17.07.2023

Увеличивается паращитовидная железа. Паращитовидная железа: симптомы заболевания у женщин

Паращитовидная железа – это важная составляющая эндокринной системы. Ей выделена особая миссия в жизнедеятельности организма. При нарушениях в ее работе происходит изменение , что вызывает развитие серьезных патологий.

Паращитовидная железа – роль в организме

Внешне этот орган эндокринной системы напоминает «островок». Количество желез разнится. У 80% человек насчитывается 2 пары паращитовидных «островков», а у оставшихся – от 6 до 12 штук. Хотя такие железы разобщены, работают они как единый орган. Эти «островки» состоят из двух типов клеток. Темные ткани продуцируют паратгормон. У светлых клеток малая активность.

Гормоны паращитовидной железы имеют несколько названий:

паратирин;
кальцитрин;
паратиреокрин.

По сути, паращитовидная железа призвана выполнять особое назначение: она контролирует уровень кальция в организме. Регуляция осуществляется по принципу обратного эффекта. На поверхности «островков» есть особые рецепторы. Они-то и измеряют показатель кальция. Если эти «контролеры» обнаруживают низкий показатель элемента, тут же подается сигнал о необходимости активизировать работу паращитовидных желез. Они синтезируют паратгормон.

В результате в организме происходят следующие изменения:

минимизируется количество кальция, которое выводится с мочой (это достигается благодаря тому, что больше данного элемента поглощается в почечных канальцах);
интенсивнее происходит окисление , в результате увеличивается уровень кальцитриола, участвующего в производстве белка;
активизируются клетки, разрушающие костные ткани, поэтому показатель возрастает.

Гипофункция паращитовидной железы

Это патологическое состояние, при котором отмечается недостаточное продуцирование паратгормона либо уменьшается к нему чувствительность тканевых рецепторов. К причинам гипофункции (научное название - гипопаратиреоидизм) относят:

, в ходе которых к железистым клеткам вырабатываются антитела;
хронический дефицит витамина D;
химическое отравление (свинцом, углекислым газом и так далее);
травмирование шее, ставшее причиной кровоизлияния в эндокринный орган;
воспалительные процессы, протекающие в организме;
большая доза радиоизлучения;
недоразвитая паращитовидная железа;
метастазы.

Судить о том, что паращитовидная железа функции свои снижает, помогут симптомы. Они разнятся между собой на начальной стадии недуга, при прогрессировании болезни и при хронической нехватке паратгормона. Признаки могут усиливаться при стрессе, из-за переохлаждения либо перегрева. К симптомам начальной стадии гипопаратиреоидизма относят:

онемение конечностей и покалывание;
спазмы в ногах или руках;
, который резко сменяется жаром.

При прогрессировании недуга к вышеперечисленным признакам присоединяются и вот эти симптомы:

тахикардия;
раздражительность;
катаракта и прочие офтальмологические проблемы;
судороги (они симметричные и протекают болезненно);
сильные головные боли;
ухудшение памяти;
светобоязнь.

Когда патология приобретает хроническую форму, это сопровождается следующими признаками:

интенсивное выпадение волос;
повышенная сухость кожи и шелушение;
разрушается зубная эмаль;
отмечается ломкость ногтей.

Гиперфункция паращитовидной железы

Для данного состояния характерна особая активность «островков» или отдельных их участков. Повышается продуцирование паратгормона и концентрация кальция в сыворотке крови. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первый провоцируется следующими причинами:

наследственная патология в работе эндокринной системы;
аденома;
гиперплазия;
карцинома.

Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает по таким причинам:

дефицит кальция и витамина D;
прием противосудорожных лекарственных средств;
расстройства в работе пищеварительного тракта;

Гиперфункция паращитовидных желез на ранней стадии сопровождается следующими симптомами:

ухудшение памяти;
боль в костях;
сильная утомляемость;
головная боль.

Гиперпаратиреоидизм может иметь разные формы:

почечную;
желудочно-кишечную;
костную;
нервно-психическую.

Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин

Любая болезнь легче поддается лечению на начальной стадии. По этой причине, если женщина замечает у себя один или несколько признаков развития патологии, нужно незамедлительно обращаться к эндокринологу. Медлить нельзя – это опасно! Паращитовидная железа симптомы заболевания иметь может разные: это во многом зависит от формы недуга, который атаковал организм. Все они сигнализируют о серьезной проблеме.

Гиперплазия паращитовидной железы

Данный недуг – это патология в работе эндокринной системы, которая сопровождается избыточной секрецией паратгормона. Эта болезнь связана с увеличением паращитовидных желез в размере. Диагностируется как у взрослых, так и в детском возрасте. На ранней стадии недуг протекает бессимптомно. Только медицинское обследование выявляет данное заболевание.

Когда гиперплазия паращитовидных желез приобретает хроническую форму, пациенты жалуются на такое состояние:

сонливость;
сильную боль в суставах;
сбои в работе пищеварительного тракта;
упадок сил;
тошноту.

Чем больше в размерах увеличивается паращитовидная железа, тем ярче проявляются все перечисленные выше симптомы. Разрастание «островков» приводит к гиперкальциемии, которая сопровождается:

анемией;
отложением минерала на роговице с последующим развитием катаракты;
нарушениями кровообращения;
почечной недостаточностью;
артритами и так далее.

Аденома паращитовидной железы

Это гормональная опухоль доброкачественного характера, провоцирующая избыточную выработку паратгормона. У женщин данный недуг диагностируется в 2, а то и в 3 раза чаще, чем у мужчин. В зоне повышенного риска дамы в возрасте 20-50 лет. Аденома паращитовидных желез сопровождается следующей симптоматикой:

резкое похудение;
артралгии;
тошнота;
судороги;
потеря аппетита;
боли в костях;
депрессия;
потеря зубов;
гипертония;
повышенное потоотделение;
учащение сердечного ритма.

Паращитовидная железа – диагностика

Чтобы подтвердить наличие болезни эндокринного характера, доктор назначает полное обследование. Паращитовидные железы обследуются разными методами. Такая диагностика необходима в следующих случаях:

судороги и прочие проявления возрастающей нервной возбудимости;
онемение конечностей;
камни в почках;
остеопороз неизвестной этиологии.

Сцинтиграфия паращитовидной железы

Данный метод исследования на сегодняшний день считается самым точным. Сцинтиграфия паращитовидных желез выполняется с использованием радиоактивных изотопов. Они вводятся в организм пациенту, а потом при помощи специального оборудования регистрируется их излучение. Однако данный метод диагностики не приемлем для беременных, кормящих и слишком полных женщин (если их вес превышает 150 кг).

УЗИ паращитовидной железы

Данная диагностическая процедура не требует дополнительной подготовки. УЗИ паращитовидных желез выполняется следующим образом:

Пациента укладывают спиной на кушетку.
Под плечи ему подкладывают валик.
На исследуемый участок наносится гель, и проводят обследование.
Отражение этих ультразвуковых волн фиксирует специальный прибор (он выводит их на экран).

Анализы паращитовидной железы

Такая диагностическая процедура показывает полную и достоверную картину. Так как паращитовидная железа гормоны продуцирует, анализ крови помогает выявить показатель этого вещества в сыворотке. Одновременно может назначаться несколько исследований. Кровь на паратгормон сдают совместно с анализом на фосфор и кальций. Развернутое обследование позволяет эндокринологу получить полную информацию о состоянии обмена веществ.

Паращитовидная железа – лечение

После тщательного обследования, подтверждающего диагноз, эндокринолог прописывает оптимальный метод борьбы с патологией. Лечение паращитовидной железы может проводиться двумя способами:

медикаментозный – направлен на коррекцию гормона;
хирургический – предусматривает полное или частичное удаление паращитовидных желез.

Прогноз течения заболевания зависит от различных факторов: типа дисфункции, стадии болезни и прочих особенностей организма пациента. При гиперпаратиреозе в период приступов женщинам могут назначаться такие препараты:

спазмолитические средства;
витамин D;
гидроокись алюминия;
седативные средства;
сульфат магния;
хлорид или глюконат натрия.

