प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता। तीव्र गुर्दे की विफलता (तीव्र गुर्दे की चोट) प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता

एक सटीक निदान कैसे करें?

पैथोलॉजी के निदान को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए, कई प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन का संचालन करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता में, निदान रक्त में पोटेशियम और नाइट्रोजन वाले पदार्थों के बढ़े हुए स्तर को निर्धारित करता है। मूत्र के बहिर्वाह की जटिलताओं के कारण ऐसी वृद्धि देखी जाती है। यह गिरफ़्तारियों को परिभाषित करने के लिए मुख्य मार्कर है।

कोई कम महत्वपूर्ण प्रयोगशाला परीक्षण नहीं हैं:

• एक रक्त परीक्षण (हीमोग्लोबिन में कमी, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर और ल्यूकोसाइट स्तर में वृद्धि दर्शाता है), जैव रसायन के दौरान, क्रिएटिन, यूरिया और पोटेशियम की अधिकता, कैल्शियम और सोडियम के निम्न स्तर का पता लगाया जाता है;
• मूत्र विश्लेषण (परिणामस्वरूप, प्लेटलेट्स के स्तर में कमी होगी, ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स में वृद्धि, घनत्व में गिरावट, प्रोटीन और सिलेंडर की उपस्थिति), एक दैनिक मूत्र विश्लेषण के साथ, मूत्र उत्पादन में कमी प्रकट होती है।

वाद्य अध्ययन में शामिल हैं:

• एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (दिल के काम की निगरानी के लिए उपयोग किया जाता है);
• अल्ट्रासाउंड (गुर्दे के आकार, रुकावट और रक्त की आपूर्ति का मूल्यांकन करता है);
• गुर्दे की बायोप्सी;
• फेफड़े और मायोकार्डियम की रेडियोग्राफी।

उपरोक्त नैदानिक \u200b\u200bविधियों का उपयोग करके वयस्कों में तीव्र गुर्दे की विफलता का सटीक निदान स्थापित किया जाता है। एटियलॉजिकल कारक, बीमारी के रूप और चरण को स्थापित करने के बाद, डॉक्टर उपयुक्त चिकित्सा निर्धारित करते हैं।

एआरएफ उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार रोगी को आपातकालीन प्राथमिक चिकित्सा के प्रावधान से शुरू होता है। ऐसा करने के लिए, रोगी को जल्द से जल्द अस्पताल विभाग में पहुंचाना आवश्यक है। एक योग्य चिकित्सक के परिवहन या प्रतीक्षा के दौरान, रोगी को पूर्ण आराम प्रदान किया जाना चाहिए, रोगी को गर्म कंबल में लपेटना चाहिए, और क्षैतिज स्थिति में रखना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की विफलता में, उपचार रोग की स्थिति और इसके एटियलॉजिकल कारक के चरण द्वारा निर्धारित किया जाता है।

पहला चिकित्सीय दृष्टिकोण तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण को खत्म करना है: रोगी को दूर करना सदमे की स्थितिमूत्र की रुकावट, विषाक्तता के मामले में विषहरण, रक्त की आपूर्ति और मूत्र मार्ग की बहाली।

एटियलॉजिकल कारकों को खत्म करने के लिए, निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:

• संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स;
• मूत्रवर्धक रक्त के प्रवाह को बढ़ाने और परिधीय शोफ को रोकने या समाप्त करने के लिए;
• मायोकार्डियम के उल्लंघन के लिए हृदय संबंधी दवाएं;
• इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल करने के लिए नमक के समाधान;
• कम करने के लिए antihypertensive दवाओं रक्तचाप.

और मूल कारण को खत्म करने के लिए, शरीर के नशा के मामले में गैस्ट्रिक पानी से धोना और घायल गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने और मूत्र के बहिर्वाह को बाधित करने वाले कारकों को हटाने के लिए कई चिकित्सीय तरीके किए जाते हैं। हेमोडायनामिक विकारों के साथ, रक्त विकल्प ट्रांसफ़्यूज़ होते हैं, और एनीमिया के विकास के साथ, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान को ट्रांसफ़्यूज़ किया जाता है।

मूल कारण को समाप्त करने के बाद, रूढ़िवादी ड्रग थेरेपी का प्रदर्शन किया जाता है। और रोगी के नैदानिक \u200b\u200bमापदंडों पर भी पूर्ण नियंत्रण प्रदान करता है। रोगी को हर दिन एनामेनेसिस और शारीरिक परीक्षा लेने, शरीर के वजन को मापने, आने वाले और बाहर जाने वाले पदार्थों को मापने, घावों की जांच करने और अंतःशिरा जलसेक के स्थानों की आवश्यकता होती है।

रोगी का आहार समायोजित किया जाता है। आहार मेनू प्रोटीन (20-25 ग्राम / दिन) और नमक (2-4 ग्राम / दिन तक) में कम होना चाहिए। पोटेशियम, मैग्नीशियम और फास्फोरस की एक उच्च सामग्री वाले आहार को पूरी तरह से आहार से बाहर रखा गया है। कैलोरी का सेवन वसा और कार्बोहाइड्रेट द्वारा प्रदान किया जाता है और 4-50 किलो कैलोरी / किग्रा होना चाहिए।

यदि रोगी को यूरिया की अधिकता 24 mmol / l और पोटेशियम 7 mmol / l तक होती है, साथ ही मूत्रमार्गशोथ, एसिडोसिस और अति निर्जलीकरण के गंभीर लक्षण हैं, तो यह हीमोडायलिसिस के लिए एक सीधा संकेत है। तिथि करने के लिए, हेमोडायलिसिस रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए भी होता है, घटना को रोकने के लिए संभव जटिलताओंचयापचय संबंधी विकारों के साथ जुड़े।

पाठ्यक्रम की तीव्र प्रकृति की गुर्दे की विफलता एक गंभीर रोग संबंधी स्थिति है जिसमें गुर्दे बाधित होते हैं। कामकाज में इस तरह की खराबी के परिणामस्वरूप, चयापचय, मूत्र का बहिर्वाह परेशान होता है, एसिड-बेस और जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का असंतुलन होता है। पैथोलॉजी में जटिल परिस्थितियों की एक विस्तृत श्रृंखला है, जिसमें अतालता, फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ, हाइड्रोथोरैक्स और अन्य विकृति शामिल हैं जो शरीर को महत्वपूर्ण नुकसान पहुंचाती हैं। बीमारी को रोकने के लिए, रोगी को बिना असफलता के अस्पताल विभाग में रखा जाना चाहिए। आपको आत्म-चिकित्सा नहीं करनी चाहिए, क्योंकि दवाओं के अपर्याप्त उपयोग से पैथोलॉजी का संक्रमण एक तीव्र रूप से जीर्ण हो सकता है।

गुर्दे जवाब दे जाना, abbr। एआरएफ विकारों का एक जटिल है जो सभी गुर्दे के कार्यों की हानि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

एक्यूट रीनल फेल्योर के कारण

बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के लिए अग्रणी सभी कारणों को गुर्दे और एक्सट्रैनल में विभाजित किया जा सकता है। परिभाषा से यह स्पष्ट है कि पहले समूह में उन कारणों को शामिल किया गया है जो कि गुर्दे में परिवर्तन का कारण बनता है, उन पर उनकी सीधी कार्रवाई द्वारा। वेसल्स में विभिन्न गुर्दे की जहर, कुछ दवाएं और गुर्दे की बीमारियां (भड़काऊ और गैर-भड़काऊ) और उनकी चोटें शामिल हैं।

एक्सट्रारेनल कारणों में रक्त के विभिन्न विकृति और परिसंचरण, झटके और कुछ प्रणालीगत रोग शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता और इसके परिणामों के विकास के तंत्र

तीव्र गुर्दे की विफलता एक माध्यमिक रोग है जो अंतर्निहित विकृति की अभिव्यक्तियों द्वारा विशेषता है, और फिर गुर्दे के लक्षण।

रोग के रोगजनन का आधार गुर्दे इस्किमिया है। इसका कारण किडनी के रक्त प्रवाह का पुनर्गठन है: ग्यूसेरग्लोमेरुलर सिस्टम के वाहिकाओं में रक्त का शंटिंग, जो पारा के साठ मिलीमीटर से नीचे ग्लोमेरुली के धमनी में कम दबाव के साथ होता है। यह वृक्क प्रांतस्था के इस्केमिया की ओर जाता है।

फिर रक्त में कैटेकोलामाइंस का स्राव होता है, रेनिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का उत्पादन, रेनिन नलिकाओं के उपकला के इस्केमिया के साथ वासोकोनिस्ट्रेशन, कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि और इसमें मुक्त कण।

इसके साथ ही नलिकाओं के आइसकेमाइजेशन के साथ, वे एंडोटॉक्सिन द्वारा क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।

ट्यूबलर एपिथेलियम का नेक्रोसिस एडिमा के गठन के साथ ऊतक में घुसपैठ की रिहाई की ओर जाता है। यह गुर्दे की इस्किमिया को भी बढ़ाता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन को कम करता है। कैल्शियम कोशिका के माइटोकॉन्ड्रिया में उनके साइटोप्लाज्म में प्रवेश करता है, इस संक्रमण के लिए बहुत अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है - एमिट्रांसफेरोइड अणु। ऊर्जा की कमी, बदले में, ट्यूबलर कोशिकाओं के परिगलन, उनके अवरोध और एनूरिया की ओर भी ले जाती है।

यह तीव्र गुर्दे की विफलता के गठन के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र है।

लेकिन गुर्दे की विफलता के कुछ रूप भी हैं, एक विशेष विकृति की विशेषता।

उदाहरण के लिए, डीआईसी सिंड्रोम, एक साथ गुर्दे की कॉर्टिकल परत को नेक्रोटिक नुकसान के साथ, प्रसूति रोग, सेप्सिस में होता है, अलग - अलग रूप शॉक, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

मायलोमा और हेमोलिसिस के साथ, गुर्दे की इस्किमिया विकसित होती है जब ट्यूबलर प्रोटीन मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन से बांधता है।

गाउट में गुर्दे की शिथिलता के रोगजनन को नलिकाओं के लुमेन में क्रिस्टल के चित्रण द्वारा समझाया गया है। सल्फा दवाओं और कुछ अन्य दवाओं के ओवरडोज में पैथोलॉजी के गठन का एक समान तंत्र है।

क्रोनिक नेक्रोटाइजिंग पैपिलिटिस मधुमेह मेलेटस, शराब, एनीमिया, नेफ्रोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इस बीमारी में, रक्त के थक्कों और नेक्रोटिक पैपिला के साथ मूत्रवाहिनी में रुकावट के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता होती है।

प्युलुलेंट पाइलोनफ्राइटिस के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता पैपिलिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है और मूत्रमार्ग की ओर ले जाती है। यह अक्सर गुर्दे की सूजन, एपोस्टेमोसिस और बैक्टीरियल सदमे के साथ होता है।

अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण गुर्दे की धमनी की बीमारी है, उनकी सूजन के साथ। नेक्रोटाइज़िंग धमनीशोथ कई धमनीविस्फार की उपस्थिति की विशेषता है, वृक्कीय वाहिकाओं के थ्रोम्बोटिक माइक्रॉन्गिओपैथी, धमनीकोनेक्रोसिस। यह घातक के साथ होता है उच्च रक्तचाप, स्क्लेरोडर्मा किडनी, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा।

गुर्दे की विफलता के कारणों के बावजूद, नेफ्रॉन की निस्पंदन क्षमता पहले कम हो जाती है। यह दैनिक मूत्र उत्पादन में कमी और रक्त विषाक्त पदार्थों में वृद्धि की ओर जाता है। फिर रक्त में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन होता है। इस प्रकार, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह पूरे मानव शरीर की स्थिति को प्रभावित करता है। और गुर्दे की विफलता का घातक कोर्स रोगी की मृत्यु की ओर जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता और क्लिनिक के चरणों

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक चरण।

इस स्तर पर, जब किडनी के कार्य में परिवर्तन कम से कम होता है, केवल ड्यूरिसिस की मात्रा में मामूली कमी (उत्सर्जित द्रव के लिए खपत द्रव का अनुपात) गुर्दे की विफलता के विकास की धमकी की बात करता है। इस तथ्य को ध्यान में रखा जाना चाहिए, खासकर अगर यह किसी भी बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई देता है।

ओलिगोअनुरिया चरण।

इस स्तर पर, गुर्दे की शिथिलता अधिक ध्यान देने योग्य हो जाती है। कुल मूत्र उत्पादन कम से कम 75% कम हो जाता है। रक्त में विषाक्त पदार्थों की वृद्धि श्वसन आंदोलनों (टैचीपनिया) और हृदय गति (टैचीकार्डिया) की आवृत्ति में वृद्धि का कारण बनती है। मूत्र की मात्रा में कमी, और इसलिए शरीर में द्रव की वृद्धि, एडिमा की उपस्थिति और रक्तचाप में वृद्धि की ओर जाता है।

यदि अनुपचारित, मूत्र उत्पादन तेजी से 0 तक कम हो जाता है और एआरएफ अगले चरण में गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप अक्सर मृत्यु हो सकती है।

पॉल्यूरिया की अवस्था।

नलिकाओं, रक्त प्लाज्मा सहित नेफ्रोन की बड़े पैमाने पर मौत मूत्र नलिकाओं में गुजरना शुरू कर देती है (चूंकि ट्यूब्यूल इसे अवशोषित नहीं करता है), जो सामान्य से काफी ऊपर मूत्र उत्पादन में तेज वृद्धि की ओर जाता है। इसे पॉलुरिया कहा जाता है, यही कारण है कि इस चरण का नाम दिया गया था।

पॉलीयुरिया के अलावा, प्रति मिनट 120-150 बीट्स से अधिक टैचीकार्डिया है, टैचीपनिया 30 या उससे अधिक, श्वसन आंदोलनों, शुष्क त्वचा और इसकी बढ़ी हुई निर्विवादता, चेतना का अवसाद, कोमा के विकास तक।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

गुर्दे की विफलता के गठन की शुरुआत में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण दिखाई देते हैं, जिससे तीव्र इस्केमिया का विकास होता है। इनमें निम्नलिखित शामिल हैं:

• नशा के लक्षण,
• सदमे के लक्षण
• प्राथमिक रोग की अभिव्यक्तियाँ।

गुर्दे के लक्षण उपरोक्त संकेतों में शामिल होते हैं: मूत्र उत्पादन में प्रति दिन चार सौ मिलीलीटर मूत्र में कमी, यानि कि ओलिगुरिया विकसित होता है। और भविष्य में, औरिया के विकास के साथ प्रति दिन पचास मिलीलीटर तक पहुंचता है।

यह मतली की उपस्थिति के साथ है, भूख की कमी, उल्टी। तब रोगसूचकता बढ़ती है और पैथोलॉजी की ऐसी नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ उत्पन्न होती हैं:

• उनींदापन,
• सुस्ती,
• चेतना की गड़बड़ी,
• आक्षेप
• दु: स्वप्न
• रूखी त्वचा
• रक्तस्राव के साथ पीलापन
• सूजन
• गहरी, तीव्र श्वास,
• क्षिप्रहृदयता,
• अतालता,
• उच्च रक्तचाप,
• सूजन
• दस्त।

तीव्र गुर्दे की खराबी (ARF)

गुर्दे जवाब दे जाना (एआरएफ) एक नैदानिक \u200b\u200bऔर जैव रासायनिक सिंड्रोम है, जो किडनी के मुख्य रूप से उत्सर्जन समारोह (घंटे या दिनों के भीतर) में तेजी से कमी की विशेषता है, जो चिकित्सकीय रूप से ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में कमी, रक्त में नाइट्रोजनस चयापचयों की सामग्री में वृद्धि, बाह्यकोशिकीय द्रव की मात्रा में परिवर्तन, एसिड बेस और इलेक्ट्रोलाइटिक रूप से प्रकट होता है समस्थिति।

