Бактериальные болезни относятся к инфикцийних. Инфекционные болезни - нарушение жизнедеятельности людей и животных, вызываемые живыми возбудителями (вирусами, бактериями, риккетсиями ) , продуктами их жизнедеятельности (токсинами ) , патогенными белками (прионами ) , передаются от зараженных лиц здоровым и могут массово распространяться.

Особенности . Одной из особенностей инфекционных болезней является наличие инкубационного периода , то есть периода от момента заражения до появления первых признаков. Продолжительность этого периода зависит от способа заражения и вида возбудителя и может длиться от нескольких часов до нескольких лет. Место проникновения микробов в организм называют входными воротами инфекции. Эпидемиология - раздел медицины, занимающийся изучением причин различных инфекционных болезней, а также методов их лечения и предупреждения. Благодаря эпидемиологии оказалась еще одно общее свойство инфекций. Один раз переболев инфекционным заболеванием, человек становится, как правило, невосприимчивой к ней. Эта невосприимчивость к инфекции получила название иммунитет. Именно благодаря способности организма приобретать иммунитет, стало возможным предупреждение инфекций с помощью прививок. Одни люди, столкнувшись с возбудителем болезни, заболевают. Другие, имеющие иммунитет к этому заболеванию, как будто и не замечают его. Но есть еще и третьи. Они впускают возбудителя инфекции в свой организм, сами не болеют, но щедро делятся инфекцией с окружением. Таких людей называют носителями инфекции.

Классификация. Существует большое количество классификаций инфекционных болезней. Наиболее широко используется классификация Л.В.Громашевского. Основываясь на механизме передачи, ученый разделил все инфекции на 4 группы.

1. Кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи (брюшной тиф, холера, дизентерия, сальмонеллез, ботулизм, лептоспироз, бруцеллез и др.).

2. Инфекции дыхательных путей с воздушно-капельным механизмом передачи (дифтерия, скарлатина, коклюш, пневмонии, туберкулез и др.).

3. Кровяные инфекции с трансмиссивным механизмом передачи (чума, туляремия, риккетсиозы, сыпной тиф и др.).

4. Инфекции наружных покровов (сифилис, гонорея, столбняк и др.).

Меры профилактики. Для профилактики бактериальных болезней применяют различные группы мероприятий. Один из самых древних - изоляция больных, их удаляют от здоровых людей до момента выздоровления (карантин), чтобы предотвратить распространение возбудителей. Проводят также изоляцию домашних или уничтожение диких животных, которые могут передавать возбудителей. Вторая группа мероприятий направлена на разрыв механизма передачи болезни. Например, для разрыва капельного пути передачи можно использовать марлевые повязки, а для того, чтобы предотвратить передаче возбудителя через воду, ее следует обеззаразить. Снижают вероятность болезней и такие меры, как кипячение питьевой воды, правильная обработка пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены (мыть руки перед едой, держать в чистоте тело и т.п.). Третья группа мер направлена на выработку невосприимчивости человека к бактериальным болезням. Для этого следует делать прививки (например, против дифтерии), принимать витамины, которые повышают устойчивость организма и тому подобное.

Меры борьбы. Бактериальные болезни часто сопровождаются повышением температуры, ухудшением самочувствия и требуют немедленного лечения. Несвоевременное обращение к врачу и несоблюдение его советов может привести к смерти больного. Бактериальные заболевания лечат с помощью антибиотиков и других лекарственных средств. Борьба с болезнетворными бактериями осуществляется различными способами. Это стерилизация (метод уничтожения высокой температурой - более 100 ° С, ультрафиолетовыми лучами), пастеризация (метод уничтожения температурой до 60-70 ° С), дезинфекция (метод уничтожения химическими веществами - формалин, спирт, хлорную известь) и др.

Следовательно, наличие возбудителя, инкубационного периода, возможность выработки иммунитета, а также возможность переноса - вот те признаки, отличающие инфекционные болезни от других заболеваний и делают их похожими между собой.

Растения - это дети Солнца и Земли

Детская энциклопедия "Авантаж"

ЛЕКЦИЯ № 20. Инфекционные болезни

Инфекционными называются болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. Инфекционный процесс зависит от состояния макроорганизма, иммунной системы, от характера взаимодействия макро– и микроорганизма, от особенностей микроорганизма и т. д. Сосуществование макро– и микроорганизмов бывает трех видов.

1. Симбиоз – микро– и макроорганизм сосуществуют в интересах каждого.

2. Комменсализм – микро– и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга.

Инфекция может быть экзогенной, когда возбудитель проникает через входные ворота, и эндогенной (аутоинфекция), когда происходит активация собственной микрофлоры.

Классификация

По биологическому фактору:

1) антропонозы – инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;

2) антропозоонозы – инфекционные болезни как человека, так и животных;

3) биоценозы – это группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых.

По этиологическому признаку:

1) вирусные инфекции;

2) риккетсиозы;

3) бактериальные инфекции;

4) грибковые инфекции;

5) протозойные инфекции;

По механизму передачи:

1) кишечные инфекции;

2) инфекции дыхательных путей;

3) трансмиссивные или кровяные инфекции;

4) инфекции наружных покровов;

5) инфекции с различным механизмом передачи.

По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:

1) кожных покровов, клетчатки и мышц;

2) дыхательных путей;

3) пищеварительного тракта;

4) нервной системы;

5) сердечно-сосудистой системы;

6) кровеносной системы;

7) мочеполовых путей.

По характеру течения различают острые, хронические, латентные (скрытые) и медленные инфекции.

Вирусные инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний, разнообразных по клиническому течению и морфологии; обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:

1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);

2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

3) пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);

4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторносинцитиальная инфекция);

5) образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Например, вирус Эпштейна-Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV–I) – в развитии Т-клеточной лимфомы. Однако: чаще всего в клетках возникают дистрофические изменения или некроз, в ряде случаев – своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний. Формирование включений наиболее часто происходит при вирусных и хламидийных инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми косвенными доказательствами наличия инфекции; могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клетки.

Все вирусные инфекции характеризуются:

1) инфильтрацией мононуклеарами, т. е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться на паренхиму;

2) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейронофагия;

3) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках;

4) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток;

5) отеком вазогенного характера.

Грипп

Грипп вызывается вирусами гриппа и является острым респираторным заболеванием. Антропозоонозное заболевание. Патологоанатомические изменения зависят от степени тяжести течения заболевания. При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек. Усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. В цитоплазме характерно наличие эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

При средней степени тяжести течения заболевания в патологический процесс включается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахеи и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются и заполняют просвет бронхов, что приводит к формированию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне последних могут образовываться очаги гриппозной пневмонии. В альвеолах скапливаются серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, нейтрофилы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками.

Тяжелая форма гриппа имеет 2 разновидности. При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеются множественные мелкие очаги серозно-геморрагической пневмонии, которые чередуются с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Кровоизлияния могут появиться в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции. Возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Во внутренних органах происходит сочетание дистрофических и воспалительных процессов.

СПИД

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека. Происходит тотальное угнетение иммунной системы, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций (условно-патогенная маловирулентная инфекция) и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вибрионов обратную транскриптазу – фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. В настоящее время можно говорить о существовании (по крайней мере) 3-х генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1.

