AVC ischemic tratat? Tomografie computerizată și RMN. Prevenirea AVC

AVC ischemic   - infarct cerebral focal, manifestat prin tulburări neurologice care durează mai mult de 1 oră. Cele mai frecvente cauze ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt ocluzia non-trombotică a arterelor corticale mici și profunde; blocarea arterei cerebrale cu emboli de origine cardiacă sau arterială; tromboză arterială cu tulburări hemodinamice, ducând la scăderea fluxului sanguin cerebral. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice și se confirmă specificând amploarea leziunii cu sau. În unele cazuri, în perioada acută, terapia trombolitică este eficientă. Măsurile pentru reducerea riscului de accidente vasculare cerebrale repetate includ endarterectomia carotidă, terapia anticoagulantă și antitrombotică.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Ischemia apare de obicei din cauza trombozei sau emboliei. O placă aterosclerotică ulcerată este un centru pentru formarea unui cheag de sânge. Formarea plăcii aterosclerotice este posibilă în oricare dintre arterele cerebrale mari, dar este mai caracteristică în locurile cu flux de sânge turbulent, în special în zona bifurcației carotide și în ramurile arterei carotide interne. Cel mai adesea, cheagurile de sânge se formează în trunchiul principal al arterei cerebrale mijlocii și a ramurilor sale, precum și în arterele mari ale bazei creierului, artere perforate profunde și ramuri corticale mici. Artera bazilară și secțiunea supraclinoidă a arterei carotide interne sunt adesea afectate, adică. segmentul său între sinusul cavernos și procesul supraclinoid.

Cauze mai rare de tromboză pot fi inflamațiile secundare ale arterelor cerebrale datorate meningitei acute sau cronice, vasculitei diverse etiologii; sifilis; stratificarea peretelui arterelor cerebrale sau aortei; boli însoțite de hipercoagulare sau creșterea vâscozității sângelui; boli rare, cum ar fi boala Moyamoyoya, boala Binswanger; utilizarea medicamentelor simpatomimetice. Primele generații de contraceptive orale au fost, de asemenea, asociate cu un risc crescut de tromboză cerebrală.

O embolie care migrează în fluxul sanguin poate înfunda temporar sau definitiv orice vas din arborele arterial al creierului. Cea mai comună sursă de emboli cerebrali sunt cheagurile de sânge care se formează în inimă în timpul fibrilației atriale, după atac de cord acut   miocard sau chirurgie a inimii deschise; din cauza afectării valvei în bolile de inimă reumatice; sursa de emboli poate fi vegetația pe clapele de supapă cu endocardită bacteriană sau marantică sau după o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei. Ateromele vaselor extracraniene - arcul aortic și vasele gâtului - sunt adesea sursa de emboli. Semnificativ mai rar, embolia este un cheag gras, gazos sau venos care trece din jumătatea dreaptă a inimii spre stânga printr-o fereastră ovală deschisă. Emboliile ies spontan sau după proceduri invazive pe inimă și vasele de sânge.

Focurile mici de daune ischemice după infarcturile lacunare se datorează obstrucției arterelor mici perforante, care asigură structuri corticale profunde. Se crede că cauza obstrucției acestor vase este lipogialinoza, și nu ateromatoza, rolul emboliilor în blocarea arterelor perforante este extrem de controversat. Infarctele lacunare apar mai mult la persoanele în vârstă pe fondul diabetului zaharat și al hipertensiunii arteriale controlate inadecvat.

Mai puțin frecvent, accidentul vascular cerebral ischemic se datorează spasmului vascular sau infarctului venos.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic al creierului

Fluxul de sânge insuficient într-o singură arteră cerebrală poate fi adesea compensat prin funcționarea eficientă a sistemului colateral, în special între arterele carotide și vertebrale prin anastomoze în cercul arterial al cerebrului și, într-o măsură mai mică, între marile artere ale emisferelor cerebrale. Cu toate acestea, variațiile anatomice în cercul arterial al cerebrului și diametrul vaselor colaterale, ateroscleroza și alte leziuni dobândite ale arterelor pot întrerupe fluxul colateral, crescând probabilitatea ca blocarea unei artere să provoace ischemie cerebrală.

