Hypoperfúzny syndróm. Hyperfúzia je

Strata vedomia (mdloba) nie je samostatnou nozologickou formou. Toto je príznak, ktorý sa prejavuje krátkodobými prechodnými záchvatmi poruchy vedomia a jeho spontánnym zotavením.

Hypoperfúzia mozgu:

• zvýšená citlivosť autonómneho nervového systému na psycho-emocionálny stres (vzrušenie, strach, záchvaty paniky, hysterická neuróza atď.), V dôsledku čoho klesá periférna vaskulárna rezistencia a krv sa rúti nadol, čím sa vytvára nedostatok kyslíka v mozgových tkanivách;
• zníženie srdcového výdaja, čo spôsobuje hemodynamické poruchy a v dôsledku toho nedostatok kyslíka a nedostatok kyslíka užitočné látky(organické poškodenie myokardu, arytmie, stenóza aortálnej srdcovej chlopne atď.);
• ortostatické mdloby – patologicky nízky krvný tlak (hypotenzia) v stojacej polohe (keď cievy dolných končatín nemajú čas sa prispôsobiť a zúžiť, čím sa vyvolá odtok krvi z hlavy a následne hypoxia mozgu);
• ateroskleróza veľké nádoby(aterosklerotické plaky zužujú lúmen krvných ciev, znižujú hemodynamiku a srdcový výdaj);
• trombóza (vyskytuje sa v dôsledku oklúzie, najmä v pooperačnom období);
• anafylaktická (alergická reakcia). lieky) a infekčno-toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémia, hypoxia, anémia atď.);

Poruchy prenosu impulzov pozdĺž axónov mozgu alebo výskyt patologických výbojov v jeho neurónoch (epilepsia, ischemické a hemoragické mŕtvice atď.).

Strata vedomia je tiež možná, ak dostanete poranenie hlavy, ako je otras mozgu.

Pred záchvatom synkopy má pacient spravidla závraty, nevoľnosť, slabosť, potenie a rozmazané videnie.

Ako je uvedené vyššie, strata vedomia nie je nezávislou chorobou. Pôsobí ako sprievodný príznak, ktorý sa vyskytuje patologický proces v tele, z ktorých najnebezpečnejšie pre život pacienta sú srdcová dysfunkcia.

Okrem toho sa môže vyskytnúť synkopa počas riadenia vozidla alebo chôdze po schodoch, čo môže viesť k vážnemu zraneniu alebo smrti pacienta. Preto je veľmi dôležité identifikovať príčinu, ktorá viedla k takémuto záchvatu a začať vhodnú liečbu.

Na diagnostiku príčin ochorenia lekár zhromažďuje anamnézu pacienta a vykonáva vizuálne vyšetrenie.

Pri podozrení na metabolické poruchy sú odoslaní na laboratórne krvné testy.

Na vylúčenie abnormalít vo fungovaní mozgu sa odporúča MRI a duplexné skenovanie hlavy.

Hyperperfúzia a hypoperfúzia mozgu

Cerebrálna hyperperfúzia

Zriedkavé, ale nebezpečná komplikácia- hyperperfúzia mozgu. Vyskytuje sa, keď v dôsledku anatomických variácií v pôvode alebo náhodnej kanylácii spoločnej krčnej tepny je značná časť krvi prichádzajúcej z arteriálnej kanyly poslaná priamo do mozgu.

Najzávažnejším dôsledkom tejto komplikácie je prudké zvýšenie prietoku krvi mozgom s rozvojom intrakraniálnej hypertenzie, edému a prasknutia mozgových kapilár. V tomto prípade je možný rozvoj jednostrannej otorey, rinorey, edému tváre, petechií a spojivkového edému.

Ak sa cerebrálna hyperperfúzia nezachytí včas a nezačne sa aktívna terapia intrakraniálnej hypertenzie, potom táto komplikácia môže viesť k smrti pacienta (Orkin F.K., 1985).

Cerebrálna hypoperfúzia

Pokles perfúzneho tlaku na úroveň pod prahom autoregulácie (asi 50 mmHg) je spojený s nízkym prietokom krvi mozgom. Hypoperfúzia zohráva významnú úlohu nielen pri vzniku fatálnej difúznej encefalopatie, ktorá je založená predovšetkým na nekrotických procesoch v mozgu, ale aj pri vzniku rôznych redukovaných foriem encefalopatie.

Klinicky sa prejavuje rozvojom neexprimovaných pooperačných porúch centrálneho a periférneho nervového systému v podobe zmien správania, intelektových dysfunkcií, epileptické záchvaty, oftalmologické a iné poruchy, ku globálnemu poškodeniu mozgu s pretrvávajúcim vegetatívnym stavom, neokortikálnej mozgovej smrti, celkovej mozgovej smrti a smrti mozgového kmeňa (Show P. J., 1993).

Definícia „akútnej ischémie“ bola revidovaná.

Predtým sa akútna ischémia považovala len za zhoršenie pôrodu do orgánu arteriálnej krvi pri ukladaní venózny odtok z organu.

V súčasnosti (Bilenko M.V., 1989) sa pod akútnou ischémiou rozumie prudké zhoršenie (neúplná ischémia) alebo úplné zastavenie (úplná, úplná ischémia) všetkých troch hlavných funkcií lokálneho obehu:

1. dodávanie kyslíka do tkaniva,
2. dodanie oxidačných substrátov do tkaniva,
3. odstránenie produktov látkovej premeny tkaniva z tkaniva.

Iba porušenie všetkých procesov spôsobuje závažný symptómový komplex, ktorý vedie k vážnemu poškodeniu morfofunkčných prvkov orgánu, ktorého extrémnym stupňom je ich smrť.

Stav cerebrálnej hypoperfúzie môže súvisieť aj s embolickými procesmi.

Príklad. Pacient U., 40-ročný, bol operovaný pre reumatické ochorenie (restenóza) mitrálnej chlopne, parietálny trombus v ľavej predsieni. S technickými ťažkosťami bola vykonaná náhrada mitrálnej chlopne protézou disku a odstránenie trombu z ľavej predsiene. Operácia trvala 6 hodín (trvanie ECC - 313 minút, skrížená svorka aorty - 122 minút). Po operácii je pacient na mechanickej ventilácii. IN pooperačné obdobie Okrem výrazných príznakov celkového srdcového zlyhania (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardia do 140 za minútu, ventrikulárne extrasystoly), príznaky postischemickej encefalopatie (kóma, periodické tonicko-klonické kŕče) a oligúria vyvinuté. 4 hodiny po operácii sa zistilo akútny srdcový infarkt myokardu posterolaterálnej steny ľavej srdcovej komory. 25 hodín po ukončení operácie napriek terapii vazopresorom a kardiostimulátorom nastala hypotenzia - do 30/0 mmHg. čl. nasleduje zástava srdca. Resuscitačné opatrenia s 5-násobnou defibriláciou nemali úspech.

Pri pitve: mozog váži 1400 g, gyri sú sploštené, ryhy vyhladené, na báze mozočka je ryha z herniácie do foramen magnum. Odrezané mozgové tkanivo je vlhké. V pravej hemisfére, v oblasti subkortikálnych jadier, je cysta s rozmermi 1 x 0,5 x 0,2 cm so seróznym obsahom. Obojstranný hydrotorax (vľavo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), ťažká hypertrofia všetkých častí srdca (hmotnosť srdca 480 g, hrúbka myokardu steny ľavej komory - 1,8 cm, vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatácia srdcových dutín a známky difúznej kardiosklerózy myokardu. V posterolaterálnej stene ľavej komory je akútny rozsiahly (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickým lemom (starý asi 1 deň). Histologicky potvrdená prítomnosť ťažkého edému mozgového kmeňa, venózna a kapilárna kongescia, ischemické (až nekrotické) poškodenie neurónov v mozgovej kôre. Fyzikálne - výrazná hyperhydratácia myokardu všetkých častí srdca, kostrových svalov, pľúc, pečene, talamu a predĺženej miechy. V genéze infarktu myokardu u tohto pacienta boli okrem aterosklerotických lézií koronárnych artérií dôležité aj dlhé obdobia chirurgickej intervencie ako celku a jej jednotlivých štádií.

Odporúčania a názory uverejnené na stránke slúžia ako referencia alebo populárne informácie a sú poskytované širokému okruhu čitateľov na diskusiu. Uvedené informácie nenahrádzajú kvalifikované zdravotná starostlivosť na základe anamnézy a diagnostických výsledkov. Určite sa poraďte so svojím lekárom.

Pod Kodertumom

Rozdiel v objemových abnormalitách medzi PVI a DWI zodpovedá „ischemickej penumbre“. Pri syndróme vertebrálnej artérie sa vyvíja hypoxia časti mozgu - vertebrobasilárna nedostatočnosť, ktorá spôsobuje závraty. Špeciálnym prípadom sú závraty s normálnym tlakom, pretože vtedy nie je jasné, odkiaľ sa patologický príznak vzal a ako sa s ním vysporiadať. Závraty sa môžu objaviť aj s prudkým poklesom krvného tlaku, dokonca aj na normálnu úroveň u hypertonikov.

Na vykonanie autoregulácie cerebrálny obeh je potrebné zachovať určité hodnoty krvný tlak(BP) v hlavných tepnách hlavy. Adekvátna perfúzia mozgu je udržiavaná zvýšením cievneho odporu, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Okrem opakovaného akútne poruchy Predpokladá sa aj prítomnosť chronickej ischémie v oblastiach terminálnej cirkulácie.

Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu „asymptomatických“ stenóz bez sťažností a klinické prejavy. Veľký význam má aj štruktúra plakov: tzv. nestabilné pláty vedú k rozvoju artério-arteriálnych embólií a akútnych cerebrovaskulárnych príhod – často prechodného typu.

Porušenie pamäti, praxe a gnózy je možné identifikovať spravidla iba vtedy, keď sa vykonajú špeciálne testy. Znižuje sa profesionálna a sociálna adaptácia pacientov. Často slúžia ako najdôležitejšie diagnostické kritérium pre CNM a sú citlivým markerom na hodnotenie dynamiky ochorenia.

Závraty s normálnym, vysokým a nízkym krvným tlakom

V tomto ohľade je opodstatnené používanie liekov, ktoré kombinujú niekoľko mechanizmov účinku. Obsahuje námeľový derivát (dihydroergokryptín) a kofeín. Ďalej sa hodnotí koeficient asymetrie (AC). Toto je veľmi dôležitý ukazovateľ, pomocou ktorého je možné určiť rozdiel v zásobovaní krvou tak v rámci študovaného bazéna, ako aj medzi hemisférami.

Takýmto indikátorom je najmä maximálna rýchlosť rýchlej periódy plnenia (Vb), určená pomocou diferenciálneho reogramu. V tomto prípade sa použijú nasledujúce závery: ak je MB v normálnych medziach, potom je potrebné poznamenať, že venózny odtok nie je zablokovaný. Pri poklese APR vo všetkých zvodoch teda poukazujú na mozgový hypoperfúzny syndróm, ktorý je najčastejšie spôsobený systolickou dysfunkciou myokardu (nedostatočná pumpovacia funkcia).

Navrhujeme hodnotiť reaktivitu mozgových ciev počas testu NG ako uspokojivú a neuspokojivú, ako aj jej povahu: „adekvátnu“ a „nedostatočnú“. Cievna reaktivita sa považuje za „uspokojivú“, ak dôjde k zníženiu tonusu distribučných tepien a odporu (z hľadiska ukazovateľov rýchlosti!). Pooperačné obdobie po karotickej endarterektómii: Pooperačná hypertenzia sa pozoruje u 20 % pacientov po CE, hypotenzia približne u 10 % prípadov.

Transkraniálna dopplerovská ultrasonografia na monitorovanie MCAFV má úlohu pri znižovaní rizika hyperperfúzie. Ak sa takýto pacienti neliečia, hrozí im riziko vzniku edému mozgu, intrakraniálneho alebo subarachnoidálneho krvácania a smrti. Monitorovanie by malo zahŕňať kontrolu priechodnosti zvršku dýchacieho traktu, časté meranie krvného tlaku a neurologické vyšetrenie. Všetci pacienti sú vyšetrovaní na symptómy a sú požiadaní, aby hlásili akékoľvek príznaky zväčšenia hematómu.

Zvyčajne má tromboembolickú príčinu a nie je smrteľná. Dočasný bypass miesta zákroku môže znížiť riziko cerebrálnej ischémie a poranenia v dôsledku chirurgického upnutia tepny, hoci užitočnosť tohto zákroku zostáva kontroverzná.

Štúdium patomorfologického a imunohistochemického poškodenia mozgu u pacientov, ktorí zomreli na ťažké formy preeklampsie a eklampsie. Transplantácia je dnes na celom svete všeobecne akceptovanou metódou liečby ireverzibilných difúznych a fokálnych ochorení pečene. Hlavnými indikáciami na vykonanie tejto operácie sú cirhóza rôznej etiológie, primárne cholestatické ochorenia, vrodené poruchy metabolizmu a niektoré typy nádorov.

Prehľad prezentuje pohľad mnohých autorov na problém cerebrálnej hyperperfúzie pri operáciách na štruktúrach brachiocefalického kmeňa a zdôvodňuje jeho relevantnosť.

V experimentoch na 43 mačkách sa študoval srdcový výdaj, prietok krvi mozgom a dynamika neurovegetatívnych indexov v ranom poresuscitačnom období. Zistilo sa, že obdobie hyperperfúzie je kombinované s poklesom hodnôt indexov Kerdo a Algover a zvýšením Robinsonovho indexu. Počas vývoja hypoperfúzneho syndrómu sa hodnoty Kerdo a Algoverovho indexu zvyšujú a Robinsonov index sa obnovuje.

Medzi postresuscitačnou dynamikou cerebrálneho prekrvenia a srdcového výdaja a jeho redistribúciou sa vytvorila úzka, priama súvislosť. Jedným z naliehavých problémov nefrológie je zlepšenie kvality života a celkového prežívania pacientov s chronickou zlyhanie obličiek(CRF), ktorej prevalencia vo svete neustále narastá. Materiál a metodika: Vyšetrených a operovaných bolo 20 pacientov s aterosklerotickými léziami brachiocefalických artérií.

Jedným z týchto javov v mozgu je fenomén cerebrálnej postischemickej hyperperfúzie (reaktívna hyperémia). Perinatálna hypoxia môže spôsobiť rôzne zmeny v orgánoch a tkanivách plodu a novorodenca, vrátane myokardu. V genéze poškodenia myokardu zohrávajú významnú úlohu zmeny diselektolytov, hypoglykémia a acidóza tkanív sprevádzaná nedostatkom kyslíka a hypo- alebo hyperperfúziou srdca.

Závažnosť stavu organizmu pri akútnej masívnej strate krvi je určená poruchami krvného obehu, ktoré vedú k hyperperfúzii tkaniva, rozvoju hypoxie a metabolickým poruchám.

Duplexné skenovanie ciev hlavy a krku

Medzi mechanizmy progresie chronické choroby obličky, spolu s imunologickými sú široko diskutované neimúnne, vrátane zmien intrarenálnej hemodynamiky. Tento stav je rovnako nebezpečný ako nepríjemný. Najčastejšie sa závraty vyskytujú pri kolísaní krvného tlaku. Ak tlak prudko stúpne a v dôsledku toho dôjde k prudkému zúženiu ciev, potom sa vyvinie cerebrálna ischémia a závrat.

Ak k tomu dôjde, musia sa okamžite odstrániť chirurgické svorky (ak sú prítomné), aby sa uvoľnil krk, a pacient musí byť odvezený na operačnú sálu. Závraty sú jednou z najčastejších sťažností pacientov pri návšteve lekára a tento problém sa pozoruje u starších ľudí aj u mladých pacientov. Ide o veľmi ťažko liečiteľné patológie a vo väčšine prípadov vyžadujú špeciálnu chirurgickú otolaryngologickú starostlivosť.

Liečba mozgovej hypoperfúzie

Ischemické poškodenie mozgového parenchýmu sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúcej poruchy prekrvenia, zvyčajne v dôsledku uzáveru arteriálnych ciev zásobujúcich mozog krvou, alebo (menej často) v dôsledku porušenia venózneho odtoku, čo vedie k stagnácii krv v mozgových cievach v kombinácii so sekundárnym narušením dodávky kyslíka a živín látok do mozgového tkaniva.

Centrálny nervový systém má extrémne vysokú energetickú náročnosť, ktorú uspokojí len nepretržité dodávanie metabolických látok do mozgového tkaniva. Normálne mozog dostáva energiu ako výsledok iba jedného procesu – aeróbnej glykolýzy. Nie je schopný akumulovať energiu, ktorá by mu umožnila prežiť prípadné vysadenie výživy. Niekoľko sekúnd po tom, čo neuróny prestanú dostávať dostatok glukózy a kyslíka, ich životná aktivita sa zastaví.

Množstvo energie potrebnej na udržanie životaschopnosti mozgových buniek (zachovanie štruktúry mozgu) sa výrazne líši od množstva, ktoré potrebuje mozog na normálne fungovanie. Minimálna hladina prietoku krvi potrebná na zachovanie štruktúry mozgu je 5-8 ml/100 g/min (v 1. hodine ischémie). Pre porovnanie, minimálna hladina prietoku krvi potrebná na udržanie funkcie je 20 ml/100 g/min. Z toho vyplýva, že funkčné zlyhanie sa môže dobre rozvinúť bez odumretia mozgového tkaniva (infarkt).

V prípade rýchleho obnovenia prietoku krvi, ku ktorému dochádza po trombolýze – spontánnej alebo v dôsledku liečby – sa mozgové tkanivo nepoškodí a jeho funkcia sa postupne obnoví na predchádzajúcu úroveň, to znamená, že neurologický deficit úplne ustúpi. Podobný sled udalostí možno pozorovať pri prechodnom ischemickom záchvate (TIA), ktorý sa z klinického hľadiska javí ako prechodný neurologický deficit trvajúci najviac 24 hodín. V 80% prípadov trvanie TIA nepresiahne 30 minút. Klinické prejavy závisia od toho, v ktorej tepne došlo k poruche krvného obehu.

Prechodné ischemické záchvaty sa často vyskytujú v strednej cerebrálnej artérii. IN klinický obraz dominujú prechodné parestézie a poruchy citlivosti na opačnej strane, ako aj prechodná slabosť končatín opačnej strany. Záchvaty tohto druhu je niekedy ťažké odlíšiť od fokálnych epileptických záchvatov. Ischémia vo vertebrobazilárnom systéme je teda sprevádzaná prechodnými príznakmi poškodenia mozgového kmeňa, vrátane závratov.

V niektorých prípadoch je ústup neurologických porúch spôsobených ischémiou možný, aj keď pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín. V takýchto prípadoch nehovorí o TIA, ale o cievnej mozgovej príhode s reverzibilným neurologickým deficitom (malá cievna mozgová príhoda).

