Тиреотоксический зоб — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения. Этотнедуг сопровождается усилением секреции гормонов щитовидной железы, что, соответственно, сказывается на состоянии всего организма. По мере развития болезни ткани этого эндокринного органа начинают гипертрофироваться — железа увеличивается в размерах. К слову, в медицине этот недуг также известен под термином Базедова болезнь в честь немецкого врача, который впервые описал ее симптомы.

К сожалению, с подобными проблемами сталкиваются многие взрослые пациенты. И, конечно же, они сразу начинают искать информацию о том, что представляет собой диффузный тиреотоксический зоб и почему возникает. На какие симптомы стоит обратить внимание? На какие методы лечения может рассчитывать пациент? Какими могут быть возможные последствия недуга? Ответы на эти вопросы будут полезны многим читателям.

Диффузный токсический зоб: общая информация о болезни

Естественно, в первую очередь, стоит поговорить о том, что же представляет собой тиреотоксический зоб. Патогенез заболевания становится понятным, если разобраться с основными функциями щитовидной железы.

Щитовидка — железа внутренней секреции, состоящая из левой и правой доли, соединенных перешейком. Работа этого органа имеет огромное значение, ведь именно здесь синтезируются такие важный гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Эти биологически активные вещества регулируют практически все этапы метаболизма в человеческом организме, обеспечивают нормальный рост, регулируют Кроме того, специфические клетки щитовидной железы синтезируют который обеспечивает нормальный обмен кальция в организме, предотвращает развитие остеопороза.

Работа железы регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи. К слову, щитовидка является самым кровоснабжаемым органом в человеческом теле.

Тиреотоксический зоб — недуг, который сопровождается гипертрофией тканей железы, а также повышенной секрецией тиреоидных гормонов. Их избыток усиливает обменные реакции в организме, что ведет к его истощению. При этом наиболее страдает нервная и середечно-сосудистая системы.

Согласно статистике, наиболее подвержены этому недугу женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Тиреотоксический зоб у мужчин также возможен, но регистрируется намного реже.

Каковы причины развития недуга?

Почему развивается диффузный токсический зоб? Причины возникновения заболевания, к сожалению, до конца не изучены. Известно лишь, что недуг имеет аутоиммунную природу. По тем или иным причинам иммунная система человека начинает вырабатывать специфические антигены, которые атакуют клетки собственной щитовидной железы.

Механизм появления подобных сбоев в организме изучен недостаточно. Тем не менее ученым удалось выявить несколько факторов риска, что способствуют возникновению недуга:

• Имеет место наследственная предрасположенность (если у вас в роду есть люди, страдающие от заболеваний щитовидки, то вероятность развития зоба у вас выше).
• К факторам риска относят гормональные сбои, включая и нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.
• Бесконтрольное применение препаратов йода способствует повышенному синтезу гормонов щитовидки.
• Заболевание может быть спровоцировано сильными постоянными стрессами, психическими травмами.
• К факторам риска относят сахарный диабет.
• Тяжелые, затяжные инфекционные заболевания истощают иммунную систему, что может нарушить ее нормальную работу.
• Согласно статистике, тиреотоксический зоб в два раза чаще диагностируется у курильщиков.

К сожалению, далеко не в каждом случае врачу удается точно определить причину тиреотоксического зоба.

Тиреотоксический зоб: классификация

Существует несколько систем классификации данного заболевания. В зависимости от степени тяжести выделяют:

• легкую форму зоба — патологические нарушения в других органах эндокринной системы отсутствуют, нарушения сердечного ритма не наблюдаются, пациенты жалуются на симптомы невротического характера;
• среднюю форму тяжести болезни, она сопровождается тахикардией, учащенным сердцебиением, а также быстрой потерей веса (до 10 кг в месяц);
• тяжелую форму, которая сопровождается большой потерей массы тела, истощением организма, функциональными нарушениями со стороны сердца, печени и почек.

