Príznaky primárneho hyperaldosteronizmu. Primárny hyperaldosteronizmus – prehľad informácií

Obsah

Primárny (idiopatický) hyperaldosteronizmus (IHA) sa podľa štatistík vyskytuje u žien 3x častejšie ako u mužov. Ochorenie sa prejavuje vo veku nad 30 rokov. Zo všetkých typov hyperaldosteronizmu sa primárny považuje za prevládajúci. Zisťuje sa u 1% pacientov s arteriálnou hypertenziou.

Čo je idiopatický hyperaldosteronizmus

Pojem „hyperaldosteronizmus“ sa vzťahuje na niekoľko syndrómov, pri ktorých sa uvoľňuje príliš veľa hormónu nadobličiek (aldosterónu). V závislosti od príčiny výskytu existujú 2 formy ochorenia:

• Primárne alebo idiopatické. Vyvíja sa v dôsledku zvýšenej aktivity zona glomerulosa kôry nadobličiek, ktorá vyvoláva nadmernú produkciu aldosterónu.
• Sekundárne. Súvisí s poruchami v práci iných vnútorné orgány, ktoré tiež vedú k nadmernej sekrécii aldosterónu.

Dôvody rozvoja

Hlavným dôvodom rozvoja hyperaldosteronizmu idiopatického typu je nadbytok mineralokortikosteroidného hormónu kôry nadobličiek. Je zodpovedný za prenos sodíka a tekutín z krvných ciev do telesných tkanív.

So zvýšenou hladinou aldosterónu sa zvyšuje objem cirkulujúcej krvi, čo vedie k zvýšenému krvný tlak. Idiopatický aldosteronizmus sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:

Symptómy

Primárny hyperaldosteronizmus môže byť asymptomatická. V takýchto prípadoch sa u pacientov okrem zvýšeného krvného tlaku nezistia žiadne iné abnormality. Niekedy sa choroba vyskytuje úplne bez akýchkoľvek príznakov. Klinický obraz je charakterizovaný triádou syndrómov:

• kardiovaskulárne;
• neuromuskulárne;
• obličkové.

Kardiovaskulárny syndróm

Jeden z pretrvávajúce príznaky IHA – arteriálna hypertenzia. Na pozadí hypokaliémie spôsobuje elektrokardiografické abnormality. Hypertenzia môže byť aj malígna, t.j. nevzdávaj sa tradičná liečba. U polovice pacientov sa arteriálna hypertenzia vyskytuje vo forme kríz. Ďalšie príznaky kardiovaskulárneho syndrómu:

• bolesť hlavy;
• závraty;
• priestupkov tep srdca;
• výskyt škvŕn pred očami;
• cardialgia - bolestivá bolesť v oblasti srdca.

Neuromuskulárne

V dôsledku hypokaliémie sa u pacientov s hyperaldosteronizmom vyvinú poruchy neuromuskulárneho vedenia a excitability. Naznačujú to nasledujúce príznaky:

• parestézia;
• kŕče a ochrnutie postihujúce krk, nohy, prsty (rôzne v náhlom začiatku a konci);
• svalová slabosť(typické pre 73 % pacientov);
• bradykardia;
• silná slabosť, ktorá sa prudko zvyšuje náhle alebo s fyzickou aktivitou;
• tetánia je nedobrovoľná bolestivá svalová kontrakcia.

Renálna

Nadbytok aldosterónu vedie k rozvoju porúch elektrolytov, čo negatívne ovplyvňuje funkciu obličkových tubulov. Dystrofické zmeny v tubulárnom aparáte obličiek spôsobujú kaliopenickú nefropatiu. Nasledujúce príznaky naznačujú jeho vývoj:

• noktúria – prevaha nočnej diurézy;
• polyúria - zvýšenie denného objemu moču;
• polydipsia - extrémny smäd, ktorá sa pozoruje u 46 % pacientov.

Diagnostické metódy

Počas diagnostického procesu sa zisťuje prítomnosť idiopatického aldosteronizmu a určuje sa jeho forma. Na tento účel sa vykonávajú tieto postupy:

Liečba

Výber konkrétneho liečebného režimu závisí od príčiny rozvoja hyperaldosteronizmu a povahy jeho priebehu. Hlavné metódy liečby choroby:

• užívanie diuretík šetriacich draslík;
• dodržiavanie diéty s obmedzením soli a konzumácie potravín obsahujúcich draslík;
• injekcie prípravkov draslíka;
• chirurgický zákrok na vyrezanie postihnutého segmentu nadobličiek;
• vykonávanie bilaterálnej adrenalektómie (odstránenie nadobličiek) pre hyperplastickú formu ochorenia;
• predpisovanie dexametazónu na aldosteronizmus potláčaný glukokortikoidmi.

Video

Našli ste chybu v texte?
Vyberte ho, stlačte Ctrl + Enter a všetko opravíme!

Za 30 rokov, ktoré uplynuli od správy D. Conna, bolo v literatúre popísaných len 400 prípadov tohto ochorenia.

Dokonalý systém regulácie RAAS zabezpečuje normálny obsah sodíka a vody v ľudskom tele, kontroluje hemodynamiku, rovnováhu draslíka v meniacich sa podmienkach vonkajšie prostredie. Poruchy v tomto regulačnom systéme môžu byť dôsledkom patológie orgánu, ktorý produkuje regulačné faktory, alebo môžu byť výsledkom iných porúch. V týchto prípadoch môžu mať zmeny v koncentrácii renínu, aldosterónu a angiotenzínu kompenzačný charakter, ale s progresiou základnej patológie sa môžu transformovať na patogenetické faktory a získať nezávislý škodlivý význam. Zvýšenie sekrécie aldosterónu sa môže podieľať na patogenéze:

1. poruchy charakterizované predovšetkým stratou draslíka;
2. stavy s progresívnou retenciou sodíka a edémovým syndrómom;
3. stavy charakterizované arteriálnou hypertenziou.

Najväčší klinický význam má primárny hyperaldosteronizmus.

Klasifikácia primárneho hyperaldosteronizmu

Dnes je zrejmé, že PHA je skupina ochorení heterogénnych v etiológii, patogenéze, morfológii a množstve klinických a laboratórnych charakteristík. Častejšie sa PHA delí podľa nozologického princípu nasledovne.

Adenóm produkujúci aldoéterón (APA). Etiológia aldosterónu je súčasťou problému onkológie. APA sa zistí v 60-80% prípadov PHA.

