Vred 12 p do liečebného režimu. Antibiotické režimy liečby žalúdočných a dvanástnikových vredov

Objav Helicobacter pylori priniesol revolúciu v liečbe peptického vredového ochorenia. Počet operácií s nekomplikovanými vredmi sa teda znížil viac ako stokrát a v súčasnosti nie je operovaných viac ako 0,2% z celkového počtu pacientov. Terapeutické moderné metódy podajte úplnú liečbu v 35-40% prípadov. Počet relapsov žalúdočného vredu sa znížil zo 67% na 6% a dvanástnik - od 59% do 4%.

Kto by sa mal liečiť? Podľa Maastrichtských odporúčaní (2005) by sa malo zaobchádzať s týmto:

• pacienti so žalúdočnými a dvanástnikovými vredmi vrátane komplikovaného priebehu;
• pacienti s nádorom z lymfoidného tkaniva žalúdka;
• pacienti s atrofickou gastritídou;
• pacienti, ktorí podstúpili resekciu žalúdka kvôli rakovine;
• pacienti, ktorí sú priamymi príbuznými pacientov s rakovinou žalúdka;
• pacienti s prítomnosťou baktérie Helicobacter pylori, ktorí nezávisle vyjadrili želanie podstúpiť liečbu.

Hlavnou úlohou liečby peptického vredového ochorenia je s najväčšou pravdepodobnosťou zničenie baktérie Helicobacter pylori. Na tento účel sa používajú zložité schémy. terapeutická liečba, z optimálne zvolenej kombinácie liekov. Napríklad kombinácia bizmutu, metronidazolu a tetracyklínu v kombinácii s inhibítorom protónovej pumpy má 98% pravdepodobnosť zabitia baktérií.

Avšak použitie veľkého množstva liekov môže viesť k zvýšeniu počtu komplikácií a vedľajšie účinky... Preto sa liečebné režimy vyvíjajú na základe optimálnej rovnováhy medzi účinnosťou terapie, jej bezpečnosťou a dostupnosťou pre konkrétneho pacienta.

Režimy liečby peptického vredu

Výber liečebného režimu je čisto individuálny postup, ktorý je ovplyvnený mnohými faktormi: znášanlivosť liekov, sprievodné patológie, bakteriálna rezistencia na antibiotiká.

Na začiatok sa vykonáva najjednoduchšia liečba (terapia prvej línie). Ak to nie je úspešné, použije sa sofistikovanejšia terapia druhej línie.

Liečba prvej línie pri peptickom vredovom ochorení

Liečba prvej línie zahŕňa inhibítor protónovej pumpy a niekoľko možností použitia rôznych antibakteriálnych liekov. Napríklad ako inhibítor protónovej pumpy sa používa jedno z nasledujúcich liekov:

• omeprazol 2,20 mg (2 krát denne, 20 mg);
• lansoprazol 2 x 30 mg;
• pantoprazop 2 x 40 mg;
• rabeprazop 2 20 mg;
• ezomeprazol 2 x 20 mg;

Ako antibakteriálne lieky, môžu sa použiť také kombinácie:

• klaritromycín (2 500 mg) a amoxicilín (2 1 000 mg);
• klaritromycín (2 500 mg) a metrodinazol (2 500 mg);

Pri použití takýchto schém sa dosiahne 88-95% účinnosť ničenia baktérií.

Liečba druhej línie pri liečbe peptických vredových chorôb

V prípadoch, keď je terapia prvej voľby neúčinná alebo je známe, že Helicobacter pylori je významne rezistentný na amoxicilín alebo klaritromycín a existuje tiež neznášanlivosť na tieto lieky, je predpísaná liečba druhej línie, ktorá obsahuje 4 liečivé zložky:

• prípravky z bizmutu: subcitrát bizmutu 4 100 mg alebo subsalicylát bizmutu 4 600 mg;
• jeden z inhibítorov protónovej pumpy (pozri vyššie);
• tetracyklín 4 x 500 mg;
• metronidazol 2 * 500 mg.

Priebeh liečby je vo väčšine prípadov 1 až 2 týždne. Čím dlhší je kurz, tým vyššia je jeho účinnosť. Avšak na druhej strane môže predĺženie trvania liečby viesť k zvýšeniu počtu komplikácií spojených s liekovou terapiou.

Účinnosť terapie druhej línie je 98%. Sú to celkom dobré ukazovatele, ale, bohužiaľ, nie absolútne - zostávajú 2% nevyliečených pacientov. Čo by mali robiť? Odporúčania maastrichtskej konferencie z roku 2005 sú tieto:

• inhibítor protónovej pumpy + amoxicilín b vysoké dávky (3 g / deň) po dobu 10-14 dní;
• inhibítor protónovej pumpy + amoxicilín + rifabutín po dobu 7-10 dní;
• inhibítor protónovej pumpy + bizmutové liečivo + tetracyklín + furazolidón počas 7 dní.

Mikrobiologická štúdia citlivosti bakteriálnych kmeňov na antibiotiká tento problém rieši, ale táto technika nie je k dispozícii pre široké použitie v praktickej zdravotnej starostlivosti kvôli jej vysokým nákladom. Prekonanie bakteriálnej rezistencie na antibiotickú liečbu sa zvyčajne rieši predĺžením liečby o viac ako 7 dní a použitím režimov so záložnými antibakteriálnymi liekmi.

Liečba peptického vredu v dôsledku použitia nesteroidných protizápalových liekov

Posledné štúdie ukazujú, že Helicobacter pylori a užívanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) sú nezávislé faktory pri vzniku peptického vredového ochorenia. Užívanie NSAID v prípade bakteriálnej infekcie však môže ochorenie zhoršiť. Preto sa odporúča, aby boli všetci pacienti, ktorým sú predpísané NSAID, testovaní na prítomnosť Helicobacter pylori. Ak bol výsledok pozitívny, je potrebné vykonať eradikačnú terapiu podľa schémy podobnej liečbe peptického vredového ochorenia. Ak je výsledok negatívny, odporúča sa na profylaktické účely jeden denný príjem inhibítorov protónovej pumpy.

Ak sa vyskytne peptický vred spôsobený NSAID a baktérie nie sú, potom sa liečba takéhoto vredu uskutočňuje pomocou terapeutických dávok s inhibítormi protónovej pumpy počas 4 týždňov.

POZOR! Informácie uvedené na tomto serveri slúžia iba na informačné účely. Nie sme zodpovední za možné negatívne dôsledky samoliečby!

Mechanizmus vzniku a vývoja žalúdočných vredov ešte nebol úplne pochopený. Na jednej strane sa dokázalo, že vinníkom infekcie je špeciálny patogénny mikroorganizmus - Helicobacter pylori. Na druhej strane silná imunita, zdravý obraz život, správna strava a stabilný neuropsychologický stav človeka by neumožnili Helicobacter pylori bujnenie a vyvolanie peptického vredového ochorenia. Preto musí byť prístup k liečbe tohto ochorenia komplexný.

Kompetentná liečba žalúdočných vredov zahŕňa:

Užívanie niekoľkých druhov liekov podľa špeciálnej schémy;

Oprava psycho-emocionálnej sféry a odmietnutie zlé návyky;

Kúpeľná liečba;

Chirurgický zákrok (ak sa vyžaduje).

Liečba žalúdočných vredov sa vykonáva pomocou troch hlavných skupín liekov:

Antibiotiká;

Blokátory histamínových receptorov;

Inhibítory protónovej pumpy (PPI).

Prídavná terapia sa vykonáva pomocou niekoľkých ďalších druhov liekov:

Holinoblokátory;

Antacidá;

Reparanty;

Anaboliká;

Gastroprotektory;

Spazmolytiká;

Analgetiká;

Blokátory ganglií;

Imunostimulanty.

Režim liečby žalúdočných vredov

Najefektívnejším je dvojstupňový režim liečby peptických vredov:

I. etapa trvá 7 dní. Počas tohto obdobia sa pacientovi predpisuje komplex dvoch antibiotík, zvyčajne metronidazolu a klaritromycínu, ako aj inhibítor protónovej pumpy, napríklad lansoprazol. Lieky je možné nahradiť analógmi na základe rozhodnutia ošetrujúceho lekára, dávkovanie sa stanoví aj individuálne. Cieľom prvej fázy liečby je úplná deštrukcia Helicobacter a v 95% prípadov je možné sa s touto úlohou vyrovnať;

Fáza II trvá 14 dní a vyžaduje sa, iba ak sa po prvej fáze zistí ešte v žalúdku. Proti baktériám sa používa tandem antibiotiká metronidazol + tetracyklín a terapia je doplnená jedným z bizmutových prípravkov a tiež PPI (omeprazol, rabeprazol) a blokátorom histamínových receptorov (ranitidín, famotidín).

Liečba musí byť posilnená protizápalovými, analgetickými, antispazmodickými, hojivými prostriedkami na rany, antiemetikami a inými liekmi, ktoré zmierňujú nepríjemné príznaky žalúdočných vredov a urýchľujú proces hojenia. Veľmi nápomocný ľudové prostriedky (bylinné odvarky a infúzie), vitamíny, prírodné extrakty, ako je aloe vera. Akékoľvek lieky by sa však mali poradiť s vaším gastroenterológom.

Peptický vred je veľmi individuálny, vyznačuje sa rôznymi indikátormi kyslosti a je často sprevádzaný komplikáciami z iných orgánov. Okrem toho, antibiotická terapia takmer vždy má vedľajšie účinky vo forme zažívacích ťažkostí a bolesti. Liečba akútnych žalúdočných vredov sa odporúča vykonávať v nemocnici pod stálym dohľadom kvalifikovaných odborníkov.