В зависимости от особенностей поражения щитовидки, выделяют:

• диффузный зоб — мелкие очаги поражения равномерно распределены по тканям всего органа;
• узловой тиреотоксический зоб — есть несколько крупный очагов поражения, в месте которых формируются уплотнения (узелки);
• смешанная форма сочетает в себе как узелковые, так и диффузные поражения щитовидки.

Кроме того, выделяется и так называемый абберантный тиреотоксический зоб. В данном случае речь идет о поражении эктопированных тканей щитовидной железы, располагающихся по ходу тиреоглоссального протока (подобное отклонение связано с нарушением процессов эмбриогенеза). Стоит отметить, что поражение абберантных тканей считается крайне опасным, так как часто ведет к злокачественному перерождению узлов и развитию раковых заболеваний.

Диффузный зоб (тиреотоксический): фото и симптомы

Естественно, важным моментом для многих пациентов является клиническая картина заболевания. Так какими нарушениями сопровождается тиреотоксический зоб? Симптомы недуга могут быть разными, ведь повышение уровня гормонов щитовидки сказывается на работе практически всех систем и органов. Тем не менее наиболее часто пациенты жалуются на невротические расстройства и проблемы с сердцем.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются тахикардией. Даже в состоянии покоя частота сердечных сокращений может увеличиваться до 120-130 ударов в минуту. Пациенты отмечают, что иногда чувствуют собственное сердцебиение в груди, животе, голове и даже конечностях. По мере развития заболевания систолическое давление увеличивается, а диастолическое, наоборот, снижается. У пациентов также отмечается учащение дыхания, повышается склонность к пневмониям. При отсутствии терапии тиреотоксикоз может привести к выраженной миокардиодистрофии.

Катаболический синдром — еще одно нарушение, которым сопровождается диффузный зоб (тиреотоксический). Симптомы его — это, в первую очередь, резкая потеря веса на фоне повышенного аппетита. Иногда пациенты худеют на 10-15 кг за 1-2 месяца. Кроме того, отмечается общая слабость организма, усиленное выделение пота, а также нарушение терморегуляции. Даже при низкой температуре пациенты нередко жалуются на ощущение жара. В вечернее время возможно периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Тиреотоксический зоб сопровождается и офтальмопатией, а именно пучеглазием, которое появляется по мере развития болезни. За счет опущения нижнего и подъема верхнего веки смыкаются не полностью, глазные яблоки выпячиваются. Пациента с запущенным тиреотоксикозом легко заметить — его лицо приобретает постоянное выражение испуга и удивления. Из-за того, что веки не смыкаются полностью, человек страдает от сухости конъюнктивы и постоянного ощущения «песка в глазах». Нередким осложнением является хронический конъюнктивит. Окологлазные ткани постепенно разрастаются, возникает периорбитальный отек, что приводит к сдавливанию глазного яблока и нервных окончаний, частичной или полной потере зрения.

Избыток гормонов щитовидки сказывается и на функционировании нервной системы. У пациентов можно отметить повышенную раздражительность, беспокойство, агрессивность, плаксивость, резкие перемены настроения, проблемы с концентрацией, словом, некую психическую нестабильность. К признакам болезни можно отнести депрессивные состояния, нарушения сна. В более легких случаях у людей наблюдается мелкий тремор пальцев. По мере развития болезни уменьшается объем мускулатуры, а потому больному трудно активно двигаться.

