Инфекции: общая характеристика. Тема "Инфекционный процесс

Эпидемиология - наука о закономерностях распространения инфекционных заболеваний в популяции человека.
Эпидемиология изучает эпидемический процесс - сложное социально-биологическое явление.

Любой эпидемический процесс включает три взаимосвязанных компонента:

· источник инфекции ;

· механизм, пути и факторы передачи возбудителя ;

· восприимчивый организм или коллектив.

Источник инфекции - различные одушевленные и неодушевленные объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы.
Антропонозы - инфекции, при которых источником инфекции является только человек.
Зоонозы - инфекции, при которых источниками инфекций являются животные, но ими могут болеть и люди. Сапронозы - инфекции, развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или грибов в организм человека с объектов окружающей среды и поверхности тела (например, при попадании в рану).

Рис. 1. Источником инфекции чаще всего является больной.

Механизмы передачи:

· фекально-оральный - возбудитель локализуется в кишечнике, передача алиментарным путем - с пищей, водой;

· аэрогенный (респираторный, воздушно-капельный, аспирационный ) - возбудитель локализуется в дыхательных путях, передается воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем;

· кровяной (трансмиссивный ) - возбудитель локализуется в кровеносной системе (малярия, сыпной тиф), передается кровососущими насекомыми;

· контактный : - возбудитель локализуется на наружных покровах (кожа и слизистые) а) прямой - передача возбудителя происходит при непосредственном соприкосновении (венерические болезни), б) непрямой - через зараженные предметы окружающей обстановки;

· вертикальный - передача возбудителя через плаценту плоду от инфицированной матери (внутриутробное заражение) при таких болезнях, как токсоплазмоз, краснуха, ВИЧ-инфекция, герпетическая инфекция и др.

Восприимчивый организм или коллектив. Состояние невосприимчивости человека определяется его реактивностью на внедрение возбудителя и зависит от внутренних и внешних факторов.

К числу внутренних факторов самого организма относятся следующие:

· Генетические особенности, характерные для данного вида индивидуума.

· Состояние центральной нервной системы оказывает существенное влияние на восприимчивость к инфекции. Известно, что угнетение нервной системы, психические расстройства, депрессивные и аффективные состояния снижают резистентность человеческого организма к инфекции.

· Состояние эндокринной системы и гормональная регуляция играют важную роль как в возникновении так и последующем развитии инфекции.

· Кардинальное значение в инфекционном процессе играет иммунная система организма, обеспечивающая специфическую резистентность к инфекции.

· Реактивность организма, а в связи с этим восприимчивость или напротив устойчивость к инфекции, имеет отчетливую возрастную зависимость.

· Возникновение инфекционного процесса и особенности его течения находятся в зависимости от характера питания и витаминного баланса. Дефицит белка ведет к недостаточной выработке антител и к снижению резистентности. Дефицит витаминов группы В снижает устойчивость к стафилококковым и стрептококковым инфекциям. Дефицит витамина С также снижает устойчивость организма к ряду инфекций и интоксикаций. При дефиците витамина D у детей развивается рахит, при котором снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.

· Перенесенные заболевания, травмы, а также вредные привычки (алкаголь, курение и т.д.) снижает резистентность организма и способствуют развитию инфекции.

Внешние факторы , воздействующие на организм:

· Условия труда и быта людей - большие физические нагрузки, переутомление, отсутствие условий для нормального отдыха снижают резистентность к инфекциям.

· Климатические условия и сезонные факторы.

· Физические и химические факторы. К их числу следует отнести действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, СВЧ-поля, реактивных компонентов топлива, других химически активных веществ, загрязняющих внешнюю среду.

Перечисленные составные части - источник возбудителей инфекции, механизм передачи и восприимчивый коллектив присутствуют при любом варианте проявлений эпидемического процесса и при различных болезнях они формируют эпидемический очаг.

Эпидемический очаг – место пребывания источников инфекции с окружающей территорией, в пределах которой в конкретной обстановке возможна передача возбудителей и распространение инфекционной болезни.

Эпидемический очаг существует в течение определенного срока, исчесляемого по длительности максимального инкубационного периода от момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Это срок, в течение которого возможно появление новых больных в очаге.
В становлении эпидемических очагов и формировании эпидемического процесса существенная роль принадлежит природной и социальной среде обитания людей.

ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКОЙ РАБОТЫ

Специальные профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными болезнями, делятся на профилактические и противоэпидемические .
Для предупреждения развития инфекционных заболеваний широко применяют комплекс мероприятий, направленных на различные звенья эпидемического процесса, а именно, на обезвреживание источника инфекции , разрыв путей передачи возбудителей и повышение невосприимчивости населения .

Обезвреживание источника инфекции.

Мероприятия I группы направлены на выявление, изоляцию и лечение (санацию) больного или бактерионосителя. Их часто дополняют карантинными мероприятиями. А также дератизация, т.к. животные (грызуны) являются источником инфекции.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Что такое Инфекция, Инфекционный процесс, Инфекционная болезньи, Реинфекция, Суперинфекция, Вторичная инфекция и др.?

Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно‑приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»).

Инфекционный процесс

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инфекционный процесс — комплекс реакций, возникающих в макроорганизме в результате внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов и направленных на обеспечение гомеостаза и равновесия с окружающей средой; проявления Инфекционный процесс варьируют от носительства возбудителей до клинически выраженного заболевания.