Idiopatický hyperaldosteronizmus predstavuje približne 30 % prípadov všetkých foriem PHA. Táto forma PHA je spôsobená difúznou alebo fokálnou, zvyčajne bilaterálnou, adrenálnou hyperpláziou. Hyperplázia kôry nadobličiek vzniká v dôsledku nadmernej stimulácie hypotetickým (neznámym, ale predpokladaným) faktorom stimulujúcim aldosterón (možno adrenokortikotropný hormón, β-endorfín, serotonín atď.). Existuje tiež predpoklad, že tento variant hyperaldosteronizmu je výsledkom dlhodobého sekundárneho hyperaldosteronizmu. Dlhodobý faktor stimulujúci sekréciu aldosterónu vedie k hyperplázii zona glomerulosa kôry nadobličiek a následne sa sekrécia aldosterónu stáva autonómnou.

IHA sa vyznačuje menším stupňom autonómie sekrécie aldosterónu v porovnaní s aldosterómom, určitá závislosť od systému renín-angiotenzín zostáva zachovaná. Pri ortostatickom teste teda dochádza k výraznému zvýšeniu hladín aldosterónu, čo sa v prípade APA nepozoruje.

Niektorí autori naznačujú možnosť transformácie foriem PHA. Výskumníci považujú výsledky za potvrdenie tejto hypotézy histologické vyšetrenie nadobličky u pacientov s PHA: časté sú prípady prítomnosti solitárneho útvaru na pozadí difúzne zmeneného tkaniva nadobličiek, ktorý sa následne môže premeniť na dominantný aldosterón produkujúci adenóm s následnou supresiou okolitého tkaniva.

Hyperaldosteronizmus potláčaný glukokortikoidmi (GSH). Chorobu prvýkrát opísal D.J. Sutherland v roku 1966. Skutočná prevalencia nepresahuje 3 % v štruktúre PHA.

Karcinóm nadobličiek. Malígne nádory nadobličiek, ktoré produkujú aldosterón, sú extrémne zriedkavé. Frekvencia detekcie tejto patológie v štruktúre všetkých zhubné novotvary nepresahuje 0,05-0,2% a ako príčina PHA - nie viac ako 1%. Opísaná formácia spravidla presahuje 5-6 cm v priemere a v čase diagnostikovania ochorenia sa vyskytla vzdialená metastáza.

Aldosteronizmus potláčaný glukokortikoidmi je autozomálne dominantné ochorenie v dôsledku tvorby chimérického génu.

Patogenéza primárneho hyperaldosteronizmu

Existujú tri skupiny príznakov ochorenia: kardiovaskulárne, neuromuskulárne a obličkové. Najdôslednejším a klinicky najvýznamnejším prejavom všetkých foriem PHA je arteriálna hypertenzia, ktorá môže byť v počiatočných štádiách jediným príznakom ochorenia. Charakter vývoja hypertenzie je spôsobený zvýšenou reabsorpciou sodíka, zvýšením osmolarity krvi, zvýšením objemu cirkulujúcej krvi a vaskulárnou senzibilizáciou na vazopresorické faktory pod vplyvom aldosterónu. Niektorí autori však poskytujú dôkazy o presorickom účinku iných steroidov – deoxykortikosterónu, kortikosterónu, 18-hydroxykortizolu a vazopresínu. Určitá úloha v genéze arteriálnej hypertenzie je priradená zníženiu produkcie prostaglandínu E2, ktorý má hypotenzívny účinok. Porážka kardiovaskulárneho systému v PHA nie je obmedzený na škodlivé účinky arteriálnej hypertenzie. Patologický proces je čiastočne spôsobený priamym účinkom mineralokortikoidov na myokard, krvné cievy a obličky. Aldosterón pôsobí cez membránové receptory na tkanivo hladkého svalstva, čo je základom tvorby zvýšenej vaskulárnej rezistencie. Okrem toho sa získali údaje o prítomnosti mineralokortikoidných receptorov v srdci a možnosti aldosterónu cirkulujúceho v krvi, ktorý sa cez koronárne artérie dostane do myokardu. Ďalší faktor, čo zhoršuje hemodynamický stav, je nerovnováha elektrolytov charakteristická pre PHA. Môže sa vyvinúť metabolická alkalóza. Hypokaliémia podporuje prehĺbenie dystrofické zmeny v myokarde, hladkom a kostrovom svalstve, štruktúrach centrálneho, periférneho a autonómneho nervového systému.

Symptómy a príznaky primárneho hyperaldosteronizmu

Hlavné sťažnosti pacientov s PHA sú spojené so zvýšeným krvným tlakom a nerovnováhou elektrolytov. Najčastejšími sťažnosťami sú: bolesť hlavy, slabosť, únava, parestézia rôznych lokalizácií.

Krízy arteriálnej hypertenzie sa pozorujú zriedkavo.

U určitej kategórie pacientov môže arteriálna hypertenzia nadobudnúť malígny charakter s rýchlym rozvojom komplikácií. Neurovegetatívne poruchy vyvíjajúce sa na tomto pozadí vyvolávajú výskyt rôzne možnosti arytmie, zhoršujú hemodynamické parametre.

Pacienti s PHA sú často dlhodobo sledovaní nefrológom kvôli zmenám v rozbore moču: hypoizostenúria, noktúria, polyúria, ktoré sú prejavom takzvanej „kalipenickej obličky“. Alkalická reakcia moču v dôsledku hyperkaliúrie prispieva k častému rozvoju infekcií močové cesty. Hypokaliémia je príčinou metabolických porúch a prispieva k rozvoju cukrovka, spôsobené znížením uvoľňovania inzulínu, zníženou syntézou a obsahom glykogénu vo svaloch.

Diferenciálna diagnostika primárneho hyperaldosteronizmu

Diagnóza PHA zahŕňa:

1. zistiť prítomnosť hyperaldosteronizmu;
2. potvrdiť autonómiu sekrécie aldosterónu;
3. identifikovať formu PHA.

Sekundárny hyperaldosteronizmus

Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) reguluje mnohé fyziologické procesy v organizme - objem extracelulárnej tekutiny, zloženie elektrolytov, acidobázická rovnováha atď. Mnohé patologické stavy, rôzneho charakteru, môžu byť sprevádzané zmenami v každej zo zložiek tohto systému. Sekundárny hyperaldosteronizmus (SHA) je patologický stav, ktorý sa vyskytuje v klinickej praxi podstatne častejšie ako primárny hyperaldosteronizmus. Treba poznamenať, že mnohé ochorenia vnútorných orgánov - obličky, srdce, pečeň, gastrointestinálny trakt - môžu byť sprevádzané hyperaldosteronizmom.