Патологическая анатомия.

Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани. Развивается ВИЧ-энцефалит, который характеризуется протеканием патологических процессов в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Определяются очаги размягчения и вакуолизации белого вещества; за счет демиелинизации оно становится сероватого оттенка. Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое течение, носящее генерализованный характер и устойчивое к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмозы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптоккоки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы) и бактериями (легионелла, сальмонелла).

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными на коже дистальных отделов нижних конечностей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция с образованием рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно имеют?-клеточное строение. Часто встречается лимфома Беркитта.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания – воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захватывает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5-6-й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени – тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко – и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративного перитонита. Могут поражаться и другие лимфатические узлы – бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием специфических гранулом. Печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхиматозного перерождения. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевыводящих путях. В костном мозге возникают участки кровоизлияния, тифозные грануломы, иногда – и некротические очажки. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. Патологоанатомические изменения в легких при тифо-паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

Патологическая анатомия

При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.

Дизентерия

Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

Холера

Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.

Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3–4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия ворсин. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Свойственно возникновение на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезотелия. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и присущим ей липким налетом между петлями тонкого кишечника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия. Селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, капсула морщинистая. В печени развиваются дистрофические процессы в гепатоцитах, образуются очаги некроза в паренхиме. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью – «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) – корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. В результате малокровия коры развиваются тяжелые дистрофии в эпителии извитых канальцев, ведущие к некрозу, что может способствовать олигурии, анурии и уремии. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3–4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы.

Микроскопически во время алгидного периода в тонкой кишке наблюдаются резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, некроз и слущивание эпителиальных клеток – ворсинок, напоминающих «отцветшие головки одуванчика» (Н. И. Пирогов). В слизистом и подслизистом слое – холерные вибрионы в виде «стаек рыб». Наблюдается гиперплазия солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. В поперечно-полосатой мускулатуре иногда возникают очаги восковидного некроза. В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга. Во многих клетках отмечается нисслевская зернистость, набухшая и частично подвергшаяся дегрануляции; отмечается гиалиноз мелких сосудов, особенно венул.

Чума

Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы:

1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образовании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагически-некротический характер. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2-го, 3-го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;

2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;

3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно-геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;

4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).

Сибирская язва

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:

1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной);

2) кишечную;

3) первично-легочную;

4) первично-септическую.

Кожная форма встречается очень часто. Морфологически она проявляется сибиреязвенным карбункулом. В его основе находится серозно-геморрагическое воспаление. Практически вместе с карбункулом возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы значительно увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Наблюдаются резкое полнокровие, отек и кровоизлияние в ткани, в которой обнаруживается большое скопление микробов. Рыхлая клетчатка около лимфатических узлов отечна, с участками геморрагий. Чаще всего исход кожной формы – выздоровление, но в 25 % случаев происходит развитие сепсиса. Конъюнктивальная форма, как один из видов кожной, развивается при попадании спор в конъюнктиву и характеризуется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком клетчатки около глаз. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки формируются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, образуется серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма чаще всего осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких отекают, увеличиваются, наблюдаются очаги геморрагий, что имеет связь с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма часто осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных нарушений. Общие проявления одинаковы как при первичном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. Селезенка увеличена и дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. Развивается геморрагический менингоэнцефалит. Мягкие оболочки мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «шапочка кардинала»). Микроскопически наблюдается серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с характерным разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа микробов.

Туберкулез

Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основных вида:

1) первичный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез;

3) вторичный туберкулез.

Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90 % случаев очаги формирования первичного туберкулезного комплекса – это верхние и средние отделы легких, но возможно и в тонкой кишке, костях и т. д. В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным раз-витием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспаления. Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому плевра часто вовлекается в специфический процесс. В лимфатических сосудах происходят расширение-инфильтрация стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом. Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.

Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких:

1) пневмоническая;

2) фаза рассасывания;

3) фаза уплотнения;

4) формирование очага Гона.

В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1,5–2 до 5 см. Форма легочного аффекта – округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются увеличенные прикорневые лимфатические узлы, усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит.

Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах в районе бронхолегочных сосудов.

В третьей фазе (уплотнения) первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага берет начало кальцинация в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.

При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3–5 мм. Такое образование называется очагом Гона.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;

2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:

1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;

2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.

Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.

При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.

Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому.

Сепсис

Сепсис – это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции. Основными морфологическими особенностями сепсиса являются тяжелые дистрофические и некробиотические изменения во внутренних органах, воспалительные процессы различной степени выраженности в них, а также существенная перестройка органов иммунной системы. Наиболее типичную морфологическую картину сепсис имеет при септикопиемии. Как правило, во всех наблюдениях отчетливо регистрируется первичный септический очаг, локализующийся во входных воротах. В тканях этого очага находится огромное количество микробных тел, регистрируются интенсивная инфильтрация лейкоцитами и участки некроза, определяются признаки острого флебита или тромбофлебита. Характерным признаком септикопиемии является наличие во многих органах метастатических гнойных очагов, которые часто можно обнаружить невооруженным глазом. Однако нередко эти очаги обнаруживаются только под микроскопом в виде небольших фокусов, как правило, около кровеносных или лимфатических сосудов с явлениями васкулита. Другим типичным признаком септикопиемии являются дистрофические и некротические изменения внутренних органов, степень выраженности которых часто зависит от продолжительности болезни.

В начале болезни преобладают гиперпластические проявления, что сопровождается увеличением их размеров и нарастанием площади функциональных областей, а при более длительном течении заболевания в органах иммуногенеза обнаруживаются деструктивные процессы, сопровождающиеся массовой гибелью иммунокомпетентных клеток с практически полным истощением всех органов иммунной системы. Наиболее типичными являются изменения селезенки («септическая селезенка»). Она увеличенная, дряблая, на разрезе вишнево-красного цвета. Другой вариант сепсиса – септицемия – характеризуется существенными особенностями. Как правило, для этой формы сепсиса типично молниеносное течение.

Главный морфологический признак септицемии – генерализованные сосудистые нарушения: стаз, лейкостаз, микротромбоз, геморрагия. Первичный септический очаг во входных воротах не всегда имеет четкую картину и нередко не обнаруживается (криптогенный сепсис). Метастатические очаги, типичные для септикопиемии, не выявляются, хотя в ряде случаев регистрируются небольшие воспалительные инфильтраты в строме некоторых органов. Характерны тяжелые деструктивные процессы в паренхиматозных органах и гиперпластические изменения органов иммуногенеза (в частности, «септическая селезенка»). Однако эффективность функционирования иммунной системы при этом невысокая и при микроскопическом исследовании выявляется картина незавершенного фагоцитоза.

Септицемия нередко рассматривается в связи с бактериальным (септическим) шоком, который вызывается преимущественно грамм-отрицательной флорой и протекает с грубыми расстройствами микроциркуляции, шунтированием крови. Глубокая ишемия внутренних органов, обусловленная сосудистыми расстройствами, приводит к некротическим процессам во многих органах (в частности, кортикальный некроз почек и т. д.).

Типичны отек легких, геморрагии и эрозии в желудочно-кишечном тракте. Больные при сепсисе погибают от септического шока.