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Из сказанного ясно, что взаимодействие возбудителя и макроорганизма не обязательно и далеко не всегда приводит к заболеванию. Инфицированность еще не означает развития болезни. С другой стороны, инфекционная болезнь является лишь фазой «экологического конфликта» – одной из форм инфекционного процесса.

Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень неспецифической и специфической реактивности). Описано несколько форм указанного взаимодействия, не все из них изучены в достаточной мере, относительно некоторых в литературе еще не сформировалось окончательное мнение.

Инфекционные болезни

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими.

Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Острая (манифестная) и хроническая форма инфекции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наиболее изучены клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы. При этом различают типично и атипично протекающие инфекции и молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев заканчивающиеся летально. Манифестная инфекция может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Общими свойствами Нострой формы манифестной инфекции являются непродолжительность пребывания возбудителя в организме больного и формирование той или иной степени невосприимчивости к повторному заражению соответствующим микроорганизмом. Эпидемиологическое значение острой формы манифестной инфекции очень велико, что связано с большой интенсивностью выделения больными микроорганизмов возбудителей в окружающую среду и, следовательно, с высокой заразностью больных. Некоторые инфекционные болезни протекают всегда только в острой форме (скарлатина, чума, оспа), другие – в острой и хронической (бруцеллез, вирусный гепатит, дизентерия).

Как с теоретической, так и с практической точек зрения особое место занимает хроническая форма инфекции. Она характеризуется длительным пребыванием возбудителя в организме, ремиссиями, рецидивами и обострениями патологического процесса, благоприятным прогнозом в случае своевременной и рациональной терапии и может закончиться, как и острая форма, полным выздоровлением.

Реинфекция

text_fields

text_fields

arrow_upward

Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, именуют реинфекцией.

Суперинфекция

text_fields

text_fields

arrow_upward

Если повторное заболевание наступает до ликвидации первичной болезни, говорят о суперинфекции.

Носительство инфекции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Субклиническая форма инфекции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Субклиническая форма инфекции имеет очень важное эпидемиологическое значение. С одной стороны, больные с субклинически протекающей инфекцией являются резервуаром и источником возбудителя и при сохраненной трудоспособности, мобильности и социальной активности могут существенно осложнять эпидемиологическую обстановку. С другой стороны, большая частота субклинических форм многих инфекций (менингококковая инфекция, дизентерия, дифтерия, грипп, полиомиелит) способствует формированию массивной иммунной прослойки среди населения, что в определенной мере ограничивает распространение этих инфекций.

Латентная форма инфекции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Латентная форма инфекции представляет собой длительное бессимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом; при этом возбудитель находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования. Например, при латентной вирусной инфекции вирус определяется в виде дефектных интерферирующих частиц, бактерии – в виде L‑форм. Описаны и латентные формы, вызванные простейшими (малярия).

Под влиянием некоторых факторов (термические воздействия, интеркуррентные болезни, травмы, в том числе психическая, гемотрансфузия, трансплантация) латентная инфекция может трансформироваться в острую; при этом возбудитель вновь приобретает свои обычные свойства. Классическим примером латентной инфекции является герпетическая.

Медленная инфекция

text_fields

text_fields

arrow_upward

Крайне своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная (slow) инфекция. Определяющими чертами медленной инфекции являются продолжительный (многомесячный, многолетний) инкубационный период, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или в одной системе (главным образом в нервной), всегда смертельный исход заболевания.

К медленным относят инфекции , вызванные некоторыми вирионами (обычными вирусами): СПИД, врожденная краснуха, прогрессирующий краснушный панэнцефалит, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит и др., и инфекции, вызванные так называемыми прионами (необычными вирусами, или инфекционными безнуклеиновыми белками): антропонозы куру, болезнь Крейтцфельда– Якоба, синдром Герстманна–Страусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и зоонозы овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок и др.

text_fields

arrow_upward

Компонентом ассоциированной инфекции является эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно‑патогенной флорой организма. Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дисбактериоз, возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной антибиотикотерапии.

С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпидемиологическую опасность могут представлять больные со стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей, так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать предметы и людей.

Как уже указывалось, основными факторами инфекционного процесса являются возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.

. Инфекционный процесс — комплекс взаимных приспосо-бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген-ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос-становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове-сия с окружающей средой. В результате инфекционного процес-са нередко развивается инфекционная болезнь, которая предста-вляет собой новое качество инфекционного процесса. Инфекци-онная болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоров-лением и полным освобождением макроорганизма от возбудите-ля. Иногда возникает носительство живого возбудителя на фоне качественно измененного инфекционного процесса. Отличитель-ной чертой инфекционных болезней является их заразитель-ность, т.е. больной может быть источником возбудителей для здорового макроорганизма.

В соответствии с динамикой инфекционного процесса можно выделить начальные этапы (заражение), связанные с внедрением микроорганизма в макроорганизм, период адаптации в месте про-никновения или в пограничных областях. При благоприятных ус-ловиях для возбудителя происходит его распространение за пре-делы первичного очага (колонизация). Все эти события пред-ставляют собой инкубационный период инфекцион-ной болезни.

В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход либо в период п р о д р о-м ы, для которого характерны неспецифические признаки, об-щие для многих инфекционных болезней, либо непосредственно в период острых проявлений, когда можно обнаружить характерные для данной инфекционной болезни симптомы.