Последний препарат вводят медленно внутривенно. Инъекции выполняют несколько раз в сутки. Одновременно назначается аптечное средство, содержащее экстракт животных паращитовидных желез. Однако длительное время терапию проводить данными препаратами нельзя, поскольку они продуцируют выработку антител к паратгормону. В период медикаментозного лечения доктор контролирует показатели фосфора, кальция и магния в организме пациента.

Если паращитовидная «капсула» недоразвита, такая железа нуждается в стимуляции извне. Для этого эндокринолог может прописать следующее лечение:

внутривенное введение паратгормона;
прием кальция и витамина D.

Операция на паращитовидной железе

Если состояние эндокринной системы запущенное или диагностирована аденома, без хирургического вмешательства не обойтись. Все заболевания паращитовидной железы требуют незамедлительного лечения, поэтому эндокринолог посоветует пациенту не медлить с операцией. Хирургическое вмешательство проводится под общим наркозом. Его длительность может варьировать от одного до нескольких часов.

Удаление паращитовидной железы

В ходе операции хирург оценивает состояние «островков» и степень их поражения. Он сделает все для того, чтобы исключить вероятность будущего рецидива. Хирургическое вмешательство может проводиться следующими способами:

Тиреоидэктомия.
Операция по удалению паращитовидной железы (одной или нескольких пар).
Устранение пораженного опухолью участка.

Лечение паращитовидной железы народными средствами

При дисфункции эндокринной системы могут использоваться и методы нетрадиционной медицины. Они применяться должны только после согласования с эндокринологом. Самолечение опасно, поскольку может привести к необратимым последствиям. Если, например, диагностирована аденома паращитовидной железы, лечение народными средствами эффективно лишь на начальной стадии патологии.

Овсяный отвар при гиперфункции

8.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Паращитовидные (околощитовидные) железы располагаются на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы около верхнего и нижнего полюсов, имеют округлую форму, диаметр до 5 мм, массу до 0,5 г. Обычно у человека 2 пары паращитовидных желез (верхние и нижние). Число и локализация паращитовидных желез (ПЩЖ) могут существенно варьировать, доходя иногда до 12 пар. Дополнительные ПЩЖ встречаются в ткани щитовидной и вилочковой желез, в переднем и заднем средостении, в перикарде, позади пищевода, в области бифуркации общей сонной артерии. Кровоснабжение ПЩЖ осуществляется в основном ветвями щитовидной артерии, в связи с чем возможны повреждения этих желез при операциях на щитовидной железе.

Паренхима желез состоит из паратироцитов, среди которых выделяют главные, окрашивающиеся основными красителями, и оксифильные клетки. Главные паратироциты - гормонально-активные клетки, которые подразделяются на светлые клетки, преобладающие у детей, и темные клетки, преобладающие у взрослых. Оксифильные паратироциты («покоящиеся» клетки) появляются в возрасте 10 лет, они гормонально-неактивны.

Основным гормоном ПЩЖ является паратгормон, который образуется в околощитовидных железах из предшественников препропаратгормона и пропаратгормона. Биологическая активность человеческого паратгормона связана с фрагментами 1-29, 1-34 и 53-84 его аминокислотной цепи. В крови гормон циркулирует в трех основных формах: интактный паратгормон с молекулярной массой 9500, биологически активный карбоксильный фрагмент с молекулярной массой 7000-7500, биологически активный фрагмент с молекулярной массой 4000. Образование фрагментов происходит в печени и почках. Действие паратгормона опосредовано аденилатциклазной системой клеток-мишеней.

Паратгормон принимает участие в поддержании гомеостаза кальция, при снижении уровня которого секреция гормона стимулируется, а при повышении - тормозится. При повышенной потребности в кальции функция ПЩЖ усиливается (рис. 8.1).