Antibiotiká:

Polosyntetické antibiotikum z makrolidovej skupiny. Priamy potomok erytromycínu je stokrát odolnejší voči deštruktívnemu pôsobeniu kyseliny chlorovodíkovej, úplnejšej a rýchlejšej asimilácie, dobrej distribúcie v tkanivách a dlhého polčasu rozpadu. Z tohto dôvodu klaritromycín prekonáva erytromycín a odporúča sa ako hlavné antibiotikum na liečbu žalúdočných vredov;

Amoxicilín. Polosyntetické antibiotikum skupiny penicilínov. Na rozdiel od penicilínu je odolný voči korozívnemu pôsobeniu žalúdočnej šťavy, vstrebáva sa takmer úplne (o 93%), rýchlejšie sa šíri tkanivami a tekutinami, úplnejšie pokrýva telo a zostáva v ňom dlhšie, čo umožňuje predpísať amoxicilín na liečbu peptických vredov dvakrát, nie štyrikrát denne. deň;

Tetracyklín. Antibiotikum zo skupiny tetracyklínov. Pôsobí bakteriostaticky, to znamená, že narúša interakciu medzi ribozómami a transportnými RNA, v dôsledku čoho je pozastavená syntéza bielkovín bakteriálnymi bunkami a tieto odumierajú. Tetracyklín je účinný proti mnohým grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom, ako aj proti väčšine enterobaktérií, vrátane Helicobacter pylori.

Blokátory histamínových receptorov:

Ranitidín. Liek je druhou generáciou blokátorov histamínu. Znižuje aktivitu pepsínu (tráviaci enzým zodpovedný za rozklad bielkovín). Normalizuje hladinu pH v žalúdku, inhibuje syntézu kyseliny chlorovodíkovej. V závislosti od dávkovania chráni sliznicu pred ničivými účinkami nadmernej kyslosti po dobu 12-24 hodín;

Nizatidín. Liečivo druhej generácie blokátorov receptorov histamínu III. Potláča jednak vlastnú syntézu kyseliny chlorovodíkovej stenami žalúdka, jednak nadmernú syntézu vyvolanú acetylcholínom, histamínom a gastrínom - enzýmami a mediátormi. Výrazne znižuje hyperaktivitu pepsínu a udržuje hladinu pH vo fyziologickom stave po dobu 12 hodín po požití;

Roxatidín. Liečivo je druhou generáciou blokátorov histamínových H2-receptorov. Inhibuje aktivitu pepsínu, normalizuje acidobázickú rovnováhu žalúdka, znižuje vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej spôsobené jedlom, gastrínom, histamínom, acetylcholínom a tiež potláča bazálnu syntézu žalúdočnej šťavy. Rýchlo sa vstrebáva a pôsobí do hodiny po požití. Účinok trvá od 12 hodín do jedného dňa, v závislosti od dávkovania;

Famotidín. Je to tiež liek druhej generácie na blokátory histamínových H2 receptorov. Inhibuje bazálnu aj provokáciu vylučovaním vonkajších podnetov kyseliny chlorovodíkovej bunkami žalúdočnej sliznice. Chráni tak dobre telo pacienta pred nežiaducimi účinkami pepsínu, histamínu, gastrínu a acetylcholínu;

Cimetidín. Liek je prvou generáciou blokátorov receptorov histamínu III, ale stále nestratil svoj význam. Tiež dobre reguluje hladinu pH v žalúdku, inhibuje syntézu kyseliny chlorovodíkovej a inhibuje aktivitu enzýmu pepsín. Je to lacnejšie ako vyššie uvedené moderné náprotivky, ale považuje sa to za menej efektívne z dôvodu krátkeho obdobia nepretržitého pôsobenia (6 - 8 hodín).

Inhibítory protónovej pumpy (PPI):

Inhibítor H + -K + -ATPázy - enzým zodpovedný za urýchlenie výmeny vodíkových iónov. Bez ohľadu na dôvody nadmernej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej inhibuje lansoprazol jeho produkciu v konečnom štádiu, to znamená bezprostredne pred vylučovaním do žalúdočnej dutiny;

Omeprazol. Inhibuje tiež pôsobenie protónovej pumpy inhibíciou aktivity enzýmu H + -K + -ATPázy. Vodíkové ióny horšie prenikajú medzi bunkové membrány žalúdočnej sliznice, čo interferuje s produkciou žalúdočnej šťavy. A nezáleží na tom, čo presne vyvoláva nadmerné vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej - príjem potravy alebo pôsobenie enzýmov a mediátorov;

Rabeprazol. Známejšia je pod ochrannou známkou pariet. Tento liek nielenže inhibuje sekréciu kyseliny chlorovodíkovej, blokuje pôsobenie H + -K + -ATP-ase, ale má tiež škodlivý účinok na Helicobacter pylori, vinníka žalúdočných vredov. Rabeprazol účinkuje jednu hodinu po podaní a chráni sliznicu až dva dni po sebe;

Ezomeprazol. Liek, ktorý je pravotočivým izomérom omeprazolu, a má podobný účinok. Inhibuje tiež syntézu kyseliny chlorovodíkovej v poslednom štádiu narušením výmeny vodíka medzi membránami buniek žalúdočnej sliznice. Ezomeprazol, ktorý je slabou zásadou, sa aktivuje v kyslom prostredí parietálnych tubulov a inhibuje činnosť protónovej pumpy.

Gastroprotektory, anabolické steroidy a lieky:

Sukralfát. Droga má protivredové, adsorpčné, obalové, antacidové a ochranné účinky. Prakticky neovplyvňuje zdravú sliznicu a v podmienkach zvýšenej kyslosti chorého žalúdka sa rozkladá na síran sacharózy a hliník, čo mu umožňuje viazať bielkoviny hlienu a vytvárať silný ochranný film v miestach ulcerácie. Po užití sukralfátu dostávajú steny žalúdka počas 6 hodín ochranu pred prebytkom kyseliny chlorovodíkovej, pepsínom, odpadovými látkami škodlivých baktérií a žlčou vyhodenou z pankreasu;

Solkoseryl. Výkonný reparant a cytoprotektor. Obnovuje žalúdočnú sliznicu, podporuje hojenie vredov, zlepšuje metabolizmus buniek. Vyrába sa z krvi mliečnych teliat a je to hemodialyzát s molekulovou hmotnosťou 5 000 D. Potenciál solkoserylu ešte nebol úplne preštudovaný, avšak použitie tohto liečiva v štádiu hojenia žalúdočného vredu, to znamená po aktívnej antimikrobiálnej fáze, prináša mimoriadne dobré výsledky;

Enprostil a misoprostol - syntetické analógy prostaglandínu E2, respektíve E1. Tieto látky sú podobné hormónom a sú produkované takmer vo všetkých tkanivách. Ľudské telo... Prostaglandíny sú tiež mediátormi zápalu, regulujú krvný tlak, normalizovať svalový tonus, znížiť kyslosť žalúdka a inhibovať vylučovanie žalúdočnej šťavy;

Biogastron. Účinnou látkou tohto liečiva je karbenoxolón, syntetický analóg kyseliny glycyrizínovej. Vedci tento cenný materiál extrahujú z koreňa sladkého drievka. Biogastron má výrazný protizápalový účinok a používa sa na liečbu vredov na sliznici úst, pažeráka a žalúdka. Droga je v zahraničí dobre známa a v Rusku sa používa zriedka, hoci má veľký potenciál;

Actovegin. Účinný reparant a antihypoxant. Rovnako ako solkozeryl je vyrobený z krvi a je to hemodialyzát s molekulovou hmotnosťou 5 000 daltonov. Vďaka ultrafiltrácii je Actovegin schopný preniknúť cez bunkové membrány, zlepšiť absorpciu kyslíka a glukózy a zabezpečiť rýchlu regeneráciu poškodených a zapálených tkanív;

Dicitrát draselno-bizmutitý... Najoptimálnejšia príprava bizmutu na liečbu žalúdočných vredov. V podmienkach vysokej kyslosti rýchlo vytvára ochranný film, ktorý pokrýva poškodené oblasti sliznice. Dicitrát draselno-bizmutitý ďalej zvyšuje produkciu prostaglandínu E2 a inhibuje vitálnu aktivitu helikobaktérií, ktoré spôsobujú peptické vredové ochorenie;

Amigluracil. Efektívne anabolické a liečivé. Urýchľuje syntézu bielkovín a aminokyselín, podporuje hojenie vredov a povrchov rán, zvyšuje a pomáha telu samostatne zvládať infekcie obohatením krvi o imunitné bunky. Úspešne sa používa v konečnej fáze zotavenia po žalúdočných a dvanástnikových vredoch;

Metyluracil. Tiež populárny imunostimulant, anabolický a upravujúci. Stimuluje syntézu leukocytov, urýchľuje metabolizmus nukleových kyselín, podporuje rýchlu regeneráciu a epitelizáciu poškodených tkanív a slizníc. Protizápalový účinok metyluracilu sa vysvetľuje jeho inhibičným účinkom na proteolytické enzýmy. V konečnej fáze liečby žalúdočných vredov liek pomáha pri zjazvovaní a obnove buniek;

Oxyferriskarbonát sodný... Protizápalový, analgetický a prostriedok na hojenie rán na báze železa s prídavkom sodných solí a kyseliny aloxánovej. Používa sa na liečbu peptických vredov pažeráka, malých a dvanástnikových vredov, ako aj žalúdočných vredov;

Romazulan. Bylinkový liek na báze harmančeka, ktorý má komplexný účinok: zmierňuje kŕče, zmierňuje bolesť, ničí mikróby a stimuluje hojenie rán a vredov. Roztok romazulanu sa používa zvonka na kožné lézie, choroby ústnej dutiny a urogenitálneho priestoru a vnútorne zriedený vodou na liečbu peptického vredu a zápalu žalúdka;

Histidín hydrochlorid... Liečivo je aminokyselina, ktorá pri vstupe do tela podlieha dekarboxylačnej reakcii a v dôsledku toho sa vytvára histamín, mediátor, ktorý má na organizmus mnohostranný účinok. Histamín stimuluje produkciu epinefrínu, stimuluje hladké svalstvo, zvyšuje priepustnosť cievnych stien, zvyšuje srdcovú frekvenciu a spôsobuje, že žalúdok produkuje viac žalúdočnej šťavy, čo je nevyhnutné pre niektoré typy žalúdočných vredov.

