Infekcie: všeobecná charakteristika. Téma "Infekčný proces"

Epidemiológia- náuka o zákonitostiach šírenia infekčných chorôb v ľudskej populácii.
Epidemiológia študuje epidemický proces – komplexný sociálno-biologický jav.

Každý epidemický proces zahŕňa tri vzájomne súvisiace zložky:

· zdroj infekcie ;

· mechanizmus, cesty a faktory prenosu patogénov ;

· vnímavý organizmus alebo kolektív.

Zdrojom nákazy sú rôzne živé a neživé predmety vonkajšie prostredie obsahujúce a uchovávajúce patogénne mikroorganizmy.
Antroponózy - infekcie, pri ktorých je zdrojom nákazy iba človek.
Zoonózy - infekcie, pri ktorých sú zdrojom nákazy zvieratá, ale ochorieť môžu aj ľudia. Sapronózy - infekcie, ktoré sa vyvíjajú po preniknutí voľne žijúcich baktérií alebo húb do ľudského tela z predmetov prostredia a povrchov tela (napríklad pri vstupe do rany).

Ryža. 1. Zdrojom infekcie je najčastejšie pacient.

Prenosové mechanizmy:

· fekálne-orálne - patogén je lokalizovaný v črevách, prenos je nutričnou cestou - potravou, vodou;

· aerogénne (dýchacie, vzduchom, aspiracia) - patogén je lokalizovaný v dýchacom trakte, prenášaný vzdušnými kvapôčkami, vzdušným prachom;

· krvi (prenosné ) - patogén je lokalizovaný v obehovom systéme (malária, týfus), prenášaný hmyzom sajúcim krv;

· kontakt : - patogén je lokalizovaný na vonkajšom obale (koža a sliznice) a) rovný- prenos patogénu prebieha priamym kontaktom (pohlavné choroby), b) nepriamy - cez kontaminované objekty životného prostredia;

· vertikálne - prenos patogénu cez placentu na plod z infikovanej matky (vnútromaternicová infekcia) pri ochoreniach ako toxoplazmóza, rubeola, infekcia HIV, herpetická infekcia atď.

Vnímavý organizmus alebo kolektív. Stav imunity človeka je určený jeho reaktivitou na zavedenie patogénu a závisí od vnútorných a vonkajších faktorov.

K číslu interné faktory samotné telo obsahuje:

· Genetické vlastnosti charakteristické pre daný typ jedinca.

· Stav centrály nervový systém má významný vplyv na náchylnosť k infekcii. Je známe, že depresia nervového systému, duševné poruchy, depresívne a afektívne stavy znižujú odolnosť Ľudské telo k infekcii.

· Štát endokrinné systémy s a hormonálna regulácia zohráva významnú úlohu pri vzniku aj následnom rozvoji infekcie.

· Imunitný systém tela zohráva v infekčnom procese kľúčovú úlohu, pretože poskytuje špecifickú odolnosť voči infekcii.

· Reaktivita organizmu a v súvislosti s touto náchylnosťou alebo naopak odolnosťou voči infekcii má jednoznačnú vekovú závislosť.

· Výskyt infekčného procesu a charakteristiky jeho priebehu závisia od charakteru výživy a vitamínovej rovnováhy. Nedostatok bielkovín vedie k nedostatočnej tvorbe protilátok a zníženiu odolnosti. Nedostatok vitamínov B znižuje odolnosť voči stafylokokovým a streptokokovým infekciám. Nedostatok vitamínu C tiež znižuje odolnosť organizmu voči množstvu infekcií a intoxikácií. Pri nedostatku vitamínu D u detí vzniká rachitída, ktorá znižuje fagocytárnu aktivitu leukocytov.

· Predchádzajúce choroby, úrazy, ako aj zlé návyky(alkohol, fajčenie a pod.) znižuje odolnosť organizmu a prispieva k rozvoju infekcie.

Vonkajšie faktory ovplyvňujúci organizmus:

· Pracovné a životné podmienky ľudí sú skvelé fyzické cvičenie, prepracovanosť, nedostatok podmienok pre normálny odpočinok znižujú odolnosť voči infekciám.

· Klimatické podmienky a sezónne faktory.

· Fyzické a chemické faktory. Patria sem účinky ultrafialových lúčov, ionizujúceho žiarenia, mikrovlnných polí, reaktívnych zložiek paliva a iných chemicky aktívnych látok, ktoré znečisťujú vonkajšie prostredie.