Сифилис

Сифилис, или люэс, – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Бледные трепонемы попадают на кожу или слизистую оболочку здорового человека; через имеющиеся микротрещины в роговом слое, а иногда и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия, происходит быстрое внедрение внутрь тканей.

Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода образуется первичная сифилома (твердый шанкр) – первое клиническое проявление сифилиса. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам начинают распространяться. Некоторые возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям происходит и после формирования первичной сифиломы в первичном периоде сифилиса. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток проникают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям.

Вторичный период сифилиса наступает через 6-10 недель и характеризуется появлением сифилоидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различаются 3 разновидности сифилоидов: розеолы, папулы и пустулы. Они богаты трепонемами. После их заживления остаются небольшие рубчики.

Третичный сифилис развивается через 3–6 лет и характеризуется хроническим диффузным интерстициальным воспалением, которое протекает в легких, печени, стенке аорты и ткани яичек. По ходу сосудов наблюдается клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоидных и плазматических клеток.

Гумма – это очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулома; может быть единичной и множественной.

Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других экзогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).

Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).

1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:

1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);

2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);

3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.

2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:

1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз);

2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);

3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);

4) заболевания, вызываемые другими грибами (кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз).

Актиномикоз

Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli.

Патологическая анатомия

При попадании гриба в ткань вокруг него развивается гиперемия, стаз, начинают эмигрировать нейтрофилы, что приводит к формированию гнойничка, вокруг которого происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительно-тканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Формируется актиномикотическая гранулома. Эти грануломы склонны к слиянию и образованию плотных очагов, на разрезе желто-зеленоватой окраски. В гное видны белые крупинки – друзы актиномицета. Друзы представлены многочисленными короткими палочковидными элементами гриба, прикрепленными одним концом к гомогенному центру, который представляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия. Протекает заболевание длительно, могут возникать свищи, а наиболее тяжелым осложнением является амилоидоз.

Кандидоз

Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда говорит о метастазировании. Во внутренних органах вокруг грибов появляется нейтрофильный инфильтрат. При затяжном течении образуются грануломы, которые состоят из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток. При кандидозе пищевода на слизистой оболочке образуются пленки, которые полностью за-крывают просвет. Поражение желудка встречается редко. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения. При поражении почек в корковом слое появляются мелкие гнойнички, очаги некроза и грануломы, которые содержат элементы гриба. Грибы могут проникать в просвет канальцев и выделяться с мочой. При кандидозе легких формируется фибринозное воспаление с некрозом в центре. В дальнейшем происходит нагноение и образование полостей. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).

Аспергиллез

Аспергиллез вызывается несколькими видами рода Aspergillus. Как аутоинфекция – протекает при лечении высокими дозами антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков.

Патологическая анатомия.

Наиболее характерен легочный аспергиллез, который разделяется на:

1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата скапливается гриб;

2) гнойный легочный аспергиллез, при котором образуются очаги некроза и нагноения;

3) аспергиллез-мицетома – характеризуется формированием бронхоэктатической полости или легочного абсцесса; возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;

4) туберкулоидный легочный аспергиллез – характеризуется появлением узелков, сходных с туберкулезными.

Малярия

Малярия – это острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

При трехдневной малярии разрушаются эритроциты и возникает анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты (гемомеланин) захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы заполняются пигментом и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В дальнейшем происходит гиперплазия клеток, которые фагоцитируют пигмент. Пульпа становится темной.

При хроническом течении селезенка уплотняется за счет склеротических процессов, на разрезе серо-черного цвета; ее масса может достигать 3–5 кг. Печень увеличена в размерах, полнокровна, серо-черного цвета. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы и содержат гемомеланин. При хроническом течении строма печени грубая и характерно разрастание соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пигмента. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с гемосидерозом. Развивается надпеченочная желтуха.

Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой.

Амебиаз

Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флегмонозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.

Несмотря на активное развитие медицины, проблема инфекционных, в том числе бактериальных, заболеваний весьма актуальна. Бактерии встречаются на каждом шагу: в общественном транспорте, на работе, в школе. Невероятные их количества заселяют дверные ручки, деньги, компьютерные мыши, мобильные телефоны. Нет таких мест на нашей планете, где бы не было этих микроорганизмов. Они обнаружены в соленых водах Мертвого моря, в гейзерах, температура которых составляет более 100ºС, в водах океана на глубине 11 км, в атмосфере на высоте 41 км, даже в ядерных реакторах.

Классификация бактерий

Бактерии - крошечные существа, которые можно увидеть только с помощью микроскопа, их размер в среднем составляет 0,5-5 микрон. Общей чертой всех бактерий является отсутствие ядра, отнесение к прокариотам.

Существует несколько путей их размножения: бинарное деление, почкование, благодаря экзоспорам или обрывкам мицелия. Бесполый путь размножения заключается в репликации в клетке ДНК и последующим ее делением надвое.

В зависимости от формы, бактерии делят на:

• кокки - шары;
• палочковидные;
• спириллы - извитые нити;
• вибрионы - изогнутые палочки.

Грибковые, вирусные и бактериальные заболевания, в зависимости от механизма передачи и местонахождения возбудителя, подразделяют на кишечные, кровяные, дыхательных путей и наружных покровов.

Строение бактерий и инфекций

Цитоплазма является основной частью бактериальной клетки, в которой происходит метаболизм, т.е. синтез компонентов, в том числе влияющих на ее патогенность, из питательных веществ. Присутствие в цитоплазме ферментов, катализаторов белковой природы обуславливает метаболизм. В ней также находится «ядро» бактерии - нуклеоид, без определенной формы и внешне неограниченный мембраной. Попадание различных веществ в клетку и вывод продуктов метаболизма происходит через цитоплазматическую мембрану.

Цитоплазматическую мембрану облегает клеточная оболочка, на которой может присутствовать слой слизи (капсула) либо жгутики, способствующие активному передвижению бактерии в жидкостях.

Питанием для бактерий служат разнообразные вещества: от простых, например, углекислого газа, ионов аммония, до сложных органических соединений. На жизнедеятельность бактерий также оказывает влияние температура и влажность окружающей среды, наличие или отсутствие кислорода. Многие виды бактерий для выживания в неблагоприятных условиях способны образовывать споры. Бактерицидными свойствами, нашедшими широкое применение как в медицине, так и в промышленности обладают повышенная температура или давление, ультрафиолетовое излучение, определенные химические соединения.

Свойства патогенности, вирулентности и инвазивности

Патогенностью называют способность определенного вида микроорганизмов вызывать бактериальные инфекционные заболевания. Однако у одного и того же вида ее уровень может находиться в широком диапазоне, в таком случае говорят о вирулентности - степени патогенности штамма. Патогенность микроорганизмов обусловлена токсинами, являющимися продуктами их жизнедеятельности. Многие болезнетворные бактерии неспособны к размножению в макроорганизмах, однако выделяют сильнейшие экзотоксины, являющиеся причиной болезни. Поэтому существует также понятие инвазивности - способности распространяться в макроорганизме. Благодаря вышеописанным свойствам в определенных условиях высокопатогенные микроорганизмы могут вызывать смертельные болезни, а слабопатогенные бактерии просто присутствовать в организме, не принося никакого вреда.

