Ako aktivovať parasympatický nervový systém. MTOR a sympatický systém: pravda vegána a požierača mäsa

Každý z nás má v živote chvíle úzkosti a ťažké obdobia. V tejto knihe sa naučíte, ako ich prežiť a minimalizovať ich „preprogramovaním“ mozgu. John Arden, lekár s bohatými skúsenosťami, hovorí o najnovších úspechoch a objavoch v oblasti neurofyziológie, pričom podrobne popisuje, ako ich aplikovať v rôznych oblastiach života na dosiahnutie úspechu a prosperity. Naučíte sa zdravým návykom, ktoré vám umožnia udržať váš mozog aktívny dlhšie a viesť bohatší život bez obmedzení, ktoré si sami kladiete.

Toto je kniha pre každého, kto sa chce dozvedieť viac o svojom mozgu a zlepšiť kvalitu svojho života.

Prvýkrát publikované v ruštine.

kniha:

Autonómny nervový systém sa skladá z dvoch častí: sympatického nervového systému a parasympatického nervového systému. Sympatický nervový systém je zodpovedný za stimuláciu reakcií tela a parasympatický nervový systém je zodpovedný za inhibíciu reakcií. V extrémnych situáciách sympatický nervový systém aktivuje os HPA a reakciu boja alebo úteku. Pôsobenie parasympatického nervového systému nazval profesor Harvardskej univerzity Herbert Benson relaxačnou reakciou. Aktivácia parasympatického nervového systému vedie k inhibícii srdcovej aktivity, spomaleniu metabolické procesy v tele a úroveň dýchania.

Aktívny princíp opísaný vyššie aktivuje BNST a ľavý predný lalok prefrontálneho kortexu. Toto úsilie vytvára predpoklad na to, aby parasympatický nervový systém neskôr zabezpečil uvoľnenie tela.

Prepnutie medzi sympatickým a parasympatickým nervovým systémom cez prefrontálny kortex a hipokampus nemusí nastať tak rýchlo, ak človek trpí posttraumatickou stresovou poruchou (PTSD). Amygdala má zvýšenú citlivosť na kontext, v ktorom k traume došlo. Predtým bol uvedený príklad vojnového veterána, ktorého vystrašil ohňostroj. Ale aj vojenskí veteráni s posttraumatickou stresovou poruchou dokážu skrotiť svoju amygdalu, ako to popisujem v knihe Conquering Posttraumatic Stress Disorder s doktorkou Victoriou Becknerovou.

Rôzne typy dýchania určujú rôzne emocionálne stavy. Dýchanie sa zrýchľuje, keď človek pociťuje úzkosť. Pri vysokej frekvencii dýchania sa napínajú brušné svaly a sťahuje sa hrudná dutina.

Ľudia na moje tréningy proti úzkosti občas prichádzajú so zrýchleným dýchaním. Zvyčajne majú tendenciu hovoriť veľmi rýchlo, a tak im bránia normálne dýchať. Začínajú nejakou neutrálnou témou, no čoskoro sa ich tón zmení v dôsledku zrýchleného dýchania a narastajúceho pocitu úzkosti. Zvýšená úroveň úzkosti aktivuje spomienky a vzorce reakcie spojené s rovnakými sieťami, ktoré podporujú úzkostnú duševnú aktivitu. Čoskoro nová téma rozhovoru spôsobí ešte väčšiu úzkosť.

Ľudia majú zvyčajne pokojovú rýchlosť dýchania 9 až 16 dychov za minútu. V stave panického záchvatu sa toto číslo zvyšuje na 27 nádychov a výdychov za minútu. Keď sa vaša frekvencia dýchania zvyšuje, pociťujete mnohé z príznakov spojených s panickým záchvatom, vrátane necitlivosti, brnenia, sucha v ústach a závratov.

Keďže kardiovaskulárny systém integruje dýchací a obehový systém, zrýchlené dýchanie spôsobuje zrýchlenie srdcovej frekvencie, čím sa človek stáva ešte viac úzkostným. Keď sa váš dych spomalí, spomalí sa aj váš srdcový tep, čo podporuje pokoj a relaxáciu.

Aby ste sa naučili relaxovať, musíte vynaložiť úsilie a osvojiť si niektoré nové užitočné návyky, ako napríklad ovládanie dýchania. Keďže rýchle dýchanie je jedným z najcharakteristickejších príznakov paniky, stojí za to naučiť sa správne dýchať. Pri hyperventilácii, čiže zrýchlenom dýchaní, dochádza v ľudskom tele a najmä v mozgu k skutočným fyziologickým zmenám.

Keď človek hyperventiluje, vdychuje príliš veľa kyslíka, čo znižuje hladinu oxidu uhličitého v krvi. Oxid uhličitý pomáha udržiavať optimálnu acidobázickú rovnováhu (hladinu pH) v krvi. Keď sa hladina pH zníži, nervové bunky sa stanú vzrušujúcejšími a človek sa môže cítiť nepokojne. Fyzické vnemy, prekryté nekontrolovateľnou úzkosťou, môžu dokonca vyvolať záchvat paniky.

Nadmerné zníženie hladiny oxidu uhličitého v krvi spôsobuje stav známy ako respiračná (hypokapnická) alkalóza, pri ktorej sa krv vyznačuje vysokým obsahom zásad a nízkou kyslosťou. Potom dochádza k zúženiu cievy, v dôsledku čoho sa zhoršuje prekrvenie orgánov a tkanív tela. Hemoglobín pevne viaže kyslík, čo vedie k tomu, že tkanivá a orgány dostávajú menej kyslíka. A tu je paradox: napriek tomu, že človek vdychuje príliš veľa kyslíka, tkanivá a orgány dostávajú menej kyslíka, ako je potrebné.

klikni na zväčšenie

V tomto článku sa pozrieme na to, čo sú sympatické a parasympatické nervové systémy, ako fungujú a aké sú ich rozdiely. Téme sme sa už venovali aj predtým. Je známe, že autonómny nervový systém pozostáva z nervové bunky a procesy, vďaka ktorým dochádza k regulácii a kontrole vnútorných orgánov. Autonómny systém sa delí na periférny a centrálny. Ak je za prácu zodpovedný centrálny vnútorné orgány, bez akéhokoľvek delenia na protiľahlé časti, potom sa periférne delí na sympatikus a parasympatikus.

Štruktúry týchto oddelení sú prítomné v každom vnútornom orgáne človeka a napriek protichodným funkciám pracujú súčasne. V rôznych časoch sa však jedno alebo druhé oddelenie ukazuje ako dôležitejšie. Vďaka nim sa vieme prispôsobiť rôznym klimatickým podmienkam a iným zmenám v vonkajšie prostredie. Autonómny systém zohráva veľmi dôležitú úlohu, reguluje duševné a fyzická aktivita a tiež udržiava homeostázu (stálosť vnútorného prostredia). Ak odpočívate, autonómny systém zapojí parasympatický systém a počet úderov srdca sa zníži. Ak začnete behať a zažijete ťažkú ​​fyzickú aktivitu, zapne sa sympatické oddelenie, čím sa zrýchli srdce a krvný obeh v tele.

A to je len malý kúsok z činnosti, ktorú vykonáva viscerálny nervový systém. Reguluje tiež rast vlasov, kontrakciu a rozširovanie zreníc, fungovanie toho či onoho orgánu, je zodpovedný za psychickú rovnováhu jedinca a mnohé ďalšie. To všetko sa deje bez našej vedomej účasti, a preto sa to na prvý pohľad zdá ťažko liečiteľné.

Sympatický nervový systém

Medzi ľuďmi, ktorí nie sú oboznámení s prácou nervového systému, existuje názor, že je jeden a nedeliteľný. V skutočnosti je však všetko inak. Tak sympatické oddelenie, ktoré zase patrí k periférnej a periférne patrí k autonómnej časti nervového systému, dodáva telu potrebné živiny. Vďaka jeho práci prebiehajú oxidačné procesy pomerne rýchlo, v prípade potreby sa zrýchľuje práca srdca, telo dostáva správnu hladinu kyslíka a zlepšuje sa dýchanie.

klikni na zväčšenie

Zaujímavosťou je, že aj sympatické oddelenie sa delí na periférne a centrálne. Ak je centrálna neoddeliteľnou súčasťou práce miechy, potom periférna časť sympatika má veľa vetiev a nervových uzlín, ktoré sa spájajú. Miechové centrum sa nachádza v bočných rohoch bedrového a hrudného segmentu. Vlákna zasa vychádzajú z miechy (1. a 2. hrudný stavec) a 2,3,4 bedrových stavcov. Toto je veľmi Stručný opis kde sa nachádzajú divízie sympatického systému. Najčastejšie sa SNS aktivuje vtedy, keď sa človek ocitne v stresovej situácii.

Periférne oddelenie

Predstaviť si okrajovú časť nie je také ťažké. Skladá sa z dvoch rovnakých kmeňov, ktoré sú umiestnené na oboch stranách pozdĺž celej chrbtice. Začínajú od spodnej časti lebky a končia pri chvostovej kosti, kde sa zbiehajú do jedného celku. Vďaka internodálnym vetvám sú dva kmene spojené. Výsledkom je, že periférny úsek sympatického systému prechádza cez krčný, hrudný a bedrový úsek, ktorý podrobnejšie zvážime.

