Taşikardi - kalp ritmi başarısızlıklarının belirtileri ve tedavisi, kalp taşikardisi türleri, nedenleri ve ilaçları. Supraventriküler taşikardi semptomları

Ermoshkin V.I.

Neden böyle?

sigorta   - modern kardiyoloji.

NTA   - yeni aritmi teorim.

SK: Paroksismal taşikardinin nedenleri: RIENTRI mekanizması, artan otomatizm, tetik mekanizması, miyokardiyal dokuda anatomik engellerin varlığı. Taşikardi supraventriküler ve ventriküler olabilir. Taşikardi için kalp atış hızı aralığı 130 ila 250 udmin arasındadır (farklı kaynaklarda farklı şekillerde). Tüm internette bu tür taşikardi formları için kalp atış hızının diferansiyel dağılımları hakkında veri bulamadım. [NTA: Verilerime göre, dağılım iki modlu. 120-165 udmin (çift kalp atış hızı) aralığında ilk ana maksimum, 205-240 udmin ikinci maksimum (üçlü kalp atış hızı). Bu maksimumlar arasında 180-195 udmin frekanslarında derin bir minimum vardır. Çoğu zaman derler ve yazarlar: RIENTRI yeniden giriş mekanizması (?) Miyokardın içinde bir elektrik dalgası tetikler - bu esas olarak taşikardinin saldırısını açıklar. Heyecan 2: 1 veya 3: 1'in davranışları hakkında daha fazla yazarlar. Ama bu nedir - benim için açıklama belirsiz. ]

NTA: Nabız dalgası damarlara ABA arteriyovenöz anastomozları boyunca nüfuz eder ve atriyuma ulaşır. Patolojik nabızdan gelen mekanik bir dürtü, mekanik dürtü uygulama noktasında CMC'nin refrakterlik durumunu terk etmesi şartıyla miyokardiyal uyarmaya neden olur. Damarlardan seyahat eden nabız dalgasının ön cephesi önce CA-düğümü alanından, daha sonra atriyumun diğer bölgelerinden geçer, daha sonra ventriküllere geçer kalbin tepesine koşar. Ancak CMC'ler, mekanik dalganın toplam gücüne uyarılmadığı için (boksörlerin kalbin bölgesine ağır darbelerini, ancak görünüşe göre her vuruşta başarısız olmadan), ancak kalbin herhangi bir “çok küçük” kısmındaki ve yeterince küçük bir sürede dokunun mekanik gerginliğini hatırlayın. aralık (yani keskin bir etki ile), fırlatma kalbin güç eşik değerinin aşıldığı herhangi bir bölgesinden oluşabilir. Çoğu zaman damarların ağız bölgesinden, çünkü mekanik bir dalganın kalp dokusu ile ilk teması gerçekleşir veya başka durumlarda: bir nabız dalgası (yetersiz güç deyin) damarların ağzından, daha sonra "küresel" kalbin tüm kütlesinden geçer ve nerede odaklanırsınız? Miyokardın "küresel tabakasının" ters (vena kava ağzından sayarak) bölümünün, kalbin tepesinde bir yerde olduğunu varsaymak mantıklıdır. Evet, tam olarak doktorların bir “ektopik odak” varlığını kaydettiği ve mikro düzeyde “bir şey” bulmaya çalıştığı yer. Orada, özellikle gençler arasında hiçbir şey yok! "Gölgeyi yakalama" diye arama. Bu durumda, mekanik dalgaların (ve ventriküler ES oluşumunun) darbeli bir odaklanması vardır. Diğer durumlarda, vasküler tonusun durumuna, kardiyoskleroz ve plakların varlığına bağlı olarak, başka bir yerde odaklanma meydana gelecektir. Ve bakmayın ya da koterize etmeyin. Sadece patolojik nabzın gücünü bastırmak gerekir ve aritmi ortadan kalkar. En azından çoğu durumda, özellikle sağlıklı bir kalple. Tabii ki, damarların ağzında veya ektopik odakta doku yakabilir ve bir süre aritmiden kurtulabilirsiniz, ancak mekanik enerjinin odaklanmasının ölü doku yakınında gerçekleşmeyeceğine dair bir garanti yoktur. Kalp potansiyelini geri dönülmez bir şekilde azaltmak için, RFA'yı ilk odak mahallesinde tekrar yapmak gerekir. Bence bu doğru bir karar değil.

Bu nedenle, bir nabız miyokardiyuma çarptığında, ekstrasistoller çoğunlukla insanlarda görülür. Ancak aort arter-AVA-Viyana-atrium-vasküler yol boyunca nabız dalgası, EKG'deki RR aralığının yarısına eşit bir süre boyunca devam ederse, MSS'nin frekans çokluğunun ve vasküler konturun doğal frekansının bir durumu olacaktır. Aniden, bir anahtarda olduğu gibi ve paroksismal supraventriküler taşikardi ile kalp hızında 2 kat artış. Bu etkiler çok sayıda EKG'de bulunabilir, atlama tam olarak 2 kattır! (Bazen darbe RR / 3 alanına düşerse 3 kez). Taşikardinin kesilmesi de aniden ortaya çıkar ve çoğu zaman kalp hızındaki azalma da tam olarak 2 kattır.

Kendiniz görün ve analiz edin:

Bir yetişkinde ortalama kalp atış hızı 60 ila 80 udmin arasındadır. Taşikardi 120'den 160'a!

Bir çocuğun (bebek) ortalama kalp hızı 110-160 udmin'dir. Taşikardi 200'den 300'e!

Daha büyük bir çocuğun (8 yaşına kadar) kalp hızı 90-125 udmin'dir. Taşikardi 180'den 250'ye!

Bu gerçekler, sayısız diğerleriyle birlikte, kanıt olmasa bile, aritmi ve SCD'nin nedenleri olarak NTA'nın makul olması lehine ağır argümanlardır.

taşikardi

Genel bilgiler

Sağlıklı bir yetişkin sakin durumnormal vücut sıcaklığında, kalp atım hızı sırtüstü pozisyonda dakikada 80 kontraksiyonu ve ayakta pozisyonda dakikada 100 kontraksiyonu aşmaz. Kalp atım hızının yükselmesi taşikardiyi gösterir.