वर्गीकरण। विकास के कारणों और तंत्रों के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रेनल एआरएफ पर विचार किया जाता है।
इसके अलावा, एआरएफ को अक्सर ऑलिग्यूरिक और नियोलिग्यूरिक में विभाजित किया जाता है, और ऑलिग्यूरिक एआरएफ के दौरान चार अवधि होती है: प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की अवधि (एआरएफ की कोई नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर नहीं है जैसे, क्लिनिक एआरएफ की ओर जाता है), औरोरिओलिगुरिया की अवधि, पॉलीयुरिया की अवधि। आक्षेप की अवधि।
हालांकि, ऐसी स्पष्ट अवधि आमतौर पर केवल तीव्र ट्यूबलर परिगलन (एटीएन) में देखी जा सकती है।

एटियलजि। ओटीएन हावी है - 45%; प्रीरेनल मामले 21% हैं; एआरएफ मौजूदा सीआरएफ ("सीआरएफ पर एआरएफ") \u200b\u200bकी पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो रहा है - 13%; मूत्र पथ की रुकावट - 10%; पैरेन्काइमल गुर्दे की बीमारी - 4.5%; एटीआईएन - 1.6%। संवहनी विकृति का अनुपात केवल 1% है।

पूर्ववर्ती ARF के कारण:
- बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा (ईसीएफ) में कमी के साथ जुड़ी स्थितियां;
- हाइपोवोल्मिया (गुर्दे का तरल पदार्थ का नुकसान - मूत्रवर्धक, मधुमेह के साथ आसमाटिक विकृति, अधिवृक्क कमी, जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा के माध्यम से नुकसान, साथ ही साथ किसी भी एटियलजि के रक्त की हानि; अन्य एटियलजि के साथ हेपेटोपैथी, एनएस के हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ उदर गुहा में द्रव का पुनर्वितरण); ;
- कार्डियक आउटपुट में कमी (गंभीर एचएफ, कार्डियोजेनिक शॉक, हार्ट वाल्व घाव, मायोकार्डियल पैथोलॉजी, अतालता, पीई, पेरीकार्डियल टैम्पोनैड, आदि);
- धमनी हाइपोटेंशन, सेप्सिस, हाइपोक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस, आईएल 2 और आईएफएन, डिम्बग्रंथि हाइपरस्टीमुलेशन सिंड्रोम के उपचार में प्रणालीगत और वृक्क संवहनी प्रतिरोध के बीच अनुपात का उल्लंघन; वृक्क वाहिकासंकीर्णन, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण, हाइपरलकसीमिया की नाकाबंदी;
- एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेनसिन द्वितीय रिसेप्टर्स (एटी II) के एटीजे ब्लॉकर्स का उपयोग करते समय बहिर्वाह धमनी के अत्यधिक फैलाव के कारण गुर्दे के संवहनी विकृति के कारण गुर्दे का हाइपोफ्यूजन; - उच्च रक्त चिपचिपापन (मायलोमा, मैक्रोग्लोबुलिनमिया, पॉलीसिथेमिया) का सिंड्रोम।

वृक्क बन्दी के कारण:
- हेमोडायनामिक्स (कार्डियोवस्कुलर सर्जरी, सेप्सिस) के उल्लंघन में तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, एंटीबायोटिक दवाओं के विषाक्त प्रभाव, आयोडीन युक्त एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, एनेस्थेटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट और साइटोस्टैटिक्स, पारा युक्त दवाएं, सांप का जहर;
- मायोग्लोबिन rhabdomyolysis: मांसपेशियों में चोट, संक्रमण, पॉलीमायोसिटिस, चयापचय संबंधी विकार, हाइपरोस्मोलर कोमा, डायबिटिक केटोएडिडोसिस, गंभीर हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेटरमिया, हाइपोनेफ्रेमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया, हाइपरथायरायडिज्म, एथिलीन ग्लाइकॉल, सीओटी पारा। , एम्फ़ैटेमिन), जन्मजात बीमारियां (पेशी संबंधी डिस्ट्रोफ़ियां, कार्निटाइन की कमी, मैकआर्डल रोग);
- हीमोलिसिस और हीमोग्लोबिनुरिया: मलेरिया, एक्स्ट्राकोरपोर्मल परिसंचरण या धातु कृत्रिम अंग के दौरान एरिथ्रोसाइट्स का यांत्रिक विनाश, पोस्ट-आधान प्रतिक्रियाएं, अन्य एटियलजि के हेमोलिसिस, हीट स्ट्रोक, जलन, ग्लूकोज -6-फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज और अन्य एरिथ्रोसाइटिक एंजाइम रोगों की कमी - मिकेलिया , फिनोल, कुनैन, ग्लिसरॉल, बेंजीन, फिनोल, हाइड्रैल्ज़ीन), कीट जहर;
- तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीसियल नेफ्रैटिस: एलर्जी (जब पी-लैक्टम, ट्राइमेथोप्रिम, सल्फोनामाइड्स, साइक्लोऑक्सीजिनेज अवरोधक, मूत्रवर्धक, कैप्टोप्रिल, रिफैम्पिसिन ले रहा है); संक्रामक (बैक्टीरिया - तीव्र पाइलोनफ्राइटिस, लेप्टोस्पायरोसिस, आदि। वायरल, कवक); ल्यूकेमिया, लिम्फोमास, सारकॉइडोसिस के साथ; अज्ञातहेतुक;
- संवहनी पेटेंट का उल्लंघन (थ्रोम्बोसिस / एम्बोलिज्म, वृक्क शिराओं के घनास्त्रता के कारण गुर्दे की धमनी का द्विपक्षीय स्टेनोसिस; एथेरोबेम्बोलिज्म, थ्रोम्बोटिक माइक्रोगंजियोपैथी, हेमोलिटिक युरिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पर्पस, पोस्टपार्टम थ्रॉमपार्टम, प्रसवोत्तर थ्रॉम्बेटिस);
- ग्लोमेरुलोपैथी: एजीएन, RPGN (ANCA- जुड़े वास्कुलिटिस, कम-प्रतिरक्षा जीएन), IgA नेफ्रोपैथी, MzPGN, ल्यूपस नेफ्रैटिस, Schönlein-Henoch रोग, मिश्रित cryoglobulus linemia, Goodpasture's disease;
- कॉर्टिकल नेक्रोसिस, एबिप्टियो प्लेसेंटा, सेप्टिक गर्भपात, डीआईसी।

पोस्ट्रेनल एआरएफ के कारण:
- मूत्रवाहिनी की रुकावट: यूरोलिथियासिस, रक्त के थक्के, पैपिलरी नेक्रोसिस, ट्यूमर, बाहरी संपीड़न (ट्यूमर, रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस), मूत्रवाहिनी, मूत्रवाहिनी के आईट्रोजेनिक बंधाव;
- मूत्राशय की रुकावट: न्यूरोजेनिक मूत्राशय, सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया, यूरोलिथियासिस, रक्त के थक्के, ट्यूमर, मूत्राशय के डिवर्टिकुलोसिस;
- मूत्रमार्ग की रुकावट: फिमोसिस, मूत्रमार्ग सख्त, जन्मजात मूत्रमार्ग वाल्व।

नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर। नैदानिक \u200b\u200bरूप से, ARF स्वयं को कई प्रकारों में प्रकट कर सकता है:
1. अव्यक्त (गैर-ऑलिगुरिक एआरएफ) - केवल प्रयोगशाला परिवर्तन (एज़ोटेमिया और जीएफआर में कमी) की विशेषता है, लेकिन रोगियों में मूत्र की मात्रा कम नहीं होती है।
रक्त सीरम में क्रिएटिनिन (क्रेग) और यूरिया नाइट्रोजन (उर) की सामग्री पारंपरिक रूप से नैदानिक \u200b\u200bअभ्यास में सबसे सुलभ संकेतक हैं, जो जीएफआर में कमी के मार्कर हैं और इस प्रकार, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने की अनुमति देते हैं।
जीएफआर के स्तर के साथ कॉरेल अधिक मज़बूती से संबंध रखता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि कॉग में वृद्धि हमेशा पीएन के विकास से जुड़ी नहीं है।
यह रबाडो मायोलिसिस के विभिन्न रूपों में क्षतिग्रस्त धारीदार मांसपेशियों से क्रिएटिनिन के बड़े पैमाने पर सेवन के मामलों पर लागू होता है और ट्राइमेथोप्रिम और सिमेटिडाइन के साथ इसके ट्यूबलर स्राव की नाकाबंदी करता है। ज्यादातर मामलों में, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया की एकाग्रता बढ़ जाती है क्योंकि जीएफआर गिरता है, अनुपात में, लगभग 1:60 (मिमीोल / एल में) के अनुपात में।

सीरम यूरिया में एक असमान वृद्धि को प्रीनेनल एआरएफ या मूत्र पथ के पोस्ट्रेनल बाधा के मामलों में डिस्टल नेफ्रॉन में मूत्र प्रवाह में कमी के साथ देखा जा सकता है। इसके अलावा, बुखार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और टेट्रासाइक्लिन का उपयोग, और अत्यधिक प्रोटीन का सेवन क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि में योगदान कर सकता है।

गैर-कुलीन वर्ग एआरएफ के मामलों के 20-30% से आधे तक हैं।
नियोलिग्यूरिक वैरिएंट एमिनोग्लाइकोसाइड्स और एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों के उपयोग के साथ अधिक आम है, हालांकि यह किसी भी एटियलजि के गुर्दे समारोह में तीव्र कमी के साथ विकसित हो सकता है।
नॉनोलिग्यूरिक एआरएफ में एक अधिक अनुकूल पाठ्यक्रम और रोग का निदान है, क्योंकि यह गुर्दे के ऊतकों में कम स्पष्ट रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है।
इन रोगियों में, जीएफआर 2-3 गुना अधिक है, और ऑज़ोटिमिया की गंभीरता ओलिग्यूरिक रोगियों की तुलना में कम है।
स्वाभाविक रूप से, गैर-कुलीन रोगियों में आरआरटी \u200b\u200bकी आवश्यकता बहुत कम है।

2. ओलीगो- और औरिया।
ओलिगुरिया - 400 मिलीलीटर से कम दैनिक मूत्र की मात्रा में कमी।
ऑलिगुरिया का विकास या तो काम से अधिकांश ग्लोमेरुली के बहिष्करण को इंगित करता है, या उनमें से प्रत्येक में जीएफआर में अत्यधिक स्पष्ट कमी है।
50 मिलीलीटर / दिन से कम मूत्र उत्पादन में कमी के साथ एनूरिया का निर्धारण किया जाता है।
इस लक्षण का विकास सबसे अधिक बार मूत्र पथ के रुकावट के साथ-साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस और रीनल इन्फ्रक्शन के तेजी से प्रगति के साथ जुड़ा हुआ है। ऑलिगुरिया और पोल्यूरिया का विकल्प आंशिक मूत्र बाधा का सुझाव देता है।

3. अंतर्निहित बीमारी के नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों का प्रचलन जो एआरएफ का कारण बना। एआरएफ की पॉलीओथोलॉजिक प्रकृति में कमी गुर्दे समारोह के नैदानिक \u200b\u200bसंकेतों के अलावा अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों की उपस्थिति का सुझाव दिया गया है।

4. विस्तारित पीएन (यूरीमिया, एनीमिया, डाइसेलेरोलाइटिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस)। युरेमिक सिंड्रोम के नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों की गंभीरता और संबंधित स्थितियों में आंशिक गुर्दे के कार्यों के उल्लंघन को दर्शाते हुए तीव्र गुर्दे की विफलता का पता लगाने के समय पर निर्भर करता है, इसके विकास की कठोरता, कारण और अवशिष्ट कार्य। आमतौर पर स्पष्ट azotemia और uremia तीव्र गुर्दे की विफलता के देरी से निदान के तथ्य को दर्शाते हैं और एक प्रतिकूल रोग का निदान के साथ जुड़े होते हैं।

मूत्र संबंधी लक्षणों में शामिल हैं: खुजली, मतली, उल्टी, सीएनएस विकारों की उपस्थिति, कोमा तक, फुफ्फुसीय और पेरिकार्डिटिस का विकास। यूरीमिया आमतौर पर एनीमिया, चयापचय एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (हाइपरक्लेमिया, हाइपरफॉस्फेटिया, अधिक बार मध्यम हाइपोकैल्सीमिया और हाइपोनेट्रेमिया, कम अक्सर हाइपरलकसीमिया और हाइपरनेटरमिया), हाइपरहाइड्रेशन (विशेष रूप से मूत्र उत्पादन में कमी के साथ) के विकास के साथ होता है।
हालांकि, एक संयोजन या किसी अन्य में ये जटिलताएं एआरएफ के अन्य नैदानिक \u200b\u200bरूप में हो सकती हैं। इनमें से प्रत्येक स्थिति में अवलोकन और समय पर सुधार की आवश्यकता होती है।

निदान।
एआरएफ के निदान में, कई सिद्धांतों का पालन करना महत्वपूर्ण है - समयबद्धता, तात्कालिकता और निरंतरता, जो महान व्यावहारिक महत्व की है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के किसी भी प्रकार के शुरुआती निदान से समय पर रूढ़िवादी उपचार शुरू करने की अनुमति मिलती है, गंभीर मूत्रमार्ग के विकास और इसकी जटिलताओं को रोकने, आरआरटी \u200b\u200bकी आवश्यकता, गुर्दे के ऊतकों को नुकसान को रोकने या कम करने और छोटी और लंबी अवधि के रोग के निदान में सुधार। इसलिए, जब जोखिम समूहों से संबंधित रोगियों की निगरानी की जाती है, तो किडनी के कार्यात्मक अवस्था के संकेतकों के संबंध में नियमित आधार पर स्क्रीनिंग अध्ययन किया जाना चाहिए - मूत्र उत्पादन, मूत्र विश्लेषण, रक्त सीरम में रक्त और सीबीएस मापदंडों का निर्धारण, गुर्दा अल्ट्रासाउंड।

व्यावहारिक कार्यों में, एआरएफ के प्रत्येक मामले में एआरएफ के प्रकार और इसके एटियलजि के सबसे तेज संभव निर्धारण की आवश्यकता होती है।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि प्रीनेनल एआरएफ का असामयिक निदान गुर्दे के गठन के साथ भरा हुआ है।
प्रसवोत्तर तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक निदान शल्य चिकित्सा विधियों द्वारा मूत्र पथ के अवरोध को समय पर कम करने की अनुमति देता है।

जीएफआर और / या एज़ोटेमिया में कमी का पता लगाने पर तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य कदम:
1. एज़ोटेमिया की पुष्टि, जीएफआर में कमी, यानी पीएन।
2. तीव्र गुर्दे की विफलता और पुरानी गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान।
3. पूर्व और बाद के एआरएफ के विभेदक निदान बाहर ले जाना।
प्रीरेनल एआरएफ का निर्धारण करते समय, हाइपोवोल्मिया और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को जितनी जल्दी हो सके ठीक करें। पश्चात की तीव्र गुर्दे की विफलता का पता लगाने के मामले में, मूत्र पथ की रुकावट को खत्म करें।
4. अगर प्री और पोस्ट्रेनल एआरएफ को बाहर रखा गया है, तो गुर्दे एआरएफ (गुर्दे संवहनी विकृति, ट्यूबलर नेक्रोसिस, कॉर्टिकल नेक्रोसिस, एटीआईएन, ग्लोमेरुलोपैथी) के एटियलजि को स्पष्ट करें।
निदान के प्रत्येक चरण में, गुर्दे के प्रतिस्थापन चिकित्सा (आरआरटी) के लिए संकेतों के मुद्दे को हल करना आवश्यक है।