Blokovače holinov:

Účinná látka - pirenzepín - patrí do skupiny blokátorov M1-cholinergných receptorov, ale na rozdiel od atropínu, najslávnejšieho predstaviteľa tejto skupiny, neinhibuje aktivitu cholinergných receptorov srdca, očí, slinných žliaz a iných orgánov, ale ovplyvňuje iba žalúdočnú sliznicu a núti produkuje menej kyseliny chlorovodíkovej a pepsinogénu;

Buscopan. Liečivo má blokujúci účinok na M-cholinergné receptory žalúdka, obličiek, žlčníka a močového mechúra a funguje tiež ako spazmolytikum. Buscopan zmierňuje kŕče hladkého svalstva a do istej miery znižuje hladinu sekrécie žalúdočnej šťavy, čo umožňuje symptomatickú úľavu u pacientov so žalúdočným vredom;

Platyfylín. Blokuje M-cholinergné receptory vnútorné orgány a oko je asi 8-krát slabšie ako atropín, do istej miery tiež blokuje H-cholinergné receptory. Prekonáva atropín vďaka tomu, že spôsobuje tachykardiu menej často. Platyfylín má spazmolytický účinok na steny žalúdka a čriev, rozširuje cievy a znižuje krvný tlak;

Metacin. Patrí tiež k blokátorom M-cholinergných receptorov, miernejším ako atropín. Dobre znižuje tón žlčníka a močového mechúra, zmierňuje kŕče a eliminuje bolesť v žalúdku, potláča vylučovanie žalúdočnej šťavy, potu, slín, normalizuje krvný tlak. Menej pravdepodobné ako nežiaduce prepätia ako atropín tep srdca, rozšírené zrenice a zvýšený vnútroočný tlak;

Antacidá:

Almagel. Absorpčný, obalový a analgetický liek, ktorý je dobre známy pre všetky vredy. Almagel chráni žalúdočnú sliznicu pred ničivými účinkami prebytočnej kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, absorbuje toxické odpadové látky baktérií a narúša absorpciu fosfátov. Nelieči tak žalúdočné vredy, ale pomáha zmierňovať bolestivé príznaky a zmierňovať spôsobené škody zápalový proces na tele pacienta ako celku;

Maalox. Antacidový prípravok na báze hydroxidov horčíka a hliníka. Maalox reaguje s kyselinou chlorovodíkovou a neutralizuje jej prebytok. Nedochádza k opakovanému kompenzačnému vylučovaniu. Tento liek normalizuje hladinu pH a chráni žalúdočnú sliznicu, ale rovnako ako Almagel neodstraňuje samotnú príčinu peptického vredu;

Gastal. Pokročilejšie kombinované antacidum, ktoré obsahuje okrem hydroxidu horečnatého a hlinitého aj uhličitan horečnatý. Ihneď po požití umožňuje dve hodiny umelou udržaním fyziologicky normálnej hodnoty pH v žalúdku - 3,5 neutralizáciou nadbytku kyseliny chlorovodíkovej. Žalúdočný vred sa nehojí, ale šetrí od bolesti a;

Phosphalugel. Antacidový prípravok na báze fosforečnanu hlinitého. Má výraznejší a trvalejší účinok ako vyššie uvedené lieky rovnakého typu. Fosfalugel nielenže neutralizuje prebytočnú kyselinu chlorovodíkovú, ale tiež inhibuje aktivitu enzýmu pepsín. Spoľahlivo obalí steny žalúdka, vytvorí ochrannú bariéru pre dráždivé látky, ale nemá deštruktívny účinok na Helicobacter pylori, preto ho možno použiť iba na symptomatickú úľavu od stavu pacientov s peptickým vredom;

Hydrogenuhličitan sodný... Sóda bikarbóna je najjednoduchší a najdostupnejší antacid. Roztok sódy pomáha zmierňovať pálenie záhy a bolesti žalúdka v prípade vredov a používa sa tiež na boj proti acidóze spôsobenej všeobecnou intoxikáciou tela resp.

Antiemetiká:

Motilium. Liečivo je domperidón, opak dopamínu. Liek blokuje aktivitu dopamínových receptorov a zvyšuje tonus dolného pažerákového zvierača, urýchľuje pohyb potravy pozdĺž tráviaci trakt, stimuluje pohyblivosť žalúdka a čriev. Motilium nemá žiadny vplyv na vylučovanie žalúdočnej šťavy, zmierňuje iba záchvaty nevoľnosti a zápalu žalúdka a žalúdočných vredov;

Cerucal. Liek, ktorý zabraňuje prenosu nervových impulzov pozdĺž viscerálnych kanálov z dopamínových receptorov do centra zvracania v mozgu, a tiež stimuluje intestinálnu motilitu, zvyšuje tonus dolného pažerákového zvierača a podporuje prudký pohyb potravy tráviacim traktom. Teda aj keď existujú objektívne dôvody na zvracanie, dá sa mu vyhnúť;

Metoklopramid. Liečivo blokuje dopamínové a serotonínové receptory, vďaka čomu je možné nielen zastaviť zvracanie, ale aj zastaviť škytavku a vyhnúť sa hnačkám, čo môže byť vedľajším účinkom príliš rýchleho presunu potravy zo žalúdka do konečníka. Metoklopramid nijako neovplyvňuje sekrečné funkcie, stále však neexistuje dostatočne podložený lekársky názor, že tento liek podporuje hojenie žalúdočných vredov.

Spazmolytiká:

Galidor. Liečivo je bencyklar - myotropické spazmolytikum, blokátor vápnikových kanálov, serotonínové receptory a sympatické nervové uzliny. Dokonale zmierňuje kŕče krvných ciev a hladkého svalstva, zvyšuje pružnosť erytrocytov, znižuje krvný tlak, ale môže mierne zvýšiť srdcovú frekvenciu Halidor vo veľkých dávkach sa považuje za sedatívum. Pri žalúdočných vredoch je indikovaný ako prostriedok proti bolesti;

Myotropické spazmolytikum, derivát benzimidazolu. Pôsobí vyhladzujúco na svaly vnútorných orgánov, krvné cievy a kapiláry, normalizuje krvný tlak, rozširuje cievy mozgu a urýchľuje prenos nervových impulzov medzi synapsiami. Dokonale zmierňuje bolesti hlavy a bolesti svalov, ale funguje krátkodobo, preto sa pri liečbe žalúdočných vredov zvyčajne predpisujú pokročilejšie a modernejšie spazmolytiká;

Papaverín. Blokátor vápnikových kanálov, myotropický, mierne spazmolytický. Rozširuje cievy a kapiláry, znižuje krvný tlak a tonus hladkého svalstva, dobre zmierňuje bolesti vnútorných orgánov spôsobené svalovým kŕčom, ale nepracuje dlho a dostatočne neovplyvňuje parasympatický nervový systém, aby zachránil pred silná bolesť so žalúdočným vredom. Preto sa v súčasnosti papaverín nepovažuje za spoľahlivý prostriedok na zmiernenie bolesti;

No-Shpa. Najobľúbenejšie antispazmodikum. Účinná látka, drotaverín, v štruktúre a farmakologické pôsobenie veľmi podobný papaverínu, ale účinok je výraznejší a trvalejší. No-Shpa zabraňuje vstupu molekúl vápnika do buniek hladkého svalstva, čím zmierňuje bolesť pri migrénach, pravidelných ženských ochoreniach a peptických vredových chorobách. Rozsah použitia No-Shpy je veľmi široký a práve toto myotropické antispazmodikum je predpísané v prípadoch, keď sú anticholinergické blokátory z akéhokoľvek dôvodu kontraindikované pre pacienta - lieky, ktoré lepšie zmierňujú bolesť, ale nie sú vhodné pre každého.

Blokátory ganglií:

Benzohexonium. Inhibuje vedenie impulzov medzi gangliami (veľkými nervovými uzlinami) sympatiku a parasympatiku. nervový systém, a tiež inhibuje činnosť všetkých endokrinných žliaz vrátane žalúdočnej sliznice, kôry nadobličiek a pankreasu. Benzohexonium sa používa na symptomatickú liečbu žalúdočných vredov a mnohých ďalších chorôb;

Dimekolin. Dokonalejší analóg benzohexónia. Má výrazný spazmolytický účinok na cievy, svaly a vnútorné orgány blokovaním nervových impulzov medzi gangliami, preto sa úspešne používa na zmiernenie akútnych záchvatov bolesti pri peptickom vredovom ochorení, hepatitíde, cholelitiáze. Niekedy je dimekolín predpísaný pacientom s pretrvávajúcou arteriálnou hypertenziou;

Camphonius. Kvartérna amóniová zlúčenina. Znižuje tlak, znižuje tonus koronárnych artérií a periférií cievy, vyhladzuje svaly vnútorných orgánov. Camphonium, rovnako ako všetky blokátory ganglií, sa používa na symptomatické zmiernenie stavu pacientov so žalúdočnými vredmi, navyše sa liek niekedy predpisuje pacientom s vyhladzujúcou endarteritídou.

Quateron. Monokvartérna amónna zlúčenina. Inhibuje vedenie nervových impulzov medzi gangliami parasympatického nervového systému lepšie ako sympatické, preto sa používa presne na zmiernenie bolesti vredov a pacientov so špecifickou kolitídou. Quateron mierne rozširuje koronárne tepny, preto sa zriedka predpisuje ako antihypertenzívum;

Temekhin. Zasahuje do prenosu nervových impulzov z pregangliových na postgangliové vegetatívne vlákna a tým účinne zmierňuje svalové kŕče a rozširuje cievy. Temekhin má priaznivý účinok na arterioly, preto je dôležitý pri pretrvávajúcej arteriálnej hypertenzii a u pacientov so žalúdočnými vredmi sa predpisuje na zníženie nadmerného vylučovania žalúdka a na zníženie bolestivý syndrómspôsobené spastickými javmi.

Vzdelanie: Diplom v odbore Všeobecné lekárstvo získal na Ruskej štátnej lekárskej univerzite pomenovanej po N.I. Pirogova (2005). Postgraduálne štúdium v \u200b\u200bodbore "Gastroenterológia" - vzdelávacie a vedecké lekárske centrum.

Milí priatelia, ahoj!

Dnes s vami chcem hovoriť o peptickom vredovom ochorení.

Prečo vzniká? Ako ju podozrievať? Aké sú lekárske predpisy na toto? Čo môžete navrhnúť dodatočne?