Taşikardi, yani fizyolojik taşikardi, bazı durumlarda bir kişi için normaldir. Koşarken, diğer fiziksel aktivitelerde ve ciddi korku veya stresde kalp atış hızı önemli ölçüde artar.

Sakin bir durumda artmış kalp atış hızı ile karakterize patolojik taşikardi.

Patolojik taşikardinin vücuda verdiği zarar birkaç nedenden kaynaklanmaktadır.

• Ventriküllerin kanla eksik doldurulması sonucunda kalbin etkinliği azalır.
• Kalp kası verimliliğindeki azalmanın bir sonucu olarak kan basıncı düşer.
• Vücudun çeşitli iç organlarına ve dokularına kan akışında azalma.
• Kalp kasına kan akışı kötüleşiyor, aşırı iş yapıyor ve sonuç olarak büyük miktarda oksijen tüketiyor.

Ek olarak, taşikardi koroner kalp hastalığı ve kalp krizine yol açabilir.

Taşikardi özünde bir hastalık değil, bir hastalığın belirtisi olduğundan, ortaya çıkış nedenleri anlaşılmalıdır. Endokrin sistemi hastalıkları, otonom sinir sistemi bozuklukları, büyük kan kaybı veya vücudun dehidrasyonu, kardiyak aritmiler ve hatta aşırı kafein tüketimi taşikardiye yol açabilir.

semptomlar

Taşikardinin ana belirtisi kalp atış hızında ve sonuç olarak nabız, sakin ve rahat bir durumda önemli bir artıştır. Bu da hızlı yorgunluk, kan basıncını düşürme, baş dönmesi ve baş ağrılarına yol açar.

Paroksismal taşikardi (kalp atış hızında dakikada 150-300 kasılmaya ani bir artış) gelişmesiyle, aşağıdaki belirtiler not edilir:

• bir saldırının aniden başlaması ve sona ermesi,
• kalp atış hızında dakikada 150-300 atım,
• boyun damarlarının nabzı.

Paroksismal taşikardi atak başladığı anda aniden sona erer, ancak birkaç saniye ila birkaç gün sürebilir.

tedavi

Patolojik taşikardinin tedavisi öncelikle bu durumun nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Nevrozun bir arka planına karşı geliştirilen taşikardi atakları 40-60 damla valocordin veya corvalol alınarak durdurulabilir.

Anaprilin ve izoptin gibi kalp hızını düşüren ilaçlar da kullanılır.

Ventriküler taşikardi ile ana antiaritmik tedavi, hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 1 mg'lık bir dozajda intravenöz olarak uygulanan lidokaindir.

Fizyoterapi egzersizleri, taşikardi için de kullanılabilir, ancak sadece ilgili hekimin yönlendirdiği şekilde.

Taşikardi - kalp hızında bir artış

taşikardi

Taşikardi, kalp hızında bir artış anlamına gelir. Normal frekans   kalp kasılması 60-90 / dk arasında değişmektedir. Bu nedenle, taşikardi ile kalp hızı dakikada 90'dan fazla kasılmadır. Sinoatriyal düğüm kalbin çalışmasından sorumludur, bu da özel bir hücre birikiminde elektriksel uyarılar yaratır ve kalp kası kasılması için kalpteki dağılımını sağlar. Dürtü, kalp pili tarafından gerçekleştirilir. Sinoatriyal düğüm sinir sistemi ve bazı hormonlar tarafından düzenlenir.

Taşikardi nedenleri

Kardiyak aktivitenin hızlanması, taşikardi birkaç nedenden kaynaklanabilir. Çoğu zaman, dürtülerin hızlandırılmış şekilde yaratılması, sinoatriyal düğümün dışında veya sinir veya hormonal regülasyon nedeniyle dürtülerin yaratılması hakkında konuşuyoruz.

Hızlandırılmış Darbe Üretimi

Taşikardi, çok hızlı dürtü oluşturan sinoatriyal düğümün ihlali nedeniyle ortaya çıkarsa, sinüs taşikardisi hakkında konuşuyoruz. Kalp düzenli olarak atar, ancak normal şartlardan daha hızlıdır. Bu taşikardi, vücudun daha fazla oksijene ve besine ihtiyacı olduğu zaman fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, bu nedenle kan bu ihtiyacı karşılamak için daha hızlı akmalıdır. Sinir sistemi ve hormonlar kalpteki sinoatriyal düğümü uyarır ve vücuttaki kanın kepçelenmesini hızlandırır. Aynı reaksiyon, adrenalin kana atıldığı için stres veya heyecanla gerçekleşir. Benzer bir taşikardi oluşumuna enfeksiyon, ateş veya kanama, kalp yetmezliği, şok gibi durumlar neden olabilir.

Sinoatriyal düğümün dışında bir dürtü görünümü

Bazı durumlarda, kalpte, kalp kasının kasılmalarına yol açan dürtülerin oluşturulduğu yerler ortaya çıkar. Bu, kalp atış hızının hızlandığı ve düzensiz olduğu çok güvensiz bir durumdur. Atriyumlarda ve ventriküllerde aşırı kasılma olabilir. Bu özellik ile ayırt ederiz:

• Atriyal fibrilasyon. Atriyumdaki kaotik elektriksel aktivite ile karakterize edilen, çünkü bu sadece titreme. Böylece atriyal kasılmaların oluşumuna ulaşmaz.
• Ventriküler taşikardi,   ventriküllerin kas dokusunda veya kalp pili bölgesinde aşırı kasılmalar meydana gelir.
• Ventriküler fibrilasyon. bu, yaşamla bağdaşmayan bir durumdur. Nabızlar düzensiz, kaotiktir, bu da ventriküllerin titremesine yol açar, ancak kasılmalara neden olmaz. Böylece, sol ventrikülden vücuda kan akmaz.

Hormonal düzenleme

Sinüs taşikardisinin bir sonraki nedeni, bazı hormonların etkisidir. Taşikardi, tiroid hastalığı vakalarında da mevcut olabilir. Tiroid bezinin hiperfonksiyonu ile - bezin daha yoğun çalışması için uyarılmasıyla, kana oluşturulan ve salgılanan tiroid hormonlarının miktarının artırılması söz konusudur. Bu hormonlar sinoatriyal düğüm üzerindeki etkileri nedeniyle fazlalıkları taşikardiye neden olur.