प्रीरेनियल एआरएफ के निदान
प्रीरेनल एज़ोटेमिया को मुख्य रूप से उन स्थितियों की उपस्थिति में संदेह किया जाना चाहिए जो हाइपोवोल्मिया और संबंधित नैदानिक \u200b\u200bलक्षणों को जन्म दे सकते हैं।
इस स्तर पर मूत्र परीक्षणों की सही व्याख्या का बहुत महत्व है। पहली बार में सामान्य परीक्षण या मामूली बदलाव प्रीरेनल एआरएफ की उपस्थिति का सुझाव देते हैं, जबकि प्रोटीनूरिया, मूत्र की सेलुलर संरचना में परिवर्तन, सिलेंडर एक सच्चे गुर्दे की विकृति के बारे में सोचते हैं।
निदान के इस स्तर पर, वृक्क सूचकांकों को निर्धारित करना उचित है, जो एआरएफ के वेरिएंट और मुख्य रूप से एरेना और एटीएन के बीच अंतर करने में महत्वपूर्ण सहायता प्रदान कर सकता है।
प्रीरेनल एआरएफ वाले अधिकांश रोगियों में 60: 1 से अधिक का सीरम उर / सीआर अनुपात है। आंशिक सोडियम उत्सर्जन (EF Na) और मूत्र सोडियम सांद्रता (U Na) क्रमशः कम हो जाते हैं< 1 % и < 20 ммоль/л.
EF Na इंडेक्स में प्रीरेनियल ARF के निदान के लिए पर्याप्त संवेदनशीलता और विशिष्टता है।
हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि कम हो गया EF Na, प्रतिरक्षा ग्लोमेरुलोपैथियों में ओटीएन के मामलों में भी हो सकता है, प्रारंभिक चरण (पहले घंटे) में ओटीएन में, ओटीएन में, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों के उपयोग को जटिल करना।
ओटीएन और नॉन-ऑलिग्यूरिक एआरएफ के साथ रोगियों के पांचवें में, उत्सर्जित सोडियम अंश भी कम रहता है (< 1%).
पूर्व-मौजूदा क्रोनिक रीनल फेल्योर की उपस्थिति में या लूप डाइयूरेटिक्स के उपयोग के साथ पूर्ववर्ती एआरएफ के विकास के साथ ईएफ ना मूल्य को बढ़ाया जाएगा।

इन मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम निदान पूर्व जुवेंटिबस (हाइपोवोल्मिया के सुधार के बाद नाइट्रोजन उत्सर्जन संबंधी गुर्दे समारोह के संकेतकों में एक महत्वपूर्ण सुधार) स्थापित किया गया है।
क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में, विकसित हाइपोलेवल्मिया के लिए गुर्दे की अनुकूली क्षमताओं को स्पष्ट ट्यूबलोइंटरस्टैटिक परिवर्तनों के कारण कम किया जाता है।
अंत में, प्रीनेनल एआरएफ वाले रोगियों में ईएफ ना, आसमाटिक ड्यूरेटिस की स्थितियों में वृद्धि कर सकता है, उदाहरण के लिए, मधुमेह केटोएसिडोसिस या अंतःशिरा ग्लूकोज में।
इन मामलों में, मूत्र (यू क्यू) में क्लोरीन की एकाग्रता का निर्धारण करके अधिक महत्वपूर्ण नैदानिक \u200b\u200bजानकारी प्राप्त की जा सकती है।

इस प्रकार, प्रीरेनल एआरएफ निदान के चरण में रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में, निरपेक्ष या रिश्तेदार हाइपोविलेमिया के लक्षणों की पहचान की जा सकती है और, तदनुसार, एक प्रारंभिक निदान स्थापित किया जा सकता है।
इस मामले में, बीसीसी को सही करने, रक्तचाप को स्थिर करने और कार्डियक आउटपुट (सीओ) को बढ़ाने के उद्देश्य से रूढ़िवादी उपचार को तुरंत शुरू करना आवश्यक है।
चिकित्सा की समय पर दीक्षा, एक तरफ, एक नैदानिक \u200b\u200bमूल्य है, क्योंकि इस उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ अतिसार और अजोटोमी में कमी से निस्संदेह प्रीरेनल एआरएफ के पक्ष में गवाही मिलती है।
दूसरी ओर, गुर्दे के छिड़काव की बहाली या सुधार से गुर्दे के ऊतकों में इस्केमिक परिवर्तन का खतरा कम हो जाता है और एटीएन के विकास को रोका जा सकता है।

वृक्क बन्दी के प्रकारों का निदान
एक सच्चे गुर्दे बन्दी के लिए बुनियादी विकल्प।
एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस।
प्ररेनाल एआरएफ और इस्केमिक एटीएन में सामान्य विकास तंत्र हैं और उन्हें एक ही प्रक्रिया के विभिन्न चरणों में माना जाता है।
इस्केमिक एटीएन को बिगड़ा हुआ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स और हाइपोवोल्मिया के संकेतों की उपस्थिति में माना जाना चाहिए। प्रीनेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विपरीत, गुर्दे के ऊतकों की गहरी इस्किमिया के मामले में या इसके लंबे समय तक जोखिम के साथ ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास के लिए, प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के सुधार के बाद, गुर्दे की कार्यात्मक अवस्था के संकेतकों में कोई सुधार नहीं हुआ है।
ओटीएन के विकास को बहिर्जात और अंतर्जात नेफ्रोटोक्सिक प्रभावों द्वारा नलिका क्षति से जोड़ा जा सकता है। उत्तरार्द्ध का सबसे आम कारण ड्रग्स हैं।

एआरएफ के इस प्रकार के निदान में, एआरएफ के विकास, दवा लेने का समय, अवधि, कुल खुराक, और रक्त में एक महत्वपूर्ण एकाग्रता की उपलब्धि के बीच संबंध निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। एक्यूट ट्यूबलोइंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।

अधिकांश मामलों में वृक्कीय तीव्र गुर्दे की विफलता का यह प्रकार कई दवाओं के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।
बीमारी का कोर्स अक्सर साथ होता है प्रणालीगत लक्षण एलर्जी - हाइपरथर्मिया, आर्थ्राल्जिया, एरिथेमा।
प्रयोगशाला के निष्कर्ष रक्त में ईोसिनोफिलिया का संकेत देते हैं।

दवा ATIN का एक महत्वपूर्ण संकेत मूत्र में ईोसिनोफिल्स की सामग्री में वृद्धि है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ओटीएन का विकास दवा-प्रेरित गुर्दे के घावों के साथ भी जुड़ा हुआ है, जिसके उपचार की रणनीति ओटीआईएन के उपचार से दवा एटियलजि से भिन्न होती है।
इसलिए, इन स्थितियों के बीच विभेदक निदान की संभावना के अभाव में, गुर्दे के ऊतक का रूपात्मक अध्ययन करने की सलाह दी जाती है।
इस प्रकार, गुर्दे की बायोप्सी को एक अस्पष्ट एटियलजि के साथ गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में संकेत दिया जाता है।
एटीआईएन का निदान अन्य एटिऑलॉजिकल कारकों की खोज के साथ भी जुड़ा होना चाहिए - संक्रमण, रक्त रोग, एसएलई, गुर्दे के प्रत्यारोपण में प्रत्यारोपण वाले गुर्दे में अस्वीकृति। एआरएफ के एक कारण के रूप में ग्लोमेरुलोपैथी।

वृक्क ग्लोमेरुली के कई रोग तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को जन्म दे सकते हैं।
तीव्र वृक्क विफलता के इस रूप का संदेह तब उत्पन्न होना चाहिए जब ग्लोमेरुलर पैथोलॉजी की विशेषताओं का पता लगाया जाता है। ऐसे रोगियों की परीक्षा में कई मापदंडों को शामिल किया जाना चाहिए जो ग्लोमेर्युलर घावों के प्रत्यक्ष अपराधी के रूप में विशिष्ट बीमारी को स्पष्ट करना संभव बनाते हैं। ग्लोमेरुलोपैथियों के साथ वास्कुलिटिस के मामले में, एंटिना न्यूक्लियर फैक्टर, ANCA, AT से GBM, LE सेल्स, ब्लड कल्चर, सप्लीमेंट, क्रायोग्लोबुलिन, रुमेटीड फैक्टर, फॉर्म 50, HbsAg, एंटी HCV की जांच आवश्यक है।
प्लाज्मा सेल डिस्क्रैसिस के साथ - इम्युनोग्लोबुलिन प्रकाश श्रृंखला, बेन-जोन्स प्रोटीन, प्रोटीनोग्राम।

ग्लोमेर्युलर रोगों या वास्कुलिटिस की उपस्थिति में तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान की स्थापना करते समय, अंतिम निदान के लिए एक तत्काल गुर्दे की बायोप्सी आवश्यक है, जिसके लिए तीव्र गुर्दे की विफलता के संकेत हैं: क्रमिक शुरुआत, बाहरी कारण, प्रोटीन 1 ग्राम / दिन से अधिक, हेमट्यूरिया, प्रणालीगत नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियाँ, ऑलिगुरिया / औरिया की लंबी अवधि (10-14 दिन)।
इस मामले में, सबसे पहले गुर्दे की ऊतक की रूपात्मक परीक्षा आवश्यक है, सबसे पहले, RPGN के वेरिएंट को बाहर करने के लिए।
इस गुर्दे की विकृति के समय पर निदान और इम्युनोसप्रेस्सिव थेरेपी पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास में काफी देरी कर सकती है।
अगर RPGN का एक उचित संदेह है और एक आकृति विज्ञान परीक्षा या गुर्दे की बायोप्सी के लिए मतभेद की संभावना के अभाव में, एम्पिरिक इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी निर्धारित की जा सकती है।

गुर्दे संवहनी रोड़ा।
गुर्दे (धमनियों और नसों) के बड़े जहाजों के द्विपक्षीय रोड़ा के निदान में एआरएफ के साथ एक रोगी के परीक्षा कार्यक्रम में गुर्दे की वाहिकाओं के डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी को स्क्रीनिंग विधि के रूप में शामिल करने की आवश्यकता होती है।
एंजियोग्राफी के बाद अंतिम निदान किया जाता है।

छोटे जहाजों के रोग जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं (एटियलजि देखें) के लिए उपयुक्त निदान की आवश्यकता होती है, जो साइट के प्रासंगिक वर्गों और कई मैनुअल में वर्णित है।

कॉर्टिकल नेक्रोसिस ग्लोमेरुली और नलिकाओं को गंभीर नुकसान के कारण होता है।
यह शायद ही कभी विकसित होता है और मुख्य रूप से प्रसूति रोग विज्ञान के साथ जुड़ा हुआ है - अपरा संबंधी विचलन।
यह स्थिति सेप्सिस और डीआईसी के पाठ्यक्रम को भी जटिल कर सकती है।
कॉर्टिकल नेक्रोसिस को लगातार औररिया के विकास के साथ संदेह किया जा सकता है। तीव्र अवधि में पुष्टि केवल रूपात्मक परीक्षा द्वारा प्राप्त की जा सकती है।
यदि कथित तौर पर, नैदानिक \u200b\u200bरूप से, पूर्वव्यापी रूप से निदान किया जा सकता है
1-1.5 महीनों के भीतर ओटीएन।

पोस्ट्रेनल एआरएफ के निदान।
मूत्र पथ के संदिग्ध रुकावट रात, कैल्सी, यूटीआई के संकेत, मूत्राशय के ट्यूमर, प्रोस्टेट, पेट के द्रव्यमान, गुर्दे के शूल के लक्षण, सुपारी क्षेत्र में दर्द की उपस्थिति में उत्पन्न होना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ मूत्र पथ के संभावित रुकावट की जांच के लिए, ज्यादातर मामलों में, गुर्दे और मूत्राशय का अल्ट्रासाउंड पर्याप्त है।
पोस्ट्रेनल एआरएफ के संदिग्ध मामलों में कैल्सीलिक प्रणाली के विस्तार के विशिष्ट संकेतों की अनुपस्थिति में, 24 घंटों के बाद गुर्दे के बार-बार अल्ट्रासाउंड करना आवश्यक है।

प्रत्येक विशिष्ट मामले में, खासकर अगर ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी की उपस्थिति में अवरोधी तीव्र गुर्दे की विफलता का संदेह है, मूत्र पथ की स्थिति के बारे में उपयोगी जानकारी प्रदान की जा सकती है सीटी स्कैन या चुंबकीय रूप से अनुनाद इमेजिंग... रुकावट का पता लगाने के लिए रेडियोलॉजिकल विधियों का उपयोग (डायनेमिक स्किंटिग्राफी) उचित है जब गुर्दे का रक्त प्रवाह अपेक्षाकृत सुरक्षित होता है, जैसा कि वृक्क डॉपलर सोनोग्राफी का उपयोग करके सत्यापित किया जा सकता है।

एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंटों के पैरेन्टेरल प्रशासन के साथ नैदानिक \u200b\u200bविधियों का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि उनके अतिरिक्त नेफ्रोटोक्सिक प्रभाव हो सकते हैं।
इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि मूत्र पथ की रुकावट के बारे में अनिश्चितता बनी रहे और ARF के अन्य प्रकारों के अतिरिक्त अनुसंधान, निदान और बहिष्करण को निलंबित नहीं किया जाना चाहिए।

उपचार। प्रीरेनल एआरएफ के लिए थेरेपी एआरएफ के कारण पर निर्भर करता है - हाइपोवोल्मिया, कम सीओ, और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी।
बीसीसी में कमी का सुधार। आइसोटोनिक NaCl समाधान महत्वपूर्ण हाइपोवोल्मिया वाले अधिकांश रोगियों के लिए पसंद का उपचार है, जिसके परिणामस्वरूप प्रीनेनल एआरएफ होता है।
हालांकि, अंतःशिरा NaCl की बड़ी मात्रा हाइपरक्लोरेमिक मेटाबॉलिक एसिडोसिस के विकास को जन्म दे सकती है, विशेष रूप से अक्षुण्ण मधुमेह और शौच के रोगियों में (बाइकार्बोनेट के नुकसान के कारण)।
इसलिए, हाइपरक्लोरेमिक चयापचय एसिडोसिस की प्रवृत्ति के साथ, जलसेक चिकित्सा को रिंगर के लैक्टेट समाधान के साथ शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि लैक्टेट स्वयं जिगर में बाइकार्बोनेट को मेटाबोलाइज़ किया जाता है और आपको एसिडोसिस के विकास या प्रगति को नियंत्रित करने की अनुमति देता है।

शारीरिक खारा के लिए एक और विकल्प हाइपोटोनिक NaCl है जिसमें जोड़ा हुआ बाइकार्बोनेट (जैसे 0.25-0.45% NaCl + 50-100 meq सोडियम बाइकार्बोनेट) है।

बीसीसी की थोड़ी कमी की स्थिति में और हाइपरनाट्रेमिया के विकास में, एक हाइपोटोनिक NaCl समाधान का उपयोग किया जाना चाहिए।
हाइपरटोनिक NaCl समाधान दर्दनाक चोट या जलने की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपयोग किया जाता है, क्योंकि इस दवा के छोटे खंड बीसीसीसी में पानी के सक्रिय आंदोलन के कारण इंट्रावास्कुलर स्पेस में सक्रिय आंदोलन के कारण महत्वपूर्ण वृद्धि का कारण बन सकते हैं। यह जोर दिया जाना चाहिए कि, क्रिस्टलोइड के विपरीत, कोलाइडल समाधान, हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च (एचईएस), डेक्सट्रांस और जिलेटिन सहित, प्रीरेनल एआरएफ के लिए अनुशंसित नहीं हैं।
हाइपोवोल्मिया के उपचार में उनकी प्रभावशीलता के बावजूद, कोलोइड ऑस्मोटिक (ऑन्कोटिक) रक्तचाप में सहवर्ती महत्वपूर्ण वृद्धि से जीएफआर में और गिरावट आ सकती है।

