Ulcerul 12 p la regimul de tratament. Regimuri de tratament cu antibiotice pentru ulcerele gastrice și duodenale

Descoperirea Helicobacter pylori a făcut o adevărată revoluție în tratamentul bolii ulcerului peptic. Astfel, numărul operațiilor cu ulcere necomplicate a scăzut de peste 100 de ori, iar în acest moment nu se operează mai mult de 0,2% din numărul total de pacienți. Terapeutic metode moderne da o cura completa in 35-40% din cazuri. Numărul recidivelor bolii ulcerului gastric a scăzut de la 67% la 6% și duoden - de la 59% la 4%.

Cine ar trebui tratat? Conform Recomandărilor de la Maastricht (2005), trebuie tratate următoarele:

• pacienți cu ulcer stomacal și duodenal, inclusiv un curs complicat;
• pacienți cu o tumoare a țesutului limfoid al stomacului;
• pacienți cu gastrită atrofică;
• pacienții care au suferit rezecție gastrică pentru cancer;
• pacienții care sunt rude directe ale pacienților cu cancer de stomac;
• pacienții cu prezența bacteriei Helicobacter pylori, care și-au exprimat în mod independent dorința de a fi supuși tratamentului.

Sarcina principală a tratamentului bolii ulcerului peptic este distrugerea bacteriilor Helicobacter pylori cu probabilitate maximă. Pentru aceasta se folosesc scheme complexe. tratament terapeutic, dintr-o combinație de medicamente selectată optim. De exemplu, o combinație de bismut, metronidazol și tetraciclină în combinație cu un inhibitor al pompei de protoni are șanse de 98% de a ucide bacteriile.

Cu toate acestea, utilizarea unui număr mare de medicamente poate duce la creșterea numărului de complicații și efecte secundare... Prin urmare, regimurile de tratament sunt dezvoltate pe baza echilibrului optim al eficacității terapiei, siguranța acesteia și disponibilitatea pentru un anumit pacient.

Regimuri de tratament cu ulcer peptic

Alegerea unui regim de tratament este o procedură pur individuală, care este influențată de mulți factori: toleranță la medicamente, patologii concomitente, rezistență bacteriană la antibiotice.

Pentru început, se efectuează cel mai simplu tratament (prima linie de terapie). Dacă nu are succes, atunci se aplică o terapie de linia a doua mai sofisticată.

Terapia de primă linie pentru boala ulcerului peptic

Terapia de prima linie include inhibitor al pompei de protoni și mai multe opțiuni pentru utilizarea diferitelor medicamente antibacteriene. De exemplu, unul dintre următoarele medicamente este utilizat ca inhibitor al pompei de protoni:

• omeprazol 2 · 20 mg (de 2 ori pe zi, 20 mg);
• lansoprazol 2 * 30 mg;
• pantoprazop 2 x 40 mg;
• rabeprazop 2 20 mg;
• esomeprazol 2 x 20 mg;

La fel de antibacterian medicamente, astfel de combinații pot fi utilizate:

• claritromicină (2500 mg) și amoxicilină (2 1000 mg);
• claritromicină (2.500 mg) și metrodinazol (2.500 mg);

Atunci când se utilizează astfel de scheme, se obține o eficiență de 88-95% a uciderii bacteriilor.

Terapia de linia a doua în tratamentul bolii ulcerului peptic

În cazurile în care terapia de primă linie este ineficientă sau se știe că Helicobacter pylori este semnificativ rezistent la amoxicilină sau claritromicină și există, de asemenea, intoleranță la aceste medicamente, este prescrisă terapia de linia a doua, care include 4 componente medicinale:

• preparate de bismut: subcitrat de bismut 4 · 100 mg sau subsalicilat de bismut 4 · 600 mg;
• unul dintre inhibitorii pompei de protoni (vezi mai sus);
• tetraciclină 4 * 500 mg;
• metronidazol 2 * 500 mg.

Cursul tratamentului în majoritatea cazurilor este de 1 până la 2 săptămâni. Cu cât cursul este mai lung, cu atât este mai mare eficiența acestuia. Dar, pe de altă parte, prelungirea timpului de tratament poate duce la creșterea numărului de complicații asociate terapiei medicamentoase.

Eficacitatea terapiei de linia a doua este de 98%. Aceștia sunt indicatori destul de buni, dar, din păcate, nu absolut - 2% dintre pacienții care nu au fost vindecați rămân. Ce ar trebui să facă? Recomandările Conferinței de la Maastricht din 2005 sunt următoarele:

• inhibitor al pompei de protoni + amoxicilină b doze mari (3 g / zi) timp de 10-14 zile;
• un inhibitor al pompei de protoni + amoxicilină + rifabutină timp de 7-10 zile;
• inhibitor al pompei de protoni + medicament bismut + tetraciclină + furazolidonă timp de 7 zile.

Studiul microbiologic al tulpinilor bacteriene pentru sensibilitatea lor la antibiotice rezolvă problema, dar această tehnică nu este disponibilă pentru utilizare pe scară largă în îngrijirea practică a sănătății datorită costului ridicat. Depășirea rezistenței bacteriilor la terapia cu antibiotice se rezolvă, de obicei, prin prelungirea cursului tratamentului pentru mai mult de 7 zile și utilizarea regimurilor cu medicamente antibacteriene de rezervă.

Tratamentul cu ulcer peptic datorat utilizării de antiinflamatoare nesteroidiene

Studii recente arată că Helicobacter pylori și utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt factori independenți în dezvoltarea bolii ulcerului peptic. Cu toate acestea, administrarea de AINS atunci când este infectată cu bacteriile poate agrava boala. Prin urmare, se recomandă ca toți pacienții cărora li se prescriu AINS să fie testați pentru prezența Helicobacter pylori. Dacă rezultatul este pozitiv, atunci este necesar să se efectueze un curs de terapie de eradicare în conformitate cu o schemă similară cu tratamentul bolii ulcerului peptic. Dacă rezultatul este negativ, atunci în scopuri preventive, se recomandă un singur aport zilnic de inhibitori ai pompei de protoni.

Dacă apare un ulcer peptic cauzat de AINS și bacteriile nu, atunci un astfel de ulcer este tratat cu inhibitori ai pompei de protoni timp de 4 săptămâni la doze terapeutice.

ATENŢIE! Informațiile prezentate pe acest site sunt doar cu titlu de referință. Nu suntem responsabili pentru posibilele consecințe negative ale automedicației!

Mecanismul apariției și dezvoltării ulcerelor gastrice nu a fost încă pe deplin înțeles. Pe de o parte, s-a dovedit că vinovatul infecției este un microorganism patogen special - Helicobacter pylori. Pe de altă parte, imunitatea puternică, imagine sănătoasă viața, o dietă corectă și o stare neuropsihologică stabilă a unei persoane nu ar fi permis Helicobacter pylori să prolifereze și să provoace boala ulcerului peptic. Prin urmare, abordarea tratamentului acestei afecțiuni trebuie să fie cuprinzătoare.

Terapia competentă pentru ulcerele de stomac include:

Luarea mai multor tipuri de medicamente conform unei scheme speciale;

Corectarea sferei psiho-emoționale și refuzul obiceiuri proaste;

Tratament spa;

Chirurgie (dacă este necesar).

Tratamentul medical al ulcerelor de stomac se efectuează folosind trei grupe principale de medicamente:

Antibiotice;

Blocante ale receptorilor de histamină;

Inhibitori ai pompei de protoni (IPP).

Terapia adjuvantă se efectuează folosind mai multe tipuri de medicamente:

Holinoblocanți;

Antiacide;

Reparații;

Anabolizante;

Agenți gastroprotectori;

Antispastice;

Analgezice;

Blocante de ganglioni;

Imunostimulante.

Regimul de tratament al ulcerului stomacal

Cel mai eficient este un regim de tratament cu ulcer peptic în două etape:

Etapa I durează 7 zile. În această perioadă, pacientului i se prescrie un complex de două antibiotice, de obicei metronidazol și claritromicină, precum și un inhibitor al pompei de protoni, de exemplu, lansoprazolul. Medicamentele pot fi înlocuite cu analogi la decizia medicului curant, doza este, de asemenea, stabilită individual. Scopul primei etape de tratament este distrugerea completă a Helicobacter, iar în 95% din cazuri, sarcina poate fi rezolvată;

Etapa II durează 14 zile și este necesară numai dacă, după prima etapă, este încă detectată în stomac. Un tandem de antibiotice metronidazol + tetraciclină este utilizat împotriva bacteriilor, iar terapia este suplimentată cu unul dintre medicamentele pentru bismut și, de asemenea, cu IPP (omeprazol, rabeprazol) și un blocant al receptorilor histaminei (ranitidină, famotidină).

Tratamentul trebuie întărit cu medicamente antiinflamatoare, analgezice, antispastice, vindecătoare de răni, antiemetice și alte medicamente care ameliorează simptomele neplăcute ale ulcerului gastric și accelerează procesul de vindecare. De mare ajutor remedii populare (decocturi din plante și infuzii), vitamine, extracte naturale precum aloe vera. Cu toate acestea, orice medicament trebuie consultat cu gastroenterologul dumneavoastră.

Boala ulcerului peptic este foarte individuală, caracterizată prin diferiți indicatori de aciditate și este adesea însoțită de complicații ale altor organe. In afara de asta, antibioterapie are aproape întotdeauna efecte secundare sub formă de supărare digestivă și durere. Tratamentul ulcerelor acute de stomac se recomandă efectuarea într-un spital sub supravegherea constantă a specialiștilor calificați.