Dlhodobá hypoperfúzia presahujúca funkčnú kapacitu neurónov vedie k bunkovej smrti. Ischemická cievna mozgová príhoda je nezvratný stav. Bunková smrť v kombinácii s deštrukciou hematoencefalickej bariéry spôsobuje prítok vody do oblasti postihnutého mozgového tkaniva (miesto infarktu), čo spôsobuje rozvoj mozgového edému. Opuch v oblasti infarktu sa zväčšuje do niekoľkých hodín po nástupe ischémie, po niekoľkých dňoch dosiahne maximum a potom postupne klesá.

Keď sa veľký infarkt spojí s rozsiahlym edémom, objavia sa klinické príznaky život ohrozujúcej intrakraniálnej hypertenzie: bolesť hlavy, vracanie a poruchy vedomia, ktoré si vyžadujú včasné odhalenie a účinnú liečbu. V závislosti od veku pacienta a objemu mozgu kritická veľkosť infarktového ložiska, ktorá spôsobuje vznik týchto klinické príznaky, výrazne kolíše. U mladých ľudí s normálnym objemom mozgu sa riziko ich vývoja zvyšuje, keď je postihnutá iba jedna oblasť strednej mozgovej tepny. Naopak, u starších ľudí s atrofovaným mozgom môže život ohrozujúca situácia nastať len vtedy, ak sa infarkt rozvinie v povodí dvoch alebo viacerých mozgových ciev.

Často pri takomto ohrození môže život pacienta zachrániť len včasná medikamentózna liečba zameraná na zníženie vnútrolebkového tlaku, prípadne chirurgický zákrok (hemikraniektómia), pri ktorom sa z lebečnej klenby resekuje veľký fragment kosti, aby sa znížil kompresia opuchnutého mozgu.

Mozgové tkanivo, ktoré odumrelo po srdcovom infarkte, je následne skvapalnené a resorbované, takže nakoniec to, čo zostane na jeho mieste, je cysta naplnená CSF a pravdepodobne obsahujúca veľké množstvo cievy a vlákna spojivového tkaniva, čo je kombinované s reaktívnymi gliotickými zmenami (astrogliózou) v okolitom mozgovom parenchýme. Nevzniká jazva v plnom zmysle slova (s proliferáciou spojivového tkaniva).

Význam kolaterálneho obehu. Dynamika vývoja a rozsah edému v mozgovom parenchýme závisí nielen od priechodnosti krvných ciev, ktoré normálne dodávajú krv do oblasti mozgu ohrozenej infarktom, ale aj od vývoja kolaterálneho prietoku krvi v ňom. . Vo všeobecnosti sú mozgové tepny z hľadiska ich funkcie terminálnymi tepnami, pretože kolaterálne cievy normálne nedokážu zabezpečiť dostatočný prietok krvi na zachovanie mozgového tkaniva distálne od miesta akútnej arteriálnej oklúzie. Pri veľmi pomalom a postupnom zužovaní priesvitu postihnutej tepny sa však výrazne rozširujú možnosti kolaterálneho prietoku krvi.

Zdá sa, že chronická stredná tkanivová hypoxia niekedy „trénuje“ kolaterálne cievy, v dôsledku čoho môže byť aj pomerne dlhé zastavenie prietoku krvi v povodí veľkého arteriálneho kmeňa doplnené kolaterálami, ktoré úplne pokrývajú energetické potreby mozgového tkaniva. V tomto prípade je ohnisko infarktu a počet mŕtvych neurónov výrazne menšie ako v prípade náhleho uzáveru tej istej tepny, ak jej lúmen nebol pôvodne zúžený.

Zdrojom kolaterálnej cirkulácie môže byť Willisov kruh alebo povrchové leptomeningeálne anastomózy mozgových tepien. Bolo zaznamenané, že na periférii infarktu je kolaterálny obeh lepšie rozvinutý ako v jeho strede. Ischemické mozgové tkanivo na periférii infarktu sa nazýva infarktová penumbra (zóna ischemickej penumbry), pretože riziko bunkovej smrti (infarktu) v tejto zóne zostáva vysoké, ale v dôsledku kolaterálneho prietoku krvi nedochádza k nezvratnému poškodeniu buniek. súčasnosť. Záchrana buniek v tejto zóne je hlavným cieľom všetkých terapeutických opatrení v akútnom období cievnej mozgovej príhody, vrátane trombolytickej terapie.

Moderná terapia chronickej cievnej mozgovej príhody

Chronická cerebrovaskulárna príhoda (CMP) je syndróm chronického progresívneho poškodenia mozgu cievnej etiológie, ktorý sa vyvíja v dôsledku opakovaných akútnych cerebrovaskulárnych príhod (klinicky zjavných alebo asymptomatických) a/alebo chronickej mozgovej hypoperfúzie.

V Rusku väčšina špecialistov považuje CNMC za holistický stav bez rozlišovania jednotlivých klinických syndrómov. Táto myšlienka tvorí aj holistický prístup k výberu terapie. Na označenie CNM sa používajú rôzne diagnózy: „pomaly progresívne cerebrálne obehové zlyhanie“, „dyscirkulačná encefalopatia“, „cerebrovaskulárna insuficiencia“, „chronická cerebrálna dysfunkcia cievnej etiológie“, „chronická cerebrálna ischémia“ atď.

V Európe a Severná Amerika Je zvykom spájať určité symptómy s rizikovými faktormi a vyzdvihovať charakteristiky škodlivého účinku cievneho faktora na mozgové funkcie. Takto sa objavili výrazy „stredná vaskulárna kognitívna porucha“ (mierna vaskulárna kognitívna porucha), „depresia po mozgovej príhode“, „kognitívna porucha u pacienta so stenózou karotídy“ atď.

Z klinického hľadiska sú oba prístupy správne. Zovšeobecnenie svetových skúseností a domácich tradícií zvýši účinnosť terapie. Do skupiny CNMK by mali byť zaradení všetci pacienti s poškodením mozgu v dôsledku cievnych rizikových faktorov.

Ide o skupinu pacientov s heterogénnymi príčinami CNMK: pacientov s arteriálnou hypertenziou (AH), fibriláciou predsiení, chronickým srdcovým zlyhaním (CHF), stenózou brachiocefalických artérií, pacientmi s ischemickou cievnou mozgovou príhodou (IS) alebo tranzitórnym ischemickým záchvatom (TIA) alebo krvácanie, pacienti s metabolickými poruchami a viacerými „tichými“ mozgovými príhodami.

Moderné predstavy o patogenéze cerebrovaskulárnych ochorení odhaľujú množstvo znakov metabolizmu nervového tkaniva na pozadí rizikových faktorov a v podmienkach zmenenej perfúzie. To určuje taktiku manažmentu pacienta a ovplyvňuje výber liekovej terapie.

Po prvé, spúšťacie faktory CNM sú zvýšený krvný tlak (BP), kardiogénna alebo arteriálna embólia, hypoperfúzia spojená s poškodením malých (mikroangiopatia, hyalinóza) alebo veľkých (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, patologická tortuozita) ciev. Príčinou progresie cerebrovaskulárnej príhody môže byť aj prudký pokles krvného tlaku, napríklad pri agresívnej antihypertenzívnej liečbe.

Po druhé, procesy poškodenia mozgu majú dva vektory vývoja. Na jednej strane môže dôjsť k poškodeniu akútnym alebo chronickým narušením perfúzie mozgu, na druhej strane cievne poškodenie vedie k aktivácii degeneratívnych procesov v mozgu. Degenerácia je založená na procesoch programovanej bunkovej smrti – apoptóze a takáto apoptóza je patologická: poškodzujú sa nielen neuróny trpiace nedostatočnou perfúziou, ale aj zdravé nervové bunky.

Degenerácia je často príčinou CI. Degeneratívne procesy sa nevyvíjajú vždy v čase cievnej mozgovej príhody alebo bezprostredne po nej. V niektorých prípadoch môže byť degenerácia oneskorená a prejavuje sa mesiac po vystavení spúšťaciemu faktoru. Dôvod takýchto javov zostáva nejasný.

Účasť ischémie mozgu na aktivácii degeneratívnych procesov zohráva dôležitú úlohu u pacientov s predispozíciou k takým bežným ochoreniam, akými sú Alzheimerova choroba a Parkinsonova choroba. Spúšťačom manifestácie týchto ochorení sa veľmi často stáva progresia cievnych porúch a zhoršená cerebrálna perfúzia.

Po tretie, cerebrovaskulárna príhoda je sprevádzaná makroskopickými zmenami v mozgovom tkanive. Prejavom takejto lézie môže byť klinicky zjavná mŕtvica alebo TIA alebo „tichá“ mŕtvica. Magnetická rezonancia (MRI) dokáže u takýchto pacientov odhaliť zmeny v mozgu, ale hlavnou metódou je klinické posúdenie existujúcich porúch.

MRI u pacientov s CNM dokáže identifikovať nasledujúce syndrómy, ktorých znalosť nám umožňuje objektivizovať niektoré neurologické poruchy:

• multifokálne poškodenie mozgu - následky viacerých lakunárnych infarktov v hlbokých častiach mozgu;
• difúzne poškodenie bielej hmoty mozgu (leukoencefalopatia, leukoaraióza);
• náhradný hydrocefalus - rozšírenie Virchow-Robinovho priestoru, zvýšenie veľkosti komôr mozgu, subarachnoidálny priestor;
• atrofia hipokampu;
• mŕtvica v strategických oblastiach;
• mnohopočetné mikrohemorágie.

Po štvrté, moderné údaje základný výskum odhaľujú doteraz neznáme znaky patogenézy poškodenia mozgu pri CNM. Mozog má vysoký potenciál na regeneráciu a kompenzáciu.

Faktory, ktoré určujú pravdepodobnosť poškodenia mozgu:

• trvanie ischémie – krátkodobá ischémia so skorým spontánnym obnovením prietoku krvi prispieva k rozvoju TIA alebo „tichej“ mozgovej príhody, a nie samotnej mozgovej príhody;
• aktivita kompenzačných mechanizmov – mnohé neurologické poruchy sú vďaka zachovaným funkciám ľahko kompenzované;
• aktivita mechanizmov autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi umožňuje rýchlo obnoviť perfúziu v dôsledku otvorenia kolaterálneho prietoku krvi;
• neuroprotektívny fenotyp – mnohé patologické stavy môžu prispieť k aktivácii endogénnych ochranných mechanizmov (napr. cukrovka– DM je príkladom metabolického predkondicionovania), ktorý môže zvýšiť odolnosť mozgového tkaniva voči ischémii.

Metabolické vlastnosti mozgového tkaniva teda umožňujú kompenzovať mnohé, vrátane závažných porúch perfúzie mozgu u pacientov s dlhou anamnézou vaskulárnych rizikových faktorov. CI a fokálne symptómy nie vždy korelujú so závažnosťou morfologického poškodenia mozgu.

Prítomnosť viacerých rizikových faktorov nemusí nevyhnutne viesť k významnému poškodeniu mozgu. Veľkú úlohu pri vzniku poškodenia zohrávajú mechanizmy endogénnej ochrany nervového tkaniva, z ktorých niektoré sú vrodené a niektoré získané.

Klinické prejavy CNM

Ako už bolo uvedené, CNM je syndróm poškodenia mozgu u pacientov s rôznymi kardiovaskulárnymi poruchami, ktoré sú spojené spoločnými znakmi prietoku krvi a degeneratívnymi procesmi. To nám umožňuje rozlíšiť tri skupiny symptómov u takýchto pacientov: CI syndróm; afektívne (emocionálne) poruchy; fokálne neurologické poruchy (následky klinicky zjavných alebo „tichých“ mozgových príhod). Toto oddelenie má veľký význam pre manažment pacienta.

Afektívne (emocionálne) poruchy

rozvoj emocionálne poruchy spojené so smrťou monoaminergných neurónov mozgu, v ktorých sú hlavnými neurotransmitermi serotonín, norepinefrín a dopamín. Predpokladá sa, že ich nedostatok alebo nerovnováha v centrálnom nervovom systéme vedie k vzniku emocionálnych porúch.

Klinické prejavy afektívnych porúch spojených s nedostatkom serotonínu, dopamínu a norepinefrínu:

• príznaky spojené s nedostatkom serotonínu: úzkosť, záchvaty paniky, tachykardia, potenie, tachypnoe, suché sliznice, poruchy trávenia, bolesť;
• symptómy spojené s nedostatkom dopamínu: anhedónia, poruchy trávenia, narušená plynulosť a zmysluplnosť myslenia;
• príznaky spojené s nedostatkom norepinefrínu: únava, zhoršená pozornosť, ťažkosti s koncentráciou, spomalené myšlienkové procesy, motorická retardácia, bolesť.

Lekár môže pacientove ťažkosti zoskupiť podľa toho, či patria do skupiny príznakov nedostatku monoamínov a na základe toho vybrať medikamentózna terapia. Mnohé lieky patriace do skupiny neuroprotektorov teda ovplyvňujú monoamínové systémy a v niektorých situáciách môžu ovplyvniť emocionálnu sféru. Na túto tému je však málo výskumov.

Za všetkými sťažnosťami sa teda skrývajú emocionálne poruchy a diagnózy: syndróm zníženej aktivity v centrálnom nervovom systéme neurónov GABA, serotonínových neurónov, dopamínových neurónov; syndróm zvýšenej aktivity v centrálnom nervovom systéme a autonómnom nervovom systéme: histamínové neuróny, glutamátové neuróny, norepinefrínové neuróny, látka P.

Poškodenie monoaminergných neurónov vedie k vzniku rôznych skupín syndrómov: depresia, úzkosť, asténia, apatia, „znížený prah vnímania z intero- a exteroceptorov“ atď. „Znížený prah vnímania z intero- a exteroceptorov“ v kombinácii s somatické ochorenia a vekové charakteristiky pacienta prispievajú k vzniku nasledujúcich syndrómov a ťažkostí: polymyalgický syndróm, necitlivosť končatín, pocit búšenia srdca, nedostatok vzduchu, hluk v hlave, „vznášadlá pred očami“, podráždenosť črevný syndróm atď.

Afektívne poruchy u pacientov s cerebrovaskulárnymi poruchami sa líšia od porúch u pacientov s normálnym cerebrálnym prietokom krvi:

• závažnosť depresie spravidla nedosahuje úroveň veľkej depresívnej epizódy podľa kritérií DSM-IV;
• depresia je často kombinovaná s úzkosťou;
• v počiatočných štádiách ochorenia sú emocionálne poruchy skryté pod „maskou“ hypochondrie a somatických symptómov (poruchy spánku, chuť do jedla, bolesť hlavy atď.);
• vedúcimi príznakmi sú anhedónia a psychomotorická retardácia;
• existuje veľké množstvo kognitívnych sťažností (znížená koncentrácia, pomalosť myslenia);
• závažnosť depresívnych symptómov pri CNMC závisí od štádia ochorenia a závažnosti neurologických porúch;
• Neuroimaging odhalí poškodenie predovšetkým subkortikálnych častí predných lalokov. Prítomnosť a závažnosť symptómov depresie závisí od závažnosti fokálnych zmien bielej hmoty vo frontálnych lalokoch mozgu a neurozobrazovacích príznakov ischemického poškodenia bazálnych ganglií;
• existuje paradoxná reakcia na drogy;
• existuje vysoká odpoveď na placebo;
• charakterizované vysokou frekvenciou nežiaducich účinkov antidepresív (odporúča sa používať malé dávky a selektívne lieky s priaznivým profilom znášanlivosti);
• pozoruje sa mimika somatických ochorení.

Depresia si vyžaduje povinnú liečbu, pretože ovplyvňuje nielen kvalitu života pacientov s CNM, ale je aj rizikovým faktorom mozgovej príhody. Depresia môže viesť k zníženiu kognitívnych funkcií a sťažuje komunikáciu s pacientom. Dlhodobá depresia spôsobuje degeneratívne procesy v podobe zhoršenia metabolizmu a štrukturálnych zmien v mozgu.

Na pozadí dlhodobej depresie a kognitívnych deficitov môže dôjsť k narušeniu schopnosti rozpoznávať svoje vnemy a formulovať sťažnosti: koanestézia (pocit neurčitého celkového fyzického nevoľnosti) a alexitýmia (neschopnosť pacienta formulovať svoje sťažnosti), čo je nepriaznivý prognostický znak.

Depresia v CNMC úzko súvisí s CI. Pacienti si uvedomujú narastajúce intelektuálne a motorické poruchy. To výrazne prispieva k vzniku depresívnych porúch (za predpokladu, že nedôjde k výraznému poklesu kritiky v počiatočných štádiách ochorenia).

Afektívne poruchy a CI môžu byť výsledkom dysfunkcie frontálnych oblastí mozgu. Normálne sa teda spojenia medzi dorzolaterálnym frontálnym kortexom a striatálnym komplexom podieľajú na tvorbe pozitívneho emocionálneho posilnenia pri dosahovaní cieľa aktivity. V dôsledku fenoménu odpojenia pri chronickej cerebrálnej ischémii dochádza k nedostatku pozitívneho posilnenia, čo je predpokladom pre rozvoj depresie.

Emocionálny stav pacientov sa môže zhoršiť aj v dôsledku terapie somatotropnými liekmi. Sú známe prípady úzkosti a depresie vyvolanej drogami. K vzniku úzkostných a depresívnych porúch u pacientov s CNM prispievajú niektoré somatotropiká: anticholinergiká, betablokátory, srdcové glykozidy, bronchodilatanciá (salbutamol, teofylín), nesteroidné antiflogistiká atď.

Vlastnosti kognitívnej poruchy

Najčastejším syndrómom pri CNM je porušenie kognitívnych (kognitívnych) funkcií. V skupine vaskulárnych KI sú:

• mierny CI;
• vaskulárna demencia;
• zmiešaný (vaskulárno-degeneratívny) typ – kombinácia CI Alzheimerovho typu s cerebrovaskulárnym ochorením.

Relevantnosť problému diagnostiky a liečby CI je nepochybná, je obzvlášť dôležitá pre lekárov, ktorí sa v každodennej klinickej praxi musia stretávať s heterogénnou skupinou pacientov s kardiovaskulárnou patológiou a narušenými kognitívnymi funkciami.

U pacientov s CI bola preukázaná vyššia miera hospitalizácie, invalidity a mortality v porovnaní s pacientmi bez týchto porúch. Je to do značnej miery spôsobené zníženou spoluprácou v tejto skupine pacientov a zhoršenou schopnosťou adekvátne posúdiť symptómy základného ochorenia.

CI často predchádzajú rozvoju iných neurologických porúch, ako sú poruchy chôdze, pyramídové a extrapyramídové poruchy pohybu a cerebelárne poruchy. Predpokladá sa, že vaskulárna CI je prediktorom rozvoja mŕtvice a vaskulárnej demencie. Včasná diagnostika, prevencia a účinná liečba CI sú teda dôležitým aspektom manažmentu pacientov s CIMC.

Príčinou cievnej CI sú rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému, ktoré vedú k akútnym cievnym mozgovým príhodám alebo chronickej ischémii mozgu. Najdôležitejšie z nich sú hypertenzia, ateroskleróza mozgových tepien, srdcové choroby a cukrovka. Zriedkavejšie príčiny môžu byť vaskulitída, dedičná patológia (napríklad syndróm CADASIL), senilná amyloidná angiopatia.