Deteriorarea devine ireversibilă dacă volumul fluxului de sânge este redus la mai puțin de 5% în 30 de minute sau mai puțin de 40% pentru mai mult de 3-6 ore. Deteriorarea se dezvoltă mai repede în condiții de hipertermie și mai lentă cu hipotermie. Dacă țesuturile sunt într-o stare de ischemie, dar deteriorarea este chiar reversibil mai rapidă, reluarea fluxului de sânge poate preveni necroza țesutului sau reduce volumul acesteia. În caz contrar, mecanismele de deteriorare ischemică sunt activate - edem, tromboză capilară, moarte celulară programată și atac de cord cu necroză celulară. Dezvoltarea edemului și trombozei capilare este mediată de mediatori inflamatori; edem sever sau intens duce la creșterea presiunii intracraniene. Moartea celulelor necrotice este cauzată de o scădere a depozitelor de ATP, întreruperea homeostazei ionice, peroxidarea lipidelor a membranelor celulare de către radicalii liberi, acțiunea neurotoxinelor excitante și acidoza intracelulară datorată acumulării de lactat.

Tabloul clinic al AVC ischemic

Simptomele neurologice depind de localizarea atacului de cord. Tabloul clinic vă permite adesea să determinați ce arteră este afectată, dar, de regulă, nu există o corespondență completă.

În caz de embolie, în câteva minute se dezvoltă un deficit neurologic acut. Tulburările trombotice se caracterizează prin dezvoltarea treptată a unui accident vascular cerebral, uneori în 24-48 de ore, numită „AVC în mișcare”. În cazul unui accident vascular cerebral extensiv, simptomele neurologice unilaterale cresc în câteva ore, captând treptat o parte din ce în ce mai mare din jumătatea corespunzătoare a corpului; răspândirea parezei nu este de obicei însoțită de dureri de cap, febră sau durere în părțile afectate ale corpului. Evoluția simptomelor este, de obicei, în trepte, alternând cu perioade de stabilizare. Un accident vascular cerebral este considerat subtotal menținând funcția reziduală în zona afectată.

Embolismul vaselor cerebrale cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral apare mai des în timpul zilei, apariția simptomelor neurologice este adesea precedată de. Formarea unui cheag de sânge apare de obicei noaptea, astfel încât pacientul detectează simptome neurologice după trezire. Cu infarct lacunar, se dezvoltă unul dintre sindroamele clasice ale leziunii focale, în timp ce nu există simptome ale leziunilor corticale. Consecința infarctului repetat lacunar poate fi dezvoltarea demenței post-infarct.

Creșterea deficitului neurologic focal și afectarea conștiinței în primele 2-3 zile sunt mai des cauzate de creșterea edemului cerebral, dar poate fi asociată și cu extinderea zonei de infarct. Dacă atacul de cord este mic, îmbunătățirea funcțională se observă deja în primele zile ale bolii; recuperarea ulterioară are loc mai treptat, în intervalul de la câteva luni la 1 an.

AVC cerebral ischemic: diagnostic

Diagnosticul unui accident vascular cerebral trebuie asumat în caz de apariție bruscă a tulburărilor neurologice corespunzătoare zonei de sânge a uneia dintre arterele cerebrale. AVC ischemic trebuie mai întâi diferențiat de boli însoțite de simptome similare, accident vascular cerebral hemoragic. Durerea de cap, comă sau stupoare, vărsăturile sunt mai probabil simptome de hemoragie, mai degrabă decât ischemie.

Deși se face un diagnostic preliminar în funcție de simptomele clinice, CT sau RMN și determinarea glucozei serice sunt următoarele măsuri urgente. În primul rând, o scanare CT este realizată pentru a exclude hemoragia creierului, un hematom subdural sau epidural și o tumoră în creștere rapidă sau manifestă brusc. Semnele CT chiar ale unui accident vascular ischemic extins în zona bazinului vascular anterior timp de câteva ore pot fi minime: netezimea șanțurilor și convoluțiile cortexului, absența unei zone de tranziție între cortex și substanța albă și compactarea arterei cerebrale medii. După 24 de ore de ischemie, atacurile de cord sunt de obicei vizualizate ca zone cu densitate redusă, cu excepția atacurilor cardiace minore ale podului și ale medularei oblongate, care pot fi ascunse de artefacte osoase. RMN cu pondere de difuzie și angiografie cu rezonanță magnetică pot fi efectuate direct după CT.