Antibiotice:

Antibiotic semisintetic din grupa macrolide. Descendent direct al eritromicinei, se distinge printr-o rezistență de o sută de ori mai mare la acțiunea distructivă a acidului clorhidric, o asimilare mai completă și mai rapidă, o bună distribuție a țesuturilor și un timp de înjumătățire lung. Datorită acestui fapt, claritromicina depășește eritromicina și este recomandată ca principal antibiotic pentru tratamentul ulcerelor de stomac;

Amoxicilină. Antibiotic semisintetic din grupul penicilinei. Spre deosebire de penicilină, este rezistentă la acțiunea corozivă a sucului gastric, se absoarbe aproape complet (cu 93%), se răspândește mai rapid prin țesuturi și fluide, acoperă corpul mai complet și rămâne în el mai mult timp, ceea ce permite prescrierea amoxicilinei pentru boala ulcerului peptic de două ori, mai degrabă decât de patru ori pe zi. zi;

Tetraciclină. Un antibiotic din grupul tetraciclinelor. Are un efect bacteriostatic, adică perturbă interacțiunea dintre ribozomi și ARN-uri de transport, în urma căreia se suspendă sinteza proteinelor de către celulele bacteriene și mor. Tetraciclina este activă împotriva multor microorganisme gram-pozitive și gram-negative, precum și împotriva majorității enterobacteriilor, inclusiv Helicobacter pylori.

Blocanți ai receptorilor de histamină:

Ranitidină. Medicamentul este a doua generație de blocante ale histaminei. Reduce activitatea pepsinei (o enzimă digestivă responsabilă de descompunerea proteinelor). Normalizează nivelul pH-ului din stomac, inhibă sinteza acidului clorhidric. În funcție de dozare, protejează membrana mucoasă de efectele distructive ale excesului de aciditate timp de 12-24 ore;

Nizatidina. Medicamentul celei de-a doua generații de blocanți ai receptorilor histaminei III. Suprimă atât sinteza proprie de acid clorhidric de pereții stomacului, cât și sinteza excesivă provocată de acetilcolină, histamină și gastrină - enzime și mediatori. Reduce semnificativ hiperactivitatea pepsinei și menține nivelul pH-ului într-o stare de normă fiziologică timp de 12 ore după ingestie;

Roxatidină. Medicamentul este a doua generație de blocanți ai receptorilor H2 ai histaminei. Inhibă activitatea pepsinei, normalizează echilibrul acido-bazic al stomacului, reduce secreția de acid clorhidric cauzată de alimente, gastrină, histamină, acetilcolină și, de asemenea, suprimă sinteza bazală a sucului gastric. Este absorbit rapid și acționează în decurs de o oră după ingestie. Efectul durează de la 12 ore la o zi, în funcție de doză;

Famotidină. Este, de asemenea, un medicament de a doua generație pentru blocanții receptorilor de histamină H2. Inhibă atât bazal, cât și provocat de stimuli externi secreția de acid clorhidric de către celulele mucoasei gastrice. Astfel, protejează bine corpul pacientului de efectele nedorite ale pepsinei, histaminei, gastrinei și acetilcolinei;

Cimetidină. Medicamentul primei generații de blocante a receptorilor histaminei III, dar încă nu și-a pierdut relevanța. De asemenea, reglează bine nivelul pH-ului din stomac, inhibă sinteza acidului clorhidric și suprimă activitatea enzimei pepsină. Este mai ieftin decât omologii moderni de mai sus, dar este considerat mai puțin eficient datorită perioadei scurte de acțiune continuă (6-8 ore).

Inhibitori ai pompei de protoni (IPP):

Inhibitor al H + -K + -ATPazei - o enzimă responsabilă pentru accelerarea schimbului de ioni de hidrogen. Indiferent de motivele hipersecreției de acid clorhidric, lansoprazolul inhibă producția acestuia în etapa finală, adică imediat înainte de secreția în cavitatea stomacală;

Omeprazol. De asemenea, inhibă acțiunea pompei de protoni prin inhibarea activității enzimei H + -K + -ATPaza. Ionii de hidrogen pătrund mai rău între membranele celulare ale mucoasei gastrice și acest lucru interferează cu producerea de suc gastric. Și nu contează ce anume provoacă hipersecreția acidului clorhidric - aportul alimentar sau acțiunea enzimelor și a mediatorilor;

Rabeprazol. Este mai bine cunoscut sub marca pariet. Acest medicament nu numai că inhibă secreția de acid clorhidric, blocând acțiunea N + -K + -ATP-ase, dar are și un efect dăunător asupra Helicobacter pylori, vinovatul ulcerului gastric. Rabeprazolul are efect la o oră după administrare și protejează membrana mucoasă timp de până la două zile la rând;

Esomeprazol. Medicamentul, care este un izomer dextrorotator al omeprazolului și are un efect similar. De asemenea, inhibă sinteza acidului clorhidric în ultima etapă prin afectarea schimbului de hidrogen între membranele celulelor mucoasei gastrice. Fiind o bază slabă, esomeprazolul este activat în mediul acid al tubilor parietali și suprimă acțiunea pompei de protoni.

Gastroprotectori, anabolizanți și substanțe reparatoare:

Sucralfat. Medicamentul are efecte antiulcerice, adsorbante, învelitoare, antiacide și protectoare. Practic nu afectează membrana mucoasă sănătoasă și, în condiții de aciditate crescută a stomacului bolnav, se descompune în zaharoză sulfat și aluminiu, ceea ce îi permite să lege proteinele mucoase și să formeze un film protector puternic în locurile de ulcerare. După administrarea sucralfatului, pereții stomacului timp de 6 ore beneficiază de protecție împotriva excesului de acid clorhidric, pepsină, produse reziduale de bacterii dăunătoare și bilă aruncată din pancreas;

Solcoseril. Un puternic reparant și citoprotector. Reface mucoasa gastrică, favorizează vindecarea ulcerelor, îmbunătățește metabolismul celular. Este produs din sângele vițeilor de lapte și este un hemodializat cu o greutate moleculară de 5000 D. Potențialul solcoserilului nu a fost încă studiat pe deplin, cu toate acestea, utilizarea acestui medicament în stadiul de vindecare a ulcerului stomacal, adică după o fază antimicrobiană activă, dă rezultate extrem de bune;

Enprostil și misoprostol - analogi sintetici ai prostaglandinei E2 și, respectiv, E1. Aceste substanțe sunt similare cu hormonii și sunt produse în aproape toate țesuturile. corpul uman... Prostaglandinele sunt, de asemenea, mediatori ai inflamației, reglează tensiunea arterială, normalizează tonusul muscular, reduc aciditatea gastrică și inhibă secreția de acid gastric;

Biogastron. Ingredientul activ al acestui medicament este carbenoxolonă, un analog sintetic al acidului glicirizic. Oamenii de știință extrag acest material valoros din rădăcina de lemn dulce. Biogastronul are un efect antiinflamator pronunțat și este utilizat pentru tratarea ulcerațiilor de pe membrana mucoasă a gurii, esofagului și stomacului. Medicamentul este bine cunoscut în străinătate și este rar utilizat în Rusia, deși are un potențial mare;

Actovegin. Reparant și antihipoxant eficient. La fel ca solcoserilul, este fabricat din sânge și este un hemodializat cu o greutate moleculară de 5000 daltoni. Ultrafiltrarea face ca Actovegin să poată pătrunde în membranele celulare, să îmbunătățească absorbția de oxigen și glucoză și să asigure regenerarea rapidă a țesuturilor deteriorate și inflamate;

Dicitrat tripotasic de bismut... Cea mai optimă pregătire a bismutului pentru tratamentul ulcerelor de stomac. În condiții de aciditate ridicată, formează rapid un film protector care acoperă zonele deteriorate ale membranei mucoase. În plus, dicitratul de bismut tripotasic îmbunătățește producția de prostaglandină E2 și inhibă activitatea vitală a Helicobacteriei, care provoacă boala ulcerului peptic;

Amigluracil. Anabolic eficient și reparator. Accelerează sinteza proteinelor și aminoacizilor, favorizează vindecarea ulcerelor și a suprafețelor rănilor, crește și ajută organismul să facă față singur infecțiilor prin îmbogățirea sângelui cu celule imune. Se folosește cu succes în etapa finală de recuperare după ulcerul gastric și duodenal;

Metiluracil. De asemenea, un imunostimulant popular, anabolic și reparant. Stimulează sinteza leucocitelor, accelerează metabolismul acidului nucleic, promovează regenerarea rapidă și epitelizarea țesuturilor și membranelor mucoase deteriorate. Efectul antiinflamator al metiluracilului se explică prin efectul său inhibitor asupra enzimelor proteolitice. În etapa finală a tratamentului cu ulcer gastric, medicamentul ajută la cicatrizarea și reînnoirea celulelor;

Oxyferriscarbon de sodiu... Preparat antiinflamator, analgezic și de vindecare a rănilor pe bază de fier cu adaos de săruri de sodiu și acid aloxanic. Se utilizează pentru tratarea ulcerului peptic al esofagului, intestinului subțire și duodenului, precum și a ulcerului gastric;

Romazulan. Un medicament pe bază de plante pe bază de mușețel, care are un efect complex: ameliorează spasmele, ameliorează durerea, ucide microbii și stimulează vindecarea rănilor și ulcerelor. Soluția Romazulan este utilizată extern, pentru leziuni cutanate, boli ale cavității bucale și a zonei urogenitale și intern, diluată cu apă, pentru tratamentul ulcerului peptic și gastritei;

Clorhidrat de histidină... Medicamentul este un aminoacid care, atunci când intră în organism, suferă o reacție de decarboxilare și, ca urmare, se formează histamină, un mediator care are un efect multifacetic asupra corpului. Histamina stimulează producția de epinefrină, stimulează mușchii netezi, crește permeabilitatea pereților vasculari, crește ritmul cardiac și determină stomacul să producă mai mult suc gastric, care este necesar pentru unele tipuri de ulcer gastric.