• Cervikálna oblasť. Ako viete, začína od základne lebečnej a končí pri prechode do hrudného (krčné 1. rebrá). Sú tu tri sympatické uzliny, ktoré sa delia na dolné, stredné a horné. Všetky prechádzajú za ľudskú krčnú tepnu. Horný uzol sa nachádza na úrovni druhého a tretieho krčného stavca, má dĺžku 20 mm, šírku 4 - 6 milimetrov. Stredný je oveľa ťažšie nájsť, keďže sa nachádza na priesečníkoch krčnej tepny a štítna žľaza. Dolný uzol má najväčšiu veľkosť, niekedy dokonca splýva s druhým hrudným uzlom.
• Hrudné oddelenie. Skladá sa až z 12 uzlov a má veľa spojovacích vetiev. Zasahujú do aorty, medzirebrových nervov, srdca, pľúc, hrudného kanálika, pažeráka a iných orgánov. Vďaka hrudnej oblasti, človek môže niekedy cítiť orgány.
• Bedrová oblasť sa najčastejšie skladá z troch uzlov a v niektorých prípadoch má 4. Má tiež veľa spojovacích vetiev. Panvová oblasť spája dva kmene a ďalšie vetvy dohromady.

Parasympatická divízia

klikni na zväčšenie

Táto časť nervového systému začína pracovať, keď sa človek snaží relaxovať alebo je v pokoji. Vďaka parasympatiku klesá krvný tlak, uvoľňujú sa cievy, sťahujú sa zreničky, spomaľuje sa tep, uvoľňujú sa zvierače. Centrum tohto oddelenia sa nachádza v mieche a mozgu. Vďaka eferentným vláknam sa uvoľňujú vlasové svaly, oneskoruje sa vylučovanie potu, rozširujú sa cievy. Stojí za zmienku, že štruktúra parasympatiku zahŕňa intramurálny nervový systém, ktorý má niekoľko plexusov a nachádza sa v zažívacom trakte.

Parasympatické oddelenie pomáha zotaviť sa z ťažkých bremien a vykonáva nasledujúce procesy:

• Znižuje arteriálny tlak;
• Obnovuje dýchanie;
• Rozširuje krvné cievy v mozgu a pohlavných orgánoch;
• Zužuje zreničky;
• Obnovuje optimálnu hladinu glukózy;
• Aktivuje tráviace sekrečné žľazy;
• Tónuje hladké svaly vnútorných orgánov;
• Vďaka tomuto oddeleniu dochádza k čisteniu: vracanie, kašeľ, kýchanie a iné procesy.

Aby sa telo cítilo pohodlne a prispôsobilo sa rôznym klimatickým podmienkam, aktivujú sa sympatické a parasympatické časti autonómneho nervového systému v rôznych časoch. V zásade pracujú neustále, avšak ako už bolo spomenuté vyššie, vždy jedno z oddelení prevažuje nad druhým. V horúčave sa telo snaží ochladiť a aktívne vylučuje pot, keď sa nutne potrebuje zahriať, potenie je zablokované. Ak autonómny systém funguje správne, človek nepociťuje určité ťažkosti a ani nevie o ich existencii, s výnimkou profesionálnej potreby alebo zvedavosti.

Keďže téma stránky je venovaná vegetatívno-vaskulárna dystónia, mali by ste vedieť, že v dôsledku psychických porúch dochádza k zlyhaniam autonómneho systému. Napríklad, keď človek utrpel psychickú traumu a zažije záchvat paniky v uzavretej miestnosti, aktivuje sa jeho sympatické alebo parasympatické oddelenie. Ide o normálnu reakciu tela na vonkajšie ohrozenie. V dôsledku toho človek pociťuje nevoľnosť, závraty a ďalšie príznaky, v závislosti od. Hlavná vec je, že pacient by mal pochopiť, že ide len o psychickú poruchu, a nie o fyziologické odchýlky, ktoré sú len dôsledkom. To je dôvod, prečo liečba drogami nie je účinnými prostriedkami, pomáhajú len zmierniť príznaky. Pre úplné zotavenie potrebujete pomoc psychoterapeuta.

Ak sa v určitom čase aktivuje sympatické oddelenie, zvýši sa krvný tlak, rozšíria sa zreničky, začne zápcha a zvýši sa úzkosť. Keď dôjde k parasympatiku, zreničky sa zúžia, môžu sa objaviť mdloby, zníži sa krvný tlak, nahromadí sa nadváha a objaví sa nerozhodnosť. Pre pacienta s poruchou autonómneho nervového systému je najťažšie, keď má poruchu, keďže v tomto momente dochádza súčasne k poruchám parasympatiku a sympatické rozdelenie nervový systém.

V dôsledku toho, ak trpíte poruchou autonómneho nervového systému, prvá vec, ktorú by ste mali urobiť, je podstúpiť množstvo testov na vylúčenie fyziologických patológií. Ak sa nič neodhalí, pokojne sa dá povedať, že potrebujete pomoc psychológa, ktorý vás od choroby rýchlo zbaví.

© R. R. Wenzel, Yu. V. Furmenková, 2002
MDT 611.839-08
Prijaté 8. novembra 2001

R. R. Wenzel, Yu. V. Furmenková

Štát lekárska akadémia, Nižný Novgorod;
Univerzitná nemocnica, Essen (Nemecko)

Antihypertenzíva a sympatický nervový systém

Sympatický nervový systém (SNS) je dôležitým regulátorom kardiovaskulárnej aktivity. Jeho činnosť je determinovaná psychickými, nervovými a humorálne faktory. Aktivácia neurohumorálnych systémov, ako aj narušenie lokálnych regulačných mechanizmov zohráva dôležitú úlohu vo vývoji a prognóze srdcovo-cievne ochorenia.

Aktivita SNS sa zvyšuje s vekom, bez ohľadu na prítomnosť patologických stavov 2 . Pri kongestívnom srdcovom zlyhaní koreluje významné zvýšenie aktivity sympatiku s mierou úmrtnosti 3 . Hypersympatikotónia prispieva k rozvoju ischémie myokardu v dôsledku reflexnej tachykardie a zúženia koronárnych ciev v kombinácii s prítomnosťou arteriálnej hypertenzie (AH), inzulínovej rezistencie a vysokého rizika rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií 4, 5. Hoci je príspevok SNS k rozvoju hypertenzie kontroverzný, úloha hypersympatikotónie v počiatočných štádiách ochorenia je nepochybná 6-8. Predpokladá sa, že esenciálna hypertenzia je spojená so zvýšenou aktivitou sympatiku na úrovni centrálneho nervového systému 2, 7, 9. Je však možné, že v dôsledku interakcie neuronálnych plexusov a dráh podieľajúcich sa na regulácii aktivity sympatiku na centrálnej úrovni sa môže znížiť krvný tlak (TK) a riziko cievnych komplikácií. Témou tohto článku bola farmakoterapia hypertenzie a jej vplyv na činnosť SNS.

Regulácia sympatického nervového systému

Eferentné vlákna medulla oblongata ju spájajú s vazomotorickým centrom. Inerváciu vnútorných orgánov vykonávajú dva neuróny spojené do ganglií. Myelinizované axóny pregangliových neurónov hrudných a bedrové oblasti miecha sa približuje k postgangliovým neurónom sympatického kmeňa a prevertebrálnych ganglií. Mediátorom prenosu nervového vzruchu z presynaptického do postsynaptického neurónu je acetylcholín, ktorý sa viaže na receptory citlivé na nikotín. Mediátor adrenergných receptorov norepinefrín sa podieľa na prenose impulzov do efektorových orgánov.

Katecholamíny epinefrín, norepinefrín a dopamín sa tvoria v nadobličkách, ktoré sú fylogeneticky gangliom. V periférnych cievach spôsobuje aktivácia sympatiku vazokonstrikciu, sprostredkovanú pôsobením beta-adrenergných receptorov na bunky hladkého svalstva a beta-adrenergných receptorov na srdce. Experimentálne a skoré klinické údaje ukázali, že a2-adrenergné receptory majú sekundárnu úlohu v regulácii sympatiku kardiovaskulárneho systému Ale endotelové a2-adrenergné receptory sa priamo podieľajú na adrenergnej vazokonstrikcii 10, 11.

SNS interaguje so systémom renín-angiotenzín (RAS) a vaskulárnym endotelom. Angiotenzín (AT) II ovplyvňuje uvoľňovanie a spätné vychytávanie norepinefrínu presynaptickými receptormi 12 a prostredníctvom centrálnych mechanizmov aktivuje SNS 13, 14 . Okrem toho stimulácia b1-adrenergných receptorov juxtaglomerulárneho aparátu vedie k aktivácii RAS v dôsledku zvýšenia koncentrácie renínu15; tento mechanizmus, rovnako ako zadržiavanie sodíka a vody, prispieva k zvýšeniu krvného tlaku.

Okrem histamínu, dopamínu a prostaglandínov je produkcia norepinefrínu v presynaptických receptoroch inhibovaná aj samotným norepinefrínom prostredníctvom mechanizmu spätnej regulácie, zatiaľ čo presynaptické uvoľňovanie norepinefrínu je stimulované adrenalínom a AT II.

Metódy na štúdium aktivity sympatického nervového systému

Existovať rôznymi spôsobmištúdie činnosti SNS. Známe nepriame metódy zahŕňajú meranie krvného tlaku, rýchlosti prietoku krvi a srdcovej frekvencie (HR). Interpretácia týchto údajov je však náročná, keďže reakcia efektorových orgánov na zmeny v aktivite sympatiku je pomalá a závisí aj od lokálnych chemických, mechanických a hormonálnych vplyvov. IN klinickej praxi Aktivita SNS je určená koncentráciou norepinefrínu v krvnej plazme. Ale hladina norepinefrínu ako adrenergného neurotransmitera uvoľneného zo synaptických zakončení je tiež nepriamym ukazovateľom. Okrem toho plazmatické koncentrácie norepinefrínu odrážajú aktivitu nielen adrenergných neurónov, ale aj nadobličiek. Metódy merania katecholamínov v plazme majú rôzny stupeň presnosti, 16 preto stojí za zváženie aj iné metódy, ako napríklad štúdie variability. tep srdca a krvný tlak 17, 18.