Zistíme to? Mimochodom, po preštudovaní tejto témy mám ešte množstvo otázok, preto vás pozývam nielen na prečítanie článku, ale aj na spoločné uvažovanie a možno sa nám pravda odhalí?

Keď som študoval na ústave, povedali nám, že hlavná príčina peptického vredu je. A pomyslel som si: Zaujímalo by ma, kto ich nemá? Podľa tejto teórie by malo byť vredmi 80 percent občanov a žien.

Preto sa peptická vredová choroba v týchto rokoch liečila sedatívami, antacidami a liekmi, ktoré znižujú vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej. Potom to boli blokátory H2-histamínových receptorov: cimetidín, ranitidín, famotidín.

Pacientovi bola predpísaná najprísnejšia diéta: tabuľka číslo 1A, po 10 dňoch tabuľka číslo 1 B, o týždeň neskôr tabuľka číslo 1.

Liečba bola dlhá, bezútěšná, ale hlavne neúčinná. Len čo prišla jeseň alebo jar, bum, a zase „dobre!“ Všetko sa vrátilo do normálu.

U niektorých takýto tanec nakoniec viedol k žalúdočnému krvácaniu alebo perforácii vredu (perforácii), keď sa zmenil na priechodný otvor a obsah žalúdka alebo dvanástnika sa cez tento otvor vylial do brušnej dutiny.

V tomto prípade bol vred zošitý alebo sa odrezala časť žalúdka, t.j. urobil resekciu.

Potom sa však ukázalo, že to bolo celé zle. Ukazuje sa, že peptický vred je infekčná vec a je potrebné ju liečiť.

Pamätám si jeden prípad, keď som už pracoval v lekárni ako konzultant a akosi so mnou si sadol asi 45-ročný muž, vred so skúsenosťami, ktorý sa mal poradiť.

Povedal som mu o novom pohľade na peptickú vredovú chorobu a napísal som jednu zo schém na jej liečbu, keď som predtým objasnil všetko o svojom predchádzajúcom vzťahu.

Po chvíli ku mne prišiel žiariaci ako hviezda: trpel týmito odpadkami 25 rokov a potom o 10 dní bolo všetko preč. Velmi ma to potesilo. 🙂

Ale začnime v poriadku: s anatómiou a fyziológiou žalúdka.

Ako pracuje žalúdok?

Žalúdok je orgán umiestnený medzi pažerákom a dvanástnikom. Prázdny žalúdok má tvar čreva a keď je plný, pripomína fazuľu.

Sú v ňom 4 oddelenia:

1. Srdcová. Toto je úplný začiatok žalúdka. Má svalovú chlopňu (zvierač), ktorá zabraňuje vhadzovaniu kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.
2. Dole. Je zvedavé, že to nie je dole, ako by to malo byť podľa logiky vecí, ale hore.
3. Telo žalúdka je jeho najväčšou časťou. Práve tu je vo väčšine prípadov lokalizovaný vred a najčastejšie na menšom zakrivení.
4. Pylorické oddelenie. Je tiež vybavený zvieračom, ktorý reguluje tok potravy do dvanástnika a zabraňuje jeho návratu.

Ako viete, prostredie čriev sa radikálne líši od prostredia žalúdka. Je zásaditý, aby v ňom mohol pracovať pankreas, ktorý rozkladá hrčku potravy.

4 vrstvy steny žalúdka

Zaujímalo vás niekedy, prečo žalúdočná kyselina chlorovodíková nekoroduje jeho steny?

Hovorím Ti.

Stena žalúdka pozostáva zo štyroch vrstiev:

1. Slizký. Obsahuje početné žľazy, ktoré produkujú:

• kyselina chlorovodíková
• pepsinogén,
• sliz,
• hydrogenuhličitany,
• hormóny a iné biologicky aktívne látky.

Kyselina chlorovodíková podporuje transformáciu pepsinogénna pepsín, ktorý štiepi bielkoviny z potravy. A tiež ničí patogénne baktérie, ktoré sa snažia preniknúť tam, kde neboli vyvolané.

Mimochodom, viete, odkiaľ sa vzalo známe slovo „Pariet“? Z názvu temenných buniek žalúdka, ktoré sa inak nazývajú „PARIETAL“. Sú to oni, ktorí produkujú kyselinu chlorovodíkovú.

Sliz a hydrogenuhličitany , ktoré neutralizujú kyselinu, sú nevyhnutné na ochranu steny žalúdka pred zničením žalúdočnou šťavou. Sliznicová vrstva je hrubá asi 0,6 mm.

Hormóny a iné biologicky aktívne látkyv, vrátane histamínu, sú potrebné na reguláciu sekrečných a motorických funkcií žalúdka.

1. Submukózna vrstva... Obsahuje krvné cievy a autonómne nervové vlákna, ktoré tvoria nervový plexus.
2. Svalová vrstva - vlákna hladkého svalstva, ktoré sa sťahujú a tlačia potravu do čriev. V tejto vrstve je ďalší nervový plexus.
3. Serózna vrstva. Je súčasťou pobrušnice - škrupiny, ktorá pokrýva väčšinu vnútorných orgánov. Epitel seróznej membrány produkuje tekutinu, ktorá zvlhčuje povrch vnútorných orgánov a znižuje trenie medzi nimi. Táto vrstva obsahuje veľa citlivých nervových zakončení. Ak dôjde k zápalu v žalúdku, dôjde k ich podráždeniu a výskytu.

Ako bol objavený Helicobacter pylory?

Nemeckí vedci ešte pred 140 rokmi objavili v žalúdočnej sliznici jednu doposiaľ neznámu baktériu a naznačili, že príčinou bola ona. chronické choroby žalúdok.

Ale neboli schopní pestovať ho na živných médiách, ktoré v tom čase existovali, takže ich otvor bol bezpečne „uzavretý“.

O storočie neskôr začali dvaja austrálski vedci opäť skúmať choré žalúdky ľudí a znovu objavili drzú baktériu, ktorá dokázala žiť v úplne nevhodných podmienkach pre existenciu.

Vedecký svet však odmietol uveriť, že bola hlavným podnecovateľom gastritídy a peptického vredu. Kto môže prežiť v kyseline chlorovodíkovej? Toto je úplný nezmysel!

A potom jeden z vedcov, Barry Marshall, položil žalúdok na oltár vedy. Vypil obsah Petriho misky obsahujúcej kultúru baktérií. Po 10 dňoch dostal zápal žalúdka a ten istý mikrób sa našiel v sliznici jeho žalúdka.

Išlo o revolúciu v medicíne. A vedci dostali za svoj objav Nobelovu cenu.

Ako si Helik vytvára pohodlnú existenciu pre seba?

Prečo sa táto baktéria nazýva „Helicobacter pylory“? Slovo „Helico“ znamená špirálovitý tvar mikróbu a „pylory“ je obľúbená časť žalúdka, kde sa Helicobacter usadzuje sám pre seba.

Pre stručnosť ho budem láskavo nazývať: Helik.

Je to anaeróbne, t.j. žije bez kyslíka a zomiera vo vzduchu.

Hádal by som o špirálovitom tvare. Helik vyzerá skôr ako obyčajná húsenica s anténami.

Pomocou nich sa rýchlo pohybuje v hustom žalúdočnom hliene a hľadá vhodné miesto na život.

Cestou vylučuje enzým ureázu, ktorý neutralizuje kyselinu chlorovodíkovú v bezprostrednej blízkosti a umožňuje vám dostať sa na miesto osídlenia bezpečne a zdravo.

Helik je taký chytrý, že proti nej vyvinul celý rad opatrení.

Najskôr uvoľní enzým katalázu, ktorý štiepi baktericídne kyslíkové zlúčeniny produkované imunitnými bunkami.

Po druhé, je schopný vytvárať biofilmy na povrchu sliznice. Toto sú spoločenstvá mikróbov, ktoré sa zoraďujú vedľa seba a vytvárajú živý plot. Odtiaľ sa dajú len veľmi ťažko zohnať. imunitná bunka alebo Jedným slovom „čo je pre mňa sneh, čo je pre mňa teplo, čo na mňa leje dážď, keď sú so mnou moji priatelia“. 🙂

Po tretie, Helik v priebehu svojho života uvoľňuje amoniak, ktorý poškodzuje vonkajšie membrány fagocytov, takže zostáva opäť živší ako všetko živé.

Amoniak neutralizuje kyselinu chlorovodíkovú a umožňuje baktériám udržiavať okolo seba príjemné pH.

Ako dochádza k poškodeniu sliznice pri infekcii Helicobacter pylori?

Je tu zapojených niekoľko mechanizmov.

1. Ľudský imunitný systém sa najskôr snaží bojovať s nepriateľom. Výsledkom je zápalová reakcia žalúdočnej sliznice alebo 12-p.c. Ale z dôvodov uvedených vyššie si agenti imunitného systému rýchlo umyjú ruky. Zápal pretrváva.
2. Helik produkuje cytotoxín a množstvo enzýmov, ktoré rozpúšťajú ochranný hlien žalúdka. Jeho stena je odkrytá a kyselina chlorovodíková ju začína korodovať.
3. Na tomto chaose sa podieľa aj amoniak vylučovaný baktériami. Spôsobuje chemické podráždenie sliznice, jej zápal a odumieranie buniek.
4. Lokálne zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy v blízkosti baktérií podľa princípu spätnej väzby zvyšuje produkciu hormónu gastrín. Zvyšuje sa produkcia kyseliny chlorovodíkovej a syntéza bikarbonátov - „ochrancov“ sliznice klesá.

Dve novinky

Začnem tým zlým: asi 80% obyvateľov našej krajiny, krajín SNŠ a ďalších rozvojových krajín žije s Helikom.

Vo vyspelých krajinách - asi jedna tretina.

Ale dobrá správa je, že vo väčšine prípadov sa Helik správa ticho, mierumilovne, inteligentne bez toho, aby spôsoboval majiteľovi nejaké problémy, ako sa na nájomníka patrí.

Mnoho ľudí preto o takomto spolužití ani nevie.

Ale za určitých podmienok začne Helik ukazovať svoju postavu.