Taşikardi için Risk Faktörleri

Taşikardi gelişimi için risk faktörleri, vücudun aşırı yüklendiği durumlardır, bu nedenle hücrelerin oksijene ihtiyacı vardır ve bu nedenle kalp daha hızlı çalışmalıdır. Sadece spor yükleri değil, aynı zamanda stres, enfeksiyon veya yaralanmalar da olabilir. Taşikardi hipertiroidizm olarak adlandırılan tiroid hormonlarından, yani tiroid bezinin artan aktivitesinden kaynaklanabilir. Taşikardi anemi veya anemi ile ortaya çıkar. kalp hücrelerine zarar veren kalp hastalıkları da taşikardi için bir risk faktörüdür. Miyokard enfarktüsü, kalp kasının iltihabı - miyokardit, kapak defekti veya kalp yetmezliği olabilir.

Taşikardi Belirtileri

Sinüs taşikardisi sadece kalp hastalığı veya başka bir hastalıktan kaynaklanamaz. Genellikle fiziksel efor, hareket veya zihinsel bozukluk ile ortaya çıkar. Öte yandan, taşikardi ciddi bir hastalık ile ilişkili olabilir ve insan yaşamı için bir tehdit olabilir. Taşikardi hızlandırılmış kalp aktivitesi ile kendini gösterir, hasta hızlı bir kalp atışı, göğüs basıncı ve nefes darlığı hissedebilir. Hasta, beyindeki yetersiz kan dolaşımı nedeniyle baş dönmesi hissedebilir, ayrıca kafada ağrı hissedebilir veya bir süre bilincini kaybedebilir.

Taşikardi teşhisi

Taşikardi teşhisi, kalp atış hızında dakikada 90 kasılma üzerinde bir artış olduğunu keşfeden bir doktor tarafından yapılan fizik muayeneden oluşur. Ayrıca, bir fonendoskop ile oskültasyon taşikardiye tanıklık eder. Elektrokardiyografi ile tanıda eksik bir rol oynar. Bu, kalbin elektriksel aktivitesinin, hastanın uzuvlarına ve göğsüne bağlı bir elektrot kullanılarak kaydedildiği ağrısız bir prosedürdür.

Taşikardi Tedavisi

Taşikardi tedavisi öncelikle bu durumun nedenlerini tedavi etmekten oluşur. Taşikardinin bir tür aritmi olması, yani kalp ritminin ihlali durumunda, antiaritmikler, yani düzensiz bir ritmi bozabilecek ilaçlar reçete etmek gerekir. Verimsizlikleri durumunda, iletken bir jel ile yağlanan iki elektrotun vücuda uygulandığı ve kalbi doğal ritmine geri döndürecek bir elektrik deşarjının uygulandığı bir elektriksel kardiyoversiyon gereklidir. Bu istenen etkiye sahip değilse, hastanın cildinin altına benzer şekilde çalışan bir kardiyo-vent defibrilatörün implantasyonu gereklidir. Taşikardi nedeni bir tiroid hastalığıysa, bu hastalığı ilaçla düzeltmeniz gerekir.

Taşikardi Önleme

Kalp atış hızında veya taşikardide bir artışın önlenmesi düzenli fiziksel aktivitedir. Kalp hareket sırasında ağır yüklere uyum sağlar ve bu tür yüklere kasılma sıklığında keskin bir sıçrama ile cevap vermez. Stresi önlemek de önerilir. Sağlıklı bir yaşam tarzına uymanız gerekir, yani sigara içmeyin, açık hava aktivitelerini ve uykuyu unutma. Diyete gelince, yağları sınırlamanız ve meyve ve sebze miktarını artırmanız gerekir. Bir doktor tarafından yapılan önleyici muayeneler de çok önemlidir. Önleyici muayene, sinüs veya ventriküler taşikardiye ve daha sonra fibrilasyona girebilecek gizli kardiyak anormallikleri ortaya çıkarmaya yardımcı olacaktır.

İlgili Makaleler

Yükselen aort ve aortik ark anevrizmaları

Aort anevrizmasının, aort lümeninin değişmemiş en yakın bölümdekine kıyasla 2 kat veya daha fazla lokal genişlemesi anlamına geldiği anlaşılmaktadır.

Yükselen bölümün ve aort arkının anevrizmalarının sınıflandırılması, aort duvarının lokalizasyonuna, şekline, nedenlerine, oluşumuna, yapısına dayanmaktadır.

Kan lipit spektrumunun ihlali, büyük hastalıklar için risk faktörleri listesinde lider konumdadır.

Ventriküler taşikardinin sınıflandırılması. Ventriküler taşikardi kliniği

Elektrokardiyografik bulgulara göre   ventriküler taşikardi monomorfik ve polimorfik olarak ayrılabilir. Monomorfik taşikardi, Purkinje ağında veya sağlıklı bir ventriküler miyokardda meydana gelirse dar QRS komplekslerine (0.12 s) sahip olabilir. İkincisi en sık görülen ventriküler taşikardi (klasik veya tipik ventriküler: taşikardi) arasındadır.

Polimorfik taşikardi grubunda   içerir:

a) ventriküler orijinli çift yönlü taşikardi;

b) taşikardi tipi "piroüet";

c) farklı bir konfigürasyona sahip diğer ventriküler taşikardi (His demetinin sağ bacağının blokajı, His demetinin sol bacağının blokajına keskin veya sorunsuz bir şekilde geçmesi, vb.).