Diferențele clinice între accidente vasculare cerebrale lacunare, embolice și trombotice nu sunt semnificative, de aceea sunt prescrise studii suplimentare pentru a identifica cauzele comune și amovibile și factorii de risc. Acestea includ ultrasonografie duplex carotid, ECG, ecocardiografie transesofagiană, analize de sânge clinice și biochimice. În cele mai multe cazuri, planul de studiu este completat prin rezonanță magnetică sau angiografie CT. Studii strict orientate, cum ar fi determinarea anticorpilor antifosfolipidici, sunt efectuate în funcție de situația clinică specifică.

Prognoza pentru tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic

Severitatea accidentului vascular cerebral și prognosticul sunt adesea evaluate prin indicatori standardizați, unul dintre ei fiind scala de AVC a Institutului Național de Sănătate; indicatorul de pe această scară reflectă severitatea tulburărilor funcționale și prognosticul.

În primele zile, dezvoltarea ulterioară a bolii și rezultatul acesteia sunt greu de prevăzut. Vârstnicii, conștiința afectată, afazia și semnele de deteriorare a tulpinii creierului sunt semne prognostice slabe. Îmbunătățirea timpurie și o vârstă mai tânără fac prognosticul mai favorabil.

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu hemipareză moderată sau severă, precum și la majoritatea pacienților cu un defect neurologic mai puțin pronunțat, au recuperare funcțională suficientă, nu mai au nevoie de îngrijire de bază, percep în mod adecvat lumea din jurul lor și se pot deplasa independent, în ciuda recuperării incomplete. O recuperare completă a deficitului neurologic este observată la aproximativ 10% dintre pacienți, majoritatea tulburărilor nu sunt restabilite și, prin urmare, funcția membrului afectat va fi limitată. Accidentele vasculare cerebrale ischemice sunt predispuse la recidivă, fiecare accident vascular cerebral repetat de obicei exacerbând deficitul neurologic existent. Aproximativ 20% dintre pacienți mor în spital, în timp ce rata mortalității crește odată cu vârsta.

Accident vascular cerebral ischemic al creierului: tratament în perioada acută a bolii

Pacienților aflați în perioada acută de accident vascular cerebral ischemic li se administrează tratament intern. În timpul examinării inițiale, terapia simptomatică este de obicei efectuată pentru a stabiliza starea pacientului. Pentru a asigura perfuzia adecvată a zonei ischemice a creierului în condiții de încălcare a mecanismelor de auto-reglare a creierului, este necesară hipertensiunea arterială. În acest sens, tensiunea arterială nu este redusă dacă sistolica nu depășește 220 mm RT. Art. Și diastolică - RT de 120 mm. Art. conform a două măsurători consecutive cu un interval de mai mult de 15 minute, cu condiția ca pacientul să nu aibă semne de deteriorare a altor organe țintă și nu este planificat tratamentul cu un activator plasminogen de țesut recombinant. Pentru a opri hipertensiunea arterială, nicardipina este administrată intravenos în doză de 5 mg / h, apoi doza este crescută cu 2,5 mg / h la fiecare 5 minute până când se ajunge la doza maximă de 15 mg / h, ceea ce este necesar pentru a reduce presiunea sistolică cu 10-15%. În mod alternativ, labetalolul este administrat intravenos.

Terapia antitrombotică poate include activator de plasminogen tisular, tromboliză, agenți antiplachetar și anticoagulante. Pentru majoritatea pacienților, terapia trombolitică nu este indicată din diverse motive, deci trebuie să vă limitați la terapia antiplachetară, care este esențială în primele 24-48 de ore. Contraindicațiile pentru numirea aspirinei și a altor agenți antiplachetar sunt alergii la AINS, în special astmul și urticaria, orice tip de reacție alergică la aspirină sau tartrazină, sângerare gastrointestinală acută, deficit de G6PD și consum de warfarină.