Воздействуя непосредственно на остеокласты, паратгормон способствует высвобождению солей кальция из костной ткани, при этом в крови возрастает уровень кальция и фосфора. Под влиянием паратгормона увеличиваются число и активность остеокластов в результате непосредственного воздействия его на рецепторы остеобластов, продуцирующих местные тканевые факторы, активирующие клеткипредшественники остеокластов. Эффекты кратковременного и длительного воздействия паратгормона на кость различны: короткое прерывистое действие ведет к костеобразованию, длительное непрерывное - к деструкции. При избытке паратгормона возникает отрицательный костный баланс (уменьшение плотности костной ткани), что сопровождается избыточным выделением оксипролина.

Воздействуя на почечные канальцы, паратгормон понижает реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию. Кроме того, косвенно влияние паратгормона на фосфорно-кальциевый обмен связано с его активирующим влиянием на lα-гидроксилазу почечных канальцев,

Рис. 8.1. Регуляция обмена кальция

в результате чего 25-оксихолекальциферол превращается в активный 1,25-диоксихолекаль-циферол .

Кальцитриол действует на резервуары кальция как синергист паратгормона. Его действие в первую очередь направлено на повышение всасывания кальция в кишечнике и усиление его реабсорбции в почечных клубочках. Холекальциферол (витамин D 3) образуется в коже (мальпигиев слой эпидермиса) из 7-дегидрохолестерола под действием ультрафиолетовых лучей (рис. 8.2).

Далее холекальциферол связывается с D-связывающим белком и поступает в печень. В печени холекальциферол под действием 25- гидроксилазы превращается в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D 3) - основную форму, в которой этот витамин циркулирует в кровотоке в связи с тем же D-связывающим белком. В проксимальных извитых почечных канальцах под действием Ια-гидроксилазы 25-окси- холекальциферол гидроксилируется в С1-положении, превращаясь

Рис. 8.2. Синтез и метаболизм витамина D3

в биологически активный 1,25-диоксихолекальциферол . Повышение уровня кальцитриола в плазме тормозит активность 1α-гидроксилазы и повышает активность 24-гидроксилазы, что приводит к преимущественному образованию из 25-OH-D 3 не 1,25- (OH) 2 -D 3 , а побочного продукта - 24,25-(OH) 2 -D 3 , который не обладает биологической активностью. Действие 1,25-(OH) 2 -D 3 на клеточном уровне аналогично таковому для других стероидных гормонов.

В регуляции обмена кальция важную роль играет также кальцитонин - гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы. Кальцитонин является пептидом, состоящим из 32 аминокислот. Подавляя активность остеокластов, кальцитонин тормозит резорбцию костного матрикса и тем самым вызывает высвобождение кальция и фосфатов. Продукция кальцитонина и паратгормона связана обратной зависимостью. Основным стимулятором секреции кальцитонина является повышение концентрации ионизированного кальция в крови, ингибитором - снижение уровня кальция. Следует заметить, что удаление щитовидной железы (с парафолликулярными клетками) у человека и животных не приводит к гиперкальциемии, а введение кальцитонина здоровым лицам не приводит к снижению уровня кальция в крови.

В норме человек потребляет около 1 грамма кальция в сутки. От 25 до 50 % кальция всасывается при участии 1,25-диоксихолекальцифе- рола. В плазме крови кальций содержится в двух основных формах. Фракция кальция, связанная с альбумином, составляет несколько меньше половины общего количества кальция, определяемого рутинными методами. Биологически активной является фракция свободного (ионизированного) кальция. Гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона, который усиливает резорбцию кальция из костной ткани в кровь, экскрецию фосфора с мочой, что позволяет поддерживать нормальное соотношение кальция и фосфора.

Основная масса (99 %) имеющегося в организме кальция находится в костях. Костная ткань представляет собой постоянно обновляющуюся динамическую систему, где в течение всей жизни происходят процессы ремоделирования: разрушение старой кости - костная резорбция и образование новой кости - костеобразование. Костная ткань состоит из клеточных элементов, межклеточного вещества - костного матрикса и минеральных компонентов. В состав костной ткани входят следующие клетки: остеобласты, обладающие способностью к белковому синтезу, остеокласты, рассасывающие костную ткань за

счет лизосомных ферментов; остеоциты - метаболически неактивные клетки, находящиеся в глубоко вмонтированных в кость лакунах; остеоциты происходят из остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе.