Kliniklere göre özellikli   taşikardi iyi huylu ve kötü huylu olarak ikiye ayrılabilir. Stabil (30 saniyeden fazla) ventriküler taşikardi, özellikle tekrarlarsa ve hemodinamik bozukluklar eşlik ediyorsa malign kabul edilir. Kalp hastalığı olmayan kişilerde, özellikle sağ ventrikülde meydana gelen kalıcı ventriküler taşikardi genellikle daha iyi huyludur.

kötü görünüm   ventriküler fibrilasyon nedeniyle kardiyak arrest geçiren kişilerde kararsız ventriküler taşikardiyi karakterize eder akut kalp krizi   enfarktüs.

potansiyel   Kararsız ventriküler taşikardi, enfarktüs sonrası hastalarda, özellikle bozulmuş ventriküler fonksiyon vakalarında malign kabul edilir. Ventriküler taşikardi, supraventriküler taşikardiye benzer şekilde paroksismal (izole veya tekrarlayan) veya kalıcı olabilir.

Monomorfik ventriküler taşikardi

Klasik veya tipik tip   (QRS kompleksi\u003e 0.12 s). Tezahür şekli: bu tür taşikardi ayrı veya tekrarlanan voleybetler veya izole veya tekrarlanabilir stabil bir form (\u003e 30 sn) ile temsil edilebilir. En şiddetli kalıcı (\u003e 30 sn) form tekrarlayan taşikardidir.

Çoğu durumda, atım. genellikle Holter izleme kullanılarak belirlenen gruptur.

Oluşumu ve fesih. taşikardi genellikle taşikardi ile aynı paternli bir ventriküler ekstrasistol ile başlar, bazen izole ekstrasistollerden daha uzun yapışma aralığı vardır.

Ekstrasistolde R / T olgusu. bazen ventriküler taşikardi başlar, nadirdir. R / T fenomeninin sıklıkla ventriküler taşikardi veya fibrilasyondan önce olduğu unutulmamalıdır. akut aşama   miyokard enfarktüsü. Poliklinik EKG kaydı sırasında ölen hastalarda, vakaların% 70'inde ölümcül bir sonuca yol açan erken ventriküler ekstrasistoller meydana geldi.

Bazen böyle hastalar   voleybler çok farklı kavrama aralıklarında görülebilir. Taşikardi genellikle aynı konfigürasyona sahip bir kompleks ile biter. Nadir durumlarda, taşikardi, VPU sendromu olmayan hastalarda bile ortaya çıkabilecek supraventriküler kompleks ile başlar.

Çocuklarda ventriküler taşikardi. Semptomlar. Tanı. tedavi

Ventriküler taşikardi, geniş değişkenliğe sahip olduğu için aritmolojide özel bir yere sahiptir. klinik belirtiler   ve bazı durumlarda - olumsuz bir prognoz olasılığı yüksek. Birçok ventriküler taşikardi yüksek ventriküler fibrilasyon riski ve bunun sonucunda ani kardiyak ölüm ile ilişkilidir. Ventriküler taşikardi altında ventriküler   dakikada üç veya daha fazla ardışık ventriküler kompleks içeren, kalp hızı dakikada 120-250 olan bir ritim. Ventriküler kompleks, kural olarak, geniş, deforme olur, genellikle AV ayrışmasını gösterir, bazen atriyumun 1: 1 ile retrograd aktivasyonunu gösterir. Ventriküler taşikardinin en olumsuz seyri yenidoğanlarda, uzun Q-T aralığı sendromlu hastalarda ve organik kalp hastalıklarında görülür. Organik patolojinin yokluğunda, çoğu durumda aritmi seyri uzun bir süre için uygundur, ancak çocuklukta ventriküler taşikardinin uzun süreli korunması ile, dolaşım yetmezliği ve kötüleşen prognozun gelişimi ile ilişkili olan aritmiye ikincil hemodinamik bozukluklarda bir artış kaydedilir.

epidemioloji

Pediatrik popülasyon için ventriküler taşikardi nispeten nadir bir aritmidir. Çocukluktaki prevalansı araştırılmamıştır. Çocuklarda tüm aritmiler arasında% 6'ya kadar bir frekansla karşılanır. Ventriküler taşikardi SVT ile 1:70 olarak ilişkilidir.

Ventriküler taşikardinin sınıflandırılması

Ventriküler taşikardinin elektrofizyolojik sınıflandırması, aritminin (sol ventrikül, sağ ventriküler, fasiküler) topikal lokalizasyonunu, mekanizmasını ( yeniden giriş,   ektopi, tetikleyici aktivite) ve morfoloji (monomorfik, polimorfik, çift yönlü). Laun’un sınıflandırmasına göre, ventriküler taşikardi ventriküler aritmilerin IVB-V derecesi olarak sınıflandırılmalıdır. Ventriküler taşikardinin klinik ve elektrokardiyografik sınıflandırması paroksismal ve paroksismal olmayanlara ayrılır; stabil ve kararsız (pediatride - 10 saniyeden fazla) 30 saniyeden fazla süren stabil ventriküler taşikardiyi düşünün; polimorfik (çoklu morfoloji atriyoventriküler   kompleks) ve monomorfik; idiyopatik (kalbin yapısal patolojisi ve klinik sendromların belirtilerinin yokluğunda) ve VT, organik miyokardiyal hasar varlığında; nispeten hemodinamik olarak kararlı ve kararsız; sağ ve sol ventrikül.

Ventriküler fibrilasyon, tek tek kas liflerinin veya küçük lif gruplarının kaotik asenkron uyarımıdır. Bu hayatı tehdit eden ventriküler aritmi, kalp durmasına ve kan dolaşımının kesilmesine yol açar.

Ventriküler taşikardi nedenleri

Çocuklarda ventriküler taşikardi genellikle organik kalp lezyonlarından kaynaklanır: dilate kardiyomiyopati, miyokardit, sağ ventrikülün aritmojenik displazisi, kalp tümörleri, koroner arter anomalileri olan hastalarda iskemik lezyonlar. Ventriküler taşikardinin diğer nedenleri feokromositoma, aşırı dozda kardiyak glikozitler ve antiaritmik ilaçları içerebilir. Olguların% 70'inden fazlasında, çocuklarda ventriküler taşikardi idiyopatik olarak kabul edilir.