На фоне тиреотоксического зоба возможны и другие нарушения:

• по мере развития болезни у пациентов наблюдается уменьшение плотности костей за счет вымывания кальция и фосфора;
• тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием недостаточности надпочечников, что визуально проявляется в гиперпигментации кожи;
• не исключены нарушения со стороны пищеварительной системы, включая боли в животе, рвоту, неустойчивый стул, а в более тяжелых случаях — токсический гепатоз и цирроз;
• у мужчин при нарушениях гормонального фона может развиваться эректильная дисфункция и гинекомастия;
• возможны изменения со стороны женской репродуктивной системы, включая дисфункцию яичников, нарушения менструального цикла, развитие фиброзно-кистозной мастопатии;
• к признакам заболевания можно отнести витилиго, а также потемнение кожи в области естественных складок, выпадение волос, ослабление ногтей;
• увеличение размеров щитовидной железы также возможно, но совершенно не обязательно — у многих пациентов наблюдаются тяжелые формы тиреотоксикоза при нормальных размерах щитовидки; тем не менее в 20-30% случаев наблюдается увеличение размеров железы, появление собственно "зоба", что может приводить к сдавливанию трахеи, появлению ощущения инородного тела в горле.

Какие осложнения может вызвать заболевание? Тиреотоксический криз

Как можно увидеть, при отсутствии лечения эта болезнь затрагивает практически все системы органов, приводит к развитию сердечной недостаточности, циррозу печени, нарушениям функций надпочечников.

Тем не менее есть еще одно опасное осложнение, к которому может привести диффузный токсический зоб. Тиреотоксический криз — острое состояние, которое, как правило, развивается на фоне неправильной терапии или после хирургического вмешательства.

Самыми ранними признаками криза является лихорадка (иногда температура тела резко поднимается до 40 градусов), повышенная потливость, эмоциональная лабильность. Иногда расстройства центральной нервной системы более выражены — легкое беспокойство сменяется агрессией и выраженным маниакальным синдромом.

К последствиям тиреотоксического криза относят быстрое прогрессирование застойной сердечной недостаточности, сосудистый коллапс, отек легкого, Примерно в 30-40% случаев криз заканчивается смертью пациента. Именно поэтому так важно вовремя диагностировать тиреотоксический зоб. Симптомы его — это повод немедленно обратиться к врачу.

Современные методы диагностики

Только после тщательного осмотра врач может поставить диагноз. Более того, нужна дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов.

На самом деле даже после внешнего осмотра специалист может заподозрить наличие Исходя из этого, пациенту назначают дальнейшие анализы. Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить диффузное увеличение щитовидки и изменение ее эхогенности.

Дифференциальная диагностика простого и тиреотоксического зобов обязательно включает в себя анализ крови на уровень тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза. Проводятся и иммуноферментные анализы, позволяющие выявить наличие в крови специфических антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и рецепторам ТТГ (это доказывает наличие аутоиммунного процесса).

Информативным исследованием является сцинтиграфия щитовидной железы, которая позволяет точно определить объем и форму органа, наличие в нем узловых образований, а также выяснить объем функциональных тканей, в которых, собственно, синтезируются гормоны.

Медикаментозное лечение

Что делать, если у пациента диагностирован тиреотоксический зоб? Лечение напрямую зависит от стадии развития заболевания, присутствующих нарушений, степени тяжести тиреотоксикоза.

Если говорить о медикаментозной терапии, то она включает в себя прием в частности «Мерказолила», «Тирозола», «Метизола», а также «Пропицила». Эти лекарства останавливают процессы синтеза гормонов в тканях щитовидной железы.

Кроме того, введение в организм молекулярного йода или его солей по принципу отрицательной связи блокирует выработку гормонов гипофиза, которые стимулируют активность щитовидки. Естественно, подобное лечение должно проводиться исключительно под наблюдением врача.

Поскольку тиреотоксикоз сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, пациентам рекомендуют прием бета-адреноблокаторов, которые восстанавливают сердечный ритм, снижают частоту сердечных сокращений, улучшают питание миокарда и нормализуют артериальное давление. В зависимости от наличия тех или иных симптомов, больному могут назначить седативные и снотворные средства, миорелаксанты, противосудорожные и антипсихотические препараты.