Predstavy o patogenéze CI pri CNMC sa neustále zdokonaľujú, no názor, že ich vývoj je založený na dlhodobom patologickom procese, vedúcom k výraznému narušeniu prekrvenia mozgu, zostáva už desaťročia nezmenený.

Klinické a patogenetické varianty vaskulárneho CI opísané V.V. Zacharov a N.N. Yakhno, dovoľte nám jasne pochopiť mechanizmus ich vývoja a zvoliť smer diagnostiky a liečby potrebnej v každom klinickom prípade.

Rozlišujú sa tieto možnosti CN:

• CI v dôsledku jediného mozgového infarktu, ktorý sa vyvinul v dôsledku poškodenia takzvaných strategických zón (talamus, striatum, hipokampus, prefrontálny frontálny kortex, oblasť parieto-temporo-okcipitálneho spojenia). CI vznikajú akútne a potom úplne alebo čiastočne ustúpia, ako sa to stáva pri fokálnych neurologické symptómy na mŕtvicu;
• CN v dôsledku opakovaných veľkofokálnych mozgových infarktov trombotickej alebo tromboembolickej povahy. Dochádza k striedaniu stupňovitého zosilňovania porúch spojených s opakovanými mozgovými infarktmi a epizódami stability;
• subkortikálna vaskulárna CI v dôsledku chronickej nekontrolovanej hypertenzie, kedy vysoký krvný tlak vedie k zmenám malokalibrových ciev, postihujúcich predovšetkým hlboké štruktúry mozgových hemisfér a bazálnych ganglií s tvorbou mnohopočetných lakunárnych infarktov a zón leukoaraiózy u tejto skupiny pacientov . Existuje stála progresia symptómov s epizódami ich zosilnenia;
• CI v dôsledku hemoragickej mŕtvice. Objaví sa obraz, ktorý pripomína opakujúce sa mozgové infarkty.

Klinický obraz vaskulárnej CI je heterogénny. Ich subkortikálny variant má však charakteristické klinické prejavy. Poškodenie hlbokých častí mozgu vedie k oddeleniu čelných lalokov a subkortikálnych štruktúr a vzniku sekundárnej frontálnej dysfunkcie. Prejavuje sa to predovšetkým neurodynamickými poruchami (zníženie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie prepínania pozornosti, zníženie Náhodný vstup do pamäťe), narušenie exekutívnych funkcií.

Pokles krátkodobej pamäte je sekundárnej povahy a je spôsobený neurodynamickými poruchami prítomnými u takýchto pacientov. U týchto pacientov sa často vyskytujú emocionálne a afektívne poruchy vo forme depresie a emočnej lability.

Klinické znaky iných variantov vaskulárnej CI sú určené ich patogenézou a lokalizáciou patologické zameranie. Zhoršenie krátkodobej pamäte so známkami primárnej nedostatočnosti zapamätania si informácií je v CNM zriedkavé. Vývoj mnestických porúch typu „hippokampus“ (je výrazný rozdiel medzi okamžitou a oneskorenou reprodukciou informácie) je u tejto skupiny pacientov prognosticky nepriaznivý vzhľadom na rozvoj demencie. V tomto prípade je ďalšia demencia zmiešaná (vaskulárno-degeneratívna povaha).

Dôkladné štúdium kognitívnych funkcií a ich porúch u rôznych skupín pacientov s CNMC nám umožňuje zdôrazniť znaky týchto porúch v závislosti od vedúcej etiologický faktor. Zistilo sa teda, že pacienti so systolickým CHF sa vyznačujú frontálno-subkortikálnym typom kognitívnej dysfunkcie (CI dysregulačnej povahy) a známkami zhoršenia krátkodobej pamäte.

Poruchy frontálno-subkortikálneho typu zahŕňajú poruchy exekutívnych funkcií a neurodynamické zmeny: spomalenie rýchlosti spracovania informácií, zhoršenie prepínania pozornosti a pracovnej pamäte. Súčasne je zvýšenie závažnosti CHF na funkčnú triedu III sprevádzané zvýšením stupňa dysfunkcie parietotemporálno-okcipitálnej oblasti mozgu a poruchami zraku.

Znalosť charakteristík CI u pacientov s CNM umožní nielen určiť príčiny ich rozvoja, ale aj formulovať odporúčania pri realizácii škôl pre takýchto pacientov. Napríklad pacienti s frontálno-subkortikálnym typom KI by sa mali naučiť algoritmy správania pri zmene ich zdravotného stavu a u pacientov s dysfunkciou parieto-temporo-okcipitálnej oblasti je vhodné potrebné informácie viackrát zopakovať, pričom vizuálne vnímané informácie by mali byť čo najjednoduchšie na zapamätanie.

V prípade rozvoja demencie vaskulárneho typu obsahuje klinický obraz okrem prejavov profesionálnej, každodennej, sociálnej neprispôsobivosti aj hrubé poruchy správania - podráždenosť, zníženú kritiku, patologické stravovanie a sexuálne správanie (hypersexualita, bulímia).

Vlastnosti fokálnych symptómov

Ložiskové symptómy sú neoddeliteľnou súčasťou CNM, objavujú sa v pokročilom štádiu ochorenia. Fokálne symptómy tiež spôsobujú zlú kvalitu života a môžu viesť k častým pádom.

Medzi najtypickejšie fokálne symptómy patrí porucha chôdze (pomalosť, stuhnutosť, šoupanie, vrávoranie a ťažkosti s priestorovou organizáciou pohybov). Mnohí pacienti majú tiež miernu bilaterálnu pyramídovú insuficienciu a frontálne symptómy. Včasné markery porúch pohybu v CNMC sú teda narušená iniciácia chôdze, „zamrznutie“ a patologická kroková asymetria.

Hlavnou príčinou zhoršenej chôdze a držania tela môže byť amyostatický syndróm. Pri rozvoji syndrómu parkinsonizmu je vhodné predpisovať lieky zo skupiny agonistov dopamínových receptorov (piribedil) a amantadíny. Užívanie týchto antiparkinsoník môže mať pozitívny vplyv na chôdzu pacienta a tiež zlepšiť kognitívne funkcie.

Moderná terapia CNM

Nie je možné vytvoriť univerzálny liek, ktorý by mohol pôsobiť na cievne poškodzujúce faktory mozgu, CI, afektívne poruchy a zároveň byť neuroprotektorom. Všetky kvalitatívne štúdie boli preto realizované pre jednotlivé klinické situácie: vaskulárny CI, depresia pri cievnej mozgovej príhode, prevencia cievnej mozgovej príhody a CI atď. Preto nemôžeme hovoriť o univerzálnych liekoch na liečbu CIMC.

Hlavným princípom terapie CNM je Komplexný prístup, pretože je potrebné nielen ovplyvňovať symptómy a ťažkosti, ale aj predchádzať progresii CI a emočných porúch znížením kardiovaskulárneho rizika.

Druhým princípom liečby CNM je adherencia pacienta k liečbe a spätná väzba. Každý pacient by mal viesť dialóg so svojím lekárom a pravidelne dodržiavať jeho pokyny a lekár by mal počúvať sťažnosti pacienta a vysvetliť mu potrebu užívania liekov.

Komplexná účinná liečba CNM by mala zahŕňať:

• sekundárna prevencia mŕtvice a CI;
• liečba CI;
• liečba depresie a iných porúch nálady;
• neuroprotektívna terapia.

Sekundárna prevencia ischemickej cievnej mozgovej príhody

V prípade chronickej cievnej mozgovej príhody platia zásady sekundárnej prevencie cievnej mozgovej príhody. Cieľom sekundárnej prevencie je znížiť riziko mozgovej príhody, poškodenia mozgu a progresie CI. Prevencia by mala byť zameraná na prevenciu nielen mozgovej príhody, ale aj infarktu myokardu, TIA a náhlej srdcovej smrti. U takýchto pacientov vystupuje do popredia problém komorbidity a potreby kombinácie viacerých liekov.

Sekundárna prevencia je kľúčovým prvkom v liečbe CNM. Po prvé, umožňuje vám zastaviť alebo spomaliť progresiu ochorenia. Po druhé, nedostatok sekundárnej prevencie bráni účinnej liečbe CI, porúch nálady a neuroprotekcie.

Ukázalo sa teda, že účinnosť neuroprotekcie je výrazne znížená u pacientov so stenózou a uzáverom mozgových tepien. To znamená, že bez zabezpečenia dostatočného prekrvenia mozgu a metabolizmu bude účinnosť liekov nízka.

Základná liečba CNMC zahŕňa modifikáciu rizikových faktorov, antihypertenzívnu, hypolipidemickú a antitrombotickú liečbu.

Pre úspešný výber základnej terapie je potrebné určiť základné ochorenie, ktoré cievnu mozgovú príhodu spôsobilo. To je dôležité najmä v počiatočných štádiách ochorenia, keď jeden faktor spôsobuje rozvoj poškodenia mozgu. V pokročilom štádiu ochorenia však môže prevážiť aj jeden z faktorov a spôsobiť progresiu všetkých relevantných syndrómov.

Pacientovi treba vysvetliť, aké lieky mu predpisujú a aký majú mechanizmus účinku. Je potrebné zdôrazniť, že účinok niektorých liekov nie je možné pocítiť okamžite, pretože sa prejavuje inhibíciou progresie depresie a CI.

Pri predpisovaní antitrombotickej liečby je potrebné pacientov cielene upozorniť na dôležitosť pravidelného užívania liekov. Vynechanie liekov môže viesť k zlyhaniu liečby a rozvoju novej cievnej mozgovej príhody. „Lekárske prázdniny“ a vynechávanie liekov sú nezávislým rizikovým faktorom mozgovej príhody.

Liečba kognitívnej poruchy

V štádiu vaskulárnej a zmiešanej demencie sa na symptomatické účely úspešne používajú centrálne inhibítory acetylcholínesterázy (galantamín, rivastigmín, donepizil) a reverzibilný blokátor NMDA receptorov memantín.

Neexistujú jednoznačné odporúčania na liečbu vaskulárnej nedemencie (ľahkej a strednej) CI. Boli navrhnuté rôzne terapeutické prístupy. Z nášho pohľadu je opodstatnené použitie liekov založených na neurochemických mechanizmoch, ktoré sú základom rozvoja cievnej CI.

Je známe, že jedným z najdôležitejších mediátorov kognitívnych procesov je acetylcholín. Ukázalo sa, že acetylcholinergný deficit významne koreluje s celkovou závažnosťou CI. Úlohou acetylcholínu je zabezpečiť trvalú pozornosť, ktorá je potrebná na zapamätanie. nové informácie. Nedostatok acetylcholínu, ktorého hlavným zdrojom sú mediobazálne časti predných lalokov (ich štruktúry sa premietajú do hipokampu a parietotemporálnych oblastí mozgu), teda vedie k zvýšenej roztržitosti a zlému zapamätávaniu nových informácií.

Prenášač dopamín (produkovaný vo ventrálnej časti tegmenta mozgového kmeňa, ktorého štruktúry sa premietajú do limbického systému a prefrontálneho kortexu frontálnych lalokov) zohráva dôležitú úlohu pri zabezpečovaní rýchlosti kognitívnych procesov, prepínania pozornosti, a vykonávanie výkonných funkcií. Jeho nedostatok vedie predovšetkým k neurodynamickým poruchám a poruchám exekutívnych funkcií. Oba mechanizmy rozvoja kognitívnej poruchy sa realizujú vo vaskulárnom CI.

Liečba depresie a iných porúch nálady

Liečba depresie pri CNM je závažný problém, ktorý nie je možné v rámci tohto článku podrobne popísať. Treba si však uvedomiť, že pri výbere psychofarmák treba brať do úvahy príčiny a klinické prejavy deficitu neurotransmiterov. Výber liekov by mal byť založený na posúdení neurochemickej patogenézy poškodenia mozgu a charakteristík účinku liekov.

Ako hlavný prostriedok sa používajú antidepresíva. Pri syndrómoch so zložitou štruktúrou, napríklad keď sa depresia kombinuje s ťažkou úzkosťou, sa navyše používajú antipsychotiká a trankvilizéry.

U pacientov s CNMC je dôležité pamätať na bezpečnosť liečby. Preto je nežiaduce používať lieky, ktoré zvyšujú hladinu systémového krvného tlaku, ovplyvňujú močenie a znižujú prah epileptickej aktivity. Pri dirigovaní komplexná terapia je potrebné vziať do úvahy problém interakcie rôznych liekov.

Neuroprotektívna terapia

Napriek veľkému počtu štúdií venovaných tomuto problému je v súčasnosti veľmi málo liekov s preukázanými neuroprotektívnymi účinkami, ktoré preukázali účinnosť vo veľkých štúdiách. V Rusku nastala špeciálna situácia, v ktorej sa lieky patriace do skupiny neuroprotektorov široko používajú na rôzne klinické syndrómy.

Väčšina týchto liekov nebola študovaná podľa pravidiel kvality klinickej praxi(Správna klinická prax). Mnohí lekári predpisujú viaceré neuroprotektory, hoci neexistujú žiadne štúdie preukazujúce použitie viacerých liekov. Veľmi často sa tieto lieky predpisujú na úkor sekundárnej prevencie. Nerozumné a nesprávne užívanie liekov môže viesť k polyfarmácii a je nebezpečné pre starších pacientov. Pri vyváženom a racionálnom prístupe môže byť predpisovanie neuroprotektorov účinné ako pri akútnych cievnych mozgových príhodách, tak aj pri chronických cievnych mozgových príhodách.

Zvláštnosťou účinku neuroprotektorov je závislosť ich účinku od perfúzie mozgu. Ak je znížená perfúzia mozgu, liek sa nemusí dostať do ischemickej zóny a nemá žiadny účinok. Prvoradou úlohou liečby CNM je preto identifikovať príčiny porúch perfúzie a odstrániť ich.

Druhým znakom účinku neuroprotektorov je závislosť účinku od škodlivého faktora. Tieto lieky sú najúčinnejšie pri pôsobení poškodzujúceho faktora, t.j. v klinickej praxi treba identifikovať rizikové situácie a predpísať neuroprotektory na zníženie poškodenia.

Jedným z najviac študovaných liekov v skupine neuroprotektorov je citikolín (ceraxón), ktorý sa podieľa na syntéze štrukturálnych fosfolipidov bunkových, vrátane neurónových, membrán, ktoré zabezpečujú ich opravu. Okrem toho citikolín ako prekurzor acetylcholínu zabezpečuje jeho syntézu, zvyšuje aktivitu cholinergného systému a tiež moduluje dopamínovú a glutamátergickú neurotransmisiu. Liek neinterferuje s mechanizmami endogénnej neuroprotekcie.

U pacientov s CNMC bolo vykonaných mnoho klinických štúdií citikolinu, vrátane skúšok podľa pravidiel správnej klinickej praxe, hodnotiacich jeho účinok na vaskulárnu CI rôznej závažnosti – od miernej až po závažnú. Citikolin je jediným liekom, ktorý je v európskych usmerneniach na liečbu akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody hodnotený ako sľubný liek.

Na liečbu CNMC a prevenciu CI je vhodné užívať Ceraxon vo forme perorálneho roztoku 2 ml (200 mg) 3x denne. Aby sa vytvorila stabilná neuroprotektívna odpoveď, priebeh liečby by mal trvať najmenej 1 mesiac. Liek sa môže užívať dlhodobo, niekoľko mesiacov.

Citicoline má stimulačný účinok, preto je vhodné ho podať najneskôr do 18 hodín. akútne stavy Liečba sa má začať čo najskôr, 0,5–1 g 2-krát denne intravenózne počas 14 dní a potom 0,5-1 g 2-krát denne intramuskulárne. Potom je možný prechod na perorálne podávanie lieku. Maximálne denná dávka by nemala presiahnuť 2 g.

Účinnosť neuroprotekcie bude vyššia, ak budú jej ciele jasne definované. Po prvé, je vhodné použiť neuroprotektory pri CI na spomalenie ich progresie. V tomto prípade môžu byť príčinou CI, ako je uvedené vyššie, rôzne somatické faktory, napríklad zmeny krvného tlaku, dekompenzácia zlyhania obličiek alebo CHF, infekcia atď. Tieto faktory môžu narušiť perfúziu mozgu. Tento ischemický proces môže pokračovať dlhú dobu a následne viesť k degenerácii.

Preto s progresiou CI sú nevyhnutné dlhodobé kúry neuroprotektívnej liečby. Je lepšie používať perorálne lieky niekoľko týždňov alebo mesiacov. Je tiež opodstatnené predpísať na začiatku liečby infúznu kúru neuroprotektívneho lieku počas 10-20 dní, po ktorej nasleduje dlhodobé perorálne podávanie.

Po druhé, použitie neuroprotektorov sa odporúča na prevenciu poškodenia mozgu u pacientov s CNMC. Ako ukazujú naše experimentálne štúdie, neuroprotektory predpísané ako preventívny režim sú účinnejšie. Keďže cerebrálna cirkulácia môže byť narušená v mnohých klinických situáciách (fibrilácia predsiení, pneumónia, hypertenzná kríza, infarkt myokardu, dekompenzácia diabetu a pod.), je vhodné profylakticky použiť neuroprotektory ešte pred nástupom príznakov.

Po tretie, neuroprotektory by sa mali používať na prevenciu mŕtvice u pacientov podstupujúcich chirurgický zákrok. Chirurgický zákrok je významným rizikovým faktorom mozgovej príhody a pooperačnej CI. Platí to najmä pre pacientov s CNMC, u ktorých je pravdepodobnosť vzniku CI vyššia ako u zdravých ľudí.

Vysoké riziko perioperačnej cievnej mozgovej príhody je spôsobené hypoperfúziou spojenou s chirurgickými štádiami. Jedným zo štádií chirurgického zákroku pri ateroskleróze krčnej tepny je oklúzia krčnej tepny na niekoľko minút a pri stentovaní a angioplastike mozgových ciev môže dôjsť k veľkému množstvu arterioarteriálnych atero- a tromboembolizmov.

Počas operácie srdca na prístrojoch s umelým krvným obehom sa priemerný systémový krvný tlak zníži na 60–90 mmHg. Art., So stenózou mozgových ciev alebo poruchou autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi sa môže vyvinúť jedna z foriem poškodenia mozgu.

Pacienti plánovaní na operáciu sú teda vystavení riziku ischemického poškodenia mozgu a môžu byť kandidátmi na neuroprotektívnu profylaxiu. Použitie neuroprotektorov môže znížiť počet komplikácií po operácii.

Po štvrté, neuroprotektory sa môžu použiť na prevenciu mŕtvice u pacientov s vysokým vaskulárnym rizikom, buď v prítomnosti TIA, alebo v prítomnosti stenózy mozgových tepien. Pokiaľ má Rusko systém kvót, pacienti so stenózou krčnej tepny budú čakať na operáciu niekoľko týždňov. Počas tohto obdobia by mal byť pacientovi predpísané neuroprotektory. Pacientom s TIA a aterosklerózou možno odporučiť, aby nosili neuroprotektory, napríklad Ceraxon.

Po piate, neuroprotektory môžu byť predpísané počas rehabilitácie na stimuláciu reparačných procesov a rýchle funkčné zotavenie.