Ventriküler taşikardi belirtileri

Klinik semptomların şiddeti, kalbin organik bir patolojisinin varlığına veya yokluğuna, yaşına, ventriküler taşikardinin klinik varyantına ve aritminin elektrofizyolojik substratının özelliklerine bağlıdır. Organik kalp lezyonları olan hastalarda, taşikardi genellikle dolaşım yetmezliği semptomlarıyla birlikte görülür, çocuklar kalp bölgesinde (paroksismal olmayan ventriküler taşikardi) kesintiler hisseder. Paroksismal ventriküler taşikardi, çarpıntı hissi, göğüste rahatsızlık görünümü, sıklıkla halsizlik, baş dönmesi, korku hissi, uzun süreli bir saldırı ile birlikte, dolaşım yetmezliği semptomları gelişir. Bazı durumlarda, saldırıya bilinç kaybı eşlik eder. Yenidoğanlarda sıklıkla taşipne, nefes darlığı, derinin solgunluğu veya siyanoz, uyuşukluk, halsizlik, genişlemiş karaciğer ve ödem görülür. İdiyopatik paroksismal olmayan ventriküler taşikardiden muzdarip daha büyük çocuklar sıklıkla semptom yaşamazlar veya paroksismal olmayan sürekli ventriküler taşikardinin varlığına rağmen minimal klinik bulgulara sahiptirler. Hayatı tehdit eden aritmisi olan çocukların ailelerinde, genç (40 yaşına kadar) yaşlarda ani ölüm insidansı yüksektir.

Ventriküler taşikardi tanısı

Ventriküler taşikardinin elektrokardiyografik bulguları oldukça belirgindir. Taşikardi ritmi sinüs frekansını en az% 10 aşar. Bebeklerde ve küçük çocuklarda ventriküler kompleksin genişliği 0.06-0.11 s'dir ve 3 yaşın üzerindeki çocuklarda her zaman 0.09 s'den fazladır. morfoloji QRS ventriküllere normal davranış gösteren sinüs ritminden her zaman farklıdır ve kural olarak morfoloji ile çakışır QRS   ventriküler ekstrasistoller. Diş tespiti P   muhtemelen üç versiyonda:

• kompleksi takip eden negatif gerileme QRS;
• belirlenmemiş;
• normal sinüs frekansı ventriküler komplekslerden daha az sıklıkta. aralık R R '   düzenli, ancak sinüs kepçeleri ile düzensiz olabilir.

Silks ve Garson, çocukluk çağında ventriküler taşikardinin “birincil” tanısı için kriterler önerdi:

• ventriküler taşikardisi olan çocukların çoğunda AV ayrışmasının varlığı;
• atriyum 1: 1 dişinin retrograd aktivasyonu varlığında P   her kompleksi takip eder QRS;
• drenaj komplekslerini veya sinüs kavramalarını periyodik olarak kaydedin;
• taşikardi ritmi sıklığı dakikada 167-500'dür ve dakikada 250'yi geçmemelidir.

Ventriküler fibrilasyon için EKG kriterleri, dakikada 200-300 (büyük dalga fibrilasyonu) veya dakikada 400-600 (küçük dalga fibrilasyonu) frekansı ile çeşitli şekil ve genliklerde sürekli dalgalardır. Elektrofizyolojik olarak, ventriküler fibrilasyon sırasında miyokard, elektriksel aktivitenin uyarılması ve restorasyonunun farklı aşamalarında bulunan birçok bölgeye ayrılır.

Ventriküler Taşikardi Tedavisi

Hemodinamik olarak stabil olmayan ventriküler taşikardi, kalıcı paroksismal ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu olan çocuklar için acil tedavi gereklidir. Lidokain, her 5 dakikada bir 1 mg / kg'lık bir dozda (maksimum 3 enjeksiyon) veya klinik bir etki ortaya çıkana kadar dakikada 20-50 μg / kg'lık bir çözelti içinde intravenöz olarak yavaşça uygulanır. Amiodaron da (iv yavaş yavaş, daha sonra 5-10 mg / kg'lık bir dozda damla damla) ve magnezyum sülfat (bir kez iv 25-50 mg / kg) kullanılır. Resüsitasyon, EKG verilerinin gözetimi altında arzu edilir.

Ventriküler taşikardinin acil antiaritmik tedavisinde başarısızlık durumunda, kalp yetmezliğinde bir artış, kardiyoversiyon endikedir. Başlangıç \u200b\u200b2 J / kg deşarjı olan çocuklarda yapılır, paroksism korunurken, deşarj 4 J / kg'a çıkarılır. bir süre sonra, 4 J / kg deşarjını tekrarlayabilirsiniz

Çocuklarda ventriküler taşikardi paroksizmlerini durdurmak için prokainamid ve propranolol kullanılır. Fasiküler ventriküler taşikardisi olan çocuklarda, sınıf IV antiaritmik ilaçlar taşikardi paroksizminin durdurulmasında etkilidir. Merkezi hemodinamiğin ihlali durumunda paroksismal olmayan sürekli ventriküler taşikardisi olan çocukların I-IV sınıflarının ilaçları ile sürekli antiaritmik tedaviye ihtiyacı vardır. Monomorfik ventriküler taşikardi ile, ritmi düzeltmek için antiaritmik ilaçlardan biri ile monoterapi kullanılır. Çocuklukta gelişim sıklığının olduğu unutulmamalıdır. yan etkiler   ve proaritmik etkiler dahil komplikasyonlar erişkinlerden daha yüksektir. Bu, endikasyonların ve eşlik eden metabolik ve vegetotropik tedavinin kullanımının kapsamlı bir değerlendirmesini gerektirir. Girişimsel tedavi endikasyonları, bir hastada klinik semptomların ve miyokard disfonksiyonunun belirtileridir. Girişimsel tedaviye başvuramama durumunda (intraoperatif komplikasyon riski artar), antiaritmik ilaçlar reçete edilir. Paroksismal ventriküler taşikardi formları ile girişimsel tedavi yöntemlerinin uygulanması tercih edilir.

Miyokardit veya miyokardda otoimmün hasarın bir sonucu olarak gelişen ventriküler taşikardide, prednizon ile tek bir anti-enflamatuar / immünsüpresif tedavi kürü verilir. NSAID'leri, metabolik ilaçları ve antioksidanları reçete edin. Antiaritmik tedavi, organik miyokard hasarı olmayan çocuklarda monomorfik ventriküler taşikardinin tedavisine benzer şekilde gerçekleştirilir. Kronik dolaşım yetmezliğinde hemodinamik parametreleri iyileştirmek için ACE inhibitörleri kullanılır.