При риске развития в схему лечения вводят гормональные препараты, а именно глюкокортикостероиды, которые предотвращают резкое развитие недостаточности надпочечников.

Хирургические методы лечения

Операцию назначают пациентам, у которых заболевание быстро прогрессирует или же было диагностировано на поздних стадиях, а медикаментозная терапия не дает никаких результатов. Показанием к проведению хирургического вмешательства является и сильное увеличение щитовидки.

Естественно, полное удаление щитовидной железы невозможно, ведь отсутствие тиреоидных гормонов повлечет за собой тотальные изменения в работе организма. Именно поэтому врачи проводят частичную резекцию органа, сохраняя небольшой участок железистой ткани. Таким образом, гормоны все еще синтезируются, но в меньшем количестве.

Случаи рецидива после операции возможны. Для большей безопасности до и после оперативного вмешательства проводится консервативная терапия, иногда и лечение радиоактивным йодом.

Лечение радиоактивным йодом и его особенности

Бороться с недугом можно с помощью радиоактивного йода. Дело в том, что введенное в организм радиоактивное вещество гораздо быстрее поглощается тканями щитовидной железы и, излучая бета-лучи, разрушает функциональные клетки органа. На их месте образуется соединительная ткань, не способная вырабатывать гормоны.

Это довольно агрессивная схема лечения, которая может привести к таким последствиям, как гипотиреоз, острое воспаление щитовидки. Именно поэтому его назначают лишь в крайних случаях. Показаниями к проведению подобной терапии являются тяжелые формы болезни, обострения после хирургического вмешательства, а также неэффективность медикаментозного лечения.

Прогнозы для пациентов

Диффузный тиреотоксический зоб — заболевание крайне опасное. При отсутствии лечения этот недуг постепенно приводит к истощению организма, психическим отклонениям, сердечно-сосудистой недостаточности и смерти пациента.

С другой стороны, для людей, прошедших курс лечения, прогнозы вполне благоприятные. С помощью медикаментов удается восстановить нормальную работу щитовидки и естественный гормональный фон. Как свидетельствуют статистические исследования, после окончания терапии имеющаяся у пациента кардиомегалия постепенно регрессирует, а синусовый ритм восстанавливается. Естественно, рекомендуется избегать приема лекарств и продуктов, содержащих большие дозы йода.

Что касается хирургического лечения, то после операции у людей нередко развивается гипотиреоз, что требует определенной медикаментозной коррекции.

Существуют ли методы профилактики?

К сожалению, сегодня многие люди сталкиваются с диагнозом «тиреотоксический зоб». История болезни, причины и возможные осложнения, эффективные методы лечения — это важные моменты для каждого пациента. С другой стороны, ни для кого не секрет, что болезнь намного легче предотвратить, чем затем бороться с последствиями недуга.

К сожалению, каких-то специфических профилактических методов не существует. Если у вас имеется наследственная предрасположенность, то рекомендуется хотя бы два раза в год посещать кабинет эндокринолога. Чем раньше будет диагностировано расстройство, тем легче будет подкорректировать состояние пациента.

Очень важно вовремя проходить лечение любых инфекционных заболеваний. И, конечно же, здоровый образ жизни, включая отсутствие постоянных стрессов, физическую активность, правильное питание, положительно скажется на состоянии не только щитовидки, но и всех систем организма.

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса , базедова болезнь ) - это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы .

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Причины

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз ). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых . Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы , инфекционные болезни , травмы психического характера .

Симптомы

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия , для которой характерно . Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние . Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии , человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза .

Диагностика

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

Лечение

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода .

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что , как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Доктора

Лекарства

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период , когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением. Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ). Зоб — патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Одним из осложнений диффузного токсического зоба является тиреотоксикоз - клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например, при беременности).

Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причины ДТЗ

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы. Антитела — это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы — лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название — антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.).

Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

0Array ( => Эндокринология) Array ( => 26) Array ( =>.html) 26

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте:

• Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ.
• Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
• Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе — сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
• Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
• Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
• Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых — повышение, у пожилых —отсутствие).
• Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
• Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.
• Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
• Эндокринная офтальмопатия (ЭОП)
• Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
• ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.
• Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
• ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
• Диагностика ДТЗ
• Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т3, св.Т4, ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно).
• Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

ТОЛЬКО В МАРТЕэкономия - 15%

1000 рублейснятие ЭКГ с расшифровкой

- 25%первичный
приём врача
терапевта по выходным

980 руб.первичный прием гирудотерапевта

Лечение диффузно токсического зоба

Медикаментозная терапия

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов. Мерказолил при лечении диффузно токсического зоба назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения диффузно токсического зоба составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 — 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии. При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 — 300 мг/сут), который при беременности с левотироксином не сочетают.

Хирургическое лечение

Субтотальная субфасциальная резекция ЩЖ (полное! удаление щитовидной железы) проводится после достижения эутиреоза с помощью тиреостатиков. Показания: Рецидив ДТЗ после курса медикаментозной терапии, большие размеры зоба, особенно с узловыми изменениями, загрудинный зоб, непереносимость тиреостатиков. Частота послеоперационных рецидивов составляет 5 — 10%. Осложнения: повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Терапия радиоактивным йодом

Показания к лечению радиоактивны 131I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии — преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

Вопрос 2. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение.

Тиреотоксикоз - это состояние, характеризующееся увеличением активности щитовидной железы. При этом в крови увеличивается уровень тиреоидных гормонов.

Повышение функции возникает:

Вследствие патологии щитовидной железы: диффузный токсический зоб (аутоиммунное заболевание); активная аденома щитовидной железы (опухоль щитовидной железы, вырабатывающая тиреоидные гормоны); начальная стадия аутоиммунного тиреоидита (аутоиммунное заболевание щитовидной железы, в начальной стадии которого повышается уровень гормонов щитовидной железы вследствие разрушения ткани щитовидной железы или ее стимуляции за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона).

Вследствие приема лекарственных препаратов: гормональных препаратов (неправильный подбор дозы заместительной терапии тиреоидными гормонами после удаления железы) или антиаритмических препаратов (кордарон).

Вследствие избыточного образования гормонов, активирующих работу щитовидной железы при патологии гипофиза.

Клиника.

Основные жалобы: с нижение массы тела при повышенном аппетите, неполное смыкание век, раздражительность, повышенная возбудимость, быстрая смена настроения, слабость, повышенная утомляемость, чувство жара, больные плохо переносят жару, чувство сердцебиения, перебоев в работе сердца, дрожь рук и всего тела, чувство сухости, распирания в глазах (его может и не быть в зависимости от причины гипертиреоза), неустойчивый стул, частая смена диареи (поноса) и запора, снижение полового влечения (либидо).

Объективное исследование. Выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Кожа теплая, влажная, с нормальным тургором, гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание. При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.

Классификация зоба:

Степень 0 – зоба нет (объем доли не превышает объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого).

Степень 1 – зоб не виден при нормальном положении шеи, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

Степень 2 – зоб пальпируется и четко виден.

Оцениваются глазные симптомы: 1) экзофтальм (пучеглазие с неестественным блеском глаз); 2) широкая глазная щель; 3) гиперпигментация кожи век; 4) мелкий тремор закрытых век; 5) симптом Штельвага – редкое мигание; 6) симптом Джофруа – при движении глазного яблока вверх отсутствует сморщивание лба; 7) симптом Мебиуса – нарушение конвергенции – теряется способность фиксировать взгляд на каком-либо предмете при рассматривании его на близком расстоянии; 8) симптом Грефе – при движении глазного яблока вниз между верхним веком и роговицей видна склера в виде белой полоски (отставание верхнего века при взгляде вниз).