CNM je teda syndróm poškodenia mozgu spôsobený vaskulárnymi rizikovými faktormi, pri ktorom ako poškodenie pôsobí ischemické poškodenie aj degeneratívne procesy. Medzi prejavy CNM patria CI, afektívne poruchy a fokálne syndrómy, ktoré si vyžadujú integrovaný prístup pri výbere preventívnej, psychotropnej a neuroprotektívnej terapie.

CNM syndróm je teda kolektívny pojem a nemožno ho považovať za samostatnú nozologickú jednotku. Je potrebný ďalší výskum CNMC a identifikácia špecifických syndrómov spojených s rizikovými faktormi a klinickými prejavmi (napríklad CI u pacientov s hypertenzia, depresívny syndróm u pacientov s fibriláciou predsiení a pod.).

V každej takejto klinickej situácii by sa mala študovať patogenéza a mala by sa zvoliť účinná terapia a metódy prevencie na základe mechanizmov, ktoré sú základom zistených porúch. Prvé kroky v tomto smere už boli podniknuté v zahraničí aj v Rusku.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

V. Shishkova, kandidátka lekárskych vied
Centrum pre rečovú patológiu a neurorehabilitáciu, Moskva

U žien s menopauzálnym syndrómom, ktorý sa vyvinul na pozadí prejavov chronickej cerebrálnej ischémie, sa použitie fytoestrogénov javí ako bezpečná alternatíva k tradičnej hormonálnej substitučnej terapii. Použitie Inoclimu u žien s cerebrovaskulárnym ochorením sa hodnotilo v otvorenej, prospektívnej, placebom kontrolovanej štúdii.
Kľúčové slová: klimakterický syndróm, fytoestrogény, Inoclim, chronická cerebrálna ischémia.

fytoestrogény v skorých prejavoch menopauzálneho syndrómu u žien s chronickou ischémiou mozgu

V. Shishkova, kandidátka lekárskych vied
Centrum pre rečovú patológiu a neurorehabilitáciu, Moskva

Použitie fytoestrogénov u žien s menopauzálnym syndrómom vyvíjajúcim sa v prítomnosti prejavov chronickej ischémie mozgu je bezpečnou alternatívou k tradičnej hormonálnej substitučnej terapii. Podávanie Inoclimu ženám s cerebrovaskulárnym ochorením sa hodnotilo v otvorenej placebom kontrolovanej štúdii.
Kľúčové slová: menopauzálny syndróm, fytoestrogény, Inoclim, chronická ischémia mozgu.

Trend zvyšovania počtu ľudí vo vyššom veku bude podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) pokračovať aj v 21. storočí. Očakáva sa, že do roku 2015 bude asi 46 % všetkých žien starších ako 45 rokov. To vysvetľuje veľký záujem o štúdium zmien, ktoré sa vyskytujú v ženskom tele počas tohto obdobia.

Trvanie aktívneho obdobia života ženy, bez ohľadu na jej vek a menopauzálny stav, do značnej miery závisí od životného štýlu, výživy, prítomnosti a závažnosti sprievodných somatických ochorení, psychickej pohody, ako aj sociálno-ekonomických životných podmienok. Najvyššiu priemernú dĺžku aktívneho života pozorujú ženy v Japonsku (74,5 roka) a najnižšiu v afrických krajinách (približne 30 rokov); v Rusku toto číslo v súčasnosti presahuje 60 rokov.

Menopauza je prirodzený prechod do nereprodukčného obdobia v živote ženy, avšak dovtedy nahromadené somatické a psychické problémy, vyjadrené v hormonálnych a metabolických zmenách, vedú k rozvoju menopauzálneho syndrómu rôznej závažnosti u 48 % žien. .

V období menopauzy má teda väčšina žien, žiaľ, sprievodné somatické ochorenia, ktoré ovplyvňujú psychickú a intelektuálnu sféru zdravia, ako aj zhoršujú priebeh menopauzy. Najčastejšou patológiou je diabetes mellitus 2. typu (T2DM), obezita, arteriálna hypertenzia (AH), ischemickej choroby srdcové choroby, ateroskleróza, fibrilácia predsiení a chronická cerebrálna ischémia (CHI), ktoré slúžia aj ako odrazový mostík pre rozvoj ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Jednou z hlavných príčin chorobnosti, úmrtnosti a invalidity na celom svete je cievne ochorenia mozgu a podľa výsledkov epidemiologických štúdií sa ich frekvencia neustále zvyšuje. Ročná úmrtnosť na mŕtvicu v Rusku je jedna z najvyšších na svete.

Chorobnosť a úmrtnosť na mozgovú príhodu medzi ľuďmi v produktívnom veku v Rusku sa za posledných 10 rokov zvýšila o viac ako 30 %. Včasná 30-dňová úmrtnosť po cievnej mozgovej príhode je 34,6 % a približne 50 % pacientov zomrie do 1 roka. Mŕtvica je hlavnou príčinou invalidity v populácii, vyžaduje ju 1/3 pacientov, ktorí ju utrpeli pomoc zvonka, ďalších 20 % nevie samostatne chodiť, vrátiť sa vie len každý 5. do pracovná činnosť. Cievna mozgová príhoda ukladá osobitné povinnosti rodinným príslušníkom pacienta, výrazne znižuje ich pracovný potenciál a predstavuje veľkú sociálno-ekonomickú záťaž pre spoločnosť ako celok.

Menopauzálny syndróm pôsobí ako rizikový faktor pre rozvoj cerebrovaskulárnej patológie, pričom prítomnosť dlhodobého CCI, prekurzora cievnej mozgovej príhody, výrazne zhoršuje priebeh menopauzálneho obdobia. Pre praktizujúceho pôrodníka-gynekológa je význam mnohých neurologických pojmov skrytý pod nánosom rokov, ktoré uplynuli od štúdia na neurologickom oddelení počas ústavných rokov. Vysoká prevalencia patológie centrálneho nervového systému (CNS) u žien v peri- a postmenopauzálnych obdobiach a zjavná komorbidita patológií však na jednej strane diktujú potrebu vyplniť medzeru vo vedomostiach v tejto oblasti. medicíne a na druhej strane naučiť sa efektívne a bezpečne korigovať klimakterické poruchy na pozadí ochorení centrálneho nervového systému, najmä KCI.

CHEM A JEJ PRÍČINY

CCI je pomaly progresívny stav postupného znižovania alebo zmeny normálnej mozgovej aktivity, ktorý je výsledkom difúzneho a (alebo) malofokálneho poškodenia mozgového tkaniva v podmienkach dlhodobej nedostatočnosti zásobovania mozgu krvou, bez ohľadu na vek.

Lekári rôznych špecializácií, ktorí sa s takýmito pacientmi stretávajú vo svojej praxi a zaoberajú sa týmto problémom, často používajú rôzne termíny (nie vždy CCI), čo naznačuje túto konkrétnu patológiu. Najčastejšie sa používa termín „dyscirkulačná encefalopatia“ alebo jednoducho „encefalopatia“ (napriek absencii takéhoto termínu v Medzinárodná klasifikácia choroby 10. revízie - ICD-10), menej často „chronická cerebrovaskulárna insuficiencia“, „pomaly progresívna cerebrálna obehová insuficiencia“, „ischemická cerebrálna choroba“, „cerebrovaskulárna insuficiencia“, „cerebrovaskulárna choroba“ atď. .

CCI spravidla neodráža izolovanú léziu iba mozgových ciev. Existuje mnoho ďalších príčin a chorôb, ktoré vedú k patológii cerebrálneho obehu. Rozvoj CCI je podporovaný množstvom stavov, ktoré sa bežne nazývajú rizikové faktory. Tie posledné sa delia na korigovateľné (dajú sa ovplyvniť liekmi alebo inou liečbou) a neopraviteľné, t.j. nezmeniteľné.

Medzi neopraviteľné rizikové faktory patria: staroba, pohlavie a dedičná predispozícia. Je napríklad známe, že mozgová príhoda alebo CCI u rodičov zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cievnych ochorení u detí. Tieto faktory sa nedajú ovplyvniť, ale pomáhajú vopred identifikovať tých, u ktorých je zvýšené riziko vzniku vaskulárna patológia mozgu a pomáhajú im predchádzať skorý vývoj choroby.

Hlavnými a hlavnými korigovateľnými faktormi rozvoja CCI a následne mŕtvice sú ateroskleróza a hypertenzia. Cukrovka, obezita, fajčenie, alkohol, nedostatočná fyzická aktivita, iracionálna a nevyvážená výživa sú príčinou ďalšej progresie aterosklerózy v cievach mozgu a zhoršenia stavu pacienta. Identifikácia ďalších faktorov, ktoré výrazne zhoršujú priebeh CCI, je potrebná na vypracovanie správnej taktiky liečby, berúc do úvahy všetky príčiny a prejavy ochorenia.

V súčasnosti je spravidla klinicky detekovaný CCI zmiešanej etiológie, t.j. 1 pacient má veľa faktorov – korigovateľných aj neopraviteľných.

Takže z hlavných dôvodov sa rozlišujú aterosklerotické, hypertenzné a zmiešané CCI, hoci sú možné aj iné, zriedkavejšie príčiny (reumatizmus, vaskulitída inej etiológie, ochorenia krvi atď.).

MECHANIZMUS CHEMICKÉHO VÝVOJE

Univerzálnym mechanizmom vzniku CCI v akomkoľvek veku je akútna alebo chronická hypoperfúzia mozgu, t.j. predĺžený nedostatok zásobovania mozgom základných životne dôležitých látok - kyslíka a glukózy, dodávaných krvným obehom.

AKO SA ROZVÍJA HYPOPERFUZIA MOZGU?

Pre primeranú funkciu mozgu je potrebný vysoký prietok krvi. Mozog, ktorý váži len 2–2,5 % z celkovej telesnej hmotnosti, spotrebuje až 15–20 % krvi cirkulujúcej v tele. Hlavným ukazovateľom úplnosti prekrvenia mozgu je úroveň prietoku krvi na 100 g mozgovej hmoty za minútu. Priemerný prietok krvi mozgom (CBF) je približne 50 ml/100 g/min, avšak existujú výrazné rozdiely v prekrvení jednotlivých štruktúr mozgu. Napríklad v sivej hmote je MK 3–4 krát vyššia ako v bielej hmote; Existuje tiež relatívne fyziologické zrýchlenie prietoku krvi vo frontálnych oblastiach mozgu (tzv. frontálne laloky). S vekom klesá hodnota prekrvenia MK a vytráca sa aj zrýchlenie prietoku krvi v predných častiach mozgu, čo zohráva určitú spúšťaciu úlohu pri vzniku a náraste CCI.

V pokojových podmienkach je spotreba kyslíka mozgom 4 ml na 100 g/min, čo zodpovedá približne 20 % celkového kyslíka vstupujúceho do tela. Spotreba glukózy je 30 µmol na 100 g/min – to je zároveň maximálna potreba pre organizmus ako celok.

V podmienkach intenzívnej práce alebo stresu (napríklad pri čítaní tohto článku) sa potreby mozgu na kyslík a glukózu výrazne zvyšujú v porovnaní s pokojom. Stanovili sa kritické hodnoty prietoku krvi mozgom: pri poklese na 50 % sa pozorujú reverzibilné poruchy funkcie mozgu, pri pretrvávajúcom poklese prietoku krvi závisí MB aj od perfúzneho tlaku (PP) v hlavných tepnách hlavy (MAG) a odpor mozgových ciev. PP je rozdiel medzi arteriálnym tlakom (BP), ktorý zabezpečuje pohyb krvi, a venóznym tlakom, ktorý zabezpečuje jej odtok. Normálne, vďaka mechanizmu samoregulácie, zostáva MB stabilná, napriek kolísaniu systémového krvného tlaku od 60 do 160 mm Hg. čl. S rozvojom cerebrálneho vaskulárneho poškodenia je MBF viac závislá od stavu systémovej hemodynamiky, t.j. zo zmien a „skokov“ krvného tlaku, najmä tých, ktoré nie sú kontrolované užívaním antihypertenzív.

VÝVOJ CHEMU U PACIENTOV S AH

Pri dlhodobej hypertenzii dochádza k posunu hornej hranice systolického krvného tlaku, pri ktorom MBF zostáva stále stabilný a nedochádza k samoregulácii pomerne dlho. Adekvátna perfúzia mozgu je udržiavaná zvýšením cievneho odporu, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Predpokladá sa, že je možná primeraná hladina sUA, kým nenastanú výrazné zmeny v malých intracerebrálnych cievach s vytvorením lakunárneho stavu (malý mozgový infarkt), ktorý je charakteristický pre hypertenziu. Následne je určitý čas (nikto nemeral čo), kedy včasná liečba AG môže zabrániť vzniku nezvratných zmien v cievach a mozgu alebo znížiť ich závažnosť.

Avšak hypertenzné krízy, ktoré sa vyskytujú aj u mladých žien na pozadí ich pravidelnej antihypertenzívnej liečby, je vždy zlyhaním samoregulácie s rozvojom akútneho hypertenzného vaskulárneho poškodenia, ktoré zakaždým zhoršuje fenomén CCI a zvyšuje riziko vzniku prvej mozgovej príhody veľmi vysoko.

Normálna regulácia MB v podmienkach rozvoja patológie je teda možná (do určitých limitov) v dôsledku zmien cerebrálnej vaskulárnej rezistencie, čo zase výrazne ovplyvňuje stav srdcovej aktivity. Spojenie medzi mozgovou a srdcovou dysfunkciou je obojsmerné. Zníženie srdcového výdaja a zhoršená kontraktilná funkcia srdca (napríklad v stavoch srdcového zlyhania) spôsobujú zhoršenie MBF, čo prispieva k tvorbe alebo zhoršeniu prejavov CCI. Na druhej strane hypoxia a cerebrálna ischémia vedú k narušeniu centrálnych mechanizmov regulácie krvného obehu, čo zhoršuje priebeh srdcovej patológie. V dôsledku toho môže MK trpieť nielen pri poškodení MAG, ale aj pri poruchách systémovej hemodynamiky, ktorá je zase určená stavom srdca a všetkých extrakraniálnych ciev.

Pri hypertenzii sú postihnuté predovšetkým perforujúce (intracerebrálne) tepny, ktoré zásobujú hlboké časti mozgu. Pri prevažujúcom poškodení malokalibrových tepien vzniká malá lokálna lézia (lakunárna, „tichá“ mŕtvica), difúzne poškodenie mozgového tkaniva (leukoaraióza) alebo kombinácia oboch. Postupne začína v bielej hmote dominovať rozvoj leukoaraiózy a (alebo) nárast počtu lakunárnych mozgových príhod, v dôsledku čoho vznikajú prvé klinické prejavy zníženia normálnej funkcie mozgu - únava, strata pamäti, slabosť spánok, zmeny nálady.

VÝVOJ CHÉMIE PRI ATEROSKLEROZE MOZKOVÝCH CIEV

Je známa určitá postupnosť vývoja aterosklerotických vaskulárnych lézií v ľudskom tele: najprv je proces lokalizovaný v aorte (najdôležitejšia a najväčšia ľudská cieva opúšťajúca srdce), potom v koronárnych cievach srdca (ktoré zásobujú krvou do samotného srdca), potom alebo súčasne s koronárnymi cievami - v cievach mozgu a neskôr - v končatinách.

Pri progresívnej systémovej ateroskleróze sa zmeny spočiatku vyvíjajú najmä v hlavných tepnách a tepnách povrchu mozgu. Aterosklerotické lézie mozgových ciev sú spravidla viacnásobné, lokalizované súčasne vo vonkajších a vnútorných častiach karotických a vertebrálnych artérií, ako aj v artériách, ktoré tvoria Willisov kruh a jeho vetvy. Ako ateroskleróza postupuje, lúmen tepny sa postupne zmenšuje alebo sa úplne upchá a mozog prestane dostávať potrebný kyslík a glukózu. Zmeny vo veľkých tepnách vedú k vzniku rozsiahlych územných alebo „povodných“ mozgových príhod (na základe lokalizácie kmeňa veľkej tepny, ktorá dodáva krv do veľkej oblasti mozgu).

Aterosklerotický proces v cievach mozgu je charakterizovaný nielen lokálnymi zmenami vo forme plakov, ale aj hemodynamickou reštrukturalizáciou tepien v oblasti lokalizovanej pred zúžením cievy. Štruktúra plakov je veľmi dôležitá. Takzvané nestabilné pláty vedú k rozvoju artério-arteriálnej trombózy s kúskami tohto plátu a vzniku akútnych porúch MV, najčastejšie vo forme prechodného ischemického záchvatu. Krvácanie do takéhoto plaku je sprevádzané rýchlym nárastom jeho objemu so zvýšením stupňa zúženia cievy a zhoršením príznakov chronickej insuficiencie moču – CIM.

Početné štúdie ukázali, že hemodynamicky významná stenóza (t. j. zúženie cievy vedúce k výraznému poklesu intenzity MV) vzniká, keď sa lúmen MAG zúži o 70–75 %. MB však závisí nielen od závažnosti stenózy, ale aj od stavu kolaterálnej cirkulácie (t.j. vývoja a zachovania ciev úrovne 2 - tých, ktoré perforujú mozog a zásobujú krvou hlboké časti mozgu), ako aj ako na schopnosti mozgových ciev meniť svoj priemer (v dôsledku ich prirodzenej elasticity, ktorá sa stráca pri ateroskleróze).

Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu asymptomatických stenóz (t.j. bez klinických prejavov ochorenia s už rozvíjajúcim sa poškodením ciev a mozgu). Avšak aj pri hemodynamicky nevýznamnej stenóze sa nevyhnutne rozvinie chronická MV insuficiencia a v dôsledku toho CCI.

Pri aterosklerotických léziách MAG sa cerebrálny prietok krvi stáva veľmi závislým od systémových hemodynamických procesov (hypertenzia alebo hypotenzia). Takíto pacienti sú obzvlášť citliví na arteriálnu hypotenziu (nízky krvný tlak), čo môže viesť k poklesu PP a zvýšeniu ischemických porúch v mozgu.

VÝVOJ CHEMU U PACIENTOV S DM

V posledných desaťročiach sa cukrovka stala v populácii epidémiou: podľa odborníkov WHO sa očakáva, že do roku 2030 sa počet pacientov s touto patológiou vo svete zvýši na 552 miliónov ľudí a viac ako 90 % z nich budú pacienti s T2DM. . Podľa údajov prezentovaných na kongrese Medzinárodnej federácie diabetu v Rusku v roku 2011 počet pacientov s cukrovkou dosiahol 12,5 milióna, čo je takmer 10% populácie krajiny.

Vysoká prevalencia diabetu je spojená s vysokou morbiditou, invaliditou a mortalitou. Hlavnou príčinou úmrtnosti pacientov s T2DM sú cievne komplikácie, vrátane prevládajúcich cerebrovaskulárnych - akútne cievne mozgové príhody (mŕtvica) a CCI. Cukrovka je najdôležitejším rizikovým faktorom pre rozvoj ischemických cievnych mozgových príhod a prechodných ischemických porúch v mozgu, dokonca aj v mladom veku u mužov a žien. Relatívne riziko cievnej mozgovej príhody sa zvyšuje s rozvojom cukrovky 1,8–6 krát. Štúdia MRFIT ukázala, že riziko úmrtia na cievnu mozgovú príhodu u pacientov s cukrovkou bolo 2,8-krát vyššie ako u pacientov bez cukrovky, úmrtie na ischemickú cievnu mozgovú príhodu bolo 3,8-krát vyššie, na subarachnoidálne krvácanie 1,1-krát vyššie a na intracerebrálne krvácanie – 1,5-krát.