После окончания периода острых проявлений болезни начи-нается постепенное или, наоборот, быстрое (кризисное) ее завер-шение — период реконвалесценции, выздоров-ление и период реабилитации.

Инфекционный процесс, однако, далеко не всегда проходит все присущие ему периоды и может заканчиваться выздоровле-нием на ранних этапах. Нередко клинические проявления болез-ни отсутствуют и инфекционный процесс ограничивается суб-клиническим коротким течением.

Помимо острого циклического, т.е. имеющего опре-деленные фазы или периоды развития и течения, существуют ациклические инфекционные процессы (болез-ни), например сепсис, по-видимому, единственная нозологиче-ская форма, которую вызывают различные возбудители, в том числе и условно-патогенные.

Кроме острого инфекционного процесса (болезни), выделяют хронический инфекционный процесс (бо-ле з н ь), в том числе и первично-хроническую.

Особняком стоит группа инфекционных болезней, вызывае-мых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельно-сти, находящимися вне макроорганизма в различных структурах (пищевые продукты, сырье для них). В патогенезе этих состояний нет инфекционного процесса как такового, а присутствует лишь его составная часть — процесс интоксикации, тяжесть которого определяется видом и количеством токсина или комбинацией то-ксинов. В течении таких интоксикаций нет цикличности, так как нет участия живого микроорганизма. Тем не менее эту группу па-тологических состояний относят к инфекционной патологии че-ловека или животных в связи с наличием определенного этиоло-гического агента, формированием иммунитета (антитоксического, а поэтому неполноценного), а также возможностью развития инфекционного процесса, вызванного этим же возбудителем. К этой группе можно отнести, например, ботулизм, болезни, вызы-ваемые другими представителями токсинообразующих бактерий, некоторыми видами грибов.

Важнейшим методом изучения инфекционных болезней явля-ется эпидемиологический анализ, который пресле-дует по меньшей мере 10 целей: 1) описать виды проявлений ин-фекций в популяции; 2) распознать вспышки и необычные прояв-ления болезни; 3) содействовать лабораторному распознаванию возбудителя; 4) описать проявления асимптоматического течения инфекции; 5) повысить специфичность диагностики заболевания; 6) содействовать в понимании патогенеза; 7) идентифицировать и охарактеризовать факторы, которые участвуют в передаче ин-фекционного агента и развитии заболевания; 8) разработать и оценить клинически эффективность лечения; 9) развить и оце-нить первичную, вторичную и третичную профилактику и конт роль за индивидуумом; 10) описать и оценить профилактические мероприятия, проводимые в обществе.

Основными задачами эпидемиологического анализа являют ся исследование и контроль эпидемий и вспышек инфекционных заболеваний. Специфичность и чувствительность служат осново полагающими принципами при проведении любого лабораторно го исследования.

ФАКТОРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1. Возбудитель. В течение всей своей жизни высшие организ мы контактируют с миром микроорганизмов, однако вызвать ин фекционный процесс способна лишь ничтожная часть (примерно 1 / 30 000) микроорганизмов.

Патогенность возбудителей инфекционных болез ней — это отличительный признак, закрепленный генетически и являющийся токсономическим понятием, позволяющим подраз делять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Патогенность существует у некоторых микроор-ганизмов как видовой признак и складывается из ряда факторов: вирулентности — меры патогенности, присущей определенному штамму возбудителей; токсичности — способности к выработке и выделению различных токсинов; инвазивности (агрессивно-сти) — способности к преодолению и распространению в тканях макроорганизма.

Патогенность возбудителей определяется генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транс позоны и умеренные бактериофаги). Преимущество мобильной организации генов заключается в реализации возможности быст-рой адаптации бактерий к изменяющимся условиям окружающей среды.

Иммунодепрессия при инфекциях может быть общей (подав-ление чаще Т- или/и Т- и В-клеточного иммунитета), например, при кори, лепре, туберкулезе, висцеральном лейшманиозе, ин-фекции, вызванной вирусом Эпштейна Бappa, или специфиче-ской, чаще всего при длительно персистирующих инфекциях, в частности при инфицировании лимфоидиых клеток (СПИД) или индукции антигенспецифических Т-супрессоров (лепра).

Важным механизмом повреждении клеток и тканей при ин-фекциях является действие экзо- и эндотоксинов, например энте-робактерий, возбудителя столбняка, дифтерии, многих вирусов. Токсические субстанции обладают как местным, так и систем-ным действием.

Для многих инфекций характерно развитие аллергических и аутоиммунных реакций, которые существенно осложняют тече-ние основного заболевания, а в некоторых случаях в дальнейшем могут прогрессировать уже практически независимо от индуци-ровавшего их агента.

Возбудители обладают рядом свойств, препятствующих воз-действию на них защитных фактором хозяина, а также оказыва-ют повреждающее действие на эти защитные системы. Так, по-лисахариды, белково-липидные компоненты клеточной стенки и капсулы ряда возбудителей препятствуют фагоцитозу и перева-риванию.

Возбудители некоторых инфекций не вызывают иммунного ответа, как бы обходя приобретенный иммунитет. Многие возбу-дители, напротив, вызывают бурный иммунный ответ, что ведет к повреждению тканей как иммунными комплексами, в состав которых входит антиген возбудителя, так и антителами.

Защитными факторами возбудителей болезни является анти-генная мимикрия. Например, гиалуроновая кислота капсулы стрептококка идентична антигенам соединительной ткани, липо-полисахариды энтеробактерий прекрасно реагируют с транс-плантационными антигенами, вирус Эпштейна—Барра имеет пе-рекрестный антиген с эмбриональным тимусом человека.