Uvedené zložky - zdroj infekčných agens, mechanizmus prenosu a vnímavá komunita sú prítomné v akomkoľvek variante prejavov epidemického procesu a v rôzne choroby tvoria sa epidemické zameranie.

Epidemické zameranie – umiestnenie zdrojov nákazy s okolitým územím, v rámci ktorého je v špecifickej situácii možný prenos patogénov a šírenie infekčného ochorenia.

Epidémia ohniska existuje počas určitého obdobia, vypočítaného podľa trvania maximálnej inkubačnej doby od momentu izolácie pacienta a konečnej dezinfekcie. Toto je obdobie, počas ktorého sa môžu v ohnisku objaviť noví pacienti.
Pri tvorbe ohniskov epidémie a formovaní epidemického procesu zohráva významnú úlohu prírodné a sociálne prostredie ľudí.

ORGANIZÁCIA PROTIEPIDEMICKÝCH PRÁC

Špeciálne preventívne akcie na boj proti infekčným chorobám, sa delia na preventívne A protiepidemický.
Na prevenciu rozvoja infekčných chorôb sa široko používa súbor opatrení zameraných na rôzne časti epidemického procesu, a to: neutralizácia zdroj infekcie , narušenie prenosových ciest patogénov A propagácia imunity obyvateľstva .

Neutralizácia zdroja infekcie.

Aktivity skupiny I sú zamerané na identifikáciu, izoláciu a liečbu (dezinfekciu) pacienta alebo nosiča baktérií. Často sú doplnené o karanténne opatrenia. A tiež deratizácia, lebo zdrojom nákazy sú zvieratá (hlodavce).

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Čo je infekcia, infekčný proces, Infekčná choroba a reinfekcia, superinfekcia, sekundárna infekcia atď.?

Infekcia– komplexný komplex interakcie medzi patogénom a makroorganizmom za určitých podmienok vonkajšieho a sociálneho prostredia, vrátane dynamicky sa rozvíjajúcich patologických, protektívne-adaptívnych, kompenzačných reakcií (zjednotené pod názvom „infekčný proces“).

Infekčný proces

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Infekčný proces- súbor reakcií, ktoré sa vyskytujú v makroorganizme v dôsledku zavlečenia a rozmnožovania patogénnych mikroorganizmov v ňom a zameraných na zabezpečenie homeostázy a rovnováhy s životné prostredie; Prejavy infekčného procesu sa líšia od prenášania patogénov až po klinicky vyjadrené ochorenie.

Infekčný proces sa môže prejaviť na všetkých úrovniach organizácie biologického systému (ľudského tela) - submolekulárnej, subcelulárnej, bunkovej, tkanivovej, orgánovej, organizmovej a tvorí podstatu infekčného ochorenia. Vlastne Infekčná choroba je osobitným prejavom infekčného procesu, extrémnym stupňom jeho vývoja.

Z uvedeného je zrejmé, že interakcia patogénu a makroorganizmu nie je nevyhnutná a nie vždy vedie k ochoreniu. Infekcia neznamená vývoj ochorenia. Na druhej strane infekčné ochorenie je len fázou „ekologického konfliktu“ – jednej z foriem infekčného procesu.

Formy interakcie infekčného agens s ľudským telom môžu byť rôzne a závisia od podmienok infekcie, biologických vlastností patogénu a charakteristík makroorganizmu (citlivosť, stupeň nešpecifickej a špecifickej reaktivity). Bolo popísaných viacero foriem tejto interakcie, nie všetky sú dostatočne preštudované, na niektoré ešte nie je v literatúre vytvorený konečný názor.

Infekčné choroby

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Infekčné choroby– veľká skupina ľudských chorôb spôsobených patogénnymi vírusmi, baktériami (vrátane rickettsie a chlamýdií) a prvokmi.

Podstata infekčných chorôb je, že sa vyvíjajú ako výsledok interakcie dvoch nezávislých biosystémov - makroorganizmu a mikroorganizmu, z ktorých každý má svoju vlastnú biologickú aktivitu.

Akútna (manifestná) a chronická forma infekcie

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Najviac študované sú klinicky manifestované (manifestné) akútne a chronické formy. V tomto prípade sa rozlišujú typické a atypické infekcie a fulminantné (fulminantné) infekcie, ktoré vo väčšine prípadov končia smrťou. Zjavná infekcia sa môže vyskytnúť v pľúcach, stredná závažnosť a ťažké formy.