Activatorul plasminogen al țesutului recombinant este utilizat în primele 3 ore ale perioadei acute de accident vascular cerebral ischemic, în absența oricărei contraindicații la pacient. Nu trebuie uitat faptul că activatorul de plasminogen tisular poate provoca hemoragii cerebrale cu consecințe corespunzătoare, care uneori este fatală. Mai mult decât atât, tratamentul cu activator de plasminogen tisular în conformitate cu protocolul crește semnificativ probabilitatea de recuperare funcțională a pacientului. Tratamentul cu un activator plasminogen al țesutului trebuie efectuat numai de către medici cu experiență în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale acute; lipsa de experiență este plină de încălcarea protocolului de tratament, cu consecințele sale sub formă de hemoragie în creier și decesul pacientului. Una dintre cele mai complexe cerințe ale protocolului de tratament TAP este administrarea medicamentului în cel mult primele 3 ore de la debutul bolii. Ora exactă de debut a simptomelor este rar stabilită; în plus, înainte de începerea tratamentului, este necesar să se efectueze un studiu CT pentru a exclude hemoragia, apoi să se elimine toate contraindicațiile posibile pentru utilizarea activatorului plasminogen tisular. Doza recomandată de TAP este de 0,9 mg / kg; 10% din doză se administrează intravenos rapid, restul se administrează prin perfuzie prelungită. După introducerea TAP în ziua următoare, se realizează o monitorizare constantă a funcțiilor vitale. După utilizarea TAP pentru următoarele 24 de ore, utilizarea de anticoagulante și antitrombotice este exclusă. În cazul sângerărilor care au început, se începe tratamentul intens de urgență.

Tromboliza unui trombus sau embolie n stu este indicată pentru accident vascular cerebral extensiv   și apariția primelor simptome în intervalul de la 3 la 6 ore înainte de momentul intervenției, în special cu ocluzia arterei cerebrale medii. Acest tratament este standard în unele clinici mari, dar nu este disponibil în majoritatea altora.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic al creierului heparină sau heparine cu greutate moleculară mică sunt indicate în cazurile de tromboză venoasă cerebrală sau accident vascular cerebral embolic, din cauza fibrilației atriale, în cazurile de progresie a trombozei în timpul tratamentului cu agenți antiplachetar și când nu se pot utiliza alte metode de tratament. Alături de administrarea parenterală a heparinei, warfarina este prescrisă oral. Înainte de a începe tratamentul cu anticoagulante, se efectuează o scanare CT pentru a exclude hemoragia. O infuzie continuă de heparină este realizată în cazurile în care timpul parțial de tromboplastină trebuie crescut de 1,5-2 ori de la valorile inițiale, până când, pe fondul tratamentului cu warfarină, MHO crește până la 2-3.

Warfarina crește probabilitatea de sângerare, astfel încât poate fi prescrisă doar pacienților care sunt capabili să respecte regulamentul și măsurile de control, nu predispuse la căderi și răni potențiale.

Terapia pe termen lung pentru AVC ischemic.

Terapia simptomatică continuă pe toată perioada de convalescență și reabilitare. Monitorizarea factorilor de risc medicali comuni ajută la limitarea leziunilor cerebrale după un accident vascular cerebral, ceea ce duce la o recuperare funcțională mai bună.

Endarterectomia carotidă este indicată pacienților cu stenoză carotidă care au avut recent accidente vasculare cerebrale sau TIA fără defect neurologic rezidual. La pacienții cu simptome neurologice, endarterectomia, cu sau fără terapie antiplachetară, este indicată pentru obstrucția cu peste 60% din lumen, cu sau fără placă ulcerată, cu o durată de viață preconizată de cel puțin 5 ani. Manipularea poate fi efectuată doar de chirurgi cu înaltă calificare, cu un indicator individual al frecvenței complicațiilor și mortalității atunci când efectuează o astfel de operație mai mică de 3%.