Príčiny sekundárneho hyperaldosteronizmu

S arteriálnou hypertenziou:

• malígna a renovaskulárna hypertenzia;
• nekrotizujúca vaskulitída;
• nádory obličiek produkujúce renín;
• syndróm ektopickej produkcie renínu.

Bez arteriálnej hypertenzie:

• obmedzenie sodíka v strave;
• ochorenia gastrointestinálneho traktu so syndrómom hnačky;
• nefropatie súvisiace s plytvaním soli;
• kongestívne srdcové zlyhanie;
• nefrotický syndróm;
• Barterov syndróm.

Medzi ochorenia najčastejšie sprevádzané arteriálnou hypertenziou na pozadí hyperaldosteronizmu patrí stenóza renálnej artérie, nádory obličiek vylučujúce renín a niektoré chronické ochorenia obličiek. V niektorých prípadoch sa obličková patológia sama o sebe môže vyskytnúť latentne a v klinický obraz dominujú prejavy hypokaliémie a arteriálnej hypertenzie, čo môže spôsobiť chybnú diagnostiku PHA.

CHA s normálnym krvným tlakom sa zvyčajne pozoruje u pacientov s edémovým syndrómom. V týchto situáciách je hyperreninémia kompenzačnou reakciou na zníženie intravaskulárneho objemu. K aktivácii RAAS prispieva aj časté užívanie diuretík u tejto kategórie pacientov. Pri renálnych tubulopatiách dochádza k zníženiu sekrécie vodíkových iónov. Výsledkom je stimulácia RAAS, hypokaliémia. Pri niektorých patologických stavoch je hyperreninémia kompenzačným faktorom, ktorý pôsobí proti zvýšenej aktivite vazodilatancií. Je známe, že významná a rýchla strata draslíka (napríklad pri ťažkej hnačke) môže byť sprevádzaná znížením periférnej arteriálnej rezistencie a citlivosti na vazopresory v dôsledku stimulácie syntézy vazodilatačných prostaglandínov. Hyperreninémia v týchto prípadoch zabezpečuje stabilnú hemodynamiku.

Podobná situácia nastáva pri Barterovom syndróme.

Laboratórna diagnostika

Vo všeobecnej klinickej praxi môžu byť užitočné jednoduché a dostupné laboratórne testy. Pre zvýšenie informačného obsahu testu pri zisťovaní hypokaliémie je vhodné dodržať niekoľko podmienok:

• 3 týždne pred štúdiom zastavte diuretiká;
• za 3-4 dni zvýšiť obsah kuchynskej soli v potravinách na 8-10 g denne, vylúčiť príjem draslíka vo forme liekov;
• Je vhodné opakovať štúdiu 2-3 krát.

Pri rozbore moču hľadajú alkalickú reakciu, sklon k nízkej špecifickej hmotnosti, prechodnú proteinúriu a glykozúriu. Príznaky zápalu močových ciest sú pravdepodobné.

V Zimnitského teste možno zistiť hypoizostenúriu a noktúriu.

Pri zakladaní predbežná diagnóza PGA môžu pomôcť údaje EKG indikujúce prítomnosť hypokaliémie.

Vysoká bazálna hladina aldosterónu- dobrý dôvod na podozrenie z PGA. HAV je typicky charakterizovaná miernym zvýšením sekrécie aldosterónu. Treba mať na pamäti, že tento ukazovateľ je veľmi variabilný.

Informatívnejšie je stanovenie vylučovania aldosterónu močom. Tento test sa vykonáva po 3 dňoch užívania aspoň 10-12 g chloridu sodného denne. Vylučovanie aldosterónu 14 mcg/deň alebo viac, s výhradou vylučovania sodíka v moči najmenej 250 mmol/l, indikuje prítomnosť PHA. Táto metóda však nie je dostatočne informatívna.

Nízke ARP dáva vážne dôvody na podozrenie na PHA. Ide o stabilnejší diagnostický test ako stanovenie aldosterónu v krvi, najmä preto, že umožňuje rozlíšiť primárny a sekundárny hyperaldosteronizmus spôsobený somatickými faktormi. Je potrebné poznamenať, že je potrebné dodržať určité podmienky odberu krvi na vyšetrenie ARP. 2-3 týždne pred štúdiou sa zruší antihypertenzívna liečba (v prípade potreby sa predpíše klonidín (klonidín) alebo iné lieky centrálna akcia). Pri odbere krvi na vyšetrenie je pacient v ležiacej polohe, krv sa odoberie do skúmavky s antikoagulantom, ihneď sa odstredí, plazma sa zmrazí a dodá do laboratória. Normálne hodnoty ARP sú 0,5-1,9 ng/ml za hodinu.

Oveľa informatívnejší je pomer hladín plazmatickej koncentrácie aldosterónu (pg/ml) a ARP (ng/ml za hodinu). Hodnota tohto koeficientu vyššia ako 20 indikuje vysokú pravdepodobnosť PHA a viac ako 50 je diagnostická pre PHA.

Liečba primárneho hyperaldosteronizmu

Úplná jednota názorov rôznych autorov sa týka len taktiky liečby aldosterónu produkujúceho adenómu – metódou voľby je jednostranná adrenalektómia. Ponúkajú sa rôzne schémy predoperačnej prípravy. Najčastejšie používaným antagonistom aldosterónu je spironolaktón. Teraz sa do klinickej praxe zavádzajú ďalšie lieky - selektívne antagonisty aldosterónových receptorov (eplerenón atď.), ktorých účinnosť je vyššia, menej výrazná vedľajšie účinky. Odporúča sa aj užívanie doplnkov draslíka. Predoperačná príprava teda zahŕňa korekciu krvného tlaku, porúch elektrolytov a neurologických porúch. Chirurgická liečba spočíva v jednostrannej adrenalektómii na strane postihnutej nadobličky pomocou otvoreného prístupu alebo pomocou metódy endovideochirurgie.

Názory rôznych autorov na taktiku liečby idiopatického hyperaldosteronizmu v dôsledku bilaterálnej adrenálnej hyperplázie nie sú také jednoznačné. Väčšina výskumníkov má tendenciu to považovať za opodstatnenejšie medikamentózna terapia. Kombinovaná liečba spironolaktónom (Veroshpiron), β-blokátormi, antagonistami vápnika v rôznych kombináciách bola sprevádzaná elimináciou porúch elektrolytov u všetkých pacientov a normalizáciou krvného tlaku.