Рассмотрим некоторые бактериальные заболевания человека, список которых слишком велик, чтобы описать все в одной статье.

Кишечные инфекции

Сальмонеллез . В роли возбудителя могут выступать около 700 видов сероваров рода Salmonella. Инфицирование может произойти водным, контактно-бытовым или же алиментарным путем. Размножение этих бактерий, сопровождающееся накоплением токсинов, возможно в различных продуктах питания и сохраняется при их недостаточной термообработке во время готовки. Также в качестве источника инфекции могут выступать домашние животные, птицы, грызуны, больные люди.

Следствием действия токсинов является повышение секреции жидкости в кишку и усиление ее перистальтики, рвота и диарея, которые приводят к обезвоживанию организма. После прохождения инкубационного периода, который длится от 2 часов до 3 суток, повышается температура, появляется озноб, головная боль, коликообразные боли в области живота, тошнота, а через несколько часов - частый водянистый и зловонный стул. Данные бактериальные заболевания длятся примерно 7 дней.

В некоторых случаях могут возникнуть осложнения в форме острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, гнойно-воспалительных заболеваний или тромботических осложнений.

Брюшной тиф и паратифы А и В . Их возбудителями являются S. paratyphi A, S. paratyphi В, Salmonella typhi. Пути передачи - пища, вода, инфицированные предметы, источник - больной человек. Особенностью заболевания является летне-осенняя сезонность.

Длительность инкубационного периода составляет 3 - 21 день, чаще всего 8 - 14, после чего происходит постепенное нарастание температуры вплоть до 40ºС. Лихорадка сопровождается бессонницей, головной болью, отсутствием аппетита, побледнением кожных покровов, розеолезной сыпью, увеличением печени и селезенки, вздутием живота, задержкой стула, реже диареей. Артериальная гипотензия, брадикардия, бред, заторможенность также сопутствуют болезни. Возможные осложнения - пневмония, перитонит, кишечное кровотечение.

Пищевая токсикоинфекция . Ее возбудителями являются условно-патогенные микроорганизмы. Болезнетворные бактерии попадают в организм из пищевых продуктов, которые либо не подлежат термообработке, либо прошли недостаточную температурную обработку. Чаще всего это молочные или мясные продукты, кондитерские изделия.

Длительность инкубационного периода составляет от 30 минут до суток. Инфекция проявляется в виде тошноты, рвоты, водянистого стула до 15 раз в сутки, озноба, болей в животе, повышения температуры. Более тяжелые случаи заболевания сопровождаются пониженным давлением, тахикардией, судорогами, сухостью слизистых оболочек, олигурией, гиповолемическим шоком. Болезнь длится от нескольких часов до трех суток.

Дизентерия . Возбудителем одной из наиболее распространенных кишечных инфекций является бактерия рода Shigella. Микроорганизмы попадают в организм во время принятия инфицированной пищи, воды, через бытовые предметы и грязные руки. Источником инфекции является больной человек.

Период инкубации может составлять от нескольких часов до недели, как правило, 2-3 дня. Болезнь проявляется частым жидким стулом с примесями слизи и крови, схваткообразными болями слева и внизу живота, повышением температуры, головокружением, ознобом, головной болью. Также ей сопутствуют артериальная гипотензия, тахикардия, вздутие живота, пальпация сигмовидной кишки. Продолжительность заболевания зависит от степени тяжести: от 2-3 до 7 дней и более.

Эшерихиоз . Данное заболевание еще называют диареей путешественников. Вызывается оно кишечной палочкой Escherichia coli энтероинвазивных либо энтеротоксигенных штаммов.

В первом случае инкубационный период длится от 1 до 6 суток. Признаками болезни являются жидкий стул и схваткообразные боли живота, реже тенезмы. Время болезни 3-7 суток со слабовыраженной интоксикацией.

Во втором случае скрытый период может длиться до 3 суток, после чего начинается рвота, частый жидкий стул, непостоянная лихорадка и боли в животе. Болезнетворные бактерии в большой степени поражают детей раннего возраста. Заболеванию сопутствуют высокая температура, лихорадка, диспепсические явления. Такие бактериальные заболевания могут быть осложнены аппендицитом, холециститом, холангитом, менингитом, эндокардитом, воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей.

Кампилобактериоз . Это распространенная инфекция, вызываемая бактерией Campylobacter fetus jejuni, источником которой являются многие домашние животные. Также возможны профессиональные бактериальные заболевания человека.

Инкубационный период длится 1 - 6 дней. Заболевание сопровождается лихорадкой, гастроэнтеритом, выраженной интоксикацией, рвотой, обильным жидким стулом. В редких случаях - генерализованная форма болезни.

Лечение и профилактика кишечных инфекций

Как правило, для эффективного лечения рекомендуется госпитализация больного, потому как большинство таких заболеваний может привести к осложнениям, а также для уменьшения риска распространения инфекции. Лечение включает в себя несколько основных пунктов.

При кишечной инфекции необходимо строгое соблюдение щадящей диеты. Список разрешенных продуктов: замедляющие двигательную активность кишечника и содержащие значительные количества танина - черника, черемуха, крепкий чай, а также протертые каши, слизистые супы, кисели, творог, сухари, блюда из рыбы и мяса, приготовленные на пару. Ни в коем случае нельзя есть жареное и жирное, сырые овощи и фрукты.

При токсикоинфекциях обязательно промывание желудка с целью удаления возбудителей со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Дезинтоксикацию и регидратацию проводят с помощью перорального введения в организм глюкозо-солевых растворов.

Лечение бактериальных заболеваний кишечника обязательно предусматривает нормализацию стула. Для этого чаще всего применяют средство "Индометоцин", препараты кальция, различные сорбенты, самый доступный из которых, активированный уголь. Поскольку бактериальные заболевания сопровождает дисбактериоз, назначают препараты для нормализации микрофлоры кишечника ("Линекс", "Бифидумбактерин" и др.)

Что касается антибактериальных средств, то в зависимости от вида возбудителя могут быть использованы антибиотики групп монобактамов, пенициллинов, цефалоспоринов тетрациклинов, хлорамфениколов, карбапенемов, аминогликозидов, полимиксинов, хинолонов, фторхинолонов, нитрофуранов, а также смешанные препараты сульфаниламидов.

Чтобы предупредить бактериальные заболевания человека, список ежедневных мероприятий должен содержать такие пункты: соблюдение правил личной гигиены, тщательная термическая обработка необходимой пищи, мытье овощей, фруктов перед употреблением, использование кипяченой или бутилированной воды, краткосрочное хранение скоропортящихся продуктов.

Инфекции дыхательных путей

Для дыхательных путей наиболее характерны бактериальные и вирусные инфекции, которые носят, как правило, сезонный характер. Бактериальные и вирусные заболевания человека отличаются, прежде всего, локализацией. Вирусы действуют на весь организм, а бактерии местно. Наиболее распространенные вирусные заболевания - это ОРВИ и грипп.

К бактериальным заболеваниям относятся следующие инфекции дыхательных путей:

Тонзиллит (ангина) может быть вызван как вирусами, так и бактериями - микоплазмой, стрептококком, хламидиями (A. Haemolyticum, N. Gonorrhoeae, C. Diphtheriae). Сопровождается изменениями небных миндалин, болями в горле, ознобом, головной болью, рвотой.