Перкуторно выявляется расширение границ сердца, аускультативно – тоны звучные, возможно появление полифонии I на верхушке. Повышение артериального давления, учащение пульса.

Степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая - частота сердечных сокращений 80 -100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно;

средняя - частота сердечных сокращений 100-120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена;

тяжелая - частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Синдромы: гипертиреоза, нарушения ритма, синдром катаболических нарушений (дефицита массы тела), артериальной гипертензии, пищеварительных расстройств, кожный, гематологический, неврологических нарушений, астено-вегетативный, надпочечниковой недостаточности.

Диагностика.

Лабораторная диагностика.

Общий анализ крови: анемия, лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена.

Исследование крови на гормоны щитовидной железы: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) повышены, количество гормонов в 2-5 раз выше нормы, ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза) снижен или в норме.

Биохимия: гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.

Иммунологический анализ – определение антител к тиропероксидазе, тироглобулину, рецепторам тиреотропного гормона.

Инструментальная диагностика.

УЗИ щитовидной железы: увеличение размеров, наличие узлов, васкуляризация железы.

Компьютерная томография – диффузное увеличение железы, наличие узлов

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом: увеличено поглощение йода щитовидной железой свыше 40% за сутки (в норме 30%).

МРТ или КТ головы при подозрении на патологию гипофиза.

Пункционная биопсия узлов щитовидной железы с микроскопией биоптатов.

Дифференциальная диагностика: токсическая аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы, нейроциркуляторная дистония, аутоиммунный тиреоидит.

Осложнения: нарушение сердечного ритма, инфаркт миокарда, увеличение размеров железы и затруднение дыхания и глотания, нарушение репродуктивной функции (бесплодие), поражение глаз (офтальмопатия).

Лечение тиреотоксикоза.

Режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе), ЛФК под контролем АД. Питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов: овощи, фрукты, зеленый салат. Не рекомендуется: крепкий кофе и чай, алкоголь, маринады и приправы, газированные напитки. Исключается алкоголь и курение.

Медикаментозная терапия: 1) лекарственные средства, блокирующие образование гормонов в щитовидной железе – тиреостатическая терапия : мерказолил, мерказол и др. Лечение этими средствами требует тщательного наблюдения из-за риска развития побочных эффектов (аллергические высыпания, лейкопения, агранулоцитоз, диспептические расстройства); при тяжелом течении курсами назначаются глюкокортикостероиды ;

2) раствор йодида калия от 1 до 10 капель в день, йодомарин – препараты йода в небольшом количестве тормозят синтез тиреоидных гормонов; 3) бета-адреноблокаторы для купирования тахикардии и профилактики аритмий (атенолол, метопролол, бисопролол);

4) гепатопротекторы для улучшения обменных процессов в печени (эссенциале, карсил);

5) седативные средства при возбуждении, раздражительности;

6) в тяжелых случаях – плазмаферез, гемосорбция.

Хирургическое лечение. Проводится удаление большей части железы, оставляют 2-4 грамма, достаточных для нормальной жизнедеятельности. Показания: тяжелое течение ДТЗ с частыми кризами, большие размеры зоба, узловой зоб, детский возраст, беременность, кормление грудью.

Лечение радиоактивным йодом. При этом происходит разрушение йодом ткани щитовидной железы и резкое снижение её функции. Показания : отсутствие эффекта от консервативного и хирургического лечения, возраст старше 40 лет. Противопоказания: беременность, лактация, детский возраст.

Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы - щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления - тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием - тиреотоксикоз (иначе - болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

• Наследственный фактор.
• Нехватка йода в организме.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Стрессовые ситуации.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Черепно-мозговые травмы.
• Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина - Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

• Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
• Средняя . При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
• Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
• Критическая . Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

• Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.

• Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность - факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба - учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков - медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

• Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
• Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
• Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
• Употребление витаминных комплексов.
• Прием теплого (не контрастного) душа.
• Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
• Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.