Внутриклеточное расположение возбудителя инфекции мо жет быть фактором, защищающим его от иммунологических ме ханизмов хозяина (например, внутриклеточное расположение микобактерий туберкулеза в макрофагах, вируса Эпштейна— Барра —в циркулирующих лимфоцитах, возбудителя малярии — в эритроцитах).

В ряде случаев имеет место инфицирование участков орга низма, недоступных для антител и клеточного иммунитета, — почки, мозг, некоторые железы (вирусы бешенства, цитомегало вирус, лептоспиры), или в клетках возбудитель недоступен для иммунного лизиса (вирусы герпеса, кори).

Инфекционный процесс подразумевает взаимодействие пато генного начала и восприимчивого к нему макроорганизма. Попа дание патогенных возбудителей в макроорганизм далеко не все гда приводит к развитию инфекционного процесса, а тем более к клинически манифестированной инфекционной болезни.

Способность вызывать заражение зависит не только от кон-центрации возбудителя и степени вирулентности, но и от входных ворот для возбудителей. В зависимости от нозологической фор-мы ворота различны и связаны с понятием "пути передачи ин-фекции". Состояние макроорганизма также влияет на эффектив-ность реализации путей передачи инфекции, особенно возбудите-лей, относящихся к условно-патогенной микрофлоре.

Взаимодействие возбудителей инфекций и макроорганизма представляет собой чрезвычайно сложный процесс. Он обуслов-лен не только описанными выше свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, его видовыми и индивидуальными (генотип) особенностями, в частности сформированными под влиянием возбудителей инфекционных заболеваний.

2. Механизмы защиты макроорганизма. Важную роль в обес-печении защиты макроорганизма от возбудителей играют общие, или неспецифические, механизмы, к ко-торым относят нормальную местную микрофлору, генетические факторы, естественные антитела, морфологическую целост-ность поверхности тела, нормальную экскреторную функцию, секрецию, фагоцитоз, наличие естественных клеток-киллсрон, характер питания, неантигенспецифический иммунный ответ, фибронектин и гормональные факторы.

Микрофлору макроорганизма можно разделить на две груп-пы: нормальную постоянную и транзитную, которая находится в организме непостоянно.

Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают "соревнование" с посторонними микроорганизмами за одни и те же продукты питания (интерференция), за одни и те же рецепторы на клетках хозяина (тропизм); продукты бактериоли-зинов, токсичные для иных микроорганизмов; продукцию лету-чих жирных кислот или других метаболитов; постоянную стиму-ляцию иммунной системы для поддержания низкого, но постоян-ного уровня экспрессии молекул II класса комплекса тканевой совместимости (DR) на макрофагах и других антигенпредставля-ющих клетках; стимуляцию перекрестно-защитных иммунных факторов, таких как естественные антитела.

Естественная микрофлора находится под влиянием таких факторов внешней среды, как диета, санитарные условия, запы-ленность воздуха. В ее регуляции также участвуют гормоны.

Наиболее эффективным средством защиты макроорганизма от возбудителя является морфологическая целостность поверх- ности тела. Интактные кожные покровы образуют весьма эф-фективный механический барьер на пути микроорганизмов, кро-ме того, кожа обладает специфическими антимикробными свой-ствами. Лишь очень немногие возбудители способны проникнуть сквозь кожные покровы, поэтому, чтобы открыть дорогу микро-организмам необходимо воздействие на кожу таких физических факторов, как травма, хирургическое повреждение, наличие вну-треннего катетера и т.д.

Антимикробными свойствами обладает и выделяемый слизи-стыми оболочками секрет, который содержит лизоцим, вызыва-ющий лизис бактерий. Секрет слизистых оболочек содержит также специфические иммуноглобулины (главным образом, IgG и секреторный IgA).

После проникновения через наружные барьеры (покровы) макроорганизма микроорганизмы сталкиваются с дополнитель-ными механизмами защиты. Уровень и локализация этих гумо-ральных и клеточных компонентов защиты регулируются цито-кинами и другими продуктами деятельности иммунной системы.

Комплемент представляет собой группу из 20 сывороточных белков, которые взаимодействуют друг с другом. Хотя чаще все-го активация комплемента связана со специфическим иммуните-том и реализуется через классический путь, комплемент также может быть активирован поверхностью некоторых микроорга-низмов через альтернативный путь. Активация комплемент приводит к лизису микроорганизмов, но играет также важную роль при фагоцитозе, продукции цитокинов и прилипании лейко-цитов в инфицированных участках. Большинство компонентов комплемента синтезируется в макрофагах.

Фибронектин — белок с высокой молекулярной массой, ко-торый обнаруживается в плазме и на поверхности клеток, играет главную роль в их прилипании. Фибронектин покрывает рецеп-торы на поверхности клеток и блокирует прилипание к ним мно-гих микроорганизмов.

Микроорганизмы, проникающие в лимфатическую систему, легкие или кровеносное русло, захватываются и уничтожаются фагоцитирующими клетками, роль которых выполняют поли-морфно-ядерные лейкоциты и моноциты, циркулирующие в кро-ви и проникающие сквозь ткани к местам, где развивается воспа-ление.

Мононуклеарные фагоциты в крови, лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге и легких представляют собой систему моноцитарных макрофагов (раньше ее называли ретику-лоэндотелиальной системой). Эта система удаляет из крови и лимфы микроорганизмы, а также поврежденные или стареющие клетки организма хозяина.