Эпиглоттит . Возбудителями являются бактерии S. Pneumoniae, S. Pyogenes и S. Aureus. Для заболевания характерно воспаление надгортанника, сопровождающееся сужением гортани, быстрое ухудшение состояния, боли в горле, лихорадка.

Из-за тяжелого протекания болезни требуется обязательная госпитализация больного.

Гайморит - воспаление гайморовых пазух, причиной которого являются бактерии, проникнувшие в полость носа через кровь либо из верхней челюсти. Характеризуется сначала локализованной болью, которая затем распространяется, превращаясь в «головную» боль.

Пневмония . Это заболевание легких, в течение которого поражаются альвеолы и терминальные бронхи. Болезнетворные бактерии - стрептококки, стафилококки, клебсиелла пневмонии, пневмококки, гемофильная и кишечная палочки. Заболевание сопровождается кашлем с мокротами, лихорадкой, одышкой, ознобом, головными и мышечными болями, снижением аппетита, повышенной утомляемостью, интоксикационной слабостью.

Лечение и профилактика инфекций дыхательных путей

При лечении инфекций госпитализация больного осуществляется только в случаях тяжелого и запущенного протекания болезни. Основным средством являются антибиотики, подбираемые индивидуально в зависимости от вида возбудителя болезни. Лечение носоглотки может быть произведено с использованием местных антисептиков ("Гексорала", "Септифрила", "Стопангина", "Каметона", "Ингалипта"). Дополнительно рекомендуется прибегнуть к ингаляции, физиотерапии, дыхательной гимнастике, мануальной терапии, массажу грудной клетки. При использовании комбинированных средств с антисептическим и обезболивающим эффектом в начале заболевания (препаратов из лекарственных растений, "ТераФлю", "Анти-Ангина", "Стрепсилса", NovaSept) вероятно отсутствие необходимости дальнейшего использования антибиотиков.

Профилактика бактериальных заболеваний органов дыхания включает следующие мероприятия: прогулки на свежем воздухе, дыхательную гимнастику, профилактические ингаляции, отказ от курения, использование ватно-марлевых повязок при контакте с больными.

Инфекции наружных покровов

На коже человека, обладающей определенными свойствами, защищающими ее от микроорганизмов, присутствует огромное количество мирно существующих бактерий. При нарушении этих свойств (избыточной гидратации, воспалительных заболеваниях, травмах) микроорганизмы могут вызвать инфицирование. Бактериальные заболевания кожи возникают также при попадании болезнетворных бактерий извне.

Импетиго . Различают два вида заболевания: буллезное, вызываемое стафилококками, и небуллезное, возбудителями которого являются S. aulreuls и S. Pyogenes.

Заболевание проявляется в виде красных пятен, превращающихся в пузырьки и гнойнички, которые легко вскрываются, образуя толстые желтовато-коричневые чешуйки.

Для буллезной формы характерны волдыри размером 1-2 см. При осложнении бактериальные заболевания вызывают гломерулонефрит.

Фурункулы и карбункулы . Заболевание возникает при глубоком проникновении стафилококков в волосяные фолликулы. Инфекция образует воспалительный конгломерат, из которого впоследствии появляется гной. Типичные места локализации карбункулов - лицо, ноги, задняя часть шеи.

Рожа и целлюлит . Это инфекции, поражающие кожу и подлежащие ткани, возбудителями которых являются стрептококки групп A, G, C. По сравнению с рожей расположение целлюлита более поверхностное.

Типичная локализация рожи - лицо, целлюлита - икры. Обоим заболевания часто предшествует травма, повреждение кожи. Поверхность кожи красная, отечная, с неровными воспаленными краями, иногда пузырьками и волдырями. Сопутствующие признаки болезни - лихорадка и озноб.

Рожа и целлюлит могут вызывать осложнения, проявляющиеся в виде фасциита, миозита, тромбоза пещеристого синуса, менингита, различных абсцессов.

Лечение и профилактика инфекций кожных покровов

Лечить кожные бактериальные заболевания человека рекомендуется с помощью антибиотиков местного или общего действия в зависимости от тяжести и вида инфекции. Также применяются различные антисептики. В некоторых случаях их использование продолжается длительное время, в том числе здоровыми членами семье для профилактики.

Главным профилактическим мероприятием, предупреждающим возникновение кожных инфекций, является соблюдение личной гигиены, использование индивидуальных полотенец, а также общее повышение иммунитета.

Инфекции животных

Следует также упомянуть бактериальные заболевания животных, передаваемые человеку и называемые зооантропонозами. Источником инфекции служат животные как домашние, так и дикие, от которых можно заразиться во время охоты, а также грызуны.

Перечислим основные бактериальные заболевания, список которых насчитывает около 100 инфекций: столбняк, ботулизм, пастереллез, колибактериоз, бубонная чума, сап, мелиоидоз, ерсиниозы, вибриоз, актиномикоз.

Заболевания, вызываемые болезнетворными бактериями, – настоящий бич современного общества. И даже несмотря на широкую сеть очистных сооружений и соблюдение всех гигиенических правил, человек все равно ежедневно подвергается риску, ведь почти все пользуются общественным транспортом, прикасаются к дверным ручкам, используют денежные купюры, побывавшие в тысячах рук.

Среди инфекционных заболеваний вызываемых патогенными микроорганизмами, наибольшую медико-социальную значимость для России имеют токсоплазмоз, мочеполовой трихомоноз, лейшманиозы (висцеральный и кожный), а также массовые кишечные протозоозы (амебиаз, лямблиоз и криптоспоридиоз).

В этом материале вы узнаете о том, какие заболевания вызывают микроорганизмы, а также об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях этих болезней.

Эпидемиология. Человек может заражаться токсоплазмозом несколькими путями. Дети, играя на земле или в песке, загрязненном экскрементами кошек, могут случайно заглатывать инвазионные ооцисты. Другой путь передачи связан с употреблением в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса промежуточных хозяев (рогатого скота, свиней и т.п.), в мышцах которых содержатся цисты с брадизоитами токсоплазм. Важный по клиническим последствиям путь передачи токсоплазмоза происходит через плаценту от матери к плоду - вертикальный путь передачи. Зараженность населения токсоплазмозом, выявляемая серологически при эпидемиологических обследованиях, может достигать высоких показателей - от 25 до 95% в разных странах.

Бессимптомное персистирование токсоплазм в виде цист в организме инфицированного человека может продолжаться неопределенно долго. Активизация дремлющей инфекции происходит при нарушении иммунитета, например при заражении ВИЧ. В этом случае наиболее часто возникает церебральный токсоплазмоз, который проявляется в виде энцефалита или энцефаломиелита. Клинических особенностей по сравнению с энцефалитами другой этиологии не отмечено. Симптомы поражения головного мозга могут сопровождаться лихорадкой, иногда сыпью, шейно-затылочным лимфаденитом. Процесс может приобретать длительное вялое течение.