Diabetes je rizikovým faktorom pre rozvoj cievnych mozgových príhod bez ohľadu na prítomnosť iných rizikových faktorov (zvýšený krvný tlak a hladina cholesterolu). Väčšina pacientov s diabetom (72–75 %) má ischemickú cievnu mozgovú príhodu, ktorá je vyššia ako u bežnej populácie. Bolo tiež zaznamenané, že pacienti s cukrovkou majú horší proces zotavenia po mŕtvici. CCI hrá hlavnú úlohu vo vývoji mŕtvice pri cukrovke. Významnú úlohu vo vývoji CCI pri cukrovke zohráva patológia MAG: krčné a vertebrálne artérie, ktoré sú pri cukrovke rýchlo postihnuté aterosklerózou. Je dokázané, že diabetes a hyperglykémia bez diabetu (prediabetes - narušená glykémia nalačno a glukózová tolerancia) sú nezávislými rizikovými faktormi pre rozvoj systémovej aterosklerózy s poškodením ciev rôznych lokalizácií vrátane mozgu.

Pre DM je navyše typické systémové poškodenie mikrovaskulatúry (mikroangiopatia), ktoré je sprevádzané rozvojom porúch mikrocirkulácie v cieľovom orgáne, vrátane mozgu. Mikroangiopatia mozgových ciev zhoršuje metabolické poruchy, ktoré vznikajú pri CCI a zvyšuje riziko vzniku demencie, pričom sa výrazne zvyšuje riziko Alzheimerovej choroby.

Ďalším problémom pri cukrovke je kompenzácia hladiny cukru v krvi, ktorá je spojená s rizikom ťažkej hypoglykémie (pokles hladiny glukózy v krvi na úroveň pod normu). Je známe, že hypoglykemický index sa zvyšuje s trvaním diabetu > 6 rokov, pričom u pacientov je ťažká hypoglykémia spojená s vysokým rizikom demencie a jej ďalšie riziko v skupine vyšetrených bez hypoglykemických príhod a s ich prítomnosťou bola 2,39 % ročne. Početné publikácie uvádzajú, že pri cukrovke oveľa skôr ako pri izolovanej hypertenzii alebo ateroskleróze dochádza k zníženiu rýchlosti psychomotorických reakcií, dysfunkcii frontálneho laloku, poruchám pamäti, komplexným motorickým poruchám, zníženej pozornosti a ďalším klinickým prejavom CCI.

Závažnosť poškodenia mozgu pri cukrovke je teda určená stupňom a trvaním poklesu sUA (v dôsledku aterosklerózy a (alebo) hypertenzie) a metabolických porúch v mozgu.

Klinické prejavy cerebrovaskulárnej patológie pri cukrovke sú veľmi rôznorodé. Leukoaraióza, ktorá charakterizuje hypertenzné a post-hypoglykemické mozgové lézie, môže byť asymptomatická alebo sa môže prejaviť ako kombinácia kognitívnych porúch progredujúcich do syndrómu demencie a rôznych neurologických porúch.

PREJAVY CHEMO U PACIENTOV

Klinické prejavy CCI nie sú vždy detekované počítačovou tomografiou (CT) a magnetickou rezonanciou (MRI). Preto nemožno preceňovať diagnostický význam neurozobrazovacích metód. Na stanovenie správnej diagnózy pre pacienta potrebuje lekár objektívnu analýzu klinického obrazu a údaje z inštrumentálneho vyšetrenia.

So zvyšujúcou sa závažnosťou klinického obrazu dochádza k patologickým zmenám v cievny systém mozgu. Klinický obraz CCI v jej progresívnom vývoji je rozdelený do 3 štádií podľa závažnosti symptómov: iniciálne prejavy, subkompenzácia a dekompenzácia.

V štádiu I choroby sa pacienti môžu sťažovať na bolesť hlavy a pocit ťažoby v hlave, celkovú slabosť, závraty, hluk a (alebo) zvonenie v hlave alebo ušiach, zhoršenie pamäti a pozornosti, zníženú duševnú výkonnosť a spánok poruchy. Spravidla sa tieto príznaky vyskytujú v období výrazného emočného a duševného stresu, vyžadujúceho výrazné zvýšenie MC. Ak sa 2 a viac z týchto príznakov často opakujú alebo existujú dlhodobo (aspoň posledné 3 mesiace) a nie sú prítomné známky iného závažného ochorenia nervového systému, je stanovená predpokladaná diagnóza CCI.

V tomto štádiu spravidla ešte nedochádza k tvorbe zreteľných neurologických syndrómov a adekvátnou terapiou je možné zmierniť závažnosť alebo eliminovať jednotlivé symptómy aj ochorenie ako celok. Výhodou identifikácie ochorenia v tomto štádiu je takmer úplné uzdravenie pacienta, pretože procesy v mozgovom tkanive sú stále úplne reverzibilné.

V štádiu II CCI sa pacienti častejšie sťažujú na vážnejšie poruchy pamäti, stratu schopnosti pracovať, silné závraty, nestabilitu pri chôdzi a menej často na prejavy komplexu astenických symptómov (celková slabosť, únava). Súčasne sa stávajú zreteľnejšími fokálne neurologické symptómy: oživenie reflexov orálneho automatizmu, centrálna insuficiencia tvárového a hypoglossálneho nervu, okulomotorické poruchy, pyramídová insuficiencia. V tomto štádiu je možná diagnóza miernej kognitívnej poruchy. Liečba je určená závažnosťou existujúcich symptómov progresie CCI.

V štádiu III CCI sú jasnejšie identifikované objektívne neurologické poruchy spojené s vážnym poškodením mozgu až po rozvoj psychoorganického syndrómu a demencie. Častejšie sa pozorujú paroxysmálne stavy: pády, mdloby. V štádiu dekompenzácie sú možné poruchy cerebrálnej cirkulácie vo forme „malých mozgových príhod“ alebo prechodných porúch MB (s reverzibilnými ischemickými prejavmi), pričom trvanie ložiskových porúch sa pohybuje od 24 hodín do 2 týždňov. Ďalším prejavom dekompenzácie môže byť progresívna „úplná mŕtvica“ a reziduálne účinky po nej.

Pri CCI existuje jasná korelácia medzi závažnosťou neurologických symptómov a vekom pacientov. Spolu s progresiou neurologických symptómov, ako sa patologický proces vyvíja v neurónoch mozgu, sa zvyšujú kognitívne poruchy. Týka sa to nielen pamäte a inteligencie, ktoré sú v štádiu III narušené až na úroveň demencie, ale aj takých funkcií, ako je prax a gnóza. Počiatočné, v podstate subklinické poruchy týchto funkcií pozorujeme už v I. štádiu, dokonca aj v strednom veku pacienta, potom sa zintenzívňujú, menia a stávajú sa zreteľnými; Etapy II a najmä III ochorenia sú charakterizované výraznými poruchami vyš mozgových funkcií, čo prudko znižuje kvalitu života a sociálnu adaptáciu pacientov.

VÝBER OPTIMÁLNEJ TERAPIE PRE PACIENTOV S CHÉMIOU

Liečba pacienta s CCI by mala byť zameraná na prevenciu ďalšej progresie ochorenia a zahŕňať povinnú korekciu hypertenzie, hyperlipidémie, kontrolu hladiny cukru v krvi, liečbu všetkých sprievodných somatických ochorení a cerebroprotektívnu liečbu. Určitú úlohu zohrávajú aj neliečivé prostriedky: zvýšenie pohybovej aktivity, obmedzenie príjmu kuchynskej soli a alkoholu, odvykanie od fajčenia, zvýšenie obsahu zeleniny v strave.

Frekvencia detekcie štádia I a II CCI u žien v peri- a postmenopauzálnom období určuje potrebu používať v gynekologickej praxi lieky, ktoré sú bezpečné z hľadiska rizika mŕtvice a zhoršenia cerebrálnej cirkulácie na včasnú úľavu vazomotorické symptómy menopauzálneho syndrómu, ktoré zhoršujú priebeh samotnej CCI.

KLIMAKTERICKÉ OBDOBIE U PACIENTOV S OCHORENÍM CNS A PROBLÉM S VÝBEROM TERAPIE

Zistilo sa, že u žien v menopauze je prevalencia cerebrálnych cievnych ochorení - CCI aterosklerotického, hypertenzného alebo zmiešaného charakteru asi 43%. Ťažký priebeh samotného klimakterického syndrómu navyše vedie k skorému vzniku neskorých a ťažkých foriem cerebrovaskulárnej patológie. Liečba symptómov menopauzy v prítomnosti cerebrovaskulárnej patológie - pomaly a nepostrehnuteľne progredujúcej CCI - je komplexný problém.

Účinnou metódou korekcie vegetatívnych prejavov menopauzálneho syndrómu je predpis hormonálnej substitučnej liečby, avšak u žien, ktoré už majú kardiovaskulárne ochorenie alebo subklinickú vaskulárnu aterosklerózu alebo CCI, bude absolútnou kontraindikáciou.

Vykonali sme porovnávaciu analýzu priebehu premenopauzy a skorej postmenopauzy u žien s CCI a bez známok poškodenia mozgových ciev a tiež sme hodnotili účinnosť a bezpečnosť užívania lieku Inoclim (Laboratory Innotec International, Francúzsko) u pacientok s CCI.

Prospektívna štúdia zahŕňala 2 skupiny pre- a postmenopauzálnych pacientok: 1. (hlavná) skupina (n=88) žien vo veku 44 až 58 rokov ( priemerný vek 51,39±3,50 rokov) so zavedeným CCI (v súlade s ICD-10); 2. (kontrolnú) skupinu (n=85) tvorili ženy bez klinických príznakov CCI (priemerný vek 52,4±3,30 rokov).

Kritériá vylúčenia pre túto štúdiu boli: trvanie postmenopauzy > 5 rokov; anamnéza chirurgických zákrokov na panvových orgánoch s odstránením vaječníkov; onkologické ochorenia v čase štúdie a v anamnéze; používanie hormonálnej substitučnej terapie (HRT) a iných metód liečby menopauzálneho syndrómu v čase štúdie a v anamnéze; užívanie kombinovanej perorálnej antikoncepcie počas obdobia zaradenia do štúdie a počas 10 rokov predchádzajúcich tomuto obdobiu, predchádzajúca mozgová príhoda, nedostatok samostatného pohybu.

Všetky ženy boli skúmané pomocou špeciálne upravenej karty, ktorá obsahovala bloky zdravotnej a sociálnej anamnézy, prítomnosť somatických a gynekologických ochorení a anamnézu antikoncepcie; Klimakterický syndróm bol hodnotený pomocou Kuppermanovej stupnice menopauzálneho indexu modifikovanej E.V. Uvarova (1982), ktorá vychádza z definície komplexov neurovegetatívnych, metabolicko-endokrinných a psycho-emocionálnych symptómov. Klinické a laboratórne vyšetrenie zahŕňalo posúdenie somatického a neurologického stavu; štandardné gynekologické vyšetrenie s cytogramom endo-exocervixu a stanovenie stupňa čistoty pošvového sekrétu; transvaginálna sonografia panvových orgánov. Všetky ženy mali hodnotený index telesnej hmotnosti (BMI) (kritériá WHO, 1999); vykonala vyšetrenie prsníka a mamografiu; elektrokardiografia; podľa indikácií - ultrazvuk štítna žľaza; laboratórne testy (glukóza v krvi, koagulogram, lipidový profil – celkový cholesterol, triglyceridy, lipoproteíny s nízkou a vysokou hustotou); neuroimagingové metódy (MRI a CT mozgu, ultrazvuk mozgových ciev).

Priemerný vek na začiatku prirodzenej menopauzy bol takmer rovnaký: v skupine 1 – 49,55±1,90 rokov, v skupine 2 – 49,13±1,48 (p>0,05). Zistilo sa, že u žien s CCI sa prvé prejavy klimakterického syndrómu (neurovegetatívny) častejšie vyskytovali v premenopauze - v 52 (59 %) a s nástupom menopauzy - u 31 (35 %) a 1-2 roky po menopauza - len u 5 (6 %), kým v 2. skupine - v premenopauzálnom období - u 25 (29 %), s nástupom menopauzy - u 8 (9 %) a počas skorej postmenopauzy - u 52 (61 %) ) (p Závažnosť klinických prejavov klimakterického syndrómu bola hodnotená pomocou medzinárodného menopauzálneho indexu (IMI); neurovegetatívne, metabolicko-endokrinné a psycho-emocionálne poruchy boli analyzované, pričom sa posudzoval počet bodov v každej skupine symptómov, ako aj frekvenčné rozdelenie úrovní závažnosti.Závažnosť neurovegetatívnych a psycho-emocionálnych prejavov (ukazovatele MMI) bola signifikantne vyššia u žien s cerebrálnou ischémiou (pozri tabuľku).

Tabuľka.
Zmeny v MMI u vyšetrovaných pod vplyvom liečby Inoclimom, bodov

Špeciálnym prípadom sú závraty s normálnym tlakom, pretože vtedy nie je jasné, odkiaľ sa patologický príznak vzal a ako sa s ním vysporiadať. Závraty sa môžu objaviť aj s prudkým poklesom krvného tlaku, dokonca aj na normálnu úroveň u hypertonikov.

Na realizáciu autoregulácie cerebrálneho obehu je potrebné udržiavať určité hodnoty krvného tlaku (TK) v hlavných tepnách hlavy. Adekvátna perfúzia mozgu je udržiavaná zvýšením cievneho odporu, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Okrem opakovaných akútnych porúch sa predpokladá aj prítomnosť chronickej ischémie v oblastiach terminálneho obehu.

Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu „asymptomatických“ stenóz bez sťažností alebo klinických prejavov. Veľký význam má aj štruktúra plakov: tzv. nestabilné pláty vedú k rozvoju artério-arteriálnych embólií a akútnych cerebrovaskulárnych príhod – často prechodného typu.

Porušenie pamäti, praxe a gnózy je možné identifikovať spravidla iba vtedy, keď sa vykonajú špeciálne testy. Znižuje sa profesionálna a sociálna adaptácia pacientov. Často slúžia ako najdôležitejšie diagnostické kritérium pre CNM a sú citlivým markerom na hodnotenie dynamiky ochorenia.

Závraty s normálnym, vysokým a nízkym krvným tlakom

V tomto ohľade je opodstatnené používanie liekov, ktoré kombinujú niekoľko mechanizmov účinku. Obsahuje námeľový derivát (dihydroergokryptín) a kofeín. Ďalej sa hodnotí koeficient asymetrie (AC). Toto je veľmi dôležitý ukazovateľ, pomocou ktorého je možné určiť rozdiel v zásobovaní krvou tak v rámci študovaného bazéna, ako aj medzi hemisférami.

Takýmto indikátorom je najmä maximálna rýchlosť rýchlej periódy plnenia (Vb), určená pomocou diferenciálneho reogramu. V tomto prípade sa použijú nasledujúce závery: ak je MB v normálnych medziach, potom je potrebné poznamenať, že venózny odtok nie je zablokovaný. Pri poklese APR vo všetkých zvodoch teda poukazujú na mozgový hypoperfúzny syndróm, ktorý je najčastejšie spôsobený systolickou dysfunkciou myokardu (nedostatočná pumpovacia funkcia).

Navrhujeme hodnotiť reaktivitu mozgových ciev počas testu NG ako uspokojivú a neuspokojivú, ako aj jej povahu: „adekvátnu“ a „nedostatočnú“. Cievna reaktivita sa považuje za „uspokojivú“, ak dôjde k zníženiu tonusu distribučných tepien a odporu (z hľadiska ukazovateľov rýchlosti!). Pooperačné obdobie po karotickej endarterektómii: Pooperačná hypertenzia sa pozoruje u 20 % pacientov po CE, hypotenzia približne u 10 % prípadov.

Transkraniálna dopplerovská ultrasonografia na monitorovanie MCAFV má úlohu pri znižovaní rizika hyperperfúzie. Ak sa takýto pacienti neliečia, hrozí im riziko vzniku edému mozgu, intrakraniálneho alebo subarachnoidálneho krvácania a smrti. Monitorovanie by malo zahŕňať kontrolu horných dýchacích ciest, časté meranie krvného tlaku a neurologické vyšetrenie. Všetci pacienti sú vyšetrovaní na symptómy a sú požiadaní, aby hlásili akékoľvek príznaky zväčšenia hematómu.

Zvyčajne má tromboembolickú príčinu a nie je smrteľná. Dočasný bypass miesta zákroku môže znížiť riziko cerebrálnej ischémie a poranenia v dôsledku chirurgického upnutia tepny, hoci užitočnosť tohto zákroku zostáva kontroverzná.

Štúdium patomorfologického a imunohistochemického poškodenia mozgu u pacientov, ktorí zomreli na ťažké formy preeklampsie a eklampsie. Transplantácia je dnes na celom svete všeobecne akceptovanou metódou liečby ireverzibilných difúznych a fokálnych ochorení pečene. Hlavnými indikáciami na vykonanie tejto operácie sú cirhóza rôznej etiológie, primárne cholestatické ochorenia, vrodené poruchy metabolizmu a niektoré typy nádorov.

Prehľad prezentuje pohľad mnohých autorov na problém cerebrálnej hyperperfúzie pri operáciách na štruktúrach brachiocefalického kmeňa a zdôvodňuje jeho relevantnosť.

V experimentoch na 43 mačkách sa študoval srdcový výdaj, prietok krvi mozgom a dynamika neurovegetatívnych indexov v ranom poresuscitačnom období. Zistilo sa, že obdobie hyperperfúzie je kombinované s poklesom hodnôt indexov Kerdo a Algover a zvýšením Robinsonovho indexu. Počas vývoja hypoperfúzneho syndrómu sa hodnoty Kerdo a Algoverovho indexu zvyšujú a Robinsonov index sa obnovuje.

Medzi postresuscitačnou dynamikou cerebrálneho prekrvenia a srdcového výdaja a jeho redistribúciou sa vytvorila úzka, priama súvislosť. Jedným z naliehavých problémov nefrológie je zlepšenie kvality života a celkového prežívania pacientov s chronickým renálnym zlyhaním (CRF), ktorého prevalencia vo svete neustále narastá. Materiál a metodika: Vyšetrených a operovaných bolo 20 pacientov s aterosklerotickými léziami brachiocefalických artérií.

Jedným z týchto javov v mozgu je fenomén cerebrálnej postischemickej hyperperfúzie (reaktívna hyperémia). Perinatálna hypoxia môže spôsobiť rôzne zmeny v orgánoch a tkanivách plodu a novorodenca, vrátane myokardu. V genéze poškodenia myokardu zohrávajú významnú úlohu zmeny diselektolytov, hypoglykémia a acidóza tkanív sprevádzaná nedostatkom kyslíka a hypo- alebo hyperperfúziou srdca.