Процесс ремоделирования кости делится на 5 фаз (рис. 8.3). В здоровом

Рис. 8.3. Цикл костного ремоделирования

взрослом организме в фазе покоя находится до 80 % трабекулярной и 95 % кортикальной костной ткани. Фаза активации, возникающая в каждом участке кости с интервалом 2-3 года, включает в себя пролиферацию и активацию предшественников остеокластов, поступление и прикрепление мультиядерных остеокластов к поверхности резорбируемого участка. Далее следует фаза резорбции, которая продолжается около 1-3 недель. Этот процесс заключается в расплавлении неорганического костного матрикса с последующей деградацией органического, что обеспечивается поступлением в участки резорбции ионов водорода и лизосомных ферментов остеокластов. Переходная фаза длится 1-2 недели, при этом в резорбированной полости появляются остеобласты. Новообразование кости начинается с откладывания остеобластами костного матрикса со скоростью 2-3 мкм в день, который через 5-10 дней минерализуется. Процесс костеобразования длится около 3 месяцев, а полный цикл обновления кости в каждом участке занимает 4-8 мес. Общее обновление кости составляет приблизительно 4-10 % ежегодно.

В среднем пик костной массы формируется к 20 годам, затем наступает период относительного равновесия (плато), а с 35-40 лет начинается возрастная физиологическая потеря массы кости со скоростью 0,3-0,5 % в год. После наступления менопаузы у женщин костные потери ускоряются до 2-5 % в год, продолжаясь в таком темпе до 60-70 лет. Женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35 % кортикальной и около 50 % трабекулярной костной массы. У мужчин потери составляют 15-20% кортикальной кости и 20-30 % трабекулярной.

8.2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

8.2.1. Физикальные методы

К ним относят общеклиническое обследование с осмотром костей скелета и пальпацией области шеи, хотя даже крупные паратиромы почти никогда не доступны пальпации. При гипопаратиреозе могут выявлять относительно малоспецифичные симптомы Труссо, Хвостека и Вейса (см. п. 8.5).

8.2.2. Лабораторные методы

Основные методы лабораторной диагностики - определение уровня ионизированного кальция, фосфора и интактного паратгормона в сыворотке. Кроме того, может использоваться определение экскреции

кальция и фосфора с мочой. Определение уровня ионизированного кальция значительно информативнее определения уровня общего кальция, на котором может отразиться уровень альбумина, рН сыворотки и ряд других факторов. С целью оценки состояния костного ремоделирования используют оценку сывороточных маркеров костной резорбции и костеобразования, которые позволяют косвенно оценить состояние костной ткани, риск развития и эффективность терапии остеопороза (табл. 8.1).

Табл. 8.1. Сывороточные маркеры костной резорбции и костеобразования

8.2.3. Инструментальные методы

УЗИ является наиболее простым методом визуализации ПЩЖ, но они обычно выявляются только при значительном увеличении. С целью топической диагностики паратиром используют сцинтиграфию с технетрилом.

Основным методом изучения костей скелета остается рентгенография, тем не менее, она обладает низкой чувствительностью в плане диагностики остеопороза, т.к. выявляет последний уже на значительно выраженной стадии (при потере до 20-30 % костной ткани). Для ранней диагностики остеопороза используют костную денситометрию, которая позволяет выявить потерю уже 2-5 % массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или лечения. Применяют изотопные методы (моно- и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно- и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография) и ультразвуковые методы. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета (лучевая, малоберцовая, пяточная кость), что удобно для скрининга или предварительной диагностики. Наиболее универсальной является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), позволяющая измерять минеральную плотность кости

в любом участке скелета. Для таких денситометров разработаны стандартные (автоматические) программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело». Наряду с абсолютными показателями плотности кости при денситометрии автоматически вычисляют Z-критерий (минеральная плотность костной ткани относительно средних значений для данного возраста и пола) и Т-критерий (сравнение плотности кости с пиковыми значениями в возрасте 30 лет). При тяжелых остеопенических процессах неясного происхождения важную роль в дифференциальной диагностике играет биопсия костной ткани, которая позволяет различить остеопороз и остеомаляцию, а также другие виды патологии костной ткани.

