Kniha: „Choroby dýchacieho systému 2. zväzok“ (N.R. Paleev; 1989)

Kapitola 2. Akútny zápal pľúc.

Naliehavou úlohou zostáva diagnostika pľúcnych ochorení. V súčasnosti sa aj v špecializovaných centrách počet posmrtných nezrovnalostí v diagnózach pohybuje od 4 do 7 % [Pilipchuk N. S., 1983].

Podľa diferenciálnej diagnostickej komisie VNIIP zo ZSSR nie je diagnóza akútnej pneumónie stanovená na klinikách potvrdená u polovice pacientov [Kokosov A. N. et al., 1986]. Yu.A. Panfilov a kol. (1980) poukazujú na nasledujúce diferenciálne diagnostické úlohy:

• 1) rozlíšenie pneumónie od mimopľúcnych chorôb;
• 2) odlíšenie pneumónie od iných respiračných ochorení;
• 3) diferenciácia pneumónie podľa rôznych kritérií (etiológia, primárna alebo sekundárna, rozsah poškodenia, priebeh, komplikácie atď.).

Akútny zápal pľúc treba odlíšiť od chorôb kardiovaskulárneho systému spojené so stagnáciou v pľúcnom obehu. Diferenciálnym znakom kongestívneho sipotu v pľúcach je jeho variabilita so zmenami polohy tela. Určité diagnostické ťažkosti vznikajú pri rozlišovaní medzi hypostázou a hypostatickou pneumóniou.

Opuch intersticiálneho tkaniva pľúc a sprievodná atelektáza s hypostázou môže spôsobiť skrátenie bicieho zvuku, najmä v prítomnosti mierneho hydrotoraxu. Preto pri rozpoznávaní hypostatickej pneumónie je potrebné vziať do úvahy výskyt dýchacích zvukov s bronchiálnym odtieňom alebo dokonca bronchiálneho dýchania v zadných dolných častiach pľúc; zvýšená bronchofónia, náhle zhoršenie stavu pacienta a zvýšená telesná teplota.

Stanovenie diferenciálnej diagnózy medzi fokálnou pneumóniou a pľúcnou embóliou má osobitný význam pre každodennú terapeutickú prax. Hrozba tromboembolických komplikácií sa prudko zvyšuje pri flebotrombóze a tromboflebitíde rôznej lokalizácie, v akútnom období infarktu myokardu, s chronické choroby srdca s tvorbou srdcového zlyhania a porúch tep srdca po zlomeninách dlhých tubulárnych kostí u osôb nútených dlhodobo zotrvávať na prísnom odpočinku na lôžku, v r. pooperačné obdobie atď.

Na tromboembolizmus malé konáre pľúcna artéria, ktorá sa klinicky vyskytuje ako atypická pneumónia, je charakterizovaná náhlym, často záchvatovitým prejavom dýchavičnosti alebo dýchavičnosti s ostrou bolesťou hrudník, často oneskorené (3-5 dní) zvýšenie telesnej teploty bez predchádzajúcej zimnice; absencia výraznej intoxikácie na začiatku ochorenia, dokonca aj s vysoká teplota, hemoptýza s červenkastým hlienovým spútom.

Známky preťaženia pravých častí srdca a stupeň hypoxémie zistený v niektorých prípadoch nezodpovedajú objemu infiltrácie v pľúcach a sú pozorované aj v jeho neprítomnosti.

Ikterus v dôsledku tromboembolizmu malých vetiev pľúcnej tepny nie je sprevádzaný intoxikáciou a poškodením pečene. Poklepové a auskultačné symptómy (skrátenie poklepového zvuku v obmedzenej oblasti, ťažké dýchanie a vlhké chrápanie, hluk po pleurálnom trení alebo príznaky pleurálneho výpotku) sú nešpecifické a v diferenciálnej diagnostike nie sú významné.

Dôležitú úlohu zohráva röntgenové vyšetrenie, ktoré odhalí vydutie pľúcneho kužeľa, prudkú expanziu a odrezanie koreňa pľúc, regionálne vymiznutie alebo oslabenie cievneho vzoru, diskovitú atelektázu a vysoké postavenie bránice na postihnutej strane. Po niekoľkých dňoch možno pozorovať príznaky pľúcneho infarktu.

Typické stmavnutie v tvare trojuholníka s vrcholom smerujúcim ku koreňu pľúc je zriedkavé. Zvyčajne má stmavnutie tvar pásika, „rakety“ alebo „hrušky“, často zahŕňajúce pleurálne membrány a prítomnosť exsudatívnych aj adhezívnych javov. Typická je tvorba nových ohniskových tieňov na pozadí prebiehajúcej antibakteriálnej liečby. Zmeny hemogramu sú nešpecifické. Z biochemických ukazovateľov je dôležité zvýšenie hladiny laktátdehydrogenázy a bilirubínu, pričom aktivita glutamátdehydrogenázy zostáva vo fyziologických medziach.

U pacientov s akútnou respiračnou vírusovou infekciou je potrebné fyzikálnym a nevyhnutne röntgenovým vyšetrením vylúčiť zápal pľúc, ak sa zvyšuje dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, kašeľ, zvýšenie množstva spúta a najmä zmena jeho charakteru, zvýšenie v malátnosti a horúčke. Jeden z prvých príznakov zápalu pľúc končí vírusová infekcia je tu druhá vlna horúčky.

Diagnóza vírusovej, mykoplazmovej alebo rickettsiovej pneumónie vždy vyžaduje rádiografiu orgánov hrudnej dutiny.

Odlíšenie akútnej pneumónie a bronchogénnej rakoviny vyžaduje hĺbkové röntgenové, bronchoskopické a viacnásobné cytologické vyšetrenie najmä u starších mužov s relapsom akútnej pneumónie v tej istej oblasti pľúc.

Je dôležité vziať do úvahy prítomnosť výrazného tieňa na bočnom röntgenovom snímku prekrývajúcom koreň pľúc, nesúlad medzi závažnosťou dýchavičnosti a objemom pľúcnej infiltrácie, rozvoj suchého kašľa pred telesnou teplotou stúpa a hemoptýza s „nemotivovanou“ bolesťou na hrudníku.

Diferenciálna diagnostika akútnej pneumónie a infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy niekedy predstavuje značné ťažkosti, najmä ak je pneumónia lokalizovaná v horných lalokoch pľúc a tuberkulózne lézie v dolných lalokoch.

Treba mať na pamäti, že akútny nástup ochorenia sa vyskytuje dvakrát častejšie pri zápale pľúc. To zodpovedá príznakom intoxikácie, rýchlemu rozvoju dýchavičnosti, kašľu so spútom a bolesti na hrudníku. Pre infiltratívnu tuberkulózu skôr svedčí postupný alebo asymptomatický nástup ochorenia a neúčinok klasickej antibakteriálnej terapie.

Leukocytóza s posunom vzorca leukocytov doľava a zvýšením ESR je pravdepodobnejšie charakteristická pre pneumóniu, zatiaľ čo lymfocytóza je charakteristická pre tuberkulózu. Najdôležitejšou diagnostickou hodnotou je identifikácia Mycobacterium tuberculosis v spúte, pričom výsledky testu Mantoux nie vždy pomáhajú pri správnom rozpoznaní patologického procesu.

Podľa našich pozorovaní bol teda pozitívny tuberkulínový test zaznamenaný u 39,2% pacientov s pneumóniou a negatívny - u 13,3% pacientov s tuberkulózou.

Niekedy sa tuberkulózna lobitída s akútnym nástupom ochorenia mylne považuje za lobárnu lobárnu pneumóniu. Diferenciálne diagnostický význam má anamnéza a načasovanie reverzného vývoja infiltrátu počas liečby. Ešte častejšie sa za lobárny zápal pľúc mylne považuje iná forma tuberkulózy - kazeózna pneumónia, ktorá môže začať akútne, zimnicou a prejaviť sa ako zmena poklepového zvuku, bronchiálneho dýchania, hrdzavého spúta a zodpovedajúceho röntgenového obrazu.

Spúta sa však čoskoro stáva nazelenalým a hnisavým; Je počuť obzvlášť hlasné pískanie; je zaznamenaná hektická horúčka, nočné potenie a príznaky kolapsu pľúcneho tkaniva; Vysieva sa Mycobacterium tuberculosis.

V diferenciálnej diagnostike treba brať do úvahy pravdepodobné predisponujúce faktory tuberkulózy [Kornilova Z. X., Yurchenko L. N., 1986]. Prvá skupina faktorov zahŕňa časté a predĺžené prechladnutia, cukrovka, alkoholizmus, fajčenie, silikóza, liečba glukokortikoidmi, druhá - kontakt s pacientom s tuberkulózou, predchádzajúca tuberkulóza, pozitívny tuberkulínový test, nedostatočný účinok nešpecifickej antibakteriálnej liečby, detekcia Mycobacterium tuberculosis atď.

Významný význam pri rozlišovaní akútnej pneumónie a tuberkulózneho infiltrátu majú rádiologické znaky, systematizované A. I. Borokhovom a P. G. Dukovom (1977) a vyjadrené v tabuľke. 2.8. Zvlášť je potrebné zdôrazniť význam RTG vyšetrenia pre lokalizáciu dolného laloka

tuberkulóza. V tomto prípade laterálny tomogram odhaľuje fokálnu tmavnúcu štruktúru s kalcifikovanými inklúziami a ohniskami šírenia okolo hlavného patologického zamerania [Vorohov A.I., Dukov P.G., 1977]. Diferenciálne diagnostické ťažkosti, s ktorými sa stretávame, oprávňujú odporúčania R. Hegglina (1965), podľa ktorých každý pľúcny proces musí byť považovaný za tuberkulózny, kým nie je jednoznačne určené, že patrí do inej skupiny ochorení.

Komplikácie akútnej pneumónie.

Vírusovo-bakteriálna pneumónia je často sprevádzaná akútnou bronchitídou, tracheitídou, laryngitídou, sinusitídou a zápalom stredného ucha. Tieto patologické procesy možno považovať za pravdepodobnejšie, že sprevádzajú akútnu pneumóniu, než aby komplikovali jej priebeh.

Najčastejšími komplikáciami akútneho zápalu pľúc sú určité poruchy dýchacieho systému. Ide predovšetkým o serózno-fibrinóznu alebo purulentnú pleurézu.Pleurálny výpotok sa pozoruje v priemere u 40 % pacientov s bakteriálnou pneumóniou.

Zistilo sa, že čím dlhšie pacient nepožiadal zdravotná starostlivosť akonáhle sa u neho objavia príznaky choroby, tým je pravdepodobnejšie, že sa u neho rozvinie pleurálny výpotok. U 10-15% pacientov s akútnou pneumóniou sa pozoruje mierny pleurálny výpotok, ktorý sa pri adekvátnej terapii rýchlo absorbuje. U každého pacienta s lobárnou pneumóniou sa vyvinie suchá pleuristika.

E. M. Gelshtein a V. F. Zelenin (1949) nepovažovali takéto formy pleurisy za komplikáciu lobárnej pneumónie. Komplikáciou je podľa nich pridanie výrazného serózno-fibrózneho výpotku k pneumónii vo výške zápalu pľúc (parapneumonická pleuristika) alebo po kríze (metapneumonická pleuristika). Empyém pozorovali u približne 2 % pacientov.

Hnisavé procesy v pľúcnom tkanive sa vyskytujú v priemere u 2,5-4% pacientov s akútnou pneumóniou [Fedorov B.P., Vol-Epstein G.L., 1976; Gogin E. E., Tikhomirov E. S., 1979]. Klinický obraz týchto komplikácií je uvedený v kapitole „Absces a gangréna pľúc“. Komplikácie deštruktívnych procesov v pľúcach sa zasa stávajú spontánnym pneumotoraxom a pyopneumotoraxom.

V závažných prípadoch pneumónie u pacientov s chronickou obštrukčnou bronchitídou (najmä u starších a senilných ľudí), s masívnym konfluentným charakterom zápalového procesu a deštrukciou pľúcneho tkaniva, sa môže vyvinúť akútne respiračné zlyhanie spojené s poklesom tlaku kyslíka v arteriálna krv (Po2) alebo zvýšenie napätia oxidu uhličitého v nej (Pco2), alebo oba posuny spolu.

Na základe toho sa rozlišujú hypoxemické a hyperkapnické formy akútneho respiračného zlyhania, hoci u toho istého pacienta možno súčasne pozorovať oba typy porúch, ale jedna z nich zvyčajne dominuje.

Hyperkapnická forma akútneho respiračného zlyhania so zvýšením hladiny Pco2 nad 40 mm Hg. čl. sa vyvíja najmä pri ťažkých poruchách dýchania, útlme dýchania a predošlých chronických obštrukčných pľúcnych chorobách.

Prvými príznakmi akútneho respiračného zlyhania sú zmätenosť a poruchy vedomia, niekedy psychotické poruchy (najmä u ľudí, ktorí zneužívali alkohol), zvýšenie sínusovej tachykardie a objavenie sa nových arytmií, arteriálna hypertenzia alebo naopak hypotenzia, distálny tremor, zvýšený cyanóza a potenie. Ak hrozí táto komplikácia a najmä jej rozvoj, je potrebné pravidelné sledovanie parametrov arteriálnych krvných plynov.

Arteriálna hypoxémia, hyperkapnia a metabolická acidóza v kombinácii s ťažkou intoxikáciou a alveolárnou hypoventiláciou vytvárajú podmienky pre vznik pľúcneho edému pri vírusovej alebo masívnej konfluentnej pneumónii.

Zvyčajne sa táto komplikácia vyskytuje náhle, ale niekedy sa pozoruje prodromálne obdobie vo forme pocitu tlaku za hrudnou kosťou, úzkosti, suchého kašľa a pocitu nedostatku vzduchu. Pacient zaujme ortopneickú polohu; dýchanie je ťažké, vyžaduje fyzickú námahu, ťažkú ​​dýchavičnosť; tachykardia; bublavé dýchanie s (výtok bieleho, žltkastého alebo ružového speneného hlienu; perkusný zvuk v pľúcach s bubienkovým nádychom; je počuť veľa vlhkých šelestov rôznych veľkostí.

Röntgenové snímky odhaľujú nehomogénne stmavnutie spočiatku v dolných častiach s postupným plnením všetkých pľúcnych polí.

Akútne cor pulmonale sa pozoruje pri konfluentnej celkovej pneumónii. Riziko vzniku akút pľúcne srdce, ako akútne respiračné zlyhanie, sa zvyšuje, keď sa pneumónia vyvinie na pozadí chronickej obštrukčnej bronchitídy, emfyzému, bronchiálna astma s.

Charakterizované zvýšenou dýchavičnosťou, cyanózou a tachykardiou, akútnym zväčšením pečene, opuchom krčných žíl a elektrokardiografickými príznakmi preťaženia pravej strany srdca.

V závažných prípadoch lobárnej pneumónie (najmä na pozadí cerebrálna ateroskleróza alebo chronický alkoholizmus), je možný rozvoj intoxikačných psychóz pri kritickom poklese telesnej teploty; u pacientov s konfluentnou pneumóniou sa niekedy vyskytuje akútna vaskulárna insuficiencia s arteriálnou hypotenziou, výpadkami, sivou cyanózou, chladom končatín, rýchlym a malým pulzom.

Septické komplikácie akútnej pneumónie, najmä infekčno-toxický (septický) šok, sú mimoriadne náročné. Lobárna pneumónia (najmä ľavostranná) môže byť komplikovaná hnisavou perikarditídou a mediastinitídou. Stafylokoková, menej často streptokoková a pneumokoková pneumónia môže niekedy spôsobiť septickú endokarditídu.

Septický proces s bakteriálnou pneumóniou môže viesť k rozvoju sekundárnej purulentnej meningitídy. Pri mykoplazmatickej pneumónii sa občas vyskytuje meningoencefalitída, pri chrípkovej pneumónii - encefalitída. Existujú aj infekčno-toxické lézie pečene, obličiek a močových ciest, kĺbov a slinných žliaz.

Pri všetkých typoch pneumónie sa môže vyskytnúť infekčno-alergická myokarditída; pri septických komplikáciách je to sprevádzané infekčno-toxickým poškodením myokardu. V klinickom obraze všeobecného infekčný proces príznaky myokarditídy sú vo väčšine prípadov sekundárne. Avšak v niektorých prípadoch môže byť myokarditída závažná, komplikovaná progresívnym srdcovým zlyhaním a viesť k smrti [Sumarokov A.V., Moiseev V.S., 1978].

Liečba pneumónie Musí to byť skoré, racionálne, individuálne a komplexné. Zložky liečebného komplexu: boj proti infekcii a intoxikácii; aktivácia obranyschopnosti tela; normalizácia narušených funkcií orgánov a systémov; zrýchlenie regeneračných procesov.

K. G. Nikulin (1977) navrhuje rozdeliť komplex terapeutických opatrení v závislosti od štádia pneumónneho procesu:

• 1) bakteriálna agresia;
• 2) klinická stabilizácia;
• 3) morfologické
• 4) funkčné obnovenie.

V štádiu bakteriálnej agresie a stabilizácie procesu by mala byť antibakteriálna terapia hlavnou.

Pacienti s akútnou pneumóniou musia byť liečení v nemocnici, aj keď pokoj na lôžku pre nekomplikované prípady je predpísaný len na obdobie horúčky.

Liečba doma je možná s mierny tok choroba a vykonávanie liečebných opatrení v plnom rozsahu. Po normalizácii telesnej teploty je pacientovi umožnené chodiť a starať sa o seba.

V čom náležitá starostlivosť starostlivosť o pacienta dodnes nestratila na význame (priestranná miestnosť, dobré osvetlenie a vetranie). Posteľ by mala mať dosť pevný matrac, ktorý je pre pacienta pohodlný a uľahčuje jeho vyšetrenie. Na oddelení sa udržiava chladný vzduch, ktorý zlepšuje spánok, prehlbuje dýchanie a stimuluje mukociliárnu funkciu bronchiálneho stromu.

Starostlivosť o ústnu dutinu a hojné (až 2,5-3 litre denne) pitie (ovocné nápoje, tekuté ovocie, bobule, zeleninové šťavy) sú potrebné s diurézou najmenej 1,5 litra denne. Strava pacienta s pneumóniou počas horúčkovitého obdobia pozostáva z rôznych ľahko stráviteľných potravín obsahujúcich dostatočné množstvo bielkovín, tukov, sacharidov, mikroelementov a vitamínov.

Antibakteriálna terapia

Antibakteriálna terapia by mala byť:

• 1) skoro a v priebehu, berúc do úvahy povahu patologického procesu a stav pacienta;
• 2) namierené proti identifikovanému alebo podozrivému patogénu;
• 3) primerané z hľadiska výberu lieku (farmakokinetika a farmakodynamika), prípustných dávok (jednorazovo a denne) a spôsobu podávania;
• 4) korigované počas liečby v závislosti od klinického účinku, citlivosti patogénu a možného vedľajší účinok liek.

Závažnosť stavu pacienta určuje výber antibakteriálneho lieku s baktericídnym účinkom a možnosť jeho intravenózne podanie. Včasná etiotropná terapia, prevažne s jedným (podľa etiológie) liekom, prináša rovnaké okamžité a dlhodobé výsledky ako dlhodobá liečba kombináciami antibakteriálnych liečiv bez zohľadnenia etiológie ochorenia.

Pri stanovení včasnej etiologickej diagnózy sú kombinácie antibakteriálnych látok potrebné len pri pneumónii spôsobenej gramnegatívnymi baktériami (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus atď.), s asociáciou patogénov a absenciou jedného antibiotika, ktoré postihuje všetky patogény, rezistencie patogénu na viaceré antibiotiká, ako aj na prekonanie vznikajúcej rezistencie mikroorganizmov, keď je nevyhnutná dlhodobá liečba antibiotikami.

Treba mať na pamäti, že získaná rezistencia u mikroorganizmov závisí od dĺžky užívania a šírky účinku antibiotika, od typu mikroorganizmu a typu antibiotika. prirodzene, bakteriologické vyšetrenie spútum s kvantitatívnym výpočtom obsahu mikroorganizmov v 1 ml zvyšuje presnosť etiologickej diagnózy pneumónie a stanovenie antibiogramu prispieva k výberu terapeutického lieku.

Terapia liekom vybraným na základe epidemiologických a klinicko-rádiologických údajov bez bakterioskopického, bakteriologického alebo imunologického potvrdenia etiológie zostáva prevažne empirická.

Adekvátna etiotropná liečba zaisťuje zníženie telesnej teploty po 2-3 dňoch, po ktorých liečba pokračuje v účinnej dávke 3-4 dni bez horúčky s možným vysadením lieku pri normalizácii leukogramu, resp. autori sa domnievajú, že po 6 dňoch normálnej telesnej teploty. Prítomnosť zvyškovej infiltrácie pľúcneho tkaniva po 5-6 dňoch normálnej teploty nie je prekážkou pre vysadenie antibakteriálneho lieku.

Zohľadnenie toho, či antibiotikum patrí do určitej chemickej skupiny, eliminuje použitie liekov rovnakého typu a umožňuje racionálny prechod z jednej skupiny do druhej, ak sa vyskytnú toxické alebo alergické reakcie.

Napríklad, ak je pacient alergický na penicilíny, pacient môže byť liečený makrolidmi kvôli odlišnej chemickej štruktúre jadra týchto liekov. Treba zdôrazniť, že pri vzniku rezistencie na antibiotikum z určitej chemickej skupiny vzniká rezistencia aj na iné lieky z tejto skupiny.

Existuje tiež skrížená rezistencia medzi rôznymi antibiotikami chemické skupiny napríklad medzi erytromycínom a chloramfenikolom, polosyntetickými penicilínmi (meticilín, kloxacilín) a cefaloridínom.

Podstatný je typ účinku antibiotika – bakteriostatický alebo baktericídny. Akútny priebeh zápalového procesu, vážny stav pacienta a príznaky potlačenia prirodzenej imunity diktujú potrebu používať baktericídne lieky. Pri kombinovanej liečbe s antibiotikami sa berie do úvahy aj typ účinku. Je iracionálne kombinovať liek s baktericídnym a bakteriostatickým účinkom.

Spektrum účinku antibiotika určuje výber lieku v závislosti od etiológie ochorenia, t.j. od povahy mikroorganizmu. Prirodzené je napríklad pri zápaloch pľúc spôsobených pneumokokom (grampozitívny mikroorganizmus) použiť liek zo skupiny antibiotík s priemerným spektrom účinku na grampozitívne mikroorganizmy.

Zároveň netreba zabúdať na možnú rezistenciu mikroorganizmov na antibiotiká každej skupiny. Preto je predpísané antibiotikum s prihliadnutím na tento veľmi dôležitý faktor, ktorý rozhoduje o úspechu liečby. Rôzne kolónie mikroorganizmov sa môžu líšiť v citlivosti na antibiotikum.

Toto je potrebné vziať do úvahy pri analýze výsledkov terapie, keď neúplnú účinnosť možno prekonať zvýšením koncentrácie antibiotika v krvi. V zásade sa dávka antibiotika považuje za adekvátne účinnú, ak je možné dosiahnuť koncentráciu v krvi, ktorá je 2-3 krát vyššia ako minimálna inhibičná koncentrácia (MIC).

Použitie širokospektrálnych antibiotík (t.j. ovplyvňujúcich grampozitívne a gramnegatívne koky) však nie je vždy opodstatnené. Ak je teda pacient so stafylokokovou pneumóniou odolný voči benzylpenicilínu, možno sa uchýliť k meticilínu alebo oxacilínu – liekom, ktoré nie sú inaktivované stafylokokovou penicilinázou.