Závažnosť stavu organizmu pri akútnej masívnej strate krvi je určená poruchami krvného obehu, ktoré vedú k hyperperfúzii tkaniva, rozvoju hypoxie a metabolickým poruchám.

Duplexné skenovanie ciev hlavy a krku

Spomedzi mechanizmov progresie chronických ochorení obličiek sa popri imunologických široko diskutuje o neimúnnych, vrátane zmien intrarenálnej hemodynamiky. Tento stav je rovnako nebezpečný ako nepríjemný. Najčastejšie sa závraty vyskytujú pri kolísaní krvného tlaku. Ak tlak prudko stúpne a v dôsledku toho dôjde k prudkému zúženiu ciev, potom sa vyvinie cerebrálna ischémia a závrat.

Ak k tomu dôjde, musia sa okamžite odstrániť chirurgické svorky (ak sú prítomné), aby sa uvoľnil krk, a pacient musí byť odvezený na operačnú sálu. Závraty sú jednou z najčastejších sťažností pacientov pri návšteve lekára a tento problém sa pozoruje u starších ľudí aj u mladých pacientov. Ide o veľmi ťažko liečiteľné patológie a vo väčšine prípadov vyžadujú špeciálnu chirurgickú otolaryngologickú starostlivosť.

Hypoperfúzia

Populárne lekárske výrazy:

Táto časť stránky obsahuje rôzne lekárske termíny, ich definície a definície, synonymá a latinské ekvivalenty. Dúfame, že s jeho pomocou ľahko nájdete všetky lekárske termíny, ktoré vás zaujímajú.

Ak chcete zobraziť informácie o konkrétnom medicínskom termíne, vyberte príslušný lekársky slovník alebo vyhľadajte v abecednom poradí.

Podľa slovníkov:

Zaujíma vás, čo je to „hypoperfúzia“? Ak máte záujem o akékoľvek ďalšie medicínske výrazy zo slovníka “Medical Vocabulary” alebo lekárskych slovníkov všeobecne, prípadne máte ďalšie otázky či návrhy, napíšte nám, určite sa Vám pokúsime pomôcť.

Hyperperfúzia a hypoperfúzia mozgu

Cerebrálna hyperperfúzia

Zriedkavou, ale nebezpečnou komplikáciou je cerebrálna hyperperfúzia. Vyskytuje sa, keď v dôsledku anatomických variácií v pôvode alebo náhodnej kanylácii spoločnej krčnej tepny je značná časť krvi prichádzajúcej z arteriálnej kanyly poslaná priamo do mozgu.

Najzávažnejším dôsledkom tejto komplikácie je prudké zvýšenie prietoku krvi mozgom s rozvojom intrakraniálnej hypertenzie, edému a prasknutia mozgových kapilár. V tomto prípade je možný rozvoj jednostrannej otorey, rinorey, edému tváre, petechií a spojivkového edému.

Ak sa cerebrálna hyperperfúzia nezachytí včas a nezačne sa aktívna terapia intrakraniálnej hypertenzie, potom táto komplikácia môže viesť k smrti pacienta (Orkin F.K., 1985).

Cerebrálna hypoperfúzia

Pokles perfúzneho tlaku na úroveň pod prahom autoregulácie (asi 50 mmHg) je spojený s nízkym prietokom krvi mozgom. Hypoperfúzia zohráva významnú úlohu nielen pri vzniku fatálnej difúznej encefalopatie, ktorá je založená predovšetkým na nekrotických procesoch v mozgu, ale aj pri vzniku rôznych redukovaných foriem encefalopatie.

Klinicky sa prejavuje od rozvoja ľahkých pooperačných porúch v centrálnom a periférnom nervovom systéme v podobe zmien správania, intelektuálnych dysfunkcií, epileptických záchvatov, oftalmologických a iných porúch, až po globálne poškodenie mozgu s pretrvávajúcim vegetatívnym stavom, neokortikálnu mozgovú smrť. , úplná mozgová smrť a smrť mozgového kmeňa (Show P.J., 1993).

Definícia „akútnej ischémie“ bola revidovaná.

Predtým sa akútna ischémia považovala len za zhoršenie dodávky arteriálnej krvi do orgánu pri zachovaní venózneho odtoku z orgánu.

V súčasnosti (Bilenko M.V., 1989) sa pod akútnou ischémiou rozumie prudké zhoršenie (neúplná ischémia) alebo úplné zastavenie (úplná, úplná ischémia) všetkých troch hlavných funkcií lokálneho obehu:

1. dodávanie kyslíka do tkaniva,
2. dodanie oxidačných substrátov do tkaniva,
3. odstránenie produktov látkovej premeny tkaniva z tkaniva.

Iba porušenie všetkých procesov spôsobuje závažný symptómový komplex, ktorý vedie k vážnemu poškodeniu morfofunkčných prvkov orgánu, ktorého extrémnym stupňom je ich smrť.

Stav cerebrálnej hypoperfúzie môže súvisieť aj s embolickými procesmi.

Príklad. Pacient U., 40-ročný, bol operovaný pre reumatické ochorenie (restenóza) mitrálnej chlopne a parietálny trombus v ľavej predsieni. S technickými ťažkosťami bola vykonaná náhrada mitrálnej chlopne protézou disku a odstránenie trombu z ľavej predsiene. Operácia trvala 6 hodín (trvanie ECC - 313 minút, skrížená svorka aorty - 122 minút). Po operácii je pacient na mechanickej ventilácii. V pooperačnom období sa okrem výrazných známok celkového srdcového zlyhania (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardia do 140 za minútu, komorové extrasystoly) vyvinuli príznaky postischemickej encefalopatie (kóma, periodické tonikum -klonické kŕče) a oligúria. 4 hodiny po operácii bol zistený akútny infarkt myokardu posterolaterálnej steny ľavej srdcovej komory. 25 hodín po ukončení operácie napriek terapii vazopresorom a kardiostimulátorom nastala hypotenzia - do 30/0 mmHg. čl. nasleduje zástava srdca. Resuscitačné opatrenia s 5-násobnou defibriláciou neboli úspešné.

Pri pitve: mozog váži 1400 g, gyri sú sploštené, ryhy vyhladené, na báze mozočka je ryha z herniácie do foramen magnum. Odrezané mozgové tkanivo je vlhké. V pravej hemisfére, v oblasti subkortikálnych jadier, je cysta s rozmermi 1 x 0,5 x 0,2 cm so seróznym obsahom. Obojstranný hydrotorax (vľavo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), ťažká hypertrofia všetkých častí srdca (hmotnosť srdca 480 g, hrúbka myokardu steny ľavej komory - 1,8 cm, vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatácia srdcových dutín a známky difúznej kardiosklerózy myokardu. V posterolaterálnej stene ľavej komory je akútny rozsiahly (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickým lemom (starý asi 1 deň). Histologicky potvrdená prítomnosť ťažkého edému mozgového kmeňa, venózna a kapilárna kongescia, ischemické (až nekrotické) poškodenie neurónov v mozgovej kôre. Fyzikálne - výrazná hyperhydratácia myokardu všetkých častí srdca, kostrových svalov, pľúc, pečene, talamu a predĺženej miechy. V genéze infarktu myokardu u tohto pacienta boli okrem aterosklerotických lézií koronárnych artérií dôležité aj dlhé obdobia chirurgickej intervencie ako celku a jej jednotlivých štádií.

Čo je hypoperfúzia oboch rúk?

Tón (grécky τόνος - napätie) - stav dlhotrvajúcej pretrvávajúcej excitácie nervových centier a svalové tkanivo, ktorý nie je sprevádzaný únavou.

Tón je určený prirodzenými vlastnosťami svalov a vplyvom nervového systému. Vďaka tónu, udržaniu určitého držania tela a polohy tela v priestore, tlaku v dutine tráviacich orgánov, močového mechúra, maternica a krvný tlak.

Hypo - [grécky hypo – pod, pod, pod] Predpona označujúca pokles oproti norme, napr. , hypotenzia, hypoperfúzia, hypotonicita.

Hyperfúzia je

Interhemisferická trhlina - pomlčka. (Nerozumiem, prečo je tam pomlčka, musí to mať nejaký význam?)

predná húkačka - pravá - 3,3, ľavá - 4,0

zadný roh - spr-11,2, sl-12,1

bočný roh - spr-dash, sl-dash.

Choroidný plexus: sp-7,3, sl-8,1.

Monroeova diera: spr-2,0, sl-2,1.

Tretia komora - 3,9.

Veľká nádrž - 5.9.

Štruktúry mozgu sú diferencované a symetrické. Interhemisferická štrbina a priestor cerebrospinálnej tekutiny nie sú rozšírené.

Likérové ​​cesty sú priechodné.

Choroidné plexy: jasné, rovnomerné kontúry.

Pulzácia mozgových ciev sa vizuálne nezmenila.

V študovaných fragmentoch mozgových štruktúr neboli žiadne echo známky poškodenia alebo patologických inklúzií.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V.Galena: V priemer. - 16,24 cm/s.

Záver: cerebrálna hyperfúzia.

Čo môžete povedať z výsledkov štúdie? Je diagnóza správna? Ak áno, čo to je?

Predpísal sa Cavinton (1/4 raz denne počas mesiaca) a magnézium B6 (1/4 2-krát denne, počas 3 týždňov). Je liečba predpísaná správne a je potrebná? Lekár nedal jasnú odpoveď, čo táto diagnóza znamená.

Hyperfúzia je

Ischemické poškodenie mozgového parenchýmu sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúcej poruchy prekrvenia, zvyčajne v dôsledku uzáveru arteriálnych ciev zásobujúcich mozog krvou, alebo (menej často) v dôsledku porušenia venózneho odtoku, čo vedie k stagnácii krv v mozgových cievach v kombinácii so sekundárnym narušením dodávky kyslíka a živín látok do mozgového tkaniva.

Centrálny nervový systém má extrémne vysokú energetickú náročnosť, ktorú uspokojí len nepretržité dodávanie metabolických látok do mozgového tkaniva. Normálne mozog dostáva energiu ako výsledok iba jedného procesu – aeróbnej glykolýzy. Nie je schopný akumulovať energiu, ktorá by mu umožnila prežiť prípadné vysadenie výživy. Niekoľko sekúnd po tom, čo neuróny prestanú dostávať dostatok glukózy a kyslíka, ich životná aktivita sa zastaví.

Množstvo energie potrebnej na udržanie životaschopnosti mozgových buniek (zachovanie štruktúry mozgu) sa výrazne líši od množstva, ktoré potrebuje mozog na normálne fungovanie. Minimálna hladina prietoku krvi potrebná na zachovanie štruktúry mozgu je 5-8 ml/100 g/min (v 1. hodine ischémie). Pre porovnanie, minimálna hladina prietoku krvi potrebná na udržanie funkcie je 20 ml/100 g/min. Z toho vyplýva, že funkčné zlyhanie sa môže dobre rozvinúť bez odumretia mozgového tkaniva (infarkt).

V prípade rýchleho obnovenia prietoku krvi, ku ktorému dochádza po trombolýze – spontánnej alebo v dôsledku liečby – sa mozgové tkanivo nepoškodí a jeho funkcia sa postupne obnoví na predchádzajúcu úroveň, to znamená, že neurologický deficit úplne ustúpi. Podobný sled udalostí možno pozorovať pri prechodnom ischemickom záchvate (TIA), ktorý sa z klinického hľadiska javí ako prechodný neurologický deficit trvajúci najviac 24 hodín. V 80% prípadov trvanie TIA nepresiahne 30 minút. Klinické prejavy závisia od toho, v ktorej tepne došlo k poruche krvného obehu.

Prechodné ischemické záchvaty sa často vyskytujú v strednej cerebrálnej artérii. V klinickom obraze dominujú prechodné parestézie a poruchy citlivosti na opačnej strane, ako aj prechodná slabosť končatín opačnej strany. Záchvaty tohto druhu je niekedy ťažké odlíšiť od fokálnych epileptických záchvatov. Ischémia vo vertebrobazilárnom systéme je teda sprevádzaná prechodnými príznakmi poškodenia mozgového kmeňa, vrátane závratov.

V niektorých prípadoch je ústup neurologických porúch spôsobených ischémiou možný, aj keď pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín. V takýchto prípadoch nehovorí o TIA, ale o cievnej mozgovej príhode s reverzibilným neurologickým deficitom (malá cievna mozgová príhoda).

Dlhodobá hypoperfúzia presahujúca funkčnú kapacitu neurónov vedie k bunkovej smrti. Ischemická cievna mozgová príhoda je nezvratný stav. Bunková smrť v kombinácii s deštrukciou hematoencefalickej bariéry spôsobuje prítok vody do oblasti postihnutého mozgového tkaniva (miesto infarktu), čo spôsobuje rozvoj mozgového edému. Opuch v oblasti infarktu sa zväčšuje do niekoľkých hodín po nástupe ischémie, po niekoľkých dňoch dosiahne maximum a potom postupne klesá.

Keď sa veľký infarkt spojí s rozsiahlym edémom, objavia sa klinické príznaky život ohrozujúcej intrakraniálnej hypertenzie: bolesti hlavy, vracanie a poruchy vedomia, ktoré si vyžadujú včasnú detekciu a účinnú liečbu. V závislosti od veku pacienta a objemu mozgu sa kritická veľkosť infarktu, ktorý spôsobuje výskyt týchto klinických symptómov, výrazne líši. U mladých ľudí s normálnym objemom mozgu sa riziko ich vývoja zvyšuje, keď je postihnutá iba jedna oblasť strednej mozgovej tepny. Naopak, u starších ľudí s atrofovaným mozgom môže život ohrozujúca situácia nastať len vtedy, ak sa infarkt rozvinie v povodí dvoch alebo viacerých mozgových ciev.

Často pri takomto ohrození môže život pacienta zachrániť len včasná medikamentózna liečba zameraná na zníženie vnútrolebkového tlaku, prípadne chirurgický zákrok (hemikraniektómia), pri ktorom sa z lebečnej klenby resekuje veľký fragment kosti, aby sa znížil kompresia opuchnutého mozgu.

Mozgové tkanivo, ktoré odumrelo po infarkte, je následne skvapalnené a resorbované, takže nakoniec je nahradené cystou naplnenou CSF a pravdepodobne obsahujúcou malý počet krvných ciev a vlákien spojivového tkaniva, ktorá je kombinovaná s reaktívnym gliotické zmeny (astroglióza) v okolitom mozgovom parenchýme. Nevzniká jazva v plnom zmysle slova (s proliferáciou spojivového tkaniva).

Význam kolaterálneho obehu. Dynamika vývoja a rozsah edému v mozgovom parenchýme závisí nielen od priechodnosti krvných ciev, ktoré normálne dodávajú krv do oblasti mozgu ohrozenej infarktom, ale aj od vývoja kolaterálneho prietoku krvi v ňom. . Vo všeobecnosti sú mozgové tepny z hľadiska ich funkcie terminálnymi tepnami, pretože kolaterálne cievy normálne nedokážu zabezpečiť dostatočný prietok krvi na zachovanie mozgového tkaniva distálne od miesta akútnej arteriálnej oklúzie. Pri veľmi pomalom a postupnom zužovaní priesvitu postihnutej tepny sa však výrazne rozširujú možnosti kolaterálneho prietoku krvi.

Zdá sa, že chronická stredná tkanivová hypoxia niekedy „trénuje“ kolaterálne cievy, v dôsledku čoho môže byť aj pomerne dlhé zastavenie prietoku krvi v povodí veľkého arteriálneho kmeňa doplnené kolaterálami, ktoré úplne pokrývajú energetické potreby mozgového tkaniva. V tomto prípade je ohnisko infarktu a počet mŕtvych neurónov výrazne menšie ako v prípade náhleho uzáveru tej istej tepny, ak jej lúmen nebol pôvodne zúžený.

Zdrojom kolaterálnej cirkulácie môže byť Willisov kruh alebo povrchové leptomeningeálne anastomózy mozgových tepien. Bolo zaznamenané, že na periférii infarktu je kolaterálny obeh lepšie rozvinutý ako v jeho strede. Ischemické mozgové tkanivo na periférii infarktu sa nazýva infarktová penumbra (zóna ischemickej penumbry), pretože riziko bunkovej smrti (infarktu) v tejto zóne zostáva vysoké, ale v dôsledku kolaterálneho prietoku krvi nedochádza k nezvratnému poškodeniu buniek. súčasnosť. Záchrana buniek v tejto zóne je hlavným cieľom všetkých terapeutických opatrení v akútnom období cievnej mozgovej príhody, vrátane trombolytickej terapie.

Strata vedomia

Strata vedomia (mdloba) nie je samostatnou nozologickou formou. Toto je príznak, ktorý sa prejavuje krátkodobými prechodnými záchvatmi poruchy vedomia a jeho spontánnym zotavením.

Synkopa sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov.

Hypoperfúzia mozgu:

• zvýšená citlivosť autonómneho nervového systému na psycho-emocionálny stres (vzrušenie, strach, záchvaty paniky, hysterická neuróza atď.), V dôsledku čoho klesá periférna vaskulárna rezistencia a krv sa rúti nadol, čím sa vytvára nedostatok kyslíka v mozgových tkanivách;
• zníženie srdcového výdaja, čo spôsobuje hemodynamické poruchy a v dôsledku toho hladovanie kyslíkom a nedostatok živín (organické poškodenie myokardu, arytmie, stenóza aortálnej srdcovej chlopne atď.);
• ortostatické mdloby – patologicky nízky krvný tlak (hypotenzia) v stojacej polohe (keď cievy dolných končatín nemajú čas sa prispôsobiť a zúžiť, čím sa vyvolá odtok krvi z hlavy a následne hypoxia mozgu);
• ateroskleróza veľkých ciev (aterosklerotické plaky zužujú lúmen krvných ciev, znižujú hemodynamiku a srdcový výdaj);
• trombóza (vyskytuje sa v dôsledku oklúzie, najmä v pooperačnom období);
• anafylaktický (alergická reakcia na lieky) a infekčno-toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémia, hypoxia, anémia atď.);

Poruchy prenosu impulzov pozdĺž axónov mozgu alebo výskyt patologických výbojov v jeho neurónoch (epilepsia, ischemické a hemoragické mŕtvice atď.).

Strata vedomia je tiež možná, ak dostanete poranenie hlavy, ako je otras mozgu.

Pred záchvatom synkopy má pacient spravidla závraty, nevoľnosť, slabosť, potenie a rozmazané videnie.

Ako je uvedené vyššie, strata vedomia nie je nezávislou chorobou. Pôsobí ako sprievodný príznak prebiehajúceho patologického procesu v organizme, z ktorých najnebezpečnejším pre život pacienta je srdcová dysfunkcia.

Okrem toho sa môže vyskytnúť synkopa počas riadenia vozidla alebo chôdze po schodoch, čo môže viesť k vážnemu zraneniu alebo smrti pacienta. Preto je veľmi dôležité identifikovať príčinu, ktorá viedla k takémuto záchvatu a začať vhodnú liečbu.

Na diagnostiku príčin ochorenia lekár zhromažďuje anamnézu pacienta a vykonáva vizuálne vyšetrenie.