8.3. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Первичный гиперпаратиреоз (ПГП) - заболевание ПЩЖ, проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии (табл. 8.2).

Табл. 8.2. Первичный гиперпаратиреоз

Окончание табл. 8.2

Этиология

В 85 % случаев причиной ПГП является солитарная аденома ПЩЖ (паратирома), значительно реже - аденомы множественные (5 %), еще реже (< 5%) - рак ПЩЖ. Гиперплазия всех ПЩЖ встречается примерно у 15 % больных. ПГП встречается при обоих вариантах синдрома множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Патогенез

Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня последнего стимулирует синтез 1,25-(OH) 2 -D 3 , который способствует всасыванию

избытка Са 2+ в кишечнике. В далеко зашедших стадиях процесса гиперкальциемия усиливается за счет активации избытком паратгормона остеокластов. Избыток паратгормона приводит к ускорению обмена в костной ткани, ускорению костной резорбции и костеобразования, но образование новой кости отстает от ее рассасывания, что приводит к генерализованному остеопорозу и остеодистрофии, вымыванию кальция из костных депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии, способствующей повреждению эпителия почечных канальцев и образованию камней в почках. Нефрокальциноз, в свою очередь, ведет к снижению функции почек. В возникновении язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют гиперкальциемия с артериолосклерозом и кальцификацией сосудов. Гиперкальциемия наряду с повышением артериального давления создает предпосылки для формирования гипертрофии левого желудочка, функцию которого также ухудшают типичные для гиперпаратиреоза клапанные, коронарные и миокардиальные кальцинаты.

Эпидемиология

Распространенность ПГП составляет примерно 1 случай на 500 человек, частота новых случаев - порядка 25 на 100000 населения в год. С ПГП связано около 35 % случаев синдрома гиперкальциемии (гиперкальциемия регистрируется у взрослых в 0,5-1,1 % случаев, чаще у женщин старше 50 лет; среди госпитализированных лиц - в 5 %). После сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы ПГП является третьим по распространенности эндокринным заболеванием. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет, при этом ПГП в 2 раза чаще встречается у женщин, в частности у 3 % женщин в постменопаузе. ПГП выявляется примерно у 2-5 % всех пациентов с мочекаменной болезнью.

Клинические проявления

У большинства пациентов ПГП протекает бессимптомно и диагноз устанавливается при обследовании по поводу гиперкальциемии.

1. Почечные симптомы включают полиурию, полидипсию, нефролитиаз (25 %), часто осложняющийся пиелонефритом; редко - нефрокальциноз с развитием почечной недостаточности.

2. Желудочно-кишечная симптоматика: анорексия, тошнота, обстипация, метеоризм, похудение. В 10 % случаев развиваются язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в 10 % - панкреатит, реже пан-

Рис. 8.4. Рентгенограмма кистей при первичной гиперпаратиреозе: признаки субпериостальной резорбции концевых фаланг

креакалькулез. В 2 раза чаще, чем в популяции, встречается желчнокаменная болезнь.

3. Сердечно-сосудистая симптоматика: артериальная гипертензия и ее осложнения.

4. Костные изменения: остеопороз, хондрокальциноз; при тяжелом ПГП: субпериостальная резорбция, акроостеолиз концевых фаланг кистей и стоп (рис. 8.4), деформация скелета, патологические переломы костей (рис. 8.5), кисты, гигантоклеточные опухоли и эпулиды (кистозные образования).

5. Центральная нервная система: депрессия, сонливость, спутанность сознания, возбуждение, кожный зуд.

6. Гиперкальциемический криз - весьма редкое тяжелое осложнение ПГП. Характерны сонливость, ступор, кома, психоз, вслед за нарастающей анорексией, рвотой, болью в эпигастрии; быстро развивается резкая слабость, обезвоживание, ану-

Рис. 8.5. Рентгенограмма костей голени с кистами и псевдопереломами при первичном гиперпаратиреозе

Рис. 8.6. Сцинтиграфия с технетрилом при солитарной паратироме

рия, коматозное состояние; тяжелое осложнение - миопатия с вовлечением проксимальных отделов туловища, межреберных мышц и диафрагмы; типична лихорадка до 38-39 °С. Криз развивается при уровне кальция в плазме более 4 ммоль/л и провоцируется длительным постельным режимом, тиазидными диуретиками, препаратами кальция и витамина D.