Primárny hyperaldosteronizmus treba chápať ako klinický syndróm založený na zvýšenej sekrécii aldosterónu, ktorý je výsledkom nádoru alebo hyperplastického procesu v nadobličkách. Charakteristickým znakom tejto patológie je primárna lézia kôry nadobličiek.

Príčiny

V závislosti od príčiny je obvyklé rozlišovať nasledujúce varianty primárneho hyperaldosteronizmu:

• idiopatické;
• ACTH-dependentné;
• jednostranná hyperplázia kôry nadobličiek;
• syndróm ektopickej produkcie aldosterónu.

Aldosteróm je solitárny nádor kôry nadobličiek, ktorý vylučuje aldosterón. Toto je najčastejší dôvod primárneho zvýšenia tohto hormónu v tele. V 80 % prípadov nádor stratí kontakt s hormónmi a sám ich produkuje. A iba v 20% prípadov zostáva citlivosť na angiotenzín 2.

V zriedkavých prípadoch sú novotvary produkujúce aldosterón lokalizované v iných orgánoch (napr. štítna žľaza alebo vaječníkov u žien).

Pri idiopatickom variante ochorenia má človek bilaterálnu hyperpláziu kôry nadobličiek. Zároveň zostáva zachovaná funkčná závislosť týchto buniek od angiotenzínu 2.

ACTH-dependentný variant ochorenia je extrémne zriedkavý a je dedičný. Vyznačuje sa výrazným terapeutickým účinkom po použití kortikosteroidov.

Vývojové mechanizmy

Normálne sú najvýznamnejšími regulátormi sekrécie aldosterónu renín-angiotenzínový systém a draslíkovo-sodná pumpa. Pri primárnom hyperaldosteronizme je takáto regulácia nemožná alebo nedostatočná. Hromadí sa v tele veľké množstvo aldosterón, ktorý má negatívny vplyv na orgány:

• srdce a krvné cievy (podporuje diastolické preťaženie a dilatáciu ľavej predsiene, ako aj rozvoj fibrózy v srdcovom svale);
• obličky (poškodenie vnútorného povrchu obličkových tubulov v dôsledku nedostatku draslíka v krvi vedie k zápalovej infiltrácii a sklerotickým zmenám v interstíciu).

Pôsobenie tohto hormónu spôsobuje zvýšenie reabsorpcie sodíka v nefrónových tubuloch, zvýšenie jeho koncentrácie v krvi a tým aj zníženie obsahu draslíka v ňom (v dôsledku zvýšenej sekrécie). To vedie k zvýšeniu osmotického tlaku plazmy a zvýšeniu intravaskulárneho objemu krvi (sodík na seba nasáva vodu). Taktiež veľké množstvo sodíka v krvi senzibilizuje cievnu stenu na pôsobenie katecholamínov. Výsledkom takýchto patofyziologických zmien je zvýšenie krvného tlaku.

Klinické prejavy

Primárny hyperaldosteronizmus môže mať rôzny priebeh, ktorého závažnosť sa mení od asymptomatického až po zjavný s charakteristickým klinickým obrazom. Hlavné príznaky tohto ochorenia sú:

• arytmia (zvyčajne);
• časté;
• svalová slabosť;
• pocit pálenia, pocit brnenia v rôznych častiach tela;
• kŕče;
• zhoršená funkcia obličiek (smäd, zvýšené množstvo denného moču, časté močenie v noci).

Relatívne konštantným znakom primárneho hyperaldosteronizmu je arteriálna hypertenzia. Často má ťažký priebeh s rezistenciou na väčšinu antihypertenzív. Navyše, čím vyššia je koncentrácia aldosterónu v krvnom sére, tým vyššie sú hodnoty krvného tlaku. U niektorých pacientov je však priebeh ochorenia mierny a dá sa ľahko upraviť malými dávkami liekov.

Diagnostika

Diagnóza „primárneho hyperaldosteronizmu“ je založená na klinických údajoch a výsledkoch laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrení. V prvom rade sú predmetom skúšky tieto osoby:

• s malígnou rezistentnou hypertenziou;
• so skorým nástupom ochorenia;
• zaťažená rodinná anamnéza;
• kombinácia vysokého krvného tlaku a hypokaliémie.

Počas vyšetrenia sa okrem štandardných všeobecných klinických vyšetrení predpisujú takýmto pacientom:

• stanovenie hladiny aldosterónu a renínu v krvi;
• výpočet pomeru aldosterón-renín;
• funkčné testy.

V súčasnosti je najdostupnejšou a najspoľahlivejšou skríningovou metódou stanovenie pomeru aldosterón-renín. Aby sa znížila možnosť získania falošných výsledkov počas testovania, musia sa dodržiavať určité podmienky:

• 2 týždne pred navrhovanou štúdiou sa odporúča prestať užívať všetky lieky ktoré môžu ovplyvniť výsledok (antagonisty aldosterónu, diuretiká, β-blokátory, α-adrenergné agonisty, blokátory receptorov angiotenzínu a renínu, ACE inhibítory);
• v predvečer odberu krvi sa vykonáva korekcia porúch elektrolytov;
• Počas 3 dní pred štúdiom nie je príjem soli obmedzený.

Interpretácia výsledkov sa vykonáva individuálne s prihliadnutím na všetky možné vonkajšie vplyvy a dlhodobo. Ak sa po štúdii dosiahne pozitívny výsledok, prejdite na jeden z potvrdzujúcich testov:

• so sodíkovou záťažou (zvýšiť príjem soli na viac ako 6 g denne; na tretí deň sa stanovuje vylučovanie aldosterónu, ak je viac ako 12-14 mg, potom je diagnóza vysoko pravdepodobná);
• soľný roztok (vykonáva sa 4 hodiny po pomalej intravenóznej infúzii 0,9% roztoku chloridu sodného s objemom asi 2 litre; diagnóza je potvrdená, keď je koncentrácia aldosterónu v krvi vyššia ako 10 ng/dl);
• kaptopril (odber krvi sa vykonáva hodinu po užití kaptoprilu; normálne je hladina aldosterónu znížená o 30%; pri primárnom hyperaldosteronizme zostáva zvýšená s nízkym pomerom k renínu);
• fludrokortizón (liek sa užíva každých 6 hodín v kombinácii s doplnkami draslíka a infúziou chloridu sodného; štúdia sa vykonáva na štvrtý deň; test sa považuje za pozitívny, ak je hladina aldosterónu vyššia ako 6 ng / dl).