Aby sa vyriešili praktické otázky antibakteriálnej taktiky, treba mať na pamäti stupeň citlivosti mikroorganizmov na činidlo zvolené na liečbu. Rezistencia sa rozlišuje z biologického a klinického hľadiska.

Rezistencia v biologickom zmysle znamená, že na potlačenie daného druhu alebo kmeňa mikroorganizmu sú potrebné vyššie koncentrácie antibiotík ako iné druhy alebo kmene toho istého mikroorganizmu. Z klinického hľadiska je rezistencia definovaná ako neschopnosť vytvoriť terapeutickú koncentráciu liečiva v mieste infekcie v dôsledku zvláštností jeho farmakokinetiky alebo toxicity.

Takže ak je pneumónia komplikovaná pleurálnym empyémom a citlivosť patogénu na penicilín je potvrdená štúdiom citlivosti patogénu na penicilín, intramuskulárne a intravenózne podanie tohto lieku bude neúčinné, pretože jeho koncentrácia je pleurálna dutina bude len 20-30% jeho obsahu v krvi. Keď dôjde k tvorbe abscesu, obsah antibiotík v lézii klesá v dôsledku pyogénnej membrány.

Táto bariéra je prekonaná vplyvom antibiotika na miesto infekcie cez katéter zavedený do drenážneho bronchu. Spôsob podávania antibiotika alebo iného činidla je teda vecou terapeutickej taktiky a je odôvodnený potrebou vytvorenia účinnej koncentrácie v pneumónnom ohnisku.

V pneumológii sa používajú tieto spôsoby podávania liečiv: perorálne, intramuskulárne, intravenózne, intratracheálne, transtracheálne, intrabronchiálne a transtorakálne. Indikáciou pre intravenózne podanie antibiotík je potreba rýchleho vytvorenia vysokej koncentrácie liečiva v krvi. Ak sú potrebné viacnásobné infúzie a dlhodobé podávanie antibiotík, zavedie sa permanentný katéter do jugulárnej alebo podkľúčovej žily.

Transtorakálna metóda používania liekov je indikovaná v prítomnosti veľkých abscesových dutín umiestnených povrchne. Je možné súčasne použiť niekoľko spôsobov podávania, napríklad intravenózne, intramuskulárne a intrabronchiálne počas sanitačnej bronchoskopie u pacientov s ťažkou stafylokokovou pneumóniou [Gembitsky E. V. et al., 1982].

Meradlom citlivosti mikroorganizmov na antibiotiká v laboratórnych podmienkach je minimálna koncentrácia antibiotika vypočítaná na 1 ml živného média, ktorá spomaľuje rast patogénu v stacionárnych experimentálnych podmienkach.

V klinických podmienkach by sa malo delenie mikroorganizmov na citlivejšie a odolnejšie vykonávať na základe súladu minimálnej inhibičnej koncentrácie antibiotika stanovenej v laboratórnych podmienkach koncentrácii vytvoreného liečiva v krvi, moči, žlčových a orgánových tkanív, keď sa podávajú netoxické dávky.

Pre praktické účely sa odporúča rozdeliť mikroorganizmy podľa stupňa citlivosti na antibiotiká do 4 skupín. Prvá skupina zahŕňa citlivé mikroorganizmy; Bez ohľadu na závažnosť ochorenia, ktoré spôsobujú, zvyčajne používané dávky antibiotík sú dostatočné na dosiahnutie terapeutického účinku.

Do druhej skupiny patria stredne citlivé mikroorganizmy; Na dosiahnutie terapeutického účinku na nimi spôsobenú chorobu sú potrebné zvýšené dávky antibiotika. Do tretej skupiny patria slabo citlivé mikroorganizmy; terapeutický účinok sa v týchto prípadoch dá dosiahnuť vysokou koncentráciou antibiotika v mieste infekcie, najmä podávaním liečiva priamo do miesta zápalu.

Štvrtá skupina zahŕňa rezistentné mikroorganizmy; v tejto situácii nie je možné dosiahnuť terapeutický účinok týmto antibiotikom.

Minimálne inhibičné koncentrácie antibiotík podľa skupín citlivosti mikroorganizmov sú uvedené v tabuľke. 2.9.

Existuje prirodzená, primárna a získaná rezistencia mikroorganizmov na antibakteriálne činidlo. Prirodzená odolnosť baktérií voči konkrétnemu antibakteriálnemu činidlu je špecifická

vlastnosť mikroorganizmu, jeho biologická podstata. Výsledkom je, že mikroorganizmus reaguje len na niektoré antibiotiká a na iné nereaguje (napríklad E. coli je prirodzene odolná voči penicilínu).

K získanej rezistencii mikroorganizmov dochádza pri liečbe antibiotikami. Mechanizmus tejto rezistencie a rýchlosť jej výskytu sú rôzne. V klinickej praxi je v súčasnosti obzvlášť aktuálny problém rezistencie stafylokokov, ako aj množstva gramnegatívnych mikroorganizmov (Klebsiella, Proteus, Salmonella atď.).

Zároveň treba brať do úvahy rýchlosť vzniku získanej rezistencie. Rezistencia na streptomycín, erytromycín, kanamycín sa rýchlo rozvíja; pomaly - na chloramfenikol, penicilín, tetracyklín, gentamicín, linkomycín.

Preto nemožno vždy akceptovať kategorické odporúčanie meniť antibiotiká počas dlhodobej liečby každých 7-10 dní [Fedoseev G. B., Skipsky I. M., 1983]. Je potrebné zdôrazniť, že vzniku rýchlej rezistencie možno predísť súčasným užitím 2-3 liekov.

V prípade potreby výmeny lieku je potrebné počítať s možnosťou skríženej rezistencie nielen v rámci jednej skupiny antibiotík, ale aj medzi skupinami.

Krížová rezistencia sa pozoruje v nasledujúcich skupinách:

• 1) tetracyklíny (medzi sebou);
• 2) tetracyklín a chloramfenikol (pre gramnegatívnu flóru);
• 3) aminoglykozidy (kanamycín, neomycín, gentamicín) a streptomycín (ale nie naopak);
• 4) erytromycín, oleandomycín, linkomycín;
• 5) erytromycín, chloramfenikol;
• 6) meticilín a cefaloridín;
• 7) penicilín a erytromycín (čiastočná rezistencia).

Na zvýšenie účinnosti terapie sa používa kombinácia antibiotík. Ale toto by nemala byť obyčajná hromada drog.

Kombinované použitie antibiotík má svoje prísne indikácie:

• 1) neznáma bakteriologická povaha infekcie;
• 2) prítomnosť zmiešanej flóry;
• 3) závažné ochorenia, ktoré nie sú náchylné na vplyv konkrétneho antibiotika;
• 4) pretrvávajúce infekcie.

Podľa S. M. Navashina a I. P. Fomina (1982) by kombinovaná antibiotická terapia mala vychádzať zo znalosti mechanizmu účinku a spektra antibiotík, charakteristík patogénu, povahy patologického procesu a stavu pacienta.

Aby sa zabránilo polyfarmácii, použitie kombinovanej antibakteriálnej liečby by malo byť zakaždým odôvodnené (tabuľka 2.10). Pomocou synergického pôsobenia rôznych liekov je niekedy možné zabrániť alebo znížiť vedľajším účinkom znížením dávky každého antibiotika.

Analyzuje sa všeobecné ustanovenia adekvátna kombinovaná antibakteriálna terapia pri akútnom zápale pľúc, treba si uvedomiť, že antibiotiká v kombinácii so sulfónamidmi sa používajú pri zápaloch pľúc spôsobených Klebsiellou, Pseudomonas aeruginosa, rôznych zmiešaných infekciách, ako aj aktinomykóze, moru, listerióze.

Vo všetkých prípadoch kombinácia sulfónamidov (najmä dlhodobo pôsobiacich) s antibiotikami nevedie k zvýšeniu terapeutického účinku, ale zvyšuje riziko vzniku Nežiaduce reakcie[Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Pri akútnej pneumónii sa začína včasná antibakteriálna terapia pred izolovaním patogénu a stanovením jeho antibiogramu. Výber počiatočnej antibakteriálnej látky je založený na epidemiologických údajoch, klinicko-patogenetických a klinicko-rádiologických vlastnostiach ochorenia, pričom sa berie do úvahy anamnéza pacienta pred rozvojom akútnej pneumónie.

Kým nie je stanovená etiologická diagnóza, antibakteriálna terapia zostáva empirickej povahy. Pokiaľ ide o bakteriálnu pneumóniu, táto ťažkosť je do určitej miery prekonaná vyšetrením steru zo spúta zafarbeného podľa Grama. Hlavné patogény izolované pri rôznych klinických formách pneumónie sú uvedené v tabuľke. 2.11.

V našej krajine je najznámejšia schéma výberu antibiotika pre akútnu pneumóniu neznámej etiológie, ktorú navrhli S. M. Navashin a I. P. Fomina (1982). Antibiotiká boli identifikované pre každú formu akútnej pneumónie

prvý a druhý stupeň (tabuľka 2.12). Namiesto cefalotínu môžete použiť kefzol (cefazolín, cefamezín) alebo iné lieky zo skupiny cefalosporínov.

Pre stafylokokovú etiológiu akútnej pneumónie sú výhodné cefalosporíny prvej generácie, pretože sú najodolnejšie voči stafylokokovej penicilináze.

Za pôvodcov akútneho zápalu pľúc, ktorý sa vyskytuje u predtým zdravého človeka, sa zvyčajne považujú vírusy, pneumokoky, mykoplazmy a legionely. V tomto ohľade liečba takýchto pacientov najčastejšie začína penicilínom (v priemernej dávke až 6 000 000 jednotiek/deň intramuskulárne).

Liekom voľby je erytromycín (0,25 – 0,5 g perorálne každých 4 – 6 hodín alebo 0,4 – 0,6 g, niekedy až 1 g/deň intravenózne), účinný najmä pri mykoplazme alebo legionele pneumo-

NI. Rozvoj deštruktívnych procesov v pľúcnom tkanive si vyžaduje použitie cefalosporínov: cefaloridín (ceporín) do 6 g/deň, cefazolín (kefzol) 3-4 g/deň alebo cefaloxím (claforan) do 6 g/deň intramuskulárne resp. intravenózne. Pri intramuskulárnom podaní 1 g klaforanu dosiahne jeho obsah v spúte 1,3 μg/ml, čo je 20-130-krát viac ako MG1K možných patogénov.

Určité ťažkosti vznikajú pri liečbe akútneho zápalu pľúc u tehotných žien, u starších a senilných ľudí, ako aj pri vzniku sekundárneho zápalu pľúc u ľudí hospitalizovaných pre iné ochorenia.

V prvom prípade sa za lieky voľby považujú prírodný a polosyntetický penicilín, erytromycín, fusidín a linkomycín; v druhom prípade polosyntetické penicilíny (najmä ampicilín 2-4 g/deň intramuskulárne); v treťom prípade sú poskytnuté dve možnosti empirickej antibakteriálnej terapie.

Ak sa zistí obmedzený pľúcny infiltrát, najpravdepodobnejšími pôvodcami pneumónie sú aeróbne gramnegatívne mikroorganizmy (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) alebo stafylokok.

Takýmto pacientom sa predpisuje kombinácia antibiotík zo skupiny cefalosporínov a aminoglykozidov. Ak sa zlepšenie pozoruje do 72 hodín, potom táto terapia pokračuje 2 týždne.

Ak nie je účinok a nie je možné invazívne diagnostikovať etiológiu pneumónie, terapia sa rozširuje o lieky zamerané na Legionellu (erytromycín), Pneumocystis (Biseptol) a plesne (amfotericín B).

Pri druhej možnosti empirickej antibakteriálnej terapie, používanej u pacientov s difúznym infiltrátom v pľúcach, sa ku kombinácii cefalosporínových a aminoglykozidových antibiotík ihneď pridáva bactrim.

Ak je priebeh ochorenia priaznivý, empirická antibakteriálna liečba by mala pokračovať, kým sa telesná teplota pacienta neustáli. Pri použití penicilínu, cefalosporínov alebo erytromycínu je jeho trvanie zvyčajne najmenej 10 dní.

Závažný priebeh ochorenia si vyžaduje antibakteriálnu terapiu až do úplného vymiznutia infiltračných zmien v pľúcach. Zároveň pretrvávanie rádiologických zmien s úplnou normalizáciou pohody pacienta nemôže slúžiť ako indikácia na pokračovanie antibakteriálnej liečby. Pri legionárskej chorobe trvá liečba erytromycínom 21 dní.

Je potrebné poznamenať, že používanie širokospektrálnych antibiotík a kombinácie antibakteriálnych látok, ktoré ovplyvňujú patogénnu aj nepatogénnu flóru pacienta, vytvárajú hrozbu vzniku rezistentných druhov mikroorganizmov alebo aktiváciu saprofytov, ktoré pod normálne podmienky neovplyvňujú pľúca.

Je známe, že predpisovanie nadmerných dávok antibiotík môže spôsobiť pľúcnu superinfekciu s pretrvávajúcou horúčkou. Aby sa tomu zabránilo, odporúča sa používať antibakteriálne látky v najnižších účinných dávkach; v tomto prípade sa treba snažiť o monoterapiu, ktorá je preferovaná v modernej pulmonológii [Sergeyuk E. M., 1984].

Kombinovaná antibakteriálna liečba sa považuje za opodstatnenú v prípadoch závažného ochorenia, ktoré si vyžaduje okamžité začatie liečby bez etiologickej diagnózy.

Racionálna antibakteriálna terapia je na rozdiel od empirickej terapie určená etiologickým zameraním s prihliadnutím na farmakokinetiku a farmakodynamiku predpisovaného lieku (tabuľka 2.13). Približné dávky antibakteriálnych liekov na liečbu akútnej pneumónie sú uvedené v tabuľke. 2.14.

Penicilíny a cefalosporíny sú v súčasnosti hlavnými antibakteriálnymi liekmi používanými v lekárska prax všeobecne, vrátane liečby akútnej pneumónie. Je to spôsobené ich vysokou aktivitou proti

odolnosť voči mikroorganizmom a minimálna toxicita v porovnaní s inými antibiotikami. Tieto skupiny antibiotík sa vo všeobecnosti vyznačujú baktericídnym typom účinku, vysokou aktivitou proti grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom a dobrou znášanlivosťou aj pri dlhodobom používaní.

Ak na „staré“, tradične platí

antibiotiká (benzylpenicilín, streptomycín, tetracyklín, chloramfenikol) frekvencia izolácie rezistentných kmeňov je 40 – 80 %, zatiaľ čo u semisyntetických penicilínov a cefalosporínov sa pohybuje v rozmedzí 10 – 30 % [Navashin S. M., Fomina I.982.] 1.

Do triedy penicilínov patria lieky rezistentné na penicilinázu (meticilín, oxacilín a dikloxacilín), odolné voči pôsobeniu stafylokokovej penicilinázy a širokospektrálne lieky – ampicilín, ampiox (kombinovaná forma ampicilínu s oxacilínom), karbenicilín.

Cefalosporínové lieky sa vyznačujú širokým spektrom antibakteriálneho účinku, rezistenciou na stafylokokovú penicilinázu a vysokou aktivitou proti stafylokokom tvoriacim penicilinázu rezistentným na benzylpenicilín; Pri použití týchto liekov je možná neúplná krížová alergia s penicilínmi.

Pri vývoji terapeutickej taktiky je potrebné vziať do úvahy, že oxacilín a dikloxacilín majú výrazné lipofilné vlastnosti a kyslú stabilitu, čo súvisí s ich dobrou absorpciou a účinnosťou pri perorálnom užívaní.

Meticilín ničí žalúdočná kyselina, preto je účinný len pri parenterálnom podaní. Vo vzťahu k stafylokokom tvoriacim penicilinázu je aktivita oxacilínu a dikloxacilínu 5-8 krát vyššia ako aktivita meticilínu.

Dikloxacilín je 2-4x účinnejší ako oxacilín a meticilín proti benzylpenicilín-senzitívnym a rezistentným kmeňom stafylokokov, preto sa používa vo výrazne nižších dávkach (2 g, v závažných prípadoch nie viac ako 4 g), zatiaľ čo oxacilín je potrebné predpísať 6-8 g alebo viac.

Všetky tri penicilinázu stabilné penicilíny sa vyznačujú nižšou (v porovnaní s benzylpenicilínom) aktivitou proti stafylokokom, ktoré netvoria penicilinázu, ako aj pneumokokom a streptokokom skupiny A; Preto pri pneumónii spôsobenej týmito patogénmi zostáva benzylpenicilín antibiotikom prvej voľby.

Žiaden z penicilinázu stabilných penicilínov zároveň nie je účinný proti zápalu pľúc spôsobenému takzvanými multirezistentnými stafylokokmi rezistentnými na meticilín. Možnosť skríženej alergie na tieto tri liečivá má pre terapeutickú prax značný význam.

Skupinu širokospektrálnych semisyntetických penicilínov predstavujú ampicilín, karbenicilín a ampiox. Ampicilín sa etabloval ako vysoko účinný prostriedok pri liečbe zápalu pľúc.

Väčšina kmeňov Proteus, Escherichia coli a Haemophilus influenzae je na ňu citlivá. Ampicilín je vysoko aktívny (na úrovni benzylpenicilínu) proti pneumokokom a streptokokom skupiny A.

V porovnaní s inými penicilínmi má najvýraznejšiu aktivitu proti enterokokom.

Avšak ampicilín, podobne ako benzylpenicilín, nepôsobí na stafylokoky tvoriace penicilinázu. Pri izolácii stafylokokov negatívnych na penicilinázu je potrebné uprednostniť benzylpenicilín.

Ampicilín je neúčinný aj proti ochoreniam spôsobeným kmeňmi Escherichia coli, Proteus, Enterobacter a Klebsiella produkujúcimi 3-laktamázu.Nedostatočný účinok ampicilínu pri ochoreniach spôsobených Pseudomonas aeruginosa je spôsobený prirodzenou rezistenciou týchto mikroorganizmov na toto antibiotikum.

Antibakteriálny účinok ampicilínu sa zvyšuje v kombinácii s aminoglykozidmi (kanamycín, gentamicín) a oxacilínom.

Ampiox, kombinovaný liek ampicilínu a oxacilínu, sa používa ako prostriedok rýchleho účinku vo forme injekcií a perorálne. Liečivo je účinné proti stafylokokom tvoriacim penicilinázu, streptokokom, Escherichia coli a Haemophilus influenzae, Proteus a je indikované najmä na mikrobiálne asociácie pred získaním výsledkov antibiogramu.

Karbenicilín má výraznú aktivitu proti Pseudomonas aeruginosa, všetkým typom Proteus a niektorým bakteroidom. Na ostatné gramnegatívne mikroorganizmy pôsobí rovnako ako ampicilín. Liek je indikovaný predovšetkým na deštrukciu pľúcneho tkaniva spôsobenú Pseudomonas aeruginosa, Proteus všetkých typov a kmeňmi Escherichia coli rezistentnými na ampicilín.

Napriek širokému spektru účinku je karbenicilín v liečbe pneumónie spôsobenej grampozitívnymi patogénmi horší ako iné antibiotiká. Kombinácia karbenicilínu s penicilínami rezistentnými na penicilinázu, ako aj s gentamicínom, sa považuje za jednu z optimálnych metód liečby sekundárnej pneumónie.

V prípadoch ťažkého zápalu pľúc, zjavne zmiešanej flóry alebo nemožnosti jej identifikácie sú liekmi voľby cefalosporíny. Cefalosporíny prvej generácie (cefalotín, cefaloridín) sú účinné proti grampozitívnym a gramnegatívnym kokom, väčšine tyčinkovitých mikroorganizmov.

Ďalšie generácie cefalosporínov sa vyznačujú výraznejšou aktivitou a širším spektrom účinku. Cefuroxím je účinnejší ako cefalotín a cefaloridín proti Klebsiella, Proteus a iným mikroorganizmom; Cefotaxim má ešte vyššiu aktivitu. V závažných prípadoch pneumónie s deštrukciou pľúcneho tkaniva je liekom voľby pre monoterapiu cefuroxím.

Aminoglykozidy zaujímajú jedno z popredných miest v liečbe zápalov pľúc spôsobených gramnegatívnymi bacilami (Ps. aeruginosa, Proteus) alebo ich asociáciami s grampozitívnymi kokmi. Po jednorazovej intramuskulárnej injekcii gentamicínu v dávke 80 mg za 24 hodín sa uvoľní 89,7 % podanej dávky; v tomto prípade sa väčšina liečiva (80 % podanej dávky) vylúči do 8 hodín.

Tieto údaje určujú trojnásobok dennej dávky lieku. Pri dennej dávke 240-320 mg gentamicínu sa dobrý účinok dosiahne u 71,4% pacientov, uspokojivý - u 28,6'% [Zamataev I.P. et al., 1980].

Ak je potrebné rozšíriť spektrum účinku alebo posilniť baktericídny účinok, používajú sa aminoglykozidy v kombinácii so semisyntetickými penicilínmi alebo cefalosporínmi. Takéto kombinácie sa zvyčajne predpisujú pred stanovením bakteriologickej diagnózy a stanovením antibiogramu patogénu v nádeji, že rozšíria spektrum účinku tak, aby zahŕňalo aj podozrivé patogény. Lieky sa používajú skôr v priemerných ako maximálnych dávkach, čo pomáha znižovať frekvenciu vedľajšie účinky.

Vzhľadom na nefrotoxicitu cefaloridínu a gentamicínu a nebezpečenstvo aditívnych účinkov pri kombinácii je vhodné kombinovať gentamicín s cefazolínom.

K širokospektrálnym antibiotikám patrí aj kanamycín, druhý liek v liečbe hnisavých zápalových pľúcnych ochorení spôsobených prevažne gramnegatívnymi mikroorganizmami rezistentnými na iné antibiotiká, prípadne kombináciou grampozitívnych a gramnegatívnych mikróbov.

Z tetracyklínových liečiv používaných pri liečbe pneumónie je zaujímavý najmä doxycyklín (polosyntetický derivát oxytetracyklínu). Liečivo je účinné proti väčšine grampozitívnych a gramnegatívnych mikroorganizmov a má výnimočnú dobu účinku.

Antibiotikum sa rýchlo vstrebáva z gastrointestinálneho traktu a zostáva vo vysokej koncentrácii v biologických tekutinách a tkanivách po celý deň.

Pri normálnej funkcii obličiek 1 hodinu po užití 0,1 g doxycyklínu dosiahne koncentrácia liečiva v krvnom sére 1,84 mcg/ml, zvyšuje sa po 2-4 n a zostáva na vysokej úrovni (2,8 mcg/ml) až do 12 hodín [Zamotaev I. P. a kol., 1980]. Prvý deň sa liek predpisuje v dávke 0,1 g každých 12 hodín, v nasledujúcich dňoch 0,1 g / deň. Pri použití doxycyklínu pri liečbe akútnej pneumónie sa vyliečenie pozoruje u 64,1 % pacientov, zlepšenie u 28,1 % [Slivovski D., 1982].

Linkomycín je indikovaný na liečbu akútnej pneumónie spôsobenej grampozitívnymi mikroorganizmami rezistentnými na iné antibiotiká (stafylokoky, streptokoky, pneumokoky), ako aj alergií na lieky zo skupiny penicilínov.