Для острой фазы ответа на внедрение микроорганизмов ха-рактерно образование активных регуляторных молекул (цитоки-нов, простагландинов, гормонов) фагоцитами, лимфоцитами и эндотелиальными клетками.

Продукция цитокинов развивается в ответ на фагоцитоз, при-липание микроорганизмов и выделяемых ими веществ к поверх-ности клеток. В регуляции острой фазы ответа на внедрение ми-кроорганизмов участвуют мононуклеарные фагоциты, естест-венные киллеры, Т-лимфоциты и эндотелиальные клетки.

Наиболее общим признаком острой фазы является лихорад-ка, возникновение которой связывают с усилением продукции простагландинов в гипоталамическом центре терморегуляции и около него в ответ на усиленное выделение цитокинов.

3. Механизмы проникновения микроорганизмов в организм хозяина. Микроорганизмы вызывают развитие инфекционного заболевания и повреждение тканей тремя путями:

При контакте или проникновении в клетки хозяина, вызывая
их гибель;

С помощью выделения эндо- и экзотоксинов, которые убива-ют клетки на расстоянии, а также ферментов, вызывающих раз-рушение компонентов тканей, либо повреждая кровеносные со-суды;

Провоцируя развитие реакций гиперчувствительности, кото-
рые ведут к повреждению тканей.

Первый путь связан прежде всего с воздействием виру-сов.

Вирусное повреждение клеток хозяина возникает в резуль-тате проникновения и репликации в них вируса. Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белко-вые рецепторы на клетках хозяина, многие из которых выполня-ют важные функции. Например, вирус СПИДа связывает белок, участвующий в представлении антигена лимфоцитами-хелпе-рами (CD4), вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах (CD2), вирус бешенства — ацетилхолиновые ре-цепторы на нейронах, а риновирусы — белок прилипания ICAM-1 на клетках слизистой оболочки.

Одной из причин тропизма вирусов является наличие или от-сутствие рецепторов на клетках хозяина, которые позволяют ви-русу атаковать их. Другой причиной тропизма вирусов является их способность к репликации внутри определенных клеток. Ви-рион или его порция, содержащая геном и особые полимеразы, проникают в цитоплазму клеток одним из трех способов: 1) пу-тем транслокации всего вируса через плазматическую мембрану;

2) посредством слияния оболочки вируса с клеточной мембраной;

3) с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и последующего его слияния с мембранами эндосом.

В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном от других структурных компонентов. Затем вирусы реплицируются, ис-пользуя ферменты, различные для каждого из семейств вирусов. Для репликации вирусы используют также ферменты клетки-хо-зяина. Вновь синтезированные вирусы собираются в виде вирио-нов в ядре или цитоплазме, а затем выделяются наружу.

Вирусная инфекция может быть абортивной (с неполным циклом репликации вируса), латентной (вирус находится внут-ри клетки-хозяина, например herpes zoster) и персистирующей (вирионы синтезируются постоянно или без нарушений функций клетки, например гепатит В).

Выделяют 8 механизмов уничтожения клеток макроорганиз-ма вирусами:

1) вирусы могут вызывать торможение синтеза ДНК, РНК или белка клетками;

2) вирусный белок может внедряться непосредственно в кле-точную мембрану, приводя к ее повреждению;

3) в процессе репликации вирусов возможен лизис клетки;

4) при медленных вирусных инфекциях заболевание развива-ется после длительного латентного периода;

5) клетки хозяина, содержащие на своей поверхности вирус-ные белки, могут быть распознаны иммунной системой и уничто-жены с помощью лимфоцитов;

6) клетки хозяина могут быть повреждены в результате вто-ричной инфекции, развивающейся вслед за вирусной;

7) уничтожение вирусом клеток одного типа может привести к гибели связанных с ним клеток;

8) вирусы могут вызывать трансформацию клеток, приводя-щую к опухолевому росту.

Второй путь повреждения тканей при инфекционных за-болеваниях связан главным образом с бактериями.

Бактериальные повреждения клеток зависят от способно-сти бактерий прилипать к клетке хозяина или проникать в нее либо выделять токсины. Прилипание бактерий к клеткам хозяи-на обусловлено наличием на их поверхности гидрофобных кис-лот, способных связываться с поверхностью всех эукариотных клеток.

В отличие от вирусов, способных проникать в любые клетки, факультативные внутриклеточные бактерии поражают главным образом эпителиальные клетки и макрофаги. Многие бактерии атакуют интегрины клеток хозяина — белки плазматической мембраны, которые связывают комплемент или белки внекле-точного матрикса. Некоторые бактерии не могут пенетрировать клетки хозяина непосредственно, но проникают в эпителиальные клетки и макрофаги с помощью эндоцитоза. Многие бактерии способны размножаться в макрофагах.

Бактериальный эндотоксин представляет собой липополиса-харид, являющийся структурным компонентом наружной обо-лочки грамотрицательных бактерий. Биологическая активность липополисахарида, проявляющаяся способностью вызывать ли-хорадку, активировать макрофаги и индуцировать митогенность В-клеток, обусловлена наличием липида А и Сахаров. С ними свя-зан также выброс цитокинов, включая фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, клетками хозяина.