Ventriküler taşikardinin pulmoner ödem gelişimi ile komplikasyonu durumunda, sendromik tedavi yaparlar ve antikoagülanlar reçete ederler.

Tedavi sırasında senkopal nöbetlerin gelişimi, müteakip antiaritmik tedavi olasılığını sınırlayan kritik sinüs bradikardisi ve tedavi sırasında ani kardiyak ölüm riskini (bireysel risk faktörlerinin konsantrasyonu ile değerlendirilir) sürdürme - girişimsel tedavi gerektirir.

Ventriküler taşikardi prognozu

Organik patoloji olmadan monomorfik ventriküler taşikardisi olan çocuklarda prognoz nispeten elverişlidir. Kardiyovasküler sistemdeki organik değişikliklerin varlığında, ventriküler taşikardinin prognozu, altta yatan hastalığın tedavisi ve aritmi kontrolünün sonuçlarına bağlıdır. Polimorfik ventriküler taşikardi ile uzun süreli prognoz olumsuz olarak kabul edilir, ancak girişimsel tedavi yöntemlerinin uygulamaya sokulması tedavi rezervlerinin arttırılmasına izin verir. CYMQ-T'li çocuklarda prognoz, hastalığın moleküler genetik varyantına ve senkop ve ani kardiyak ölüm için değiştirilebilir risk faktörlerinin sayısını ve şiddetini azaltmak açısından karmaşık tedavinin etkinliğine bağlıdır.

Vuruşlar arasındaki aralıkların aynı kaldığı, ancak vuruşların kendilerinin daha sık hale geldiği kalp atışının ritminin ihlaline taşikardi denir. Bir yetişkin için norm, dakikada 60-90 atım içinde bir kalp atışıdır, 100'den fazla atım bir patoloji olarak kabul edilir.

Yenidoğanlarda nabız daha sık görülür ve dakikada 120-140 atım; 6 yaşına kadar çocuğun kalp atış hızı 90 atıma düşer.

Taşikardi nedenleri

Taşikardi fizyolojik veya patolojik olabilir. Fizyolojik, kural olarak, fiziksel efor sırasında, stres altında, uyarıcı içeceklerin kullanımı, aşırı yeme, ateş, yüksekliğe yükselir. Ve kendi kendine geçer.

Patolojik taşikardi genellikle hastalığın bir belirtisidir ve sakin bir durumda kendini gösterir. Patolojik taşikardinin nedeni endokrin, bulaşıcı hastalıklar, kardiyovasküler sistem hastalıkları, kan kaybı, renal kolik, konjenital patolojiler vb.

Taşikardi Çeşitleri

İnsan kalbi dört odadan oluşur: iki atriyum ve iki ventrikül. Odaların daralması, sinüs düğümünden gelen elektriksel uyarılara bağlıdır. Bu düğüm sağ atriyumdaki sinir hücrelerinin bir pleksusudur.

Sinüs düğümünün herhangi bir nedenden dolayı aktivitesi artarsa, kalp daha sık atmaya başlar ve sinüs taşikardisi meydana gelir. Doğru sinüs ritmi, dakikada 90 atımdan daha yüksek bir kalp hızı, kademeli bir başlangıç \u200b\u200bve atak sonu ile karakterizedir.

Kalbin kasılmasına neden olan impulslar sinüs düğümünden gelmezse, ektopik taşikardi oluşur. Bir kalp atışı için nabzın hangi odakta oluştuğuna bağlı olarak çeşitli tiplerde olabilir.

Dürtü atriyumdan geliyorsa, bu supraventriküler taşikardidir, dürtü ventriküllerden geliyorsa, o zaman ventrikülerdir. Kural olarak, bu tür aritmiler doğada paroksismaldir, yani saldırılarda ortaya çıkarlar: aniden başlarlar ve aniden geçerler.

Taşikardi belirtileri ve tanısı

Taşikardi ana belirtileri:

• kalbin çalışmasındaki kesintiler;
• sakin bir durumda sık nabız;
• gözlerde kararma;
• baş dönmesi;
• bazen bilinç kaybı ve göğüs ağrısı.

Sinüs taşikardisi ile semptomlar hiç görünmeyebilir veya çok zayıf ortaya çıkabilir. Tek işaret, hastanın nabzı ölçerken yanlışlıkla fark edebileceği hızlı bir kalp atışıdır.

Ventriküler ve supraventriküler taşikardi çoğunlukla daha net bir şekilde ortaya çıkar, hasta nabzı hissetmeden bile hızlı bir kalp atışı hisseder. Bir kişinin paroksismal taşikardisi varsa, semptomlar ataklarla kendini gösterir ve korku hissi ortaya çıkabilir.

Hangi supraventriküler veya ventriküler taşikardinin semptomlarla olduğunu belirlemek neredeyse imkansızdır; Doğru bir tanı sadece bir elektrokardiyogramdan sonra yapılır.

Yukarıdaki belirtiler ortaya çıkarsa, hastalığın nedenlerini teşhis etmek ve tedaviyi reçete etmek için bir doktora danışmalısınız. Genellikle, doktor hastaları EKG'ye gönderir, EKG'nin günlük olarak izlenmesini sağlar ve testleri (biyokimyasal ve klinik kan testleri, tiroid hormonlarının analizi) yapmaya yönlendirir.

Bu tanı yöntemleri yeterli değilse, kalbin ultrasonunu, koronarografiyi elektrofizyolojik bir çalışmaya tabi tutabilirsiniz.

Taşikardi Tedavisi

Taşikardi tedavisi sadece bir doktor tarafından reçete edilir. Çoğu zaman, sinüs taşikardisinden kurtulmak için, ortaya çıkmasının nedenini bulmak ve ortadan kaldırmak gerekir, yani. kalp çarpıntısına neden olan hastalığı tedavi eder.

Çoğu durumda, ana hastalığın tedavisinden sonra, kalbin sinüs taşikardisi durur. Bazı durumlarda, kalp hızını yavaşlatan ilaçlar reçete edilebilir.