Použitie linkomycínu môže byť sprevádzané závažnými vedľajšími účinkami. V tomto ohľade by sa liek nemal predpisovať, keď sú účinné iné menej toxické antibiotiká. Zriedkavo sú izolované pneumokoky rezistentné na linkomycín, viridány a pyogénne streptokoky. Zároveň sa počas liečby môže u stafylokokov vyvinúť rezistencia na antibiotikum.

Po 6-10 dňoch liečby linkomycínom sa vysieva 20 % alebo viac kmeňov stafylokokov rezistentných na jeho pôsobenie, takže dlhodobé užívanie antibiotika vyžaduje neustále sledovanie citlivosti patogénu.

Fusidín je alternatívnym liekom proti stafylokokom, vrátane tých, ktoré sú odolné voči iným antibiotikám. Maximálne koncentrácie liečiva v krvi sa dosiahnu 2-3 hodiny po požití a zostávajú na terapeutických hladinách počas 24 hodín.

Pri stafylokokovej deštrukcii pľúc, najmä spôsobenej kmeňmi rezistentnými na meticilín, sa odporúča použiť kombináciu fusidínu s meticilínom, erytromycínom, novobiocínom a rifampicínom.

Rifampicín je širokospektrálne antibiotikum s baktericídnou aktivitou proti grampozitívnym mikroorganizmom a mycobacterium tuberculosis.

Pri akútnej pneumónii sa liek predpisuje predovšetkým v prípadoch, keď je ochorenie spôsobené multirezistentnými stafylokokmi [Pozdnyakova V.P. et al., 1981; Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Liečba rifampicínom sa má uskutočňovať pod starostlivým pozorovaním a monitorovaním antibiogramu, pretože jeho použitie môže relatívne rýchlo spôsobiť vznik rezistentných kmeňov baktérií. Dĺžka liečby sa určuje individuálne v závislosti od závažnosti ochorenia.

Erytromycín je hlavnou liečbou legionelovej pneumónie a alternatívnym liekom proti pneumokokom, streptokokom, stafylokokom a rickettsii. Erytromycín má preferenčnú aktivitu proti kokovým formám mikroorganizmov, vrátane kmeňov stafylokokov rezistentných na penicilín, tetracyklín, streptomycín a iné antibiotiká.

Pre väčšinu citlivých mikroorganizmov sa MIC antibiotika pohybuje od 0,01 do 0,4 μg/ml. Hranica citlivosti na erytromycín je určená priemernou koncentráciou antibiotika v krvi a je 3-5 mcg/ml.

Po jednorazovej perorálnej dávke 500 mg antibiotika sa jeho maximálna koncentrácia v krvnom sére (0,8-4 μg/ml) pozoruje po 2-3 hodinách a po 6-7 hodinách sa zníži na 0,4-1,6 μg/ml. Erytromycín môže byť liekom voľby pri liečbe pneumónie v ambulantných podmienkach u ľudí mladších ako 40 rokov, ak nemôžu získať spútum na bakterioskopické vyšetrenie.

Levomycetin sa používa ako hlavný liek (spolu s tetracyklínovými liekmi) na kuricetsiálnu pneumóniu. V iných prípadoch sa zriedka predpisuje ako prvý liek na liečbu akútneho zápalu pľúc kvôli možným vedľajším účinkom.

Liečivo je účinné proti množstvu grampozitívnych a gramnegatívnych mikroorganizmov, vrátane tých, ktoré sú rezistentné na penicilín a ampicilín. Pre zmiešanú aeróbnu a anaeróbnu mikroflóru sa odporúča kombinácia chloramfenikolu s aminoglykozidovým antibiotikom. Na anaeróbnu infekciu v komplexe lieky tiež zahŕňajú metronidazol.

Sulfónamidové lieky nestratili svoj význam pri liečbe akútnej fokálnej pneumónie pľúc a stredná závažnosť priebehu (najmä pneumokokovej etiológie).

Ich využitie sa zavedením do klinickej praxi dlhodobo pôsobiace liečivá (sulfapyridazín, sulfamonometoxín, sulfadimetoxín atď.), ako aj kombinácia sulfametoxazolu s trimetoprimom (Bactrim), ktorá poskytuje antibakteriálny účinok porovnateľný s účinkom antibiotík.

Pri použití sulfónamidov by nemali byť povolené prerušenia liečby; užívanie liekov musí pokračovať 3-5 dní po odstránení hlavných príznakov ochorenia.

Trvanie liečebného cyklu je v priemere 7-14 dní. Aby sa zabránilo vedľajším účinkom počas liečby sulfónamidmi, je predpísaná profylaktická liečba vitamínmi.

Pri kombinácii sulfónamidov s erytromycínom, linkomycínom, novobiocínom, fusidínom a tetracyklínom sa antibakteriálna aktivita vzájomne zvyšuje a spektrum účinku sa rozširuje; pri ich kombinácii s rifampicínom, streptomycínom, monomycínom, kanamycínom, gentamicínom, nitroxolínom sa antibakteriálny účinok liekov nemení.

Neodporúča sa kombinovať sulfónamidy s nevigramónom (niekedy je zaznamenaný antagonizmus), ako aj ristomycín, chloramfenikol a nitrofurány kvôli zníženiu celkového účinku [Pyatak O. A. et al., 1986].

Racionalitu kombinovania sulfónamidov s penicilínmi nezdieľajú všetci autori [Gogin E. E. a kol., 1986].

V modernej klinickej praxi sa najčastejšie používa Bactrim (Biseptol), kombinovaný liek obsahujúci 400 mg (800 mg) sulfametoxazolu a 80 mg (160 mg) trimetoprimu v jednej tablete.

Liečivo sa rýchlo vstrebáva; jeho maximálna koncentrácia v krvi sa pozoruje 1-3 hodiny po požití a pretrváva 7 hodín.Vysoké koncentrácie sa vytvárajú v pľúcach a obličkách. V priebehu 24 hodín sa uvoľní 40 – 50 % trimetoprimu a asi 60 % sulfametoxazolu.

U mnohých pacientov je indikované použitie nitroxolínu, ktorý má antibakteriálnu aktivitu proti grampozitívnym a gramnegatívnym mikroorganizmom a je účinný proti niektorým hubám rodu Candida.

Keď sa nitroxolín podáva súčasne s nystatínom a levorinom, pozoruje sa zosilnenie účinku. Nitroxolín nemožno kombinovať s nitrofuránmi.

Na prevenciu a liečbu kandidózy pri dlhodobom užívaní antibiotík, ako aj na liečbu viscerálnej aspergilózy sa levorín predpisuje perorálne a vo forme inhalácií. Amfotericín B má vysokú aktivitu proti mnohým patogénnym hubám.

Charakteristickým znakom amfotericínu B v porovnaní s inými liekmi je jeho účinnosť pri hlbokých a systémových mykózach. Liečivo sa podáva intravenózne alebo inhalačne.

Základom úspechu antibakteriálnej terapie je teda súlad s jej princípmi: včasné podanie a etiotropia chemoterapeutických účinkov, výber najúčinnejšieho a najmenej toxického liečiva s prihliadnutím na farmakokinetické vlastnosti liečiva, dynamické sledovanie citlivosti mikroorganizmov na používané lieky.

Včasné vysadenie antibakteriálnych liekov má tiež značný význam pre prevenciu toxických a alergických komplikácií antibakteriálnej liečby a normalizáciu imunologickej reaktivity organizmu.

Nešpecifická terapia

Pri ťažkej lobárnej alebo vírusovo-bakteriálnej pneumónii a jej komplikácii akútnou deštrukciou pľúcneho tkaniva je nevyhnutná aktívna detoxikačná terapia.

Na tento účel sú vhodné intravenózne kvapkacie transfúzie reopolyglucínu (400-800 ml/deň), hemodezu (200-400 ml/deň), jednoskupinovej hyperimunitnej (antistafylokokovej, antiproteínovej, antipseudomonas) plazmy (v množstve 4-5 ml/ kg počas 10-12 dní).

Ťažká dehydratácia a tendencia k rozvoju akútnej vaskulárnej insuficiencie slúži ako základ pre transfúziu proteínu, ako aj 5 alebo 10% roztoku albumínu. O arteriálna hypotenzia s jasnými periférnymi príznakmi kolapsu sa intravenózne podáva 60-90 mg prednizolónu alebo 100-250 mg hydrokortizónu v 200-400 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Spolu s tým sa parenterálne podáva 1-2 ml cardamínu alebo 10% roztoku sulfokamfokaínu. V prípade potreby sa používajú aj srdcové glykozidy (0,5 ml 0,06% roztoku korglykónu alebo 0,05% roztoku strofantínu 1-2 krát denne intravenózne).

Progresívne zlyhanie pravej komory v kombinácii s hemoptýzou, zvyšujúcou sa trombocytopéniou a zvýšenými hladinami fibrinogénu v krvnej plazme spôsobujú potrebná aplikácia heparín (do 40 000 - 60 000 jednotiek/deň) v kombinácii s protidoštičkovými látkami (dipyridamol 0,025 g 3-krát denne), xantinol nikotinát 0,15 g 3-krát denne, pentoxifylín 0,2 g 3-krát denne alebo 0,1 g sodnej soli pentoxifylínu intravenózne roztok chloridu 2 krát denne.

Nesteroidné protizápalové lieky pôsobia aj ako protidoštičkové látky ( kyselina acetylsalicylová- 0,25-0,5 g / deň, indometacín - 0,025 g 3-krát denne); tie isté lieky sa používajú ako antipyretiká a analgetiká syndróm bolesti spôsobené poškodením pohrudnice.

Pri hemoptýze sú indikované kodeínové prípravky, pri pľúcnom krvácaní je indikované parenterálne podanie 1 ml 1 % roztoku morfínu.

Suchý, neproduktívny kašeľ, ktorý pacienta vyčerpáva a narúša spánok, sa stáva indikáciou na predpisovanie neomamných antitusík (glaucín 0,05 g, libexín 0,1 g alebo tusuprex 0,02 g 3-4 krát denne), ktoré netlmia dýchanie, neinhibujú črevnú motilitu a nespôsobujú drogovú závislosť.

Záchvaty suchého, bolestivého kašľa so slabým výtokom veľmi viskózneho spúta môžu byť založené na bronchospazmoch, zápalovom opuchu sliznice priedušiek a hypersekrécii priedušiek s tvorbou syndrómu bronchiálnej obštrukcie.

Predpokladá sa, že fenomén bronchiálnej obštrukcie je sprevádzaný aktiváciou cholinergných mechanizmov na pozadí adrenergnej nerovnováhy [Yakovlev V.N. et al., 1984].

V týchto prípadoch sú indikované lieky s bronchodilatačným účinkom: aminofylín (5-10 ml 2,4% roztoku intravenózne), atropín (inhalácia jemných aerosólov), ako aj salbutamol, fenoterol (Berotec), Atrovent alebo Berodual, vyrábané v r. aerosólový obal s dávkovacím ventilom na použitie ako osobný inhalátor.

Vo fáze vymiznutia pneumónie má solutan výrazný bronchodilatačný a expektoračný účinok (10-30 kvapiek perorálne 2-3 krát denne po jedle alebo 12-15 kvapiek do 10-15 ml izotonického roztoku chloridu sodného vo forme inhalácií) .

Kyslíková terapia má večný význam pre syndróm bronchiálnej obštrukcie. Na upokojenie a zmiernenie suchého kašľa v prvých dňoch akútneho zápalu pľúc sa používajú inhalácie hydrogénuhličitanu sodného alebo chloridu sodného (teplé aerosóly, ako sú hmly), ako aj eukalyptus, terpentín alebo tymol esenciálne oleje, ktoré majú bronchodilatačný, expektoračný a antiseptický účinok.

Pri ťažkostiach s výtokom spúta sa predpisujú lieky stimulujúce vykašliavanie s reflexným účinkom (terpín hydrát, benzoan sodný, termopsie, ibištek, sladké drievko, elecampan, tymian, aníz a iné liečivé rastliny), a so zvýšenou viskozitou spúta, resorpčné lieky (hlavne 3% roztok jodidu draselného, ​​ktorý sa užíva 1 polievkovú lyžicu 5-6 krát denne po jedle alebo s mliekom).

Okrem toho sa používajú mukolytické látky, ktoré riedia spútum: acetylcysteín (mukosolvín) inhalačne, brómhexín (bisolvón) perorálne (4-8 mg, t.j. 1-2 tablety 3-4 krát denne), proteolytické enzýmy (trypsín, chymotrypsín, chymopsín), ribonukleáza alebo deoxyribonukleáza pri inhalácii vo forme jemných aerosólov.

Ak sú vyššie uvedené lieky neúčinné alebo nedostatočne účinné a priedušky sú upchaté hlienovým alebo hnisavým sekrétom, je indikovaná terapeutická bronchoskopia s evakuáciou obsahu bronchiálneho stromu a výplachom priedušiek 0,1% roztokom furagínu, je potrebná opakovaná terapeutická bronchoskopia na obštrukčnú atelektázu a rozvoj akútneho pľúcneho abscesu.

Spomedzi nešpecifických lokálnych ochranných faktorov pri pneumónii je dôležitá funkcia neutrofilných granulocytov a alveolárnych makrofágov. Ich fagocytárna aktivita sa zvyšuje pod vplyvom lyzozýmu a interferónu.

Zistilo sa, že interferón v zriedení 1:8 alebo 1:16 zvyšuje fagocytózu a metabolickú aktivitu granulocytov periférnej krvi, zatiaľ čo nízke (1:32) alebo príliš vysoké (1:2) riedenie tieto ukazovatele významne neovplyvňuje [Černušenko E V. a kol., 1986].

Použitie 3 ampuliek interferónu na inhaláciu (10-12 inhalácií) zabezpečuje rýchlejšie zvýšenie interferónovej odpovede leukocytov a zlepšenie klinických, laboratórnych a rádiologických parametrov.

Pre nešpecifické ovplyvnenie imunobiologických vlastností organizmu a zvýšenie reaktivity pacienta sa používa aloe, FiBS a autohemoterapia.

Častejšie používame FiBS 1 ml 1x denne subkutánne (v priebehu 30-35 injekcií). Na urýchlenie regenerácie sa metyluracil predpisuje 1 g 3-4 krát denne počas 10-14 dní. Pri hnisavej intoxikácii a pomalej reparácii u oslabených pacientov je možné použiť anabolické látky (sublingválny nerobol 5 mg 2-krát denne počas 4-8 týždňov; retabolil 1 ml 1x za 7-10 dní, 4-6 injekcií).

V prípade dlhotrvajúcej pneumónie sú indikované glukokortikoidy spolu s liečbou antibakteriálnymi látkami. B. E. Votchal (1965) v týchto prípadoch odporučil predpisovať prednizolón v dennej dávke 30-40 mg na obdobie 5-7, menej často 10 dní s rýchlym vysadením lieku.

Fyzikálne metódy liečby môžu urýchliť resorpciu zápalových infiltrátov, znížiť intoxikáciu, normalizovať ventiláciu pľúc a krvný obeh v nich, mobilizovať ochranné procesy, dosiahnuť analgetické a desenzibilizačné účinky.

Fyzioterapia by sa nemala predpisovať v období ťažkej intoxikácie, v ťažkom stave pacienta, telesnej teplote nad 38 ° C, kongestívnom zlyhaní srdca, hemoptýze.

Počas obdobia aktívneho zápalu sa súčasne s včasnou antibakteriálnou farmakoterapiou aplikuje na oblasť lézie v pľúcach ultravysokofrekvenčné (UHF) elektrické pole. Súčasne sa znižuje exsudácia v tkanivách, aktívne sa obnovuje kapilárny krvný obeh a znižuje sa opuch zapálených tkanív.

Vplyvom elektrického poľa UHF klesá vitálna aktivita baktérií, zvyšuje sa lokálna fagocytóza, urýchľuje sa tvorba leukocytovej banky a delimitácia zdroja zápalu zo zdravých tkanív.

Výkon elektrického poľa UHF na liečbu dospelých je 70-80 - 100 W. Procedúry trvajúce 10-15 minút sa vykonávajú denne. Priebeh liečby je 8-10-12 procedúr.

V období resorpcie výrazných infiltračných javov sa uprednostňuje mikrovlnná terapia - vystavenie ultra vysokej frekvencii (mikrovlnná rúra) elektro magnetické poležiarenia.

Mikrovlny majú protizápalový účinok, menia krvný obeh v tkanivách, stimulujú regeneračné procesy, zvyšujú syntézu glukokortikoidov v kôre nadobličiek, spôsobujú spomalenie a prehĺbenie dýchania, znižujú ventilačno-perfúzne poruchy a hypoxiu tkanív.

Použitie mikrovĺn pri akútnom zápale pľúc vedie k zrýchlenému vyriešeniu infiltračných zmien v pľúcach, obnoveniu funkcie vonkajšieho dýchania a tkanivového metabolizmu, pozitívnym imunologickým zmenám a zníženiu počtu komplikácií.

Počas liečby je nad zdrojom zápalu inštalovaný valcový žiarič s priemerom 14 cm s medzerou 5-7 cm, zvyčajne na zadnej alebo bočnej strane hrudníka.

Pri bilaterálnej pneumónii sa používa obdĺžnikový žiarič, ktorý sa umiestni nad pravú a ľavú polovicu hrudníka (výkon žiariča - 30, 0,40, 50 W; trvanie expozície - 15 minút).

Procedúry sú predpísané denne na liečbu v nemocnici a každý druhý deň na liečbu na klinike. Priebeh liečby pozostáva z 10-12 procedúr.

Elektromagnetické vlny v rozsahu decimetrov (UHF) majú priaznivý vplyv na priebeh dlhotrvajúceho zápalu pľúc. Na zvýšenie terapeutického účinku pri vykonávaní terapie DMV je vhodné zahrnúť projekciu koreňov pľúc a nadobličiek do oblasti vplyvu, nielen do oblasti zápalu.

Počas liečby sa umiestni obdĺžnikový žiarič s medzerou 3-5 cm priečne k chrbtici zozadu na úrovni IV-VIII hrudných stavcov (I pole) a potom na úrovni IX hrudných-III bedrových stavcov. stavce (II pole).

Používa sa výstupný výkon 35-40 W, ktorý pôsobí 10 minút na každom poli, denne alebo 2 dni po sebe, s následnou jednodňovou prestávkou týždenne, v priebehu 10-15 procedúr.

Náraz na jedno pole je indikovaný na dlhotrvajúcu pneumóniu s horúčkou nízkeho stupňa, zvýšeným bronchopulmonálnym obrazom podľa röntgenových snímok, ale absenciou výrazných porúch funkcie vonkajšieho dýchania.

Ak sa telesná teplota normalizuje alebo mierny subfebrilný stav pretrváva, je predpísaných 3-5 sedení erytémového ultrafialového ožarovania. Potom sa v prípade potreby uskutoční 6-8 sedení induktotermie.

Používa sa integrálny tok ultrafialových lúčov s vlnovou dĺžkou 180-400 nm. Jadrom tohto terapeutická metóda existuje aktívny hyposenzibilizačný účinok, vplyv na syntézu vitamínu D a zvýšenie erytropoézy.

Ultrafialové žiarenie pôsobí protizápalovo ako nešpecifické dráždidlo v dôsledku uvoľňovania biologicky aktívnych látok v koži a stimulácie metabolických procesov v tkanivách.

Induktotermia sa od UHF líši tým, že pri pôsobení magnetického poľa dochádza k zmenám predovšetkým vo vodivých tkanivách (krv, lymfa, parenchýmové orgány, svaly).

Pozorovaný významný tepelný efekt v týchto tkanivách je spôsobený objavením sa Foucaultových vírivých prúdov. Induktotermia vedie k celkovému zvýšeniu krvného a lymfatického obehu, výraznému uvoľneniu hladkého a priečne pruhovaného svalstva, zvýšeniu metabolizmu, zvýšeniu syntézy glukokortikoidov v nadobličkách a zníženiu väzby transkortínu.

Pri liečbe pomocou induktotermie u pacientov s pneumóniou sa výrazne zlepšuje separácia spúta a znižuje sa viskozita spúta, znižuje sa bronchospazmus a obnovuje sa ventilačná a drenážna funkcia priedušiek. Aktívny vplyv magnetického poľa na hemodynamiku pľúcneho obehu však niekedy vedie k bolestiam v oblasti srdca. Táto negatívna reakcia je rýchlo eliminovaná zrušením procedúr.

Induktotermia je predpísaná počas obdobia vymiznutia akútnej pneumónie. Náraz sa uskutočňuje induktorom - káblom alebo kotúčom s priemerom 20 cm. Induktor sa umiestňuje na zadnú časť hrudníka, zachytáva jeho ľavú alebo pravú polovicu, prípadne na podlopatkové oblasti na oboch stranách.

Sila anódového prúdu je 160-180-200 mA, trvanie procedúry je 10-15-20 minút. Liečba sa vykonáva denne v nemocnici alebo každý druhý deň na klinike; Na jeden kurz je 10-12 procedúr.

Amplipulzová terapia sa používa na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek u pacientov s predĺženou pneumóniou s hojným, ale slabo vylučovaným spútom (často na pozadí obštrukčnej bronchitídy).

Náraz sa uskutočňuje paravertebrálne na úrovni IV-VI hrudných stavcov pomocou variabilného režimu. Kurz vyžaduje 10-12 procedúr.

Termálne liečivé prípravky(parafín, ozokerit, bahno), aby sa eliminovali reziduálne účinky akútnej alebo dlhotrvajúcej pneumónie. Aplikácia sa vykonáva do medzilopatkovej oblasti alebo pravej polovice hrudníka vpredu každý druhý deň. Teplota bahna je 38-42 °C, parafínu - 52-54 °C, ozokeritu - 48-50 °C. Trvanie procedúr je 15-20 minút. Priebeh liečby pozostáva z 10-12 procedúr.

Elektroforéza liečivých látok sa používa v štádiu resorpcie zápalových zmien v pľúcnom tkanive alebo na odstránenie jednotlivých symptómov (zmiernenie bolesti z pleurálnych zrastov, zlepšenie separácie spúta, zníženie bronchospazmu).

Na tento účel sa používajú liečivé ióny vápnika, horčíka, extrakt z aloe, jód, heparín, aminofylín, lidáza atď.. Na elektroforézu sa odoberajú buď hotové roztoky, alebo sa jednotlivá dávka liečiva rozpustí v destilovanej vode alebo v tlmivom roztoku.

Tesnenie s liečivá látka umiestnená na projekcii patologického procesu alebo v medzilopatkovej oblasti, druhá podložka je umiestnená na prednom alebo bočnom povrchu hrudníka. Veľkosť tesnení je 100-200 cm2; prúdová hustota 0,03-0,05 mA/cm2, trvanie expozície 15-30 minút. Procedúry sú predpísané každý druhý deň alebo denne v kurzoch 10-15 procedúr.

Aeroiónová terapia sa používa počas obdobia zotavenia alebo počas obdobia neúplnej remisie [Kokosov A. N., 1985]. Spôsob vystavenia vzdušným iónom je vzdialený. Počet vzdušných iónov na procedúru je 150-300 miliárd, trvanie procedúry je 5-10-15 minút. Procedúry sú predpísané denne alebo každý druhý deň. Priebeh liečby vyžaduje 10-15 procedúr.

Liečebná telesná príprava so súborom dychových cvičení je prostriedkom rehabilitačnej terapie.

Osobitne treba zdôrazniť význam včasného zaradenia dychových cvičení do komplexu terapeutických opatrení.

Terapeutické cvičenia by sa mali začať 2. – 3. deň po normalizácii telesnej teploty alebo jej znížení na nízku úroveň.