तीव्र रक्तस्रावी सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ पूर्व-एआरएफ के विकास के मामले में, निश्चित रूप से हाइपोवोल्मिया का उपचार, रक्त की तैयारी की शुरुआत के साथ शुरू होना चाहिए। यदि उत्तरार्द्ध उपलब्ध नहीं हैं, तो पहला कदम चिकित्सा क्रिस्टलोइड्स (आइसोटोनिक NaCl समाधान) का प्रशासन है, और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स, गैर-प्रोटीन कोलाइडल समाधान और एल्ब्यूमिन पर प्रभाव की अनुपस्थिति में।
हाइपोएल्ब्यूमिनमिया की पृष्ठभूमि और तीसरे स्थानों (गुहाओं, चमड़े के नीचे के ऊतकों) में संस्करणों के पुनर्वितरण के खिलाफ पूर्ववर्ती एआरएफ में, प्रभावी धमनी रक्त की मात्रा में वृद्धि के उपायों को दिखाया गया है - पानी में शरीर का विसर्जन और एल्बुमिन के अंतःशिरा प्रशासन।

हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ गंभीर परिधीय और गुहा शोफ अक्सर मूत्रवर्धक उपचार के लिए प्रतिरोधी होता है। इसके अलावा, इन रोगियों में मूत्रवर्धक के पृथक उपयोग से हाइपोवोल्मिया और एज़ोटेमिया में वृद्धि हो सकती है।

50 ग्राम / दिन की खुराक पर फ़्यूरोसेमाइड और एल्ब्यूमिन के संयुक्त उपयोग के साथ एक अस्थायी प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है।
फ़्यूरोसेमाइड की खुराक 40 से 1000 मिलीग्राम / दिन तक भिन्न हो सकती है। एल्ब्यूमिन के उपयोग से मूत्रवर्धक के मूत्रवर्धक प्रभाव में काफी सुधार होता है, मूत्र के उत्पादन में वृद्धि, शरीर के वजन में कमी और, जो कि बहुत महत्वपूर्ण है, प्रीरेनल एज़ोटेमिया की कमी या संकल्प को जन्म देता है।
प्रशासित फ़्यूरोसेमाइड का लगभग 90% अल्ब्यूमिन को बांधता है, इसलिए, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ, संवहनी और असाधारण स्थान में मूत्रवर्धक का वितरण होता है।

उपचार के लिए एल्बुमिन के अलावा, रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव में अस्थायी वृद्धि और बीच के स्थानों से तरल पदार्थ के आकर्षण के अलावा, हेनले लूप के मोटे आरोही भाग में अपने रिसेप्टर्स को फ़्यूरोसेमाइड की डिलीवरी में वृद्धि होती है। इस प्रकार, मोनोथेरेपी के साथ हाइपोएल्ब्यूमिनमिया वाले रोगियों में, मूत्र में फ़्यूरोसेमाइड की मात्रा प्रशासित खुराक का 7-12% थी।
फ़्यूरोसेमाइड और एल्ब्यूमिन के साथ संयुक्त चिकित्सा पूर्व के मूत्र उत्सर्जन को 24-30% तक बढ़ा देती है।

कम कार्डियक आउटपुट का सुधार।
उपचार को बढ़ते सीओ और घटते भार के उद्देश्य से किया जाना चाहिए। बढ़ते सीओ के लिए रणनीति मूत्रवर्धक या अल्ट्राफिल्ट्रेशन (यूवी) के साथ वृद्धि हुई बाह्य मात्रा को कम करना है; inotropic दवाओं और / या परिधीय vasodilators का उपयोग करके हृदय समारोह में सुधार।
मूत्रवर्धक (विशेष रूप से, फ़्यूरोसेमाइड) के उपयोग से बाएं वेंट्रिकल के अंत-डायस्टोलिक मात्रा में कमी और सबएंडोकार्डियल छिड़काव में सुधार होता है।
इसके अलावा, फ़्यूरोसेमाइड थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फुफ्फुसीय केशिका वेजिंग के दबाव को कम करने की प्रक्रिया में हृदय के सिकुड़ा कार्य में सुधार होता है।

सिद्धांत रूप में, लूप मूत्रवर्धक उपचार LV भरने और सीओ में एक गिरावट में महत्वपूर्ण कमी ला सकता है।
इसलिए, मूत्रवर्धक की शुरूआत को पानी के संतुलन, सीवीपी के करीब नियंत्रण में किया जाना चाहिए।

गंभीर दिल की विफलता और तीव्र गुर्दे की विफलता वाले कुछ रोगियों में बहुत कम सीबी, उच्च स्तर के अंतर्जात वैसोप्रेसर्स होते हैं और मूत्रवर्धक, इनोट्रोपिक एजेंटों और वैसोडाइलेटर्स के साथ चिकित्सा के लिए व्यावहारिक रूप से प्रतिरोधी होते हैं।
इस मामले में, उपकरण अल्ट्राफिल्ट्रेशन (यूवी) एक महत्वपूर्ण प्रभाव दे सकता है, जिसके उपयोग से मूत्र उत्पादन में वृद्धि होती है और प्रतिक्रिया में सुधार होता है। दवा चिकित्सा और परिसंचरण में दबाव कारकों के स्तर में कमी।

कम सीओ की पृष्ठभूमि पर यूआर या हाइपेरोलेमिया के साथ अन्य बीमारियां जो पूर्व-एआरएफ के विकास को जन्म दे सकती हैं वे हैं एमआई, पेरीकार्डियल टैम्पोनैड, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता।
इन मामलों में, प्रीरेनल एज़ोटेमिया का समाधान मुख्य रूप से अंतर्निहित प्रक्रिया के उपचार पर निर्भर करता है।
कम परिधीय संवहनी प्रतिरोध के साथ स्थितियों का सुधार।
आइसोटोनिक NaCl समाधान का उपयोग किया जाता है।
गैर-प्रोटीन कोलाइडल समाधान और एल्ब्यूमिन के उपयोग की प्रभावशीलता साबित नहीं हुई है।

प्रीरेनल एज़ोटेमिया अक्सर सिरोसिस और अन्य यकृत रोगों के रोगियों में होता है, जो यकृत की विफलता और जलोदर द्वारा जटिल होता है।
इन रोगियों को NaCl के सेवन को सीमित करने के लिए दिखाया गया है।
मूत्रवर्धक 73% रोगियों में जलोदर को हल करने में प्रभावी हैं। हालांकि, मूत्रवर्धक (फ्युरोसाइड + स्पिरोनोलैक्टोन) की उत्तेजना गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति में गिरावट का कारण बन सकती है।
इस मामले में, पसंद का उपचार 40 ग्राम IV की खुराक पर एल्बुमिन जलसेक है, साथ में पैरासेंटेसिस (प्रति सत्र 4-6 लीटर)।
एल्ब्यूमिन की शुरूआत के साथ परजीवीकरण, अस्पताल में भर्ती होने की अवधि को काफी कम कर सकता है।
इसलिए, जिगर की विफलता, गंभीर जलोदर (और प्रीनेनल एज़ोटेमिया की उपस्थिति और अनुपस्थिति में) के मामलों के लिए पेरासेंटेसिस और एल्बुमिन के संयोजन को एक प्रारंभिक चिकित्सा के रूप में इस्तेमाल किया जाना चाहिए; मूत्रवर्धक के साथ सहायक चिकित्सा दी जानी चाहिए।

गंभीर जलोदर वाले रोगियों में पेरासेन्टेसिस के दौरान गुर्दे के कार्य की गिरावट को रोकने के लिए डेक्सट्रान (डेक्सट्रान 70) के प्रशासन का संकेत दिया जाता है।
प्रीरेनल एआरएफ में वृक्क धमनी बिस्तर के वासोडिलेशन के लिए डोपामाइन का उपयोग करने की व्यवहार्यता वर्तमान में सिद्ध नहीं हुई है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार।
इस्केमिक और नेफ्रोटॉक्सिक एटियोलॉजी के एआरएफ।
बीसीसी और जल-इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के सुधार को खारा समाधान के साथ किया जाना चाहिए, क्योंकि सोडियम क्लोराइड के साथ प्रीलोडिंग की पृष्ठभूमि के खिलाफ ओटीएन की गंभीरता में कमी के प्रयोगात्मक सबूत हैं।
क्रिस्टलो का उपयोग करने के सिद्धांत प्रीनल एआरएफ (नीचे देखें) के उपचार के लिए समान हैं।

संभावित नेफ्रोटोक्सिसिटी के साथ नैदानिक \u200b\u200bप्रक्रियाओं और दवाओं की पसंद में सावधानी, रोगी की स्थिति की निगरानी, \u200b\u200bविशेष रूप से जोखिम वाले समूहों से संबंधित, और समय पर सुधार प्रणालीगत और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक विकारों के ओटीएन की रोकथाम में निस्संदेह महत्व है।
नशीली दवाओं के प्रोफिलैक्सिस के पारंपरिक तरीकों में आसमाटिक और लूप मूत्रवर्धक, साथ ही डोपामाइन का उपयोग शामिल है।
पहले यह सोचा गया था कि मूत्र उत्पादन में वृद्धि से मूत्रवर्धक, ट्यूबलर रुकावट को रोक सकता है, जो आंशिक रूप से एटीएन में जीएफआर में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। बाद में, हालांकि, यह प्रदर्शित किया गया कि ओटीएन के विकास के खिलाफ लूप डाइयुरेटिक्स और मैनिटोल दोनों में रोगनिरोधी गुण नहीं हैं और किसी भी तरह से ओटीएन की तैनाती के प्रभाव को प्रभावित नहीं करते हैं।

इसी समय, मूत्रवर्धक का उपयोग ऑलिग्यूरिक ओटीएन वेरिएंट को गैर-ऑलिग्यूरिक वाले में बदल सकता है और इस प्रकार, आरआरटी \u200b\u200bकी आवश्यकता को कम करता है।
इस प्रयोजन के लिए, मैनिटोल का उपयोग कम खुराक (15-25 ग्राम), बोल्टोसाइड या फ़्यूरोसेमाइड के ड्रिप प्रशासन में किया जाता है, जो केवल ओटीएन के शुरुआती चरणों में प्रभावी होते हैं।
इन मूत्रवर्धक के साथ चिकित्सा के बाद ड्यूरिसिस में वृद्धि की अनुपस्थिति में, उनके प्रशासन को भविष्य में जारी नहीं रखा जाना चाहिए और खुराक में वृद्धि नहीं की जानी चाहिए।
इससे अवांछनीय परिणाम हो सकते हैं - हाइपरोस्मोलर कोमा, अग्नाशयशोथ, बहरापन।
इसके अलावा, कम दस्त वाले व्यक्तियों में बड़ी खुराक में मैनिटोल की शुरूआत के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा के विकास का एक उच्च जोखिम है।
मेटानैलिसिस डेटा सहित हाल के घटनाक्रमों के परिणामों ने पुष्टि की है कि तीव्र गुर्दे की विफलता या इसके विकास के उच्च जोखिम वाले रोगियों में फ़्यूरोसेमाइड के उपयोग से नोोसोमियल मृत्यु दर, आरआरटी \u200b\u200bके बाद के पर्चे की आवश्यकता, बाद में हेमोडायलिसिस सत्रों की संख्या और लगातार ओलिगुरिया वाले रोगियों की संख्या पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है।

एक ही समय में उच्च खुराक इस लूप मूत्रवर्धक, जो आमतौर पर एआरएफ के रोगियों में उपयोग किया जाता है, इस दवा के लिए ओटोटॉक्सिसिटी के खतरे में एक अलग वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।
प्रणालीगत हेमोडायनामिक गड़बड़ी एटीआई का प्रमुख कारण है, इसलिए, उपचार के मुख्य उद्देश्यों में संचार संबंधी विकारों का स्थिरीकरण, रक्तचाप और क्षेत्रीय गुर्दे के संचलन का रखरखाव शामिल है।
पहला कार्य बीसीसी को सही करके और प्रणालीगत वैसोप्रेसर्स का उपयोग करके हल किया जाता है। Vasopressor एजेंटों के आवेदन का क्षेत्र, एक नियम के रूप में, सदमे है, सेप्टिक की तुलना में अधिक बार, कम अक्सर - एक और एटियलजि का। सेप्टिक शॉक और प्रीनेरल तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में वासोप्रेसर्स के उपयोग पर तारीख तक प्रकाशित डेटा अभी तक सिस्टम के हेमोडायनामिक्स के नियंत्रण के संबंध में, या गुर्दे के प्रभाव के संबंध में दवाओं के इस समूह के उपयोग पर निश्चित सिफारिशें देना संभव नहीं बनाता है।

व्यवहार में, गंभीर रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार और रोकथाम के लिए, डोपामाइन 0.5-2 μg / किग्रा / मिनट की खुराक में व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है (कुछ सिफारिशें उच्च खुराक के लिए प्रदान करती हैं - 1-5 μg / किग्रा / मिनट, "सोने के मानक" के रूप में सुझाती हैं। 6 घंटे के लिए 3 μg / किग्रा / मिनट)।

कुछ स्थितियों में, डोपामाइन जलसेक का समय बढ़ाया जा सकता है, लेकिन आमतौर पर 24 घंटे से अधिक नहीं रहता है। एआरएफ के दौरान डोपामाइन के संभावित सकारात्मक प्रभाव गुर्दे के रक्त प्रवाह में वृद्धि और डीए 1 रिसेप्टर्स के सक्रियण में ट्यूबलर ना परिवहन में कमी के साथ जुड़े हुए हैं। हालांकि, नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षणों ने ओटीएन की रोकथाम और उपचार में डोपामाइन जलसेक का एक महत्वपूर्ण मूल्य नहीं पाया, शायद न केवल डीए 1 रिसेप्टर्स की सक्रियता के कारण, बल्कि अन्य रिसेप्टर्स (डीए 2 और एड्रेनर्जिक) भी हैं, जो गुर्दे की हेमोडायनामिक्स और ट्यूबलर सोडियम पुनर्संरचना के लिए पूर्व के सकारात्मक प्रभावों को समतल करते हैं।

यह संभव है कि fenoldapam, एक चयनात्मक DA1 रिसेप्टर एगोनिस्ट, OTN थेरेपी में अधिक उपयोगी हो सकता है।