Holinoblocanți:

Substanța activă - pirenzepina - aparține grupului de blocanți ai receptorilor colinergici M1, dar spre deosebire de atropină, cel mai faimos reprezentant al acestui grup, nu inhibă activitatea receptorilor colinergici ai inimii, ochilor, glandelor salivare și ale altor organe, ci afectează doar mucoasa gastrică, forțând produce mai puțin acid clorhidric și pepsinogen;

Buscopan. Medicamentul are un efect de blocare asupra receptorilor M-colinergici ai stomacului, rinichilor, vezicii biliare și vezicii urinare și, de asemenea, funcționează ca un antispasmodic. Buscopan ameliorează spasmele mușchilor netezi și reduce oarecum nivelul secreției de suc gastric, ceea ce face posibilă ameliorarea simptomatică a stării pacienților cu ulcer gastric;

Platifilina. Blochează receptorii colinergici M organe interne iar ochiul este de aproximativ 8 ori mai slab decât atropina, de asemenea blochează într-o oarecare măsură receptorii H-colinergici. Depășește atropina datorită faptului că provoacă tahicardie mai rar. Platifilina are un efect antispastic asupra pereților stomacului și intestinelor, dilată vasele de sânge și scade tensiunea arterială;

Metacin. De asemenea, se referă la blocanții receptorilor M-colinergici, mai ușori decât atropina. Bine reduce tonul vezicii biliare și al vezicii biliare, ameliorează spasmele și elimină durerea din stomac, suprimă secreția de suc gastric, sudoare, salivă, normalizează tensiunea arterială. Mai puțin probabil ca atropina să provoace supratensiuni nedorite ritm cardiac, pupile dilatate și presiunea intraoculară crescută;

Antiacide:

Almagel. Medicină absorbantă, învelitoare și analgezică, bine cunoscută tuturor ulcerelor. Almagel protejează mucoasa gastrică de efectele distructive ale excesului de acid clorhidric și pepsină, absoarbe deșeurile toxice ale bacteriilor și interferează cu absorbția fosfaților. Astfel, nu vindecă ulcerele de stomac, ci ajută la ameliorarea simptomelor dureroase și la reducerea răului făcut proces inflamator pe corpul pacientului în ansamblu;

Maalox. Preparat antiacid pe bază de hidroxizi de magneziu și aluminiu. Maalox reacționează cu acidul clorhidric și neutralizează excesul acestuia și nu există secreție repetată, compensatoare. Acest medicament normalizează nivelul pH-ului și protejează mucoasa gastrică, dar, la fel ca Almagel, nu elimină însăși cauza bolii ulcerului peptic;

Gastal. Un antiacid combinat mai avansat, care, pe lângă hidroxizi de magneziu și aluminiu, conține carbonat de magneziu. Imediat după ingestie, permite timp de două ore să mențină în mod artificial un nivel fiziologic normal de pH în stomac - 3,5, prin neutralizarea excesului de acid clorhidric. Ulcerul de stomac nu se vindecă, ci salvează de durere și;

Fosfalugel. Preparat antiacid pe bază de fosfat de aluminiu. Are un efect mai pronunțat și mai durabil decât medicamentele de același tip de mai sus. Fosfalugelul nu numai că neutralizează excesul de acid clorhidric, dar inhibă și activitatea enzimei pepsină. Înfășoară în mod fiabil pereții stomacului, creând o barieră de protecție pentru iritanți, dar nu are un efect distructiv asupra Helicobacter pylori, prin urmare poate fi utilizat numai pentru ameliorarea simptomatică a stării pacienților cu ulcer peptic;

Bicarbonat de sodiu... Bicarbonatul de sodiu este cel mai simplu și mai accesibil antiacid. Soluția de sodă ajută la ameliorarea arsurilor la stomac și a durerilor de stomac în caz de ulcer și este, de asemenea, utilizată pentru combaterea acidozei cauzate de intoxicația generală a corpului sau.

Antiemetice:

Motilium. Ingredientul activ este domperidona, opusul dopaminei. Medicamentul blochează activitatea receptorilor de dopamină și crește tonusul sfincterului esofagian inferior, accelerează mișcarea alimentelor de-a lungul tractului digestiv, stimulează motilitatea stomacului și a intestinelor. Motilium nu are niciun efect asupra secreției de suc gastric, pur și simplu ameliorează atacurile de greață și gastrită și ulcerele de stomac;

Cerucal. Medicamentul, care previne transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul canalelor viscerale de la receptorii dopaminei către centrul vărsăturilor din creier și, de asemenea, stimulează motilitatea intestinală, crește tonusul sfincterului esofagian inferior și promovează mișcarea viguroasă a alimentelor prin tractul digestiv. Astfel, chiar dacă există motive obiective pentru vărsături, aceasta poate fi evitată;

Metoclopramidă. Medicamentul blochează receptorii de dopamină și serotonină, datorită cărora este posibilă nu numai oprirea atacurilor de vărsături, ci și oprirea sughițurilor și evitarea diareei, care poate fi un efect secundar al mutării alimentelor prea repede din stomac în rect. Metoclopramida nu afectează în niciun fel funcțiile secretoare, dar nu există încă o opinie medicală suficient de justificată conform căreia acest medicament promovează vindecarea ulcerelor de stomac.

Antispastice:

Galidor. Ingredientul activ este bencyclar - un antispastic miotrop, blocant al canalelor de calciu, al receptorilor serotoninergici și al nodurilor nervoase simpatice. Ameliorează perfect spasmele vaselor de sânge și ale mușchilor netezi, mărește elasticitatea eritrocitelor, scade tensiunea arterială, dar poate crește ușor ritmul cardiac. Halidorul în doze mari este considerat un tranchilizant. Pentru ulcerele de stomac, este indicat ca un calmant al durerii;

Antispastic miotrop, un derivat al benzimidazolului. Are un efect de netezire asupra mușchilor organelor interne, vaselor de sânge și capilarelor, normalizează tensiunea arterială, extinde vasele creierului și accelerează transmiterea impulsurilor nervoase între sinapse. Ameliorează perfect durerile de cap și durerile musculare, dar funcționează pentru o perioadă scurtă de timp, prin urmare, în tratamentul ulcerelor de stomac, sunt prescrise de obicei antispastice mai avansate și moderne;

Papaverină. Blocant al canalelor de calciu, antispastice miotropice ușoare. Extinde vasele de sânge și capilarele, scade tensiunea arterială și tonusul muscular neted, ameliorează bine durerile din organele interne cauzate de spasmul muscular, dar nu funcționează mult timp și nu afectează suficient sistemul nervos parasimpatic pentru a economisi de la dureri severe cu ulcer stomacal. Prin urmare, în prezent, papaverina nu este considerată un calmant de încredere;

Nu-Shpa. Cel mai popular antispastic. Substanța activă, drotaverina, în structură și acțiune farmacologică foarte asemănător cu papaverina, dar acționează mai pronunțat și mai durabil. No-Shpa previne intrarea moleculelor de calciu în celulele mușchilor netezi, ameliorând astfel durerea din migrene, afecțiunile periodice ale femeilor și boala ulcerului peptic. Gama de aplicare a No-Shpa este foarte largă și acest antispastic miotrop este prescris în cazurile în care blocantele anticolinergice sunt contraindicate pacientului din orice motiv - medicamente care ameliorează mai bine durerea, dar nu sunt potrivite pentru toată lumea.

Blocante de ganglioni:

Benzohexoniu. Inhibă conducerea impulsurilor între ganglioni (noduri nervoase mari) ale simpaticului și parasimpaticului sistem nervosși, de asemenea, inhibă activitatea tuturor glandelor endocrine, inclusiv a mucoasei gastrice, a cortexului suprarenal și a pancreasului. Benzohexoniul este utilizat pentru tratamentul simptomatic al ulcerelor gastrice și al multor alte boli;

Dimekolin. Un analog mai perfect al benzohexoniului. Are un efect antispastic pronunțat asupra vaselor de sânge, a mușchilor și a organelor interne prin blocarea impulsurilor nervoase între ganglioni, prin urmare este utilizat cu succes pentru ameliorarea atacurilor acute de durere în boala ulcerului peptic, hepatită, colelitiază. Uneori dimekolin este prescris pacienților cu hipertensiune arterială persistentă;

Camphonius. Compus cuaternar de amoniu. Bine reduce presiunea, reduce tonul arterelor coronare și periferice vase de sânge, netezeste muschii organelor interne. Camphonium, la fel ca toți blocanții ganglionari, este utilizat pentru ameliorarea simptomatică a pacienților cu ulcer de stomac, în plus, medicamentul este uneori prescris pacienților cu endarterită obliterantă.

Quateron. Compus de amoniu mono-cuaternar. Inhibă mai bine conducerea impulsurilor nervoase între ganglionii sistemului nervos parasimpatic decât simpaticul, prin urmare este utilizat tocmai pentru ameliorarea durerii în ulcer și a pacienților cu colită specifică. Quateron dilată ușor arterele coronare, prin urmare este rareori prescris ca medicament antihipertensiv;

Temekhin. Interferă cu transmiterea impulsurilor nervoase de la fibrele autonome preganglionare la postganglionare și, datorită acestui fapt, ameliorează eficient spasmele musculare și dilată vasele de sânge. Temekhin are un efect benefic asupra arteriolelor, prin urmare, este relevant pentru hipertensiunea arterială persistentă și, și pentru pacienții cu ulcer gastric, este prescris pentru a reduce hipersecreția sucului gastric și pentru a reduce sindromul durerii cauzat de fenomenele spastice.

Educaţie: Diplomă în specialitatea „Medicină generală” primită la Universitatea de Stat de Medicină din Rusia numită după N.I. Pirogova (2005). Studii postuniversitare în specialitatea „Gastroenterologie” - centru medical educațional și științific.

Dragi prieteni, salut!

Astăzi vreau să vă vorbesc despre boala ulcerului peptic.