Mikroneurografia umožňuje priame stanovenie kožnej alebo svalovej sympatickej aktivity v periférnom nerve 19, 20. Nervové impulzy sa zaznamenávajú v momente ich vzniku a je možné ich zmeny v reakcii na stimuláciu nielen pozorovať, ale aj sledovať 19-23. Ide o priamu metódu merania aktivity SNS v medulla oblongata. Nové pokroky v mikroneurografii umožňujú charakterizovať zmeny v aktivite sympatických nervov v reakcii na kardiovaskulárne lieky a analyzovať farmakokinetické schopnosti týchto liekov24.

Okrem toho informácie o vplyve SNS na efektorové orgány poskytuje meranie systolických intervalov, srdcová impedanceografia, pletyzmografia a laserová dopplerografia 16, 25-28.

Účinok liekov na sympatický nervový systém

Beta blokátory

Antagonisty β-adrenergných receptorov znižujú pozitívne inotropné a chronotropné účinky katecholamínov sprostredkované cez β1-adrenergné receptory a β2-adrenergnú relaxáciu buniek hladkého svalstva ciev 29-32. Okrem toho blokáda b-adrenergných receptorov inhibuje metabolické účinky katecholamínov, ako je lipolýza alebo glykogenolýza 31.

Pri liečbe kardiovaskulárnych ochorení selektívna blokáda b1 receptorov chráni srdce pred nadmernou stimuláciou sympatiku, znižuje frekvenciu a silu srdcových kontrakcií a v dôsledku toho spotrebu kyslíka myokardom 31.

Betablokátory sú liekmi voľby pri liečbe hypertenzie a koronárne ochorenie srdcové choroby (ICHS), pretože znižujú mortalitu, frekvenciu ischemických príhod, riziko primárneho a recidivujúceho infarktu myokardu, náhlej koronárnej smrti 33-36.

V posledných rokoch sa pri liečbe kongestívneho zlyhania srdca používajú β-adrenergné antagonisty 37–39. Pozitívny účinok blokády b-adrenergných receptorov pri srdcovom zlyhaní, ktorý zrejme vedie k lepšiemu fungovaniu SNS, sa pozoruje pri bisoprolole 40, metoprolole 41 a karvedilole 42. Je dokázané, že tieto lieky nielen zlepšujú hemodynamiku a klinické príznaky ale aj znížiť úmrtnosť 42, 43, aj keď na začiatku liečby, pri výbere adekvátnej dávky v prípadoch ťažkého srdcového zlyhania, môže úmrtnosť stúpať. Antagonisty β-adrenergného receptora teda zlepšujú ich citlivosť na ich agonisty 44. Na centrálny článok sympatického nervového systému má b-blokáda opačný účinok, ktorý nebol dostatočne študovaný 45, 46. Hoci aktivita sympatického nervu sa zvýšila s intravenózne podanieβ1-selektívny β-blokátor metoprolol u pacientov s neliečenou hypertenziou 45 ‚ pri dlhodobom užívaní tohto lieku sa znížil 46 . Je zaujímavé, že účinok selektívnych b1- a neselektívnych b-blokátorov na aktivitu SNS sa líši, aspoň po prvej dávke u zdravých dobrovoľníkov. Zároveň sa výrazne zvyšuje hladina katecholamínov v plazme po podaní beta-selektívneho betablokátora bisoprololu, zatiaľ čo podanie neselektívneho betablokátora propranololu neovplyvňuje plazmatickú koncentráciu norepinefrínu 29, 31.

Diuretiká

Diuretiká inhibujú reabsorpciu solí a vody v tubuloch, čo znižuje pre- a afterload. Zvýšené uvoľňovanie iónov soli a vody vplyvom diuretík aktivuje nielen vazopresín, systém renín-angiotenzín-aldosterón, ale aj SNS, ktorý kompenzuje poruchy rovnováhy voda-soľ47.

Dusičnany

Dusičnany ako periférne vazodilatátory spôsobujú od endotelu závislú relaxáciu buniek hladkého svalstva ciev. Medzi vedľajšie účinky niektorých liekov tejto skupiny patrí reflexná tachykardia. V dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii izosorbiddinitrát výrazne zvýšil srdcovú frekvenciu a, ako bolo merané mikroneurografiou, aktivitu SNS24. To potvrdzuje výsledky štúdií účinkov iných vazodilatancií pri intravenóznom podaní 48-50. Tento efekt možno vysvetliť tým, že po prípadnom znížení centrálneho venózneho tlaku sa zníži pulzný tlak a aktivujú sa baroreceptory 24 .

Iné vazodilatanciá vrátane a1-blokátorov

Vazodilatanciá minoxidil a hydrolazín účinne znižujú krvný tlak znížením pre- a afterloadu. Stimulujú však SNS, preto pri dlhodobej liečbe dominuje kompenzačná aktivácia sympatického a renín-angiotenzínového systému 51 .

Selektívne antagonisty α1-adrenergných receptorov, ako je prazosín, tiež znižujú pre- a afterload inhibíciou periférnej sympatickej vazokonstrikcie, ale neovplyvňujú sympatickú aktivitu myokardu, pretože obsahuje hlavne β-adrenergné receptory 52. To vysvetľuje, prečo štúdia Veterans Administration Cooperative Study (VACS), v ktorej sa používal prazosín, nepreukázala zlepšenie prognózy u pacientov so srdcovým zlyhaním 53 . Je potrebné poznamenať, že antagonista α1-adrenergných receptorov doxazosín v porovnaní s placebom významne aktivuje SNS, a to v pokoji aj počas cvičenia 29, 54.

Antagonisty vápnikových iónov

Antagonisty vápnika (CA) spôsobujú periférnu vazodilatáciu a inhibíciu účinku vazokonstriktorov na hladké svalstvo v dôsledku blokády pomalých vápnikových kanálov typu L a zníženia transportu vápnikových iónov. Zníženie jeho intracelulárnej koncentrácie inhibuje elektromechanické procesy, čo vedie k vazodilatácii a zníženiu krvného tlaku. Zástupcovia troch skupín antagonistov vápnika - dihydropyridín (nifedipín), fenylalkylamín (verapamil) a benzodiazipín (diltiazem) typov viažu rôzne časti α1 podjednotky vápnikového kanála. Ak sú lieky dihydropyridínovej skupiny prevažne periférne vazodilatátory, potom látky ako verapamil môžu priamo pôsobiť na sinoatriálny uzol a pravdepodobne znižovať aktivitu SNS.

AA majú pozitívne antihypertenzívne a antiischemické účinky55. Okrem toho majú vazoprotektívne schopnosti, zlepšujú endoteliálnu funkciu pri ateroskleróze a hypertenzii, experimentálne aj pri liečbe pacientov s hypertenziou 56, 57. AA inhibujú proliferáciu buniek hladkého svalstva v ľudských koronárnych artériách 58 a do určitej miery aj progresiu aterosklerózy 59–67.

Napriek vazoprotektívnemu účinku klinické výskumy AK u pacientov s ochorením koronárnych artérií, poruchou funkcie ľavej komory a cukrovkou neposkytla pozitívny výsledok 60-67.

Aktivácia SNS závisí nielen od skupiny použitých AA, ale aj od ich farmakokinetiky. Napríklad dihydropyridínové AK (t.j. nifedipín, felodipín, amlodipín) zvyšujú aktivitu SNS a spôsobujú reflexnú tachykardiu 68, 69. Naopak, verapamil znižuje srdcovú frekvenciu a, ako ukazujú štúdie plazmatického norepinefrínu, aktivitu SNS70. Jednorazová dávka nifedipínu zdravým dobrovoľníkom podľa mikroneurografie zvýšila tonus SNS, ktorý bol typický pre krátkodobo aj dlhodobo pôsobiace lieky. Avšak nifedipín má rôzne účinky na sympatické nervy vedúce k srdcu a krvným cievam. Srdcový rytmus teda nebol presným indikátorom stavu nervového systému a mierne zvýšenie srdcovej frekvencie nenaznačovalo pokles aktivity sympatiku68.

Zdá sa, že amlodipín, nový dlhodobo pôsobiaci AA, stimuluje SNS v menšej miere ako iné dihydropyridínové liečivá. Hoci sa srdcová frekvencia a plazmatické hladiny norepinefrínu u pacientov s hypertenziou významne zvýšili počas akútneho testu na liek s amlodipínom, pri dlhodobom užívaní sa nepozoroval žiadny vplyv na srdcovú frekvenciu69.

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

Blokovaním enzýmu narušujú inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE) syntézu AT II, ​​silného vazokonstriktora, ktorý zvyšuje uvoľňovanie norepinefrínu stimuláciou periférnych presynaptických receptorov71. Navyše AT II stimuluje činnosť centrálnej divízie SNS 72 . Verí sa, že ACE inhibítory tiež zabraňujú inhibícii syntézy bradykinínu a tým podporujú vazodilatáciu. Bradykinín podporuje uvoľňovanie oxidu dusnatého a prostacyklínu z endotelu, čo zvyšuje hemodynamickú odpoveď na blokádu ACE. Bradykinín však môže mať aj vedľajšie účinky, najmä kašeľ a cievny edém 73-77.