Medicamentele antiplachetare sunt prescrise pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale repetate. Prezentând aspirină 81-325 mg 1 dată pe zi, clopidogrel 75 mg 1 dată pe zi sau un preparat combinat conținând 25 mg aspirină / 200 mg dipyridamol prelungit. Se recomandă evitarea tratamentului simultan cu warfarină și medicamente antiplachetare, datorită creșterii cumulate a riscului de sângerare, cu toate acestea, în grupurile cu risc ridicat, este permis tratamentul combinat cu aspirină și warfarină.

Una dintre cele mai frecvente boli cerebrovasculare care duc la dizabilitate și moarte este accidentul vascular cerebral ischemic.
AVC ischemic - încălcarea acută a circulației cerebrale cu deteriorarea țesutului cerebral și a funcțiilor sale din cauza insuficienței sau încetării fluxului de sânge într-o zonă specifică a creierului. Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă 85% din toate accidentele vasculare cerebrale.

Există accident vascular cerebral ischemic tromboembolic, hemodinamic, lacunar.

tromboembolism   - Acesta este un blocaj al lumenului vasului. Încălcările structurii peretelui vascular - endoteliu, încetinirea fluxului sanguin și o creștere a coagulării sângelui (coagularea sângelui) duc la tromboza vaselor cerebrale. Plăcile aterosclerotice rupte în vasele cerebrale și în vasele inimii picioarelor pot fi o sursă de embolie a vaselor cerebrale, embolia este posibilă în caz de fracturi (grase), tumori, aer, în operații pe gât și piept, în tromboflebite. Tulburarea ritmului cardiac contribuie la formarea cheagurilor de sânge și crește riscul de accident vascular cerebral de 5 ori.

Această imagine grafică: globulele roșii „s-au blocat” într-un cheag de sânge și au blocat lumenul vasului. În consecință, sângele nu circulă prin vas și zona creierului nu primește nutriție - un accident vascular cerebral se dezvoltă.

AVC hemodinamic   - se dezvoltă cu spasm prelungit al vaselor cerebrale, când nu este asigurată necesitatea creierului de nutrienți necesari pentru funcționarea normală. Acest lucru este posibil în cazul tensiunii arteriale ridicate și a tensiunii arteriale scăzute.

Accident vascular cerebral Lacunar   - se dezvoltă cu leziuni de artere perforate mici și nu depășește 15 milimetri în dimensiune, se manifestă sub forma unei tulburări pur motorii sau sensibile, ataxice.

Încălcarea circulației cerebrale duce la:

Ateroscleroza este o boală vasculară sistemică, cu formarea de plăci aterosclerotice care duc la un aport insuficient de sânge către zonele creierului - hipoxie - ischemie;
- hipertensiune arterială;
- boli care provoacă hipertensiune arterială (creșterea tensiunii arteriale) - boală renală - pielonefrită cronică, glomerulonefrită, urolitiaza; sânge, boli endocrine - diabet, boli tiroidiene, colesterol ridicat);
- distonie vasculară, Hipotensiunea;
- boli de inimă - boală ischemică, aritmii, patologie valvă cardiacă;
- Infecțioase - vasculită alergică (reumatică, cu lupus eritematos sistemic, sifilis, SIDA, arterită temporală);
- boli de sânge (leucemie, anemie);
- boli pulmonare - bronșită cronică, astm bronșic, emfizem pulmonar.

Riscul de accident vascular cerebral ischemic crește cu o combinație de hipertensiune arterială cu fumat, diabet, colesterol ridicat în sânge - consum excesiv de alimente grase, stres, alcoolism.

Ca urmare a acestor factori, se dezvoltă ischemia cerebrală (înfometarea cu oxigen), iar metabolismul este afectat. Deficitul de energie declanșează o cascadă de reacții biochimice complexe (glutamat - cascadă de calciu), ceea ce duce la moartea (apoptoza) celulelor creierului și edemului creierului. Aceasta formează zona centrală (nucleară) a AVC, zona de necroză, în care schimbările sunt ireversibile. În jurul acesteia, se formează o zonă de umbră parțială ischemică (penumbra). Această zonă este potențial viabilă. Fluxul de sânge este redus aici, dar metabolismul energetic este încă păstrat și structurile creierului nu sunt afectate. Celulele cerebrale (neuronii) din această zonă sunt capabile să se recupereze.