Všeobecné vlastnosti Nostroy formulár manifestná infekcia je krátke trvanie pobytu patogénu v tele pacienta a vytvorenie jedného alebo iného stupňa imunity voči opätovnej infekcii zodpovedajúcim mikroorganizmom. Epidemiologický význam akútnej formy manifestnej infekcie je veľmi vysoký, čo súvisí s vysokou intenzitou uvoľňovania patogénnych mikroorganizmov do prostredia pacientmi a následne aj s vysokou infekčnosťou pacientov. Niektoré infekčné ochorenia sa vždy vyskytujú iba v akútnej forme (šarlach, mor, kiahne), iné - v akútnej a chronickej forme (brucelóza, vírusová hepatitída, úplavica).

Ako z teoretickej, tak aj praktické body vízie špeciálne miesto berie chronická forma infekcií. Je charakterizovaný dlhým pobytom patogénu v tele, remisiami, relapsmi a exacerbáciami patologický proces, priaznivá prognóza v prípade včasnej a racionálnej terapie a môže skončiť, napr akútna forma, úplné uzdravenie.

Reinfekcia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Opakované ochorenie, ktoré sa vyvinie v dôsledku novej infekcie rovnakým patogénom, sa nazýva reinfekcia.

Superinfekcia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Ak sa pred elimináciou vyskytne recidivujúce ochorenie primárne ochorenie, hovoria o superinfekcii.

Prenos infekcie

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Subklinická forma infekcie

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Subklinická forma infekcie má veľmi dôležitý epidemiologický význam. Pacienti so subklinickou infekciou sú na jednej strane rezervoárom a zdrojom patogénu a pri zachovanej pracovnej schopnosti, mobilite a sociálnej aktivite môžu výrazne skomplikovať epidemiologickú situáciu. Na druhej strane vysoká frekvencia subklinických foriem mnohých infekcií (meningokoková infekcia, dyzentéria, záškrt, chrípka, detská obrna) prispieva k vytvoreniu masívnej imunitnej vrstvy v populácii, ktorá do určitej miery obmedzuje šírenie týchto infekcií. .

Latentná forma infekcie

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Latentná forma infekcie je dlhodobá asymptomatická interakcia tela s infekčným agensom; v tomto prípade je patogén buď v defektnej forme, alebo v špeciálnom štádiu svojej existencie. Napríklad s latentným vírusová infekcia vírus je určený vo forme defektných rušivých častíc, baktérií - vo forme L-foriem. Popísané boli aj latentné formy spôsobené prvokmi (maláriou).

Pod vplyvom určitých faktorov (tepelné účinky, interkurentné ochorenia, trauma vrátane duševných, transfúzia krvi, transplantácia) sa latentná infekcia môže premeniť na akútnu; v tomto prípade patogén opäť získa svoje normálne vlastnosti. Klasickým príkladom latentnej infekcie je herpes.

Pomalá infekcia

textové polia

textové polia

šípka_nahor

Mimoriadne jedinečná forma interakcie medzi vírusmi a telomčlovek je pomalá infekcia. Charakteristické znaky pomalej infekcie sú dlhodobé (mnoho mesiacov, mnoho rokov) inkubačná doba, acyklický, neustále progresívny priebeh s rozvojom patologických zmien prevažne v jednom orgáne alebo v jednom systéme (hlavne nervovom), vždy smrteľný.

Infekcie sú klasifikované ako pomalé spôsobené určitými viriónmi (bežné vírusy): AIDS, vrodená rubeola, progresívna rubeola panencefalitída, subakútna sklerotizujúca panencefalitída osýpok atď. a infekcie spôsobené takzvanými priónmi (nezvyčajné vírusy alebo infekčné proteíny bez nukleových kyselín): antroponózy kuru, Creutzfeldt-Jakobova choroba, Gerstmann-Strausslerov syndróm, amyotrofická leukospongióza a zoonózy oviec a kôz, prenosná encefalopatia norkov atď.

textové polia

šípka_nahor

Zložkou pridruženej infekcie je endogénna alebo autoinfekcia spôsobená telesnou vlastnou oportúnnou flórou. Endogénna infekcia môže nadobudnúť význam primárnej, nezávislej formy ochorenia. Často je základom autoinfekcie dysbakterióza, ktorá sa vyskytuje (spolu s inými dôvodmi) v dôsledku dlhodobej antibiotickej terapie.

S najväčšou frekvenciou sa autoinfekcia vyvíja v mandlích, hrubom čreve, prieduškách, pľúcach, močovom systéme a na koži. Pacienti so stafylokokovými a inými léziami kože a horných dýchacích ciest môžu predstavovať epidemiologické nebezpečenstvo, pretože rozptýlením patogénov v prostredí môžu infikovať predmety a ľudí.