Бактерии секретируют различные ферменты (лейкоцидины, гемолизины, гиалуронидазы, коагулазы, фибринолизины). Роль бактериальных экзотоксинов в развитии инфекционных болез-ней точно установлена. Известны и молекулярные механизмы их действия, направленные на разрушение клеток организма хо-зяина.

Третий путь повреждения тканей при инфекциях — раз-витие иммунопатологических реакций — характерен как для ви-русов, так и бактерий.

Микроорганизмы способны ускользать от иммунных меха-низмов защиты хозяина благодаря недоступности для иммунно-го ответа; резистентности и комплементсвязанному лизису и фа-гоцитозу; изменчивости или утрате антигенных свойств; разви тию специфической или неспецифической иммуносупрессии.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОТВЕТ НА ИНФЕКЦИЮ

Различают пять основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление, среди форм которого превалирует гнойное воспаление. Оно характеризуется усилением сосуди-стой проницаемости и развитием лейкоцитарной инфильтрации преимущественно нейтрофилами. Нейтрофилы проникают в участки инфицирования в ответ на выделение хемоаттрактантов так называемыми пиогенными бактериями — грамположитель-ными кокками и грамотрицательными палочками. Кроме того, бактерии привлекают нейтрофилы опосредованно, выделяя эн-дотоксин, который вызывает выброс макрофагами интерлейки-на-1 и фактора некроза опухолей. Скопление нейтрофилов при-водит к образованию гноя.

Размеры экссудативных повреждений ткани варьируют от микроабсцессов, расположенных в разных органах при сепсисе, до диффузного поражения долей легкого при пневмококковой инфекции.

Диффузная, преимущественно мононуклеарная и н-терстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных парази-тов или гельминтов. Преобладание того или иного вида монону-клеарных клеток в очаге воспаления зависит от вида возбудите-ля. Например, в твердом шанкре при первичном сифилисе преоб-ладают плазматические клетки. Гранулематозное воспаление возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (микобактерии туберкулеза) возбудителях.

В отсутствие выраженной воспалительной реакции со сторо-ны организма хозяина при вирусной инфекции развивается так называемое цитопатически-цитопролифера-тивное воспаление. Некоторые вирусы, размножаясь внутри клеток хозяина, образуют агрегаты (выявляются в виде включений, например, аденовирусы) или вызывают слияние кле-ток и образование поликарионов (вирусы герпеса). Вирусы могут также вызывать пролиферацию эпителиальных клеток и образо-вание необычных структур (кондиломы, вызванные папиллома-вирусами; папулы, образованные под действием контагиозного моллюска).

В исходе многих инфекций развивается хроническое воспале ние, заканчивающееся рубцеванием. При некоторых относитель-но инертных микроорганизмах рубцевание можно рассматри вать в качестве основной ответной реакции на внедрение возбу дителя.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В связи с многообразием биологических свойств возбудите-лей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических осо-бенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, в основу которой положен механизм пе-редачи возбудителя инфекции и его локализации в ор-ганизме.

В естественных условиях существует 4 типа механизмов пере-дачи:

Фекально-оральный (при кишечных инфекциях);

Аспирационный (при инфекциях дыхательных путей); - трансмиссивный (при кровяных инфекциях);

Контактный (при инфекциях наружных покровов).
Механизм передачи в большинстве случаев определяет преи-
мущественную локализацию возбудителя в организме. При ки-
шечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в оп-
ределенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике;
при инфекциях дыхательных путей — в слизистых оболочках
глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспали-
тельный процесс; при кровяных инфекциях — циркулирует в
крови и лимфе, при инфекциях наружных покровов, в том числе
раневых инфекциях, в первую очередь поражаются кожа и сли-
зистые оболочки.

В зависимости от основного источника возбудит е-л я инфекционные болезни подразделяют на:

Антропонозы (источник возбудителей человек);
- зоонозы (источник возбудителей животные).

В процессе эволюции патогенные агенты выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Инфицирование может возникать при непосредственном поступлении возбудителя в кровь или лимфу (укус членистоногих и животных, инъекции и хирургические вмешательства).

Форма возникающего инфекционного заболевания может определяться входными воротами. Если входными воротами были миндалины, то стрептококк вызывает ангину, кожа — пиодермию или рожу, матка — послеродовой эндометрит.

Проникновение микроорганизмов происходит, как правило, межклеточным путем, благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия; нередко — через лимфатические пути. Возможен также рецепторный механизм контакта бактерий с поверхностью клеток кожи или слизистых оболочек. Вирусы имеют тропность к клеткам определенных тканей, однако обязательным условием их проникновения внутрь клетки является наличие у них специфических рецепторов.

Начало инфекционного заболевания может проявиться только местной воспалительной реакцией или ограничиться реакциями факторов неспецифической резистентности организма или иммунной системы, что приводит к нейтрализации и элиминации возбудителя. Если местные защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит ее распространение (лимфогенное, гематогенное) и развиваются соответствующие реакции со стороны физиологических систем организма хозяина.

Проникновение микроорганизмов является стрессом для организма. Стресс-реакция реализуется через активацию ЦНС, симпатоадреналовой и эндокринной систем, а также, что является специфическим для инфекционных заболеваний, активируются механизмы неспецифической резистентности и специфические иммунные гуморальные и клеточные факторы защиты. В дальнейшем в результате интоксикации активация ЦНС меняется ее угнетением, а при ряде инфекций, например ботулизме, нарушением нервно — трофических функций.