Simptomele unui accident vascular cerebral

Toată lumea ar trebui să știe că atunci când există amorțeală și / sau slăbiciune în jumătate din corp, membre cu același nume, dureri de cap severe, șubrezete, amețeli cu greață și vărsături, deficiențe de vorbire, trebuie să apelați imediat o ambulanță. Cu un accident vascular cerebral, este important să oferiți un diagnostic rapid și ajutor. Pentru aceasta, spitalizarea timpurie este importantă timp de 2 ore - 3 zile în secții specializate dotate cu secții de terapie intensivă sau unități de terapie intensivă, iar mai târziu în secții neurologice.

50% din AVC se dezvoltă în primele 90 de minute ale bolii, 70 - 80% - în 360 de minute. Astfel, există o „fereastră terapeutică” - 2 ore, în interiorul căreia sunt posibile cele mai eficiente măsuri terapeutice pentru salvarea neuronilor din zona penumbra.

Prin urmare, este foarte important să solicitați ajutor cât mai curând posibil. Acest lucru nu numai că vă poate salva de dizabilitate, dar vă poate salva și viața.

În timpul unui accident vascular cerebral, există:

Perioada cea mai accentuată;
- perioada acuta - pana la 21 de zile;
- perioada de recuperare timpurie - până la 6 luni;
- recuperare tardivă - până la 2 ani;
- o perioadă de consecințe persistente.

Examenul AVC

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic al bolii și neuroimagistică a leziunilor cerebrale - tomografie computerizată (permite diagnosticarea precoce a accidentului vascular cerebral hemoragic) și imagistica prin rezonanță magnetică (cel mai timpuriu diagnostic de afectare ischemică a creierului). Dacă tomografia nu este posibilă, se efectuează puncția lombară. Este necesar un test de sânge, analize biochimice, zahăr din sânge, o coagulogramă, o lipidogramă. Pacientul este examinat, cu excepția unui neurolog, terapeut, optometrist.

În fotografie, neurologii și neurochirurgii de la Centrul Medical Universitar Hadassah din Ierusalim examinează vasele creierului pe monitorul celui mai recent sistem de angiografie.

Imaginea angiografiei pe un monitor de computer. Sunt prezentate zonele cu un flux de sânge afectat parțial și complet.

Tratamentul AVC

Recunoașterea faptului că cea mai frecventă cauză de accident vascular cerebral ischemic acut este un cheag de sânge justifică tratamentul patogenetic (adică vizând eliminarea dezvoltării bolii) în perioada acută - în termen de 2 ore de la debutul bolii, în prezența imagisticii prin rezonanță magnetică și excluderea hemoragiilor - tromboliză - restaurare patenta vasculară prin „dizolvarea” unui cheag de sânge prin medicamente injectate - activatori de plasminogen - actelie sau alteră, utilizând anticoagulant .

Cu cât pacientul este mai repede dus la unitatea de terapie intensivă, cu atât prognosticul este mai bun pentru el. Contraindicații pentru tromboliză: dimensiuni mari ale leziunilor; CT semne de accident vascular cerebral hemoragic, abces, tumoră cerebrală, malformație arteriovenoasă, anevrism; leziuni grave la nivelul capului sau accident vascular cerebral în ultimele 3 luni; presiune sistolică peste 185 mm Hg. Art. Și diastolice mai mari de 110 mm RT. st .; hipocoagulare, endocardită bacteriană.

Tratamentul nediferențiat pentru AVC include:

Normalizarea funcției respirației externe;
- reglarea funcției sistemului cardiovascular;
- corectarea tensiunii arteriale;
- neuroprotecție - Semax 1,5% - picături nazale - utilizarea în stadiile incipiente ale AVC contribuie la reducerea semnificativă a defectului neurologic; Ceraxoy sau somazină, cerebrolizină, intravenos, dizolvă glicina în gură - protejează neuronii creierului din zona penumbra și stimulează munca lor. Și trebuie să „preia” funcțiile morților în zona necrozei celulare;
- antioxidanți - mildronat, actovegin sau solcoseryl, mexidol intravenos; vitamina E.
- medicamente vasoactive pentru îmbunătățirea microcirculației - trental, sermion.