यह दवा रूसी नेफ्रोलॉजिस्ट के लिए बहुत कम जानी जाती है।
तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार में इस पदार्थ की प्रभावशीलता के महत्वपूर्ण सबूत अभी तक प्रस्तुत नहीं किए गए हैं, क्योंकि कई अध्ययनों के परिणाम विरोधाभासी निकले हैं।
इसके उपयोग की योजनाएँ भी विकसित नहीं की गई हैं।
उदाहरण के लिए, एक्स-रे कंट्रास्ट नेफ्रोपैथी की रोकथाम के लिए, इसे 15 μ-12 h (!) To 0-12 (!) H को 1 μg / kg / मिनट की दर से प्रक्रिया के बाद निर्धारित करने का सुझाव दिया गया है।
दूसरी ओर, जैसा कि कई अध्ययनों में (डबल-ब्लाइंड, रैंडमाइज्ड और प्लेसीबो-नियंत्रित सहित) दिखाया गया है, डोपामाइन की तुलना में प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को स्थिर करने में नॉरपेनेफ्रिन इन्फ्यूजन अधिक प्रभावी है।
Norepinephrine के उपयोग के साथ adrenergic उत्तेजना के कारण उदर गुहा और गुर्दे में क्षेत्रीय रक्त परिसंचरण के उल्लंघन की सैद्धांतिक संभावना नैदानिक \u200b\u200bरूप से पुष्टि नहीं की गई थी।
एड्रेनालाईन का उपयोग उन मामलों में इंगित किया जाता है जहां अन्य प्रेशर एजेंटों का उपयोग रक्तचाप में वांछित वृद्धि नहीं देता है।
सेप्टिक शॉक वाले रोगियों में शुरुआती समय में प्रशासित होने पर डोसुटामाइन नोसोकोमियल मृत्यु दर के जोखिम को कम करने में प्रभावी हो सकता है, लेकिन इसका डाययूरिसिस या क्रिएटिनिन क्लीयरेंस पर कोई लाभकारी प्रभाव नहीं पाया गया है। प्रीरेनल एआरएफ में एक प्रभावी वैसोप्रेसर की भूमिका का दावा हाल ही में दर्ज किया जा सकता है क्लिनिकल अभ्यास वैसोप्रेसिन (ADH), जो सेप्टिक सदमे में पायलट अध्ययन में प्रभावी ढंग से प्रणालीगत रक्तचाप में वृद्धि हुई, खुराक में कमी या अन्य दबाव वाली दवाओं को वापस लेने की अनुमति देता है।

किसी भी मामले में, संभावित अध्ययन की आवश्यकता होती है जो रोगियों की इस गंभीर श्रेणी में वैसोप्रेसर्स की पसंद के साथ स्थिति को स्पष्ट कर सकता है। चूंकि नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों के संपर्क से जुड़ी तीव्र गुर्दे की विफलता की विशिष्ट चिकित्सा व्यावहारिक रूप से विकसित नहीं हुई है, गुर्दे की शिथिलता की रोकथाम इन रोगियों के प्रबंधन की आधारशिला है।

मुख्य सिद्धांत जोखिम जोखिम कारकों को ध्यान में रखते हुए दवा के उपयोग के एक कोमल आहार के माध्यम से रोकथाम है, समय-समय पर प्रतिवर्ती जोखिम कारकों में सुधार और एक तीव्र गुर्दे की शिथिलता की स्थिति में तत्काल दवा वापसी।
कुछ मामलों में, प्रारंभिक उपचार और रोगनिरोधी उपाय विकास को रोक सकते हैं और तीव्र गुर्दे की विफलता के दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार कर सकते हैं।

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- संभावित रूप से प्रतिवर्ती, अचानक गंभीर हानि या गुर्दे समारोह की समाप्ति। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से एज़ोटेमिया बढ़ रहा है। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में, 4 लगातार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक, ओलिगोअनुरिक, मूत्रवर्धक और पुनर्प्राप्ति अवधि। नैदानिक \u200b\u200bऔर जैव रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षणों के आंकड़ों के साथ-साथ मूत्र प्रणाली के वाद्य अध्ययनों के अनुसार निदान किया जाता है। उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण पर निर्भर करता है। इसमें रोगसूचक चिकित्सा, एक्सट्रॉस्पोरियल हेमोकोराइजेशन के तरीके, इष्टतम रक्तचाप के रखरखाव और मूत्र उत्पादन शामिल हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता एक संभावित प्रतिवर्ती, अचानक शुरुआत, गंभीर हानि या गुर्दे समारोह की समाप्ति है। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में स्पष्ट परिवर्तन, तेजी से एज़ोटेमिया बढ़ रहा है।

सर्ज अरेस्टर्स के निम्न रूप प्रतिष्ठित हैं:

• रक्तसंचारप्रकरण (Prerenal)। यह तीव्र हेमोडायनामिक गड़बड़ी के कारण होता है।
• parenchymal (गुर्दे)। गुर्दे के पैरेन्काइमा का कारण विषाक्त या इस्केमिक क्षति है, कम अक्सर - गुर्दे में एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया।
• प्रतिरोधी (के बाद गुर्दे)। यह मूत्र पथ के तीव्र अवरोध के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

प्रीनेनल एआरएफ की एटियलजि

प्रीरेनल एआरएफ उन स्थितियों में विकसित हो सकता है जो कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ होते हैं (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, हृदय की विफलता, अतालता, कार्डियक टैम्पोनैड, कार्डियोजेनिक शॉक) के साथ। अक्सर, इसका कारण अतिरिक्त तरल पदार्थ की मात्रा में कमी (दस्त, निर्जलीकरण, तीव्र रक्त हानि, जलता है, यकृत सिरोसिस के कारण जलोदर) है। यह बैक्टेरियोटॉक्सिक या एनाफिलेक्टिक सदमे के दौरान होने वाले गंभीर वासोडिलेशन के कारण हो सकता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

यह उर्वरकों, जहरीले कवक, तांबा, कैडमियम, यूरेनियम और पारा के लवण के पैरेन्काइमा पर विषाक्त प्रभाव के दौरान होता है। यह नेफ्रोटोक्सिक दवाओं के अनियंत्रित सेवन (एंटीबायोटिक दवाओं, एंटीबायोटिक दवाओं और सल्फोनामाइड्स की एक संख्या) के साथ विकसित होता है। एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट और इन दवाओं, सामान्य खुराक में निर्धारित, बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ रोगियों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता का यह रूप तब होता है जब बड़ी मात्रा में मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन रक्त में फैल जाता है (गंभीर मैक्रोमेग्लोबिनुरिया के साथ, असंगत रक्त का आधान, आघात, दवा और शराब कोमा के लिए ऊतकों का लंबे समय तक संपीड़न)। कम सामान्यतः, गुर्दे की एआरएफ का विकास भड़काऊ गुर्दे की बीमारी के कारण होता है।

Postrenal ARF की एटियलजि

यह पत्थरों के साथ मूत्र पथ के द्विपक्षीय रुकावट के साथ मूत्र के पारित होने के एक यांत्रिक उल्लंघन के साथ विकसित होता है। कम आमतौर पर, यह प्रोस्टेट ग्रंथि, मूत्राशय और मूत्रवाहिनी, ट्यूबरकुलस घावों, मूत्रमार्गशोथ और पेरिअर्थ्राइटिस, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के अपक्षयी घावों के ट्यूमर के साथ होता है।

गंभीर सहवर्ती चोटों और प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेपों में, तीव्र गुर्दे की विफलता कई कारकों (सदमे, सेप्सिस, रक्त आधान, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार) के कारण होती है।

एआरएफ के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरण हैं:

एआरएफ के कारण अंतर्निहित बीमारी से रोगी की स्थिति निर्धारित होती है। नैदानिक \u200b\u200bरूप से, प्रारंभिक चरण आमतौर पर लक्षण लक्षणों की अनुपस्थिति के कारण पता नहीं लगाया जाता है। इस चरण में होने वाले परिसंचरण पतन की अवधि बहुत कम होती है, इसलिए यह किसी का ध्यान नहीं जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता (उनींदापन, मतली, भूख की कमी, कमजोरी) के गैर-विशिष्ट लक्षण अंतर्निहित बीमारी, चोट या विषाक्तता की अभिव्यक्तियों द्वारा नकाब लगाए जाते हैं।

अनूरिया दुर्लभ है। मूत्र को अलग करने की मात्रा प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम है। गंभीर प्रोटीनमेह, azotemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, hypernatasia, चयापचय एसिडोसिस द्वारा विशेषता। दस्त, मतली, उल्टी का उल्लेख किया जाता है। ओवरहाइड्रेशन के कारण फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, सांस की तकलीफ और नम तराजू दिखाई देते हैं। रोगी को हिचकियाँ, सुन्नपन, कोमा में पड़ सकता है। पेरिकार्डिटिस, यूरीमिक गैस्ट्रोएंट्रोकोलाइटिस, रक्तस्राव से जटिल अक्सर विकसित होता है। रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने से मरीज को संक्रमण होने की आशंका रहती है। संभव अग्नाशयशोथ, स्टामाटाइटिस, पैरोटाइटिस, निमोनिया, सेप्सिस।

एआरएफ का ओलिगोअनुरिक चरण जोखिम के बाद पहले तीन दिनों के भीतर विकसित होता है। ओलिगोअनुरिक चरण के देर से विकास को एक प्रतिकूल रूप से प्रतिकूल संकेत माना जाता है। इस चरण की औसत अवधि 10-14 दिन है। ओलिगुरिया अवधि को कई घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 6-8 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। लंबे समय तक ऑलिगुरिया अधिक बार बुजुर्ग रोगियों में सहवर्ती संवहनी विकृति के साथ होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिग्यूरिक चरण के साथ, एक महीने से अधिक समय तक, प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रीनल वास्कुलिटिस, वृक्क धमनी रोड़ा को बाहर करने के लिए अतिरिक्त विभेदक निदान करना आवश्यक है, वृक्क प्रांतस्था के फैलाना।

मूत्रवर्धक चरण की अवधि लगभग दो सप्ताह है। दैनिक मूत्र उत्पादन धीरे-धीरे बढ़ता है और 2-5 लीटर तक पहुंच जाता है। धीरे-धीरे पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की बहाली होती है। मूत्र में पोटेशियम के महत्वपूर्ण नुकसान के कारण संभव हाइपोकैलिमिया।

गुर्दे के कार्यों की आगे की वसूली 6 महीने से 1 वर्ष तक होती है।

जटिलताओं जटिलताओं

विकारों की गंभीरता गुर्दे की विफलता (द्रव प्रतिधारण, एज़ोटेमिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में असंतुलन) की विशेषता अपचय और ओलीगुरिया की उपस्थिति पर निर्भर करती है। स्पष्ट ओलिगुरिया के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में कमी होती है, इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों की रिहाई में काफी कमी आती है, जिससे रक्त की संरचना में अधिक स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

ऑलिगुरिया के साथ, पानी और नमक अधिभार के विकास का खतरा बढ़ जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरक्लेमिया पोटेशियम के अपर्याप्त उत्सर्जन के कारण होता है, जबकि ऊतकों से इसकी रिहाई के स्तर को बनाए रखता है। ऑलिगुरिया के बिना रोगियों में, पोटेशियम का स्तर 0.3-0.5 मिमीोल / दिन है। ऐसे रोगियों में अधिक स्पष्ट हाइपरकेलेमिया बहिर्जात (रक्त आधान, दवाएं, आहार में पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थों की उपस्थिति) या अंतर्जात (हेमोलिसिस, ऊतक विनाश) पोटेशियम लोड का संकेत दे सकता है।

हाइपरकेलेमिया के पहले लक्षण तब प्रकट होते हैं जब पोटेशियम का स्तर 6.0-6.5 mmol / L से अधिक हो जाता है। मरीजों को मांसपेशियों की कमजोरी की शिकायत होती है। कुछ मामलों में, फ्लेसीड टेट्रापैरिसिस विकसित होता है। ईसीजी परिवर्तन नोट किए गए हैं। पी तरंगों का आयाम कम हो जाता है, पी-आर अंतराल बढ़ता है, और ब्रैडीकार्डिया विकसित होता है। पोटेशियम एकाग्रता में एक महत्वपूर्ण वृद्धि हृदय की गिरफ्तारी का कारण बन सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले दो चरणों में, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया और हल्के हाइपरमेग्नेमिया मनाया जाता है।

गंभीर एज़ोटेमिया का परिणाम एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल कम हो जाता है। नॉर्मोसाइटिक नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

प्रतिरक्षा का दमन तीव्र गुर्दे की विफलता वाले 30-70% रोगियों में संक्रामक रोगों की घटना में योगदान देता है। संक्रमण का प्रवेश बीमारी के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है और अक्सर रोगी की मृत्यु का कारण बन जाता है। सूजन पोस्टऑपरेटिव घावों, मौखिक गुहा, श्वसन प्रणाली और मूत्र पथ के क्षेत्र में विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की एक सामान्य जटिलता सेप्सिस है, जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों दोनों के कारण हो सकती है।

उनींदापन, भ्रम, भटकाव, सुस्ती, उत्तेजना की अवधि के साथ बारी-बारी से नोट किया जाता है। वृद्ध रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी अधिक आम है।

• कार्डियोवास्कुलर सिस्टम से जटिलताएं

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, दिल की विफलता, अतालता, पेरिकार्डिटिस और धमनी उच्च रक्तचाप का विकास हो सकता है।

पेट की गुहा में असुविधा, मतली, उल्टी, भूख की हानि के बारे में रोगी चिंतित हैं। गंभीर मामलों में, मूत्रवाहिनी जठरांत्रशोथ विकसित होती है, जो अक्सर रक्तस्राव से जटिल होती है।

एरेस्टर डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य मार्कर रक्त में पोटेशियम और नाइट्रोजनीस यौगिकों की वृद्धि है, जो शरीर द्वारा उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में महत्वपूर्ण कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। Zimnitsky परीक्षण के परिणामों के अनुसार दैनिक मूत्र की मात्रा और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का मूल्यांकन किया जाता है। यूरिया, क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स के रूप में रक्त जैव रसायन के ऐसे संकेतकों की निगरानी महत्वपूर्ण है। यह इन संकेतक हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता और उपचार की प्रभावशीलता की गंभीरता का न्याय करना संभव बनाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य कार्य इसके आकार को निर्धारित करना है। इसके लिए, गुर्दे और मूत्राशय का अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो आपको मूत्र पथ के अवरोध को पहचानने या बाहर करने की अनुमति देता है। कुछ मामलों में, द्विपक्षीय श्रोणि कैथीटेराइजेशन किया जाता है। यदि, एक ही समय में, दोनों कैथेटर स्वतंत्र रूप से श्रोणि में पारित हो जाते हैं, लेकिन उनके माध्यम से मूत्र प्रवाह मनाया नहीं जाता है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पश्चात के रूप को बाहर करना सुरक्षित है।

यदि आवश्यक हो, गुर्दे के रक्त प्रवाह का मूल्यांकन गुर्दे की वाहिकाओं के अल्ट्रासोनोग्राफी द्वारा किया जाता है। संदिग्ध ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या प्रणालीगत रोग एक गुर्दा बायोप्सी के लिए एक संकेत है।

एआरएफ उपचार

प्रारंभिक उपचार

थेरेपी का उद्देश्य मुख्य रूप से उस कारण को समाप्त करना है जो गुर्दे की शिथिलता का कारण बना। सदमे के मामले में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना और रक्तचाप को सामान्य करना आवश्यक है। नेफ्रोटॉक्सिन के साथ विषाक्तता के मामले में, रोगी को पेट और आंतों को धोया जाता है। इस तरह के मूत्रविज्ञान में आवेदन आधुनिक तरीके एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोराइजेशन के रूप में उपचार आपको विषाक्त पदार्थों के शरीर को जल्दी से साफ करने की अनुमति देता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बना है। इस उद्देश्य के लिए, हेमोसॉरशन और प्लास्मफेरेसिस किया जाता है। रुकावट की उपस्थिति में, मूत्र के सामान्य मार्ग को बहाल किया जाता है। ऐसा करने के लिए, वे गुर्दे और मूत्रवाहिनी से पत्थरों को हटाते हैं, तुरंत मूत्रमार्ग की सख्ती को हटाते हैं और ट्यूमर को हटाते हैं।