Изменение функционального состояния ЦНС приводит к перестройке деятельности различных органов и систем организма, направленной на борьбу с инфекцией. Перестройка может заключаться как в усилении функции того или иного органа и системы, так и в ограничении их функциональной активности. Возникают также специфические для каждой инфекции структурно — функциональные изменения, отражающие особенности действия возбудителя и продуктов его жизнедеятельности.

Активность иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут возникать аллергические, аутоиммунные реакции, а также состояние иммунного дефицита.

Аллергические реакции, возникающие при инфекционном процессе, относятся преимущественно к III типу, то есть к иммунокомплексным реакциям. Они возникают при высвобождении больших количеств антигена в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина.

Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит затрудняет стрептококковую инфекцию. Реакции иммунных комплексов оказываются прежде всего при хронических инфекционных заболеваниях бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Симптоматика их разнообразна и связана с локализацией иммунных комплексов (васкулиты, артриты, нефриты, невриты, иридоциклит, энцефалиты).

Атопические реакции могут возникать при некоторых грибковых повреждениях. Разрывы эхинококковых цист приводят к анафилактическому шоку с летальным исходом.

Аутоиммунные реакции часто сопутствуют инфекционным заболеваниям. Это связано: 1) с модификацией собственных антигенов организма; 2) перекрестными реакциями между антигенами хозяина и микроба; 3) интеграцией вирусной ДНК с геном клеток хозяина.

Иммунодефициты, возникающие при инфекционном процессе, как правило, проходящие. Исключение составляют заболевания, при которых вирус поражает сами клетки иммунной системы (например, СПИД). При хронических инфекциях возможно функциональное истощение реакций местного иммунитета (кишечные инфекции) или иммунной системы организма (малярия).

При развитии инфекционного процесса может происходить перераспределение кровотока наряду с изменениями микроциркуляции, возникающие, как правило, в связи с повреждающим воздействием токсинов на сосуды микроциркуляторного русла; возможно усиление функции дыхательной системы,которое сменяется ее угнетением в связи со снижением активности дыхательного центра под влиянием микробных токсинов или инфекционном повреждении органов дыхания.

В ходе инфекционного заболевания повышается деятельность органов выделительной системы и усиливается антитоксическая функция печени. Наряду с этим повреждение печени при вирусном гепатите приводит к развитию печеночной недостаточности, а кишечные инфекции сопровождаются дисфункцией пищеварительной системы.

Инфекционный процесс представляет собой типичную патологическую реакцию, неизменными компонентами которой являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ (водно — электролитного, углеводного, белкового и жирового), энергодефицитное состояние.

Лихорадка — наиболее частый и почти неотъемлемый компонент инфекционного процесса. Возбудители инфекций, будучи первичными пирогенами, стимулируют высвобождение эндогенных пирогенов из мононуклеарных фагоцитов и нейтрофилов, «запуская» механизм лихорадки.

Воспаление — вызывается появлением или активацией инфекционного агента. Очаг местного воспаления, с одной стороны, играет защитную роль, ограничивая распространение инфекции. С другой стороны, выброс медиаторов воспаления усугубляет нарушения обмена веществ, гемодинамики, трофики тканей.

Гипоксия — непременный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся гипоксии зависит от особенностей инфекционного заболевания: 1) респираторный тип гипоксии может возникать как результат тормозящего влияния ряда токсинов на дыхательный центр; 2) циркуляционная гипоксия, как правило, является следствием нарушения гемодинамики; 3) гемическая гипоксия развивается за счет уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии); 4) тканевая — вследствие разделительного действия эндотоксинов на процессы окисления и фосфорилирования (например, сальмонелл, шигелл) .

Нарушение обмена веществ. На начальных стадиях инфекционного процесса преобладают реакции катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена и как следствие гипергликемия. Превалирование катаболических реакций сменяется состоянием относительного баланса, а в дальнейшем — стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы преобладают нарушения со стороны одного или нескольких видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно возникают расстройства водно-электролитного обмена (обезвоживание) и кислотно-осноного состояния (ацидоз). Читайте «

Инфекционный процесс включает четыре этапа при котором организм взаимодействует с инфекционным агентом.

Заболевания, известные медицине, делятся на инфекционные и соматические, в зависимости от этиологии и патогенеза. Внедрившиеся извне микроорганизмы вызывают у человека инфекционный процесс. В результате инфицирования начинается борьба между возбудителем и человеком, в результате которой макроорганизм испытывает целый комплекс изменений.

Возбудителем могут выступать бактерии и простейшие, вирусы, а также грибы, внедрившиеся в организм человека.

Развитие инфекционного процесса основано на проникновении патогенного возбудителя из внешней среды в организм человека.

Под влиянием микробов происходят иммунобиологические, функциональные, биохимические, морфологические расстройства. В результате включаются иммунные, приспособительные и компенсаторные механизмы человека. Но инфицирование не всегда приводит к заболеванию. Условия возникновения инфекционного процесса бывают следующими:

• повышенная восприимчивость человека к инфекциям;
• способность микробов проникать в организм;
• количество возбудителей;
• вирулентность микроорганизмов, патогенность;
• факт внедрения инфекционного агента.

Во время процесса возбудитель может воздействовать на все уровни биологической системы – молекулярный, клеточный, тканевый, собственно органы человека. Дальнейшее развитие заболевания – одна из составляющих инфекционного процесса.

Особенности течения инфекции

Формы инфекционного процесса зависят от выраженности клинической картины.