Reabilitare accident vascular cerebral

Toți pacienții care au suferit un accident vascular cerebral sunt supuși următoarelor etape de reabilitare: secția neurologică, secția de neuroreabilitare, tratamentul balnear, urmărirea în ambulatoriu.

Principalele obiective ale reabilitării:

Recuperarea funcțiilor perturbate;
- reabilitare psihică și socială;
- prevenirea complicațiilor post-AVC.

În conformitate cu caracteristicile cursului bolii la pacienți, se utilizează secvențial următoarele regimuri de tratament:

Odihna strictă a patului - toate mișcările active sunt excluse, toate mișcările din pat sunt efectuate de personal medical. Dar deja în acest mod, reabilitarea începe - viraje, defecțiuni - prevenirea tulburărilor trofice - apariția presiunii, exerciții de respirație.
- repaus la pat moderat extins - extinderea treptată a capacităților motorii ale pacientului - întoarcerea independentă în pat, mișcări active și pasive, trecerea la o poziție de șezut. Treptat, mănâncă stând 1 dată pe zi, apoi 2 și așa mai departe.
- modul de gardă - cu ajutorul personalului medical sau cu suport (cârje, plimbători, baston ...) puteți să vă deplasați în jurul secției, să efectuați tipuri disponibile de îngrijire de sine (mâncare, spălare, schimbarea hainelor ...).
- modul gratuit.

Durata regimurilor depinde de gravitatea accidentului vascular cerebral și de magnitudinea defectului neurologic.

Consecințele unui accident vascular cerebral

După un accident vascular cerebral, este posibilă o regresie completă (restaurare) a unui defect neurologic, iar persoana rămâne în stare să lucreze. În funcție de gravitatea manifestărilor neurologice, dizabilitatea de la 3 la 1 grupuri este posibilă și un rezultat fatal este posibil. Prin urmare, este important să preveniți apariția unui AVC.

Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic

Prevenirea principală a accidentelor cerebrovasculare este efectul asupra bolilor care pot duce la un accident vascular cerebral. În cazul hipertensiunii arteriale, este importantă utilizarea constantă a medicamentelor antihipertensive, stabilizarea tensiunii arteriale pe parcursul tuturor celor 24 de ore pe zi.

Mai ales adesea, un AVC se dezvoltă în primele ore. Scădere periculoasă a tensiunii arteriale. Cu boala coronariană, este important să se normalizeze ritmul cardiac. Luând statine reduce riscul de accident vascular cerebral. Diabetul zaharat afectează în mod negativ supraviețuirea și severitatea simptomelor neurologice la pacienții cu accident vascular cerebral și crește riscul de recidivoc. Măsurile adecvate sunt importante pentru normalizarea glicemiei pentru corectarea complicațiilor microvasculare. Tensiunea arterială la pacienții cu diabet trebuie să fie mai mică decât la persoanele fără diabet.

Persoanele cu aceste boli ar trebui să fie monitorizate de medici, trebuie să fie înregistrate la medici, endocrinologi, reumatologi, neurologi, ar trebui să fie examinate anual, să facă testele necesare și examenele prescrise.

Pacienții care au suferit un accident cerebral cerebral sunt supuși monitorizării de către un neurolog dintr-o clinică. În stadiul ambulatoriu de reabilitare, după încheierea perioadei acute de accident vascular cerebral, este necesară prevenirea accidentelor cerebrovasculare repetate. Neurologul trebuie să informeze membrii familiei pacientului că riscul de recidivare în primul an este mai mare de 30%.

Programul secundar de prevenire a accidentului vascular cerebral prevede trei factori principali: normalizarea tensiunii arteriale, utilizarea de agenți antiplachetare (dacă este necesar, anticoagulante) - aspekard, cardiomagnil, agrenox, trombonet, medicamente pentru reducerea lipidelor - statine - atorvastatin, simvastatin - lyprimar, simvatin, vabadin, atorvacor diete fără colesterol. În plus, este necesară monitorizarea și corectarea glicemiei, lipidogramele - conținutul de colesterol din sânge, precum și tulburările de ritm cardiac, tratamentul bolilor coronariene.