Inštrumentálne diagnostické metódy umožňujú vizualizovať nadobličky a identifikovať patologický proces v nich. Pre tento účel:

• ultrazvukové vyšetrenie (bezpečná a informatívna metóda, ktorá vám umožňuje identifikovať adenómy s rozmermi 1-2 cm);
• počítačová tomografia a (majú väčšiu citlivosť a umožňujú podrobnejšie vyšetrenie orgánu);
• scintigrafia (založená na schopnosti tkaniva žľazy akumulovať rádiofarmaká);
• (pomáha rozlišovať nádorový proces z hyperplázie).

Liečba

Manažment pacientov s primárnym hyperaldosteronizmom závisí od jeho príčiny.

• Hlavnou metódou liečby adenómu nadobličiek je jeho chirurgické odstránenie spolu s postihnutou nadobličkou. V štádiu prípravy na operáciu sa odporúčajú takýmto pacientom terapeutická výživa(potraviny bohaté na draslík), upraví sa rovnováha voda-elektrolyt a predpíše sa medikamentózna liečba antagonistami aldosterónu alebo blokátormi vápnikových kanálov.
• Pri idiopatickom aldosteronizme je predpísaná celoživotná liečba antagonistami aldosterónu v minimálne účinných dávkach. Rezistentná hypertenzia s vysokým rizikom komplikácií sa však považuje za indikáciu pre jednostrannú adrenalektómiu.
• ACTH-dependentný variant ochorenia dobre reaguje na liečbu dexametazónom.

Na ktorého lekára sa mám obrátiť?

Ak existuje podozrenie na hyperaldosteronizmus, mali by ste sa poradiť s endokrinológom. V závislosti od príčiny patológie môže byť potrebná liečba chirurga alebo onkológa, ako aj konzultácia s neurológom a kardiológom.

• Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte primárny hyperaldosteronizmus?

Čo je primárny hyperaldosteronizmus

Syndróm primárneho hyperaldosteronizmu opísal Conn (1955) v súvislosti s aldosterónom produkujúcim adenóm kôry nadobličiek (aldosteroma), ktorého odstránenie viedlo k úplnému uzdraveniu pacienta. V súčasnosti kolektívny koncept primárneho hyperaldosteronizmu spája množstvo chorôb podobných klinickými a biochemickými charakteristikami, ale odlišných v patogenéze, ktoré sú založené na nadmernej a nezávislej (alebo čiastočne závislej) produkcii aldosterónu systémom renín-angiotenzín. zona glomerulosa kôry nadobličiek, sprevádzaná arteriálnou hypertenziou a myasténiou.

Čo spôsobuje primárny hyperaldosteronizmus?

Príčinou hyperaldosteronizmu môže byť hormonálne aktívny adenóm kôry nadobličiek (aldosteróm), obojstranná hyperplázia zona glomerulosa kôry nadobličiek, mnohopočetné mikroadenómy kôry nadobličiek. Hyperaldosteronizmus sa môže vyvinúť s chronické choroby obličiek, hypertenzie a niektorých nádorov obličiek.
Príčinou hyperaldosteronizmu môže byť dlhodobé užívanie lieky(diuretiká, laxatíva, antikoncepcia).
Počas luteálnej fázy dochádza k prechodnému stavu hyperaldosteronizmu. menštruačný cyklus, v tehotenstve, pri obmedzení sodíka v strave.

V závislosti od príčiny sa klinická prax líši:
1) aldosteronizmus s nízkou sekréciou renínu:
a) primárny hyperaldosteronizmus ako následok nádoru glomerulárnej vrstvy kôry nadobličiek (Connov syndróm);
b) idiopatický hyperaldosteronizmus (difúzna hyperplázia kôry nadobličiek);
c) hyperaldosteronizmus závislý od dexametazónu (potlačený glukokortikoidmi);
d) hyperaldosteronizmus spôsobený ektopickými nádormi.

2) aldosteronizmus s normálnou alebo zvýšenou sekréciou renínu (sekundárny hyperaldosteronizmus):
a) symptomatická arteriálna hypertenzia pri renovaskulárnej patológii, ochorení obličiek, hypertenzii;
b) nádory obličiek vylučujúce renín (Wilmsov nádor);
c) iatrogénny a fyziologický hyperaldosteronizmus:
- hyperaldosteronizmus počas luteálnej fázy menštruačného cyklu, počas tehotenstva;
- hyperaldosteronizmus v dôsledku obmedzenia sodíka v strave, nadmerného príjmu diuretík a laxatív;
- stavy sprevádzané hypovolémiou (krvácanie a užívanie antikoncepčných prostriedkov).

Patogenéza (čo sa stane?) počas primárneho hyperaldosteronizmu

Patogenéza ochorenia je spojená s nadmernou sekréciou aldosterónu. Účinok aldosterónu pri primárnom hyperaldosteronizme sa prejavuje jeho špecifickým účinkom na transport iónov sodíka a draslíka. Väzbou na receptory umiestnené v mnohých sekrečných orgánoch a tkanivách (obličkové tubuly, potné a slinné žľazy, črevná sliznica) aldosterón riadi a realizuje mechanizmus výmeny katiónov. V tomto prípade je hladina sekrécie a vylučovania draslíka určená a obmedzená objemom reabsorbovaného sodíka. Hyperprodukcia aldosterónu, zvyšujúca reabsorpciu sodíka, vyvoláva stratu draslíka, ktorý svojím patofyziologickým účinkom prevažuje nad vplyvom reabsorbovaného sodíka a vytvára komplex metabolických porúch, ktoré sú základom kliniky primárneho hyperaldosteronizmu.

Všeobecná strata draslíka s vyčerpaním jeho vnútrobunkových zásob vedie k univerzálnej hypokaliémii a vylučovanie chlóru a nahradenie draslíka vo vnútri buniek sodíkom a vodíkom prispieva k rozvoju intracelulárnej acidózy a hypokaliemickej, hypochloremickej extracelulárnej alkalózy.
Nedostatok draslíka spôsobuje funkčné a štrukturálne poruchy v orgánoch a tkanivách: distálne obličkové tubuly, hladké a priečne pruhované svaly, centrálne a periférne nervový systém. Patologický účinok hypokaliémie na nervovosvalovú dráždivosť sa zhoršuje hypomagneziémiou v dôsledku inhibície reabsorpcie horčíka. Potlačením sekrécie inzulínu hypokaliémia znižuje toleranciu na sacharidy a ovplyvnením epitelu obličkových tubulov ich robí odolnými voči vplyvu antidiuretického hormónu. V tomto prípade dochádza k narušeniu množstva renálnych funkcií a predovšetkým k zníženiu ich koncentračnej schopnosti. Retencia sodíka spôsobuje hypervolémiu, potláča tvorbu renínu a angiotenzínu II, zvyšuje citlivosť cievnej steny na rôzne endogénne presorické faktory a v konečnom dôsledku prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie. Pri primárnom hyperaldosteronizme, spôsobenom adenómom aj hyperpláziou kôry nadobličiek, hladina glukokortikoidov spravidla neprekračuje normu, a to ani v prípadoch, keď morfologický substrát hypersekrécie aldosterónu zahŕňa nielen prvky zona glomerulosa, ale tiež fasciculata. Iný je obraz pri karcinómoch, ktoré sa vyznačujú zmiešaným intenzívnym hyperkortizolizmom a variabilitu klinického syndrómu určuje prevaha niektorých hormónov (gluko- alebo mineralokortikoidy, androgény). Spolu s tým môže byť skutočný primárny hyperaldosteronizmus spôsobený dobre diferencovanou rakovinou kôry nadobličiek s normálnou produkciou glukokortikoidov.