De ce apare? Cum să o suspectezi? Care sunt prescripțiile medicului pentru asta? Ce puteți sugera suplimentar?

Să ne dăm seama? Apropo, după ce am studiat acest subiect, mai am o serie de întrebări, așa că vă invit nu doar să citiți articolul, ci să speculați împreună și poate adevărul ne va fi dezvăluit?

Când am studiat la institut, ni s-a spus că principala cauză a bolii ulcerului peptic este. Și m-am gândit: mă întreb cine nu le are? Conform acestei teorii, 80 la sută dintre cetățeni și femei ar trebui să fie ulcerate.

Prin urmare, boala ulcerului peptic în acei ani a fost tratată cu sedative, antiacide și medicamente care reduc secreția de acid clorhidric. Apoi aceștia au fost blocanți ai receptorilor de H2-histamină: cimetidină, ranitidină, famotidină.

Pacientului i s-a prescris cea mai strictă dietă: tabelul numărul 1A, după 10 zile tabelul numărul 1 B, o săptămână mai târziu tabelul numărul 1.

Tratamentul a fost lung, trist, dar cel mai important, ineficient. De îndată ce a venit toamna sau primăvara, bam, și din nou „bine!” Totul a revenit la normal.

La unii, un astfel de dans a dus în cele din urmă la sângerări gastrice sau la perforația ulcerului (perforație), când s-a transformat într-o gaură traversantă, iar conținutul stomacului sau al duodenului s-a revărsat prin această gaură în cavitatea abdominală.

În acest caz, ulcerul a fost suturat sau o parte a stomacului a fost tăiată, adică a făcut o rezecție.

Dar apoi s-a dovedit că totul era greșit. Se pare că boala ulcerului peptic este un lucru infecțios și trebuie tratată.

Îmi amintesc un caz când am lucrat deja într-o farmacie ca medic consultant și, într-un fel, un bărbat de aproximativ 45 de ani, un ulcer experimentat cu experiență, s-a așezat cu mine pentru a mă consulta.

I-am povestit despre o nouă privire asupra bolii ulcerului peptic și am scris unul dintre schemele de tratament, după ce am clarificat anterior totul despre relația sa anterioară cu.

După o vreme, a venit la mine strălucind ca o stea: a fost chinuit de aceste gunoaie timp de 25 de ani, iar apoi în 10 zile a trecut totul. Am fost foarte mulțumit. 🙂

Dar să începem în ordine: cu anatomia și fiziologia stomacului.

Cum funcționează stomacul?

Stomacul este un organ situat între esofag și duoden. Stomacul gol are forma unui intestin și, când este plin, seamănă cu un bob.

Există 4 departamente:

1. Cardiac. Acesta este chiar începutul stomacului. Are o valvă musculară (sfincter) care împiedică aruncarea conținutului acid al stomacului în esofag.
2. Partea de jos. Este curios că nu se află în partea de jos, așa cum ar trebui să fie conform logicii lucrurilor, ci în partea de sus.
3. Corpul stomacului este cea mai mare parte a acestuia. Aici, în majoritatea cazurilor, ulcerul este localizat și cel mai adesea pe o curbură mai mică.
4. Departamentul piloric. De asemenea, este echipat cu un sfincter, care reglează fluxul de alimente în duoden și îl împiedică să revină.

După cum știți, mediul intestinal este radical diferit de cel al stomacului. Este alcalin, astfel încât pancreasul să poată lucra în el, descompunând bucata.

4 straturi ale peretelui gastric

Te-ai întrebat vreodată de ce acidul clorhidric al stomacului nu îi corodează pereții?

Iti spun.

Peretele stomacului este format din patru straturi:

1. Slimy. Conține numeroase glande care produc:

• acid clorhidric
• pepsinogen,
• nămol,
• bicarbonate,
• hormoni și alte substanțe biologic active.

Acid clorhidric promovează transformarea pepsinogenîn pepsină, care descompune proteinele alimentare. Și, de asemenea, distruge bacteriile patogene care încearcă să pătrundă acolo unde nu au fost numite.

Apropo, știți de unde a venit cuvântul familiar „Pariet”? De la numele celulelor parietale ale stomacului, care altfel sunt numite „PARIETALE”. Aceștia produc acidul clorhidric.

Slime și bicarbonate , care neutralizează acidul, sunt necesare pentru a proteja peretele stomacului de distrugerea prin suc gastric. Stratul mucos are o grosime de aproximativ 0,6 mm.

Hormoni și alte substanțe biologic activeîntr-o, inclusiv histamina, sunt necesare pentru reglarea funcțiilor secretoare și motorii ale stomacului.

1. Stratul submucosal... Conține vase de sânge și fibre nervoase autonome care formează un plex nervos.
2. Stratul muscular - fibre musculare netede care se contractă și împing alimentele în intestine. Există un alt plex nervos în acest strat.
3. Strat seros. Face parte din peritoneu, membrana care acoperă majoritatea organelor interne. Epiteliul membranei seroase produce lichid care hidratează suprafața organelor interne și reduce fricțiunea dintre ele. Acest strat conține multe terminații nervoase sensibile. Dacă inflamația apare în stomac, acestea se irită și apar.

Cum a fost descoperit Helicobacter pylory?

Chiar și acum 140 de ani, oamenii de știință germani au descoperit o bacterie necunoscută până acum în mucoasa gastrică și au sugerat că această bacterie a cauzat boli cronice de stomac.

Dar nu au putut să-l crească pe substanțele nutritive care existau în acel moment, astfel încât deschiderea lor a fost „închisă” în siguranță.

Un secol mai târziu, doi oameni de știință australieni au început din nou să examineze stomacul bolnav al oamenilor și au descoperit din nou o bacterie de bronz care a reușit să trăiască în condiții complet nepotrivite pentru existență.

Dar lumea științifică a refuzat să creadă că ea este principala instigatoare a gastritei și a bolii ulcerului peptic. Cine poate supraviețui în acid clorhidric? Aceasta este o prostie completă!

Și apoi unul dintre cercetători, Barry Marshall, și-a pus stomacul pe altarul științei. A băut conținutul vasului Petri care conține cultura bacteriilor. După 10 zile, a dezvoltat gastrită și același microb a fost găsit în mucoasa stomacului.

Aceasta a fost o revoluție în medicină. Și oamenii de știință au primit premiul Nobel pentru descoperirea lor.

Cum își creează Helik o existență confortabilă?

De ce se numește această bacterie „Helicobacter pylory”? Cuvântul „Helico” înseamnă forma spirală a microbului, iar „pilor” este partea preferată a stomacului în care Helicobacter se așează singur.

Pentru scurtă durată, îl voi numi afectuos: Helik.

Este anaerob, adică trăiește fără oxigen și moare în aer.

Aș argumenta despre forma spirală. Helik arată mai mult ca o omidă obișnuită cu antene.

Cu ajutorul lor, el se mișcă rapid în mucusul gros al stomacului, căutând un loc potrivit pentru a locui.

Pe parcurs, el secretă enzima urează, care neutralizează acidul clorhidric în imediata vecinătate și vă permite să ajungeți la locul de așezare în condiții de siguranță și sănătate.

Helik este atât de inteligent încât a dezvoltat o serie întreagă de măsuri împotriva ei.

În primul rând, eliberează enzima catalază, care descompune compușii bactericidi ai oxigenului produși de celulele imune.

În al doilea rând, este capabil să formeze biofilme pe suprafața membranei mucoase. Acestea sunt comunități de microbi în timp ce se aliniază umăr la umăr pentru a forma un gard viu. De acolo sunt extrem de greu de obținut. celula imună sau. Într-un cuvânt, „ce este zăpadă pentru mine, ce este căldură pentru mine, ce plouă pentru mine când prietenii mei sunt cu mine”. 🙂

În al treilea rând, Helik, pe parcursul vieții sale, eliberează amoniac, care dăunează membranelor exterioare ale fagocitelor, așa că el rămâne din nou mai viu decât toate ființele vii.

Amoniacul neutralizează acidul clorhidric și permite bacteriilor să mențină un pH confortabil în jurul lor.

Cum apar leziunile mucoasei cu infecția cu Helicobacter pylori?

Aici sunt implicate mai multe mecanisme.

1. Sistemul imunitar uman încearcă mai întâi să lupte cu inamicul. Rezultatul este o reacție inflamatorie a mucoasei gastrice sau 12-p.c. Dar, din motivele prezentate mai sus, agenții sistemului imunitar se spală rapid pe mâini. Inflamația persistă.
2. Helik produce citotoxină și o serie de enzime care dizolvă mucusul protector al stomacului. Peretele său este expus, iar acidul clorhidric începe să-l corodeze.
3. La acest haos participă și amoniacul secretat de bacterii. Provoacă iritarea chimică a membranei mucoase, inflamația acesteia și moartea celulară.
4. O scădere locală a acidității sucului gastric în apropierea bacteriilor, conform principiului feedback-ului, crește producția de hormon gastrină. Producția de acid clorhidric crește și sinteza bicarbonatilor - „protectori” ai membranei mucoase, scade.

Două știri

Voi începe cu răul: aproximativ 80% dintre locuitorii țării noastre, țările CSI și alte țări în curs de dezvoltare locuiesc cu Helik.

În țările dezvoltate - aproximativ o treime.

Vestea bună este că, în majoritatea cazurilor, Helik se comportă liniștit, pașnic, inteligent, fără a provoca probleme proprietarului, așa cum se cuvine unui chiriaș.

Prin urmare, mulți oameni nici măcar nu știu despre o astfel de conviețuire.

Dar, în anumite condiții, Helik începe să-și arate caracterul.