În condiții de reabilitare în ambulatoriu, este necesară și continuarea terapiei medicamentoase, exerciții de fizioterapie, masaj, fizioterapie, psihoterapie, terapie ocupațională.

De preferat se administrează medicamente pe cale orală (comprimate pentru băuturi): nootrope, vasoactive, antioxidante, neurotransmițător, relaxante musculare.

Pacienților cu tulburări apatice li se arată clase cu un logoped în conformitate cu metoda de refacere a vorbirii după un accident vascular cerebral.

Reabilitarea în ambulatoriu trebuie efectuată cu utilizarea obligatorie a psiocorecției, deoarece un accident vascular cerebral provoacă tulburări psihoemotive la un pacient, de exemplu, depresie post-AVC.

În prezența deficienței motorii, se recomandă utilizarea terapiei ocupaționale și restabilirea abilităților domestice și a îngrijirii de sine.

În primii trei ani, reabilitarea este cea mai eficientă și trebuie efectuată de două ori pe an, incluzând medicamente și fizioterapie, miotonă, kinetoterapie, masaj, exerciții de fizioterapie și tratament spa.

Sistemul de îngrijire stadializat pentru pacienții cu accident vascular cerebral este un model extrem de eficient, care permite diagnosticarea în timp util și de înaltă calitate, introducerea complexelor moderne de tratament și reabilitare bazate pe patognetic cu utilizarea diferențiată a diferitelor metode și metode, care pot îmbunătăți semnificativ rezultatele tratamentului.

Consultație neurologică asupra AVC ischemic

întrebare: ce este TIA?
Răspuns: cel mai favorabil tip de accident cerebrovascular ischemic acut este un atac ischemic tranzitoriu. Cel mai adesea, este posibilă durere de cap severă, greață, vărsături, amețeli, agitații la mers, tulburări de vedere și de vorbire, amorțeală a membrelor. Toate deficiențele neurologice sunt restabilite în maxim 24 de ore. Pacienții sunt supuși spitalizării, examinării. După un TIA, pacientul este înregistrat la un neurolog cu tratament obligatoriu pentru boala de bază care a afectat fluxul sanguin cerebral (hipertensiune arterială, arterioscleroză carotidă ...).

întrebare: există o prevenire a accidentelor vasculare cerebrale recurente?
Răspunsul este da. După ce a suferit un AVC ischemic, pacientul trebuie să ia constant aspekard (cardiomagnil, agrenox) - sub controlul unui test de sânge - coagulogramă, statine (lypimar, simvatin, vabadină ...) - sub controlul unui profil lipidic și dopplerografie. Tratamentul obligatoriu al bolii de bază - hipertensiune arterială, ateroscleroză cerebrală, reumatism ...) Toate medicamente   un medic prescrie!
În prezența stenozei aterosclerotice a arterelor carotide, este indicat consultarea unui angiosurgeon pentru a aborda problema adecvării tratamentului chirurgical.

întrebare: ar trebui să urmez o dietă specifică?
Răspunsul este da. Reduceți-vă aportul de grăsimi. Înlocuiți untul cu floarea soarelui, măsline. Mănâncă pește gras, carne cu conținut scăzut de grăsimi, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi. Limitați dulciurile - prăjituri, produse de patiserie, băuturi zaharoase, înghețată. Evitați consumul de alcool și fumatul. Creșteți legumele și fructele în dieta dvs.

întrebare: când realizam imagistica prin rezonanță magnetică, am descoperit znefalopatie discirculatoare - focare mici ischemice. Este necesară o operație?
Răspuns: aceste focuri sunt un semn al encefalopatiei discirculatorii. Nu trebuie să le operați. Este necesară tratarea bolii de bază - medicamente vasculare, neuroprotectoare, cu hipertensiune - medicamente antihipertensive.

întrebare: după un accident vascular cerebral, s-a format un chist. Ce să faci
Răspuns: după un accident vascular cerebral după 1-3 luni, la locul necrozei țesutului cerebral se formează un chist lichid cefalorahidian, aceasta este o consecință a unui accident vascular cerebral. Nu este necesar să-l operați.

Medicul neurolog Kobzeva S.V