Stredná tachykardia a dýchavičnosť nie sú kontraindikáciou pre terapeutické cvičenia, pretože dávkovanie fyzická aktivita, charakter a počet cvičení v triedach sa vyberajú s prihliadnutím na tieto faktory. V triedach sa používajú cvičenia, ktoré pomáhajú zvýšiť dýchaciu pohyblivosť hrudníka a natiahnuť pleurálne zrasty, posilniť dýchacie svaly a svaly brušného procesu.

Zohľadňuje sa aj lokalizácia procesu v pľúcach. Počas obdobia odpočinku na lôžku sú pre ruky a nohy predpísané jednoduché gymnastické cvičenia s nízkou intenzitou; cviky na trup sa vykonávajú s malým rozsahom pohybu.

Dychové cvičenia sa vykonávajú bez prehlbovania dýchania. Počas obdobia liečby a tréningu schémy procedúr liečebnej gymnastiky a orientačný komplex fyzické cvičenie sú postavené s prihliadnutím na režim stanovený pre pacienta (polo lôžko, oddelenie, všeobecná nemocnica).

Včasné predpísanie a úplná implementácia komplexu terapeutických cvičení zaisťuje úplnejšie obnovenie funkčného stavu dýchacieho a kardiovaskulárneho systému. Obzvlášť dôležité je použitie terapeutickej telesnej kultúry u starších pacientov.

Naše pozorovania ukázali, že starostlivým, postupným nácvikom je možné obnoviť funkciu vonkajšieho dýchania počas pobytu v nemocnici, naučiť týchto pacientov správny akt dýchania, schopnosť plnšie využívať možnosti svojho dýchacieho prístroja. Po prepustení z nemocnice sa odporúča pokračovať vo fyzioterapeutických cvičeniach.

Liečba osôb, ktoré utrpeli akútny zápal pľúc, sanatórium-rezort sa často vykonáva v miestnych predmestských zdravotníckych zariadeniach.

Poskytuje dobrý účinok sanatórium-rezort liečba v nízkych horách, v lesných oblastiach, na južnom pobreží Krymu. Yu.N. Shteyngard a kol. (1985) vyvinuli dvojstupňovú liečbu pacientov s akútnou pneumóniou s včasnou rehabilitáciou v sanatóriu-rezortnom ústave a použitím rašelinových aplikácií na oblasť približnej projekcie lézie (teplota 40-42°C , expozícia 15-30 minút, 10-12 procedúr na kurz, predpísané každý druhý deň).

Odoslaním pacientov na rehabilitáciu na 3. – 4. deň pretrvávajúcej normalizácie teploty autori skrátili dĺžku hospitalizácie 2 – 4-krát.

REHABILITÁCIA, DISPANSERIZÁCIA A PRACOVNÁ SKÚŠKA

Liečebné a preventívne opatrenia na obnovenie zdravia osôb, ktoré utrpeli akútny zápal pľúc, zahŕňajú 3 typy rehabilitácie:

• 1) liečebná (rehabilitačná liečba);
• 2) profesionálna (pracovná rehabilitácia);
• 3) sociálne (rekvalifikácia, zamestnanie, využitie zostatkovej pracovnej kapacity a pod.).

Liečebná rehabilitácia pozostáva z 3 etáp:

• 1) klinické (nemocnica alebo poliklinika, ambulancia);
• 2) sanatórium-rezort (sanatórium; sanatórium-preventórium; vidiecke rehabilitačné stredisko; výskumná inštitúcia rezortného typu);
• 3) ambulantne-dispenzárne pozorovanie.

Napriek zosúladeniu systému mnohé konkrétne otázky rehabilitácie nie sú ešte definitívne vyriešené. Je potrebné objasniť kritériá výberu pacientov, zdôvodnenie komplexov rehabilitačnej liečby, spôsob sledovania účinnosti terapie, termíny rehabilitácie, kritériá prechodu akútnej pneumónie do protrahovanej a chronickej formy.

Liečebná rehabilitácia, úplná alebo čiastočná, je potrebná u všetkých pacientov s dlhotrvajúcim priebehom akútneho zápalu pľúc, komplikáciami a hrozbou prechodu do chronický priebeh.

Vedúce úlohy klinického štádia rehabilitácie sú dosiahnutie liečebnej a podľa možnosti aj odbornej rehabilitácie.

Kritériá úspešného ukončenia klinického štádia rehabilitácie možno považovať:

• 1) absencia klinických príznakov zápalového procesu a normalizácia pohody pacienta;
• 2) rádiologické príznaky eliminácie infiltratívnych zmien;
• 3) obnovenie ukazovateľov bronchiálna obštrukcia zloženie krvného plynu;
• 4) normalizácia parametrov hemogramu (okrem ESR).

Druhá etapa rehabilitácie - sanatórium, vo vidieckych penziónoch alebo ambulanciách (ak nie je možná liečba v sanatóriu alebo následná starostlivosť vo vidieckej nemocnici). Ciele tejto fázy rehabilitácie sú:

• 1) úplná funkčná obnova dýchacieho systému;
• 2) zvýšenie nešpecifickej odolnosti tela;
• 3) úplná morfologická obnova orgánov;
• 4) eliminácia chronických ložísk infekcie v tele.

Hlavnými prostriedkami rehabilitácie v tomto štádiu sú liečebný motorický režim, liečebný telocvik a masáže, fyzioterapia, diétna terapia, vitamínová a enzýmová terapia a iba v prípade potreby iné lieky.

Významnú úlohu v tomto období zohráva boj proti chronickým ložiskám infekcie. Podľa V. I. Tyshetsky a kol. (1982) je potreba rehabilitačného lôžka (krajinská nemocnica následnej starostlivosti, sanatórium, rezort) na 10 000 obyvateľov starších ako 14 rokov s priemernou dĺžkou pobytu na pľúcnom rehabilitačnom lôžku 24,5 dňa 1,6 lôžka.

Tretia etapa rehabilitácie - poliklinické dispenzárne pozorovanie. Zdravotné opatrenia sú zamerané na zvýšenie nešpecifickej rezistencie, udržanie mukociliárnej funkcie priedušiek a dezinfekciu fokálnych infekcií.

Sledovanie na poliklinike by malo pokračovať 3 mesiace u osôb s klinickým a rádiologickým zotavením po akútnej pneumónii a 1 rok pri prolongovaných a rekurentných formách pneumónie.

Účelové plánované diferencované vykonávanie opatrení primárnej a sekundárnej prevencie pneumónie zodpovedá vyčleneniu 4 skupín dispenzárneho pozorovania:

• 1) osoby s rizikom vzniku nešpecifických pľúcnych ochorení;
• 2) osoby v predchorobnom období;
• 3) pacienti s akútnymi nešpecifickými pľúcnymi chorobami a rekonvalescenti;
• 4) pacienti s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

Súbor opatrení primárnej prevencie v 1. dispenzárnej skupine tvorí zlepšenie zdravia výrobné podmienky, odstránenie nepohodlia na pracovisku a doma, pozorovanie zdravý imidžživota. Osobitná pozornosť Mali by sa vziať do úvahy tieto činnosti:

• 1) boj proti fajčeniu,
• 2) boj proti zneužívaniu alkoholu;
• 3) podpora otužovania a telesnej kultúry,
• 4) prevencia a včasná liečba respiračné vírusové infekcie,
• 5) odborné poradenstvo pre tínedžerov a vhodné zamestnanie pre pracovníkov;
• 6) sociálna a hygienická prevencia,
• 7) zručnosti osobnej hygieny.

Dispenzárne pozorovanie sa vykonáva až do eliminácie rizikových faktorov pre rozvoj nešpecifických pľúcnych ochorení aspoň raz ročne. Minimálne štúdie zahŕňajú röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka, klinický krvný test a hodnotenie funkcie vonkajšieho dýchania [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985].

Jedným zo všeobecne dostupných spôsobov prevencie akútneho zápalu pľúc je zlepšenie zdravotného stavu ľudí v druhej dispenzárnej skupine. Osobitná pozornosť sa venuje osobám so zhoršeným nazálnym dýchaním a chronickými ložiskami infekcie (nádcha, vychýlená nosová priehradka, tonzilitída, sinusitída atď.), osobám s alergickými ochoreniami v anamnéze, ako aj tým, ktorí prekonali akútne vírusové infekcie v priebehu rok.

Do tejto skupiny treba zaradiť aj osoby s pľúcnymi metatuberkulóznymi zmenami, ale už odhlásenými pre toto ochorenie, pleurálnymi zrastmi, metapneumonickou alebo posttraumatickou pneumosklerózou, vrodenou a získanou patológiou bronchopulmonálneho a torakodiafragmatického aparátu.

Zlepšenie zdravotného stavu sa uskutočňuje podľa individualizovaného komplexného plánu s konzultáciou alebo účasťou otorinolaryngológa, pneumológa, imunológa, alergológa, zubného lekára, ftiziatra, niekedy dermatológa, hrudného chirurga a fyzioterapeuta.

Klinické vyšetrenie v tejto skupine sa vykonáva najmenej raz ročne, potom je subjekt pozorovaný ďalší rok v rámci prvej skupiny.

Rekonvalescentov po akútnom zápale pľúc, ktorí tvoria 3. skupinu dispenzárneho pozorovania, sa odporúča rozdeliť na osoby s priaznivým cyklickým priebehom zápalového procesu (podskupina A) a osoby s protrahovaným a komplikovaným priebehom ochorenia (podskupina B). .

Dispenzárne pozorovanie pacientov v podskupine A sa vykonáva počas 3 mesiacov s frekvenciou návštev po 2 týždňoch, 1,5 a 3 mesiacoch po prepustení z nemocnice alebo návrate do práce.

Program vyšetrenia je minimálny a zahŕňa klinický krvný test, všeobecný test moču, štúdium vonkajších respiračných funkcií, fluorografiu alebo rádiografiu v 2-3 projekciách (pulmonálna fluoroskopia), konzultáciu s otolaryngológom a zubným lekárom.

Pri vyvodení záveru o uzdravení by mal byť pacient v prvej skupine pozorovaný ešte jeden rok.

Podskupina B by sa mala monitorovať jeden rok a vyšetrovať po 1,5 roku; 3, 6, 12 mesiacov od začiatku pozorovania. Pri prvej návšteve sú indikované rovnaké vyšetrenia ako pri nekomplikovanom priebehu ochorenia. Ďalšie štúdie sú predpísané po konzultácii s ftiziatrikom alebo hrudným chirurgom.

Pri ďalších návštevách môže program vyšetrenia zahŕňať morfofunkčné posúdenie bronchiálneho stromu (bronchoskopia, pľúcna tomografia), posúdenie závažnosti zápalového procesu, imunologického stavu, bakteriologické a virologické vyšetrenie.

Po zotavení sú títo pacienti preložení do druhej dispenzárnej skupiny. Ak implementácia liečebného a zdravotného plánu počas 12 mesiacov nezabezpečila stabilizáciu procesu, je potrebné urobiť záver o premene ochorenia na chronickú formu a presunúť pacienta do štvrtej skupiny dispenzárneho pozorovania.

Pri akútnej pneumónii sú všetci pacienti dočasne zdravotne postihnutí. Trvanie dočasnej invalidity závisí od mnohých faktorov: obdobie liečby, včasnosť diagnózy a hospitalizácie, vek pacienta, povaha a závažnosť pneumónie, prítomnosť sprievodných ochorení, etiológia procesu atď. .

Výsledky našich pozorovaní teda ukázali, že trvanie dočasnej invalidity u pacientov hospitalizovaných 10. deň a neskôr bolo 45,2 + 1,25 dňa v porovnaní s 23,5 ± 0,95 dňami u ľudí hospitalizovaných počas prvých 3 dní choroby.

Podľa Yu.D. Arbatskaya a kol. (1977) bola doba dočasnej invalidity pre osoby nad 50 rokov 31 dní a pre osoby do 30 rokov len 23 dní. V štúdiách Yu.A. Panfilova a kol. (1980) boli tieto údaje takmer identické (32,5 dňa u pacientov nad 50 rokov a 24,6 dňa u pacientov vo veku 20-30 rokov).

Trvanie dočasnej invalidity pri akútnej pneumónii sa zvyšuje so sprievodnými ochoreniami (najmä chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém) a ťažkým zápalovým procesom.

Pri prepúšťaní pacientov, ktorí utrpeli akútny zápal pľúc, do práce by sa mali riadiť kritériami zotavenia a obnovenia pracovnej kapacity. V súčasnosti sa uznáva, že je potrebné rozlišovať 2 skupiny rekonvalescentov po akútnom zápale pľúc.

Do prvej skupiny patria osoby, ktoré boli v nemocnici až do úplného uzdravenia a boli prepustené do práce, keď sa klinický a rádiologický obraz, laboratórne a biochemické údaje znormalizovali. Rekonvalescenti v tejto skupine sú pod klinickým pozorovaním 3 mesiace a počas tohto obdobia sú vyšetrovaní 3-krát: 2 týždne, 1 a 2 mesiace po prepustení.

Pri nepriaznivých pracovných podmienkach by sa rekonvalescenti tejto skupiny mali zamestnať pod VKK na rôzne časové obdobia (1-2 mesiace). Takéto odborné rozhodnutie by sa malo prijať vo vzťahu k pacientom pracujúcim ako zlievari, formári, oceliari, pece, vodiči, stavební robotníci, poľnohospodári atď.

Do 2. skupiny patria osoby prepustené s reziduálnymi príznakmi akútnej pneumónie s potrebou rehabilitácie v prímestských nemocniciach následnej starostlivosti, sanatóriách a následnom dispenzárnom pozorovaní.

Predpoveď. Pri včasnej a presnej diagnóze racionálna liečba akútny zápal pľúc zvyčajne končí zotavením do konca 3-4 týždňa od nástupu ochorenia. Reverzný vývoj klinických príznakov pneumónie s priaznivým priebehom nastáva o 7-14 dní. Röntgenové príznaky zápalu zmiznú za 2-3 týždne. Súčasne u 25-30% pacientov akútna pneumónia nadobúda zdĺhavý priebeh [Silvestrov V.P., Fedotov P.I., 1986].

U niektorých pacientov môžu klinické a rádiologické príznaky prebiehajúceho zápalového procesu pretrvávať až 6 mesiacov. Pri dlhodobom (do 3-4 rokoch) pozorovaní rekonvalescentov sa zistilo, že akútna pneumónia končí úplným uzdravením u 91,9 % pacientov, podieľa sa na progresii predchádzajúcej chronickej bronchitídy u 2,7 %, spôsobuje rozvoj chronickej bronchitídy u 4,9 % a chronický priebeh u 1,2 % [Polushkina A.F., Gubernskova A.N., 1977].

Pred zavedením antibiotík do klinickej praxe dosahovala mortalita pri akútnej pneumónii 9-38 % [Tushinsky M. D. et al., 1960]. V súčasnosti je to asi 1 % [Molchanov N.S., Stavskaya V.V., 1971]. Úmrtnosť je obzvlášť vysoká pri vírusovo-bakteriálnej a stafylokokovej pneumónii u starších, oslabených ľudí.

Prevencia akútnej pneumónie je neoddeliteľne spojená s vývojom a zlepšovaním širokých národných zdravotníckych opatrení vrátane zlepšovania zdravia životné prostredie, ochrana práce, zlepšovanie technológií a priemyselnej hygieny, zvyšovanie materiálneho blahobytu obyvateľstva.

Prevencia akútneho zápalu pľúc zároveň znamená posilňovanie zručností v oblasti kolektívnej a osobnej hygieny, telesnej a športovej výchovy, otužovania organizmu, eradikácie zlé návyky, prevencia a včasná adekvátna liečba chrípky a iných vírusových respiračných infekcií.

Pneumónia získaná v komunite: diagnostika a diferenciálna diagnostika

A.I. Sinopalnikov

Súhrnný termín „pneumónia“ sa zvyčajne používa na označenie skupiny akútnych infekčných (hlavne bakteriálnych) fokálnych lézií respiračných častí pľúc, ktoré sa líšia etiológiou, patogenézou a morfologickými charakteristikami s prítomnosťou intraalveolárnej exsudácie, ktorá sa prejavuje horúčkovitou reakciou, intoxikáciou, vyjadrenou v rôznej miere a zistenou fyzikálnym a röntgenovým vyšetrením.

Najrozšírenejšia klasifikácia je taká, ktorá zohľadňuje podmienky, v ktorých sa choroba vyvinula, charakteristiky infekcie pľúcneho tkaniva, ako aj imunologickú reaktivitu tela. Správne zváženie týchto faktorov umožňuje s významnou mierou pravdepodobnosti predpovedať etiológiu ochorenia a v konečnom dôsledku zvoliť adekvátny smer empirickej antimikrobiálnej chemoterapie. V súlade s touto klasifikáciou sa rozlišujú tieto typy pneumónie:

a) komunitná (získaná mimo zdravotníckeho zariadenia) pneumónia (synonymá: domáci, ambulantný);

b) nozokomiálna (získaná v zdravotníckom zariadení) pneumónia (synonymá: nemocnica, nozokomiálna);

Alexander Igorevič Sinopalnikov - profesor, vedúci oddelenia pneumológie s kurzom ftizeológie v Štátnom ústave pre zdokonaľovanie lekárov Ministerstva obrany Ruskej federácie.

c) aspiračná pneumónia;

d) pneumónia u osôb s ťažkými poruchami imunity (vrodená imunodeficiencia, infekcia HIV, iatrogénna imunosupresia).

Prakticky najvýznamnejšie je rozdelenie pneumónie na komunitnú a nozokomiálnu. Je potrebné zdôrazniť, že takéto rozdelenie nemá nič spoločné so závažnosťou ochorenia a hlavným a jediným kritériom na rozlíšenie je prostredie, v ktorom sa zápal pľúc vyvinul.

Termín „pneumónia získaná v komunite“ opisuje prípady akútne ochorenie, ktorý vznikol v mimonemocničnom

za určitých podmienok sprevádzané príznakmi infekcie dolných dýchacích ciest (horúčka, kašeľ so spútom, prípadne hnisavý, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť) a rádiologickým dôkazom „čerstvých“ fokálno-infiltračných zmien v pľúcach pri absencii zjavnej diagnózy alternatíva.

Diagnostika

Stanovenie diagnózy pneumónie je komplikované skutočnosťou, že neexistuje žiadny špecifický klinický príznak alebo kombinácia príznakov, na ktoré by sa dalo spoľahlivo spoľahnúť pri podozrení na túto diagnózu. Skôr absencia niektorého z nešpecifických symptómov alebo absencia lokálnej stetoakustiky

Takéto zmeny v pľúcach robia diagnózu pneumónie menej pravdepodobnou.

IN všeobecný pohľad kľúčové klinické a rádiologické príznaky komunitná pneumónia(VbP) možno formulovať takto:

Analýza klinické príznaky a rádiologické údaje umožňujú v niektorých prípadoch urobiť predpoklad o konkrétnom patogéne, ale tieto informácie majú relatívnu hodnotu;

Náhly nástup, febrilná horúčka, triaška, pleurálna bolesť na hrudníku, lobárna infiltrácia sú charakteristické pre Streptococcus pneumoniae (často je možné izolovať pneumokoka z krvi), čiastočne pre Legionella spp., menej často pre iné patogény. Naopak, tento obraz je absolútne netypický pre Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

„klasické“ príznaky pneumónie (akútny febrilný začiatok, bolesť na hrudníku atď.) môžu chýbať, najmä u oslabených alebo starších pacientov;

Približne 25 % pacientov s VbP nad 65 rokov nemá horúčku a leukocytózu zaznamenávame len u 50 – 70 %. V tomto prípade môžu byť symptómy reprezentované slabosťou, nevoľnosťou, anorexiou, bolesťou brucha, intelektuálno-mnestickými poruchami;

Neskorá diagnostika a oneskorenie začatia antibakteriálnej liečby vedú k horšej prognóze: úmrtnosť u pacientov nad 65 rokov dosahuje 10-25%;

Najčastejšími rádiologickými príznakmi pneumónie sú

Podozrenie na zápal pľúc by malo vzniknúť vždy, ak má pacient horúčku v kombinácii so sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, tvorbu spúta a/alebo bolesť na hrudníku.

aklftsA, [ishmtyupya o „ischplssh 3*2003 7

mm. FD-pduu

pri projekcii jedného alebo viacerých segmentov sa objavujú ohniskové tiene;

V prípadoch lobárnej infiltrácie je fenomén „vzdušného bronchogramu“ vizualizovaný u 33 % pacientov;

Pleurálny výpotok komplikuje priebeh PBP v 10-25 % prípadov a nemá osobitný význam pri predpovedaní etiológie ochorenia;

Tvorba deštrukčných dutín v pľúcach nie je typická pre pneumokokové, mykoplazmové a chlamýdiové pneumónie, skôr poukazuje v prospech stafylokokovej infekcie na aeróbne gramnegatívne patogény črevnej skupiny a anaeróby;

Pre mykoplazmatickú pneumóniu je charakteristická retikulonodulárna infiltrácia v bazálnych častiach pľúc (v 20 % však môže byť sprevádzaná fokálnou konfluentnou infiltráciou v projekcii niekoľkých segmentov alebo až lalokov).

Podozrenie na zápal pľúc by malo vzniknúť vždy, ak má pacient horúčku v kombinácii so sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, tvorbu spúta a/alebo bolesť na hrudníku. Pacienti so zápalom pľúc sa často sťažujú na nemotivovanú slabosť, únavu a silné potenie v noci.

Informácie získané počas fyzikálneho vyšetrenia pacientov s VBP závisia od mnohých faktorov vrátane závažnosti ochorenia, prevalencie pneumónnej infiltrácie, veku a prítomnosti sprievodných ochorení. Klasickými objektívnymi príznakmi pneumónie sú skrátenie (otupenie) poklepového tonusu nad postihnutou oblasťou pľúc, lokálne auskultované bronchiálne dýchanie, ohnisko sonorózneho jemného chrapotu alebo inspiračného krepitu, zvýšená bronchofónia a hlasový tremor. U niektorých pacientov sa však objektívne príznaky pneumónie môžu líšiť od typických alebo môžu úplne chýbať (približne u 20 % pacientov).

Rentgén hrude

Toto je najdôležitejší diagnostický test. Takmer vždy diagnostika VbP vyžaduje detekciu fokálnych infiltračných zmien v pľúcach v kombinácii s príslušnými symptómami. A hoci existuje názor, že stetoakustické príznaky fokálnej infiltrácie sa zvyčajne zhodujú s rádiografickými údajmi, početné štúdie preukázali ich nízku citlivosť a špecifickosť pri diagnostike pneumónie.

Existuje niekoľko dôvodov, ktoré vysvetľujú falošne negatívne výsledky röntgenového žiarenia u pacientov s pneumóniou. Patrí medzi ne dehydratácia (pre túto teóriu však nie je dostatok údajov), hlboká neutropénia

niya, čo znemožňuje rozvoj lokalizovanej akútnej zápalovej reakcie v pľúcnom tkanive, skoré štádiá ochorenia (predpokladá sa, že auskultácia dokáže rozpoznať zápal pľúc aj deň pred objavením sa infiltrácie na röntgenovom snímku) a nakoniec prípady pneumónia spôsobená Pneumocystis carinii u pacientov infikovaných HIV (u 10-20% pacientov nie sú žiadne rádiologické zmeny).

Niekedy vznikajú diagnostické problémy súvisiace s falošne pozitívne výsledky Röntgenové vyšetrenie (pozri nižšie).