Patanatómia. Morfologicky sa rozlišuje najmenej 6 variantov formy hyperaldosteronizmu s nízkou hladinou renínu:
1) s adenómom kôry nadobličiek v kombinácii s atrofiou okolitej kôry;
2) s adenómom kôry nadobličiek v kombinácii s hyperpláziou prvkov glomerulárnej a/alebo zona fasciculata a reticularis;
3) v dôsledku primárnej rakoviny kôry nadobličiek;
4) s mnohopočetnou kortikálnou adenomatózou;
5) s izolovanou difúznou alebo fokálnou hyperpláziou zona glomerulosa;
6) s nodulárnou difúzno-nodulárnou alebo difúznou hyperpláziou všetkých zón kôry.
Adenómy majú zase rôzny typ štruktúry, rovnako ako zmeny v okolitom tkanive nadobličiek. Zmeny v nadobličkách u pacientov s nenádorovými formami nízkorenínového hyperaldosteronizmu sú redukované na difúznu alebo difúzno-nodulárnu hyperpláziu jednej, dvoch alebo všetkých zón kôry a/alebo na výrazné javy adenomatózy, pri ktorých je fokálna hyperplázia sprevádzaná hypertrofiou buniek a ich jadier, zvýšením pomeru jadro-plazma, zvýšenou oxyfíliou cytoplazmy a znížením obsahu lipidov v nej. Histochemicky sa tieto bunky vyznačujú vysokou aktivitou enzýmov steroidogenézy a znížením obsahu cytoplazmatických lipidov, najmä vplyvom cholesterylesterov. Nodulárne formácie sa najčastejšie tvoria vo fascikulárnej zóne, hlavne z prvkov jej vonkajších častí, ktoré tvoria pseudoacinárne alebo alveolárne štruktúry. Ale bunky v nodulárnych formáciách majú rovnakú funkčnú aktivitu ako bunky okolitej kôry. Hyperplastické zmeny vedú k dvoj- až trojnásobnému zväčšeniu hmoty nadobličiek a k hypersekrécii aldosterónu oboma nadobličkami. Toto sa pozoruje u viac ako 30 % pacientov s hyperaldosteronizmom a nízkou aktivitou plazmatického renínu. Príčinou tejto patológie môže byť faktor stimulujúci aldosterón hypofýzového pôvodu izolovaný u mnohých pacientov s primárnym hyperaldosteronizmom, hoci o tom neexistujú žiadne spoľahlivé dôkazy.

Príznaky primárneho hyperaldosteronizmu

Klinické znaky primárneho hyperaldosteronizmu pozostávajú zo závažnej nerovnováhy elektrolytov, renálnej dysfunkcie a arteriálnej hypertenzie. Spolu s celkovou a svalovou slabosťou, ktorá je často prvým dôvodom návštevy lekára, trápia pacientov bolesti hlavy, smäd a zvýšené najmä nočné pomočovanie. Zmeny hladín draslíka a horčíka zvyšujú nervovosvalovú dráždivosť a spôsobujú periodické záchvaty kŕčov rôznej intenzity. Charakterizované parestéziami v rôznych svalových skupinách, zášklbami tvárových svalov, pozitívnymi príznakmi Khvostek a Trousseau.
Metabolizmus vápnika spravidla nie je ovplyvnený. Vyskytujú sa periodické záchvaty ťažkej svalovej slabosti až po úplnú nehybnosť dolných končatín(pseudoparalýza), ktorá trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Jedným z nepriamych symptómov diagnostického významu je výrazné zvýšenie elektrického potenciálu v hrubom čreve. Väčšina symptómov hyperaldosteronizmu (okrem hypertenzie) je nešpecifická a je určená hypokaliémiou a alkalózou.

Hlavné príznaky hyperaldosteronizmu a ich frekvencia na základe Connových prác:
1) hypertenzia - 100%;
2) hypokaliémia - 100%;
3) hypochloremická alkalóza - 100%;
4) zvýšenie hladiny aldosterónu - 100%;
5) nízka hladina renínu - 100%;
6) proteinúria - 85 %;
7) hypostenúria, odolná voči vazopresínu - 80%;
8) porušenie oxidácie moču - 80%;
9) zmena EKG - 80%;
10) zvýšená hladina draslíka v moči - 75%;
11) svalová slabosť - 73%;
12) nočná polyúria - 72 %;
13) hypernatriémia - 65 %;
14) zníženie glukózovej tolerancie - 60%;
15) bolesti hlavy - 51%;
16) retinopatia - 50%;
17) smäd - 46%;
18) parestézia - 24%;
19) periodická paralýza - 21%;
20) tetánia - 21 %;
21) celková slabosť - 19%;
22) bolesť svalov - 10%;
23) asymptomatické formy - 6%;
24) opuch -3 %.