Na rozdiel od vazodilatancií (nitrátov alebo antagonistov vápnika), ktoré aktivujú SNS, ACE inhibítory nespôsobujú reflexnú tachykardiu a nezvyšujú plazmatické hladiny norepinefrínu78. V dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii ACE inhibítor kaptopril, podaný intravenózne zdravým dobrovoľníkom, znížil aktivitu sympatického nervu napriek zníženiu krvného tlaku a nezmenil odpoveď na psychický alebo fyzický stres, zatiaľ čo nitráty spôsobili významnú aktiváciu SNS 3, 24. Zníženie plazmatickej koncentrácie AT II, ​​ktoré stimuluje aktivitu SNS, teda znižuje tón SNS 72. Toto je jediné možné vysvetlenie priaznivého účinku ACE inhibítorov na prežitie u pacientov s dysfunkciou ľavej komory, u ktorých bol zvýšený tonus SNS spojený s vysokou mortalitou79. Priaznivé účinky ACE inhibítorov na morbiditu a mortalitu u pacientov so srdcovým zlyhaním a dysfunkciou ľavej komory, ako aj u pacientov s infarktom myokardu, boli hlásené v mnohých klinických štúdiách 79–83.

Existuje však množstvo mechanizmov, ktoré čiastočne kompenzujú priaznivé účinky ACE inhibítorov zaznamenané pri akútnom intravenóznom podaní. Po prvé, AT II možno syntetizovať alternatívnym spôsobom, nezávislým od ACE, pomocou chymáz; zároveň je v menšej miere inhibovaná SNS 84-86. Na druhej strane sa zistilo, že chronická inhibícia ACE nemení biosyntézu, akumuláciu a uvoľňovanie katecholamínov 87. Keďže bradykinín v závislosti od dávky stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu, dokonca aj počas blokády konvertujúceho enzýmu, možno uvažovať o kompenzácii nedostatočného účinku ACE inhibítorov podporou uvoľňovania katecholamínov 87. Pri srdcovom zlyhaní je chronická liečba ACE inhibítormi sprevádzaná výrazným znížením aktivity centrálneho sympatiku, pravdepodobne vplyvom neustále zaťažovaných baroreflexných mechanizmov na SNS 88 . Nezdá sa, že by sa aktivita parasympatického nervového systému pri akútnom a chronickom podávaní ACE inhibítorov menila, keďže tieto lieky neovplyvňujú základné kardiovaskulárne reflexy89.

Antagonisty receptora angiotenzínu typu I

Blokáda AT II receptorov je najpriamejším spôsobom inhibície RAS. Na rozdiel od ACE inhibítorov, ktoré neovplyvňujú uvoľňovanie norepinefrínu v dôsledku inhibície jeho spätného vychytávania a metabolizmu, aktivácia kompenzačných mechanizmov, antagonisty receptora angiotenzínu typu I (ATI) in vitro potláčajú vychytávanie norepinefrínu indukované angiotenzínom, a tým aj jeho proliferatívny účinok90 , 91.

Účinok antagonistov ATl receptora v ľudskom tele in vivo ešte nebol dostatočne študovaný. Štúdia účinnosti losartanu u starších pacientov ukázala, že antagonista AT I receptora losartan mal väčší účinok na morbiditu a mortalitu u pacientov so symptomatickým srdcovým zlyhaním ako ACE inhibítor kaptopril92. Medzi skupinami pacientov užívajúcich losartan a kaptopril neboli žiadne rozdiely v plazmatických koncentráciách norepinefrínu.

Experimentálne údaje ukázali, že antagonisty receptora ATI potláčajú syntézu katecholamínov vo väčšej miere ako inhibítory ACE93. Zistilo sa, že nový nepeptidový antagonista ATl receptora eprosartan inhibuje presorickú odpoveď na stimuláciu miechy u potkanov, zatiaľ čo losartan, valsartan a irbesartan neovplyvňujú SNS. Túto skutočnosť možno považovať za výraznejšiu inhibíciu receptorov AT II94.

Nie je známe, či tieto účinky na SNS budú významné in vivo. Prvé klinické výsledky dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdie však ukázali, že prinajmenšom losartan neznižuje aktivitu SNS ani v pokoji, ani po fyzická aktivita v porovnaní s placebom alebo enalaprilom54.

Centrálne sympatolytiká

Klonidín, guafacín, guanabenz a a-metyl-DOPA sú dobre známe antihypertenzíva, ktoré pôsobia na centrálne α2-adrenergné receptory 95 a vedú k útlmu SNS a zníženiu krvného tlaku, najmä v dôsledku vazodilatácie a následného poklesu pri periférnej vaskulárnej rezistencii. Napriek dobrému hypotenzívnemu účinku sa tieto látky pre svoje nežiaduce účinky už nepoužívajú ako prostriedky prvej voľby v liečbe hypertenzie. vedľajšie účinky ako je nevoľnosť, sucho v ústach a ospalosť. Abstinenčný syndróm je možný aj pri užívaní klonidínu96. Tieto vedľajšie účinky súvisia najmä s pôsobením na α2-adrenergné receptory97.

Teraz sa začalo klinické používanie novej generácie antihypertenzív centrálna akcia(napr. moxonidín a rilmenidín) s menej vedľajšie účinky. Zistilo sa, že majú väčší účinok na centrálne imidazolín1 receptory ako na a2-adrenergné receptory 97-99. Na rozdiel od toho iné centrálne pôsobiace antihypertenzíva (α-metyl-DOPA, guanfacín, guanabenz) interagujú prevažne s centrálnymi α2 receptormi95. U laboratórnych zvierat moxonidín inhiboval sympatickú inerváciu odporových ciev, srdca a obličiek 97, 100. Dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia in vivo s priamym meraním aktivity SNS pomocou mikroneurografie po prvýkrát preukázala, že agonista imidazolín-1 receptora moxonidín znižuje systolický a diastolický krvný tlak v dôsledku zníženia centrálneho tonusu SNS u oboch zdravých dobrovoľníkov a neliečení pacienti s hypertenziou68. Moxonidín znižuje aktivitu sympatiku a plazmatické hladiny norepinefrínu v oboch skupinách, zatiaľ čo koncentrácie adrenalínu a renínu sa nezmenili68. Srdcová frekvencia po užití moxonidínu sa u zdravých jedincov znížila; u pacientov s hypertenziou bola tendencia k bradykardii pozorovaná iba v noci 68.

Z hľadiska schopnosti kontrolovať krvný tlak je moxonidín porovnateľný s inými antihypertenzívami, ako sú a- a b-blokátory, antagonisty vápnika alebo ACE inhibítory; vedľajšie účinky (nauzea, sucho v ústach) sú menej výrazné ako pri klonidíne a iných centrálne pôsobiacich liekoch predchádzajúcej generácie 30, 101.

Rilmenidín je ďalší agonista imidazolínového 1 receptora s ešte väčšou afinitou k posledne uvedenému102. Jeho použitie u pacientov preukázalo účinné zníženie krvného tlaku s menším počtom vedľajších účinkov ako klonidín 103-105. Rilmenidín spôsobil rovnaké zníženie krvného tlaku ako antagonista beta-adrenergných receptorov atenolol, ale v porovnaní s ním bol pacientmi lepšie tolerovaný. Na rozdiel od atenololu však neovplyvnil funkcie autonómneho nervového systému, ako je srdcová frekvencia počas cvičenia a Valsalvov manéver 106 . Účinok rilmenidínu na centrálny nervový systém ešte nebol študovaný.

Interakcia medzi sympatickým nervovým systémom a vaskulárnym endotelom

Cévny endotel hrá dôležitú úlohu pri regulácii ich tonusu. Zhoršená sekrécia mediátorov endotelom môže byť jedným z článkov v patogenéze a progresii hypertenzie a aterosklerózy. Experimentálne údaje ukázali prítomnosť rôznych interakcií medzi SNS a vaskulárnym endotelom. Endotelín-1, produkovaný endotelovými bunkami, je silný vazokonstriktor; jeho plazmatická koncentrácia koreluje s úmrtnosťou na ťažké kardiovaskulárne ochorenia107, 108. Endotelín spôsobuje periférnu vazokonstrikciu a zvýšený krvný tlak; u potkanov podávanie endotelínu stimuluje aktivitu sympatiku109. Okrem toho sa táto látka považuje za komitogén pre proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev 108.

Endotelínové receptory sú spojené s vápnikovými kanálmi prostredníctvom G proteínov110. Táto skutočnosť môže vysvetliť, ako antagonisti vápnika znižujú vazokonstrikciu závislú od endotelu. Štúdia prietoku krvi v predlaktí ukázala, že verapamil alebo nifedipín podané intraarteriálne zabránili konstrikčnej odpovedi na intravenóznu infúziu endotelínu28. Na druhej strane lieky, ktoré aktivujú SNS (napr. nitráty a nifedipín), zvyšujú plazmatické koncentrácie endotelínu u ľudí, zatiaľ čo ACE inhibítory a moxonidín inhibujú aktivitu SNS a neovplyvňujú hladiny endotelínu 24, 111.