Это типичные, атипичные, стертые формы болезни. Бессимптомные процессы могут быть скрытыми, латентными, или в виде носительства. Существуют моноинфекции, смешанные, вторичные, реинфекция, суперинфекция, рецидив.

Факторы инфекционного процесса – это тип микроорганизма, его свойства, количество, способность внедряться сквозь ткани и органы, выделять токсины. Динамика развития инфекционного процесса зависит от входных ворот для инфекции, путей расселения инфекционного агента по организму, степени сопротивляемости человека к возбудителю. Восприимчивость макроорганизма к инфекции зависит от таких факторов:

• слабый иммунитет;
• хронические болезни;
• снижение полезной микрофлоры кишечника;
• обширные травмы (ожоги, отморожения);
• лучевая и химическая терапия;
• возраст;
• плохая экологическая обстановка;
• скудное неполноценное питание;
• несоблюдение правил личной гигиены.

Через кожу внедряются микроорганизмы таких болезней, как малярия, сыпной тиф или лейшманиоз. Верхние дыхательные пути являются входными воротами для гриппа, кори, скарлатины. Дизентерийная палочка и брюшной тиф распространяется через органы ЖКТ. Путь проникновения гонореи, хламидиоза, сифилиса, трихомониаза – органы мочеполовой системы. Во время хирургических процедур и других манипуляций, а также во время укуса насекомого или животного, инфекция попадает в организм с током крови и лимфы.

Механизм развития

Весь процесс состоит из нескольких звеньев – источника инфекции, механизма передачи и восприимчивости человека. Инфекция и инфекционный процесс имеет дальнейшее продолжение, когда присутствуют все звенья цепи. Внедрившись в макроорганизм, возбудитель имеет подходящую среду для благополучного размножения, роста и питания. Макроорганизм активирует все механизмы для защиты и борьбы с инфекционным агентом.

Стадии инфекционного процесса – одна из характерных особенностей заболеваний такого рода.

Болезнь развивается при высокой активности микроорганизмов и низких защитных сил человека.

Болезнь развивается поэтапно, периоды инфекционного процесса такие:

1. Скрытый (инкубационный) период – это время от заражения и до появления признаков. При разных инфекциях длительность варьируется от часов или суток до нескольких лет. На этом этапе больной может быть заразным для окружающих.
2. Продромальный, или период предвестников обычно длится не более трех суток. На этом этапе инфекция оказывает влияние на иммунитет, а степень патогенности возбудителя нарастает. В это время появляются неспецифические признаки, характерные для многих инфекций.
3. Период разгара – это проявление типичных симптомов для конкретного заболевания. Длительность этапа варьируется в широких пределах, хотя некоторые инфекции отличаются постоянством этого периода, например, это тиф, корь или скарлатина.
4. Период завершения болезни (реконвалесценция) имеет несколько вариантов – бациллоносительство, выздоровление, возникновение осложнений или смерть больного.

В свою очередь, процесс выздоровления бывает как полным, так и частичным (с остаточными явлениями). Осложнения, специфические и неспецифические, могут появляться на любом этапе болезни.

Чаще заболевание завершается образованием иммунитета к конкретной инфекции.

Пути распространения возбудителя по организму – это межклеточное пространство, лимфатические и кровеносные сосуды.

Цепочка инфекционного процесса складывается из нескольких составляющих – это лихорадка, воспалительные явления, гипоксия, функциональные расстройства органов, изменение тканей, нарушение обмена веществ.

Лихорадочные явления

Что такое лихорадка? Лихорадка – это комплексный ответ организма на действие болезнетворных эндогенных факторов и экзогенных пирогенов. Терморегуляцию и контроль теплопродукции и теплоотдачи обеспечивает центр, находящийся в гипоталамусе. Возбудитель и продукты его жизнедеятельности стимулируют развитие и выброс лейкоцитарных цитокинов (специфические белки), которые приводят к перепадам температуры.

Воспалительные явления

Возникновение воспалений напрямую зависит от патогенности и вирулентности попавшего микроорганизма и возможности человеческого – защищаться. Условия, способствующие возникновению воспалительного процесса, это реактивность макроорганизма и влияние внешней среды, где произошло инфицирование.

Гипоксия

Встречается гипоксия респираторная, а также циркуляторная, гемическая и тканевая. Вид связан со свойствами возбудителя. При респираторном типе возбудитель выделяет токсины, влияющие на центр дыхания. Нарушение тока крови вследствие разности гидростатического давления ведет к циркуляторной гипоксии. Гемическая – наблюдается из-за снижения числа эритроцитов. Тканевая гипоксия – это результат влияния эндотоксинов на окислительные реакции организма.

Расстройство метаболизма

В начале инфекции больше происходит катаболических реакций – протеолизная, липолизная. Спустя время в организме наступает баланс, а во время выздоровления активизируется анаболический процесс. Обменные расстройства бывают сразу нескольких видов. Например, при поражении кишечника нарушается водно-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие.

Функциональные расстройства

Со стороны нервной системы – это стресс. Вначале наблюдается активация ЦНС, затем наступает ее угнетение. В процессе болезни нарушения иммунитета приводят к аллергии, наступает временный иммунодефицит. Страдает сердце и сосудистая система. Возникают нарушения микроциркуляции, аритмии, коронарная и сердечная недостаточность. Функции дыхательной системы сначала усиливаются, затем токсины подавляют активность нейронов дыхательного центра.