ओलिगुरिया के चरण में उपचार

मूत्रवर्धक को उत्तेजित करने के लिए, रोगी को फ़्यूरोसेमाइड और आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है। डोपामाइन को वृक्क वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन को कम करने के लिए प्रशासित किया जाता है। पेशाब, उल्टी और मल त्याग के दौरान होने वाले नुकसान के अलावा, इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ की मात्रा का निर्धारण करते समय, पसीना और सांस लेने के दौरान नुकसान को ध्यान में रखना आवश्यक है। रोगी को प्रोटीन-मुक्त आहार में स्थानांतरित किया जाता है, भोजन से पोटेशियम का सेवन सीमित होता है। घावों की निकासी, परिगलन के क्षेत्रों को हटाने। एंटीबायोटिक दवाओं की एक खुराक चुनते समय, गुर्दे की क्षति की गंभीरता पर विचार किया जाना चाहिए।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत

हेमोडायलिसिस यूरिया के स्तर में 24 mmol / l, पोटेशियम - 7 mmol / l तक की वृद्धि के साथ किया जाता है। हेमोडायलिसिस के लिए संकेत मूत्रमार्ग, एसिडोसिस और ओवरहाइड्रेशन के लक्षण हैं। वर्तमान में, चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न जटिलताओं को रोकने के लिए, नेफ्रोलॉजिस्ट तेजी से और रोगनिरोधी हेमोडायलिसिस का आयोजन कर रहे हैं।

मृत्यु दर मुख्य रूप से पैथोलॉजिकल स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनी। रोग का परिणाम रोगी की उम्र, गुर्दे की शिथिलता की डिग्री और जटिलताओं की उपस्थिति से प्रभावित होता है। जीवित रोगियों में, गुर्दे के कार्यों को 35-40% मामलों में पूरी तरह से बहाल किया जाता है, आंशिक रूप से 10-15% मामलों में। 1-3% रोगियों को लगातार हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

गुर्दे जवाब दे जाना (ARF) कई बीमारियों की जटिलता के रूप में विकसित होता है और रोग प्रक्रियाओं... तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो बिगड़ा गुर्दे की प्रक्रिया (गुर्दे के रक्त प्रवाह, ग्लोमेर्युलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुनर्संयोजन, गुर्दे ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) के परिणामस्वरूप विकसित होता है और एज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस राज्य की विशेषता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रिनल विकारों के कारण हो सकती है। प्रीरेनल एआरएफ बिगड़ा हुआ वृक्क रक्त प्रवाह, वृक्क एआरएफ के संबंध में विकसित होता है - वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्ट्रेनल एआरएफ बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह के साथ जुड़ा हुआ है।

एआरएफ का रूपात्मक सब्सट्रेट है एक्यूट ट्यूबलोनोक्रोसिस, ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलेंटल मेम्ब्रेन की तह में कमी और उपकला नेक्रोसिस द्वारा प्रकट होता है।

प्रीननल तीव्र रीनल फेल्योर की वजह से वृक्क प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थितियों में अभिवाही धमनीविस्फार के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप वृक्क रक्त प्रवाह में कमी और रक्त परिसंचरण की मात्रा में कमी के रूप में विशेषता है, जबकि गुर्दा समारोह संरक्षित है।

लंबी अवधि या अल्पकालिक (कम अक्सर) रक्तचाप में 80 मिमी एचजी से कम हो जाता है। (विभिन्न कारणों से झटका: पोस्ट-रक्तस्रावी, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, अदम्य उल्टी, दस्त);

इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि, परिधीय प्रतिरोध में कमी (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिनमिया, एनाफिलेक्सिस) के साथ;

कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डियल रोधगलन, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता)।

प्रीरेनल एआरएफ के रोगजनन में महत्वपूर्ण कड़ी एक हानिकारक कारक के प्रभाव में कॉर्टिकल परत के रसग्रैग्लोमेरुलर परत और iscia में रक्त के शंटिंग, अभिवाही धमनी की ऐंठन के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में तेज कमी है। गुर्दे के माध्यम से परिशोधित रक्त की मात्रा में कमी के कारण, चयापचयों की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है azotemia... इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार के सर्ज अरेस्टर को कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया। गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी (अधिक) के साथ 3 दिनों) पूर्वज बन्दी वृक्क बन्दी में बदल जाता है।

रीनल इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई में कमी और आधारभूत झिल्ली के क्षेत्र) के साथ संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया आयनों के लिए ट्यूबलर उपकला कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है, जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करता है, सक्रिय रूप से एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह पर या सरकोप्लास्मिक रेटिकुलम तक पहुंचाया जाता है। आयनों की गति के दौरान इस्किमिया और ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और गठित सेलुलर डिटरिटस नलिकाओं को बाधित करता है, जिससे एनोरिया बढ़ जाती है। इस्केमिक स्थितियों में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में बिगड़ा सोडियम पुनःअवशोषण और बाहर के वर्गों में अतिरिक्त सोडियम सेवन के साथ है। सोडियम में उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक densa रेनिन उत्पादन, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री, एक नियम के रूप में, बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं के स्वर और कैटेकोलामाइंस के उत्पादन में वृद्धि हुई है। रेनिन-एपोगोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के घटकों के प्रभाव के तहत और कैटेकोलामाइंस, अभिवाही वासोकोनस्ट्रिक्शन और रीनल इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और, तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

कॉर्टिकल परत के छिड़काव की एक तेज सीमा के साथ, रक्त juxtaglomerular क्षेत्र ("ऑक्सफोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। ट्यूबलर दबाव में वृद्धि ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में कमी के साथ होती है। सबसे संवेदनशील डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया ट्यूबलर परिगलन के तहखाने उपकला और तहखाने झिल्ली के परिगलन द्वारा प्रकट होता है। नलिकाओं को नेक्रोटिक उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों, आदि के टुकड़ों से बाधित किया जाता है।

मज्जा में हाइपोक्सिया की शर्तों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में बदलाव के साथ प्रोस्टाग्लैंडिंस के गठन में कमी होती है, जिसमें वासोडिलेटरी प्रभाव होता है, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकिनिन) की रिहाई होती है, जो जहाजों को सीधे प्रभावित नहीं करते हैं। यह बदले में, वृक्क नलिकाओं को माध्यमिक क्षति को बढ़ावा देता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का गठन, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता होती है, जो आयनों के लिए बिगड़ा झिल्ली पारगम्यता को बनाए रखता है और एआरएफ के ऑलिग्यूरिक चरण को बढ़ाता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफ़ेडिपिन, वर्मापिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरण में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को खत्म करने के लिए किया गया है, यहां तक \u200b\u200bकि इस्केमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद। एक तालमेल प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के संयोजन में किया जाता है जो मुक्त कणों को नष्ट कर सकते हैं, जैसे कि ग्लूटाथियोन। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान से बचाते हैं।

गुर्दे की इस्किमिया की डिग्री नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन के साथ संबंधित है, संभवतः वैक्सीन अध: पतन या व्यक्तिगत नेफ्रोकाइटिस के परिगलन का विकास। हानिकारक कारक की समाप्ति के बाद 15 दिनों के भीतर वैक्यूलर डिस्ट्राफी को समाप्त कर दिया जाता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की इस्किमिया के परिणामस्वरूप विकसित होता है, अर्थात यह एक प्राथमिक बिगड़ा हुआ गुर्दे के छिड़काव के साथ या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में होता है:

गुर्दे में सूजन प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, अंतरालीय नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);

एंडो- और एक्सोटॉक्सिंस (ड्रग्स, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति जहर;

नवीकरणीय रोगों (घनास्त्रता और गुर्दे की धमनी का आघात, महाधमनी धमनीविस्फार विदारक, द्विपक्षीय गुर्दे शिरा घनास्त्रता);

पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रूबैडोमोलिसिस);

इस प्रकार के एआरएफ को इस्केमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण होने वाली तीव्र ट्यूबलर परिगलन की विशेषता है जो गुर्दे के नलिकाओं की कोशिकाओं पर तय होती है। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला के डिस्ट्रोफी और परिगलन होते हैं, इसके बाद गुर्दे के इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होता है। ग्लोमेरुलर क्षति आमतौर पर मामूली होती है।

आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटोक्सिन का वर्णन किया गया है कि गुर्दे की नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर परिगलन, निचले नेफ्रॉन के नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोथेथी) की कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है। तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में भर्ती सभी रोगियों में से लगभग 10% के लिए नेफ्रोटोक्सिन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता।

नेफ्रोटॉक्सिन, डिस्ट्रोफियों (हाइड्रोपिक, वैक्युलर, बैलून, फैटी, हाइलिनोप्लास्टिक) से नेफ्रोकाइटिस के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट नेक्रोसिस के - अलग-अलग गंभीरता के ट्यूबुलोफिथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं। ये परिवर्तन साइटोप्लाज्म में स्थूल- और माइक्रोपार्टिकल्स के पुनर्संरचना और निक्षेपण के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही साथ कोशिका झिल्ली पर और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए नेफ्रोटॉक्सिन के साइटोप्लाज्म में निर्धारण होता है। एक विशेष डिस्ट्रॉफी का उद्भव अभिनय कारक द्वारा निर्धारित किया जाता है।

जहर की नेफ्रोटॉक्सिसिटी " थियोल समूह " (पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक) के यौगिकों को एंजाइमैटिक और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फाइड्रिइल (थिओल) समूहों की नाकाबंदी और एक प्लाज्मा-कोग्युलेटिंग प्रभाव द्वारा प्रकट किया जाता है, जो बड़े पैमाने पर नलिकाओं के जमावट परिगलन का कारण बनता है। उपचर्म चयनात्मक गुर्दे की क्षति का कारण बनता है - " उदात्त नेफ्रोसिस "। इस समूह के अन्य पदार्थ कार्रवाई की चयनात्मकता में भिन्न नहीं होते हैं और गुर्दे, यकृत और एरिथ्रोसाइट्स के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, तांबा सल्फेट, डाइक्रोमेट्स, आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक ख़ासियत तीव्र हेमोग्लोबिनिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का संयोजन है। डाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और चेलेशन के साथ यकृत के केन्द्रापसारक नेक्रोसिस मनाया जाता है।

विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉल और इसके डेरिवेटिव को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके क्षय उत्पादों को वृक्क नलिकाओं के उपकला की कोशिकाओं द्वारा पुन: ग्रहण किया जाता है, उनमें एक बड़ा रिक्तिका का निर्माण होता है, जो नाभिक के साथ, सेल जीवों को, बेसल वर्गों को विस्थापित करता है। इस तरह के डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, टकराव परिगलन और प्रभावित नलिकाओं के कार्य के पूर्ण नुकसान के साथ समाप्त होता है। रिक्तिका के साथ-साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त भाग का क्रम भी संभव है, और विस्थापित नाभिक के साथ संरक्षित बेसल खंड उत्थान का एक स्रोत हो सकता है।

विषाक्तता dichloroethane, कम अक्सर क्लोरोफॉर्म, साथ में फैटी अध: पतन समीपस्थ, डिस्टल नलिकाएं और हेनले के लूप के नेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस)। ये जहर साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव डालते हैं, इसमें प्रोटीन-लिपिड परिसरों के अनुपात को बदलते हैं, जो नलिकाओं में पुनर्संरचना के निषेध के साथ होता है।

प्रोटीन वर्णक समुच्चय की पुनर्संरचना (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन) समीपस्थ और डिस्टल नलिकाओं के उपकला कोशिकाओं का कारण बनता है hyaline-drop dystrophy। वर्णक प्रोटीन ट्यूबलर के साथ ग्लोमेरुलर फिल्टर चाल के माध्यम से फ़िल्टर किया जाता है और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश सीमा पर बस जाता है, आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित होता है। उपकला कोशिकाओं में वर्णक दानों का संचय साइटोप्लाज्म के एपिकल अनुभागों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और गांठदार सूअर के जाले बनते हैं। प्रक्रिया 3-7 दिनों से अधिक समय तक जारी रहती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में अप्रकाशित वर्णक द्रव्यमान सघन हो जाते हैं और हेनले और डिस्टल नलिकाओं के पाश में चले जाते हैं। आंशिक परिगलन उपकला कोशिकाओं के एपिक वर्गों में वर्णक कणिकाओं के साथ अतिभारित होता है। अलग-अलग वर्णक दाने फेरिटिन में परिवर्तित हो जाते हैं और लंबे समय तक साइटोप्लाज्म में रहते हैं।

नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स (केनामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबारमाइसिन, आदि) अपने अणुओं में साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स शरीर में चयापचय नहीं होते हैं, और उनमें से 99% अपरिवर्तित मूत्र में उत्सर्जित होते हैं। फ़िल्टर्ड एमिनोग्लाइकोसाइड प्रॉक्सिमल नलिकाओं की कोशिकाओं और हेन्ले के लूप की एपिक झिल्ली पर तय होते हैं, पुटिकाओं को बांधते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं, और ट्यूबलर उपकला के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इस मामले में, कॉर्टेक्स में दवा की एकाग्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स के साथ गुर्दे की क्षति में एनाइनिक फॉस्फोलिपिड्स के झिल्ली में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम के नुकसान के साथ, बिगड़ा ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और ऊर्जा की कमी। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम नेक्रोसिस होता है।

यह विशेषता है कि आयन ब्रश बॉर्डर पर एमिनोग्लाइकोसाइड्स के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटोक्सिटी को कम करते हैं। यह नोट किया गया था कि ट्यूबलर उपकला, एमिनोग्लाइकोसाइड द्वारा क्षति के बाद पुन: उत्पन्न, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के लिए प्रतिरोधी हो जाती है।

थेरेपी परासरणी मूत्रवर्धक (ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के समाधान) हाइड्रोफिक और नेफ्रोसाइट्स के वेक्वोलर अध: पतन से जटिल हो सकते हैं। इस मामले में, तरल पदार्थ के आसमाटिक प्रवणता ट्यूबलर सेल के दोनों तरफ समीपस्थ नलिकाओं में बदल जाते हैं - रक्त जो नलिकाओं और अनंतिम मूत्र को धोता है। इसलिए, पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अनंतिम मूत्र से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में पानी को स्थानांतरित करना संभव है। ऑस्मोटिक मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ उपकला कोशिकाओं की हाइड्रोपी लंबे समय तक बनी रहती है और, एक नियम के रूप में, ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुन: अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनकी अवधारण से जुड़ा हुआ है। सेल में पानी का प्रतिधारण इसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को काफी कम कर देता है। इस प्रकार, आसमाटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, लेकिन इसके उपचार का अवांछनीय प्रभाव या हाइपरटोनिक समाधान के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट को फिर से भरने का एक परिणाम है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ मूत्र की संरचना ग्लोमेर्युलर छानना की संरचना के समान है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम परासरण। इसके पुन: अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।

वृक्कीय तीव्र गुर्दे की विफलता निम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:

पथरी या रक्त के थक्के के साथ मूत्र पथ का रोड़ा;

मूत्र पथ के बाहर स्थित एक ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी की रुकावट;

मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, calyces, एकत्रित नलिकाओं, नलिकाओं) के अतिवृद्धि और भाटा प्रणाली के शामिल होने के साथ है। मूत्र मार्ग से मूत्रनली के समानांतर प्रवाह में वृक्क पैरेन्काइमा के बीचवाला स्थान (pyelorenal भाटा)। लेकिन शिरापरक और लसीका वाहिकाओं की प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं मनाया जाता है (पाइलोवेनस रिफ्लक्स)। इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुली पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो गया है। पेरी-ट्यूबलर रक्त प्रवाह के कोई स्पष्ट विकार नहीं हैं और औररिया के बावजूद, गुर्दे समारोह संरक्षित है। मूत्र के बहिर्वाह के लिए बाधा को दूर करने के बाद, मूत्रमार्ग को बहाल किया जाता है। यदि रोड़ा की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ के पेटेंट की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण जल्दी से गायब हो जाते हैं।