Care sunt aceste condiții:

1. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor care irită mucoasa gastrică (AINS, glucocorticosteroizi etc.). Acest lucru reduce funcția sa de protecție.
2. Fumat. Împreună cu saliva, produsele toxice ale fumului de tutun pătrund în stomac, care irită în mod constant membrana mucoasă. În plus, nicotina provoacă spasm al vaselor de sânge și afectarea alimentării cu sânge a stomacului și a duodenului.
3. Alcoolul, mâncarea picantă, berea cresc secreția de suc gastric, care este deja crescută în majoritatea cazurilor cu infecție cu Helicobacter pylori.
4. Predispoziție ereditară.
5. Instabilitate emoțională, stres regulat.

Cum poți prinde infecția cu Helicobacter pylori?

Există 2 moduri de infectare:

1. Fecal-oral, adică prin mâini murdare, vase contaminate. Prin urmare, dacă familia are un purtător Helika, se recomandă utilizarea vaselor separate.

Și aici am prima întrebare: dacă Helicobacter este un anaerob care moare în aer liber, de ce să separăm vasele?

1. Oral-oral, adică cu saliva.

Infecția cu Helicobacter pylori este considerată familială. Pentru ca Helik să intre în corp, trebuie să te „întâlnești” des cu el. La adulți, acest lucru se întâmplă atunci când se sărută, iar un copil poate ridica acest ticălos de la mama sa, care a „sterilizat” suzeta din gura ei și a băgat-o în copil.

Ooooooo situație obișnuită! Când văd asta, mă face să mă cutremur. Aș semăna bacteriile mamei mele din cavitatea bucală pe o cutie Petri și i-aș arăta „jungla” crescută o săptămână mai târziu. Sunt sigură că va fi șocată, chiar dacă este liberă de Helicobacter.

Cum să afli un ulcer peptic?

Dintre semnele care sunt caracteristice exclusiv bolii ulcerului peptic, pot numi durere „flămândă” sau „nocturnă” la nivelul abdomenului superior. Și apoi se găsesc numai cu ulcer peptic 12-p.k.

Și majoritatea simptomelor sunt însoțite de alte răni ale tractului digestiv:

• Dureri de stomac. Cu cât ulcerul este mai mare, cu atât durerea apare mai repede după masă. Cu un ulcer de stomac, acestea apar la 30 de minute - 1,5 ore după masă și cu un ulcer peptic 12-p.c. - 2-3 ore după masă, pe stomacul gol, noaptea. După ce au mâncat, se liniștesc. Durerea este localizată în regiunea epigastrică cu un ulcer stomacal și în dreapta acestuia - cu un ulcer 12-p. la.
• Arsuri la stomac, eructii acre.
• Greață, vărsături.
• Constipație.

De ce este periculoasă infecția cu Helicobacter pylori?

Dacă nu este tratată, inflamația prelungită a membranei mucoase poate duce la atrofia acesteia, apoi la metaplazie, displazie, adică la mutația celulelor epiteliale și la dezvoltarea cancerului.

Cum să o găsești pe Helika?

Există mai multe metode pentru detectarea Helicobacter:

1. În timpul fibrogastroscopiei, mai multe bucăți de membrană mucoasă sunt luate din mai multe locuri și apoi examinate la microscop pentru a identifica bacteriile.
2. Test de respirație. Vine în diferite modificări și se bazează pe capacitatea Helik de a secreta enzima urează, care descompune ureea în amoniac și dioxid de carbon. Pacientul respiră într-un tub special cu un indicator.
3. Detectarea anticorpilor împotriva bacteriilor din sânge.
4. Găsirea lui Helik în fecale.

Cum se tratează infecția cu Helicobacter pylori?

Înainte de a analiza tratamentul, vreau să spun acest lucru: nu este absolut necesar să identificăm Helicobacter și, mai mult, să îl retragem dacă nu există plângeri. Există câteva zeci de tulpini Helika: unele sunt mai agresive, altele mai puțin. Poate ai noroc și nu o vei simți niciodată.

Dar unii experți sfătuiesc să examineze întreaga familie pentru prezența acestui ocupant. De ce, dacă se recomandă tratarea acestuia numai dacă există simptome?

Deși ... Poate că asta va crea creierul cuiva pentru a nu bea, a nu fuma și a nu merge la McDonald's ...

Acum, să vorbim.

Deoarece aceasta este o infecție, sunt necesari agenți antibacterieni.

Dar boala ulcerului peptic nu este întotdeauna de natură Helicobacter pylori. Poate că o persoană ia medicamente din grupul AINS pentru o lungă perioadă de timp și în doze mari. Și atunci antibioticele nu sunt necesare.

Prin urmare, principalele medicamente în tratamentul infecției cu Helicobacter pylori sunt:

1. Agenți antibacterieni.
2. Medicamente care reduc secreția de acid clorhidric.
3. Preparate care protejează mucoasa gastrică deteriorată de un mediu agresiv pentru a-i permite recuperarea.

Agenți antibacterieni pentru boala ulcerului peptic

Nu toate medicamentele antibacteriene sunt active împotriva Helika. Alegerea lor este limitată.

În schemele de eradicare (distrugere), pot fi utilizate următoarele:

• Claritromicina.
• Amoxicilină.
• Tetraciclină.
• Metronidazol.
• Nifuratel (Macmiror).
• Josamicină (Wilprafen).
• Furazolidonă.

Medicamente care reduc activitatea factorilor agresivi ai sucului gastric

Până la un anumit timp, în acest scop, s-au folosit blocanți ai receptorilor de H2-histamină (cimetidină, ranitidină, famotidină), anticolinergice M selective și antiacide.

Vă atrag atenția asupra faptului că antiacidele sunt produse de prim ajutor care neutralizează acidul clorhidric, datorită cărora aduc doar ameliorare temporară.

Dar la sfârșitul secolului trecut a apărut un nou grup medicamente – inhibitori ai pompei de protoni (pompă). Sunt capabili să suprime secreția de acid clorhidric pentru o lungă perioadă de timp - până la 18 ore. Și în studii, s-a dovedit că ulcerele cicatrice doar dacă pH-ul conținutului gastric este menținut la 3 timp de 18 ore.

Grupurile anterioare nu aveau această abilitate.

Blocanții pompei de protoni „opresc” o enzimă care este responsabilă pentru producerea de acid clorhidric de către celulele parietale ale stomacului.

Medicii preferă rabeprazolul (medicamentul Pariet), deoarece începe să arate cel mai rapid un efect antisecretor.

Dar în regimurile de tratament puteți găsi o varietate de "... prazoli": omeprazol (Omez), lansoprazol (Lanzap, Epicur), pantoprazol, esomeprazol (Nexium). Durata medie de administrare a medicamentului în acest grup este de 4 săptămâni. Dacă este necesar, măriți-l.

Blocanții receptorilor de H2-histamină (... tidine) sunt utilizați în caz de intoleranță la inhibitorii pompei de protoni sau prezența unor contraindicații la aceștia.

Ulcerele de stomac se cicatrizează mai lent. Și acest lucru este de înțeles: există un mediu acid în jur. Prin urmare, sunt tratați pentru o perioadă mai lungă de timp.

Mijloace pentru protejarea mucoasei gastrice

Acestea sunt preparate pentru bismut: De-nol, Novobismol.

Ce fac ei:

• Ele formează un film protector pe suprafața ulcerelor și eroziunilor, care le accelerează vindecarea.
• Sunt antiinflamatori și astringenți.
• Acestea previn atașarea Helicobacterului la membrana mucoasă, îi suprimă mobilitatea, distrug cochilia Helik și duc la moartea acesteia.
• Au efect antioxidant.

Regimuri de tratament cu ulcer peptic

La sfârșitul secolului trecut, pentru a determina abordarea tratamentului bolii ulcerului peptic, a fost creat un grup format din experți de top din Europa, care a dezvoltat scheme de terapie de eradicare:

În trei componente terapie - cursul începe de obicei cu aceasta:

• Un inhibitor al pompei de protoni (PPI) într-o doză standard de 2 ori pe zi timp de 7 zile.
• Claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi timp de 7 zile.
• Amoxicilină 1000 mg de 2 ori pe zi sau metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi timp de 7 zile.

Dozele standard PPI:

• Omeprazol, rabeprazol, esomeprazol - 20 mg,
• Pantoprazol - 40 mg
• Lansoprazol 30 mg

Dacă pacientul tolerează bine un astfel de tratament, se recomandă creșterea duratei la 10-14 zile.

Cu patru componente terapie:

Se prescrie atunci când primul regim este ineficient, intoleranță la claritromicină sau amoxicilină:

PPI la o doză standard de 2 ori pe zi timp de 10 zile.

De-nol (Novobismol) 120 mg de 4 ori pe zi timp de 10 zile.

Metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi timp de 10 zile.

Tetraciclină 500 mg (5 tone) de 4 ori pe zi timp de 10 zile.

Îmi place mult mai puțin a doua schemă: patru medicamente + toxicitatea agenților antibacterieni + probabilitate ridicată de rezistență la microbi la aceștia + deodată trebuie să luați „kg” de tablete, deoarece tetraciclina (100 mg fiecare) va produce 5 tablete, iar metronidazolul - 2 (sau există metronidazol oral 500 mg?).

Societatea științifică a gastroenterologilor din Rusia a corectat ușor aceste scheme și a propus următoarele:

Prima linie (proiectată pentru 10-14 zile):

A doua linie (atribuită dacă una dintre primele opțiuni de linie este ineficientă). Se calculează și pentru 10-14 zile.

NUMĂRĂ NUMĂRUL DE TABLETE PE CURS!

Aceste scheme, desigur, sunt prescrise de medic, luând în considerare caracteristicile bolii și alți factori. De exemplu, cu atrofia membranei mucoase și aciditatea scăzută asociată a stomacului, nu sunt prescrise IPP, ci doar preparate de bismut.

După sfârșitul cursului de antibiotice, inhibitorul pompei de protoni este de obicei continuat timp de câteva săptămâni.

Ce puteți sugera suplimentar?