Dlhodobá terapia antagonistami vápnika experimentálne a u pacientov s hypertenziou zlepšuje relaxáciu závislú od endotelu ako odpoveď na acetylcholín112. ACE inhibítory tiež stimulujú relaxáciu závislú od endotelu inhibíciou inaktivácie bradykinínu, čo vedie k tvorbe oxidu dusnatého a prostacyklínu. Pri štúdiu prietoku krvi v odporových cievach u potkanov so spontánnou hypertenziou sa zistilo, že dlhodobá blokáda RAS nepeptidovým antagonistom AT II receptora CGP 48369, ACE inhibítorom benazeprilom alebo kalciovým antagonistom nifedipínom znižuje krvný tlak a zlepšuje endoteliálna funkcia 56 . Klinické štúdie ukázali, že ACE inhibítor chinapril je schopný zvrátiť diastolickú dysfunkciu a znížiť výskyt koronárnej ischémie 113–115. Podávanie ACE inhibítora lizinoprilu pacientom s esenciálnou hypertenziou selektívne zvyšuje vazodilatáciu ako odpoveď na bradykinín116.

Rôzne ACE inhibítory, ako je quinapril a enalapril, zlepšujú vazodilatáciu závislú od endotelu v rôznej miere, pričom zjavne majú rôzne afinity k ACE. Toto podporuje skutočnosť, že quinapril na rozdiel od enalaprilu podporuje vaskulárnu dilatáciu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním zvýšením oxidu dusnatého 117 .

Experimentálne a skoré klinické štúdie kožnej mikrocirkulácie u ľudí naznačujú, že adrenergné agonisty stimulujú endotelové a-receptory, čo vedie k uvoľňovaniu oxidu dusnatého 10, 118. V skutočnosti je konstrikcia buniek hladkého svalstva ciev sprostredkovaná receptorom a1 zosilnená inhibíciou oxidu dusnatého in vitro aj in vivo 10, 118. Tento mechanizmus môže mať patofyziologický význam pri rozvoji aterosklerózy a hypertenzie, keď je narušená funkcia endotelu. Účinok iných liekov na endotel ešte nebol objasnený.

Záver

Dôležité sú účinky kardiovaskulárnych liekov na SNS. Vo väčšine prípadov sa však aktivita SNS študovala pomocou nepriamych metód, ako je analýza variability srdcovej frekvencie alebo plazmatických katecholamínov. Naproti tomu mikroneurografia umožňuje priame hodnotenie vedenia nervových impulzov pozdĺž centrálnych sympatických vlákien.

Komplexný účinok antihypertenzív na presorické systémy (SNS, RAS a endotelín) je klinicky významný najmä pri liečbe pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému. Aktivácia SNS je možný dôvod vedľajšie účinky mnohých liekov. Skutočnosť, že hladiny norepinefrínu v plazme predpovedajú smrť u pacientov so srdcovým zlyhaním 3, 119, 120 naznačuje, že majú zvýšenú aktivitu SNS, čo je možné aj u iných pacientov, najmä u pacientov s hypertenziou121. Okrem toho možno u pacientov zistiť hyperaktivitu SNS cukrovka a ischemickej choroby srdca, vrátane akút koronárny syndróm 122 .

Odpoveď na otázku, či pozitívny účinok antihypertenzív na sympatický nervový systém znižuje kardiovaskulárnu a celkovú mortalitu, možno získať invazívnymi štúdiami.

Literatúra

Converse R.J., Jacobsen T.N., Toto R.D. a kol. Sympatická hyperaktivita u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. N Engl J Med 1992; 327: 1908-1912.

Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. a kol. Zmeny v aktivite svalových sympatických nervov pri esenciálnej hypertenzii súvisiace s vekom. Hypertens 1989; 13: 870-877.

Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. a kol. Plazmatický norepinefrín ako návod na prognózu u pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním. N Engl J Med 1984; 311:819-823.

Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. a kol. Tichá ischémia pri nestabilnej angíne pectoris súvisí so zmenenou manipuláciou srdcového noradrenalínu. Circulation 1993; 87: 1928-1937.

Julius S., Gudbrandsson T. Včasná asociácia hyperaktivity sympatiku, hypertenzie, inzulínovej rezistencie a koronárneho rizika. J Cardiovascular Pharmacol 1992; 20 (dodatok 8): 40-48.

Noll G., Wenzel R.R., Schneider M. a kol. Zvýšená aktivácia sympatického nervového systému a endotelínu duševným stresom u normotenzných potomkov hypertenzných rodičov. Circulation 1996; 93:866-869.

Anderson E.A., Sinkey C.A., Lawton W.J., Mark A.L. Zvýšená aktivita sympatického nervu u ľudí s hraničnou hypertenziou. Dôkazy z priamych intraneurálnych záznamov. Hypertens 1989; 14: 177-183.

Philipp T., Distler A., ​​​​Cordes U. Sympatický nervový systém a kontrola krvného tlaku pri esenciálnej hypertenzii. Lancet 1978; 11: 959-963.

Wallin B.G., Morlin C., Hjemdahl P. Svalová sympatická aktivita a koncentrácia noradrenalínu v žilovej plazme počas statického cvičenia u normotenzných a hypertenzných jedincov. Acta Physiol Scand 1987; 129: 489-497.

Wenzel R.R., Bruck H., Schaefers R.F., Michel M.C. Inhibítor oxidu dusnatého L-NMMA zosilňuje norepinefrínom indukovanú vazokonstrikciu: účinky alfa2-blokátora yohimbínu. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

Chen H.I., Li H.A.T., Chen C.C. Fyzická kondícia znižuje vazokonstrikciu vyvolanú norepinefrínom u králikov. Možné úlohy noradrenalínom vyvolaného endotelového relaxačného faktora. Circulation 1994; 90:970-975.

Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. a kol. Angiotenzín II uľahčuje sympatický prenos v obehu zadných končatín potkanov. Hypertens 1993; 21: 322-328.

Kannan H., Nakamura T., Jin X.J., Hayashida Y. a kol. Účinky centrálne podávaného angiotenzínu na aktivitu sympatického nervu a prietok krvi obličkami u potkanov pri vedomí. J Auton Nerv Syst 1991; 34: 201-210.

Davis J.O., Freeman R.H. Mechanizmy regulujúce uvoľňovanie renínu. Physiol Rev 1976; 56: 1-56.

Weber F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. Subklasifikácia ľudských beta-adrenergných receptorov sprostredkujúcich uvoľňovanie renínu. Clin Exp Hypertens 1983; 5: 225-238.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. Charakterizácia adrenoreceptorov sprostredkujúcich kardiovaskulárne a in vivo účinky a-metylnoradrenalínu (AMN) u ľudí. Naunun-Schmiedelberg's Arch Pharmacol 1997; 356:52.

Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. a kol. Výkonová spektrálna analýza variability srdcovej frekvencie a arteriálneho tlaku ako marker sympatovagálnej interakcie u človeka a psov pri vedomí. Circ Res 1986; 59: 178-193.

Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. a kol. Meranie celkovej a orgánovo špecifickej kinetiky norepinefrínu u ľudí. Am J Physiol 1984; 247: 21-28.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Manévre ovplyvňujúce sympatický odtok v ľudských kožných nervoch. Acta Physiol Scand 1972; 84: 177-186.

Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Všeobecné charakteristiky sympatickej aktivity v ľudských svalových nervoch. Acta Physiol Scand 1972; 84: 65-81.

Wallin B.G. Intraneurálne záznamy normálnej a abnormálnej sympatickej aktivity u človeka. In: S.R. Bannister, upraviť. Autonómne zlyhanie. Oxford University Press; 1988; 177-195.

Victor R.G., Leimbach W.J., Seals D.R., Wallin B.G. a kol. Účinky testu studeného tlaku na aktivitu svalových sympatických nervov u ľudí. Hypertens 1987; 9: 429-436.

Mark A.L., Victor R.G., Nerhed C., Wallin B.G. Mikroneurografické štúdie mechanizmov odpovedí sympatického nervu na statické cvičenie u ľudí. Circ Res 1985; 57: 461-469.

Noll G., Wenzel R.R., de Marchi S., Shaw S. a kol. Diferenciálne účinky kaptoprilu a nitrátov na aktivitu svalových sympatických nervov u zdravých dobrovoľníkov. Circulation 1997; 95: 2286-2292.

Li Q., ​​Belz G.G. Systolické časové intervaly v klinickej farmakológii. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 415-421.

Wenzel R.R., Duthiers N., Noll G., Bucher J. a kol. Endotelín a antagonisti vápnika v kožnej mikrocirkulácii pacientov s ochorením koronárnych artérií. Circulation 1996; 94: 316-322.

Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. a kol. Zhoršená vazodilatácia rezistentných ciev predlaktia u hypercholesterolemických ľudí. J Clin Invest 1990; 86: 228-234.

Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. Endotelín-1-indukovaná vazokonstrikcia u ľudí. Reverzia blokádou vápnikových kanálov, ale nie nitrovazodilatanciami alebo relaxačným faktorom odvodeným od endotelu. Circulation 1991; 83: 469-475.

Schaefers R.F., Poller U., Ponicke K. a kol. Vplyv blokády adrenoceptorov a muskarínových receptorov na kardiovaskulárne účinky exogénneho noradrenalínu a endogénneho noradrenalínu uvoľňovaného infúziou tyramínu. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1997; 355: 239-249.

Schaefers R.F., Loew-Kroeger A., ​​​​Philipp T. Wirksamkeit und vertraeglichkeit des neuen zentralwirksamen antihypertensivums moxonidin im vergleich zu enalapril. Nieren Hochdruck 1994; 23: 221-224.