Hodnota RTG hrudníka nespočíva len v overení diagnózy zápalu pľúc (spravidla, ak sú vhodné klinické príznaky), posúdenie dynamiky procesu a úplnosti zotavenia. Zmeny na röntgenovom snímku (prevalencia infiltrácie, prítomnosť alebo neprítomnosť pleurálneho výpotku, deštrukcia) zodpovedajú závažnosti ochorenia a slúžia ako akýsi „sprievod“ pri výbere antibakteriálnej liečby.

Iné štúdie

Klinický krvný test je štandardný diagnostická štúdia. Je zrejmé, že ani celkový počet leukocytov v periférnej krvi, ani leukocytový vzorec nám neumožňujú s istotou hovoriť o potenciálnom pôvodcovi pneumónie. Leukocytóza viac ako 10-12 x 109/l však naznačuje vysokú pravdepodobnosť bakteriálna infekcia a leukopénia pod 3 x 109/l alebo leukocytóza nad 25 x 109/l sú nepriaznivé prognostické znaky.

Štandardné metódy výskumu pre pacientov s VbP, ktorí vyžadujú hospitalizáciu, zahŕňajú biochemické krvné testy vrátane funkčných testov pečene a obličiek, ako aj analýzy hladín elektrolytov.

U hospitalizovaných pacientov s VbP je potrebné vykonať mikrobiologické štúdie: hemokultúry dvakrát (pred predpísaním antibiotík), v prítomnosti produktívneho kašľa - bakterioskopia náteru zo spúta zafarbeného podľa Grama a jeho kultúry (pozri nižšie).

U pacientov s príznakmi respiračného zlyhania spôsobeného rozšírenou pneumónnou infiltráciou, masívnym pleurálnym výpotkom, rozvojom pneumónie na pozadí chronickej obštrukčnej choroby pľúc je potrebné určiť arteriálne krvné plyny. V tomto prípade hypoxémia s poklesom hladiny pO2 pod 60 mm Hg. čl. prognosticky nepriaznivé a poukazuje na potrebu umiestnenia pacienta na jednotku intenzívnej starostlivosti.

V prítomnosti pleurálneho výpotku a podmienok bezpečnej pleurálnej punkcie (vizualizácia na laterograme voľne vytesnenej tekutiny s hrúbkou vrstvy > 1,0 cm) by štúdium pleurálnej tekutiny malo zahŕňať počítanie leukocytov pomocou leukocytového vzorca, stanovenie pH, laktátdehydrogenázy aktivitu, obsah bielkovín, farbenie gramových náterov a

Absencia alebo nedostupnosť rádiologického potvrdenia fokálnej infiltrácie v pľúcach spôsobuje, že diagnóza pneumónie je nepresná/neistá.

Možné príčiny VbP v závislosti od podmienok jeho výskytu

Podmienky výskytu Pravdepodobné patogény

Alkoholizmus Chronická bronchitída/fajčenie tabaku Dekompenzovaný diabetes mellitus Pobyt v domovoch dôchodcov Neupravená ústna dutina Epidémia chrípky Masívna aspirácia Rozvoj pneumónie v dôsledku bronchiektázie, cystická fibróza Vnútrožilová drogová závislosť Lokálna bronchiálna obštrukcia (napríklad rakovina pľúc) Kontakt s klimatizáciou, zvlhčovačmi atď. . Prepuknutie choroby v komunite (školáci, vojenský personál) S. pneumoniae, anaeróby, aeróbne enterobaktérie (Klebsiella pneumoniae, atď.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. . S. aureus, anaeróby Anaeróby Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

nie Bartlett J.G. Manažment infekcií dýchacích ciest. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. a kol. // Clin. Infikovať. Dis. 2000. V. 31. P 383.

acidorezistentné baktérie, kultúra pre aeróby, anaeróby a mykobaktérie.

Diagnóza VbP

Diagnóza VBP sa stanoví, ak má pacient rádiologicky potvrdenú fokálnu infiltráciu pľúcneho tkaniva a aspoň dva klinické príznaky z nasledujúcich:

a) akútna horúčka na začiatku ochorenia (telesná teplota > 38,0 °C);

b) kašeľ so spútom;

c) fyzické príznaky (ohnisanie krepitusu a/alebo jemného chrapotu, drsné bronchiálne dýchanie, skrátenie bicích zvukov);

d) leukocytóza >10 x 109/l a/alebo posun pásu (>10 %).

Ak je to možné, treba sa snažiť o klinické a rádiologické potvrdenie diagnózy VbP. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy pravdepodobnosť známych syndrómu podobných ochorení/patologických stavov.

Absencia alebo nedostupnosť rádiologického potvrdenia fokálnej infiltrácie v pľúcach spôsobuje, že diagnóza VbP je nepresná/neistá. V tomto prípade je diagnóza ochorenia založená na zohľadnení histórie, sťažností a zodpovedajúcich lokálnych symptómov.

Ak pri vyšetrovaní pacienta s horúčkou, sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, tvorbu spúta a/alebo bolesť na hrudníku nie je k dispozícii röntgenové vyšetrenie a nie sú prítomné žiadne lokálne stetoakustické príznaky, potom je predpoklad VbP nepravdepodobný.

Etiologická diagnóza

Je zrejmé, že zistenie skutočnosti VbP na základe výsledkov fyzikálnych a rádiologických vyšetrení možno prirovnať iba k syndrómovej diagnóze, ale po identifikácii patogénu sa stáva nozologickým. Bezpodmienečným dôkazom kauzálnej úlohy mikroorganizmu pri vzniku pneumónie je jeho izolácia z pľúcneho tkaniva, ale lekár musí dôverovať výsledkom mikroorganizmov.

biologické krvné testy (pozitívne v 6-10% prípadov), pleurálna tekutina, spútum (možná kontaminácia bronchiálneho sekrétu pri prechode orofaryngom) alebo imunosérologické testy, ako aj anamnestické údaje (tabuľka).

Štandardné metódyštúdie zahŕňajú bakterioskopiu s Gramovým farbením a kultiváciu spúta získaného hlbokým kašľom. Pred začatím mikrobiologickej štúdie je potrebné zafarbiť náter podľa Grama. Ak je v nátere menej ako 25 leukocytov a viac ako 10 epitelových buniek, ďalšie vyšetrenie sa neodporúča (s najväčšou pravdepodobnosťou materiál predstavuje obsah ústna dutina). Detekcia značného počtu grampozitívnych alebo gramnegatívnych mikroorganizmov s typickou morfológiou v nátere (grampozitívne kopijovité diplokoky - S. pneumoniae; nahromadenie grampozitívnych kokov vo forme zhlukov - S. aureus, gram- negatívne kokobacily - H. influenzae) môžu slúžiť ako návod na

predpisovanie antibakteriálnej terapie. Diagnostická hodnota výsledkov vyšetrenia spúta môže byť hodnotená ako vysoká pri izolovaní potenciálneho patogénu v koncentrácii vyššej ako 105 CFU/ml (CFU – colony-forming units).

Je zrejmé, že interpretácia výsledkov bakterioskopie a kultivácie spúta by sa mala vykonať s prihliadnutím na klinické údaje.

Vážne chorým pacientom, vrátane väčšiny hospitalizovaných pacientov, treba pred začatím antibiotickej liečby urobiť dve kultivácie. žilovej krvi(krv sa odoberá z rôznych miest s intervalom minimálne 10 minút).

Pri zbere spúta je potrebné dodržiavať nasledujúce pravidlá:

1. Spúta sa odoberá pred jedlom, ak je to možné, pred začiatkom antibakteriálnej terapie.

2. Pred zberom spúta musíte dôkladne opláchnuť ústa prevarenou vodou.

3. Pacient je poučený, aby odobral obsah dolných dýchacích ciest a nie orofaryngu.

4. Odber spúta sa musí vykonávať do sterilných nádob.

5. Doba skladovania vzorky pri izbovej teplote by nemala presiahnuť 2 hodiny.

mm. vbpavr «re- phju

Hoci je dôležité získať laboratórny materiál pred predpísaním antibiotík, mikrobiologické vyšetrenie by nemalo byť dôvodom na oddialenie antibakteriálnej liečby. To platí najmä pre pacientov s ťažkým ochorením.

Sérologická diagnostika

infekcie Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae a Legionella sa nepovažujú za povinné metódy výskumu, keďže s prihliadnutím na opakovaný odber krvného séra v akútnom období a v období rekonvalescencie (niekoľko týždňov od nástupu ochorenia ), nejde o diagnostiku klinickej, ale epidemiologickej úrovne

V súčasnosti sa v zahraničí rozšíril enzýmovo viazaný imunosorbentný test na stanovenie špecifického rozpustného antigénu Legionella pneumophila (1. sérotyp) v moči pri ťažkej VbP. Od-

Využitie tejto nákladnej metódy rýchlej diagnostiky legionelovej infekcie však u nás nepresiahlo rámec individuálnych klinických stredísk. Stanovenie antigénu Streptococcus pneumoniae v moči sa považuje za sľubnú doplnkovú metódu, ale dostupné údaje nepostačujú na jednoznačné odporúčania.

Metóda polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) sa vyvíja veľmi rýchlo a zdá sa sľubná pre diagnostiku patogénov CAP, ako sú C. pneumoniae a M. pneumoniae. Túto metódu však zatiaľ nemožno odporučiť pre rozšírenú klinickú prax.

Fiberoptická bronchoskopia s kvantitatívnym hodnotením mikrobiálnej kontaminácie získaného materiálu („chránená“ kefová biopsia, bronchoalveolárna laváž) alebo iné invazívne diagnostické metódy (transtracheálna aspirácia, transtorakálna

biopsia a pod.) sú vyhradené pre určité prípady: pneumónia u pacientov s imunosupresiou, podozrenie na pľúcnu tuberkulózu pri absencii produktívneho kašľa, obštrukčná pneumonitída u rakovina pľúc alebo aspirácia cudzieho telesa a pod.

Žiaľ, v dôsledku subjektívnych a objektívnych ťažkostí: nesprávny odber materiálu alebo nedostatok spúta, chyby pri mikrobiologickom vyšetrení, bežná prax pacientov, ktorí pred návštevou lekára užívajú antibakteriálne lieky (napr. požitie čo i len jednej dávky potenciálne účinného antibiotika spôsobuje, že nepravdepodobné, že by sa izolovala pneumokoková kultúra) – vo veľkom počte prípadov nie je možné určiť pôvodcu pneumónie.

Problematike diferenciálnej diagnostiky sa budeme venovať v nasledujúcom čísle časopisu.

Kombinácia glukokortikosteroidu a bronchodilatancia na základnú liečbu bromiálnej astmy

AKCIA BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV A BRANZHOPIPINSNIV.

Národná žiadosť o „■-? inhaláciu

■ Voem^nost zníženie dávok I PKKSKORTI ’■OO BRONLOLYTIKE G pL-

úplná kontrola so symptómami bronchiálnej astmy^ r / luchcinir kvalita života ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

Zlepšenie v 2d a p*d pa ni mania g tatsIvita.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi v porovnaní so samostatnými inhalátormi pri^i^nyaei

POHODLNÉ A EFEKTÍVNE i

T’SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUPMED

ehm a ja! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sf"rA. PuAKDOSNTOPN. In Shumeli 3*2003

ICD kódy – 10

J 13- J 18

Účelom prednášky je Na základe získaných poznatkov stanoviť diagnózu zápalu pľúc, vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými pľúcnymi ochoreniami, sformulovať diagnózu a predpísať personalizovanú liečbu pre konkrétneho pacienta so zápalom pľúc.

Osnova prednášky

Klinický prípad

Definícia pneumónie

Epidemiológia pneumónie

Etiológia, patogenéza, patomorfológia komunitnej pneumónie

Etiológia, patogenéza, patomorfológia nozokomiálnej pneumónie

Klinika pneumónie

Komplikácie pneumónie

Diferenciálna diagnostika pneumónie

Klasifikácia pneumónie

Liečba pneumónie

Prognóza, prevencia pneumónie

Pacient P., 64 rokov,

sa sťažoval na kašeľ s malým množstvom žltozeleného spúta, zvýšenie telesnej teploty na 38,3ºC, bolesť na pravej strane hrudníka, ktorá sa vyskytuje pri kašli a hlbokom dýchaní, celková slabosť, dýchavičnosť so stredne ťažkým fyzickým stavom aktivita, potenie a bolesť hlavy. Pred 3 dňami som akútne ochorel, po podchladení. Pri návšteve miestnej kliniky lekár predpísal gentamicín 80 mg im 2-krát denne, mucaltin 3 tablety denne a aspirín. Počas liečby nebola zaznamenaná žiadna významná pozitívna dynamika.

Pacient je bývalý vojak, momentálne na dôchodku, pracuje ako strážnik. Už 22 rokov fajčí 1,5 – 2 škatuľky cigariet denne. Pravidelne (2-3 krát ročne) po podchladení alebo akútnej respiračnej vírusovej infekcii zaznamená kašeľ s výtokom žltozeleného spúta, v posledných 2 rokoch sa objavila dýchavičnosť pri miernej fyzickej aktivite.

Pri vyšetrení: stav stredný stupeňťažkosť, kožačistá, mierna vlhkosť, je zaznamenaná hyperémia pokožky tváre. Telesná teplota - 39,1ºС. Vrstva podkožného tuku je stredne vyvinutá, nedochádza k edému, periférne lymfatické uzliny nie sú zväčšené. RR v pokoji –30/min. Hrudník je emfyzematózny, pri vyšetrení sa upozorní na zaostávanie pravej polovice hrudníka pri dýchaní. Pri perkusácii pľúc na pozadí zvuku krabice sa určuje oblasť otupenia vpravo pod uhlom lopatky, v tej istej oblasti dochádza k nárastu vokálneho chvenia. Pri auskultácii je počuť rozptýlené suché chrčanie, vpravo pod uhlom lopatky je zóna krepitu. Srdcové zvuky sú tlmené, nie sú žiadne šelesty. Srdcová frekvencia - 105 za minútu, krvný tlak - 110/65 mm Hg. Brucho je mäkké, nebolestivé, prístupné palpáciou vo všetkých častiach. Pečeň a slezina nie sú zväčšené. Neexistujú žiadne dysurické poruchy.

Krvný test: hemoglobín – 15,6 g/l; červené krvinky – 5,1x10,12; hematokrit – 43 %; leukocyty – 14,4x10,9; p/o – 12 %; s/ya – 62 %; lymfocyty – 18 %; eozinofily – 2 %; monocyty – 6 %; krvné doštičky-238x10,9; ESR – 28 mm/h Biochemický krvný test: sérový kreatinín 112 µmol/l, biochemické pečeňové parametre bez odchýlok od normy. Pulzná oxymetria odhalila zníženie saturácie krvi kyslíkom:Soo2 94 %. Analýza spúta: mukopurulentná v prírode, leukocyty husto pokrývajú zorné pole; eozinofily, Kurshmanove špirály, Charcot-Leydenove kryštály, BC – chýba; Stanovia sa grampozitívne diplokoky. Spirometria odhalila pokles FEV1 na 65 % normálnej hodnoty (príznak bronchiálnej obštrukcie). Röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov v dvoch projekciách: oblasť stmavnutia (infiltrácie) pľúcneho tkaniva v dolnom laloku pravých pľúc (segmenty 6,9,10), pľúcny emfyzém, zvýšený pľúcny vzor v dôsledku je určená intersticiálna zložka.

Pacient má teda príznaky akútneho ochorenia dolných dýchacích ciest a v anamnéze recidivujúce respiračné syndrómy (kašeľ a dýchavičnosť). Je potrebné vyriešiť tieto úlohy: diagnostické - určiť nosologickú formu hlavného a sprievodného ochorenia a terapeutické - predpísať liečbu v súlade so stanovenou diagnózou.

Definícia pneumónie

Zápal pľúc - skupina akútnych infekčných ochorení (hlavne bakteriálnych) s rôznou etiológiou, patogenézou a morfologickými charakteristikami, ktoré sa vyznačujú fokálnymi léziami respiračných častí pľúc s povinnou prítomnosťou intraalveolárnej exsudácie; vývoj zápalovej reakcie v pľúcnom tkanive je dôsledkom porušenia ochranných mechanizmov makroorganizmu na pozadí masívnej expozície mikroorganizmom so zvýšenou virulenciou.

Pneumónia získaná v komunite (CAP) - akútne ochorenie, ktoré sa vyskytlo v komunitnom prostredí alebo neskôr ako 4 týždne po prepustení z nemocnice, alebo bolo diagnostikované počas prvých 48 hodín po hospitalizácii, alebo sa vyvinulo u pacienta, ktorý nebol v domovoch dôchodcov/oddieloch dlhodobej zdravotnej starostlivosti viac ako 14 dní, sprevádzané príznakmi infekcie dolných dýchacích ciest (horúčka, kašeľ, tvorba spúta, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť), rádiologické príznaky čerstvých fokálnych infiltračných zmien v pľúcach pri absencii diagnostickej alternatívy.

Nozokomiálna pneumónia (NP) (získaná v nemocnici, nozokomiálna) - ochorenie charakterizované objavením sa na röntgenovom snímku „čerstvých“ fokálne infiltračných zmien v pľúcach 48 a viac hodín po hospitalizácii v kombinácii s klinickými údajmi potvrdzujúcimi infekčnú povahu (nová vlna horúčky, hnisavý spútum alebo hnisavý výtok z tracheobronchiálny strom, leukocytóza a pod.), pri vylúčení infekcií, ktoré boli v čase prijatia pacienta do nemocnice v inkubačnej dobe NP.

Pneumónia spojená so zdravotnou starostlivosťou

Táto kategória zahŕňa zápal pľúc u ľudí žijúcich v opatrovateľských domoch alebo iných zariadeniach dlhodobej starostlivosti. Podľa podmienok ich výskytu ich možno klasifikovať ako komunitne získané, ale spravidla sa od nich líšia zložením patogénov a profilom rezistencie na antibiotiká.

Epidemiológia pneumónie

Podľa WHO je CAP na 4. mieste v štruktúre príčin úmrtnosti. Podľa oficiálnych štatistík v Rusku v roku 1999 bolo medzi ľuďmi staršími ako 18 rokov zaregistrovaných 440 049 (3,9 %) prípadov CAP. V roku 2003 bola vo všetkých vekových skupinách incidencia CAP 4,1 %. Predpokladá sa, že tieto čísla neodrážajú skutočný výskyt CAP v Rusku, ktorý sa odhaduje na 14–15 % a celkový počet pacientov ročne presahuje 1,5 milióna ľudí. V Spojených štátoch sa ročne diagnostikuje 5–6 miliónov prípadov CAP, z ktorých viac ako 1 milión vyžaduje hospitalizáciu. Napriek pokroku v antimikrobiálnej liečbe miera úmrtnosti z zápal pľúc výrazne neklesol. Z pacientov hospitalizovaných na CAP zomiera viac ako 60 tisíc ľudí. Podľa Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie v roku 2003 v našej krajine od zápal pľúc Zomrelo 44 438 ľudí, čo je 31 prípadov na 100 tisíc obyvateľov.

NP zaberá 13 – 18 % všetkých nozokomiálnych nákaz a je najčastejšou infekciou na JIS (viac ako 45 %). Pneumónia spojená s ventilátorom (VAP) sa vyskytuje u 9 – 27 % intubovaných pacientov.

Pripísateľná úmrtnosť (priamo spojená s NP) sa pohybuje od 10 do 50 %.

Etiológia, patogenéza, patomorfológia CAP

Etiológia CAP

Pneumónia získaná v komunite ako samostatná nozologická forma ide o infekčné ochorenie, ktorého hlavným morfologickým substrátom je exsudatívny zápal v dýchacích častiach pľúc bez nekrózy pľúcneho tkaniva. Etiológia CAP priamo súvisí s normálnou mikroflórou, ktorá kolonizuje horné dýchacie cesty. Z mnohých mikroorganizmov má len máloktoré pneumotropizmus a zvýšenú virulenciu a sú schopné vyvolať zápalovú reakciu, keď sa dostanú do dolných dýchacích ciest.

Pokiaľ ide o frekvenciu etiologického významu medzi pôvodcami CAP, S. zápal pľúcoie (30-50%); M. Pneumónie, C. pneumoniae, Legionela sa určujú s frekvenciou 8 až 30 %, zriedkavejšie patogény (H. chrípky, S. aureAs, Klebsiellaa iné enterobaktérie sa nachádzajú v 3-5 %. Mikroorganizmy, ktoré obývajú horné dýchacie cesty a nie sú príčinou CAP, sú: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. U dospelých pacientov podstupujúcich CAP sa často zistí zmiešaná alebo koinfekcia, napríklad kombinácia pneumokokovej etiológie ochorenia a súčasného zistenia sérologických príznakov aktívnej mykoplazmy alebo chlamýdiových infekcií. Respiračné vírusy často nespôsobujú priame poškodenie dýchacích častí pľúc. Vírusové respiračné infekcie, predovšetkým epidemická chrípka, sa považujú za hlavný rizikový faktor CAP. CAP môže byť spojená s novými, predtým neznámymi patogénmi, ktoré spôsobujú prepuknutie choroby. Medzi pôvodcov CAP identifikovaných v posledných rokoch patrí Koronavírus súvisiaci so SARS, vírus vtáčej chrípky (H5N1), vírus prasacia chrípka(H1N1) a metapneumovírus.

Je potrebné odlíšiť patologické intersticiálne zmeny v pľúcnom tkanive spôsobené vírusmi od samotnej bakteriálnej pneumónie, keďže prístup k liečbe týchto dvoch stavov je zásadne odlišný. Etiologická štruktúra CAP sa môže meniť v závislosti od veku pacientov, závažnosti ochorenia a prítomnosti sprievodných ochorení. Z praktického hľadiska je vhodné identifikovať skupiny pacientov s CAP a pravdepodobnými patogénmi

Nezávažná CAP u osôb bez sprievodných ochorení, ktoré neužívali antimikrobiálne lieky v posledných 3 mesiacoch.

Pravdepodobné patogény : S pneumoniae, M. Pneumónie, C. pneumoniae, H. Chrípky.

Nezávažná CAP u osôb so sprievodnými ochoreniami ( CHOCHP, diabetes mellitus, kongestívne srdcové zlyhanie, cerebrovaskulárne ochorenia, difúzne ochorenia pečeň, obličky s poruchou funkcie, chronický alkoholizmus atď.) a/alebo ste v posledných 3 mesiacoch užívali antimikrobiálne lieky.

Pravdepodobné patogény : S. pneumoniae, H. chrípky, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Liečba ambulantne je možná (z medicínskeho hľadiska).

VP nezávažného prietoku, lošetrenie v nemocniciach (všeobecné oddelenie).

Pravdepodobné patogény : S. pneumoniae, H. Chrípky, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Ťažký VP, nemocničná liečba (JIS).

Pravdepodobné patogény : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Rizikové faktory pre CAP:

hypotermia;

intoxikácia;

plyn alebo prach, ktorý dráždi dýchacie cesty;

• kontakt s klimatizačnými systémami;

  chrípkové epidémie;

  nedezinfikovaná ústna dutina;

  vypuknutie v uzavretej skupine;

  závislosť.

Pacient A.

príznaky, ktoré boli dôvodom návštevy, sa akútne rozvinuli v komunitnom prostredí. Existujú rizikové faktory pre zápal pľúc - dlhá história fajčenia s fajčiarskym indexom asi 20 rokov, príznaky patológie, ktoré predisponujú k rozvoju pneumónie - opakované epizódy kašľa a dýchavičnosti, tendencia k „prechladnutiu“.