Pri podozrení na metabolické poruchy sú odoslaní na laboratórne krvné testy.

Na vylúčenie abnormalít vo fungovaní mozgu sa odporúča MRI a duplexné skenovanie hlavy.

Chronické cerebrovaskulárne príhody

"PHARMATEKA"; Aktuálne recenzie; č. 15; 2010; s. 46-50.

Oddelenie patológie autonómneho nervového systému, Výskumné centrum Prvej Moskovskej štátnej lekárskej univerzity pomenované po. ONI. Sechenov, Moskva

Chronické cievne mozgové príhody (CMP) sú progresívnou formou cerebrovaskulárnej patológie s postupným rozvojom komplexu neurologických a neuropsychologických porúch. Medzi hlavné dôvody vedúce k chronickej cerebrálnej hypoperfúzii patrí arteriálna hypertenzia, aterosklerotické poškodenie ciev a srdcové choroby sprevádzané chronickým srdcovým zlyhaním. Pri komplexnej liečbe pacientov s CNM sa využívajú lieky, ktoré majú komplexné antioxidačné, angioprotektívne, neuroprotektívne a neurotrofné účinky. Jedným z týchto liekov je Vasobral (dihydroergokriptín + kofeín) – účinná a bezpečná liečba CNM.

Kľúčové slová: cerebrovaskulárna patológia, chronická cerebrálna ischémia, Vasobral

Chronické cerebrovaskulárne ochorenie (CCVD) je progresívna forma cerebrovaskulárnej patológie s postupným rozvojom neurologických a neuropsychologických porúch. Hlavné príčiny vedúce k chronickej hypoperfúzii mozgu sú hypertenzia, ateroskleróza a srdcové choroby sprevádzané chronickým srdcovým zlyhaním. In komplex liečbe pacientov s CCVD sa zvyčajne používajú lieky s komplexným antioxidačným, angioprotektívnym, neuroprotektívnym a neurotrofickým účinkom. Jedným z týchto liekov je Vazobral (dihydroergokryptín + kofeín), účinný a bezpečný prípravok na liečbu CCVD.

Kľúčové slová: cerebrovaskulárna patológia, chronická cerebrálna ischémia, Vasobral

Chronické cerebrovaskulárne príhody (CMP) sú progresívnou formou cerebrovaskulárnej patológie, ktorá je charakterizovaná multifokálnym alebo difúznym ischemickým poškodením mozgu s postupným rozvojom komplexu neurologických a neuropsychologických porúch. Ide o jednu z najbežnejších foriem cerebrovaskulárnej patológie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje na pozadí všeobecných kardiovaskulárnych ochorení.

Existuje mnoho extracerebrálnych príčin vedúcich k patológii cerebrálneho obehu. V prvom rade ide o ochorenia sprevádzané poruchou systémovej hemodynamiky, vedúce k chronickému poklesu dostatočného krvného zásobenia – chronickej hypoperfúzii mozgu. Medzi hlavné dôvody vedúce k chronickej cerebrálnej hypoperfúzii patrí arteriálna hypertenzia (AH), aterosklerotické poškodenie ciev a srdcové choroby sprevádzané chronickým srdcovým zlyhaním. Medzi ďalšie príčiny patrí diabetes mellitus, vaskulitída pri systémových ochoreniach spojiva, iné ochorenia sprevádzané poškodením ciev, ochorenia krvi vedúce k zmenám jej reológie (erytrémia, makroglobulinémia, kryoglobulinémia a pod.).

Patomorfologické zmeny v CNM

Pre adekvátnu funkciu mozgu je potrebná vysoká úroveň perfúzie. Mozog, ktorého hmotnosť je 2,0-2,5% telesnej hmotnosti, spotrebuje 15-20% krvi cirkulujúcej v tele. Hlavným ukazovateľom perfúzie mozgu je úroveň prietoku krvi na 100 g mozgovej hmoty za minútu. Priemerná hodnota hemisférického cerebrálneho prietoku krvi (CBF) je približne 50 ml/100 g/min, avšak v prekrvení jednotlivých štruktúr mozgu sú výrazné rozdiely. Veľkosť MK v sivej hmote je 3-4 krát vyššia ako v bielej hmote. Súčasne v predných častiach hemisfér je prietok krvi vyšší ako v iných oblastiach mozgu. S vekom hodnota MB klesá, vytráca sa aj frontálna hyperperfúzia, čo sa vysvetľuje difúznymi aterosklerotickými zmenami v mozgových cievach. Je známe, že pri CNM je viac postihnutá subkortikálna biela hmota a frontálne štruktúry, čo možno vysvetliť naznačenými charakteristikami prekrvenia mozgu. Počiatočné prejavy nedostatočnosti prekrvenia mozgu sa vyskytujú, ak je prietok krvi mozgom nižší ako 30-45 ml/100 g/min. Pokročilé štádium sa pozoruje, keď sa prekrvenie mozgu zníži na úroveň 20-35 ml/100 g/min. Za kritický sa považuje prah regionálneho prietoku krvi do 19 ml/100 g/min (funkčný prah prekrvenia mozgu), pri ktorom sú narušené funkcie príslušných oblastí mozgu. Proces smrti nervové bunky vzniká, keď sa regionálny arteriálny cerebrálny prietok krvi zníži na 8-10 ml/100 g/min (infarktový prah prekrvenia mozgu).

V stavoch chronickej mozgovej hypoperfúzie, ktorá je hlavným patogenetickým článkom CNM, dochádza k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov, nedostatočnému zásobovaniu mozgu energiou, v dôsledku čoho vznikajú najskôr funkčné poruchy a potom nezvratné morfologické poškodenia. Pri chronickej cerebrálnej hypoperfúzii spomalenie prietoku krvi mozgom, zníženie hladiny kyslíka a glukózy v krvi, posun metabolizmu glukózy smerom k anaeróbnej glykolýze, laktátová acidóza, hyperosmolarita, kapilárna stáza, tendencia k tvorbe trombov, depolarizácia buniek a bunkových membrán, aktivácia mikroglií, ktorá začne produkovať neurotoxíny, čo spolu s ďalšími patofyziologickými procesmi vedie k bunkovej smrti.

Poškodenie malých penetrujúcich mozgových tepien (cerebrálna mikroangiopatia), od ktorých závisí prekrvenie hlbokých častí mozgu, je u pacientov s CNM sprevádzané rôznymi morfologickými zmenami v mozgu, ako napr.

Synkopa sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov.

Hypoperfúzia mozgu:

• zvýšená citlivosť autonómneho nervového systému na psycho-emocionálny stres (vzrušenie, strach, záchvaty paniky, hysterická neuróza atď.), V dôsledku čoho klesá periférna vaskulárna rezistencia a krv sa rúti nadol, čím sa vytvára nedostatok kyslíka v mozgových tkanivách;
• zníženie srdcového výdaja, čo spôsobuje hemodynamické poruchy a v dôsledku toho hladovanie kyslíkom a nedostatok živín (organické poškodenie myokardu, arytmie, stenóza aortálnej srdcovej chlopne atď.);
• ortostatické mdloby – patologicky nízky krvný tlak (hypotenzia) v stojacej polohe (keď cievy dolných končatín nemajú čas sa prispôsobiť a zúžiť, čím sa vyvolá odtok krvi z hlavy a následne hypoxia mozgu);
• ateroskleróza veľkých ciev (aterosklerotické plaky zužujú lúmen krvných ciev, znižujú hemodynamiku a srdcový výdaj);
• trombóza (vyskytuje sa v dôsledku oklúzie, najmä v pooperačnom období);
• anafylaktický (alergická reakcia na lieky) a infekčno-toxický šok.

Metabolické poruchy (hypoglykémia, hypoxia, anémia atď.);

Poruchy prenosu impulzov pozdĺž axónov mozgu alebo výskyt patologických výbojov v jeho neurónoch (epilepsia, ischemické a hemoragické mŕtvice atď.).

Strata vedomia je tiež možná, ak dostanete poranenie hlavy, ako je otras mozgu.

Pred záchvatom synkopy má pacient spravidla závraty, nevoľnosť, slabosť, potenie a rozmazané videnie.

Ako je uvedené vyššie, strata vedomia nie je nezávislou chorobou. Pôsobí ako sprievodný príznak prebiehajúceho patologického procesu v organizme, z ktorých najnebezpečnejším pre život pacienta je srdcová dysfunkcia.

Okrem toho sa môže vyskytnúť synkopa počas riadenia vozidla alebo chôdze po schodoch, čo môže viesť k vážnemu zraneniu alebo smrti pacienta. Preto je veľmi dôležité identifikovať príčinu, ktorá viedla k takémuto záchvatu a začať vhodnú liečbu.

Na diagnostiku príčin ochorenia lekár zhromažďuje anamnézu pacienta a vykonáva vizuálne vyšetrenie.

Pri podozrení na metabolické poruchy sú odoslaní na laboratórne krvné testy.

Na vylúčenie abnormalít vo fungovaní mozgu sa odporúča MRI a duplexné skenovanie hlavy.

Syndróm cerebrálnej hyperperfúzie

neurológia (6479)

Artem Nikolaev

Otázka: Dobrý deň, neustále ma trápia závraty, tmavnutie očí, kŕče a tŕpnutie končatín.

Odpoveď: "Boli ste nejakým spôsobom vyšetrený?"

Otázka: "Táto diagnóza bola stanovená na základe REG toto leto"

Odpoveď: „REG je výskumná metóda, ktorá je už dávno zastaraná a extrémne málo informatívna. Na základe toho nie je možné robiť žiadne závery. Odporúča sa osobná konzultácia s kompetentným neurológom, aby sa predpísalo adekvátne vyšetrenie.“

Otázka: „Za týždeň som sa prihlásil na magnetickú rezonanciu mozgu a krvných ciev, ale vo všeobecnosti je stav veľmi podobný hypotenzii, tlak bol včera 110/60 a bol veľmi zlý so slabosťou, zlyhaním a závratmi.“

Otázka: „Neurológovia mi diagnostikujú VSD a neurózu, často mám teplotu 37-37,1, bol som to ja, kto v lete letel nad morom s padákom, potom pôjdem ďalej. v deň, keď sa všetky tieto nočné mory začali až dodnes, sú všetky testy normálne."

Odpoveď: "Urobte MRI - možno bude niečo jasnejšie."

Otázka: „Dobrý deň, MRI ukázala zníženie prietoku krvi v sigmoidných a priečnych dutinách vľavo. znížený prietok krvi ľavou jugulárnou žilou. variant vývoja Willisovho kruhu - kruh je uzavretý, dochádza k poklesu signálu z prietoku krvi v oboch zadných komunikačných tepnách“

Odpoveď: „Prepíšte plné znenie MRI, alebo ešte lepšie, naskenujte správu a priložte súbor k otázke.“

Štúdia perfúzie mozgu

Perfúzia mozgu je stav prietoku krvi, inými slovami, indikátor prekrvenia orgánu. Keď sa perfúzia zníži, pozorujú sa nepríjemné príznaky: tinitus, plaváky, stmavnutie očí, slabosť. Zvýšená perfúzia pri nádoroch mozgu je zároveň zlým prognostickým znakom, keďže nádor v tomto prípade rastie rýchlejšie. Štúdium tohto indikátora pomocou CT a MRI je spôsob, ako diagnostikovať mnohé patológie centrálneho nervového systému.

Retrográdna perfúzia nie je diagnostický postup, ale ochranné opatrenie zamerané na prevenciu hypoxie centrálneho nervového systému pri hypotermickej zástave srdca. Retrográdna perfúzia sa používa počas operácie na aorte.

Hodnotenie perfúzie

Magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia s hodnotením perfúzie je metóda štúdia mozgu na určenie kapacity krvných ciev a intenzity prietoku krvi.

Centrálny nervový systém je bohato zásobený sieťou krvných ciev pre adekvátnu výživu a dýchanie buniek. Porucha cerebrálnej perfúzie môže viesť k nasledujúcim príznakom:

Všetko o angiografii mozgových ciev: ako sa postup vykonáva, príprava na vyšetrenie.

Môže k tomu dôjsť v dôsledku aterosklerotických procesov, vaskulitídy a problémov s kardiovaskulárnym systémom. Znížená perfúzia zvyšuje riziko rozvoja parkinsonizmu, vaskulárnej demencie, ischemickej cievnej mozgovej príhody a bunkovej smrti z hladovania kyslíkom.

Pri nádorových ochoreniach sa vyšetruje ich prekrvenie pomocou tomografu. Úroveň perfúzie ovplyvňuje ďalší rast nádoru. Malígne nádory sa líšia od benígnych nádorov rýchlosťou prietoku krvi a typom vaskularizácie.

Indikácie pre štúdie perfúzie

Perfúzna počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia je jednou z metód diagnostiky mozgových patológií. Predpisujú ho neurológovia a neurochirurgovia na tieto účely:

1. Posúdenie prekrvenia nádoru, sledovanie účinnosti chemoterapie a rádioterapie.
2. Diagnostika porúch perfúzie po cievnych mozgových príhodách a trombóze.
3. Pripraviť sa na operáciu mozgu, aby sa zistilo, kde sa nachádzajú cievy.
4. Zisťovanie príčin migrény, epilepsie, mdloby.
5. Detekcia aneuryzmy - arteriálna disekcia.

CT perfúzia mozgu sa vykonáva pomocou tomografu, ktorý vysiela röntgenové lúče. MRI je založená na pôsobení elektromagnetických vĺn. Odrazené signály zachytia skenery a počítač ich zobrazí na monitore. Fotografie je možné ukladať na externé médiá.

Na štúdium stavu krvných ciev sa do kubitálnej žily vstrekuje kontrastná látka. Je nainštalovaný katéter a pripojený k zariadeniu na automatickú infúziu - infúzne čerpadlo. Najprv sa skenuje tkanivo bez kontrastu. Ďalej sa vykoná vyšetrenie po injekcii 40 ml kontrastnej látky. Rýchlosť infúzie – 4 ml/s. Tomograf robí snímky každú sekundu.

Interpretácia perfúzneho skenovania

Perfúzne skenovanie mozgu odhalí nasledujúce indikátory:

1. CBV je objem cerebrálneho prietoku krvi, ktorý odráža množstvo krvi na hmotnosť mozgového tkaniva. Normálne by na každých 100 g šedej a bielej hmoty malo pripadať aspoň 2,5 ml krvi. Ak perfúzna štúdia určí menší objem, znamená to ischemické procesy.
2. CBF – objemová rýchlosť prietoku krvi. Ide o objem kontrastnej látky, ktorý za určitý čas prejde 100 g mozgového tkaniva. Pri trombóze a embólii rôzneho pôvodu sa tento indikátor znižuje.
3. MTT – priemerný čas cirkulácie kontrastu. Norma je 4-4,5 sekundy. Uzavretie lumenu krvných ciev vedie k jeho výraznému zvýšeniu.

Na výpočet výsledkov sa používa špeciálny počítačový softvér.

CT a MRI perfúzne štúdie umožňujú simultánne hodnotenie stavu krvných ciev a intenzity prietoku krvi, ako aj patológie mozgového tkaniva.

Dôležité! Dopplerovský ultrazvuk odhalí aj cievne poruchy, ale zle vidí samotný parenchým – bielu a sivú hmotu, neuróny a ich vlákna. Angiografia, podobne ako PCT, ukazuje ischémiu a trombózu, ale nezobrazuje dobre mäkké tkanivo.

Prínosy štúdia

Počítačová, magnetická rezonančná perfúzna tomografia je informatívna štúdia na detekciu zúžení alebo herniálnych výbežkov krvných ciev a určenie rýchlosti prietoku krvi.

Medzi MRI a CT perfúznym vyšetrením je viacero rozdielov. Počítačová tomografia využíva škodlivé röntgenové žiarenie, ktoré je kontraindikované počas tehotenstva a laktácie. CT vyšetrenia sú rýchlejšie ako vyšetrenia MRI, ale čas je vyrovnaný kontrastom.

Dôležité! Tehotenstvo, laktácia, alergia na jód sú kontraindikáciou použitia kontrastných látok, ktoré môžu byť pre dieťa potenciálne nebezpečné.

Výhody PCT a perfúznej MRI:

1. Dostupná cena: asi 3 000 - 4 000 rub.
2. Jasný prierezový obrázok.
3. Výsledky je možné uložiť na pamäťové médium.

Obmedzenia

U tehotných žien sa vyšetrenie vykonáva iba vtedy, ak existuje ohrozenie života dieťaťa alebo jeho matky v dôsledku patológie mozgu. Pri dojčení berte na vedomie, že odstránenie kontrastnej látky z tela nejaký čas trvá. Preto môže byť dieťa kŕmené iba dva dni po vyšetrení.

Vykonanie postupu

Pred procedúrou perfúzie CT a MRI je potrebné odstrániť všetky šperky a kovové predmety. Oblečenie by nemalo obmedzovať pohyb, pretože procedúra trvá asi pol hodiny. Ak máte kardiostimulátor alebo implantáty, mali by ste o tom informovať svojho lekára pred predpísaním zákroku.

Je dôležité dozvedieť sa o NSH mozgu novorodencov: čo možno zistiť pomocou neurosonografie.

Poznámka: čo je echogram mozgu a pri akých ochoreniach je indikovaný postup?

Čo rodičia potrebujú vedieť o EEG mozgu u detí: vlastnosti štúdie, indikácie.

Záver

Perfúzne testovanie je presná a relatívne bezpečná metóda na štúdium mozgových štruktúr a krvných ciev. Tri indikátory poskytujú predstavu o prekrvení celej hlavy a jednotlivých oblastí.

Pod Kodertumom

Rozdiel v objemových abnormalitách medzi PVI a DWI zodpovedá „ischemickej penumbre“. Pri syndróme vertebrálnej artérie sa vyvíja hypoxia časti mozgu - vertebrobasilárna nedostatočnosť, ktorá spôsobuje závraty. Špeciálnym prípadom sú závraty s normálnym tlakom, pretože vtedy nie je jasné, odkiaľ sa patologický príznak vzal a ako sa s ním vysporiadať. Závraty sa môžu objaviť aj s prudkým poklesom krvného tlaku, dokonca aj na normálnu úroveň u hypertonikov.

Na realizáciu autoregulácie cerebrálneho obehu je potrebné udržiavať určité hodnoty krvného tlaku (TK) v hlavných tepnách hlavy. Adekvátna perfúzia mozgu je udržiavaná zvýšením cievneho odporu, čo následne vedie k zvýšeniu záťaže srdca. Okrem opakovaných akútnych porúch sa predpokladá aj prítomnosť chronickej ischémie v oblastiach terminálneho obehu.

Tieto hemodynamické rezervy mozgu umožňujú existenciu „asymptomatických“ stenóz bez sťažností alebo klinických prejavov. Veľký význam má aj štruktúra plakov: tzv. nestabilné pláty vedú k rozvoju artério-arteriálnych embólií a akútnych cerebrovaskulárnych príhod – často prechodného typu.

Porušenie pamäti, praxe a gnózy je možné identifikovať spravidla iba vtedy, keď sa vykonajú špeciálne testy. Znižuje sa profesionálna a sociálna adaptácia pacientov. Často slúžia ako najdôležitejšie diagnostické kritérium pre CNM a sú citlivým markerom na hodnotenie dynamiky ochorenia.