Schaefers R.F., Nuernberger J., Herrmann B., Wenzel R.R. a kol. Adrenoceptory sprostredkujúce kardiovaskulárne a metabolické účinky alfa-metylnoradrenalínu u človeka. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289:918-925.

Schaefers R.F., Adler S., Dail A. a kol. Pozitívne inotropné účinky liečby antagonistami beta-2-adrenoceptorov. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1224-1233.

ISIS-1. Randomizovaná štúdia intravenózneho atenololu medzi 16 027 prípadmi podozrenia na akútny infarkt myokardu: ISIS-1. Prvá medzinárodná štúdia kolaboratívnej skupiny prežitia infarktu. Lancet 1986; 17: 57-66.

Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. a kol. Primárna prevencia metoprololom u pacientov s hypertenziou. Úmrtnosť vyplýva zo štúdie MAPHY; JAMA 1988; 259: 1976-1982.

IPPSH Collaborative Group I. Kardiovaskulárne riziko a rizikové faktory v randomizovanej štúdii liečby založenej na betablokátore oxprenolol: Medzinárodná prospektívna štúdia primárnej prevencie hypertenzie (IPPSH). IPPSH Collaborative Group. J Hypertens 1985; 3: 379-392.

Erne P., Zuber M., Schuepfer G. Betablocker und koronare Herzkrankheit. In: T. F. Luescher, ed. to. Preventívna kardiológia v Klinike a praxi. Bern: Verlag Hans Huber; 1993: 231-234.

Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. Účinok chronickej blokády beta-adrenergných receptorov pri kongestívnej kardiomyopatii. Br Heart J 1975; 37: 1022-1036.

Engelmeier R.S., O, Connel J.B., Wals R., Rad N. a kol. Zlepšenie symptómov a tolerancie cvičenia metoprololom u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou. Dvojito zaslepená, randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia. Circulation 1985; 72:536-546.

Gilbert E.M., Anderson J.L., Deitchman D. a kol. Dlhodobá terapia betablokátormi vazodilatancií zlepšuje funkciu srdca pri idiopatickej dilatačnej kardiomyopatii. Dvojito zaslepená, randomizovaná štúdia bucindololu oproti placebu. Am J Med 1990; 88: 223-229.

Vyšetrovatelia a výbory CIBIS. Randomizovaná štúdia beta-blokády pri srdcovom zlyhaní. Štúdia srdcovej insuficiencie bisoprololu (CIBIS). Circulation 1994; 90: 2153-2156.

Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. a kol. pre metoprolol v skúšobnej skupine s dilatačnou kardiomyopatiou (MDC). Priaznivé účinky metoprololu pri idiopatickej dilatačnej kardiomyopatii. Lancet 1993; 342: 1441-1446.

Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. a kol. pre U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. Účinok karvedilolu na morbiditu a mortalitu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. N Engl J Med 1993; 334: 1349-1355.

Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. a kol. Prognostická hodnota bisoprololom indukovaných hemodynamických účinkov pri srdcovom zlyhaní počas štúdie Cardiac Insufficiency-Bisoprolol (CIBIS). Circulation1997; 96:2197-2205.

Heilbrunn S.M., Shah P., Bristow M.R., Valantine H.A. a kol. Zvýšená hustota beta-receptorov a zlepšená hemodynamická odpoveď na stimuláciu katecholamínom počas dlhodobej liečby metoprololom pri srdcovom zlyhaní z dilatačnej kardiomyopatie. Circulation 1989; 79: 483-490.

Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. Akútne účinky metoprololu na svalovú sympatickú aktivitu u hypertenzných ľudí. Hypertens 1983; 5: 749-756.

Wallin B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Sympatický odtok do svalov počas liečby hypertenzie metoprololom. Hypertens 1984; 6:557-562.

Burnier M., Brunner H.R. Neurohormonálne dôsledky diuretík pri rôznych kardiovaskulárnych syndrómoch. Eur Heart J 1992; 13 (Suppl G): 28-33.

Sanders J.S., Ferguson D.W. Diastolický tlak určuje autonómnu odpoveď na tlakovú poruchu u ľudí. J Appl Physiol 1989; 66:800-807.

Ferguson D.W., Hayes D.W. Nifedipín zosilňuje kardiopulmonálnu baroreflexnú kontrolu aktivity sympatického nervu u zdravých ľudí. Circulation 1989; 80; 285-298.

Hoffman R.P., Sinkey C.A., Kienzle M.G., Anderson E.A. Aktivita svalových sympatických nervov je znížená pri IDDM pred zjavnou autonómnou neuropatiou. Diabetes 1993; 42; 375-380.

Packer M. Vazodilatátor a inotropné lieky na liečbu chronického kongestívneho zlyhania srdca – odlíšenie hype od nádeje. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1299-1317.

Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. a kol. Diferenciálne dlhodobé intrarenálne a neurohumorálne účinky kaptoprilu a prazozínu u pacientov s chronickým kongestívnym srdcovým zlyhaním – význam počiatočnej plazmatickej renínovej aktivity. Circulation 1986; 73: 492-502.

Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. a kol. Účinok vazodilatačnej terapie na mortalitu pri chronickom kongestívnom zlyhaní srdca. Výsledky kooperatívnej štúdie správy veteránov. N Engl J Med 1986; 314: 1547-1552.

Wenzel R.R., Wambach C., Schaefers R.F. a kol. Doxasosín, ale nie losartan alebo enalapril, zvyšuje námahou indukovanú aktiváciu sympatika. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

Nayler W.G., Szeto J. Vplyv verapamilu na kontraktilitu, využitie kyslíka a výmenu vápnika v srdcovom svale cicavcov. Cardiovasc Res 1972; 6: 120-128.

Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luescher T.F. Blokáda angiotenzínu alebo antagonisty vápnika zlepšujú endoteliálnu dysfunkciu pri hypertenzii: štúdie na perfundovaných artériách mezenterickej rezistencie. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 372-379.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endoteliálna dysfunkcia pri hypertenzii: skutočnosť alebo fantázia?

J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32 (dodatok 3): 41-47.

Yang Z., Noll G., Luescher T.F. Antagonisty vápnika inhibujú proliferáciu ľudských koronárnych buniek hladkého svalstva v reakcii na pulzujúce natiahnutie a rastový faktor odvodený od krvných doštičiek. Circulation 1993; 88: 832-836.

Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. a kol. Spomalenie angiografickej progresie ochorenia koronárnych artérií nifedipínom. Výsledky Medzinárodnej štúdie Nifedipine o antiaterosklerotickej terapii (INTACT). Vyšetrovatelia skupiny INTACT. Lancet 1990; 335: 1109-1113.

TIP. Včasná liečba nestabilnej angíny pectoris na jednotke koronárnej starostlivosti: randomizované, dvojito zaslepené, placebom kontrolované porovnanie rekurentnej ischémie u pacientov liečených nifedipínom alebo metoprololom alebo oboma. Správa holandskej medziuniverzitnej výskumnej skupiny Nifedipine/Metoprolol Trial (HINT). Br Heart J 1986; 56: 400-413.

Behar S., Rabinowitz B., Zion M. a kol. Okamžitý a dlhodobý prognostický význam akútneho infarktu myokardu prvej prednej verzus prvej dolnej steny Q-vlny. Sekundárna prevencia reinfarktu Izraelská študijná skupina Nifedipine Trial (SPRINT). Am J Cardiol 1993; 72; 1366-1370.

Estacio R.O., Schrier R.W. Antihypertenzívna terapia pri cukrovke typu 2: dôsledky vhodnej kontroly krvného tlaku pri cukrovke (ABCD). Am J Cardiol 1998; 82:9-14.

SPRINT. Sekundárna prevencia reinfarktu Izraelská štúdia nifedipínu (SPRINT). Randomizovaná intervenčná štúdia nifedipínu u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Izraelská študijná skupina pre šprint. Eur Heart J 1988; 9: 354-364.

Tatti P., Pahor M., Byington R.P. a kol. Výsledky Randomizovanej štúdie o kardiovaskulárnych príhodách Fosinopril verzus Amlodipín (FACET) u pacientov s hypertenziou a NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597-603.

Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. a kol. Riziko infarktu myokardu spojené s liečbou antihypertenzívami. JAMA 1995; 274: 620-625.

Borhani N.O., Mercuri M., Birhani P.A. a kol. Konečné výsledky štúdie multicentrickej isradipínovej diuretickej aterosklerózy (MIDAS). Randomizovaná kontrolovaná štúdia. JAMA 1996; 276: 785-791.

Multicentrická výskumná skupina pre diltiazem Postinfarction. Účinok diltiazemu na mortalitu a reinfarkt po infarkte myokardu. Multicentrická výskumná skupina pre diltiazem Postinfarction. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.

Wenzel R.R., Allegranza G., Binggeli C. a kol. Diferenciálna aktivácia srdcového a periférneho sympatického nervového systému nifedipínom: úloha farmakokinetiky. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1607-1614.

Lopez L.M., Thorman A.D., Mehta J.L. Účinky amlodipínu na krvný tlak, srdcovú frekvenciu, katecholamíny, lipidy a odpoveď na adrenergný stimul. Am J Cardiol 1990; 66: 1269-1271.

Kailasam M.T., Parmer R.J., Červenka J.H. a kol. Rozdielne účinky tried antagonistov vápnikových kanálov dihydropyridínu a fenylalkylamínu na autonómnu funkciu pri ľudskej hypertenzii. Hypertens 1995; 26: 143-150.

Saxena P.R. Interakcia medzi renín-angiotenzín-aldosterónom a sympatickým nervovým systémom. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19: 580-588.