Говоря о том, какие заболевания вызывают бактерии, стоит отметить, что наиболее значимо по своим последствиям заражение токсоплазмозом беременных женщин, так как заражение создает высокий риск развития патологии плода. При первичном заражении во время беременности возможно внутриутробное заражение плода, приводящее к его гибели или серьезным патологическим проявлениям: поражениям головного мозга с последующей кальцификацией пораженного участка, гидро- или микроцефалии, лихорадке, желтухе, сыпи, гепатоспленомегатии, судорогам, хориоретиниту, слепоте, обнаруживаемым уже при рождении или через короткое время после рождения.

Диагностика. Установить диагноз этого инфекционного заболевания, вызванного микроорганизмами, только на основании клинических проявлений достаточно трудно. Подтверждением диагноза острого токсоплазмоза служат результаты последовательных серологических реакций (ИФА на выявление антител к антигену Т. gondii), выполняемых с интервалом в 1-2 недели и регистрирующих 3-4-кратный прирост титров антител. Постоянные титры антител, обусловленные присутствием цист, содержащих брадизоиты, свидетельствуют о наличии хронической токсоплазменной инфекции у обследуемого.

Инфекционное заболевание мочеполовой трихомоноз

Трихомоноз мочеполовой - урогенитальная инфекция протекающая остро или хронически с обострениями.

Этиология. Возбудитель трихомоноза - Trichomonas vaginalis - передвигается с помощью одного жгутика. Цист не образует. Размножается продольным делением. Обитает во влагалище у женщин и уретре (редко в простате) у мужчин.

Эпидемиология. Мочеполовой трихомоноз – это та болезнь, какую вызывают бактерии только в случае полового контакта.

Диагностика. Основным методом диагностики трихомоноза является микроскопическое исследование свежих вагинальных выделений у женщин или отделяемого из уретры у мужчин. Кроме нативных препаратов используют окрашенные препараты. В качестве дополнительных лабораторных методов для диагностики этого заболевания, вызываемого болезнетворными микроорганизмами, применяют серологические методы и ПЦР.

Тяжелые заболевания, вызываемые микроорганизмами: лейшманиозы

В числе заболеваний, какие вызывают болезнетворные бактерии, в отдельную группу выделяют лейшманиозы.

Выделяют висцеральный лейшманиоз, кожный лейшманиоз и как тяжелый вариант этого заболевания, вызываемого микроорганизмами, - кожно-слизистый лейшманиоз, распространенный в странах Южной и Центральной Америки.

Лейшманиозы в виде отдельных очагов распространены по территории тропического и субтропического пояса земного шара. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Ежегодно возникает примерно 2 млн. новых случаев этих заболеваний человека, которые вызывают бактерии. На территории Российской Федерации очаги лейшманиозов зарегистрированы только в Республике Крым.

Профилактика заключает защиту от укусов москитов: использование репеллентов, пологов и инсектицидов для снижения численности переносчиков. В некоторых очагах эффективными оказались лечение больных собак и уничтожение бродячих животных и диких грызунов.

Висцеральный лейшманиоз - хроническое системное заболевание, вызываемое бактериями.

Этиология. Возбудителем выступают лейшмании разных видов: Leishmania donovani, L. infantum (=L. chagasi).

Эпидемиология. Окончательными хозяевами - природными резервуарами возбудителя висцерального лейшманиоза выступают плотоядные млекопитающие - собаки, лисы, шакалы. У индийского висцерального лейшманиоза природные резервуары не обнаружены, и единственным хозяином служит больной человек. Переносчиками висцерального лейшманиоза служат москиты разных видов, питающиеся кровью млекопитающих (природных резервуаров лейшманий) и больного человека. Ежегодно в мире возникает до 500 000 новых случаев висцерального лейшманиоза. Преобладающее число пострадавших от этой болезни, вызванной патогенными микроорганизмами, отмечается в Индии, Судане, Бразилии. В Республике Крым регистрируются спорадические случаи висцерального лейшманиоза. Возможно появление завозных из Крыма случаев висцерального лейшманиоза на других административных территориях Российской Федерации.

Патогенез и клиника. Инкубационный период cot являет от двух недель до нескольких лет. Часто клинические проявления после длительной инкубации возникают в результате заражения больного ВИЧ. Это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями, проявляется лихорадкой (часто с двукратными подъемами температуры тела в течение одних суток), гепатоспленомегалией, лимфаденопатией, анемией, лейкопенией, тромбоцитоиенией, гипергаммаглобулинемией, слабостью и прогрессирующей потерей массы тела, вплоть до кахексии. Возможно бессимптомное течение, переходящее в манифестную форму после возникновения иммунодефицита любого генеза.

Без лечения клинически выраженный висцеральный лейшманиоз в 75-90% заканчивается летально. На фоне специфической терапии этой болезни вызванной микроорганизмами, летальность не превышает 5%.

Имеются региональные особенности клинического течения болезни. Среди детей в Бразилии висцеральный лейшманиоз часто протекает субклинически. В Индии, где болезнь является антропонозом, проявляется потемнением кожи и развитием специфического кожного осложнения - посткалаазарного кожного лейшманоида (у 20% больных). Впоследствии на месте кожных поражений развивается депигментация кожи. В регионе Средиземноморья и странах, где эндемия по висцеральному лейшманиозу совпадает с массовым распространением ВИЧ-инфекции, часто регистрируются сочетанные заболевания этими инфекциями.

Кожный лейшманиоз - полиморфное заболевание кожи, вызываемое микроорганизмами.

Этиология. Возбудители - дерматотрофные виды лейшманий: L. major, L. tropica, L. mexicana и др.

Эпидемиология. Природными резервуарами кожных лейшманиозов выступают различные грызуны, реже - собаки. Природными резервуарами кожно-слизистого лейшманиоза являются различные млекопитающие тропических лесов Южной Америки. Переносчиками этой болезни, вызываемой бактериями, служат москиты разных видов, питающиеся кровью природных резервуаров лейшманий и человека. Кожный лейшманиоз, вызываемый L. tropica, передается москитами от человека человеку. Эта форма лейшманиоза распространена преимущественно в городах и крупных населенных пунктах на эндемичных территориях. Остальные формы кожного лейшманиоза встречаются в основном в сельской местности, где москиты, заразившиеся на грызунах, передают возбудителя человеку. Больные люди при сельских формах кожных лейшманиозов, как правило, не служат источником возбудителя для переносчиков.

Ежегодно возникают более 1,5 млн. новых случаев этого заболевания человека, вызываемого микроорганизмами. Наибольшее число больных отмечается в засушливых районах Ближнего и Среднего Востока, Центральной (Средней) Азии. В Центральной и Южной Америке кожные лейшманиозы распространены на территориях, покрытых влажными тропическими лесами.

Патогенез и клиника. Инкубационный период составляет от одной недели до нескольких месяцев. Заболевание может проявляться в виде единичных или множественных узелковых изъязвляющихся или неизъязвляющихся поражений кожных покровов. В зависимости от вида возбудителя и иммунологической реактивности макроорганизма заболевание может самоизлечиваться или приобретать хроническое течение.

Болезнь, вызванная патогенными микроорганизмами: амебиаз

Амебиаз (амебная дизентерия, антропоноз) может протекать в виде кишечного и внекишечного амебиаза.

Этиология. Возбудителем амебиаза является амеба - Entamoeba histolytica, которая может существовать в двух формах: подвижной амебы - трофозоита, питающейся путем фагоцитоза, и неподвижной, устойчивой к воздействию внешней среды цисты. Патогенные микроорганизмы, которые вызывают это заболевание, размножаются простым делением.