Pozoruhodný je asymptomatický priebeh ochorenia u 6 % pacientov a hypokaliémia u 100 %. V súčasnosti sú však známe normokalemické formy primárneho hyperaldosteronizmu. Boli hlásené aj kazuistické normotenzné varianty ochorenia, ktoré si zachovávajú všetky ostatné znaky typického primárneho hyperaldosteronizmu. Najdôležitejšie a skoré štádiaČasto je jediným príznakom arteriálna hypertenzia. Dominantný v klinickom obraze po mnoho rokov, môže maskovať príznaky hyperaldosteronizmu. Existencia nízkorenínovej hypertenzie (10-420% všetkých pacientov hypertenzia) obzvlášť sťažuje rozpoznanie primárneho hyperaldosteronizmu. Hypertenzia môže byť stabilná alebo kombinovaná s paroxyzmami. Jeho hladina sa zvyšuje s trvaním a závažnosťou ochorenia, ale zriedkavo sa pozoruje malígny priebeh. Hypertenzia nereaguje na ortostatickú záťaž a počas Valsalvovho manévru sa jej hladina pri primárnom hyperaldosteronizme na rozdiel od hypertenzie inej etiológie nezvyšuje. Zavedenie spironolaktónov (veroshpiron, aldactone) do denná dávka 400 mg počas 10-15 dní znižuje hypertenziu a zároveň normalizuje hladinu draslíka. Ten sa vyskytuje iba u pacientov s primárnym hyperaldosteronizmom. Absencia tohto účinku spochybňuje diagnózu primárneho hyperaldosteronizmu, s výnimkou pacientov, ktorí majú závažné príznaky aterosklerózy. Polovica pacientov má retinopatiu, ale jej priebeh je benígny, zvyčajne bez známok proliferácie, degenerácie a krvácania. Vo väčšine prípadov sa pozoruje hypertenzia ľavej komory a známky jej preťaženia na EKG. Kardiovaskulárne zlyhanie však nie je typické pre primárny hyperaldosteronizmus.

K závažným cievnym zmenám dochádza až vtedy, keď je diagnóza dlhodobo nejasná. Hoci hypokaliémia a hypokaliemická alkalóza sú základom mnohých symptómov primárneho hyperaldosteronizmu, hladiny draslíka v krvi môžu kolísať a je potrebné opakované vyšetrenie. Jeho obsah sa zvyšuje a dokonca normalizuje pri dlhodobej diéte s nízkym obsahom soli a príjme spironolaktónu. Hypernatriémia je oveľa menej častá ako hypokaliémia, hoci metabolizmus sodíka a jeho obsah v bunkách je zvýšený.
Neprítomnosť výraznej a stabilnej hypernatriémie je spojená so znížením citlivosti renálnych tubulov na účinok aldosterónu zadržiavania sodíka so zvýšenou sekréciou a vylučovaním draslíka. Táto žiaruvzdornosť sa však nevzťahuje na mechanizmus výmeny katiónov slinných, potných žliaz a črevnej sliznice. Draslík sa vylučuje hlavne obličkami a v menšej miere potom, slinami, gastrointestinálny trakt. Táto strata (70 % vnútrobunkových zásob) znižuje hladiny draslíka nielen v plazme, ale aj v červených krvinkách, bunkách hladkého a priečne pruhovaného svalstva. Jeho vylučovanie močom presahujúce 40 mEq/24 hodín vyvoláva podozrenie na primárny hyperaldosteronizmus. Treba poznamenať, že pacienti nie sú schopní udržať draslík v tele, jeho užívanie je neúčinné a strava bohatá na sodík núti uvoľňovanie draslíka a zhoršuje klinické príznaky. Naopak, strava chudobná na sodík obmedzuje vylučovanie draslíka a jeho hladina v krvi sa citeľne zvyšuje. Hypokaliemické poškodenie epitelu renálnych tubulov na pozadí všeobecnej hypokaliemickej alkalózy narúša množstvo renálnych funkcií a hlavne mechanizmy oxidácie a koncentrácie moču. „Kaliopenická oblička“ je necitlivá na endogénny (a exogénny) vazopresín, ktorého hladina sa zvyšuje kompenzačne a v dôsledku vysokej osmolarity plazmy. Pacienti pociťujú miernu periodickú proteinúriu, polyúriu, noktúriu, hypoizostenúriu s relatívnou hustotou jednotlivých častí moču 1008-1012. Existuje refraktérnosť na podávanie vazopresínu. Reakcia moču je často zásaditá. V počiatočných štádiách ochorenia môže byť poškodenie obličiek menšie. Polydipsia je charakterizovaná komplexnou genézou: kompenzačná – ako odpoveď na polyúriu, centrálna – ako výsledok vplyvu nízkej hladiny draslíka na centrum smädu a reflex – ako odpoveď na zadržiavanie sodíka v bunkách. Edém nie je charakteristický pre primárny hyperaldosteronizmus, pretože polyúria a akumulácia sodíka vo vnútri buniek, a nie v interstíciu, neprispievajú k zadržiavaniu tekutiny v medzibunkových priestoroch.

Spolu s tým je primárny hyperaldosteronizmus charakterizovaný zvýšením intravaskulárneho objemu a jeho invariantnosťou so zavedením izotonického fyziologického roztoku a dokonca aj albumínu. Stabilná hypervolémia v kombinácii s vysokou osmolaritou plazmy potláča aktivitu plazmatického renínu. Histochemické štúdie odhaľujú vymiznutie granulácií renínu v sekrečných bunkách vas efferens, zníženie aktivity renínu v obličkových homogenátoch a v biopsiách obličiek od pacientov. Nízka nestimulovaná plazmatická renínová aktivita je hlavným príznakom primárneho hyperaldosteronizmu u aldosterómov. Hladiny sekrécie a exkrécie aldosterónu sa u pacientov s primárnym hyperaldosteronizmom výrazne líšia, ale vo väčšine prípadov sú zvýšené a hladiny glukokortikoidov a androgénov sú normálne. Hladina aldosterónu a jeho bezprostredného predchodcu, 18-hydroxykortikosterónu, je vyššia u aldosterómov a nižšia u hyperplastických variantov primárneho hyperaldosteronizmu.
Dlhodobá hypokaliémia môže spôsobiť postupné znižovanie sekrécie aldosterónu. Na rozdiel od zdravých ľudí jeho hladina paradoxne klesá pri ortostatickom cvičení (4-hodinová chôdza) a spironolaktónovej terapii. Posledne menované blokujú syntézu aldosterónu v nádore. V pooperačnej štúdii u pacientov, ktorí dlhodobo dostávali veroshpiron, odstránené tkanivo produkujúce aldosterón nereagovalo na pridanie angiotenzínu II a adrenokortikotropného hormónu. Sú známe prípady aldosterónov, ktoré neprodukovali aldosterón, ale 18-hydroxykortikosterón. Neodmieta sa možnosť rozvoja primárneho hyperaldosteronizmu v dôsledku zvýšenej produkcie iných mineralokortikoidov: kortikosterónu, DOC, 18-hydroxykortikosterónu alebo neznámych steroidov. Závažnosť primárneho hyperaldosteronizmu je určená intenzitou metabolických porúch, ich trvaním a rozvojom vaskulárnych komplikácií. Vo všeobecnosti je ochorenie charakterizované relatívne benígnym priebehom.
S rozvojom sekundárneho hyperaldosteronizmu je jeho priebeh úzko závislý od základného ochorenia.