Диагностика

♦ Гиперкальциемия, как правило, выявляется у лиц без какойлибо симптоматики при рутин-

ном биохимическом анализе крови. Кроме того, характерны гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия, повышение уровня щелочной фосфатазы в плазме и экскреции с мочой гидроксипролина и цАМФ.

♦ Повышенный уровень паратгормона. Исследование показано при двукратно зарегистрированной гиперкальциемии.

♦ Топическая диагностика паратиром: УЗИ, сцинтиграфия с технетрилом, КТ, МРТ (область шеи и средостения).

♦ Диагностика осложнений ПГП: остеопороз, нефрокальциноз и др.

Дифференциальная диагностика

1. Гиперкальциемия другого генеза:

Злокачественные опухоли (множественная миелома, рак молочной железы, костные метастазы); уровень ПТГ, как правило, снижен;

Передозировка витамином D;

Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;

Редкие причины (тиреотоксикоз, прием тиазидных диуретиков, иммобилизация, болезнь Аддисона, передозировка витамином А, почечная недостаточность);

2. Вторичный гиперпаратиреоз (протекает на фоне нормокальциемии).

3. Скрининговое исследование для исключения синдромов множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Лечение

Подходы к лечению определяются выраженностью ПГП, возрастом и физическим состоянием пациента, поскольку единственным радикальным вариантом лечения является хирургическое вмешательство.

1. Хирургическое лечение: при солитарной паратироме - ее удаление, при гиперплазии нескольких ПЖЩ проводится парциальная, либо тотальная паратиреоидэктомия с последующей терапией гипопаратиреоза.

2. Динамическое наблюдение проводится при выявлении легкой выраженности ПГП у лиц пожилого возраста, т.е. В той возрастной группе, где ПГП чаще всего встречается. Оно допустимо в ситуациях отсутствия абсолютных показаний к оперативному лечению (табл. 8.3). Динамическое наблюдение подразумевает определение уровня кальция, функции почек, артериального давления каждые 6-12 месяцев, проведение костной денситометрии и УЗИ почек каждые 2-3 года.

Табл. 8.3. Показания к хирургическому лечению ПГП

3. Медикаментозное лечение не разработано. Препаратами выбора для лечения остеопороза являются бисфосфонаты, которые оказывают транзиторное гипокальциемическое действие. Их же в сочетании с регидратационной терапией используют при лечении гиперкальциемического криза.

Прогноз

После хирургического лечения того или иного объема нормокальциемия сохраняется менее чем у 10 % пациентов, половине из которых

в дальнейшем требуется повторная операция. Рецидивы ПГП развиваются у 1 / 20 пациентов, прооперированных по поводу солитарной паратиромы и у 1/6 - по поводу гиперплазии ПЩЖ.

8.4. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГП) представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию ПЩЖ, развивающуюся при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии различного генеза (табл. 8.4). При третичном гиперпаратиреозе происходит развитие автономной гиперпродукции паратгормона гиперплазированными ПЩЖ или формирование аденомы ПЩЖ при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Этиология

♦ Почечная патология: хроническая почечная недостаточность, тубулопатии, почечный рахит.

♦ Кишечная патология: синдром мальабсорбции.

♦ Костная патология: остеомаляция (сенильная, пуэрперальная, идиопатическая), болезнь Педжета.

♦ Недостаточность витамина D: заболевания почек, заболевания печени, наследственные ферментопатии.

♦ Злокачественные заболевания: миеломная болезнь.

Основными причинами ВГП являются почечная недостаточность и болезни системы пищеварения. В соответствии с этим выделяют почечный и интестинальный ВГП. В связи с широким использованием гемодиализа и увеличением продолжительности жизни больных с ХПН ВГП стал встречаться значительно чаще.