Патогенез. После попадания в желудочно-кишечный тракт проглоченные цисты превращаются в подвижных трофозоитов, которые могут оставаться в просвете толстого кишечника и не вызывать патологии или проникать под слизистую оболочку толстой кишки, активно размножаться и формировать язвы в стенке кишечника.

Из язвенных поражений кишечника амебы могут попадать в кровяное русло и разноситься гематогенным путем в другие органы, где формируют амебные абсцессы.

Клиника. В большинстве случаев эта болезнь человека, вызываемая бактериями, протекает бессимптомно. В клинически выраженных случаях, обусловленных повреждением кишечной стенки, первичный кишечный амебиаз проявляется преимущественно язвенным колитом, неустойчивым стулом, болями в области толстой кишки. В дальнейшем заболевание может приобретать хронический характер с периодами обострений и ремиссий.

Самым грозным проявлением внекишечного амебиаза служат единичные или множественные амебные абсцессы, обусловленные распространением амеб через кровь при нарушении целостности кишечной стенки. Наиболее часто регистрируются абсцессы печени, но возможно поражение любого органа. Развитие амебного абсцесса сопровождается нарастающей болезненностью, лихорадкой. Возможно присоединение вторичной инфекции. При прорыве абсцесса возможно развитие перитонита, пневмонии, миокардита. Возможен летальный исход.

Инфекционное заболевание, вызываемое патогенными микроорганизмами: лямблиоз

Лямблиоз - инфекция верхних отделов тонкого кишечника.

Этиология. Возбудитель лямблиоза Lamblia intestinalis существует в двух формах - трофозоита и цисты.

Эпидемиология. Цисты лямблий могут передаваться контактным путем. Однако чаще возникают водные вспышки этой болезни, вызванной болезнетворными бактериями.

Клиника. Говоря о том, какие болезни вызывают болезнетворные бактерии, стоит отметить, что лямблиоз часто протекает бессимптомно. При клинически выраженном течении возникают тошнота, спастические боли в кишечнике, иногда рвота, диарея, слабость, обезвоживание.

Диагностика. Устанавливается на основании обнаружения трофозоитов и цист лямблий в фекалиях больного.

Криптоспоридиоз - острая протозойная кишечная инфекция.

Диагностика. Этиологическим подтверждением диагноза криптоспоридиоза служит микроскопическое обнаружение ооцист возбудителя в фекалиях. Часто из-за незнания морфологии криптоспоридий истинный этиологический диагноз острой диареи остается неустановленным.

К таким заболеваниям можно отнести ОРЗ, некоторые пневмонии, пиелонефриты, скарлатину, сифилис, сальмонеллёз, столбняк, чуму, гонорею, туберкулёз, рожу, эндокардит и многие другие. Особенностью их является то, что они вызываются микроорганизмами, имеющими клеточную стенку и уникальный набор защитных факторов и факторов агрессии.

Что такое бактерия

Бактерия – это одноклеточный микроорганизм, который имеет клеточную стенку, в отличии от вирусов и прионов.

В отношении развития заболеваний у человека все бактерии делятся на:

1. патогенные;
2. условно патогенные;
3. не патогенные.

Патогенные бактерии при попадании в организм человека всегда вызывают обусловленное ими заболевание. Эта их особенность определяется наличием у них специальных устройств, предназначенных для агрессии по отношению к человеку. Среди таких факторов агрессии можно выделить:

К таким микроорганизмам относят:

• бациллу Люффнера, вызывающую дифтерию;
• сальмонеллу, вызывающую сальмонелез;
• бациллу антрацис, вызывающую сибирскую язву;
• гонококка, вызывающего гонорею;
• бледную трепонему, вызывающую сифилис и другие.

Условно патогенные микроорганизмы могут обитать на теле человека, в норме не вызывая болезни, но при определённых условиях стать патогенными.

К таким бактериям можно отнести:

• кишечную палочку;
• стрептококка;
• стафилококка;
• протея и некоторых других.

Не патогенные микроорганизмы не вызывают заболеваний у человека ни при каких условиях.

Что происходит при попадании патогенных микроорганизмов в организм человека

Чтобы патогенный микроорганизм вызвал заболевание у человека, необходимо чтобы было соблюдено несколько условий.

• Число бактерий должно быть достаточно велико. Одна или две бактерии практически не способны заразить человека, неспецифические и специфические защитные системы организма человека легко справятся со столь незначительной угрозой.
• Бактерии должны быть полноценными, то есть обладать всеми своими патогенными свойствами. Ослабленные штаммы бактерий также не представляют опасности для человека, они лишь способны сообщить иммунной системе о своих свойствах чтобы в будущем иммунитет смог адекватно распознавать своего врага. На этом принципе основано действие различных прививок.
• Бактерии должны попасть в такое место организма, где бы они могли прикрепиться, внедриться, прижиться и размножиться. Если, например, сальмонелла попадёт на кожу человека, а не в желудочно-кишечный тракт, то у такого человека сальмонеллёз не разовьется. Поэтому перед едой нужно мыть руки.
• Иммунная система человека не должна быть готова к бактериальной атаке. Если иммунитет привит естественно или искусственно, то в большинстве случаев бактерии не смогут пробить оборону защитных сил организма. Напротив, если иммунитет не встречался с данным видом бактерий или он сильно ослаблен (например, при СПИДе), то это значит, что у такого организма открыты все врата для вторжения бактериальной инфекции.

Если всё эти условия выполнились, то происходит инфекционное бактериальное заражение. Но у любой инфекции есть инкубационный период, который может быть от нескольких часов (пищевая токсикоинфекция), до нескольких лет (лепра, клещевой боррелиоз). В этом периоде бактерии размножаются, обустраиваются, привыкают к новым условиям существования, распространяются по внутренним средам организма.

С момента появления первых симптомов заболевания инкубационный период заканчивается, и начинается само заболевания с соответствующей клинической картиной. С некоторыми инфекционными бактериальными заболеваниями организм может справиться сам, с другими ему может потребоваться помощь извне.

Как диагностируют бактериальную инфекцию

Диагностику бактериальной инфекции производят следующими методами:

• с помощью микроскопа (микроскопия с окрашиванием);
• с помощью посева (материал с бактериями намазывают на специальную питательную среду и дают постоять в тепле около недели, после чего смотрят что там выросло и делают заключение);
• с помощью определения антигенов и антител (лабораторные методы: ИФА, РИФ, ПЦР и другие);
• с помощью заражения животных (биологический метод: материалом заражают крыс, мышей, потом их вскрывают и изучают внутренности под микроскопом)

Чем лечат бактериальную инфекцию

Основной метод лечения бактериальных заболеваний – антибактериальная химиотерапия. Существует множество групп и разновидностей антибиотиков, которые предназначены для строго определённых групп микроорганизмов.

К антибактериальному лечению нужно относиться со всей серьёзностью, так как неумелое обращение с антибиотиками в последнее время породило настоящие бедствия в современном мире. Дело в том, что микроорганизмы, в силу присущих им мутациям, постепенно привыкают к антибиотикам и рано или поздно возникает так называемая антибиотикорезистентность микроорганизмов. Иными словами, антибиотики на них просто перестают действовать, и тогда приходится применять более мощные антибиотики (антибиотики резерва), которые ещё в состоянии оказать сопротивление бактериям.