Aké sú tieto podmienky:

1. Dlhodobé užívanie liekov, ktoré dráždia žalúdočnú sliznicu (NSAID, glukokortikosteroidy atď.). To znižuje jeho ochrannú funkciu.
2. Fajčenie. Spolu so slinami vstupujú do žalúdka toxické produkty tabakového dymu, ktoré neustále dráždia sliznicu. Nikotín navyše spôsobuje kŕče krvných ciev a zhoršuje prívod krvi do žalúdka a dvanástnika.
3. Alkohol, korenené jedlo, pivo zvyšujú sekréciu žalúdočnej šťavy, ktorá je už vo väčšine prípadov zvýšená pri infekcii Helicobacter pylori.
4. Dedičná predispozícia.
5. Emocionálna nestabilita, pravidelný stres.

Ako môžete chytiť infekciu Helicobacter pylori?

Existujú 2 spôsoby infekcie:

1. Fekálne-orálne, to znamená prostredníctvom špinavých rúk, kontaminovaného riadu. Preto, ak má rodina nosič Helika, odporúča sa používať samostatné jedlá.

A tu mám prvú otázku: ak je Helicobacter anaeróbny prostriedok, ktorý hynie pod holým nebom, prečo separovať jedlá?

1. Orálne-orálne, t.j. so slinami.

Infekcia Helicobacter pylori sa považuje za familiárnu. Aby sa Helik dostal do tela, musíte sa s ním často „stretávať“. U dospelých sa to stáva pri bozkávaní a dieťa si môže tohto bastarda vyzdvihnúť od svojej matky, ktorá cumlík „vysterilizovala“ v ústach a vrazila ho do dieťaťa.

Ooooooo bežná situácia! Keď to vidím, striasa ma to. Ja by som zasial baktérie mojej matky z ústnej dutiny na Petriho misku a o týždeň neskôr jej ukázal vyrastenú „džungľu“. Som si istý, že bude v šoku, aj keď je bez helikobaktera.

Ako rozpoznať peptický vred?

Zo znakov, ktoré sú charakteristické výlučne pre peptické vredové ochorenie, môžem uviesť „hladnú“ alebo „nočnú“ bolesť v hornej časti brucha. A potom sa nachádzajú iba s peptickým vredom 12-p.k.

A väčšinu príznakov sprevádzajú ďalšie vredy tráviaceho traktu:

• Bolesť brucha. Čím vyšší je vred, tým rýchlejšie sa objaví bolesť po jedle. So žalúdočným vredom sa vyskytujú 30 minút - 1,5 hodiny po jedle a s peptickým vredom 12-p.c. - 2-3 hodiny po jedle, nalačno, v noci. Po jedle sa upokoja. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti so žalúdočným vredom a napravo od neho - s vredom 12-p. do.
• Pálenie záhy, kyslé grganie.
• Nevoľnosť, zvracanie.
• Zápcha

Prečo je infekcia Helicobacter pylori nebezpečná?

Ak sa nelieči, môže dlhodobý zápal sliznice viesť k jej atrofii, potom k metaplázii, dysplázii, t.j. k mutácii epiteliálnych buniek a vzniku rakoviny.

Ako nájsť Heliku?

Existuje niekoľko metód na detekciu Helicobacter:

1. Počas fibrogastroskopie sa z niekoľkých miest odoberie niekoľko kúskov sliznice a potom sa vyšetria pod mikroskopom na detekciu baktérií.
2. Dychová skúška. Môže mať rôzne modifikácie a je založené na schopnosti Helika vylučovať enzým ureázu, ktorý rozkladá močovinu na amoniak a oxid uhličitý. Pacient dýcha do špeciálnej trubice s indikátorom.
3. Detekcia protilátok proti baktériám v krvi.
4. Nájdenie Helika vo výkaloch.

Ako sa lieči infekcia Helicobacter pylori?

Predtým, ako vykonáme analýzu liečby, chcem povedať toto: nie je absolútne potrebné identifikovať Helicobacter a navyše ho stiahnuť, ak neexistujú žiadne sťažnosti. Existuje niekoľko desiatok kmeňov Heliky: niektoré sú agresívnejšie, iné menej. Možno máte šťastie a nikdy to nepocítite.

Niektorí odborníci ale odporúčajú preskúmať prítomnosť tejto okupantky v celej rodine. Prečo, ak sa odporúča liečiť ju, iba ak existujú príznaky?

Aj keď ... Možno to niekomu nastaví mozog tak, aby nepil, nefajčil a nešiel do McDonaldu ...

Poďme sa teraz porozprávať.

Pretože ide o infekciu, sú potrebné antibakteriálne látky.

Ale peptický vred nemá vždy charakter Helicobacter pylori. Možno človek užíva lieky skupiny NSAID dlho a vo veľkých dávkach. A potom nie sú potrebné antibiotiká.

Preto sú hlavnými liekmi pri liečbe infekcie Helicobacter pylori:

1. Antibakteriálne látky.
2. Lieky, ktoré znižujú vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej.
3. Prípravky, ktoré chránia poškodenú žalúdočnú sliznicu pred agresívnym prostredím a umožňujú jej zotavenie.

Antibakteriálne látky na peptické vredové choroby

Nie všetky antibakteriálne lieky sú účinné proti Helike. Ich výber je obmedzený.

V schémach eradikácie (ničenia) je možné použiť nasledujúce:

• Klaritromycín.
• Amoxicilín.
• Tetracyklín.
• Metronidazol.
• Nifuratel (Macmiror).
• Josamycín (Wilprafen).
• Furazolidon.

Lieky, ktoré znižujú aktivitu agresívnych faktorov žalúdočnej šťavy

Do určitého času sa na tento účel používali blokátory H2-histamínových receptorov (cimetidín, ranitidín, famotidín), selektívne M-anticholinergiká a antacidá.

Upozorňujeme vás na skutočnosť, že antacidá sú sanitky, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú, vďaka čomu prinášajú iba dočasnú úľavu.

Ale na konci minulého storočia sa objavila nová skupina lieky – inhibítory protónovej pumpy (pumpy). Sú schopní potlačiť vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej po dlhú dobu - až 18 hodín. A v štúdiách bolo dokázané, že vredy jazvia, iba ak je pH žalúdočného obsahu udržiavané na 3 po dobu 18 hodín.

Predchádzajúce skupiny túto schopnosť nemali.

Blokátory protónovej pumpy „vypínajú“ enzým, ktorý je zodpovedný za produkciu kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdka.

Lekári uprednostňujú rabeprazol (liek Pariet), pretože najrýchlejšie začína vykazovať antisekrečný účinok.

Ale v liečebných režimoch nájdete rôzne „... prazoly“: omeprazol (Omez), lansoprazol (Lanzap, Epicur), pantoprazol, ezomeprazol (Nexium). Priemerná doba užívania lieku v tejto skupine je 4 týždne. Ak je to potrebné, zvýšte ho.

Blokátory H2-histamínových receptorov (... tidíny) sa používajú v prípade neznášanlivosti na inhibítory protónovej pumpy alebo pri prítomnosti kontraindikácií k nim.

Žalúdočné vredy sa zjazvujú pomalšie. A je to pochopiteľné: okolo je kyslé prostredie. Preto sa liečia dlhšie.

Prostriedky na ochranu žalúdočnej sliznice

Jedná sa o bizmutové prípravky: De-nol, Novobismol.

Čo robia:

• Na povrchu vredov a erózií vytvárajú ochranný film, ktorý urýchľuje ich hojenie.
• Sú protizápalové a sťahujúce.
• Zabraňujú pripevneniu Helicobactera na sliznicu, potláčajú jeho pohyblivosť, ničia Helikovu škrupinu a vedú k jej smrti.
• Pôsobia antioxidačne.

Režimy liečby peptického vredu

Na konci minulého storočia bola za účelom stanovenia prístupu k liečbe peptického vredového ochorenia vytvorená skupina popredných európskych odborníkov, ktorá vyvinula schémy eradikačnej terapie:

Trojzložkový terapia - kurz sa obvykle začína ňou:

• Inhibítor protónovej pumpy (PPI) v štandardnej dávke dvakrát denne po dobu 7 dní.
• Klaritromycín 500 mg 2-krát denne počas 7 dní.
• Amoxicilín 1 000 mg 2-krát denne alebo metronidazol 500 mg 2-krát denne počas 7 dní.

Štandardné dávky PPI:

• Omeprazol, rabeprazol, ezomeprazol - 20 mg,
• Pantoprazol - 40 mg
• Lansoprazol 30 mg

Ak pacient dobre znáša takúto liečbu, odporúča sa predĺžiť trvanie liečby na 10 - 14 dní.

Štvorzložkový terapia:

Je predpísaný, keď je prvý režim neúčinný, intolerancia klaritromycínu alebo amoxicilínu:

PPI v štandardnej dávke 2 krát denne počas 10 dní.

De-nol (Novobismol) 120 mg 4-krát denne počas 10 dní.

Metronidazol 500 mg 3-krát denne počas 10 dní.

Tetracyklín 500 mg (5 ton) 4-krát denne počas 10 dní.

Páči sa mi druhá schéma oveľa menej: štyri lieky + toxicita antibakteriálnych látok + vysoká pravdepodobnosť rezistencie na mikróby + naraz musíte užiť „kg“ tabliet, pretože tetracyklín (každý 100 mg) vyrobí 5 tabliet a metronidazol - 2 (alebo podľa metódy perorálneho metronidazolu existuje 500 mg?).

Vedecká spoločnosť gastroenterológov v Rusku tieto schémy mierne napravila a navrhla nasledujúce:

Prvý riadok (navrhnutý na 10 - 14 dní):

Druhý riadok (pridelený, ak je jedna z možností prvého riadku neúčinná). Je tiež navrhnutý na 10-14 dní.

POČÍTAJTE POČET TABLETOV ZA KURZ!

Tieto schémy, samozrejme, predpisuje lekár, berúc do úvahy vlastnosti choroby a ďalšie faktory. Napríklad pri atrofii sliznice a s tým spojenej nízkej kyslosti žalúdka nie sú predpísané PPI, ale iba bizmutové prípravky.