Patogenéza CAP

U 70% zdravých ľudí mikroorganizmy kolonizujú orofarynx. Ide o pneumokoky, bacil chrípky a zlatého stafylokoka. Mikroaspirácia orofaryngeálnych sekrétov za fyziologických podmienok sa pozoruje aj u zdravých jedincov, hlavne počas spánku. Protiinfekčná ochrana dolných dýchacích ciest sa vykonáva ochrannými mechanizmami: mechanickými (aerodynamická filtrácia, anatomické vetvenie priedušiek, epiglottis, kašeľ, kýchanie, vibrácie mihalníc cylindrického epitelu), mechanizmy špecifickej a nešpecifickej imunity. Vďaka týmto systémom je zabezpečená eliminácia infikovaných sekrétov z dolných dýchacích ciest a zabezpečená ich sterilita. Rozvoj pneumónie môže byť podporovaný po prvé znížením účinnosti ochranných mechanizmov makroorganizmu a po druhé masívnosťou dávky a/alebo virulenciou patogénu.

Hlavné patogenetické mechanizmy Vývoj EaP sú:

aspirácia nazofaryngeálnych sekrétov obsahujúcich potenciálne patogény pneumónie;

inhalácia aerosólu obsahujúceho mikroorganizmy;

hematogénne a lymfogénne šírenie infekcie z mimopľúcneho ložiska (sepsa, endokarditída trikuspidálnej chlopne, tromboflebitída);

priame šírenie infekcie zo susedných orgánov (absces pečene atď.);

infekcia v dôsledku prenikajúcich rán hrudníka.

Aspirácia orofaryngeálnych sekrétov

Pri poškodení mechanizmov „samočistenia“ tracheobronchiálneho stromu, napríklad pri vírusovej infekcii dýchacích ciest, kedy je narušená funkcia riasinkového epitelu a znížená fagocytárna aktivita alveolárnych makrofágov, sú vytvorené priaznivé podmienky pre rozvoj pneumónie .

Ašpirácia b Veľké množstvo obsahu z orofaryngu a/alebo žalúdka môže byť sprevádzané rozvojom troch syndrómov, v závislosti od povahy aspirátu: chemická pneumonitída (aspirácia kyseliny chlorovodíkovej - Mendelssohnov syndróm), mechanická obštrukcia, aspiračná pneumónia, ktorá sa vyvíja pri bakteriálna infekcia je spojená s mechanickou obštrukciou a chemickou pneumonitídou. Faktory prispievajúce k aspirácii: útlm vedomia, gastroezofageálny reflux, opakované vracanie, anestézia nosohltanu, mechanické narušenie ochranných bariér.

Vdýchnutie aerosólu obsahujúceho mikroorganizmy

Tento mechanizmus rozvoja pneumónie hrá hlavnú úlohu pri infekcii dolných dýchacích ciest obligátnymi patogénmi, ako je Legionella.

Stavom, ktorý podporuje množenie mikroflóry v dolných dýchacích cestách, je nadmerná tvorba hlienu, ktorý chráni mikróby pred účinkami ochranných faktorov a podporuje osídlenie. Pri vystavení rizikovým faktorom (hypotermia, respiračná vírusová infekcia atď.) A narušeným ochranným mechanizmom

na ceste z nosohltana do alveol sa prekonajú ochranné bariéry, patogén vstupuje do dýchacích úsekov pľúc a začína zápalový proces v podobe malého ohniska.

Patomorfológia VP

Zápalový proces sa vyvíja v dýchacích častiach pľúc - súbor anatomických štruktúr pľúc umiestnených distálne od terminálnych bronchiolov, ktoré sa priamo podieľajú na výmene plynov. Patria sem dýchacie bronchioly, alveolárne vaky, alveolárne kanáliky a samotné alveoly. Dýchacia časť pľúc okrem priestorov obsahujúcich vzduch zahŕňa steny bronchiolov, acini a alveol, t.j. intersticiálnych štruktúr, v ktorých sa môže vyvinúť aj infekčný proces. Exsudatívny zápal v dýchacej časti pľúc určuje hlavný rádiologický príznak pneumónie - lokálne zníženie vzdušnosti pľúcneho tkaniva („stmavnutie“, „znížená priehľadnosť pľúcneho poľa“, „zhutnenie“, „infiltrácia“). Lokalizácia pneumónneho ložiska je často jednostranná, v dolných lalokoch alebo v axilárnych subsegmentoch horných lalokov dochádza k šíreniu infiltrácie v rámci jedného až dvoch bronchopulmonálnych segmentov. Táto lokalizácia infiltračných zmien odráža hlavný patogenetický mechanizmus rozvoja CAP – aspirácia alebo vdýchnutie patogénnych patogénov do pľúc vzduchom cez dýchacie cesty. Obojstranné zmeny sú typické skôr pre pľúcny edém, intersticiálne pľúcne ochorenia, metastázy malígnych nádorov v pľúcach, hematogénnu a lymfogénnu infekciu pľúc pri sepse.

V CAP existujú klinické a morfologické rozdiely v závislosti od patogénu.

Pneumokoková pneumónia

Na zápal pľúc spôsobený patogény tvoriace endotoxíny(pneumokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), proces zvyčajne začína toxickým poškodením alveolárnej kapilárnej membrány, čo vedie k bakteriálnemu edému. Pneumokoky typu I – III môžu spôsobiť sporadické aj epidemické prípady ochorenia v organizovaných skupinách v dôsledku infekcie nosičmi baktérií. Pneumokok preniká do pľúcneho tkaniva a do cievneho riečiska, u 25 % pacientov sa kultivuje z krvi v prvých hodinách ochorenia. Patomorfologický obraz pneumokokovej pneumónie typu I - III je charakterizovaný ako lobárna alebo pleuropneumónia klasicky prebieha v troch štádiách: štádiu bakteriálneho edému, štádiu hepatizácie a štádium riešenia. V prvom štádiu vplyvom endotoxínu, uvoľneného pri odumieraní pneumokokov, a enzýmov (hemolyzíny, hyaluronidáza) dochádza k poškodeniu alveolárnej kapilárnej membrány, zvyšuje sa priepustnosť ciev, dochádza k poteniu plazmy a vytvára sa veľké množstvo edematóznej tekutiny. ktorý sa šíri ako olejová škvrna, z alveol do alveol cez Kohnove póry a pozdĺž priedušiek. Pneumokoky sa nachádzajú na periférii edému, v strede sa tvorí bezmikróbna zóna fibrinózneho a hnisavého exsudátu. V závislosti od reaktivity tela má prevalencia procesu segmentový, polysegmentálny, lobárny, medzisúčetový charakter. Druhé štádium zvyčajne začína 3-4 dni od začiatku ochorenia a je charakterizované diapedézou erytrocytov, infiltráciou leukocytov a masívnou stratou fibrínu, v dôsledku čoho sa exsudát v alveolách mení z tekutého na hustý, pripomínajúci pečeň. tkanivo v hustote (štádium hepatizácie alebo hepatizácie). Trvanie tohto štádia je od 5 do 7 dní, niekedy aj dlhšie, po ktorom začína štádium riešenia pneumónie. V tomto štádiu sa exsudát reabsorbuje za účasti fibrinolytického systému pľúc a proteolytických enzýmov neutrofilov. Povinnou súčasťou pneumokokovej pneumónie je fibrinózna pleuristika. Možné pridanie purulentnej bronchitídy.

Pneumokoky iných kmeňov spôsobujú vývoj fokálna pneumónia(bronchopneumónia). Zápalový proces, ktorý sa primárne vyskytuje v prieduškách, sa šíri do pľúcneho parenchýmu a šíri sa pozdĺž priedušiek. V pľúcnom tkanive sa tvoria ložiská červenej a červeno-šedej farby, histologicky je odhalený serózny exsudatívny zápal s plejádou a leukocytovou infiltráciou pľúcneho tkaniva.

Pneumokoková pneumónia je charakterizovaná absenciou deštrukcie pľúcneho tkaniva a takmer úplnou obnovou jeho štruktúry.

Stafylokoková pneumónia

Na zápal pľúc spôsobený flóra tvoriaca exotoxíny(stafylokok, streptokok), proces začína rozvojom fokálneho purulentného zápalu s hnisavým tavením pľúcneho tkaniva v jeho strede. Spravidla sa pri chrípke A rozvinie stafylokoková pneumónia, ktorá poškodzuje ochranné mechanizmy dýchacieho traktu. Stafylokok tvorí exotoxín a produkuje enzýmy - lecitinázu, fosfatázu, hemolyzíny, koagulázu, ktoré spôsobujú rýchly rozvoj deštrukcie pľúcneho tkaniva. Histologicky je stafylokoková pneumónia charakterizovaná obmedzenými ložiskami infiltrácie leukocytov, s povinným hnisavým roztavením pľúcneho tkaniva v strede týchto ohnísk.

Variantom stafylokokovej pneumónie je hematogénna pneumónia v sepse.

Streptokoková pneumónia, ako stafylokokové, sa vyvíja po (alebo na pozadí) chrípky a iných respiračných vírusových infekcií. Často komplikované pleurálnym výpotokom a tvorbou abscesov.

Friedlanderov zápal pľúc

Pneumónia spôsobená Friedlanderovým bacilom (Klebsiela pneumónia) sa často vyvíja na pozadí stavu imunodeficiencie u pacientov s diabetes mellitus, alkoholizmu, starších ľudí a u pacientov užívajúcich imunosupresíva. Podľa morfologických symptómov sa Friedlanderova pneumónia podobá lobárnej pneumónii, charakteristický je vývoj hemoragickej nekrózy s kolapsom pľúcneho tkaniva na pozadí oblastí konfluentného bakteriálneho edému. Príčinou rozpadu sú viacnásobné trombózy malých ciev v oblasti zápalu.

Mykoplazmatická pneumónia.

Mykoplazma, ornitóza, niektoré vírusové Pneumónia začína zápalovým poškodením intersticiálneho tkaniva pľúc.

Mykoplazmatická pneumónia je veľmi virulentná a je možný výskyt epidémie. Na začiatku ochorenia je klinický obraz charakteristický pre akútnu respiračnú vírusovú infekciu so zápalovým edémom interstícia v pľúcach. S rozvojom pneumónie dochádza k bunkovej infiltrácii pľúcneho parenchýmu, pneumónne zameranie je podobné pneumokokovej pneumónii. Riešenie zápalu pľúc trvá až 2-3 týždne.

Hemofilná pneumónia

Pneumónia spôsobená Haemophilus influenzae u dospelých je zriedkavo samostatné ochorenie, často sa vyvíja ako sekundárna pneumónia u pacientov s chronickou bronchitídou. Morfologický obraz je podobný fokálnej pneumokokovej pneumónii.

Legionelový zápal pľúc

Pneumónia je spôsobená gramnegatívnym bacilom Legionella pneumophila produkujúcim endotoxín. Legionella sa rýchlo množí v teplom a vlhkom prostredí, pravdepodobným zdrojom infekcie sú klimatizačné zariadenia a vykurovacie potrubia. Legionelová pneumónia podľa klinického a morfologického obrazu pripomína ťažkú ​​mykoplazmatickú pneumóniu.

Pneumónia spôsobená vírusovými ochoreniami.

Chrípkový zápal pľúc V dôsledku cytopatogénneho účinku vírusu začína epitel dýchacích ciest hemoragickou tracheobronchitídou s rýchlou progresiou ochorenia s prídavkom bakteriálnej flóry, často stafylokokovej. Za rizikový faktor pneumónie sa považuje respiračná vírusová infekcia (vírusy chrípky A, B, adenovírusová infekcia, syncyciálna respiračná vírusová infekcia, parainfluenza), vírus je akýmsi „vodičom“ bakteriálnej infekcie. Úlohou respiračných vírusov pri výskyte pneumónie je potlačenie lokálnej imunity v dýchacom trakte, najmä poškodenie epitelu, narušenie bronchiálnej sekrécie, potlačenie aktivity neutrofilov a lymfocytov s narušením syntézy imunoglobulínov. Z týchto dôvodov sa aktivuje bakteriálna flóra, ktorá určuje vývoj zápalu pľúc. Pneumónia s chrípkou A a B sa považuje za komplikáciu chrípkovej infekcie, vzniká častejšie u ľudí so sprievodnými ochoreniami a u tehotných žien. Vírusové poškodenie je charakterizované rozvojom bilaterálneho intersticiálneho edému pľúcneho tkaniva bez známok konsolidácie, čo sa často považuje za syndróm akútnej respiračnej tiesne (ARDS). Virologická štúdia odhaľuje vysoký titer vírusu chrípky, bakteriologická štúdia spúta často neodhalí patogénnu bakteriálnu flóru. Patomorfologický obraz je charakterizovaný hemoragickou tracheobronchitídou, hemoragickou pneumóniou, tvorbou hyalínových membrán na povrchu alveol a významným počtom leukocytov v alveolách. Po krátkom (1-4 dňoch) zlepšení stavu vzniká bakteriálny zápal pľúc, v pľúcach sa zisťujú ložiská infiltrácie, v spúte sa zisťujú pneumokoky, stafylokoky, Haemophilus influenzae. Hlavným rozdielom medzi chrípkovým zápalom pľúc a sekundárnym bakteriálnym zápalom pľúc je v prvom prípade neúčinnosť antibiotickej terapie a v druhom prípade účinok užívania antibiotík.

Pneumocystická pneumónia

Skupina mikroorganizmov združených pod názvom Pneumocystis carinii patrí medzi kvasinkovité huby. Výsledky sérologických štúdií ukazujú, že väčšina ľudí zažila asymptomatickú infekciu pneumocystou v prvých rokoch života a viac ako 90 % dospelých má protilátky proti pneumocystis. Hlavným spôsobom šírenia infekcie je prenos z človeka na človeka. Ľudia s normálnym imunitným systémom nie sú trvalými nosičmi Pneumocystis, Pneumocystová pneumónia je ochorenie pacientov s imunodeficienciou charakterizovanou poruchou bunkovej a humorálnej imunity. Infekcia sa zriedka šíri mimo pľúc, čo sa vysvetľuje nízkou virulenciou patogénu. Pneumocystisová pneumónia má tri patomorfologické štádiá vývoja. Prvý stupeň je charakterizovaný penetráciou patogénu do pľúc a jeho pripojením k fibronektínu stien alveol. V druhom štádiu dochádza k deskvamácii alveolárneho epitelu a zvyšuje sa počet cýst v alveolárnych makrofágoch. V tomto štádiu sa objavujú klinické príznaky zápalu pľúc. Tretím (konečným) štádiom je alveolitída s intenzívnou deskvamáciou alveolocytov, mono- alebo plazmocytickou infiltráciou interstícia, veľkým počtom pneumocyst v alveolárnych makrofágoch a lúmene alveol. Ako choroba postupuje, trofozoity a detritus, hromadiace sa v alveolách, vedú k ich úplnej obliterácii, syntéza povrchovo aktívnej látky je narušená, čo vedie k zníženiu povrchového napätia alveol, zníženiu elasticity pľúc a ventilácie. - poruchy perfúzie. Klinické stavy spojené s pneumóniou spôsobenou Pneumocystis: infekcia HIV, imunosupresívna liečba, vysoký vek atď.

Cytomegalovírusová pneumónia

Cytomegalovírus (CMV) je herpesvírus. CMV je typickým predstaviteľom oportúnnych infekcií, ktoré sa objavujú len pri primárnej alebo sekundárnej imunodeficiencii. U 72-94% dospelej populácie Ruskej federácie sa v krvi zisťujú špecifické protilátky, čo znamená prítomnosť samotného vírusu v tele. U imunokompetentných jedincov je primárna infekcia CMV asymptomatická alebo s miernym syndrómom podobným mononukleóze. Ako všetky herpetické vírusy, aj CMV po primárnej infekcii zostáva v ľudskom tele v latentnom stave a v prípade imunologických porúch v dôsledku aktivácie latentného vírusu alebo opätovnej infekcie môže dôjsť k rozvoju ťažkého ochorenia. Rizikovou skupinou sú pacienti infikovaní HIV, pacienti po transplantácii orgánov, onkologickí pacienti, tehotné ženy, ľudia liečení imunosupresívami a pod. Podmienkou reaktivácie CMV je porušenie bunkovej imunity, predovšetkým pomocných CD+4 lymfocytov.

Etiológia, patogenéza, patomorfológia nozokomiálnej pneumónie

Etiológia NK

Väčšina NP má polymikrobiálnu etiológiu a je spôsobená gram (-) baktériami (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. a gram (+) koky (Staphylococcus aureus). Anaeróby, vírusy a huby sú zriedkavé patogény NP, pacienti s NP bez imunodeficitných stavov nemajú etiologický význam patogény ako C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp. a koaguláza-negatívne stafylokoky.

Rizikové faktory pre NP:

starší vek;

stav bezvedomia;

ašpirácia;

núdzová intubácia;

dlhodobá (viac ako 48 hodín) mechanická ventilácia;

kŕmenie sondou;

horizontálna poloha;

vykonávanie chirurgických zákrokov, najmä na hrudníku a brušných orgánoch a anestézii;

syndróm akútneho respiračného zlyhania;

bronchoskopia u osôb na mechanickej ventilácii

užívanie množstva liekov - sedatív, antacíd, H2 blokátorov

Patogenéza NK

Predpokladom rozvoja NP je prekonanie ochranných mechanizmov dolných dýchacích ciest. Primárnou cestou vstupu baktérií do dolných dýchacích ciest je aspirácia orofaryngeálnych sekrétov obsahujúcich potenciálne patogény NP, ako aj sekrétov obsahujúcich mikroorganizmy z endotracheálnej trubice.

Kolonizácia orofaryngu Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaeróbmi je typická pre mnohých zdravých ľudí. Naopak, kolonizácia gram (-) flórou je primárne. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter je zvyčajne zriedkavý, ale zvyšuje sa s dĺžkou pobytu v nemocnici a závažnosťou ochorenia. . Frekvencia aspirácie sa zvyšuje s poruchou vedomia, poruchami prehĺtania, zníženým dávivým reflexom, pomalým vyprázdňovaním žalúdka a poruchou motility gastrointestinálneho traktu. Medzi zriedkavejšie patogenetické mechanizmy vzniku NP patria: vdychovanie mikrobiálneho aerosólu, priamy prienik patogénu do dýchacieho traktu, hematogénne šírenie mikróbov z infikovaných žilových katétrov, translokácia nesterilného obsahu pažeráka/žalúdka.

Za normálnych podmienok je žalúdok sterilný, kolonizácia žalúdka sa môže vyvinúť pri achlórhydrii, podvýžive a hladovaní, enterálnej výžive a užívaní liekov, ktoré znižujú kyslosť žalúdočnej šťavy. Pri mechanickej ventilácii prítomnosť endotracheálnej trubice v dýchacom trakte narúša ochranné mechanizmy: blokuje mukociliárny transport, narúša celistvosť epitelu, podporuje osídlenie orofaryngu nozokomiálnou mikroflórou s jej následným prienikom do pľúc. Na povrchu endotracheálnej trubice sa môže vytvoriť biofilm, po ktorom nasleduje tvorba embólií v distálnych častiach dýchacieho traktu. Zdrojom bakteriálnej kontaminácie je pokožka samotného pacienta a ruky personálu. Biofilm zvyšuje akumuláciu baktérií a zvyšuje odolnosť voči antimikrobiálnej liečbe. Odsávanie uľahčuje horizontálna poloha pacienta na chrbte a enterálna výživa.

Klinika pneumónie

Komunitná klinika pneumónie

Sťažnosti pacienta

Podozrenie na pneumóniu je potrebné, ak má pacient horúčku spojenú so sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, tvorbu spúta a/alebo bolesť na hrudníku. Klinický obraz pneumónie závisí od pôvodcu, avšak na základe symptómov pneumónie nie je možné s istotou hovoriť o pravdepodobnej etiológii. Vek pacienta a prítomnosť sprievodných ochorení ovplyvňuje aj klinické prejavy ochorenia. Takéto charakteristické príznaky zápalu pľúc, ako je akútny nástup ochorenia s horúčkou, bolesťou na hrudníku a kašľom, môžu chýbať, najmä u oslabených pacientov a starších ľudí. U mnohých starších pacientov klinické príznaky zahŕňajú slabosť, poruchy vedomia a symptómy dyspepsie. Pneumónia získaná v komunite často „debutuje“ s príznakmi exacerbácie sprievodných ochorení, napríklad srdcového zlyhania.

V posudzovanom klinickom prípade

a sťažnosti pacient na horúčku, kašeľ s hlienom, dýchavičnosť sú charakteristické pre akútne zápalové (s prihliadnutím na závažnosť vývoja, s najväčšou pravdepodobnosťou infekčné) ochorenie dolných dýchacích ciest. Ťažká intoxikácia, bolesť na hrudníku spojená s dýchaním je charakteristická pre poškodenie pľúcneho tkaniva a umožňuje podozrenie na zápal pľúc. Anamnézne údaje (dlhodobé fajčenie, periodický kašeľ so spútom, objavenie sa dýchavičnosti) naznačujú, že pacient má chronickú obštrukčnú chorobu pľúc (CHOCHP), ktorá môže byť spolu s vekom pacienta – 64 rokov rizikovým faktorom rozvoj pneumónie. V tomto prípade je provokujúcim faktorom hypotermia.

História ochorenia

Klinický obraz pneumónie pozostáva z dvoch skupín symptómov: pľúcnych (respiračných) a extrapulmonálnych (všeobecných).

Typický pneumokokový zápal pľúc charakterizovaný akútnym febrilným stavom (telesná teplota nad 38%), prítomnosťou kašľa so spútom, bolesťou na hrudníku, dýchavičnosťou.

Krupózny zápal ktorých frekvencia sa v posledných rokoch opäť zvyšuje a vyznačuje sa najťažším priebehom.Väčšinou je nástup ochorenia spojený s hypotermiou. Pneumokoková pneumónia je v typických prípadoch charakterizovaná stupňovitým priebehom. Klinické príznaky a fyzické príznaky sú dynamické a závisia od obdobia zápalu pľúc.

Počiatočné obdobie(1-2 dni) má akútny charakter: náhly výskyt bolesti na hrudníku spojenej s dýchaním, silná zimnica s následným zvýšením teploty na febrilné hodnoty, suchý kašeľ (kašeľ), celková slabosť, slabosť. Počas nasledujúcich 24 hodín sa kašeľ zintenzívni a uvoľní sa viskózny hlien hrdzavej farby. Objektívne údaje: pri vyšetrení je tvár pacienta vyčerpaná, pri dýchaní sa často vyskytuje opuch krídel nosa, herpes na perách, krídla nosa; Na postihnutej strane dochádza k oneskoreniu dýchania hrudníka, pacient ho akoby šetrí od bolesti, drží ho rukou.

Pri palpácii nad postihnutou oblasťou sa určí zvýšenie vokálneho chvenia. Perkusia pľúc odhaľuje tupý bubienkový zvuk v dôsledku zápalového edému so vzduchom stále zostávajúcim v alveolách. Auskultácia odhalí oslabené vezikulárne dýchanie v dôsledku zníženia elasticity alveol, impregnovaných zápalovým exsudátom, a krepitus (induktívne-induxný), ktorý nastáva vo výške nádychu, keď sa alveoly, zlepené počas výdychu, rozdelia po naplnení vzduchu, čím vzniká charakteristický zvuk. Pneumónia môže byť rozpoznaná auskultáciou ešte pred objavením sa pľúcneho infiltrátu na röntgenovom snímku. Toto časové obdobie je približne 24 hodín.