Таким образом, медицина косвенно виновна в появлении на свет инфекций связанных с оказанием медицинской помощью (ИСОМП). Ранее такие инфекции назывались внутрибольничными (ВБИ) или госпитальными (ГИ). Эти инфекции отличаются от обычных тем, что стандартные антибиотики на них не действуют и их можно победить лишь использовав более мощные препараты.

Не так давно появились полирезистентные штаммы туберкулезной инфекции. Препаратов, против туберкулеза итак не так уж и много. Медицина пользуется в основном тем, что было разработано во времена СССР. С тех пор развитие фтизиатрии заметно приостановилось. А теперь на эту разновидность туберкулёзной инфекции не действуют никакие противотуберкулезные препараты (их всего 6). Иными словами, люди с такой формой инфекции неизлечимы. Но более того, они смертельно опасны для окружающих людей, поскольку являются носителями.

Причины появления антибиотикорезистентности

Антибиотикорезистентность – это закономерный процесс, так как бактерии, как и всё живое, умеют адаптироваться (приспосабливаться) к изменяющимся условиям окружающей среды. Но на скорость этого процесса значительно сильно повлияло неумелое использование антибактериальных препаратов. Когда антибиотики продавали в аптеках без рецепта, любой человек (или, что еще хуже – аптекарь!) мог «поиграть» во врача и назначить себе лечение. Но, как правило, это лечение заканчивалось через 1-2 дня, после исчезновения симптомов заболевания. И это привело к тому, что бактерии не уничтожались полностью, а переходили в другие формы (L-формы) и длительное время жили в «тёмных уголках» организма «излечившихся» людей, поджидая подходящий момент. При снижении иммунитета в силу тех или иных причин, они вновь переходили в изначальные формы и вызывали прежнее заболевание, которое могло передаться другим людям и так далее.

Именно по этой причине антибиотики назначаются курсом на 5-7-10-14 дней. Бактерии должны быть уничтожены полностью, а не приучены к антибиотикам.

Но есть и еще одна проблема антибиотикотерапии. Она заключается в том, что помимо болезнетворных бактерий при приёме антибиотиков, уничтожаются и полезные (лакто-бактерии, бифидо-бактерии желудочно-кишечного тракта). Это может послужить стартом для перехода условно-патогенной флоры ЖКТ в патогенную и привести к развитию такого осложнения антибактериальной терапии, как дисбактериоз, который требует определённого лечения в виде стимуляции роста полезной кишечной микрофлоры.

Как протекает заболевание бактериальной инфекцией

При развитии бактериального инфекционного процесса одним из первых симптомов будет лихорадка. Она как правило высокая. Обусловлена лихорадка тем, что ЛПС-комплекс клеточной стенки бактерии при её разрушении попадает в кровоток и достигает вместе с током крови гипоталамуса, а именно центра терморегуляции в нём. ЛПС-комплекс смещает установочную точку центра терморегуляции и организм «думает» что ему холодно и увеличивает теплопродукцию, снижает теплоотдачу.

Лихорадка является защитной реакцией организма, так как температура тела до 39 градусов стимулирует работу иммунной системы . Если же температура тела поднимается выше 39 градусов, то её необходимо сбивать с помощью парацетамола или, косвенно, антибиотиками (снижение температуры тела в течение 24-48 часов от начала антибиотикотерапии является признаком правильно подобранного антибактериального препарата).

Другое проявление бактериального инфекционного процесса – это синдром интоксикации. Проявляется он ухудшением самочувствия, апатией, снижением настроения, головными болями, болями в мышцах и суставах, возможны тошнота, рвота и тому подобное. Для снятия этих симптомов необходимо много пить теплой воды (не менее 2 л в день). Излишек воды разбавит токсины бактерий, снизив их концентрацию, а так же выведет часть их с мочой.

Эти два признака бактериального воспаления являются универсальными практически ко всем инфекциям. Все остальные признаки обусловлены характеристиками конкретного возбудителя, их экзотоксинами и прочими факторами агрессии.

Отдельно следует сказать о таких специфических инфекциях, как туберкулез, сифилис, лепра (которой, правда, уже нет). Эти инфекции немного не похожи на остальные. Дело в том, что они существуют уже длительное время с человечеством и человеческий организм немножко «привык» к ним. Они, как правило, не вызывают яркой картины инфекционного бактериального процесса, клинические проявления при них не яркие. Но они вызывают специфическое воспаление в организме, которое можно увидеть через микроскоп (гранулёмы). Эти болезни лечатся с большим трудом и лечение заключается лишь в устранении клинических проявлений заболеваний. Полностью же очистить организм человека от этих возбудителей (эррадикация) на данный момент не представляется возможным.

Как организм борется с бактериями

Иммунная система организма состоит из двух подсистем: гуморальной и клеточной.

Гуморальная система предназначена для того, чтобы создавать специальные антитела к антигенам возбудителя. Эти антитела, словно пули, способны продырявить клеточную стенку бактерии. Происходит это следующим образом. Когда вредоносная бактерия попадает в организм, она так или иначе встречается со специальными сторожевыми клетками иммунной системы – макрофагами. Эти макрофаги нападают на бактерию и пожирают её, тем самым изучая её антигенную структуру (по сути они смотрят на «обшивку» бактерии и ищут на ней «выступы» - антигены, куда можно прицепить антитело, чтобы оно продырявило эту обшивку). Изучив бактерию, макрофаги, которые уже называются антиген-представляющей клеткой (АПК) идут в центральные органы иммунной системы (красный костный мозг) и докладывают о бактерии. Те дают приказ делать антитела (белки), которые будут способны прикрепиться к данной клеточной стенке. Созданные антитела просто выделяются в кровоток. Когда антитело находит свой антиген, оно прикрепляется к нему. На этот комплекс «антиген-антитело» начинают из крови присоединятся белки, которые так изменяют пространственную конфигурацию антитела, что последнее разворачивается, наклоняется и протыкает (перфорирует) стенку бактерий, вызывая её гибель.

Клеточный же иммунитет действует иначе. Клетки белой крови (лейкоциты) словно армия солдат массово атакует врага, используя для этого специальные протеолетические ферменты, перекись водорода и другое оружие. Внешне это выглядит как гной. Именно благодаря такому обилию протеолетическихферментов в гное, он способен растворять окружающие ткани и вырываться наружу, тем самым вынося из организма инородные вещества.

Что происходит после выздоровления

Выздоровление может быть клиническим, лабораторным или полным.

Клиническое выздоровление означает отсутствие всяких симптомов, относящихся к данному заболеванию.

Лабораторное излечение ставят тогда, когда невозможно выявить никаких лабораторных признаков наличия данного заболевания.

Полное выздоровление будет тогда, когда в организме человека не останется патогенным микробов, вызвавших данное заболевание.

Конечно же, не все инфекционные бактериальные процессы заканчиваются выздоровлением. Иногда возможны и летальные исходы. Также возможен переход острого инфекционного процесса в хронический (клиническое выздоровление).

Видео: Устойчивость бактерий к антибиотикам