Po ukončení liečby antibiotikami sa zvyčajne pokračuje v liečbe inhibítorom protónovej pumpy niekoľko týždňov.

Čo môžete navrhnúť dodatočne?

Teraz, ak uvidíte podobný plán predpisovania, budete vedieť, že osoba lieči infekciu H. pylori.

Antibakteriálna terapia je tu dlhodobá a silná. Preto je potrebné ponúknuť do tejto schémy aspoň probiotikum.

Poviete si, že vás asi nikto nebude poslúchať, pretože človek si už za upratanú sumu kúpi 3 - 4 lieky.

Po prvé, ak sa pozriete, nie je to také okrúhle (napríklad omeprazol + amoxicilín + klaritromycín generikum).

Po druhé, prečo sa rozhodujete pre kupujúceho? Vašou úlohou je položiť „správnu“ otázku („Predpísal vám lekár niečo na ochranu pečene a obnovenie črevnej mikroflóry?“), Navrhnite lieky a uveďte dôvody.

Čo iné môžete v tomto prípade navrhnúť?

Dôležité!

Poznámka:

Pri režimoch liečby peptických vredov sa používa amoxicilín, a nie amoxicilín klavulanát. Kedysi vo farmaceutických kruhoch nám to zdôrazňovali.

Aj keď, pokiaľ viem, lekári predpisujú klavulanát na peptické vredové choroby.

Ale nemyslím si, že je to správne.

Po prvé, samotná kyselina klavulanová má dráždivý účinok na žalúdočnú sliznicu. Prečo si dať ranu na soľ?

Po druhé, ak užijete napríklad Augmentin 1000, je tam iba 875 mg amoxicilínu, čo nie je odporúčané dávkovanie antibiotika.

Okrem toho by sa nemali používať vo formálnych schémach s upravené vydanie účinná látka... Pri liečbe infekcie H. pylori je veľmi dôležité, aby sa požadovaná koncentrácia antibakteriálneho liečiva udržala v žalúdku (a nie v krvi).

Nerozumiem...

A tu sú moje nedorozumenia, o ktorých som vám povedal na začiatku:

1. Aký má zmysel užívať 1 000 mg amoxicilínu dvakrát denne, ak rýchlo opustí žalúdok s jedlom? Logickejšie sa mi zdá brať ho 500 mg 4-krát denne, navyše v intervaloch medzi jedlami.
2. Prečo by mal pacient rozdávať samostatnú misku, ak mikrób zomrie na čerstvom vzduchu?
3. Ako zabrániť Helikovej reinfekcii v rodine, kde bol liečený jeden z jej členov a druhý to rázne odmieta? Pre informáciu: po 3 rokoch sa touto baktériou nakazí 32% pacientov, po 5 rokoch 82-87% a po 7 rokoch - 90%.
4. Prečo sa u vedca vyvinul zápal žalúdka a nie peptický vred?
5. Prečo sú ulceratívne defekty spravidla jediné, keď sa Helik zavádza do významnej časti sliznice a množí sa tam?
6. Ako vysvetliť exacerbáciu peptického vredového ochorenia na jar a na jeseň?

Čo si o tom myslíš, priatelia?

Niektorí z vás pravdepodobne budú mať otázku k lieku Pylobact.

Hádajte prečo?

Hlavná vec je, že z nášho rozhovoru musíte pochopiť, že bozkávanie s pacientom s gastritídou alebo peptickým vredom je možné iba v obväze z bavlnenej gázy. 🙂

Alebo možno máte ďalšie návrhy?

Píšte, myslite, komentujte, doplňujte, zdieľajte svoje skúsenosti!

A ja sa s vami lúčim až do ďalšieho stretnutia na blogu „“!

Za citáciu:Lapina T.L., Ivashkin V.T. Moderné prístupy k liečbe žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov // RMJ. 2001. č. S. 10

Historické etapy liečby žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov odrážajú nielen spoločenský význam choroby, ale aj vývoj vedeckého pokroku, ktorý vyzbrojil moderných lekárov silnými protivredovými liekmi (tabuľka 1). Je dôležité poznamenať, že dnes niektoré terapeutické prístupy stratili význam, iné našli určitú „medzeru“ medzi rôznymi metódami liečby a ďalšie v skutočnosti určujú súčasnú úroveň liečby peptického vredového ochorenia.