Atriyal ve ventriküler taşikardi daha karmaşık bir etimolojiye sahiptir ve daha ciddi tedavi gerektirir. Taşikardi atakları ile ambulans çağırmak gerekir. Ana tedavi ilaçla gerçekleştirilir.

Bundan bir etki yoksa, elektrik nabız terapisi yöntemlerine başvurulur. Son zamanlarda, hastalığın sık görülen nöbetleri ile radyofrekans ablasyon yöntemi kullanılmaktadır.

Ataklar arasındaki dönemlerde paroksismal taşikardi tedavisi antiaritmik ilaçlar kullanılarak gerçekleştirilir. Tedavi sırasında hastanın sakin bir durumda olması, böylece duygusallığının kontrol altında olması önemlidir.

Hastalığı tedavi etmek için kullanılan ilaçlardan çoğunlukla kullanılırlar. Kalp ritmi 15 dakika içinde iyileşmezse, corvalol, fibergum, kediotu tentürü alabilir veya dilin altına bir glisin tableti koyabilirsiniz. Sedatiflere ek olarak antiaritmik ilaçlar da reçete edilebilir.

Cerrahi, bezin bir kısmını çıkarmanız gerekiyorsa veya ameliyat olmadan yapamayacağınız karmaşık kalp hastalıkları ile, örneğin hormonal bozukluklar gibi ciddi vakalara başvurulur.

Doktor gelmeden önce bir taşikardi saldırısı nasıl giderilir

Dakikada 120 atımdan daha yüksek bir kalp hızına sahip ani bir taşikardi atağı varsa, ambulans çağırmalısınız. Doktorunuz gelmeden önce, kalp atış hızınızı birkaç basit şekilde düşürmeyi deneyebilirsiniz.

Gözlerinizi kapatmaya ve gözbebeklerine baskı yapmaya çalışabilirsiniz. Ayrıca, corvalol veya valocordin hızlı bir kalp atışı ile başa çıkmaya yardımcı olmalıdır, 15-30 damla içebilirsiniz.

Bir doktora başvurmak mümkün değilse, 40 mg Obzidan veya 50 mg Atenolol almak gerekir. İlaçlar saldırıyı hafifletmeye yardımcı olsa bile, hastalığı kendi başınıza tedavi etmeye değmez, yakın gelecekte doktora gitmek daha iyidir.

Taşikardi atakları ne kadar uzun süre devam ederse, o kadar fazla komplikasyon verebilir ve onları tedavi etmek o kadar zor olur.

Taşikardi Önleme

Taşikardinin önlenmesi, doğru yaşam tarzını korumak, alkol, sigara içmek, kahve, siyah ve yeşil çay, enerji içeceklerini reddetmekten oluşur. Ayrıca yeterli dinlenmek, yeterli uyku almak, günlük rutine bağlı kalmak gerekir.

Düzenli ılımlı fiziksel aktivite kalp için çok faydalıdır, ihmal etmeyin.

Ek olarak, taşikardi nedenleri çeşitlilik gösterdiğinden ve genellikle başka bir hastalığın belirtisi olarak ortaya çıktığından, vücudunuzu izlemeniz ve tüm hastalıkları zamanında tedavi etmeniz gerekir. Enflamasyon odaklarının tanımlanması ve ortadan kaldırılması ve kronik hastalıkların tedavisi kendinizi patolojik kalp hızından koruyacaktır.

40 yaşından büyük insanlarda, taşikardinin ana nedenlerinden biri kalp damarlarının aterosklerozudur, bu nedenle aterosklerozun önlenmesi taşikardinin önlenmesinin önemli bir parçasıdır. Spor yapmak için gidin, rejimi takip edin, doğru yiyin ve sonra taşikardi sizin için korkusuz olacak!

Şüphesiz, birçoğunuz artmış kalp atış hızının eşlik ettiği sternumun arkasındaki hoş olmayan hisleri fark ettiniz - bunlar taşikardi belirtileri olabilir. Her hasta, bu durumun gelişiminin özelliklerinin yanı sıra bir kardiyologdan ne zaman yardım alınacağının farkında olmalıdır.

Fiziksel egzersizler, spor veya merdiven çıkma - böyle anlarda kalbin göğsünden atlamak üzere olduğu görülebilir. Kalp, vücudun ihtiyaçlarını telafi etmeye çalıştığından bu mantıklı bir süreçtir, ancak bazı durumlarda istirahatte gözlemlenebilir ve bu durumda taşikardi acil tedavisi gerekebilir.

Taşikardi nedir

Basit bir deyişle, taşikardi kalp aktivitesinde dakikada 90'dan fazla kasılma artışıdır. Tahmin ettiğiniz gibi, yoğun efor sırasında, bazı ilaçları almak vb.Gibi gözlemlenebilir - bu fizyolojik (sinüs) taşikardidir.
  Taşikardi, fizyolojik bir süreç olarak tamamen haklıdır. Gerçekten de, fiziksel aktiviteye yanıt olarak, kalp oksijen iletimini arttırmaya ve metabolik ürünleri çıkarmaya çalışıyor. Ancak, böyle bir durum aniden ve istirahatte ortaya çıkarsa, acil tıbbi bakım gerektiğinde taşikardi patolojik formları hakkında konuşabiliriz.

Kalbin, aktivitesi ritmik ve otonom olarak gerçekleştirilen kaslı bir organ olduğu bilinmektedir. Bu, bağımsız olarak sinir uyarıları (CA düğümü, AV düğümü, His demeti ve Purkinje lifleri) üretebilen özel bir iletken sistemin varlığından kaynaklanmaktadır. Tuhaflık, belirli bir frekansta dürtü oluşturabilmeleri, böylece kalp vücudun dışında bile azaltılabilmeleridir. Bazı durumlarda, işlem bozulur ve düğümler, taşikardi olarak tanımlanabilen yüksek frekanslı (100 im / dk'dan fazla) spontan darbeler üretir. Bu patolojik dürtü odakları atriyumda, ventriküllerde, yolaklarda ve daha fazlasında olabilir.