लंबे समय तक रोड़ा और उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरी-ट्यूबलर रक्त प्रवाह बिगड़ा हुआ है। ये परिवर्तन, निरंतर भाटा के साथ, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

एआरएफ का नैदानिक \u200b\u200bपाठ्यक्रम एक निश्चित नियमितता और अवस्था है, चाहे वह जिस कारण से हुई हो।

पहला चरण - कारक की समाप्ति के बाद की अवधि और समाप्ति में कमी;

दूसरा चरण - ओलिगोअनुरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर / दिन से अधिक नहीं होती है), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ऑलिगुरिया (तक) के मामले में 4 सप्ताह), कॉर्टिकल नेक्रोसिस के विकास की संभावना तेजी से बढ़ जाती है;

तीसरा चरण - पॉल्यूरिया की अवधि - पॉल्यूरिया के एक चरण के साथ ड्यूरिसिस की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);

चौथा चरण - गुर्दा समारोह की बहाली। नैदानिक \u200b\u200bरूप से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन, गैर-गैस उत्सर्जन रीनल एसिडोसिस विकसित होता है (ट्यूबल क्षति के स्थानीयकरण के आधार पर, 1, 2, 3 प्रकार के एसिडोसिस संभव है)। अंतरालीय या कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा के कारण ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत सांस की तकलीफ है। थोड़ी देर बाद, तरल पदार्थ गुहाओं, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर, निचले छोरों के शोफ में और काठ क्षेत्र में जमा होना शुरू होता है। यह स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है जैव रासायनिक मापदंडों रक्त: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटिया।

रोगी के आहार की प्रकृति और प्रोटीन के टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त में क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता में पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान करने का विचार देती है। मांसपेशियों के ऊतकों के अपचय और परिगलन की डिग्री हाइपर्यूरिसीमिया को दर्शाती है।

हाइपरकेलेमिया पोटेशियम के उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई और वृक्क एसिडोसिस के विकास के परिणामस्वरूप होता है। 7.6 mmol / L का हाइपरकेलेमिया चिकित्सकीय रूप से विकारों द्वारा प्रकट होता है हृदय गति कार्डियक अरेस्ट को पूरा करने के लिए; हाइपोर्फ्लेक्सिया होता है, मांसपेशियों के पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।

हाइपरकेलेमिया में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी लहर - उच्च, संकीर्ण, एसटी लाइन टी लहर के साथ विलीन हो जाती है; पी लहर के गायब होने; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण।

हाइपरफॉस्फेटिमिया फॉस्फेट के बिगड़ा उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट रहती है। एक नियम के रूप में, कैल्शियम-फास्फोरस होमोस्टैसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया, टेटनी और दौरे के रोगियों में एसिडोसिस के त्वरित सुधार के साथ हो सकता है। Hyponatremia पानी प्रतिधारण या ओवरडोजिंग से जुड़ा हुआ है। शरीर में सोडियम की कोई कमी नहीं है। एक नियम के रूप में, हाइपरसल्फेटेमिया, हाइपरमैग्नेसिमिया, स्पर्शोन्मुख हैं।

कुछ दिनों के भीतर, एनीमिया विकसित होता है, जिसके जीन को ओवरहाइड्रेशन, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, रक्तस्राव, रक्त में घूमने वाले विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के निषेध द्वारा समझाया जाता है। आमतौर पर, एनीमिया थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से जुड़ा होता है।

दूसरे चरण में मूत्रमार्ग के लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता है, जबकि जठरांत्र संबंधी मार्ग से लक्षण प्रबल होते हैं (भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त)।

जब एंटीबायोटिक दवाओं को जल्दी निर्धारित किया जाता है, तो दस्त के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, आंतों के गंभीर हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त को कब्ज द्वारा बदल दिया जाता है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव मनाया जाता है (कटाव, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर, रक्त के थक्के विकार)।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरीकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

ऑलिग्यूरिक अवस्था (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनमेह और सिलिंडरुरिया व्यक्त किया जाता है, नैटुरिया 50 mmol / l से अधिक नहीं होता है, मूत्र ऑस्मोलारिटी प्लाज्मा प्लाज्माता से मेल खाती है। तीव्र दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस के साथ 10% रोगियों में, ड्यूरिसिस संरक्षित है।

तीसरा चरण रोग और पॉलीरिया (2 एल / दिन से अधिक) की शुरुआत से 12-15 दिनों तक ड्यूरिसिस की बहाली की विशेषता है, जो 3-4 सप्ताह तक बनी रहती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति को गुर्दे के निस्पंदन कार्य की बहाली और नलिकाओं की अपर्याप्त एकाग्रता समारोह द्वारा समझाया गया है। पॉलीयुरिक अवस्था में, शरीर को ओलिगुरिया अवधि के दौरान जमा द्रव से उतारा जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनमेह की गंभीरता कम हो जाती है।

प्रीरेनल और गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का विभेदक निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) गुर्दे की रक्त प्रवाह में कमी और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुनर्संयोजन में मंदी के कारण दोनों गुर्दे की अचानक शिथिलता है। नतीजतन, शरीर से विषाक्त पदार्थों को खत्म करने और एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट और पानी के संतुलन में एक टूटने की देरी या पूर्ण समाप्ति है।

सही के साथ और समय पर इलाज ये रोग परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, प्रति 1 मिलियन लोगों में से लगभग 200 लोगों के पास एआरएफ सालाना है।

गिरफ़्तारियों के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के कारण क्या प्रक्रियाओं के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रनल रूप को प्रतिष्ठित किया जाता है।

बन्दी का पूर्वकाल रूप

प्रीरेनल एआरएफ को गुर्दे के रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है। गुर्दे के काम में इस तरह के विकार शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सामान्य कमी से जुड़े हैं। यदि अंग को सामान्य रक्त की आपूर्ति कम से कम समय में बहाल नहीं की जाती है, तो गुर्दे के ऊतक की इस्किमिया या नेक्रोसिस संभव है। प्रीरेनल एआरएफ के विकास के मुख्य कारण हैं:

• कार्डियक आउटपुट में कमी;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ संचालन और चोटें;
• व्यापक जलता है;
• दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
• मूत्रवर्धक लेना;
• संवहनी स्वर में अचानक कमी।

वृक्क रोधक

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान मनाया जाता है। इसके कारण हो सकते हैं सूजन प्रक्रियाओं, गुर्दे के जहाजों के विषाक्त प्रभाव या विकृति, जो अंग को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति का नेतृत्व करते हैं। वृक्क एआरएफ गुर्दे ट्यूबलर उपकला सेल परिगलन का एक परिणाम है। नतीजतन, नलिका की अखंडता और आसपास के गुर्दे के ऊतकों में उनकी सामग्री की रिहाई का उल्लंघन है। निम्नलिखित कारक ARF के वृक्कीय रूप के विकास को जन्म दे सकते हैं:

• विभिन्न जहर, ड्रग्स, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, साँप या कीट के काटने, आदि के साथ नशा;
• गुर्दे की बीमारी: बीचवाला नेफ्रैटिस, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गुर्दे की वाहिकाओं को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
• गुर्दे की चोट।

महत्वपूर्ण: दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग जिसमें नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, पहले डॉक्टर से परामर्श के बिना, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

Postrenal arrester

मूत्र मार्ग के तीव्र गड़बड़ी के परिणामस्वरूप पोस्ट्रेनल एआरएफ विकसित होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप में, गुर्दा समारोह संरक्षित है, लेकिन मूत्र उत्सर्जन की प्रक्रिया मुश्किल है। गुर्दे के ऊतकों के इस्किमिया की घटना संभव है, क्योंकि श्रोणि मूत्र के साथ बहने से आसपास के गुर्दे के ऊतकों को निचोड़ना शुरू कर देता है। Postrenal ARF के कारणों में शामिल हैं:

• मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन;
• यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी का रुकावट;
• मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र पथ, श्रोणि अंगों के ट्यूमर;
• आघात और हेमटोमा;
• मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियां।

एआरएफ चरणों और लक्षण

एआरएफ के लक्षण लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं। रोगी की सामान्य स्थिति और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में तेज गिरावट है। तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक \u200b\u200bतस्वीर में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ संकेतों की विशेषता होती है:

• आरंभिक चरण;
• ओलिगोअनुरिया का चरण;
• पॉल्यूरिया का चरण;
• वसूली का चरण।

एआरएफ के पहले चरण में, लक्षण रोग के कारण से निर्धारित होते हैं। ये नशा, सदमे या किसी तरह की बीमारी के प्रकट होने के संकेत हो सकते हैं। तो, एक संक्रामक गुर्दे की बीमारी के साथ, बुखार का उल्लेख किया जाता है, सरदर्द, मांसपेशी में कमज़ोरी। आंतों के संक्रमण के मामले में, उल्टी और दस्त मौजूद हैं। विषाक्त गुर्दे की क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियां संभव हैं। यदि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण है, तो रक्त के साथ मूत्र का एक उत्सर्जन होता है और पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है। एआरएफ के पहले चरण में रक्तचाप, पैलोर, तेजी से पल्स में कमी, मूत्र उत्पादन में मामूली कमी (10% तक) की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोअनुरिया का चरण सबसे गंभीर है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा है। यह निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
• नाइट्रोजन चयापचय के उत्पादों के साथ नशा, मतली के रूप में प्रकट होता है, उल्टी, त्वचा की खुजली, श्वास में वृद्धि, भूख में कमी, टैचीकार्डिया;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
• चमड़े के नीचे के ऊतक की सूजन, आंतरिक अंग और गुहाएं;
• शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण शरीर के वजन में वृद्धि;
• सामान्य गंभीर स्थिति।

एआरएफ का आगे का कोर्स दूसरे चरण में चिकित्सा की सफलता से निर्धारित होता है। अनुकूल परिणाम के साथ, पॉल्यूरिया का चरण शुरू होता है और बाद में ठीक हो जाता है। सबसे पहले, मूत्र उत्पादन में एक क्रमिक वृद्धि देखी जाती है, और फिर पॉलीयुरिया विकसित होता है। अतिरिक्त तरल पदार्थ शरीर से उत्सर्जित होता है, एडिमा कम हो जाती है, रक्त विषाक्त उत्पादों से साफ हो जाता है। निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (उदाहरण के लिए, हाइपोकलिमिया) की घटना के कारण पॉलीरिया का चरण खतरनाक हो सकता है। लगभग एक महीने के बाद, मूत्रमार्ग सामान्य हो जाता है और वसूली की अवधि शुरू होती है, जो 1 वर्ष तक रह सकती है।

यदि उपचार गलत तरीके से चुना गया था या बहुत देर से किया गया और अप्रभावी साबित हुआ, तो एआरएफ का टर्मिनल चरण मृत्यु की उच्च संभावना के साथ विकसित होता है। इसकी विशेषता है:

• सांस की तकलीफ, फेफड़ों में द्रव के संचय के कारण खांसी;
• रक्त के साथ मिश्रित थूक का स्राव;
• चमड़े के नीचे रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
• चेतना की हानि, कोमा;
• मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
• गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी।

युक्ति: यदि आपको मूत्र उत्पादन में थोड़ी भी कमी दिखती है, खासकर यदि आपको गुर्दे की बीमारी या अन्य विकृति है, तो आपको तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन एआरएफ के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

एरेस्टर डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग का निदान प्रयोगशाला और दोनों का उपयोग करके किया जाता है वाद्य विधियाँ... प्रयोगशाला परीक्षणों में, आदर्श से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

• एक सामान्य रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिन स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता है;
• मूत्र, प्रोटीन, सिलेंडर के सामान्य विश्लेषण में, घनत्व में कमी, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, प्लेटलेट के स्तर में कमी का पता लगाया जाता है;
• दैनिक मूत्र विश्लेषण मूत्र उत्पादन में महत्वपूर्ण कमी की विशेषता है;
• , रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण में, क्रिएटिनिन और यूरिया का एक बढ़ा हुआ स्तर पाया जाता है, साथ ही पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में कमी होती है।

उपयोग किए जाने वाले नैदानिक \u200b\u200bतरीकों में से:

• ईसीजी, हृदय के काम की निगरानी करने के लिए उपयोग किया जाता है, जो हाइपरक्लेमिया के कारण बिगड़ा हो सकता है;
• अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त की आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
• गुर्दे की बायोप्सी;
• फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता में, आपातकालीन देखभाल किसी व्यक्ति को अस्पताल अस्पताल में त्वरित डिलीवरी में होती है। इस मामले में, रोगी को आराम की स्थिति, गर्मी और शरीर की क्षैतिज स्थिति प्रदान करने की आवश्यकता होती है। एम्बुलेंस को कॉल करना सबसे अच्छा है, क्योंकि इस मामले में योग्य डॉक्टर मौके पर सभी आवश्यक उपाय करने में सक्षम होंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता में, बीमारी के चरण और इसके कारण को ध्यान में रखते हुए उपचार किया जाता है। एटिऑलॉजिकल कारक के उन्मूलन के बाद, होमोस्टेसिस और गुर्दे के उत्सर्जन समारोह को बहाल करना आवश्यक है। बन्दी के कारण को देखते हुए, आपको आवश्यकता हो सकती है:

• संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
• द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के साथ);
• मूत्रवर्धक और तरल पदार्थ का उपयोग सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन को बढ़ाने के लिए;
• दिल की विफलता के लिए दिल की दवाएं लेना;
• यदि यह बढ़ जाता है तो रक्तचाप को कम करने के लिए दवाएं लेना;
• चोट के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह को बाधित करने वाली सर्जरी;
• नेफ्रोन में रक्त की आपूर्ति और रक्त के प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
• विषाक्तता (गैस्ट्रिक पानी से धोना, एंटीडोट्स का प्रशासन, आदि) के मामले में शरीर का विषहरण।

रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाने के लिए, हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोसॉरशन का उपयोग किया जाता है। पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम आदि के खारा समाधानों को पेश करके एसिड-बेस और पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को बहाल किया जाता है, इन प्रक्रियाओं का उपयोग अस्थायी रूप से तब तक किया जाता है जब तक कि गुर्दे का कार्य बहाल नहीं हो जाता। समय पर उपचार के साथ, एआरएफ में एक अनुकूल रोग का निदान होता है।

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लेकिन शायद यह प्रभाव का इलाज करने के लिए अधिक सही है, लेकिन इसका कारण नहीं है?