Kontrola nad produkciou žalúdočnej kyseliny je základným kameňom liečby peptického vredu. Klasický vzorec na začiatku XX. Storočia „žiadna kyselina - žiadny vred“ nestratil svoj význam, najefektívnejšie skupiny liekov sú vo svojom mechanizme účinku zamerané na boj proti kyslosti.
Antacidá
Antacidá sú známe už v staroveku. Táto skupina liekov, ktoré znižujú kyslosť žalúdočného obsahu chemickou interakciou s kyselinou v žalúdočnej dutine. V súčasnosti sa uprednostňujú neabsorbovateľné antacidá, ktoré sú relatívne nerozpustnými soľami slabých zásad. Neabsorbovateľné antacidá zvyčajne obsahujú zmes hydroxidu hlinitého a hydroxidu horečnatého (Almagel, Maalox) alebo fosforečnanu hlinitého (Phosphalugel). Na rozdiel od vstrebateľných antacíd (sódy) majú oveľa menej vedľajších účinkov. Interagujú s kyselinou chlorovodíkovou za vzniku neabsorbovateľných alebo slabo absorbovaných solí, čím zvyšujú pH vo vnútri žalúdka. Nad pH 4 aktivita pepsínu klesá a niektoré antacidá ho môžu adsorbovať. Produkcia kyseliny v dvanástnikovom vredu kolíše medzi 60 a 600 meq / deň, u dvoch tretín pacientov - medzi 150 a 400 meq / deň. Celková denná dávka antacíd by mala byť pre neutralizačnú schopnosť v rozmedzí 200 - 400 mekv., V prípade žalúdočného vredu - 60 - 300 mekv.
Dešifrovanie mechanizmu práce parietálnych buniek a regulácia sekrécie kyseliny umožnili vytvoriť nové triedy liekov. Sekrécia kyseliny chlorovodíkovej je pod stimulačnou kontrolou troch tried receptorov parietálnych buniek: acetylcholín (M), histamín (H2) a gastrín (G). Cesta farmakologického pôsobenia na muskarínové receptory bola historicky najskoršia. Neselektívne M-antagonisty (atropín) a selektívne M1-antagonisty (pirenzepín) stratili svoj význam pri liečbe peptického vredového ochorenia pokrokom liekov iných skupín pôsobiacich na molekulárnej úrovni, zasahujúcich do intímnych intracelulárnych procesov a poskytujúcich silnejší antisekrečný účinok.
Blokátory receptora histamínu H2
Klinické štúdie preukázali, že existuje priamy vzťah medzi hojením vredov a schopnosťou liekov potlačiť kyslosť. Hojenie vredu je určené nielen dĺžkou podávania antisekrečných látok, ale aj ich schopnosťou „udržiavať“ intragastrické pH nad 3 po danú dobu. Metaanalýza umožnila zistiť, že sa dvanástnikový vred zahojí za 4 týždne v 100% (!) Prípadoch, keď sa intragastrické pH udržuje počas dňa nad 3 po dobu 18-20 hodín.
Napriek skutočnosti, že pacienti so žalúdočným vredom majú mierne ukazovatele sekrécie žalúdka, je pre nich povinná antisekrečná liečba. Žalúdočný vred sa vyznačuje pomalším hojením ako dvanástnikový vred. Preto by mala byť doba vymenovania antisekrečných liekov dlhšia (až 8 týždňov). Predpokladá sa, že v 100% prípadov môžeme očakávať zjazvenie žalúdočných vredov, ak sa intragastrické pH udržiava nad 3 po dobu 18 hodín denne po dobu asi 8 týždňov.
Takáto kontrola sekrécie kyseliny sa dosiahla vďaka blokátorom H2-receptorov histamínu v parietálnych bunkách. Tieto lieky významne ovplyvnili priebeh peptickej vredovej choroby: znížil sa čas zjazvenia vredu, zvýšila sa frekvencia hojenia vredov a znížil sa počet komplikácií choroby.
V prípade exacerbácie peptického vredu sa ranitidín predpisuje v dávke 300 mg denne (jedenkrát večer alebo 2 r / deň, vždy 150 mg), s dvanástnikovým vredom zvyčajne 4 týždne, so žalúdočným vredom 6-8 týždňov. Aby sa zabránilo skorým relapsom ochorenia, je vhodné pokračovať v užívaní udržiavacej dávky ranitidínu 150 mg / deň.
Famotidín (Kvamatel) - používaný v malom denná dávkanež ranitidín (40, respektíve 300 mg). Antisekrečná aktivita lieku je viac ako 12 hodín s jednou dávkou. Famotidín sa predpisuje v dávke 40 mg na rovnaké obdobie ako ranitidín. Na prevenciu relapsov žalúdočného vredu - 20 mg / deň.
Mimoriadne dôležité sú blokátory H2-receptorov histamínu pri liečbe krvácania z horných častí. gastrointestinálny trakt... Ich účinok je spôsobený inhibíciou produkcie kyseliny chlorovodíkovej a nepriamym poklesom fibrinolýzy. V prípade masívneho krvácania majú výhodu lieky s parenterálnymi formami podania (Kvamatel).
Účinnosť antagonistov histamínového H2-receptora je primárne spôsobená ich inhibičným účinkom na sekréciu kyseliny. Antisekrečný účinok cimetidínu trvá až 5 hodín po užití lieku, ranitidín - až 10 hodín, famotidín, nizatidín a roxatidín - 12 hodín.
Inhibítory protónovej pumpy
Inhibítory H +, K + -ATPázy parietálnych buniek - enzýmu, ktorý skutočne zaisťuje prenos iónov vodíka z parietálnych buniek do lúmenu žalúdka - sa stal novým krokom vo výrobe antisekrečných liekov. Tieto benzimidazolové deriváty tvoria silné kovalentné väzby so sulfhydrylovými skupinami protónovej pumpy a trvale ju deaktivujú. Kyselinová sekrécia sa obnoví iba vtedy, keď sa syntetizujú nové molekuly H +, K + -ATPázy. Najvýkonnejšiu inhibíciu žalúdočnej sekrécie v súčasnosti poskytuje táto skupina liekov. Táto skupina zahŕňa lieky: omeprazol (Gastrozol), pantoprazol, lanzoprazol a rabeprazol.
Deriváty benzimidazolu udržujú hodnoty pH v rozmedzí priaznivom pre hojenie žalúdočných alebo dvanástnikových vredov po dlhú dobu do 1 dňa. Po jednej dávke štandardnej dávky inhibítora protónovej pumpy sa udržuje pH nad 4 po dobu 7-12 hodín. Dôsledkom takého aktívneho poklesu produkcie kyseliny je úžasná klinická účinnosť týchto liekov. Údaje z mnohých klinických štúdií týkajúcich sa liečby omeprazolom sú uvedené v tabuľke 2.
Liečba antihelicobacterom
Paralelne s vývojom najnovšej generácie antisekrečných liekov došlo k hromadeniu vedeckých údajov a klinických skúseností, ktoré svedčili o rozhodujúcom význame svetového organizmu Helicobacter pylori v patogenéze peptického vredového ochorenia. Liečba, ktorá likviduje H. pylori, je účinná nielen pri hojení vredov, ale aj pri prevencii recidívy choroby. Stratégia liečby peptického vredového ochorenia eradikáciou infekcie H. pylori má teda nepopierateľnú výhodu oproti všetkým skupinám liekov proti vredom: táto stratégia poskytuje dlhodobú remisiu ochorenia a je možné úplné vyliečenie.
Liečba anti-Helicobacter pylori bola dobre preštudovaná podľa medicínskych štandardov založených na dôkazoch. Veľké množstvo kontrolovaných klinických štúdií umožňuje sebavedome používať jeden alebo druhý režim eradikácie. Klinický materiál je rozsiahly a umožňuje metaanalýzu. Tu sú výsledky iba jednej z metaanalýz uskutočňovaných pod záštitou Administration for lieky a americké potraviny: R.J. Hopkins a kol. (1996) dospeli k záveru, že v prípade dvanástnikovej vredovej choroby po úspešnej eradikácii H. pylori sa relapsy s dlhodobým sledovaním vyskytujú v 6% prípadov (v porovnaní so 67% v skupine pacientov s perzistentnými baktériami) a v prípade žalúdočného vredu - v 4 % prípadov oproti 59%.
Moderné prístupy k diagnostike a liečbe infekcie H. pylori, ktoré spĺňajú požiadavky medicíny založenej na dôkazoch, sa odrážajú v záverečnom dokumente konferencie, ktorá sa konala v Maastrichte 21. - 22. septembra 2000. Európska skupina pre štúdium Helicobacter pylori zorganizovala po druhýkrát autoritatívne stretnutie s cieľom prijať moderné usmernenia o probléme s H. pylori. Prvá Maastrichtská dohoda (1996) zohrala významnú úlohu pri usmerňovaní diagnózy a liečby H. pylori v Európskej únii. Za posledné 4 roky sa v tejto oblasti vedomostí dosiahol výrazný pokrok, ktorý si vynútil aktualizáciu predchádzajúcich odporúčaní.
Druhá maastrichtská dohoda kladie na prvé miesto medzi indikácie liečby anti-Helicobacter pylori žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy bez ohľadu na fázu ochorenia (exacerbáciu alebo remisiu) vrátane ich komplikovaných foriem. Je zvlášť potrebné poznamenať, že eradikačná liečba peptického vredu je nevyhnutným terapeutickým opatrením a platnosť jej použitia pri tomto ochorení je založená na zrejmých vedeckých faktoch.
Odstránenie infekcie H. pylori skutočne drasticky mení priebeh choroby a bráni jej opakovaniu. Liečba anti-Helicobacter pylori je sprevádzaná úspešným hojením vredov. Účinok na hojenie vredov navyše nie je spôsobený len aktívnymi protivredovými zložkami eradikačných schém (napríklad inhibítormi protónovej pumpy alebo ranitidínbismut citrátom), ale tiež skutočnou elimináciou infekcie H. pylori, ktorá je sprevádzaná normalizáciou proliferácie a apoptózy v gastroduodenálnej sliznici. Druhá maastrichtská dohoda zdôrazňuje, že pri nekomplikovanej vredovej chorobe dvanástnika nie je potrebné pokračovať v antisekrečnej liečbe po ukončení liečby. Riadok klinický výskum ukázal, že po úspešnom vyliečení samozrejme vred hojenia: nevyžaduje ďalšie predpisovanie liekov. Odporúča sa tiež diagnostikovať infekciu H. pylori u pacientov s peptickým vredom, ktorí dostávajú udržiavaciu alebo priebežnú liečbu antisekrečnými látkami s vymenovaním antibakteriálnej liečby. Eradikácia u týchto pacientov má výrazný ekonomický efekt v dôsledku ukončenia dlhodobého užívania antisekrečných liekov.
Výsledkový dokument z Maastrichtu z roku 2000 po prvýkrát navrhuje plánovanie liečby H. pylori bez vylúčenia možnosti zlyhania. Preto sa navrhuje považovať ho za jeden blok poskytujúci nielen eradikačnú terapiu prvej línie, ale aj pri zachovaní H. pylori - druhú líniu súčasne (tabuľka 3).
Je dôležité poznamenať, že sa znížil počet možných liečebných režimov proti helicobacterom. Na trojitú terapiu sa ponúkajú iba dva páry antibiotík; na kvadroterapiu sa ako antibakteriálne látky poskytujú iba tetracyklín a metronidazol.
Liečba prvej línie: Inhibítor protónovej pumpy (alebo ranitidín-bizmut citrát) v štandardnej dávke 2-krát denne + klaritromycín 500 mg 2-krát denne + amoxicilín 1 000 mg 2-krát denne alebo metronidazol 500 mg 2-krát denne. Trojitá terapia je predpísaná najmenej 7 dní.
Kombinácia klaritromycínu s amoxicilínom je výhodnejšia ako klaritromycín s metronadzolom, pretože môže pomôcť dosiahnuť lepšie výsledky pri predpisovaní liečby druhej voľby - kvadroterapie.
Ak liečba nie je úspešná, je predpísaná liečba druhej línie: Inhibítor protónovej pumpy v štandardnej dávke 2-krát denne + subsalicylát / subcitrát bizmutu 120 mg 4-krát denne + metronidazol 500 mg 3-krát denne + tetracyklín 500 mg 4-krát denne. Kvadroterapia je predpísaná najmenej 7 dní.
Ak nemožno použiť bizmutové prípravky, ako druhý liečebný cyklus sa ponúkajú režimy trojitej liečby založené na inhibítoroch protónovej pumpy. V prípade zlyhania počas druhého liečebného cyklu sa v každom konkrétnom prípade určí ďalšia taktika.
Liečebný režim blokátora protónovej pumpy + amoxicilín + derivát nitroimidazolu (metronidazol) bol vylúčený z odporúčaní druhej maastrichtskej dohody. Táto kombinácia je bežná v Rusku, kde je metronidazol vďaka nízkym nákladom a „tradičnému“ použitiu ako „liečivo“ na peptické vredové ochorenie takmer nemenným prostriedkom proti helicobacterom. Bohužiaľ, v prítomnosti kmeňa H. pylori rezistentného na deriváty nitroimidazolu je účinnosť tohto liečebného režimu významne znížená, čo sa preukázalo nielen v európskych štúdiách, ale aj v Rusku. Na základe výsledkov randomizovanej kontrolovanej multicentrickej štúdie, ktorej cieľom bolo vyhodnotiť a porovnať účinnosť dvoch režimov trojitej liečby: 1) metronidazol, amoxicilín a 2) omeprazol a azitromycín, amoxicilín a omeprazol pri eradikácii infekcie H. pylori počas exacerbácie dvanástnikového vredu. Eradikácia infekcie v skupine, ktorá dostávala metronidazol 1 000 mg, amoxicilín 2 000 mg a omeprazol 40 mg denne počas 7 dní, sa dosiahla v 30% prípadov (interval spoľahlivosti pre pravdepodobnosť 95% bol 17% -43%). Možno len súhlasiť s názorom európskych kolegov, ktorí vylúčili túto schému z odporúčaní.
Liečba eradikácie H. pylori bohužiaľ nie je stopercentne účinná. Nie všetky ustanovenia druhej maastrichtskej dohody možno jednoznačne dohodnúť a preniesť do našej krajiny bez dôkladnej analýzy.
Režimy eradikačnej terapie na báze bizmutu sa v súčasnosti v Európe veľmi nepoužívajú. Frekvencia používania prípravkov bizmutu v režimoch eradikácie H. pylori sa však v jednotlivých krajinách a kontinentoch líši. Najmä v USA sa na liečbu asi 10% pacientov používajú režimy trojitej terapie zahŕňajúce bizmut. V Číne sú najčastejšie predpisovanými režimami režimy s bizmutom a dvoma antibiotikami. Wink de Boer (1999) vo svojom úvodníku v European Journal of Gastroenterology and Hepatology oprávnene poznamenal, že „trojitá terapia založená na bismutových liekoch je azda najbežnejšie používaná na svete, pretože je to jediná anti-Helicobacter terapia, ktorá je z ekonomických dôvodov efektívna a dostupná pri vývoji krajiny sveta, v ktorých je sústredená väčšina svetovej populácie “. Vizmut sa tiež odporúča na rozsiahle použitie pri liečbe infekcie H. pylori u detí.
V Rusku je najbežnejšie používaným prípravkom bizmutu koloidný subcitrát bizmutu (De-nol); uskutočňuje sa výskum s cieľom určiť účinnosť a bezpečnosť eradikačných schém pri ich použití. V roku 2000 boli zverejnené výsledky štúdie uskutočnenej ruskou študijnou skupinou pre H. pylori. V tejto štúdii zahrňovala eradikačná terapia koloidný subcitrát bizmutu (240 mg dvakrát denne) + klaritromycín (250 mg dvakrát denne) + amoxicilín (1000 mg dvakrát denne). Trvanie liečby bolo 1 týždeň, eradikácia H. pylori sa dosiahla u 93% pacientov. Zoznam ďalších možných režimov založených na údajoch z rôznych klinických štúdií je uvedený v tabuľke 4.
Liečba anti-Helicobacter pylori sa musí zlepšiť a tieto odporúčania sú nevyhnutné pre jej optimalizáciu.
Antibiotiká špeciálne zamerané proti H. pylori, probiotiká a vakcíny môžu v budúcnosti vstúpiť do arzenálu liečby anti-Helicobacter pylori, ale tieto lieky a liečebné prístupy sú v súčasnosti vo vývoji a neexistujú žiadne praktické odporúčania.
Veľký záujem je o niektoré nové antibakteriálne lieky, ktoré majú všetky šance na to, aby čoskoro zaujali svoje oprávnené miesto vo všeobecne prijímaných schémach eradikačnej terapie. Azitromycín je dobrým príkladom na ilustráciu možností optimalizácie režimu trojitej liečby - nový liek z makrolidovej skupiny. Makrolidové antibiotiká prezentované v režimoch trojitej eradikácie hlavne klaritromycínom sú možno najefektívnejšie. Preto sa niekoľko rokov snažili používať azitromycín ako jednu z možných zložiek liečby, v prvých štúdiách sa však používala relatívne nízka dávka liečiva. Zvýšenie dávky v priebehu liečby na 3 g viedlo k zvýšeniu účinnosti štandardného sedemdňového trojitého režimu založeného na inhibítore protónovej pumpy na požadovanú hladinu o viac ako 80%. Nepochybnou výhodou je zároveň to, že v rámci týždenného kurzu sa celá dávka azitromycínu užíva do troch dní a jedenkrát denne. Je to pre pacienta pohodlné a znižuje to výskyt vedľajších účinkov. Okrem toho sú v Rusku náklady na azitromycín nižšie ako u iných moderných makrolidov.
Ributín, derivát rifamycínu S, vykazoval in vitro veľmi vysokú aktivitu proti H. pylori. V kombinácii s amoxicilínom a pantoprazolom viedol ributín k 80% eradikácii u pacientov najmenej dvakrát (!) Liečených pomocou štandardného trojitého režimu.
Napriek skutočnosti, že reputácia nitroimidazolov je „poškvrnená“ kvôli vysokému percentu rezistentných kmeňov H. pylori, výskum tejto skupiny liekov pokračuje. V pokusoch in vitro bol nový nitroimidazol-nitazoxanid vysoko účinný proti H. pylori a vývoj sekundárnej rezistencie nebol pozorovaný. Štúdie in vivo by mali preukázať, do akej miery môže tento liek konkurovať metronidazolu.
Teoreticky už bolo dlho navrhovaných niekoľko prístupov ako alternatíva k viaczložkovým schémam, napríklad blokáda liečiva ureázou, enzým, bez ktorého nemôžu existovať baktérie, alebo blokáda adhézie mikroorganizmu na povrch žalúdočných epiteliálnych buniek. Liečivo, ktoré inhibuje ureázu, už bolo vyvinuté, jeho aktivita bola preukázaná v laboratórnych štúdiách, a to aj vo vzťahu k zosilneniu účinku antibiotík používaných pri liečbe proti helicobacterom.
Boli skúmané antiadhézne lieky proti baktérii H. pylori, ako sú rebamipid alebo ekabet, v kombinácii s tradičnými liekmi proti Helicobacter. Štatisticky významne zvýšili percento eradikácie v porovnaní s rovnakým režimom bez mukoprotektívnej podpory. Od dvojitej liečby (inhibítor protónovej pumpy + amoxicilín) sa upustilo kvôli nízkej účinnosti a pridanie rebamipidu alebo ekabetu významne zvyšuje percento eradikácie infekcie. Pri izolácii kmeňov s fenoménom multirezistencie rezistentných voči metronidazolu aj klaritromycínu môže byť prvou liečbou kombinácia ekabetu alebo rebamipidu s duálnou liečbou.
Možnosti, ktoré sa môžu otvoriť úspešnému očkovaniu ľudí proti infekcii H. pylori, sú z dôvodu ich rozsahu ťažké posúdiť. Pokrok vo vývoji vakcín vzbudzuje nádej, že očkovanie bude k dispozícii v nasledujúcich rokoch. Testované vakcíny v pokusoch na zvieratách ich chránia pred infekciou H. pylori a príbuznými druhmi rodu Helicobacter a v niektorých prípadoch vedú k eliminácii mikroorganizmu. Zistilo sa, že pre úspešnú imunizáciu je potrebných niekoľko antigénov H. pylori. Vďaka úplnému dekódovaniu genómu mikroorganizmu je výber týchto antigénov výrazne zjednodušený. Okrem toho je množstvo štúdií zameraných na zlepšenie adjuvantného systému, ktorý je nevyhnutný na zlepšenie znášanlivosti vakcíny.