Vysoké obdobie(1-3 dni) je charakterizovaná stálou horúčkou do 39 - 40 stupňov C s dennými výkyvmi v rámci jedného stupňa. K poklesu teploty dochádza pod vplyvom adekvátnej liečby, zvyčajne do 1-3 dní, čo je sprevádzané znížením príznakov intoxikácie: bolesť hlavy, únava, slabosť. Počas fyzického vyšetrenia počas špičky sa v postihnutej oblasti zistí tupý zvuk, pretože pľúca sú bez vzduchu, a dýchanie priedušiek .

Doba riešenia trvá až 3-4 týždne, počas ktorých sa teplota normalizuje, príznaky intoxikácie zmiznú, kašeľ a produkcia hlienu klesá, čo sa stáva hlienom, bolesť na hrudníku zmizne. Počas fyzického vyšetrenia V tomto období sa nad postihnutou oblasťou opäť zistí tupý bubienkový zvuk, oslabené vezikulárne dýchanie a sonorózny crepitus (redux).

Bronchopneumónia (ohnisková) vyskytuje sa častejšie v mimonemocničnom prostredí. Podľa podmienok výskytu sú možné dva „scenáre“: výskyt pneumónie po akútnej respiračnej vírusovej infekcii alebo ako komplikácia bronchitídy. Klinické prejavy fokálnej pneumónie sú tiež charakterizované akútnym nástupom, ale menej výraznou horúčkou, intoxikáciou a absenciou cyklickosti ochorenia. Závažnosť pneumónie, ako aj fyzikálne charakteristiky závisia od rozsahu procesu. Pri vyšetrení možno zistiť oneskorenie hrudného dýchania na postihnutej strane. Pri palpácii sú zaznamenané zvýšené vokálne triašky a bronchofónia. Počas perkusie nad ohniskami infiltrácie sa určujú oblasti skráteného tónu perkusií. Auskultácia odhalí ťažké dýchanie, suché a vlhké chrapoty. Závažnosť týchto príznakov je určená lokalizáciou lézií.

Pri fyzickom vyšetrení pacienta A, 64 rokov

zisťuje sa syndróm zhutnenia pľúcneho tkaniva: oneskorenie polovice hrudníka pri dýchaní, zvýšené chvenie hlasiviek, skrátenie perkusného zvuku. Krepitus je spôsobený nahromadením fibrinózneho exsudátu v alveolách a možno predpokladať, že zhutnenie pľúcneho tkaniva je dôsledkom zápalovej infiltrácie. Takže za prítomnosti charakteristických sťažností na kašeľ, dýchavičnosť a bolesť na hrudníku a výsledkov objektívneho vyšetrenia pacienta je predbežná diagnóza pneumónie lokalizovaná v dolnom laloku vpravo dosť pravdepodobná. Existujú objektívne príznaky difúzneho poškodenia priedušiek - suchý roztrúsený sipot, príznaky pľúcneho emfyzému. Dlhá anamnéza fajčenia tabaku, chronického kašľa a dýchavičnosti, predchádzajúca rozvoju súčasného ochorenia, umožňuje u pacienta podozrenie na sprievodné ochorenie – chronickú obštrukčnú chorobu pľúc (CHOCHP). V tomto prípade CHOCHP ako rizikový faktor zvyšuje pravdepodobnosť diagnózy pneumónie.

Klinické znaky CAP mykoplazmovej etiológie. Horúčka nedosahuje vysoký stupeň závažnosti. Príznaky poškodenia dýchacích ciest sú charakteristické: kašeľ (väčšina bežný príznak), dýchavičnosť (zriedkavý príznak), príznaky faryngitídy. Počas perkusie pľúc sa často nezistia zmeny; Auskultáciou sa zistí nevýrazný sipot - suchý alebo vlhký, jemne bublajúci. Mimopľúcne prejavy mykoplazmovej infekcie: zápal ušného bubienka (bolesť ucha), asymptomatická sinusitída, hemolýza so zvýšenými titrami studených aglutinínov, katarálna pankreatitída, katarálna meningitída, meningoencefalitída, neuropatia, cerebrálna ataxia; makulopapulárne kožné lézie, multiformný erytém, myokarditída (nie často), glomerulonefritída (nie často), myalgia, artralgia (bez obrazu skutočnej artritídy). Röntgenové údaje pľúc: zvýšený pľúcny vzor,

fokálne infiltráty, diskoidná atelektáza, zväčšené lymfatické uzliny koreňov pľúc, pleurisy. Laboratórne údaje: hemolytická anémia s retikulocytózou, trombocytóza ako odpoveď na anémiu, zistená v mozgovomiechovom moku l imfocytóza so zvýšeným obsahom bielkovín. Etiologická diagnóza: stanovenie v krvnom sére antimykoplazmových protilátok IgM, IgG, ktoré sa zisťujú imunologickou metódou) od 7.-9. dňa ochorenia v titri nad 1:32 alebo so 4-násobným zvýšením dynamiky. . a stanovenie antigénov - DNA mykoplazmy do jedného týždňa od začiatku ochorenia.

Klinické znaky CAP chlamýdiovej etiológie

Pľúcne symptómy: suchý kašeľ alebo so slabým spútom, bolesť na hrudníku, mierny suchý sipot alebo vlhký chrapot.

Mimopľúcne príznaky: intoxikácia rôznej závažnosti, chrapot, často bolesť hrdla, meningoencefalitída, Guillain-Barreov syndróm, reaktívna artritída, myokarditída. Röntgenové údaje pľúc: zvýšený pľúcny vzor alebo lokálna subsegmentálna infiltrácia. Laboratórne údaje: normálny krvný test. Etiologická diagnóza: stanovenie protilátok pomocou RSK, metódy stanovenia antigénu ELISA, PCR .

Klinické znaky CAP legionelovej etiológie

Pľúcne príznaky: kašeľ (41 – 92 %), dýchavičnosť (25 – 62 %), bolesť na hrudníku (13 – 35 %). Mimopľúcne príznaky: horúčka (42 - 97%, teplota nad 38,8°C), bolesť hlavy, myalgia a artralgia, hnačka, nevoľnosť/vracanie, neurologické príznaky, poruchy vedomia, dysfunkcia obličiek a pečene. Röntgenové údaje: infiltratívne tiene so sklonom k ​​zlúčeniu, zvýšený pľúcny vzor, ​​exsudatívna pleuristika. Laboratórne údaje: leukocytóza s posunom doľava, zvýšená ESR, relatívna lymfopénia, trombocytopénia; hematúria, proteinúria, hyponatrémia, hypofosfatémia. Etiologická diagnóza: kultivácia na selektívnych pôdach, stanovenie antigénu v moči alebo spúte, stanovenie protilátok v krvi (počiatočné zvýšenie 2- alebo 4-krát do 2. týždňa ochorenia, súčasné zvýšenie IgM a IgG), polymerázová reťazová reakcia, farbenie spúta podľa Grama (neutrofília a gramnegatívne tyčinky). Charakteristickým znakom liečby je nedostatok účinku beta-laktámov a aminoglykozidov.

Klinické znaky CAP spôsobené Friedlanderovým bacilom(Klebsiella pneumoniae)

Rozsiahle poškodenie pľúcneho tkaniva (lobárne, medzisúčet), hlienovitá povaha secernovaného spúta, možnosť vzniku infarktovej nekrózy pľúc, sklon k hnisavým komplikáciám (absces, pleurálny empyém).

Klinické znaky pneumónie spôsobenej Pneumocystis u pacientov infikovaných HIV Prítomnosť chorôb spôsobených oportúnnymi patogénmi, pľúcna a mimopľúcna tuberkulóza, stomatitída spôsobená Candida albicans, bežné perineálne vredy (aktivácia vírusu herpes simplex).

Inštrumentálne a laboratórna diagnostika zápal pľúc

Radiačná diagnostika pneumónie

Radiačné vyšetrenie pacientov s podozrením alebo známou pneumóniou je zamerané na zistenie príznakov zápalového procesu v pľúcnom tkanive a možných komplikácií a na posúdenie ich dynamiky pod vplyvom liečby. Štúdia začína prieskumom röntgenových orgánov hrudníka v predných a bočných projekciách. Použitie skiaskopie je obmedzené na klinické situácie, v ktorých je potrebné rozlišovať medzi zmenami v pľúcach a akumuláciou tekutiny v pleurálnej dutine. V určitých klinických situáciách - diferenciálna diagnostika, predĺžený priebeh pneumónie atď., Je opodstatnené vymenovanie počítačovej tomografie. Ultrazvukové vyšetrenie sa používa na posúdenie stavu pohrudnice a pleurálnej dutiny v prípade akumulácie tekutiny.

Hlavným rádiologickým príznakom pneumónie je lokálne zníženie vzdušnosti pľúcneho tkaniva („tienenie“, „stmavnutie“, „zhutnenie“, „infiltrácia“). vzniká naplnením dýchacích častí pľúc zápalovým exsudátom, v dôsledku čoho sa pľúcne tkanivo stáva bezvzduchovým (alveolárny typ infiltrácie). Intersticiálny typ infiltrácie pľúcneho tkaniva retikulárnej (sieťovina) alebo peribronchovaskulárnej (stringentnej) povahy sa vyskytuje v dôsledku plnenia interalveolárnych priestorov zápalovým exsudátom. Zhrubnutie interalveolárnych prepážok je sprevádzané zmenšením objemu alveol pri zachovaní ich vzdušnosti, čo vytvára rádiologický fenomén priesvitnosti alebo „matného skla“. Lokalizácia infiltračných zmien odráža hlavný patogenetický mechanizmus rozvoja pneumónie - aspirácia alebo inhalácia patogénnych patogénov cez dýchacie cesty. Infiltrácia sa najčastejšie šíri do jedného alebo dvoch segmentov, je lokalizovaná najmä v dolných pľúcnych lalokoch (S IX, S X) a axilárnych subsegmentoch horných lalokov (SII, S ax-II, III), často má jednostranný a pravý -stranná lokalizácia. Pri pleuropneumónii má oblasť zhutnenia pľúcneho tkaniva homogénnu štruktúru, susedí so širokou základňou s viscerálnou pleurou, jej intenzita postupne klesá smerom ku koreňu, interlobárna pleura je konkávna smerom k zhutnenej oblasti, objem lalok nie je zmenený ani zmenšený, v infiltračnej zóne sú viditeľné vzduchové medzery veľkých priedušiek (príznak vzduchovej bronchografie). Zmeny v pľúcnom vzorci bez infiltrácie pľúcneho tkaniva sa vyskytujú pri iných ochoreniach, častejšie v dôsledku porúch pľúcnej cirkulácie v reakcii na intoxikáciu a nerovnováhu extravaskulárnej tekutiny v pľúcach, ale samy osebe nie sú príznakmi pneumónie, vrátane intersticiálna pneumónia. Bronchopneumónia je charakterizovaná prítomnosťou infiltračnej zóny v pľúcach heterogénnej štruktúry pozostávajúcej z početných polymorfných centrilobulárnych ložísk s nejasnými obrysmi, ktoré sa často navzájom spájajú. Tento typ infiltrácie je založený na prechode zápalového procesu z malých intralobulárnych priedušiek do pľúcneho tkaniva. Pneumonické lézie môžu mať veľkosť od miliárnych (1-3 mm) po veľké (8-10 mm). V niektorých ohniskách je možné vysledovať lúmeny priedušiek, v iných je štruktúra homogénnejšia, pretože malé priedušky upchaté zápalovým exsudátom. Zóna fokálnej infiltrácie siaha do jedného alebo viacerých segmentov, laloku alebo niekoľkých segmentov susedných lalokov. Pri priaznivom klinickom priebehu pneumónie je vhodné po dvoch týždňoch od začiatku liečby vykonať kontrolné RTG vyšetrenie, základom RTG vyšetrenia je v týchto prípadoch identifikácia skrytého centrálneho karcinómu a tuberkulózy. zápalu pľúc. Reverzný vývoj zápalu je spojený so skvapalnením exsudátu a jeho odstránením cez dýchacie cesty a lymfatické cievy. V tomto prípade dochádza k poklesu intenzity infiltračného tieňa až do jeho úplného vymiznutia. Proces vyriešenia pneumónie nemusí byť úplne dokončený, pričom v alveolách a pľúcnom interstíciu sa vytvárajú oblasti karnifikácie v dôsledku organizácie zápalového exsudátu alebo oblasti pneumosklerózy v dôsledku nadmernej proliferácie prvkov spojivového tkaniva.

Röntgenové údaje hrudnej dutiny pacienta A, 64 rokov

Diagnózu zápalu pľúc potvrdzuje röntgen hrudníka.

Ohniská zápalovej infiltrácie sú lokalizované v dolnom laloku pravých pľúc a sú kombinované s expanziou koreňa pľúc a zvýšením pľúcneho vzoru.

Príklad. RTG pľúc pacienta s masívnym (celkovým) zápalom pľúc.

Je badateľné celkové stmavnutie ľavého pľúcneho poľa, ktoré je svojou povahou heterogénne. Rozmery postihnutej polovice hrudníka nie sú zmenené, nedochádza k posunu mediastína.

Negatívne výsledky RTG hrudníka nemôžu úplne vylúčiť diagnózu CAP, keď je jej klinická pravdepodobnosť vysoká. V niektorých prípadoch v čase diagnózy CAP nie je zameranie pneumónnej infiltrácie vizualizované.

Laboratórna diagnostika pneumónie

Klinický krvný test

Vysoká pravdepodobnosť bakteriálnej infekcie je indikovaná leukocytózou (>10x109/l) a/alebo posunom pásu (>10%); leukopénia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 sú indikátory nepriaznivej prognózy.

Biochemické krvné testy

Zvýšený C-reaktívny proteín> 50 mg/l odráža systémový charakter zápalového procesu, ktorý sa pozoruje u pacientov s ťažkou pneumokokovou alebo legionelovou pneumóniou. úroveň prokalcitonín koreluje so závažnosťou pneumónie a môže mať prognostickú hodnotu pre zlý výsledok. Funkčné štúdie pečene, obličiek môže naznačovať postihnutie týchto orgánov, čo má prognostický význam a ovplyvňuje aj výber a režim antibakteriálnej terapie.

Stanovenie arteriálnych krvných plynov

U pacientov s rozsiahlou pneumónnou infiltráciou, za prítomnosti komplikácií, vývoja pneumónie na pozadí CHOCHP a so saturáciou kyslíkom menšou ako 90% je indikované stanovenie arteriálnych krvných plynov. Hypoxémia s pO2 pod 69 mm Hg. je indikáciou na oxygenoterapiu.

Etiologická diagnostika pneumónie

Mikrobiologická diagnostika. Identifikácia pôvodcu pneumónie je optimálnou podmienkou pre predpísanie adekvátnej antibiotickej terapie. Avšak vzhľadom na zložitosť a trvanie mikrobiologického výskumu na jednej strane a potrebu okamžitého začatia liečby na strane druhej je antibakteriálna terapia predpisovaná empiricky, na základe klinických a patogenetických charakteristík v každom konkrétnom prípade. Cenovo dostupné a rýchla metódaŠtúdia je bakterioskopia s Gramovým farbením náteru zo spúta. Odhalenie veľká kvantita grampozitívne alebo gramnegatívne mikroorganizmy môžu slúžiť ako vodítko pre výber antibakteriálnej terapie. Základom pre vykonávanie mikrobiologického výskumu sú:

prijatie na JIS;

neúspešná predchádzajúca antibiotická liečba tohto ochorenia;

prítomnosť komplikácií: deštrukcia alebo abscesy pľúcneho tkaniva, pleurálny výpotok;

prítomnosť komorbidného pozadia: CHOCHP, CHF, chronic intoxikácia alkoholom atď.

Pacienti s ťažkou pneumóniou vyžadujú sérologické vyšetrenie. diagnostika infekcie spôsobené „atypickými“ patogénmi, ako aj stanovenie antigénov L. pneumophila a Streptococcus pneumoniae v moči. U intubovaných pacientov je potrebný odber endotracheálneho aspirátu. U pacientov s ťažkou pneumóniou je potrebné pred začatím antibiotickej liečby odobrať vzorky venóznej krvi na kultiváciu (2 vzorky z dvoch rôznych žíl).

Molekulárne biologické metódy Patogény pneumónie - Mykoplazma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumophila ťažké diagnostikovať pomocou tradičných metód. Na ich identifikáciu sa používajú molekulárne biologické metódy, najprijateľnejšou metódou spomedzi všetkých v súčasnosti existujúcich rýchlych diagnostických metód je polymerázová reťazová reakcia (PCR). Indikácie na jeho implementáciu pri pneumónii môžu zahŕňať ťažké ochorenie, neúčinnosť počiatočnej antibiotickej liečby alebo epidemiologickú situáciu.

Vyšetrenie pleurálnej tekutiny

V prítomnosti pleurálneho výpotku je indikovaná štúdia pleurálnej tekutiny s počítaním leukocytov a leukocytového vzorca, stanovením pH, aktivity LDH, obsahu bielkovín, bakterioskopia náteru a kultivačné vyšetrenie.

Invazívne diagnostické metódy.

Diagnostická fibrobronchoskopia s mikrobiologickým, cytologickým vyšetrením obsahu priedušiek, biopsiou, bronchoalveolárnou lavážou je indikovaná, ak je potrebná diferenciálna diagnostika pri tuberkulóze, bronchogénnom karcinóme a iných ochoreniach.

O rozsahu inštrumentálneho a laboratórneho vyšetrenia pacienta s VP sa rozhoduje individuálne.

Diagnostické minimum vyšetrenia pre ambulantných pacientov by mala zahŕňať okrem anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia aj štúdie na určenie závažnosti liečby a potreby hospitalizácie. Patrí medzi ne röntgen hrudníka a kompletný krvný obraz. Rutinná mikrobiologická diagnostika CAP v ambulantnom prostredí nemá významný vplyv na výber antibakteriálneho lieku.

Diagnostické minimum vyšetrenia u hospitalizovaných pacientov by mala zahŕňať štúdie na stanovenie diagnózy CAP, jej závažnosti a rozhodnutie o mieste liečby (terapeutické oddelenie alebo JIS). Tie obsahujú:

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka;

Všeobecná analýza krvi;

Biochemický krvný test (glukóza, kreatinín, elektrolyty, pečeňové enzýmy);

Mikrobiologická diagnostika: mikroskopia náteru spúta, farbenie podľa Grama, bakteriologické vyšetrenie spúta s izoláciou patogénu a stanovenie citlivosti na antibiotiká, bakteriologické vyšetrenie krvi.

Ďalšie metódy u vážne chorých pacientov: pulzná oxymetria, štúdie krvných plynov, cytologické, biochemické a mikrobiologické štúdie pleurálnej tekutiny v prítomnosti pleurisy.

Údaje z laboratórnych testov pacienta A, 64 rokov,

potvrdiť prítomnosť akútneho zápalu (leukocytóza s posunom doľava, zvýšená ESR, mukopurulentný spútum s vysokým obsahom leukocytov a kokov). Detekcia grampozitívnych diplokokov v spúte naznačuje pneumokokovú etiológiu ochorenia. Biochemické ukazovatele nemajú žiadne odchýlky od normálnych hodnôt. Pulzná oxymetria odhalila pokles saturácie kyslíkom na 95 %, čo poukazuje na respiračné zlyhanie 1. stupňa. Spirografia odhalila známky bronchiálnej obštrukcie – pokles FEV1 na 65 % normálnej hodnoty.

Diagnostické kritériá pre pneumóniu

Hlavnou úlohou, ktorú lekár rieši, keď k nemu príde pacient s príznakmi infekcie dolných dýchacích ciest, je potvrdiť alebo vylúčiť zápal pľúc ako ochorenie, ktorého výsledok závisí od správnej a včasnej liečby. . Zlatým štandardom diagnostiky pneumónie by bola identifikácia potenciálneho patogénu zo zdroja infekcie. V praxi však takýto diagnostický prístup, ktorý zahŕňa invazívne manipulácie, nie je možný. V tomto ohľade je alternatívou kombinovaný diagnostický prístup, vrátane zohľadnenia klinických symptómov, rádiologických, mikrobiologických a laboratórnych príznakov, ako aj účinnosti antibakteriálnej terapie.

Podozrenie na pneumóniu je potrebné, ak má pacient nasledujúce syndrómy:

všeobecný zápalový syndróm: akútny začiatok so zvýšením teploty na febrilné hladiny, zimnica, silné potenie v noci, slabosť, strata chuti do jedla, bolesti hlavy a svalov; krvné parametre akútnej fázy (zvýšené PSA);

syndróm dolných dýchacích ciest: kašeľ so spútom, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku;

pľúcny syndróm: nad postihnutou oblasťou pľúc dochádza k lokálnemu zosilneniu hlasového chvenia a bronchofónie, skráteniu bicích zvukov, ohnisku krepitu (indux, redux) alebo zvučných jemnobublinových šelestoch, bronchiálnemu dýchaniu.

syndróm pľúcnej infiltrácie, predtým neurčené., s röntgenovým vyšetrením; Nozologická diagnóza je potvrdená identifikáciou patogénu.

Istý Diagnóza CAP je, ak má pacient:

Röntgen potvrdil fokálnu infiltráciu pľúcneho tkaniva a

Aspoň dva klinické príznaky z nasledujúcich:

a) akútna horúčka na začiatku ochorenia (teplota > 38,0 °C; b) kašeľ so spútom;

c) fyzické príznaky: krepitus a/alebo jemné bublanie, ťažké, bronchiálne dýchanie, skrátenie bicích zvukov;

d) leukocytóza > 10,9/l a/alebo posun pásu o viac ako 10 %.

Nepresné/neisté diagnóza CAP môže byť stanovená pri absencii alebo nedostupnosti rádiologického potvrdenia fokálnej infiltrácie v pľúcach. V tomto prípade je diagnóza založená na zohľadnení epidemiologickej anamnézy, sťažností a zodpovedajúcich miestnych symptómov.

Diagnóza CAP je nepravdepodobná zvažuje sa, ak pri vyšetrovaní pacienta s horúčkou, sťažnosťami na kašeľ, dýchavičnosť, tvorbu spúta a/alebo bolesť na hrudníku nie je k dispozícii röntgenové vyšetrenie a nie sú prítomné žiadne lokálne príznaky

Diagnóza zápalu pľúc sa stáva nozologické po identifikácii pôvodcu ochorenia. Na stanovenie etiológie sa vykonáva bakterioskopia náteru zo spúta zafarbeného podľa Grama a kultivačné vyšetrenie spúta; takáto štúdia je povinná v nemocničnom prostredí a voliteľná v ambulantnom prostredí.

Kritériá na diagnostiku CAP

Klinická diagnózapacient A. 64 rokov

formulované na základe diagnostických kritérií: klinická akútna horúčka na začiatku ochorenia > 38,0 °C; kašeľ s hlienom; lokálne fyzikálne príznaky zápalu pľúcneho tkaniva – zvýšený chvenie hlasiviek, skrátenie bicieho zvuku, ložisko krepitu v podlopatkovej oblasti vpravo), rádiologické (ložisková infiltrácia pľúcneho tkaniva v dolnom laloku vpravo aS8,9,10); laboratórium (leukocytóza s pásovou sedáciou a zrýchlenou ESR).

Výskyt ochorenia doma naznačuje komunitnú pneumóniu.

Pri kultivácii spúta bol izolovaný pneumokok s diagnostickým titrom 10,7 stupňa, ktorý určuje nozologickú diagnózu.