Acum, dacă vedeți o diagramă de prescripție similară, veți ști că o persoană tratează infecția cu H. pylori.

Terapia antibacteriană este pe termen lung și puternică aici. Prin urmare, este necesar să se ofere cel puțin un probiotic acestei scheme.

Veți spune că aproape nimeni nu vă va asculta, deoarece deja o persoană cumpără 3-4 medicamente pentru o sumă ordonată.

În primul rând, dacă te uiți, nu este atât de rotund (de exemplu, omeprazol + amoxicilină + claritromicină generică).

În al doilea rând, de ce decideți cumpărătorul? Sarcina dvs. este să puneți întrebarea „corectă” („A prescris medicul ceva pentru a proteja ficatul și a restabili microflora intestinală?”), Să sugerați medicamente și să dați motive.

Ce mai poți sugera în acest caz?

Important!

Notă:

În regimurile de tratament cu ulcer peptic, se utilizează amoxicilina și nu clavulanatul de amoxicilină. A fost odată la cercurile farmaceutice, ei ne-au subliniat acest lucru.

Deși, din câte știu, medicii prescriu clavulanat pentru boala ulcerului peptic.

Dar nu cred că acest lucru este corect.

În primul rând, acidul clavulanic în sine are un efect iritant asupra mucoasei gastrice. De ce să pui sare pe rană?

În al doilea rând, dacă luați, de exemplu, Augmentin 1000, atunci există doar 875 mg de amoxicilină, iar aceasta nu este doza recomandată de antibiotice.

Mai mult decât atât, acestea nu ar trebui utilizate în scheme de formulare cu versiune modificată substanta activa. În tratamentul infecției cu H. pylori, este foarte important ca concentrația necesară a medicamentului antibacterian să fie menținută în stomac (și nu în sânge).

Nu inteleg...

Și iată neînțelegerile mele, despre care v-am spus la început:

1. Ce rost are să luați 1000 mg de amoxicilină de 2 ori pe zi dacă lasă rapid stomacul cu alimente? Mi se pare mai logic să-l iau de 500 mg de 4 ori pe zi, mai mult, în intervalele dintre mese.
2. De ce ar trebui un pacient să dea un vas separat dacă microbul moare în aer liber?
3. Cum se previne reinfectarea de către Helik într-o familie în care unul dintre membrii săi a fost tratat, iar celălalt refuză categoric să o facă? Pentru informații: după 3 ani, 32% dintre pacienți se infectează cu această bacterie, după 5 ani 82-87% și după 7 ani - 90%.
4. De ce sa dezvoltat omul de știință gastrită și nu un ulcer peptic?
5. De ce defectele ulcerative sunt, de regulă, unice, atunci când Helik este introdus într-o parte semnificativă a membranei mucoase și se înmulțește acolo?
6. Cum se explică exacerbarea bolii ulcerului peptic primăvara și toamna?

Ce părere aveți despre asta, prieteni?

Unii dintre voi vor avea probabil o întrebare despre medicamentul Pylobact.

Ghicește de ce?

Principalul lucru este că trebuie să înțelegeți din conversația noastră că sărutarea cu un pacient cu gastrită sau ulcer peptic este posibilă numai într-un bandaj de bumbac. 🙂

Aveți alte sugestii?

Scrie, gândește, comentează, adaugă, împărtășește-ți experiența!

Și îmi iau rămas bun de la tine până la următoarea întâlnire pe blogul ""!

Pentru citare:Lapina T.L., Ivashkin V.T. Abordări moderne ale tratamentului ulcerului gastric și al ulcerului duodenal // RMZh. 2001. Nr. 1. P. 10

Etapele istorice ale tratamentului ulcerului gastric și al ulcerului duodenal reflectă nu doar semnificația socială a bolii, ci și dezvoltarea progresului științific, care a înarmat medicii moderni cu puternice medicamente anti-ulcer (Tabelul 1). Este important de reținut că astăzi unele abordări terapeutice și-au pierdut semnificația, altele au găsit o anumită „nișă” printre diferitele metode de tratament, iar altele încă determină, de fapt, nivelul actual de tratament al bolii ulcerului peptic.