Hydroxid hlinitý + hydroxid horečnatý
Almagel (obchodný názov)
(Balkanpharma)

Omeprazol-
Gastrozol (obchodný názov)
(ICN Pharmaceuticals)

Koloidný subcitrát bizmutu
De-nol (obchodný názov)
(Yamanouchi Europe)

Famotidín
Kvamatel (obchodné meno)
(Gedeon Richter)

Účinnosť eradikačných režimov pri liečbe vredovej choroby dvanástnika spojenej s Helicobacter pylori sa neustále študuje a vyvíjajú sa nové techniky. Tento článok predstavuje liečebný režim pri peptickom vredovom ochorení pomocou najnovších antibakteriálnych liekov, ktoré sú rezistentné voči účinkom kyseliny chlorovodíkovej. Všetky predložené režimy na liečbu žalúdočných vredov prešli mnohými klinickými skúškami.

Podľa 4 medzinárodných odporúčaní (Maastricht I, 1996; Maastricht II, 2000; Maastricht III, 2005; Maastricht IV, 2010) je eradikačná liečba indikovaná na dvanástnikové vredové ochorenie spojené s infekciou Helicobacter pylori. Trvanie eradikácie by navyše malo byť od 7 do 14 dní, priemerne 10 dní (Maastricht IV) a eradikácia H. pylori by mala byť najmenej 80%.

V poslednej dobe rezistencia H. pylori na metronidazol dosiahla 82% a klaritromycín 28-29%. Preto sa v eradikačných schémach začali objavovať lieky, ktoré nahradili metronidazol v „trojitej“ schéme - amoxicilín, furazolidón, tinidazol, vikram a klaritromycín - josamycín, levofloxacín, rifambutín, dazolik atď.

Počas 15 rokov sa na Oddelení gastroenterológie Federálneho štátneho rozpočtového ústavu UNMC UD prezidenta Ruskej federácie študovali rôzne schémy eradikácie u 435 pacientov s dvanástnikovým vredom spojeným s H. pylori: u 90 pacientov sa použila schéma „trojitej“ eradikácie pozostávajúca z omeprazolu (O), klaritromycínu ( K), trichopolis (T). Amoxicilín (A), furazolidón (F), tinidazol (TD) a vikram (B) boli použité namiesto T u 235 pacientov v „trojitej“ schéme. U 60 pacientov v „trojitej“ schéme sa namiesto K. použili Vilprafen (VN) a levofloxacín (L). U 50 starších a senilných pacientov boli použité 2 eradikačné schémy pozostávajúce z polovičných dávok antibiotík: O + K + A; sanpraz (S), dazolický (D) a A

U pacientov používajúcich EGDS sa zjazvenie vredov hodnotilo po 2, 3 a 4 týždňoch. Pri biopsiách zo žalúdočnej sliznice sa študoval stupeň kontaminácie H. pylori pomocou morfologického farbenia Giemsa a rýchleho ureázového testu. Štvorzložkový režim liečby peptického vredového ochorenia vykázal veľmi vysoké výsledky rekonvalescencie. Po morfologickom zafarbení podľa Giemsovej biopsie boli izolované vzorky: slabý stupeň kontaminácie až 20 mikrobiálnych telies v zornom poli (+), stredný od 20 do 50 (++) a výrazných 50 mikrobiálnych teliesok alebo viac (+++). Aktivita ureázy sa hodnotila pomocou rýchleho ureázového testu vo vzorkách biopsie a pozitívna reakcia do 1 hodiny sa považovala za výraznú reakciu (+++), od 1 do 3 hodín - strednú (++) a od 3 do 24 hodín miernu (+). Hodnotila sa tiež účinnosť a bezpečnosť eradikačných režimov.

Režim liečby trojzložkovým peptickým vredom

Uskutočnilo sa komparatívne hodnotenie účinnosti 15 režimov eradikácie pri liečbe dvanástnikového vredu v akútnom štádiu. Ukázalo sa, že 3 schémy pozostávajúce z O + K + T boli účinné u 60, 60 a 67% pacientov. Trojzložkový liečebný režim pre peptické vredové choroby teda vykazoval nižšiu úspešnosť. Eradikačné schémy boli účinné pri eradikácii infekcie H. pylori v žalúdočnej sliznici u pacientov, kde namiesto T boli A, F, TD a B (frekvencia eradikácie bola zaznamenaná u 80 - 97, 90, 87 a 92% pacientov) a nahradenie K na B \u200b\u200ba L sprevádzala eradikácia u 90 a 80% pacientov; u 92 a 80% starších ľudí a starších ľudí s polovičnými dávkami antibiotík v režimoch O + K + A a C + D + A

Vedľajšie účinky boli zaznamenané od 15 do 30%, krátkodobé, spojené vo väčšine prípadov s účinnou blokádou žalúdočnej sekrécie a vymizli samy.

Najúčinnejšie režimy eradikácie na liečbu vredovej choroby dvanástnika spojenej s H. pylori:

• omeprazol + amoxicilín + furazolidón
• omeprazol + amoxicilín + tinidazol
• omeprazol + amoxicilín + vikram
• omeprazol + amoxicilín + levofloxacín
• omeprazol + amoxicilín + wilprafen
• omeprazol + amoxicilín + dazol

Záver

Takže v našich štúdiách bolo účinnejších 6 liečebných režimov s použitím: O + A + F; O + A + TD; O + A + B; O + A + L; O + A + BH; O + A + D. Menej efektívne (úspech<80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.