Diagnózu sprievodného ochorenia - CHOCHP je možné stanoviť na základe charakteristických kritérií: rizikový faktor (fajčenie tabaku), klinické príznaky - dlhodobý kašeľ so spútom, pridanie dýchavičnosti, objektívne príznaky bronchiálnej obštrukcie a emfyzému (suchý roztrúsený chrapot, hranatý zvuk pri poklepoch na pľúca). Diagnózu CHOCHP potvrdzujú rádiologické príznaky emfyzému a prítomnosť obštrukčných ventilačných porúch (pokles FEV1 na 65 % normálnej hodnoty). Počet exacerbácií viac ako 2 za rok a priemerný stupeň ventilačnej poruchy nám umožňujú zaradiť pacienta do vysokorizikovej skupiny C.

Komplikácie CAP

V závažných prípadoch zápalu pľúc sa môžu vyvinúť komplikácie – pľúcne a mimopľúcne.

Komplikácie pneumónie

Pľúcne:

zápal pohrudnice

akútna purulentná deštrukcia pľúcneho tkaniva.

Mimopľúcne:

infekčno-toxický šok;

akútne respiračné zlyhanie;

akútne cor pulmonale;

sekundárna bakteriémia;

syndróm akútneho respiračného zlyhania;

infekčno-toxické lézie iných orgánov: perikarditída, myokarditída, nefritída atď.

sepsa

Akútna purulentná deštrukcia pľúc

Pneumónia je príčinou akútnych hnisavých procesov v pľúcach v 92% prípadov. Klinické a morfologické formy akútnej purulentnej deštrukcie pľúc sú akútny absces, fokálna purulentno-nekrotická deštrukcia pľúc a gangréna pľúc.

Akútny absces - purulentno-nekrotická lézia pľúc s bakteriálnou a/alebo autolytickou proteolýzou nekrózy, ako sa tvorí s tvorbou jedinej (alebo viacnásobnej) kazovej dutiny (dutín) s ohraničením od životaschopného pľúcneho tkaniva. Abscesná pneumónia - akútny hnisavý proces, ktorého hlavným znakom je výskyt malých hnisavých ložísk v oblastiach zápalu.

Ohnisková purulentno-nekrotická deštrukcia pľúc charakterizované tvorbou mnohopočetných purulentno-nekrotických ložísk bakteriálnej alebo autolytickej proteolýzy bez jasného ohraničenia od životaschopného pľúcneho tkaniva.

Gangréna pľúc - rýchlo progredujúca purulentno-hnilobná nekróza pľúc bez ohraničenia.

Akútne purulentno-deštruktívne procesy pľúc môže byť komplikovaný pyopneumotoraxom, pleurálnym empyémom, krvácaním, flegmónou hrudnej steny, ako aj mimopľúcnymi komplikáciami: sepsou, syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie atď.

Faktory predisponujúce k rozvoju hnisavého deštruktívneho procesu: respiračná vírusová infekcia, alkoholizmus, stavy imunodeficiencie, traumatické poranenie mozgu atď. Etiologickými faktormi rozvoja hnisavého zničenia pľúc môžu byť stafylokoky, streptokoky, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobaktérie, atď. huby (aspergillus), mykoplazma. V etiológii akútnej infekčnej deštrukcie pľúc sa potvrdila úloha nespórotvorných anaeróbov: bakteroidov, fuzobaktérií a anaeróbnych kokov, ktoré sa zvyčajne saprofytujú v ústnej dutine, najmä u ľudí so zubným kazom, pulpitídou, paradentózou, atď. Problémy vývoja akútnych hnisavých deštruktívnych procesov v pľúcach nie sú úplne pochopené. Pri pneumokokovej pneumónii vzniká v dôsledku sekundárnej invázie oportúnnych mikroorganizmov v oblasti edému a infiltrácie pľúcneho tkaniva purulentno-deštruktívny proces. Vírusové poškodenie eitelu dolných dýchacích ciest vytvára podmienky pre inváziu do pľúc tkaniva oportúnnou flórou lokalizovanou v dýchacom trakte. V prípade aspirácie, bronchiálnej obštrukcie nádorom resp cudzie telo je možné pridanie anaeróbnej flóry, čo spôsobuje hnilobné procesy v pľúcach. Cesty prieniku mikrobiálnych agens do pľúc sú rôzne: endobronchiálne, hematogénne, traumatické

Patogenéza purulentno-deštruktívnych procesov v pľúcach.

V reakcii na inváziu mikroorganizmov a poškodenie tkaniva okolo ložísk zápalu a deštrukcie dochádza k fenoménu diseminovanej blokády mikrocirkulácie (lokálny alebo orgánový syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie - DIC - syndróm). Blokáda mikrocirkulácie v okolí lézie je prirodzená a včas sa vyskytujúca ochranná reakcia, ktorá zabezpečuje oddelenie od zdravých tkanív a zabraňuje šíreniu bakteriálnej flóry, toxínov, prozápalových mediátorov a produktov deštrukcie tkaniva po tele. Masívna mikrotrombóza krvných ciev s fibrínovými zrazeninami a agregátmi krvných buniek s tvorbou kalu postihuje oblasti pľúcneho tkaniva vzdialené od lézie, čo je sprevádzané poruchou mikrocirkulácie, čo vedie k neúčinnému dýchaniu, hypoxii a narušeniu reparačných procesov v pľúcne tkanivo. Blokáda mikrocirkulácie okolo lézie a deštrukcia pľúcneho tkaniva bráni vstupu liečiv, najmä antibiotík, do lézie, čo prispieva k vytvoreniu rezistencie na antibiotiká. Rozsiahla mikrotrombotická reakcia s nepriaznivým priebehom často zahŕňa nielen oblasti susediace s ložiskami zápalu, ale šíri sa aj do vzdialených tkanív a orgánov. V tomto prípade sa vyvinú poruchy mikrocirkulácie, čo vedie k dysfunkcii mnohých orgánov: centrálneho nervového systému, obličiek, pečene a gastrointestinálneho traktu. V dôsledku zníženia bariérovej funkcie črevnej sliznice sa stáva priepustnou pre črevnú mikroflóru, čo vedie k rozvoju sekundárnej endogénnej sepsy s tvorbou ložísk infekcie v rôznych tkanivách a orgánoch.

Diferenciálna diagnostika pneumónie a infiltratívna pľúcna tuberkulóza Je obzvlášť ťažké, keď je zápal pľúc lokalizovaný v horných lalokoch a tuberkulóza v dolných lalokoch.

Akútny nástup ochorenia s vysokou horúčkou je pri zápale pľúc dvakrát častejší. Pre tuberkulózu je skôr indikatívny postupný alebo asymptomatický nástup ochorenia. Telesná teplota stúpa postupne, s miernym zvýšením 14-16 hodín denne sa zdá, že pacient sa „premáha“.

V anamnéze sú pacienti so zápalom pľúc charakterizovaní opakovanými zápalmi pľúc, u pacientov s tuberkulózou sú častejšie dlhodobé prechladnutia, zápal pohrudnice, liečba glukokortikoidmi a diabetes mellitus; kontakt s pacientom s tuberkulózou, skorá anamnéza tuberkulózy; dlhodobá strata chuti do jedla, strata hmotnosti.

Pneumónia sa vyznačuje rýchlym rozvojom dýchavičnosti, kašľa a bolesti na hrudníku, zatiaľ čo pri tuberkulóze sa tieto príznaky postupne zvyšujú a nie sú také výrazné.

Pri pneumónii sa zaznamenáva hyperémia tváre, cyanóza a herpetické vyrážky. Tieto javy nie sú pozorované pri tuberkulóze. Pacienti s tuberkulózou sú zvyčajne bledí a majú silné nočné potenie.

Pri zápale pľúc sú najčastejšie postihnuté dolné laloky, pri tuberkulóze horné. Netuberkulózne pľúcne lézie sú podľa obrazného vyjadrenia V. Vogralika „ťažké“ – majú tendenciu usádzať sa v dolných lalokoch. Tuberkulóza sa vyznačuje svojou „ľahkosťou“, ktorá sa vznáša do horných častí pľúc.

Pneumónia je viac charakterizovaná výraznými fyzickými zmenami v dýchacích orgánoch; tuberkulóza je charakterizovaná nedostatočnými auskultačnými údajmi („veľa je vidieť, málo počuť“).

Leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava a zvýšením ESR je bežnejšia pri pneumónii a pri tuberkulóze - lymfocytóze.

Pri pneumónii je spútum bohaté na pľúcnu flóru, zatiaľ čo pri tuberkulóze je flóra chudobná a existujú jednotlivé mikróby. Patognomickým znakom tuberkulózy je nález Mycobacterium tuberculosis v spúte, najmä pri opakovaných nálezoch. Štúdia sa vykonáva opakovane.

V diferenciálnej diagnostike pomáha empirická liečba pneumónie bez použitia antituberkulóznych liekov (rifampicín, streptomycín, kanamycín, amikacín, cykloserín, fluorochinolóny). Zvyčajne v priebehu 10-14 dní od liečby prejde pneumónna infiltrácia významnými pozitívnymi zmenami alebo úplne vymizne, zatiaľ čo pri tuberkulóznom infiltráte dochádza k jej resorpcii do 6-9 mesiacov.

Rádiologické príznaky, systematizované pomocou A.I., majú značný význam pri rozlišovaní medzi pneumóniou a tuberkulóznym infiltrátom. Borokhov a L.G. Dukov (1977) a prezentované v tabuľkovej forme:

Röntgenové rozdiely medzi pneumóniou a infiltrátom tuberkulózy

Tabuľka 3

Je tiež potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s nasledujúcimi chorobami:

Rakovina pľúc.

Pľúcny infarkt.

Pľúcny edém.

Eozinofilný infiltrát.

Všetky druhy chorôb dýchacieho systému sú si navzájom dosť podobné a spôsobujú takmer rovnaké negatívne dôsledky pre telo, keď dôjde k zápalu. Zápal pľúcneho tkaniva môže byť spôsobený nielen chorobami dýchacieho systému alebo patogénnymi mikroorganizmami, medzi ktoré patria baktérie, vírusy a plesne, ale aj najrôznejšími poruchami fungovania iných orgánov, napríklad mŕtvicou, alergiami alebo problémy s centrálnym alebo periférnym nervovým systémom.

IN medzinárodná klasifikácia ochorenia sa zápalový proces v pľúcnych tkanivách nazýva zápal pľúc a ľudovo – zápal pľúc, ktorý má rozvetvenú klasifikáciu podľa etiológie, lokalizácie a tiež charakteru priebehu.

Toto ochorenie je pre človeka veľmi nebezpečné, môže sa vyvinúť veľmi rýchlo a niekedy aj latentne, zanechať veľké množstvo závažných komplikácií pľúcneho aj nepľúcneho charakteru a má aj vysokú úmrtnosť.

Liečba zápalu pľúc je oveľa účinnejšia a jednoduchšia, ak sa ochorenie zistí v počiatočných štádiách a liečba sa začne okamžite.

Aká je diferenciálna diagnostika pneumónie

Na zistenie akejkoľvek choroby vrátane pneumónie existujú určité diagnostické metódy: laboratórne (všetky druhy testov tkanív, tekutín, sekrétov), ​​inštrumentálne (predstavujúce hardvérovú štúdiu pacienta: tomografia, röntgen, ultrazvuk), diferenciálna diagnostika a jednoduché vyšetrenie.

Diferenciálna diagnostika pneumónie je výskumná metóda, podľa ktorej sa diagnostikuje vylúčením chorôb s podobnými prejavmi u pacienta.

Táto výskumná metóda sa používa vtedy, keď nie je s istotou známa presná príčina ochorenia, napríklad nádcha môže byť alergická, vírusová, bakteriálna alebo vo všeobecnosti výsledkom nesprávneho fungovania akýchkoľvek orgánov a tretina rakoviny pacienti spočiatku stanovia nesprávnu diagnózu, snažia sa liečiť neexistujúce ochorenie, zatiaľ čo onkológia potichu rastie.

Aby bolo možné okamžite a presne určiť akúkoľvek chorobu a identifikovať jej príčinu, je potrebné doslova dôkladne analyzovať telo chorého človeka a niekedy aj jeho myseľ. Ani jedno, ani druhé, žiaľ, nie je možné ani s najmodernejším vybavením a vedeckými technológiami, takže lekári sú často nútení konať náhodne alebo vylúčením.

Počas tejto výskumnej metódy lekár zhromažďuje čo najviac údajov o pacientovi, jeho životnom štýle, všetkých reakciách vyskytujúcich sa v jeho tele, analyzuje anamnézu a porovnáva všetky nové získané údaje so zoznamom predpokladaných diagnóz a ich charakteristikami. V modernej medicíne sa niekedy používa aj počítačová diferenciálna diagnostika zápalov pľúc a iných chorôb vrátane psychických, ktorá robí porovnania pomocou počítača.

Na základe získaných výsledkov je pacientovi stanovená diferenciálna diagnóza, ktorú možno klinicky potvrdiť.

Nastavenie diferenciálu Diagnóza pneumónie a akejkoľvek inej choroby sa vyskytuje takto:

1. Najprv sa plne určia symptómy a rozsah najvhodnejších diagnóz.
2. Potom najpodrobnejšie podrobné charakteristiky choroba a hlavné varianty, ktorým táto choroba môže zodpovedať.
3. V tretej fáze sa porovnávajú.
4. Aplikáciou mentálneho úsilia a určitého množstva predstavivosti diagnostika sa izoluje najpravdepodobnejšia možnosť a stanoví sa presná diagnóza.

Na prvý pohľad sa táto výskumná metóda zdá byť veľmi premrštená a nespoľahlivá, avšak vo veľkej väčšine prípadov je najúčinnejšia, keď symptómy vyvolávajú určité pochybnosti, a má veľmi vysoké percento presnosti.

Diferenciálna diagnostika pneumónie je jednoducho nevyhnutná, keď ju pacient má sprievodné choroby dýchacieho systému alebo iných orgánov, ktoré môžu stlmiť alebo skresliť jeho príznaky a zmiasť. Táto metódaŠtúdia umožňuje v tomto prípade izolovať zápal pľúc od symptómov základnej choroby a začať liečbu včas.

Ohnisková pneumónia a rakovina pľúc

Jedným z prípadov, kedy sa diferenciálnej diagnostike jednoducho nedá vyhnúť, je zápal pľúc v dôsledku rakoviny pľúc, ktorý má množstvo špecifických znakov.

Po prvé, na pozadí rakoviny v pľúcnych tkanivách sa u pacientov vždy vyvinie akútna pneumónia, ktorá si až donedávna vyžiadala životy takýchto pacientov rýchlejšie ako samotná rakovina, kým nebola objavená.

Zápalový proces začína priamo v oblasti tvorby nádoru, je spôsobený kombináciou veľkého počtu patogénov a zhoršuje jeho rast, čo zase stimuluje rozvoj pneumónie.

Príznaky zápalu pľúc sú na pozadí rakoviny často prakticky neviditeľné, pretože v skutočnosti, čo môže znamenať zhoršenie zdravia, slabosť a horúčka na pozadí takejto hroznej choroby a ešte viac chemoterapie.

Inštrumentálnymi výskumnými metódami tiež nie je možné náhodne vidieť nástup zápalu, pretože je fyzicky pokrytý nádorom a pri tomografickom vyšetrení absorbuje aj všetky chemické markery zavedené do krvi, ktoré zafarbia nádor a nereagujú k iným problémom.

Okrem toho má rakovina pľúc počas obdobia metastáz a zápalu pľúc veľmi podobné hlavné príznaky: spútum, kašeľ, bolesť na hrudníku, ťažkosti s dýchaním, dýchavičnosť, hemoptýza atď.

Okrem samotnej rakoviny pľúc majú podobný účinok aj metastázy v dýchacom systéme z hlavného nádoru umiestneného v inom orgáne. Pred metastázami je rakovina pľúc úplne asymptomatická.

Len malé rozdiely môžu presne určiť, ako sa zápal pľúc začal. Príznaky zápalu pľúc:

1. Ako choroba začína: jasný, akútny začiatok.
2. Popis kašľa: môže spočiatku chýbať, môže mať rôzny stupeň produktivity a môže, ale nemusí priniesť pacientovi uspokojenie.
3. Popis dýchavičnosti: začína veľkou oblasťou poškodenia alebo opuchu.
4. Ako sa vyskytuje hemoptýza: zriedka akútne štádiá ochorenia v ťažkej forme.
5. Charakteristika bolesti na hrudníku: najčastejšie spojená s dýchaním a pohybom.
6. Závažnosť intoxikácie: mení sa v závislosti od závažnosti.
7. Fyzikálne údaje: V pľúcach je počuť vlhké chrčanie a mení sa vzor dýchania.
8. Reakcia na antibiotiká: po jednom až jeden a pol týždni užívania antibiotík sa proces obráti.
9. Výsledky laboratórnych testov: veľmi silné zvýšenie ESR a leukocytózy.
10. Röntgen: korene pľúc sú zväčšené (miesta ich pripojenia k hlavným prieduškám a cievam), pľúcny vzor je posilnený, samotná postihnutá oblasť vyzerá jednotne s rozmazanými okrajmi.

Pri rakovine sa pozorujú tieto vlastnosti:

1. Najčastejší vek pacienta je nad päťdesiat rokov, s výraznou prevahou fajčiarov.
2. Najčastejšie pohlavie pacienta: žiadne.
3. Ako choroba začína: jemne a nepostrehnuteľne s postupným zvyšovaním teploty.
4. Popis kašľa: často chýba.
5. Popis dýchavičnosti: môže chýbať.
6. Ako vzniká hemoptýza: objavuje sa len vtedy, keď metastázy preniknú do pleurálnej oblasti.
7. Charakteristika bolesti na hrudníku: niekedy chýba, ale častejšie.
8. Závažnosť intoxikácie: nie je vyjadrená.
9. Fyzické údaje: nedochádza k žiadnym zmenám v dýchaní ani zvuku správnej funkcie pľúc.
10. Reakcia na antibiotiká: buď úplne chýba, alebo sa pacient začne cítiť lepšie, ale výsledky RTG sa nemenia.
11. Výsledky laboratórnych testov: leukocyty sú normálne a ESR je mierne zvýšené.
12. Röntgen: nádor nemá jasné obrysy a „antény“ a v počiatočných štádiách je jeho tieň zle definovaný.

Toto sú hlavné body rozdielu medzi jednou chorobou a druhou, pomocou ktorých môže ošetrujúci lekár na jej pozadí podozrievať nástup rakoviny alebo naopak zápal pľúc. Existujú však choroby, ktoré majú ešte menej špecifických rozdielov, ktorých kľúčovým bodom môže byť taký nepodstatný znak, ako je pohlavie a vek pacienta, alebo či podľa niektorých štatistických údajov patrí k väčšine.

Pneumónia a tuberkulóza

Bakteriálna pneumónia a tuberkulóza sú tiež podobné vo svojich prejavoch, pretože obe predstavujú bakteriálnu infekciu pľúcneho tkaniva. Majú toho spoločného ešte viac ako s onkológiou a tuberkulóza môže vyvolať aj kopu zápalu pľúc, ak sa na nimi oslabenom tkanive ku Kochovým bacilom pripojí ďalší patogén.

Ako pochopiť, že nemáte zápal pľúc, ale tuberkulózu:

1. Najčastejší vek pacienta: žiadny.
2. Najčastejšie pohlavie pacienta: muž.
3. Ako choroba začína: akútna s kašľom, horúčkou a malým počtom príznakov.
4. Popis kašľa: suchý, skôr kašeľ.
5. Popis dýchavičnosti: prítomná s vážnym poškodením vnútorných tkanív pľúc.
6. Ako vzniká hemoptýza: veľmi často a čím pokročilejšie štádium, tým silnejšie.
7. Charakteristika bolesti na hrudníku: žiadna alebo veľmi zriedkavá.
8. Závažnosť intoxikácie: ťažká a neustále progresívna.
9. Fyzické údaje: žiadne alebo jemné zmeny v dýchaní.
10. Reakcia na antibiotiká: prakticky chýba. Len 5 % pacientov cíti úľavu pri zachovaní röntgenového obrazu.
11. Výsledky laboratórnych testov: leukocyty a ESR zostávajú normálne.
12. Röntgen: zmeny sa najčastejšie tvoria v horných lalokoch, majú jasné obrysy a môžu byť lokalizované vo forme stôp z koreňa pľúc alebo pôvodnej oblasti ochorenia.

Pneumónia a bronchitída

Pneumónia a pokročilá bronchitída sú skutočne veľmi podobné vonkajšími prejavmi a pocitmi pacienta, navyše, ak sa infekcia rozšíri z priedušiek do alveol, jedno ochorenie sa preklasifikuje na druhé.

Deti majú pomerne silnú tendenciu k takejto degenerácii choroby a bez predbežnej diferenciálnej diagnostiky pneumónie sa nedá urobiť inštrumentálny výskum, ktorý v počiatočných štádiách nie je príliš účinný, možno určiť podľa určitých príznakov: najvýraznejší vzorec príznakov: ešte vyššia teplota, zhoršenie stavu, kašeľ, výskyt hnisavého hlienu v spúte atď.

Pneumónia a pľúcny absces

Pľúcny absces je naopak dôsledkom pneumónie a závažnejšou formou jej prejavu, keď sa v pľúcnych tkanivách objavia hnisavé dutiny s atrofovaným tkanivom. Symptómy tvorby abscesov sa môžu stratiť na pozadí príznakov pneumónie a na röntgenovom snímku nemusia byť viditeľné na pozadí celkového zápalu a po vynechaní takýchto dôležitý bod, môže lekár dokonca prísť o pacienta.

Absces sa môže prejaviť v podobe zníženého dýchania, extrémnej intoxikácie, ešte väčšieho teplotného skoku, ako aj zvýšenej bolesti v postihnutej oblasti. Po ruptúre abscesu je vysoká pravdepodobnosť vzniku sepsy alebo pleurisy, po tomto sa však stav pacienta dočasne mierne zlepší.

Pneumónia a pľúcna embólia

PPA je pľúcna embólia, jej sprievodné príznaky môžu pripomínať zápal pľúc, ale počas nej sa okrem hlavných príznakov útlaku pľúcneho tkaniva objavuje aj silná dýchavičnosť, cyanóza (bledosť alebo modré sfarbenie nasolabiálneho trojuholníka a tkanív), tachykardia ( zvýšená srdcová frekvencia), pokles tlaku o viac ako , ako 20 % obvyklej úrovne.

Diagnóza pneumónie alebo pľúcnej embólie je založená na dôkladnejšom štúdiu testov a predchádzajúcich ochorení pacienta. Pri pľúcnej embólii sa pneumónia môže vyvinúť na pozadí celkového oslabenia tela a najmä útlmu pľúcneho tkaniva. A pľúcna embólia môže byť dôsledkom operácií, užívania hormonálnych liekov alebo môže byť výsledkom predĺženého odpočinku na lôžku.

Pneumónia a zápal pohrudnice

Pleuréza môže byť buď dôsledkom zápalu pľúc, alebo nezávislého ochorenia a dokonca aj jeho príčiny.

Bežnými metódami je takmer nemožné vidieť zápal pohrudnice a prakticky neexistujú žiadne príznaky, ale röntgenové snímky pľúc ukazujú lézie, ktoré z času na čas menia svoju polohu, čo sa pri pneumónii nepozoruje.

Diferenciálna diagnostika je vynikajúca metóda, ktorá vám umožňuje diagnostikovať zápal pľúc v počiatočných štádiách a identifikovať najskrytejšie ochorenia. Vyžaduje si to však od diagnostika veľa skúseností, alebo aspoň jeho rozsiahlu vedomostnú základňu a starostlivú pozornosť aj tým zdanlivo nepodstatným detailom, ktoré môžu dať pri vyšetrení konečnú, no pre pacienta tak dôležitú bodku.