Závraty s normálnym, vysokým a nízkym krvným tlakom

V tomto ohľade je opodstatnené používanie liekov, ktoré kombinujú niekoľko mechanizmov účinku. Obsahuje námeľový derivát (dihydroergokryptín) a kofeín. Ďalej sa hodnotí koeficient asymetrie (AC). Toto je veľmi dôležitý ukazovateľ, pomocou ktorého je možné určiť rozdiel v zásobovaní krvou tak v rámci študovaného bazéna, ako aj medzi hemisférami.

Takýmto indikátorom je najmä maximálna rýchlosť rýchlej periódy plnenia (Vb), určená pomocou diferenciálneho reogramu. V tomto prípade sa použijú nasledujúce závery: ak je MB v normálnych medziach, potom je potrebné poznamenať, že venózny odtok nie je zablokovaný. Pri poklese APR vo všetkých zvodoch teda poukazujú na mozgový hypoperfúzny syndróm, ktorý je najčastejšie spôsobený systolickou dysfunkciou myokardu (nedostatočná pumpovacia funkcia).

Navrhujeme hodnotiť reaktivitu mozgových ciev počas testu NG ako uspokojivú a neuspokojivú, ako aj jej povahu: „adekvátnu“ a „nedostatočnú“. Cievna reaktivita sa považuje za „uspokojivú“, ak dôjde k zníženiu tonusu distribučných tepien a odporu (z hľadiska ukazovateľov rýchlosti!). Pooperačné obdobie po karotickej endarterektómii: Pooperačná hypertenzia sa pozoruje u 20 % pacientov po CE, hypotenzia približne u 10 % prípadov.

Transkraniálna dopplerovská ultrasonografia na monitorovanie MCAFV má úlohu pri znižovaní rizika hyperperfúzie. Ak sa takýto pacienti neliečia, hrozí im riziko vzniku edému mozgu, intrakraniálneho alebo subarachnoidálneho krvácania a smrti. Monitorovanie by malo zahŕňať kontrolu horných dýchacích ciest, časté meranie krvného tlaku a neurologické vyšetrenie. Všetci pacienti sú vyšetrovaní na symptómy a sú požiadaní, aby hlásili akékoľvek príznaky zväčšenia hematómu.

Zvyčajne má tromboembolickú príčinu a nie je smrteľná. Dočasný bypass miesta zákroku môže znížiť riziko cerebrálnej ischémie a poranenia v dôsledku chirurgického upnutia tepny, hoci užitočnosť tohto zákroku zostáva kontroverzná.

Štúdium patomorfologického a imunohistochemického poškodenia mozgu u pacientov, ktorí zomreli na ťažké formy preeklampsie a eklampsie. Transplantácia je dnes na celom svete všeobecne akceptovanou metódou liečby ireverzibilných difúznych a fokálnych ochorení pečene. Hlavnými indikáciami na vykonanie tejto operácie sú cirhóza rôznej etiológie, primárne cholestatické ochorenia, vrodené poruchy metabolizmu a niektoré typy nádorov.

Prehľad prezentuje pohľad mnohých autorov na problém cerebrálnej hyperperfúzie pri operáciách na štruktúrach brachiocefalického kmeňa a zdôvodňuje jeho relevantnosť.

V experimentoch na 43 mačkách sa študoval srdcový výdaj, prietok krvi mozgom a dynamika neurovegetatívnych indexov v ranom poresuscitačnom období. Zistilo sa, že obdobie hyperperfúzie je kombinované s poklesom hodnôt indexov Kerdo a Algover a zvýšením Robinsonovho indexu. Počas vývoja hypoperfúzneho syndrómu sa hodnoty Kerdo a Algoverovho indexu zvyšujú a Robinsonov index sa obnovuje.

Medzi postresuscitačnou dynamikou cerebrálneho prekrvenia a srdcového výdaja a jeho redistribúciou sa vytvorila úzka, priama súvislosť. Jedným z naliehavých problémov nefrológie je zlepšenie kvality života a celkového prežívania pacientov s chronickým renálnym zlyhaním (CRF), ktorého prevalencia vo svete neustále narastá. Materiál a metodika: Vyšetrených a operovaných bolo 20 pacientov s aterosklerotickými léziami brachiocefalických artérií.

Jedným z týchto javov v mozgu je fenomén cerebrálnej postischemickej hyperperfúzie (reaktívna hyperémia). Perinatálna hypoxia môže spôsobiť rôzne zmeny v orgánoch a tkanivách plodu a novorodenca, vrátane myokardu. V genéze poškodenia myokardu zohrávajú významnú úlohu zmeny diselektolytov, hypoglykémia a acidóza tkanív sprevádzaná nedostatkom kyslíka a hypo- alebo hyperperfúziou srdca.

Závažnosť stavu organizmu pri akútnej masívnej strate krvi je určená poruchami krvného obehu, ktoré vedú k hyperperfúzii tkaniva, rozvoju hypoxie a metabolickým poruchám.

Duplexné skenovanie ciev hlavy a krku

Spomedzi mechanizmov progresie chronických ochorení obličiek sa popri imunologických široko diskutuje o neimúnnych, vrátane zmien intrarenálnej hemodynamiky. Tento stav je rovnako nebezpečný ako nepríjemný. Najčastejšie sa závraty vyskytujú pri kolísaní krvného tlaku. Ak tlak prudko stúpne a v dôsledku toho dôjde k prudkému zúženiu ciev, potom sa vyvinie cerebrálna ischémia a závrat.

Ak k tomu dôjde, musia sa okamžite odstrániť chirurgické svorky (ak sú prítomné), aby sa uvoľnil krk, a pacient musí byť odvezený na operačnú sálu. Závraty sú jednou z najčastejších sťažností pacientov pri návšteve lekára a tento problém sa pozoruje u starších ľudí aj u mladých pacientov. Ide o veľmi ťažko liečiteľné patológie a vo väčšine prípadov vyžadujú špeciálnu chirurgickú otolaryngologickú starostlivosť.

Hyperperfúzia a hypoperfúzia mozgu

Cerebrálna hyperperfúzia

Zriedkavou, ale nebezpečnou komplikáciou je cerebrálna hyperperfúzia. Vyskytuje sa, keď v dôsledku anatomických variácií v pôvode alebo náhodnej kanylácii spoločnej krčnej tepny je značná časť krvi prichádzajúcej z arteriálnej kanyly poslaná priamo do mozgu.

Najzávažnejším dôsledkom tejto komplikácie je prudké zvýšenie prietoku krvi mozgom s rozvojom intrakraniálnej hypertenzie, edému a prasknutia mozgových kapilár. V tomto prípade je možný rozvoj jednostrannej otorey, rinorey, edému tváre, petechií a spojivkového edému.

Ak sa cerebrálna hyperperfúzia nezachytí včas a nezačne sa aktívna terapia intrakraniálnej hypertenzie, potom táto komplikácia môže viesť k smrti pacienta (Orkin F.K., 1985).

Cerebrálna hypoperfúzia

Pokles perfúzneho tlaku na úroveň pod prahom autoregulácie (asi 50 mmHg) je spojený s nízkym prietokom krvi mozgom. Hypoperfúzia zohráva významnú úlohu nielen pri vzniku fatálnej difúznej encefalopatie, ktorá je založená predovšetkým na nekrotických procesoch v mozgu, ale aj pri vzniku rôznych redukovaných foriem encefalopatie.

Klinicky sa prejavuje od rozvoja ľahkých pooperačných porúch v centrálnom a periférnom nervovom systéme v podobe zmien správania, intelektuálnych dysfunkcií, epileptických záchvatov, oftalmologických a iných porúch, až po globálne poškodenie mozgu s pretrvávajúcim vegetatívnym stavom, neokortikálnu mozgovú smrť. , úplná mozgová smrť a smrť mozgového kmeňa (Show P.J., 1993).

Definícia „akútnej ischémie“ bola revidovaná.

Predtým sa akútna ischémia považovala len za zhoršenie dodávky arteriálnej krvi do orgánu pri zachovaní venózneho odtoku z orgánu.

V súčasnosti (Bilenko M.V., 1989) sa pod akútnou ischémiou rozumie prudké zhoršenie (neúplná ischémia) alebo úplné zastavenie (úplná, úplná ischémia) všetkých troch hlavných funkcií lokálneho obehu:

1. dodávanie kyslíka do tkaniva,
2. dodanie oxidačných substrátov do tkaniva,
3. odstránenie produktov látkovej premeny tkaniva z tkaniva.

Iba porušenie všetkých procesov spôsobuje závažný symptómový komplex, ktorý vedie k vážnemu poškodeniu morfofunkčných prvkov orgánu, ktorého extrémnym stupňom je ich smrť.

Stav cerebrálnej hypoperfúzie môže súvisieť aj s embolickými procesmi.

Príklad. Pacient U., 40-ročný, bol operovaný pre reumatické ochorenie (restenóza) mitrálnej chlopne a parietálny trombus v ľavej predsieni. S technickými ťažkosťami bola vykonaná náhrada mitrálnej chlopne protézou disku a odstránenie trombu z ľavej predsiene. Operácia trvala 6 hodín (trvanie ECC - 313 minút, skrížená svorka aorty - 122 minút). Po operácii je pacient na mechanickej ventilácii. V pooperačnom období sa okrem výrazných známok celkového srdcového zlyhania (TK - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tachykardia do 140 za minútu, komorové extrasystoly) vyvinuli príznaky postischemickej encefalopatie (kóma, periodické tonikum -klonické kŕče) a oligúria. 4 hodiny po operácii bol zistený akútny infarkt myokardu posterolaterálnej steny ľavej srdcovej komory. 25 hodín po ukončení operácie napriek terapii vazopresorom a kardiostimulátorom nastala hypotenzia - do 30/0 mmHg. čl. nasleduje zástava srdca. Resuscitačné opatrenia s 5-násobnou defibriláciou neboli úspešné.

Pri pitve: mozog váži 1400 g, gyri sú sploštené, ryhy vyhladené, na báze mozočka je ryha z herniácie do foramen magnum. Odrezané mozgové tkanivo je vlhké. V pravej hemisfére, v oblasti subkortikálnych jadier, je cysta s rozmermi 1 x 0,5 x 0,2 cm so seróznym obsahom. Obojstranný hydrotorax (vľavo - 450 ml, vpravo - 400 ml) a ascites (400 ml), ťažká hypertrofia všetkých častí srdca (hmotnosť srdca 480 g, hrúbka myokardu steny ľavej komory - 1,8 cm, vpravo - 0,5 cm, komorový index - 0,32), dilatácia srdcových dutín a známky difúznej kardiosklerózy myokardu. V posterolaterálnej stene ľavej komory je akútny rozsiahly (4 x 2 x 2 cm) infarkt myokardu s hemoragickým lemom (starý asi 1 deň). Histologicky potvrdená prítomnosť ťažkého edému mozgového kmeňa, venózna a kapilárna kongescia, ischemické (až nekrotické) poškodenie neurónov v mozgovej kôre. Fyzikálne - výrazná hyperhydratácia myokardu všetkých častí srdca, kostrových svalov, pľúc, pečene, talamu a predĺženej miechy. V genéze infarktu myokardu u tohto pacienta boli okrem aterosklerotických lézií koronárnych artérií dôležité aj dlhé obdobia chirurgickej intervencie ako celku a jej jednotlivých štádií.

Odporúčania a názory uverejnené na stránke slúžia ako referencia alebo populárne informácie a sú poskytované širokému okruhu čitateľov na diskusiu. Poskytnuté informácie nenahrádzajú kvalifikovanú lekársku starostlivosť založenú na anamnéze a diagnostických výsledkoch. Určite sa poraďte so svojím lekárom.

Perfúzia (v preklade z latinčiny „nalievanie“) je lekársky termín, ktorý znamená inovatívnu techniku ​​dodávania a prechodu krvi cievnym systémom tela pacienta. Alternatívne názvy techniky zahŕňajú nasledovné: CT perfúzia mozgu, PCT mozog.

Perfúzia (štúdium) mozgu je metóda, ktorá umožňuje identifikovať charakteristiky prietoku krvi a vykonať kvantitatívne meranie všetkých parametrov prechodu krvi cez cievy, čo umožňuje merať hustotu mozgového tkaniva.

Počítačová tomografia, ktorá vyšetruje hlavu pacienta, je potrebná v nasledujúcich prípadoch: diagnostika poškodenia mozgového tkaniva, mŕtvica, traumatické poranenie mozgu.

Perfúzna metóda výskumu umožňuje nielen maximálne posúdiť príčiny a povahu poškodenia, ale aj s vysokou pravdepodobnosťou predpovedať rýchlosť ďalšej obnovy poškodeného nervového tkaniva.

Čo taká štúdia diagnostikuje?

Prekrvenie mozgu (vyšetrenie) pomáha lepšie diagnostikovať množstvo ochorení. Použiteľné:

• Diagnostikovať následky poranení hlavy. Počítačová výskumná metóda dokáže odhaliť intrakraniálne hematómy, krvácanie alebo modriny.
• Na vyšetrenie, ak existuje podozrenie na možné novotvary v oblasti mozgu.
• Počas diagnostiky možnej cievnej mozgovej príhody, posúdenie jej následkov.
• Na účely diagnostiky stavu krvných ciev v mozgu (ich možných zmien) na identifikáciu prítomnosti aneuryzmy.
• Ak chcete zistiť príčiny pravidelných a silných bolestí hlavy, mdloby a neustáleho závratu.

Štúdia vo forme cerebrálnej perfúzie môže byť predpísaná v prípade blížiaceho sa chirurgického zákroku súvisiaceho s rekonštrukciou tvárových kostí, ako aj v prípadoch vážnych problémov so sluchom alebo nosovou dutinou.

Indikácie na vyšetrenie

Indikácie pre CT môžu zahŕňať nasledujúce predbežné diagnózy a stavy, ktoré si vyžadujú presné potvrdenie:

• Podozrenie na ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Použitie tejto techniky umožňuje identifikovať toto najzávažnejšie ochorenie na samom začiatku jeho vývoja a vo veľmi krátkom čase, odlíšiť ho od iných patologických zmien.
• Detekcia rýchlosti prietoku krvi. Môžete napríklad zistiť stupeň zníženia pri diagnostikovaní ischemickej cievnej mozgovej príhody.
• Zistenie rozdielu medzi sekundárnym vývojom nádoru (pozorovateľný rast alebo recidíva) a fibrózou tkaniva, ktorá sa často vyskytuje po podaní radiačnej terapie.
• Určenie stupňa zúženia tepien mozgu.
• Stanovenie dislokácie nádorov, ich podrobné posúdenie.

Aké sú výhody takéhoto prieskumu?

Tento typ vyšetrenia má množstvo výhod, medzi ktoré patria:

• Rýchlosť a dostupnosť.
• Najvyššia kvalita (zobrazenie štruktúry hlavy je mimoriadne jasné).
• Možnosť štúdia požadovaných oblastí mozgu vrstva po vrstve v rôznych rovinách.
• Bez kontraindikácií (okrem alergických reakcií na kontrastnú látku použitú pri výkone), minimálna príprava na samotné vyšetrenie.
• Schopnosť vytvárať trojrozmerné modely krycieho tkaniva hlavy a kostí lebky.

Možné riziká

Ako každý lekársky zákrok, aj perfúzia má niekoľko obmedzení:

• Toto vyšetrenie sa neodporúča tehotným ženám, pretože skenovanie môže nepriaznivo ovplyvniť vývoj plodu, v tomto prípade sa CT robí len zo špeciálnych zdravotných dôvodov.
• Ak sa žene počas laktácie robí vyšetrenie pomocou kontrastnej látky, neodporúča sa dojčiť dieťa dva dni po zákroku.
• Pre trpiacich ľudí alergické reakcie pri prípravkoch s obsahom jódu (kontrastná látka obsahuje jód) sa odporúča použiť prístroje na vyšetrenie, kde nie je potrebné podávať kontrast.

Ako prebieha cerebrálna perfúzia?

Pred začatím vyšetrenia nie je potrebná žiadna špeciálna príprava pacienta. Stačí si obliecť voľný odev, ktorý neobmedzuje krvný obeh a odstrániť z tela všetky predmety obsahujúce kov. Všetky tieto položky môžu deformovať výsledný obrázok. CT vyšetrenie sa vykonáva bez šperkov, sponiek do vlasov, hodiniek, okuliarov, zubných protéz alebo sluchových protéz. Dámy si musia vyzliecť podprsenku, pretože tento kus oblečenia obsahuje kovové časti.

Pri použití kontrastu je vhodné vyhnúť sa jedlu niekoľko hodín pred zákrokom. O prítomnosti kardiostimulátora a iných implantátov by ste mali informovať diagnostika.

Postup vyzerá takto:

1. Subjekt je umiestnený na tomografovom stole v horizontálnej polohe.
2. Potom sa plošina s pacientom umiestni do prstencovej časti tomografu.
3. Začína sa proces skenovania mozgu pomocou röntgenových lúčov. Skenovanie prebieha vrstvu po vrstve, čo sa zobrazuje na tomografovom monitore. Takáto podrobná analýza vrstvy po vrstve umožňuje špecialistovi identifikovať najmenšie zmeny aj v hlbokých vrstvách mozgu.

Skenovanie umožňuje zaznamenať akékoľvek zmeny v cievach zásobujúcich mozog a jeho tkanivá. Umožňuje vám vidieť najmenšie zápaly, rozlíšiť výskyt krvných zrazenín alebo mozgových nádorov.

Vyšetrenie sa vykonáva pomocou kontrastnej látky podávanej pacientovi pred zákrokom, pomocou ktorej je možné vytvoriť čo najkompletnejší a najobjemnejší model prekrvenia celého mozgu.

Zavedenie kontrastu umožňuje posúdiť stav mozgových ciev, stupeň ich zúženia a výkon. Kontrastná látka je schopná preniknúť do najtenších ciev (kapilár), čo umožňuje úplnejšie posúdiť obraz choroby.

V súčasnosti existuje inovatívnejšie vyšetrovacie zariadenie, ktoré umožňuje vykonať tento postup bez použitia kontrastnej látky. Takéto štúdie sú indikované pre ľudí trpiacich alergickými reakciami, ako aj pre deti. Celý postup je navrhnutý na krátky čas, trvá od 5 do 30 minút, v závislosti od úlohy pridelenej diagnostikovi.

Po dokončení vyšetrenia pacient nepotrebuje rehabilitačné obdobie a môže sa vrátiť do normálneho života.

Retrográdna perfúzia ako metóda ochrany mozgu

Retrográdna perfúzia sa na výskum mozgu vôbec nevzťahuje. Toto je jedna z metód používaných počas kardiochirurgických operácií. Bol navrhnutý tak, aby chránil mozog počas operácie na distálnej vzostupnej aorte alebo oblúku aorty.

Použitie retrográdnej perfúzie v chirurgii je pomerne zriedkavé. Spočiatku sa technika používala pri liečbe vzduchovej embólie a neskôr sa začala používať ako metóda ochrany pri hypotermickej zástave umelého obehu.