Matsukawa T., Goteh E., Minamisawa K. a kol. Účinky intravenóznych infúzií angiotenzínu II na aktivitu svalových sympatických nervov u ľudí. Am J Physiol 1991; 261: 690-696.

Pitt B., Chang P., Timmermans P. Antagonisty receptora angiotenzínu II pri zlyhaní srdca: zdôvodnenie a návrh štúdie hodnotenia losartanu u starších ľudí (ELITE). Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 693-700.

Gavras I. Bradykinínom sprostredkované účinky inhibície ACE. Kidney Int 1992; 42: 1020-1029.

Izraelský Z.H., sála W.D. Kašeľ a angioneurotický edém spojený s liečbou inhibítorom angiotenzín konvertujúceho enzýmu: prehľad literatúry a patofyziológia. Ann Intern Med 1992; 117: 234-242.

Chalmers D., Dombey S.L., Lawson I.H. Postmarketingový dohľad nad kaptoprilom (na hypertenziu): predbežná správa. Br J Clin Pharmacol 1987; 24: 343-349.

Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. a kol. Skupina v LCS. Účinky modulácie systému renín-angiotenzín-aldosterón na kašeľ. J Hypertens 1994; 12: 1387-1393.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. Účinky enalaprilu a neuroendokrinnej aktivácie na prognózu pri ťažkom kongestívnom zlyhaní srdca (sledovanie štúdie Consensus). Konsenzuálna skúšobná študijná skupina. Am J Cardiol 1990; 66: 40-44.

Kober L., Torp-Pederson C., Carlsen J.E. a kol. Klinická štúdia inhibítora angiotenzín-konvertujúceho enzýmu trandolaprilu u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po infarkte myocyrdia. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Študijná skupina. N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676.

Cohn J.N., Johnson G., Ziesche S. a kol. Porovnanie enalaprilu s hydralazín-izosorbiddinitrátom pri liečbe chronického kongestívneho zlyhania srdca. N Engl J Med 1991; 325; 303-310.

Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. a kol. Účinok kaptoprilu na mortalitu a morbiditu u pacientov s dysfunkciou ľavej komory po infarkte myokardu: výsledky štúdie Survival and Ventricular Enlargement Trial. N Engl J Med 1992; 327:669-677.

Vyšetrovatelia SOLVD. Účinky enalaprilu na mortalitu a rozvoj srdcového zlyhania u asymptomatických pacientov so zníženou ejekčnou frakciou ľavej komory. N Engl J Med 1992; 327:685-691.

AIR TAIREASI. Účinok ramiprilu na mortalitu a morbiditu tých, ktorí prežili akútny infarkt myokardu s klinickým dôkazom srdcového zlyhania. Lancet 1993; 342:812-818.

Urata H., Kinoshita A., Misono K.S., Bumpus F.M. a kol. Identifikácia vysoko špecifickej chymázy ako hlavného enzýmu tvoriaceho angiotenzín II v ľudskom srdci. J Biol Chem 1990; 265:2348-2357.

Miura S., Ideishi M., Sakai T. a kol. Tvorba angiotenzínu II alternatívnou cestou počas cvičenia u ľudí. J Hypertens 1994; 12: 1177-1181.

Urata H., Strobel F., Ganten D. Rozšírená tkanivová distribúcia ľudskej chymázy. J Hypertens 1994; 12 (dodatok 1): 17-22.

Dominiak P. Modulácia kontroly sympatiku ACE inhibítormi. Eur Heart J 1994; 14 (dodatok 1): 169-172.

Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. a kol. Účinky chronickej inhibície ACE na sympatický nervový prenos a baroreflexnú kontrolu cirkulácie pri srdcovom zlyhaní. Circulation 1997; 96: 1173-1179.

Veerman D.P., Douma C.E., Jacobs M.C., Thien T. a kol. Účinky akútnej a chronickej inhibície enzýmu konvertujúceho angiotenzín spiraprilom na kardiovaskulárnu reguláciu u pacientov s esenciálnou hypertenziou. Br J Clin Pharmacol 1996; 41: 49-56.

Timmermans P., Wong P.C., Chin A.T. a kol. Receptory angiotenzínu II a antagonisty receptora angiotenzínu II. Pharmacol Rev 1993; 45: 205-251.

Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Angiotenzín II zvyšuje uvoľňovanie norepinefrínu z predsiení pôsobením na receptory angiotenzínu podtypu I. Hypertens 1993; 22: 699-704.

Pitt B., Segal R., Martinez F.A. a kol. Randomizovaná štúdia losartanu oproti kaptoprilu u pacientov starších ako 65 rokov so srdcovým zlyhaním (Hodnotenie losartanu v štúdii starších ľudí). Lancet 1997; 349: 747-752.

Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. Experimentálne dôkazy na podporu ELITE. Lancet 1998; 351: 644-645.

Ohlstein E.H., Brooks D.P., Feuerstein G.Z., Ruffolo R.R. Inhibícia sympatického odtoku antagonistom receptorov angiotenzínu II, eprosartanom, ale nie losartanom, valsartanom alebo irbesartanom: vzťah k rozdielom v prejunkčnej blokáde receptora angiotenzínu II. Pharmacol 1997; 55: 244-251.

Van Zwieten P.A. Centrálne imidazolínové (I1) receptory ako ciele centrálne pôsobiacich antihypertenzív: moxonidín a rilmenidín. J Hypertens 1997; 15: 117-125.

Rupp H., Maisch B., Brill C.G. Vysadenie lieku a rebound hypertenzia: rozdielny účinok centrálnych antihypertenzív moxonidínu a klonidínu. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 (Suppl 1): 251-262.

Ernsberger P., Damon T.H., Graff L.M., Schaefer S.G. a kol. Moxonidín, centrálne pôsobiace antihypertenzívne činidlo, je selektívny ligand pre 11-imidazolínové miesta. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264: 172-182.

Bohmann C., Schollmeyer P., Rump L.C. Účinky imidazolínov na uvoľňovanie noradrenalínu v izolovanej obličke potkanov. Naunyn Schmiedeberg's Arch Pharmacol 1994; 349: 118-124.

Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. a kol. Hidazoxán a niektoré ďalšie alfa 2-adrenergné lieky sa tiež viažu s vysokou afinitou na neadrenergné miesto. Mol Pharmacol 1989; 35: 324-330.

Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. a kol. Nový mechanizmus účinku na kontrolu hypertenzie: moxonidín ako selektívny agonista I1-imidazolínu. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8 (Suppl 1): 27-41.

Kuppers H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. a kol. Placebom kontrolované porovnanie účinnosti a znášanlivosti moxonidínu a enalaprilu raz denne pri miernej až stredne závažnej esenciálnej hypertenzii. J Hypertens 1997; 15: 93-97.

Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. a kol. Receptor preferujúci imidazolín: väzbové štúdie v mozgovom kmeni hovädzieho dobytka, potkana a človeka. Eur J Pharmacol 1989; 162: 1-9.

McKaigue J.P., Harron D.W. Účinky rilmenidínu na testy autonómnej funkcie u ľudí. Clin Pharmacol Ther 1992; 52: 511-517.

Dollery C.T., Davies D.S., Duchier J., Pannier B. a kol. Vzťahy medzi dávkou a koncentráciou a účinkom rilmenidínu. Am J Cardiol 1988; 61: 60-66.

Weerssuriya K., Shaw E., Turner P. Predbežné klinické farmakologické štúdie S3341, nového hypotenzívneho činidla, a porovnanie s klonidínom u normálnych mužov. Eur J Clin Pharmacol 1984; 27: 281-286.

Reid J.L., Panfilov V., MacPhee G., Elliot H.L. Klinická farmakológia liečiv pôsobiacich na imidazolínové a adrenergné receptory. Štúdie s klonidínom, moxonidínom, rilmenidínom a atenololom. Ann NY Acad Sci 1995; 763:673-678.

Omland T., Terje Lie R., Aakvaag A., Aarsland T. a kol. Stanovenie plazmatického endotelínu ako prognostický ukazovateľ 1-ročnej mortality po akútnom infarkte myokardu. Circulation 1994; 89: 1573-1579.

Wenzel R.R., Czyborra P., Luescher T.F., Philipp T. Endotelín v kardiovaskulárnej kontrole: úloha antagonistov endotelínu. Curr Hypertens Rep 1999; 1: 79-87.

Mosqueda-Garcia R., Inagami T., Appalsamy M., Sugiura M. a kol. Endotelín ako neuropeptid. Kardiovaskulárne účinky v mozgovom kmeni normotenzných potkanov. Circ Res 1993; 72: 20-35.

Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. a kol. Endotelín aktivuje Ca(2+) kanál citlivý na dihydropyridín, ktorý je závislý od napätia v hladkej svalovine ciev. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3915-3918.

Wenzel R.R., Spieker L., Qui S., Shaw S. a kol.

I1-imidazolínový agonista moxonidín znižuje aktivitu sympatického nervu a krvný tlak u hypertonikov. Hypertens 1998; 32: 1022-1027.

Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. a kol. Antihypertenzná terapia zvyšuje endotelovo závislé relaxácie v koronárnych artériách spontánne hypertenzných potkanov. Circulation 1994; 89: 2212-2218.

Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. a kol. Inhibícia enzýmu konvertujúceho angiotenzín chinaprilom zlepšuje endoteliálnu vazomotorickú dysfunkciu u pacientov s ochorením koronárnych artérií. Štúdia TREND (Trial on Reversing Endotelial Dysfunction). Circulation 1996; 94: 258-265.