Controlul asupra producției de acid gastric este piatra de temelie a tratamentului cu ulcer peptic. Formula clasică de la începutul secolului XX „fără acid - fără ulcer” nu și-a pierdut relevanța, cele mai eficiente grupuri de medicamente, în mecanismul lor de acțiune, vizează combaterea acidității.
Antiacide
Antiacidele sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri. Acest grup de medicamente care reduc aciditatea conținutului gastric prin interacțiunea chimică cu acidul din cavitatea stomacului. În prezent, se preferă antiacidele nerezorbabile, care sunt săruri relativ insolubile cu baze slabe. Antiacidele neabsorbabile conțin de obicei un amestec de hidroxid de aluminiu și hidroxid de magneziu (Almagel, Maalox) sau fosfat de aluminiu (Phosphalugel). Spre deosebire de antiacidele absorbabile (sodă), acestea au mult mai puține efecte secundare. Acestea interacționează cu acidul clorhidric pentru a forma săruri neabsorbabile sau slab absorbite, crescând astfel pH-ul din stomac. Peste pH-ul 4, activitatea pepsinei scade și poate fi adsorbită de niște antiacizi. Producția de acid în ulcerul duodenal fluctuează între 60 și 600 meq / zi, la două treimi dintre pacienți - între 150 și 400 meq / zi. Doza zilnică totală de antiacide trebuie să fie cuprinsă între 200-400 meq pentru capacitatea de neutralizare, pentru ulcerul gastric - 60 - 300 meq.
Descifrarea mecanismului de lucru al celulelor parietale și reglarea secreției acide a făcut posibilă crearea de noi clase de medicamente. Secreția acidului clorhidric se află sub controlul stimulator al a trei clase de receptori ai celulelor parietale: acetilcolina (M), histamina (H2), receptorii gastrinei (G). Calea acțiunii farmacologice asupra receptorilor muscarinici a fost din punct de vedere istoric cea mai timpurie. Antagoniștii M neselectivi (atropină) și antagoniștii M1 selectivi (pirenzepina) și-au pierdut importanța în tratamentul bolii ulcerului peptic cu progresul medicamentelor din alte clase, acționând la nivel molecular, interferând cu procesele intracelulare intime și oferind un efect antisecretor mai puternic.
Blocanții receptorilor de histamină H2
Studiile clinice au arătat că există o relație directă între vindecarea ulcerului și capacitatea medicamentelor de a suprima aciditatea. Vindecarea ulcerului este determinată nu numai de durata administrării agenților antisecretori, ci și de capacitatea lor de a „menține” pH-ul intragastric peste 3 pentru un anumit timp. Metaanaliza a permis stabilirea faptului că un ulcer duodenal se va vindeca în 4 săptămâni în 100% (!) Din cazuri dacă pH-ul intragastric este menținut peste 3 timp de 18-20 de ore în timpul zilei.
În ciuda faptului că pacienții cu ulcer gastric au secreție gastrică moderată, terapia antisecretorie este obligatorie pentru ei. Un ulcer de stomac se caracterizează printr-o vindecare mai lentă decât un ulcer duodenal. Prin urmare, durata numirii medicamentelor antisecretorii trebuie să fie mai lungă (până la 8 săptămâni). Se presupune că ne putem aștepta la cicatrizarea ulcerului gastric în 100% din cazuri dacă pH-ul intragastric este menținut peste 3 timp de 18 ore pe zi timp de aproximativ 8 săptămâni.
Un astfel de control al secreției acide a fost realizat datorită blocanților receptorilor H2 ai histaminei din celulele parietale. Aceste medicamente au influențat semnificativ evoluția bolii ulcerului peptic: timpul de cicatrizare a ulcerului a scăzut, frecvența vindecării ulcerului a crescut și numărul complicațiilor bolii a scăzut.
În caz de exacerbare a ulcerului peptic, ranitidina este prescrisă la o doză de 300 mg pe zi (o dată seara sau 2 r / zi, câte 150 mg), cu ulcer duodenal de obicei timp de 4 săptămâni, cu ulcer gastric timp de 6-8 săptămâni. Pentru a preveni recăderea timpurie a bolii, este recomandabil să continuați să luați o doză de întreținere de ranitidină 150 mg / zi.
Famotidină (Kvamatel) - utilizată într-o cantitate mai mică doza zilnicadecât ranitidina (40 și respectiv 300 mg). Activitatea antisecretorie a medicamentului este mai mare de 12 ore cu o singură doză. Famotidina este prescrisă în doză de 40 mg pentru aceeași perioadă ca ranitidina. Pentru prevenirea recidivelor ulcerului gastric - 20 mg / zi.
O importanță deosebită sunt blocanții receptorilor H2 ai histaminei în tratamentul sângerării din secțiunile superioare. tract gastrointestinal... Efectul lor se datorează inhibării producției de acid clorhidric și scăderii indirecte a fibrinolizei. În caz de sângerare masivă, medicamentele cu forme parenterale de administrare (Kvamatel) au un avantaj.
Eficacitatea antagoniștilor receptorilor de histamină H2 se datorează în primul rând efectului lor inhibitor asupra secreției acide. Efectul antisecretor al cimetidinei durează până la 5 ore după administrarea medicamentului, ranitidină - până la 10 ore, famotidină, nizatidină și roxatidină - 12 ore.
Inhibitori ai pompei de protoni
Inhibitorii H +, K + -ATPaza celulelor parietale - o enzimă care asigură de fapt transferul ionilor de hidrogen din celula parietală în lumenul stomacului - a devenit un nou pas în crearea medicamentelor antisecretorii. Acești derivați de benzimidazol formează legături covalente puternice cu grupări sulfhidril ale pompei de protoni și o dezactivează permanent. Secreția acidă este restabilită numai atunci când sunt sintetizate noi molecule de H +, K + -ATPază. Cea mai puternică inhibiție a secreției gastrice medicamentoase astăzi este asigurată de acest grup de medicamente. Acest grup include medicamente: omeprazol (Gastrozol), pantoprazol, lansoprazol și rabeprazol.
Derivații benzimidazolului mențin valorile pH-ului în intervalul favorabil vindecării ulcerelor gastrice sau duodenale pentru o perioadă lungă de timp în decurs de o zi. După o singură doză dintr-o doză standard de inhibitor al pompei de protoni, un pH peste 4 este menținut timp de 7-12 ore. Consecința unei astfel de scăderi active a producției de acid este eficacitatea clinică uimitoare a acestor medicamente. Datele din numeroase studii clinice privind terapia cu omeprazol sunt prezentate în Tabelul 2.
Terapia antihelicobacter
În paralel cu dezvoltarea ultimei generații de medicamente antisecretorii, a existat o acumulare de date științifice și experiență clinică, care au mărturisit importanța decisivă a organismului mondial Helicobacter pylori în patogeneza bolii ulcerului peptic. Tratamentul care eradică H. pylori este eficient nu numai în vindecarea ulcerului, ci și în prevenirea reapariției bolii. Astfel, strategia tratamentului bolii ulcerului peptic prin eradicarea infecției cu H. pylori are un avantaj incontestabil asupra tuturor grupurilor de medicamente antiulcerate: această strategie oferă o remisie pe termen lung a bolii și este posibilă o vindecare completă.
Terapia anti-Helicobacter pylori a fost bine studiată în conformitate cu standardele medicamentelor bazate pe dovezi. Un număr mare de studii clinice controlate fac posibilă utilizarea cu încredere a unuia sau a altor regimuri de eradicare. Materialul clinic este vast și permite meta-analiza. Iată rezultatele unei singure meta-analize realizate sub auspiciile Administrației pentru medicamente și produse alimentare din SUA: R.J. Hopkins și colab. (1996) au concluzionat că în cazul bolii ulcerului duodenal după eradicarea cu succes a H. pylori, recidivele cu urmărire pe termen lung apar în 6% din cazuri (comparativ cu 67% în grupul pacienților cu bacterii persistente), iar în cazul ulcerului gastric - în 4 % din cazuri versus 59%.
Abordările moderne ale diagnosticului și tratamentului infecției cu H. pylori care îndeplinesc cerințele medicinei bazate pe dovezi sunt reflectate în documentul final al conferinței, care a avut loc la Maastricht în perioada 21-22 septembrie 2000. Grupul European pentru Studiul Helicobacter pylori a organizat pentru a doua oară o reuniune de autoritate pentru adoptarea orientărilor moderne asupra problemei lui H. pylori. Primul Acord de la Maastricht (1996) a jucat un rol semnificativ în raționalizarea diagnosticului și tratamentului H. pylori în Uniunea Europeană. În ultimii 4 ani, s-au înregistrat progrese semnificative în acest domeniu al cunoașterii, ceea ce a forțat actualizarea recomandărilor anterioare.
Al doilea Acord de la Maastricht plasează pe primul loc printre indicațiile pentru terapia anti-Helicobacter pylori ulcer gastric și ulcer duodenal, indiferent de faza bolii (exacerbare sau remisie), inclusiv formele lor complicate. Este remarcat în special faptul că terapia de eradicare a bolii ulcerului peptic este o măsură terapeutică necesară, iar validitatea utilizării sale în această boală se bazează pe fapte științifice evidente.
Într-adevăr, eliminarea infecției cu H. pylori modifică drastic evoluția bolii, prevenind reapariția. Terapia anti-Helicobacter pylori este însoțită de vindecarea cu succes a ulcerului. Mai mult, efectul de vindecare a ulcerului se datorează nu numai componentelor active antiulcerice ale schemelor de eradicare (de exemplu, inhibitori ai pompei de protoni sau citratului de bismut cu ranitidină), ci și eliminării efective a infecției cu H. pylori, care este însoțită de normalizarea proliferării și apoptozei în mucoasa gastroduodenală. Al doilea Acord de la Maastricht subliniază faptul că în boala ulcerului duodenal necomplicat nu este necesar să se continue terapia antisecretorie după un curs de terapie de eradicare. O serie de studii clinice au arătat că, după un curs de eradicare cu succes, vindecarea ulcerului nu necesită într-adevăr prescrierea suplimentară a medicamentelor. De asemenea, se recomandă diagnosticarea infecției cu H. pylori la pacienții cu ulcer peptic care primesc terapie de întreținere sau curs cu agenți antisecretori, cu numirea unui tratament antibacterian. Eradicarea la acești pacienți dă un efect economic semnificativ datorită încetării utilizării pe termen lung a medicamentelor antisecretorii.
Documentul de rezultat Maastricht din 2000 propune, pentru prima dată, planificarea tratamentului pentru H. pylori fără a exclude posibilitatea eșecului. Prin urmare, se propune să o considerăm ca o singură unitate, oferind nu numai terapie de eradicare de primă linie, ci și în cazul conservării H. pylori - a doua linie în același timp (Tabelul 3).
Este important să rețineți că numărul de regimuri posibile de terapie anti-helicobacter a fost redus. Pentru terapia triplă, sunt oferite doar două perechi de antibiotice; pentru quadroterapie, numai tetraciclină și metronidazol sunt furnizate ca agenți antibacterieni.
Terapia de primă linie: un inhibitor al pompei de protoni (sau citrat de bismut de ranitidină) în doză standard de 2 ori pe zi + claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi + amoxicilină 1000 mg de 2 ori pe zi sau metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi. Terapia triplă este prescrisă timp de cel puțin 7 zile.
Combinația dintre claritromicină și amoxicilină este preferabilă claritromicinei cu metronadzol, deoarece poate ajuta la obținerea unui rezultat mai bun atunci când se prescrie un tratament de linia a doua - cvadroterapie.
Dacă tratamentul nu reușește, se prescrie terapia de linia a doua: Un inhibitor al pompei de protoni în doză standard de 2 ori pe zi + subsalicilat de bismut / subcitrat 120 mg de 4 ori pe zi + metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi + tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi. Cadroterapia este prescrisă timp de cel puțin 7 zile.
Dacă preparatele de bismut nu pot fi utilizate, regimurile de tratament triple bazate pe inhibitori ai pompei de protoni sunt oferite ca un al doilea curs de tratament. În caz de eșec în timpul celui de-al doilea curs de tratament, se stabilesc tactici suplimentare în fiecare caz specific.
Regimul de tratament al blocantului pompei de protoni + amoxicilină + derivat nitroimidazol (metronidazol) a fost exclus din recomandările celui de-al doilea acord de la Maastricht. Această combinație este frecventă în Rusia, unde metronidazolul, datorită costului redus și a utilizării „tradiționale” ca „reparant” pentru boala ulcerului peptic, este un agent anti-helicobacter aproape invariabil. Din păcate, în prezența unei tulpini de H. pylori rezistente la derivații nitroimidazolici, eficacitatea acestui regim de tratament este redusă semnificativ, ceea ce a fost dovedit nu numai în studiile europene, ci și în Rusia. Pe baza rezultatelor unui studiu multicentric controlat randomizat, al cărui scop a fost să evalueze și să compare eficacitatea a două regimuri de terapie triplă: 1) metronidazol, amoxicilină și 2) omeprazol și azitromicină, amoxicilină și omeprazol în eradicarea infecției cu H. pylori în timpul exacerbării ulcerului duodenal. Eradicarea infecției în grupul care a primit metronidazol 1000 mg, amoxicilină 2000 mg și omeprazol 40 mg pe zi timp de 7 zile a fost realizată în 30% din cazuri (intervalul de încredere pentru o probabilitate de 95% a fost de 17% -43%). Se poate abona la opinia colegilor europeni care au exclus acest sistem din recomandări.
Din păcate, terapia de eradicare a H. pylori nu este 100% eficientă. Nu toate prevederile celui de-al doilea Acord de la Maastricht nu pot fi convenite fără echivoc și, fără o analiză atentă, pot fi transferate în țara noastră.
Regimurile terapeutice de eradicare bazate pe bismut nu sunt utilizate pe scară largă în Europa în prezent. Cu toate acestea, frecvența utilizării preparatelor de bismut în regimurile de eradicare a H. pylori variază în funcție de țări și continente. În special, în Statele Unite, regimurile de terapie triplă care implică bismut sunt utilizate pentru a trata aproximativ 10% dintre pacienți. În China, regimurile cu bismut și două antibiotice sunt cele mai frecvent prescrise. În editorialul său din Jurnalul European de Gastroenterologie și Hepatologie, Wink de Boer (1999) a menționat pe bună dreptate că „terapia triplă bazată pe preparate de bismut este probabil cea mai utilizată în lume, deoarece este singura terapie anti-Helicobacter care este eficientă și accesibilă din motive economice în dezvoltarea țări ale lumii în care este concentrată majoritatea populației lumii ”. Bismutul este, de asemenea, recomandat pentru utilizare pe scară largă în tratamentul infecției cu H. pylori la copii.
În Rusia, cel mai utilizat preparat de bismut este subcitratul de bismut coloidal (De-nol); sunt efectuate studii pentru a determina eficacitatea și siguranța schemelor de eradicare cu utilizarea acestora. În 2000, au fost publicate rezultatele unui studiu realizat de grupul de studiu rus H. pylori. În acest studiu, terapia de eradicare a inclus subcitrat de bismut coloidal (240 mg de 2 ori pe zi) + claritromicină (250 mg de 2 ori pe zi) + amoxicilină (1000 mg de 2 ori pe zi). Durata terapiei a fost de 1 săptămână, eradicarea H. pylori a fost realizată la 93% dintre pacienți. O listă cu alte regimuri posibile pe baza datelor din diferite studii clinice este prezentată în Tabelul 4.
Terapia anti-Helicobacter pylori trebuie îmbunătățită, iar aceste recomandări sunt esențiale pentru optimizarea acesteia.
Antibioticele îndreptate în mod special împotriva H. pylori, probiotice și vaccinuri pot intra în arsenalul terapiei anti-Helicobacter pylori în viitor, dar aceste medicamente și abordări de tratament sunt în prezent în curs de dezvoltare și nu există recomandări practice.
Un mare interes sunt unele medicamente antibacteriene noi, care au toate șansele de a-și lua în curând locul cuvenit în regimurile convenționale de terapie de eradicare. Un bun exemplu pentru a ilustra posibilitățile de optimizare a regimului de terapie triplă este azitromicina, un nou medicament din grupul macrolide. Antibioticele macrolide, prezentate în regimuri de eradicare triplă, în principal cu claritromicină, sunt probabil cele mai eficiente. Prin urmare, timp de câțiva ani au încercat să utilizeze azitromicina ca una dintre componentele posibile ale terapiei, cu toate acestea, în studiile timpurii, a fost utilizată o doză relativ mică de medicament. O creștere a dozei de curs la 3 g a dus la o creștere a eficacității regimului triplu standard de șapte zile bazat pe un inhibitor al pompei de protoni la nivelul necesar de peste 80%. În același timp, avantajul fără îndoială este că, ca parte a cursului săptămânal, doza completă de azitromicină se ia în decurs de trei zile și o dată pe zi. Este convenabil pentru pacient și reduce incidența efectelor secundare. În plus, în Rusia, costul azitromicinei este mai mic decât celelalte macrolide moderne.
Ributina, un derivat al rifamicinei S, a demonstrat o activitate foarte mare împotriva H. pylori in vitro. În combinație cu amoxicilină și pantoprazol, ributina a condus la eradicarea cu 80% la pacienți de cel puțin două ori (!) Tratați conform regimului triplu standard.
În ciuda faptului că reputația nitroimidazolilor este „pătată” datorită procentului ridicat de tulpini de H. pylori rezistente la acestea, cercetările asupra acestui grup de medicamente continuă. În experimentele in vitro, noul nitroimidazol - nitazoxanidă a fost extrem de eficient împotriva H. pylori, iar dezvoltarea rezistenței secundare nu a fost observată. Studiile in vivo ar trebui să arate cât de mult poate concura acest medicament cu metronidazolul.
Teoretic, mai multe abordări au fost propuse pentru o lungă perioadă de timp ca o alternativă la schemele multicomponente, de exemplu, blocarea medicamentului ureazei, o enzimă fără de care bacteriile nu pot exista sau blocarea aderenței unui microorganism la suprafața celulelor epiteliale gastrice. Un medicament care inhibă ureaza a fost deja creat, activitatea sa a fost demonstrată în studii de laborator, inclusiv în ceea ce privește îmbunătățirea efectului antibioticelor utilizate în terapia anti-helicobacter.
Medicamentele anti-adeziune H. pylori, cum ar fi rebamipida sau ekabet, au fost investigate în combinație cu medicamentele tradiționale anti-Helicobacter. Au crescut statistic semnificativ procentul de eradicare în comparație cu același regim fără suport mucoprotector. Utilizarea terapiei duale (inhibitor al pompei de protoni + amoxicilină) a fost abandonată datorită eficienței sale scăzute, iar adăugarea de rebamipidă sau ekabet crește semnificativ procentul de eradicare a infecției. Când se izolează tulpini cu fenomenul de rezistență la mai multe medicamente, rezistente atât la metronidazol, cât și la claritromicină, combinația de ekabet sau rebamipidă cu terapie duală poate fi tratamentul la alegere.
Posibilitățile care se pot deschide pentru vaccinarea cu succes a oamenilor împotriva infecției cu H. pylori sunt dificil de evaluat din cauza amplorii lor. Progresele în dezvoltarea vaccinului dau naștere speranței că vaccinarea va fi disponibilă în următorii ani. Vaccinurile testate în experimentele pe animale le protejează de infecția cu H. pylori și speciile înrudite din genul Helicobacter și, în unele cazuri, conduc la eliminarea microorganismului. S-a stabilit că sunt necesare mai multe antigene H. pylori pentru imunizarea cu succes. Datorită decodificării complete a genomului microorganismului, selectarea acestor antigeni este mult simplificată. În plus, o serie de studii vizează îmbunătățirea sistemului adjuvant, care este esențial pentru îmbunătățirea tolerabilității vaccinului.