Komplikácie. Komplikácie spôsobuje najmä hypertenzia a neuromuskulárne syndrómy.
Možné srdcové infarkty, mŕtvice, hypertenzná retinopatia, ťažká myasténia gravis. Malignita nádoru je zriedkavo pozorovaná.

Diagnóza primárneho hyperaldosteronizmu

Diagnostické kritériá:
1) kombinácia arteriálnej hypertenzie a myastenického syndrómu;
2) hypernatriémia, hypokaliémia, hyperkaliúria, hyponatriúria;
3) polyúria, izo- a hypostenúria. Reakcia moču je alkalická;
4) zvýšenie hladiny aldosterónu v plazme a jeho vylučovanie močom;
5) zväčšenie veľkosti nadobličiek pomocou ultrazvukovej sonografie ( Počítačová tomografia alebo angiografia);
6) príznaky hypokaliémie na EKG.
Na objasnenie diagnózy sa vykonávajú funkčné testy.

Test s veroshpironom sa robí u pacientov, ktorí dostávajú dostatočné množstvo chloridu sodného (až 6 g denne). Stanoví sa počiatočný obsah draslíka v sére, po ktorom sa veroshpiron predpisuje perorálne počas 3 dní (400 mg / deň). Zvýšenie obsahu draslíka o viac ako 1 mmol/l potvrdzuje hyperaldosteronizmus.

Záťažový test chloridu sodného. Počas 3-4 dní pacient dostáva najmenej 9 g chloridu sodného denne. Pri hyperaldosteronizme dochádza k poklesu draslíka v sére.

Test s furosemidom. Pacient užíva perorálne 0,08 g furosemidu a po 3 hodinách sa stanoví obsah renínu a aldosterónu. Zvýšenie hladiny aldosterónu a zníženie renínu naznačuje primárny hyperaldosteronizmus.
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s ochoreniami sprevádzanými syndrómom arteriálnej hypertenzie.

Hypertonické ochorenie. Celkové príznaky: bolesť hlavy, arteriálna hypertenzia, hypertrofia ľavej komory. Rozdiely: pri hyperaldosteronizme sa vyskytuje kombinácia arteriálnej hypertenzie a myastenického syndrómu s prechodnou paralýzou, zvýšením aldosterónu v krvnej plazme a jeho vylučovaním močom, hromadnou tvorbou alebo hyperpláziou kôry nadobličiek.
Arteriálna hypertenzia renálneho pôvodu. Všeobecné príznaky: pretrvávajúca arteriálna hypertenzia. Rozdiely: pri arteriálnej hypertenzii renálneho pôvodu nie sú neuromuskulárne príznaky, rezistencia na antihypertenzíva na strane diastolického krvného tlaku. Vyslovuje sa močový syndróm (proteinúria, hematúria). Je možné zvýšiť hladinu kreatinínu v krvi a urýchliť sedimentáciu erytrocytov.

Liečba primárneho hyperaldosteronizmu

Liečba závisí od príčin hyperaldosteronizmu. Pri primárnom hyperaldosteronizme je indikovaná chirurgická liečba (jednostranná alebo obojstranná adrenalektómia s následnou substitučnou liečbou). Predoperačná príprava sa uskutočňuje s antagonistami aldosterónu (veroshpiron) a prípravkami draslíka. V prípade sekundárneho hyperaldosteronizmu sa dlhodobá medikamentózna liečba uskutočňuje so spirono-laktónmi, prípravkami draslíka, inhibítormi syntézy glukokortikoidov (elipten, aminoglutetiamid).
Idiopatický a nedeterminovaný aldosteronizmus vytvára alternatívnu situáciu, v ktorej mnohí autori spochybňujú vhodnosť chirurgickej liečby. Ani totálna adrenalektómia jednej nadobličky a subtotálna adrenalektómia druhej, eliminujúca hypokaliémiu u 60 % pacientov, neposkytuje významný hypotenzívny účinok. Súčasne spironolaktóny v kombinácii s diétou s nízkym obsahom soli a pridaním chloridu draselného normalizujú hladinu draslíka a znižujú arteriálnu hypertenziu. V tomto prípade spironolaktóny nielen eliminujú účinok aldosterónu na renálnych a iných hladinách vylučujúcich draslík, ale tiež inhibujú biosyntézu aldosterónu v nadobličkách. U takmer 40 % pacientov je chirurgická liečba úplne účinná a opodstatnená. Argumentom v jej prospech môžu byť vysoké náklady na celoživotné užívanie veľkých dávok spironolaktónov (až 400 mg denne), u mužov zase výskyt impotencie a gynekomastie v dôsledku antiandrogénneho účinku spironolaktónov, ktoré majú štruktúru blízku steroidom resp. potlačiť syntézu testosterónu podľa princípu kompetitívneho antagonizmu. Efektívnosť chirurgickej liečby a obnovenie narušenej metabolickej rovnováhy do určitej miery závisí od dĺžky ochorenia, veku pacientov a stupňa rozvoja sekundárnych cievnych komplikácií.
Avšak aj po úspešnom odstránení aldosterómu zostáva hypertenzia u 25 % pacientov a u 40 % sa po 10 rokoch opakuje.
Pri veľkej veľkosti nádoru, dlhom trvaní ochorenia s intenzívnymi metabolickými poruchami, epizódami hypoaldosteronizmu (slabosť, sklon k mdlobám, hyponatriémia, hyperkaliémia) sa môžu objaviť nejaký čas po operácii.
Chirurgickej liečbe by mala predchádzať dlhodobá liečba spironolaktónmi (1 – 3 mesiace, 200 – 400 mg denne), kým sa normalizujú hladiny elektrolytov a neodstráni sa hypertenzia. Spolu s nimi alebo namiesto nich možno použiť diuretiká šetriace draslík (triampur, amilorid).
Kaptopril zosilňuje hypotenzívny účinok spironolaktónov pri primárnom aldosteronizme.
Dlhodobé podávanie spironolaktónov do určitej miery aktivuje potlačený renín-angiotenzínový systém, najmä pri bilaterálnej hyperplázii, a tým zabraňuje pooperačnému hypoaldosteronizmu.
Bez ohľadu na etiológiu ochorenia by strava mala obsahovať obmedzené množstvo kuchynskej soli a potraviny bohaté na draslík (zemiaky, sušené marhule, ryža, hrozienka).