Schlaifer J.D., Wargovich T.J., O, Neill B.J. a kol. Účinky chinaprilu na koronárny prietok krvi u pacientov s ochorením koronárnej artérie s endoteliálnou dysfunkciou. Vyšetrovatelia TRENDU. Pokus o zvrátenie endotelovej dysfunkcie. Am J Cardiol 1997; 80: 1594-1597.

Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. a kol. Účinok chronického enzýmu konvertujúceho angiotenzín na endoteliálnu funkciu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Am J Cardiol 1995; 76: 13-18.

Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Mattei P. a kol. Účinky inhibície enzýmu konvertujúceho angiotenzín na vazodilatáciu závislú od endotelu u pacientov s esenciálnou hypertenziou. J Hypertens 1998; 16: 447-456.

Hornig B., Arakawa N., Haussmann D., Drexler H. Diferenciálne účinky chinaprilátu a enalaprilátu na endotelovú funkciu konduitových artérií u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Circulation 1998; 98: 2842-2848.

Cocks T.M., Angus J.A. Endotelovo závislá relaxácia koronárnych artérií noradrenalínom a serotonínom. Nature 1983; 305:627-630.

Leimbach W.N. Jr, Wallin B.G., Victor R.G., Ayward P.E. a kol. Priamy dôkaz z intraneurálnych záznamov pre zvýšený centrálny sympatický odtok u pacientov so srdcovým zlyhaním. Circulation 1986; 73: 913-919.

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Hormóny regulujúce kardiovaskulárne funkcie u pacientov s ťažkým kongestívnym srdcovým zlyhaním a ich vzťah k mortalite. CONSENSUS Trial Study Group. Circulation 1990; 82: 1730-1736.

Held P.H., Yusuf S., Furberg C.D. Blokátory kalciových kanálov pri akútnom infarkte myokardu a nestabilnej angíne: prehľad. BMJ 1989; 299: 1187-1192.

McCance A.J., Forfar J.C. Srdcová a celotelová kinetika noradrenalínu pri ischemickej chorobe srdca: kontrast medzi nestabilnými anginóznymi syndrómami a ischémiou vyvolanou stimuláciou. Br Heart J 1989; 61: 238-247.

Sympatické oddelenie je súčasťou autonómneho nervového tkaniva, ktoré spolu s parasympatikom zabezpečuje fungovanie vnútorných orgánov, chemické reakcie, zodpovedný za život buniek. Mali by ste však vedieť, že existuje metasympatický nervový systém, súčasť autonómnej štruktúry, ktorý sa nachádza na stenách orgánov a je schopný kontrahovať, kontaktovať sympatikus a parasympatikus a prispôsobovať ich činnosť.

Vnútorné prostredie človeka priamo ovplyvňuje sympatický a parasympatický nervový systém.

Sympatické oddelenie je lokalizované v centrálnom nervovom systéme. Tkanivo miechového nervu funguje pod kontrolou nervových buniek umiestnených v mozgu.

Všetky prvky sympatického kmeňa, ktoré sa nachádzajú na dvoch stranách chrbtice, sú priamo spojené s príslušnými orgánmi prostredníctvom nervových plexusov a každý má svoj vlastný plexus. V spodnej časti chrbtice sú oba kmene v osobe spojené.

Sympatický kmeň je zvyčajne rozdelený na sekcie: bedrový, sakrálny, krčný, hrudný.

Sympatický nervový systém je sústredený v blízkosti krčných tepien krčnej chrbtice, v hrudnej tepne - srdcovom a pľúcnom plexu, v. brušná dutina solárne, mezenterické, aortálne, hypogastrické.

Tieto plexusy sú rozdelené na menšie a z nich sa impulzy presúvajú do vnútorných orgánov.

Prechod excitácie zo sympatického nervu na príslušný orgán sa vyskytuje pod vplyvom chemické prvky- sympatíny vylučované nervovými bunkami.

Zásobujú rovnaké tkanivá nervami a zabezpečujú ich vzájomné prepojenie s centrálny systém, ktorý má na tieto orgány často opačný účinok.

Vplyv sympatického a parasympatického nervového systému je možné vidieť v tabuľke nižšie:

Spoločne sú zodpovedné za kardiovaskulárne organizmy, tráviace orgány, dýchacie štruktúry, sekréty, prácu hladkého svalstva dutých orgánov a riadia metabolické procesy, rast a reprodukciu.

Ak jeden začne prevládať nad druhým, objavia sa príznaky zvýšenej excitability: sympatikotónia (prevláda sympatická časť), vagotónia (prevažuje parasympatická časť).

Sympatikotónia sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi: horúčka, tachykardia, necitlivosť a brnenie končatín, zvýšená chuť do jedla bez prejavu chudnutia, ľahostajnosť k životu, nepokojné sny, strach zo smrti bez príčiny, podráždenosť, roztržitosť, znížené slinenie , ako aj potenie sa objavuje migréna.

U ľudí po aktivácii zvýšená práca V parasympatickom oddelení autonómnej štruktúry sa objavuje zvýšené potenie, koža je na dotyk studená a vlhká, dochádza k poklesu srdcovej frekvencie, stáva sa menej ako predpísaných 60 úderov za minútu, zvyšujú sa mdloby, slinenie a respiračná aktivita. Ľudia sa stávajú nerozhodnými, pomalými, náchylnými k depresiám a netolerantným.

Parasympatický nervový systém znižuje činnosť srdca a má tendenciu rozširovať cievy.

Funkcie

Sympatický nervový systém je jedinečný dizajn prvku autonómneho systému, ktorý je v prípade náhlej potreby schopný zvýšiť schopnosť tela vykonávať pracovné funkcie zhromažďovaním možných zdrojov.

Výsledkom je, že dizajn vykonáva prácu orgánov, ako je srdce, znižuje krvné cievy, zvyšuje svalovú kapacitu, frekvenciu, silu srdcového rytmu, výkon a inhibuje sekrečnú a absorpčnú kapacitu gastrointestinálneho traktu.

SNS podporuje funkcie ako normálne fungovanie vnútorného prostredia v aktívnej polohe, prejavujúce sa pri fyzickej námahe, stresových situáciách, chorobách, strate krvi a reguluje metabolizmus, napríklad zvýšenie cukru, zrážanlivosť krvi a iné.

Najplnšie sa aktivuje pri psychických otrasoch, produkciou adrenalínu (zosilňujúceho činnosť nervových buniek) v nadobličkách, čo človeku umožňuje rýchlejšie a efektívnejšie reagovať na náhle sa vyskytujúce faktory z vonkajšieho sveta.

Adrenalín sa môže vytvárať aj pri zvýšenej záťaži, čo tiež pomáha človeku lepšie sa s tým vyrovnať.

Po zvládnutí situácie sa človek cíti unavený, potrebuje si oddýchnuť, je to spôsobené tým, že sympatikus, ktorý najviac vyťažil možnosti tela, z dôvodu zvýšenia telesných funkcií v náhlej situácii.

Parasympatický nervový systém vykonáva funkcie samoregulácie, ochrany tela a je zodpovedný za pohyby čriev človeka.

Samoregulácia tela má regeneračný účinok, pracuje v pokojnom stave.

Parasympatická časť činnosti autonómneho nervového systému sa prejavuje znížením sily a frekvencie srdcového rytmu, stimuláciou gastrointestinálneho traktu s poklesom glukózy v krvi atď.

Vykonávaním ochranných reflexov zbavuje ľudský organizmus cudzích prvkov (kýchanie, vracanie a pod.).

Nižšie uvedená tabuľka ukazuje, ako sympatický a parasympatický nervový systém pôsobí na rovnaké prvky tela.

Liečba

Ak spozorujete známky zvýšenej citlivosti, mali by ste sa poradiť s lekárom, pretože to môže spôsobiť ulcerózne, hypertenzné ochorenia alebo neurasténiu.

Správne a účinná terapia Predpísať môže iba lekár! Nie je potrebné experimentovať s telom, pretože následky, ak sú nervy v stave vzrušenia, sú dosť nebezpečným prejavom nielen pre vás, ale aj pre ľudí vo vašom okolí.

Pri predpisovaní liečby sa odporúča, ak je to možné, eliminovať faktory, ktoré vzrušujú sympatický nervový systém, či už ide o fyzický alebo emocionálny stres. Bez toho s najväčšou pravdepodobnosťou nepomôže žiadna liečba, po užití lieku opäť ochoriete.

Potrebujete útulné domáce prostredie, sympatie a pomoc od blízkych, Čerstvý vzduch, dobré emócie.

V prvom rade sa musíte uistiť, že vám nič nedvíha nervy.

Lieky používané pri liečbe patria predovšetkým do skupiny silných liekov, preto by sa mali používať opatrne len podľa pokynov alebo po konzultácii s lekárom.

Vymenovaným lieky zvyčajne zahŕňajú: trankvilizéry (Phenazepam, Relanium a iné), antipsychotiká (Frenolone, Sonapax), lieky na spanie, antidepresíva, nootropiká a v prípade potreby lieky na srdce (Korglikon, Digitoxín), cievne, sedatíva, vegetatívne lieky, kúru vitamínov .

Je dobré použiť fyzioterapiu, vrátane fyzikálnej terapie a masáže, môžete urobiť dychové cvičenia, plávanie. Sú dobré v tom, že pomáhajú uvoľniť telo.

V každom prípade ignorovanie liečby tohto ochorenia Prísne sa neodporúča, je potrebné včas konzultovať s lekárom a vykonať predpísaný priebeh terapie.