Ana taşikardi türleri

Genellikle ortaya çıkma kaynağı, kasılmaların sıklığı ve benzeri ile ayırt edilen birkaç taşikardi çeşidi vardır. Bu tanıda temel bir rol oynar, bu da maksimum etkili tedavi. Kalbin uzun süre çok hızlı ve bazen düzensiz bir şekilde büzüştüğünü hayal edin. Bu, miyokardın çabuk tükenmesine (hipertrofi ve dilate) yol açar. Yakında, kalp yetmezliği, hipertansiyon, tromboz ve benzeri belirtiler gelişebilir.

Taşikardi türleri:

• Paroksismal taşikardi - kalp hızında 120-200 atım / dk aralığında ani bir artış. Çoğu zaman, yeniden giriş olarak gelişebilen, ektopik odaklardan vb. Çeşitli atriyal ve ventriküler taşikardi gruplarından bahsediyoruz.
• Atriyal fibrilasyon, miyokardın belirli kas lif gruplarının 350-700 dakikalık bir frekansta kaotik bir kasılmasıdır. Bir tür olarak Frederick sendromu izole edilir.
• Atriyal flutter - 300-400 atım / dk sıklıkta miyokardın ritmik kasılması. Çoğu zaman paroksizm şeklinde ortaya çıkar.
• AV taşikardi, ektopik odağın Ashoff-Tavara düğümünde lokalize olduğu kardiyak aktivitede bir artıştır. Bir tür paroksizm olarak veya ek bir rota durumunda ilerleyebilir.
• SA-taşikardi, uyarımların odağının sinüs düğümünde olduğu kalbin kasılma sıklığında bir artıştır. Koroner kalp hastalığı, alkol ve dijital zehirlenme vb.
• Ventriküler taşikardi - patolojik dürtü odağı ventriküllerin yollarında bulunur.
• Aşırı Uyarma Sendromları. Özellikle, WPW (ek bir yolun varlığı) gibi bir hastalıktan bahsediyoruz.

Taşikardi nasıl tanımlanır: ana tanı yöntemleri

Taşikardinin kendisinin bağımsız bir hastalık değil, bir semptom olduğu belirtilmelidir. Farklı klinik belirtileri ayırt etmek için yeterli olmayacaktır, bu nedenle size ek muayene yöntemleri önerecek bir kardiyoloğa başvurmak en iyisidir:

• "Altın Standart" - EKG (elektrokardiyografi). Yöntem, potansiyeli kalbin yüzeyine kaydetmenizi ve kaydetmenizi sağlar. Dolayısıyla AF ile ritim bozuklukları, f ve benzeri dalgaların varlığı gözlenecektir.
• Holter izleme, 24 saat boyunca kardiyak aktiviteyi incelemenizi sağlar.
• Kalbin ultrasonu - kapak kusurlarının, miyokardiyal hipertrofinin bölgelerini ve daha fazlasını tespit edebilirsiniz.

Doktor ayrıca kalp atış hızını ve ritmi belirlemek için klasik oskültasyon tekniklerini kullanır.

Taşikardi tedavisi: 7 temel yöntem

Genellikle, taşikardi muzdarip hastalar hastalıklarının farkındadır, bu nedenle, bu patolojiyi tedavi etmek için genel kabul görmüş yöntemleri kullanabilirler. Buna karşılık, hastalık aniden ve ilk kez gelişirse, özel yardım beklemelisiniz.

İpucu! Taşikardinin kalbinde, sempatik sinir sisteminin patolojik dürtüsü vardır, bu nedenle kalp atış hızını refleks olarak yavaşlatabilecek özel testler kullanabilirsiniz.

Taşikardi için acil tedaviler:

• Dunini-Ashner testi - göz kürelerine basarak, vagus siniri aktivitesini uyarırsınız, bunun sonucunda nabız hızı azalır.
• Sino-karate bölgesinin (sternokleidomastoid kasın ön kenarı boyunca boynun üst üçte biri) uyarılması da kalp atış hızını azaltabilir.
• Ayrıca nefesinizi zirvede tutarak 10 derin nefes alabilirsiniz. Bu refleks ayrıca vagus siniri uyarmanıza izin verir.
• Benzer bir etki, termoreptörlerle reaksiyonla üretilir, yani kafanızı soğuk suya indirmeniz yeterlidir.

Uyarı! Sinüs taşikardisi, kural olarak, terapötik önlemler gerektirmez ve iz bırakmadan geçer.

Taşikardi tedavisinde genel prensipler

Genellikle, paraoksismal taşikardi kendi kendine durur, ancak bazı durumlarda uzman yardımı gerekebilir. Kural olarak, hastalık aniden başlar, öncesinde ekstrasistol gelir.

Genel kabul görmüş "vagal numunelere" ek olarak, aşağıdaki yöntemler kullanılır:

• İlaçlar. Uzmanlar, genellikle bir ilacın “deneme yanılma” yöntemi kullanılarak seçilmesi gerektiğini söylüyor. Monoterapi sadece 1 antiaritmik ilaç kullanıldığında kullanılabilir (örn., Propafenon veya flekainid). Kombinasyon tedavisi (beta-bloker + kalsiyum antagonisti, Amiadaron + kalsiyum antagonisti) de sıklıkla kullanılır. Amiadaron, Verapamil ve Anapralin, AF'de sinüs ritmini geçici olarak korumak için kullanılır.
• Elektriksel kardiyoversiyon. Bu yöntem özel bir aparat kullanılarak gerçekleştirilir. Maksimum etkiyi elde etmek için 300 ve 360 \u200b\u200bj deşarjlar kullanılır.
• Kateter ablasyonu. Teknik, sinir uyarılarının yayılması için olumsuz koşullar yaratır. Bu amaçlar için elektrik akımı veya soğuk (kriyoablasyon) kullanılır.

Uyarı! Çeşitli taşikardi formlarının tedavisinde çok dikkat edilir. Bu nedenle, AF'nin profilaktik amaçlarla tedavisi sonunda, trombozu önlemek için antikoagülanlar kullanılır ve yaşam tarzı da değiştirilir.

Bu nedenle, taşikardi, kalp kası ve iletim sisteminde, tedavi ve önleme için bireysel bir yaklaşım gerektiren önemli değişikliklere dayanır.