Hidroxid de aluminiu + hidroxid de magneziu
Almagel (nume comercial)
(Balkanpharma)

Omeprazol
Gastrozol (denumire comercială)
(ICN Pharmaceuticals)

Subcitrat de bismut coloidal-
De-nol (nume comercial)
(Yamanouchi Europe)

Famotidină-
Kvamatel (nume comercial)
(Gedeon Richter)

Eficacitatea regimurilor de eradicare în tratamentul bolii ulcerului duodenal asociate cu Helicobacter pylori este în permanență studiată și se dezvoltă noi tehnici. Acest articol prezintă regimurile de tratament pentru boala ulcerului peptic utilizând cele mai noi medicamente antibacteriene care sunt rezistente la acidul clorhidric. Toate regimurile prezentate pentru tratamentul ulcerului gastric au trecut de numeroase studii clinice.

Conform a 4 recomandări internaționale (Maastricht I, 1996; Maastricht II, 2000; Maastricht III, 2005; Maastricht IV, 2010), tratamentul de eradicare este indicat pentru boala ulcerului duodenal asociat cu infecția cu Helicobacter pylori. Mai mult, durata eradicării ar trebui să fie de la 7 la 14 zile, în medie 10 zile (Maastricht IV), iar eradicarea H. pylori ar trebui să fie de cel puțin 80%.

Recent, rezistența H. pylori la metronidazol a atins 82% și claritromicina 28-29%. Prin urmare, medicamentele au început să apară în schemele de eradicare, înlocuind metronidazolul în schema „triplă” - amoxicilină, furazolidonă, tinidazol, vikram și claritromicină - josamicină, levofloxacină, rifambutină, dazolică etc.

Timp de 15 ani, la Departamentul de Gastroenterologie al Instituției Federale Bugetare de Stat UNMC UD al președintelui Federației Ruse, au fost studiate diferite scheme de eradicare la 435 pacienți cu ulcer duodenal asociat cu H. pylori: la 90 de pacienți a fost utilizată o schemă de eradicare „triplă”, constând din omeprazol (O), claritromicină ( K), trichopolis (T). Amoxicilina (A), furazolidona (F), tinidazolul (TD) și vikram (B) au fost utilizate în loc de T la 235 de pacienți în schema „triplă”. La 60 de pacienți în schema „triplă”, Vilprafen (VN) și levofloxacină (L) au fost folosiți în locul K. La 50 de pacienți vârstnici și senili, au fost utilizate 2 scheme de eradicare, constând din jumătăți de doze de antibiotice: O + K + A; sanpraz (S), dazolic (D) și A

La pacienții care utilizează EGDS, cicatricile ulcerului au fost evaluate după 2, 3 și 4 săptămâni. În biopsiile din mucoasa gastrică, gradul de contaminare a H. pylori a fost studiat folosind colorarea morfologică Giemsa și un test rapid de uree. Regimul de tratament cu patru componente pentru boala ulcerului peptic a arătat rezultate foarte ridicate ale convalescenței. După colorarea morfologică conform biopsiei Giemsa au fost izolate specimene: un grad slab de contaminare de până la 20 de corpuri microbiene în câmpul vizual (+), moderat de la 20 la 50 (++) și pronunțat 50 de corpuri microbiene sau mai mult (+++) Activitatea ureazei a fost evaluată utilizând un test rapid de urează la probele de biopsie și o reacție pozitivă de până la 1 oră a fost considerată o reacție pronunțată (+++), de la 1 la 3 ore - moderată (++) și de la 3 la 24 ore ușoară (+). Eficacitatea și siguranța schemelor de eradicare au fost, de asemenea, evaluate.

Regim de tratament cu ulcer peptic cu trei componente

A fost efectuată o evaluare comparativă a eficacității a 15 regimuri de eradicare în tratamentul ulcerului duodenal în stadiul acut. S-a dovedit că 3 regimuri, constând din O + K + T, au fost eficiente la 60, 60 și 67% dintre pacienți. Astfel, regimul de tratament cu trei componente pentru boala ulcerului peptic a arătat o rată de succes mai mică. Schemele de eradicare au fost eficiente în eradicarea infecției cu H. pylori în mucoasa gastrică la pacienți, unde în loc de T au fost A, F, TD și B (frecvența eradicării a fost înregistrată la 80-97, 90, 87 și 92% dintre pacienți) și înlocuirea K la B și L a fost însoțită de eradicare la 90 și 80% dintre pacienți; la 92 și 80% dintre vârstnici și vârstnici cu jumătate de doză de antibiotice în regimurile O + C + A și C + D + A.

Efectele secundare au fost înregistrate de la 15 la 30%, pe termen scurt, asociate în majoritatea cazurilor cu o blocadă eficientă a secreției gastrice și transmise pe cont propriu.

Cele mai eficiente scheme de eradicare pentru tratamentul bolii ulcerului duodenal asociate cu H. pylori:

• omeprazol + amoxicilină + furazolidonă
• omeprazol + amoxicilină + tinidazol
• omeprazol + amoxicilină + vikram
• omeprazol + amoxicilină + levofloxacină
• omeprazol + amoxicilină + wilprafen
• omeprazol + amoxicilină + dazolic

Concluzie

Astfel, mai eficiente în studiile noastre au fost 6 scheme de tratament folosind: O + A + F; O + A + TD; O + A + B; O + A + L; O + A + BH; O + A + D. Mai puțin eficace (succes<80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.