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दो गुर्दे के कामकाज में विफलता, एक कमजोर रक्त की आपूर्ति से उकसाया, ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में देरी को तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) कहा जाता है।

परिणाम विषाक्त पदार्थों को हटाने, एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट, पानी के संतुलन की विफलता में एक पूर्ण रोक है। सक्षम थेरेपी दर्दनाक प्रक्रियाओं को रोकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता दो गुर्दे के कार्य करने में विफलता है

चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, रोग 1 मिलियन लोगों में से 200 को प्रभावित करता है।

गुर्दे की विफलता की विशेषताएं

तीव्र गुर्दे की विफलता - संकुचन, गुर्दे के काम को रोकना, नाइट्रोजन चयापचय के चयापचय में वृद्धि को भड़काना, चयापचय विफलता। नेफ्रॉन की पैथोलॉजी रक्त की आपूर्ति में कमी, ऑक्सीजन में कमी के कारण है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकृति की घटना के लिए कुछ घंटों से लेकर एक सप्ताह तक की आवश्यकता होती है, एक दिन से अधिक समय तक रहता है। डॉक्टर की प्रारंभिक यात्रा प्रभावित अंग को फिर से शुरू करना सुनिश्चित करती है। एआरएफ दर्दनाक विकृति का एक रूप हो जाता है, जो रूपों में विभाजित है:

1. हेमोडायनामिक (पेरिनरल), हेमोडायनामिक्स की तेज विफलता के कारण होता है। यह रक्त की आपूर्ति में कमी, ग्लोमेरुलर निस्पंदन की दर में गिरावट की विशेषता है। इस प्रकार की विफलता स्पंदित रक्त की मात्रा में कमी के कारण होती है। यदि रक्त की आपूर्ति बहाल नहीं होती है, तो गुर्दे के ऊतकों की मृत्यु की संभावना है।
2. पैरेन्काइमल (वृक्क) - वृक्क पैरेन्काइमा या तीव्र सूजन पर एक विषाक्त या इस्केमिक प्रभाव से उत्पन्न होता है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता क्षतिग्रस्त हो जाती है, उनके अंतःस्राव को ऊतक में निकाल दिया जाता है।
3. ऑब्सट्रक्टिव (पोस्ट्रेनल) - मूत्र पथ के परिणामी अवरोध के बाद बनता है। यह प्रकार कार्यों के संरक्षण के लिए प्रदान करता है, पेशाब मुश्किल होगा।

ड्यूरिसिस के संरक्षण के स्तर के अनुसार, निओलिग्यूरिक, ऑलिग्यूरिक फॉर्म को विभाजित किया गया है।

एक्यूट रीनल फेल्योर के कारण

रोग के एटियलजि को इसके रूप से अलग किया जाता है। प्रीरेनियल एआरएफ के गठन में कारक शामिल हैं:

• हृदय उत्पादन में कमी;
• फुफ्फुसीय धमनी की रुकावट;
• सर्जिकल हस्तक्षेप, रक्त की हानि के साथ आघात;
• उच्च तापमान से ऊतक क्षति;
• की वजह से बहुत सारे पानी और लवण का नुकसान ढीली मल, उल्टी;
• मूत्रवर्धक लेना;
• संवहनी स्वर में गिरावट।

वृक्क बन्दी के लिए आवश्यक शर्तें:

• जहरीले पौधों, तांबे, पारा लवण के गुर्दे के ऊतकों पर विषाक्त प्रभाव;
• दवाओं का अनियंत्रित उपयोग (एंटिब्लास्टोमा ड्रग्स, रोगाणुरोधी एजेंट और सल्फोनामाइड्स);
• इसके विपरीत एजेंट, ड्रग्स लोगों में विकृति पैदा कर सकते हैं;
• चोट, मादक, मादक कोमा के दौरान ऊतकों के लंबे समय तक संपीड़न के साथ मायोग्लोबिन का बढ़ा हुआ स्तर;
• एक सूजन प्रकृति के गुर्दे के रोग।

रोग के विकास के कई कारण हैं।

प्रसवोत्तर एआरएफ के विकास में कारक हैं:

• हृदय तंत्र की विकृति;
• दिल की धड़कन की लय में अनियमितता;
• कार्डिएक टैम्पोनैड, निर्जलीकरण;
• उच्च तापमान से शरीर के ऊतकों को नुकसान;
• जलोदर, निम्न रक्तचाप;
• गुर्दे को रक्त ले जाने वाले रक्त वाहिकाओं की रुकावट;
• विषाक्त पदार्थों का जहरीला प्रभाव;
• भड़काऊ विकृति की उपस्थिति।

आघात और व्यापक सर्जरी के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण होता है: सदमे, संक्रमण या रक्त आधान, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ चिकित्सा।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

विशिष्ट विशेषताएं विकास की विशेषता हैं। रोगी की भलाई, अंगों के कामकाज की विफलता की एक वृद्धि है। तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकटन के लक्षण चरणों के अनुसार प्रकार में विभाजित हैं।

प्रारंभिक चरण परिधीय शोफ, वजन बढ़ने के साथ है। संकेतों की कमी के कारण प्राथमिक चरण का पता नहीं चला है। मंच पर दिखाई देने वाला संचार संकट एक अवधि है, जो अपूर्ण रूप से बढ़ता है। गुर्दे की विफलता के असामान्य लक्षण (मांसपेशियों में कमजोरी, मतली, सिरदर्द) एक अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों से नकाबपोश होते हैं - सदमे, चोट या विषाक्तता।

प्रारंभिक चरण वजन बढ़ाने के साथ है

यदि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए एक पूर्वापेक्षा है, तो मूत्र में रक्त के थक्के होते हैं, पीठ दर्द। तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक चरण निम्न रक्तचाप, पीला त्वचा का रंग, त्वरित हृदय गति और मूत्र उत्पादन में कमी के साथ होता है।

ओलिगोअनुरिया एक गंभीर चरण माना जाता है। यह संकेत के साथ रोगी के जीवन के लिए खतरा है:

• मूत्र अलगाव को कम करना या रोकना;
• नाइट्रोजन चयापचय के चयापचयों के साथ विषाक्तता, मतली, उल्टी, भूख की हानि के रूप में व्यक्त की जाती है;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई, बेहोशी;
• प्रगाढ़ बेहोशी;
• संयोजी ऊतक और आंतरिक अंगों की सूजन;
• शरीर में तरल पदार्थ की अधिकता से वजन बढ़ना।

एआरएफ के बाद के पाठ्यक्रम को दूसरे चरण में उपचार की प्रभावशीलता से निर्धारित किया जाता है। एक सकारात्मक परिणाम एक विशेष चरण की शुरुआत सुनिश्चित करता है। ड्यूरेसिस में वृद्धि का पता लगाया जाता है, पॉल्यूरिया का गठन किया जाता है। शरीर से तरल पदार्थ समाप्त हो जाता है, कश कम हो जाता है, और रक्त विषाक्त पदार्थों को साफ किया जाएगा।

पॉल्यूरिया चरण निर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के खतरे को वहन करता है। एक महीने बाद, ड्यूरिसिस सामान्य हो जाता है, वसूली का एक चरण दिखाई देता है, जो 12 महीने तक रहता है।

अप्रभावी चिकित्सा के साथ, एआरएफ का एक टर्मिनल चरण मृत्यु दर के जोखिम के साथ बनता है। यह खुद को संकेतों के रूप में प्रकट करता है:

• साँस लेने में कठिनाई, फेफड़ों में खांसी;
• रक्त की बूंदों के साथ बलगम का निर्वहन;
• बेहोशी, कोमा;
• ऐंठन, ऐंठन;
• दिल की धड़कन में महत्वपूर्ण विफलताएं।

रोग शरीर को प्रभावित करता है, हृदय की मांसपेशी, पेरिकार्डिटिस, एन्सेफैलोपैथी के विकास को उत्तेजित करता है, प्रतिरक्षा प्रणाली को कमजोर करता है।

गुर्दे की विफलता का निदान

नैदानिक \u200b\u200bप्रक्रिया में डॉक्टर के कार्य शामिल हैं:

• पैथोलॉजी के इतिहास का अध्ययन, रोगी शिकायतें;
• एक जीवन इतिहास का एक अध्ययन (चाहे अंग घायल हो गए थे, चाहे रोगी को विषाक्तता, रक्त की कमी, पुरानी गुर्दे की बीमारियों, मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति), नियमित नशा (पेंट्स और वार्निश, सॉल्वैंट्स) के साथ काम या रहने की स्थिति का संयुग्मन;
• रोगी की सामान्य स्थिति का पूरा आकलन (चेतना की डिग्री, त्वचा की सतह का रंग, रक्तचाप के संकेतक) किए जाते हैं, पल्पेशन (पल्पेशन) का उपयोग कर मूत्र प्रणाली का अध्ययन, काठ का क्षेत्र में हथेली के किनारे के साथ हल्की दोहन (प्रभावित पक्ष में दर्द के साथ हो सकता है);
• रक्त परीक्षण: एनीमिया की उपस्थिति (हीमोग्लोबिन की डिग्री में कमी और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, गुर्दे द्वारा हार्मोन का उत्पादन जो एरिथ्रोसाइट्स का उत्पादन सुनिश्चित करता है) के कारण, प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों की वृद्धि - क्रिएटिनिन, यूरिया;
• मूत्र का अध्ययन - इसके उत्पादन की मात्रा में कमी, मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति, यूरिया में वृद्धि, क्रिएटिनिन (गुर्दे को खत्म करना);
• संभावित गुर्दे विकृति के लिए इलेक्ट्रोलाइट्स, मूत्र घटक का अध्ययन;
• गुर्दे की अल्ट्रासाउंड परीक्षा;
• ऑप्टिकल उपकरण के साथ यूरिया, मूत्रमार्ग की परीक्षा;
• रेडियोन्यूक्लाइड विधियों - आप अंगों की कार्यात्मक, शारीरिक संरचना की कल्पना करने की अनुमति देते हैं, ऊतक क्षति या मूत्र पथ के प्रकार, भड़काऊ विशेषताएं, कैल्केटी या ट्यूमर की उपस्थिति का निर्धारण करते हैं;
• संकेतों के अनुसार (तीव्र गुर्दे की विफलता या इसके अज्ञात एटियलजि के लंबे समय तक चलने के मामले में, एक गुर्दा की बायोप्सी की जाती है)।

रोग का निदान एक डॉक्टर द्वारा किया जाता है

अंग के आकार के बारे में जानकारी शानदार नहीं होगी। आकार में कमी पुरानी विफलता की उपस्थिति को इंगित करती है।

बीमारी के लिए आपातकालीन देखभाल

एआरएफ सिंड्रोम के साथ, आपातकालीन देखभाल में एक एम्बुलेंस को कॉल करना या किसी चिकित्सा संस्थान में रोगी को अस्पताल पहुंचाना शामिल है, फिर रोगी को इसके साथ प्रदान किया जाना चाहिए:

• बिस्तर पर आराम;
• शरीर को गर्म करना;
• हाइपोवोल्मिया और सदमे से दूर करना (क्षिप्रहृदयता, हाइपोटेंशन, सांस की तकलीफ, त्वचा का सियानोसिस, श्लेष्म ऊतक, औरिया, निर्जलीकरण);
• गर्म नमक समाधान "ट्रिसोल" के जेट इंजेक्शन;
• सेप्सिस के लिए सक्रिय चिकित्सा;
• डोपामाइन के अंतःशिरा ड्रिप रक्त परिसंचरण में सुधार प्रदान करता है। हेपरिन को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, इसका ड्रिप किया जाता है।

उपचार एक अस्पताल में सबसे अच्छा किया जाता है

वृक्क समारोह की बहाली इंट्रोवास्कुलर द्रव की मात्रा, रक्त विषाक्तता के लिए चिकित्सा, और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के सेवन को रोकने के मुआवजे के दौरान होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता उपचार

रोग के पहले चरण में, चिकित्सा में उस कारक को समाप्त करना शामिल है जो तीव्र गुर्दे की विफलता को उकसाता है। सदमे की उपस्थिति में, रक्त संचार संकेतकों को समायोजित करने के लिए, परिसंचारी रक्त की मात्रा की भरपाई करना आवश्यक है।

यूरोलॉजिस्ट द्वारा नए तरीकों का उपयोग, जैसे कि एक्स्ट्राकोरपोरल हेमोकोराइजेशन, जहर से शरीर की सफाई प्रदान करता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बना। हेमोसर्शन और प्लास्मफेरेसिस मदद करते हैं। अवरोधक संकेतों की उपस्थिति में, मूत्र के सामान्य मार्ग को बहाल किया जाता है। ऐसा करने के लिए, गुर्दे, मूत्रवाहिनी से पत्थरों को हटा दिया जाता है।

हेमोसर्शन प्रक्रिया

ऑलिग्यूरिक चरण में फ़्यूरोसेमाइड, आसमाटिक मूत्रवर्धक की नियुक्ति होती है जो कि मूत्रलता को उत्तेजित करती है। इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ का आकार निर्धारित करते समय, पेशाब के दौरान होने वाले नुकसानों को छोड़कर, उल्टी, मल त्याग, पसीना और श्वास को ध्यान में रखना चाहिए।

रोगी को भोजन के साथ पोटेशियम के सेवन को सीमित करते हुए, प्रोटीन पोषण निर्धारित किया जाता है। घावों की निकासी, परिगलन से प्रभावित क्षेत्रों का उन्मूलन। एंटीबायोटिक खुराक गुर्दे की क्षति की गंभीरता पर आधारित है।

रोग की संभावित जटिलताओं

सर्ज अरेस्टर की शुरुआत और सहायक चरण नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स और एसिड की वापसी में व्यवधान के साथ होते हैं। रक्त की रासायनिक संरचना में परिवर्तन की अभिव्यक्ति ओलीगुरिया के कारण होती है, रोगी में अपचय की प्रक्रिया।

ऑलिगुरिया के बिना रोगियों के साथ तुलना में ग्लोमेर्युलर निस्पंदन की डिग्री नोट की जाती है। पूर्व में, मूत्र के साथ अधिक नाइट्रोजन चयापचय, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स जारी किए जाते हैं।

पैथोलॉजी वाले रोगियों की तुलना में रोगियों में ऑलिगुरिया के बिना एआरएफ में विफलताएं कम स्पष्ट हैं।

ओलिगुरिया और अपचय के बिना रोगियों में सीरम पोटेशियम एकाग्रता में एक सामान्य वृद्धि 0.3-0.5 mmol / day है। बड़ी मात्रा में अंतर्जात या बहिर्जात प्रकार के पोटेशियम लोड के साथ-साथ अम्लीयता के कारण कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई का संकेत मिलता है।

रोग जटिलताओं का कारण बन सकता है

पैथोलॉजी के गंभीर परिणामों में प्रोटीन चयापचय के उत्पादों के साथ शरीर के एक स्वतंत्र नशा के रूप में, यूरीमिया शामिल हो सकता है। अंगों और प्रणालियों के कामकाज में विफलता है:

• हाइपरक्लेमिया, ईसीजी में परिवर्तन को भड़काने, जिसके परिणामस्वरूप कार्डियक गिरफ्तारी होती है। पैथोलॉजी मांसपेशियों की कमजोरी और टेट्रापैरसिस के विकास को प्रभावित करती है;
• रक्त में परिवर्तन - हेमटोपोइएटिक फ़ंक्शन का दमन, एरिथ्रोसाइट्स का उत्पादन। एरिथ्रोसाइट्स के अस्तित्व की अवधि कम हो जाती है, एनीमिया विकसित होना शुरू हो जाता है;
• दमन प्रतिरक्षा तंत्र, जो एक संक्रामक प्रकार के रोगों की उपस्थिति का कारण बनता है, संक्रमण के अलावा रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ाता है और अक्सर मृत्यु की ओर जाता है;
• न्यूरोलॉजिकल विफलताओं की अभिव्यक्तियाँ - कमजोरी, चेतना के बादल, भटकाव की भावना, सुस्ती, उत्तेजना के चरणों के साथ बारी-बारी से;
• हृदय तंत्र से विकृति - अतालता, पेरिकार्डिटिस, धमनी उच्च रक्तचाप;
• पाचन तंत्र की खराबी - असहजता पेरिटोनियल क्षेत्र में, मतली, भूख की कमी। तीव्र स्थितियों में, uremic जठरांत्रशोथ का विकास होने की संभावना है;
• यूरीमिया के विकास में अंतिम चरण मूत्रमार्ग कोमा है - रोगी बेहोशी में आ जाता है, श्वसन और हृदय तंत्र के गंभीर खराबी का गठन होता है।

उचित रूप से आयोजित थेरेपी अपने सबसे गंभीर मामलों को छोड़कर, बीमारी की पूर्ण उलट सुनिश्चित करती है। रोग का परिणाम रोगी की उम्र, बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह का स्तर और जटिलताओं की उपस्थिति पर निर्भर करता है।

रोगियों के एक निश्चित अनुपात में, गुर्दे के कार्य को पूरी तरह से बहाल किया जाता है, 1-3% हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।