Ako už bolo naznačené, hlavnými faktormi infekčného procesu sú patogén, makroorganizmus a životné prostredie.

. Infekčný proces— komplex vzájomných adaptačných reakcií v reakcii na zavlečenie a rozmnoženie patogénneho mikroorganizmu v makroorganizme, zameraných na obnovenie narušenej homeostázy a biologickej rovnováhy s prostredím. V dôsledku infekčného procesu sa často vyvíja infekčná choroba,čo predstavuje novú kvalitu infekčného procesu. Infekčné ochorenie vo väčšine prípadov končí zotavením a úplným oslobodením makroorganizmu od patogénu. Niekedy sa prenášanie živého patogénu vyskytuje na pozadí kvalitatívne zmeneného infekčného procesu. Výraznou črtou infekčných chorôb je ich nákazlivosť, t.j. pacient môže byť zdrojom patogénov pre zdravý makroorganizmus.

V súlade s dynamikou infekčného procesu je možné rozlíšiť počiatočné štádiá (infekciu) spojené so zavedením mikroorganizmu do makroorganizmu, obdobie adaptácie v mieste prieniku alebo v hraničných oblastiach. Za priaznivých podmienok pre patogén sa šíri mimo primárneho ohniska (kolonizácia). Všetky tieto udalosti predstavujú inkubačný čas infekčného ochorenia.

Na konci inkubačnej doby dochádza k generalizácii infekčného procesu a jeho prechodu buď v období gravidity, ktoré je charakterizované nešpecifickými znakmi bežnými pre mnohé infekčné ochorenia, alebo priamo v období akútnych prejavov, kedy je možné odhaliť charakteristiky charakteristické pre symptómy tohto infekčného ochorenia.

Po skončení obdobia akútnych prejavov ochorenia nastáva jeho postupné alebo naopak rýchle (krízové) ukončenie – obdobie rekonvalescencie, rekonvalescencie a obdobie rehabilitácie.

Infekčný proces však nie vždy prechádza všetkými obdobiami, ktoré sú s ním spojené, a môže skončiť zotavením v skorých štádiách. Často neexistujú žiadne klinické prejavy ochorenia a infekčný proces je obmedzený na subklinický krátky priebeh.

Okrem akútnych cyklických, t.j. ktoré majú určité fázy alebo obdobia vývoja a priebehu, existujú acyklické infekčné procesy (ochorenia), napríklad sepsa, zrejme jediná nosologická forma, ktorá je spôsobená rôznymi patogénmi, vrátane oportúnnych.

Okrem akútneho infekčného procesu (ochorenia) existuje chronický infekčný proces (ochorenie), vrátane primárneho chronického.

Osobitná skupina infekčných chorôb nie je spôsobená živým patogénom, ale produktmi jeho životne dôležitej činnosti, ktoré sa nachádzajú mimo makroorganizmu v rôznych štruktúrach ( produkty na jedenie, suroviny pre ne). V patogenéze týchto stavov neexistuje infekčný proces ako taký, ale je prítomná iba jeho zložka - proces intoxikácie, ktorého závažnosť je určená typom a množstvom toxínu alebo kombináciou toxínov. Pri takýchto intoxikáciách nedochádza k cyklickosti, pretože tam nie je účasť živého mikroorganizmu. Napriek tomu je táto skupina patologických stavov klasifikovaná ako infekčná patológia ľudí alebo zvierat v dôsledku prítomnosti určitého etiologického agens, tvorby imunity (antitoxickej, a preto defektnej), ako aj možnosti rozvoja infekčného procesu spôsobeného tým istým patogénom. Do tejto skupiny patrí napríklad botulizmus, choroby spôsobené inými zástupcami toxínotvorných baktérií a niektoré druhy húb.

Najdôležitejšou metódou štúdia infekčných chorôb je epidemiologická analýza, ktorá sleduje minimálne 10 cieľov: 1) popísať typy prejavov infekcií v populácii; 2) rozpoznať ohniská a nezvyčajné prejavy choroby; 3) uľahčiť laboratórne rozpoznanie patogénu; 4) popísať prejavy asymptomatického priebehu infekcie; 5) zvýšiť špecifickosť diagnózy ochorenia; 6) prispieť k pochopeniu patogenézy; 7) identifikovať a charakterizovať faktory, ktoré sa podieľajú na prenose infekčného agens a na rozvoji ochorenia; 8) vyvinúť a klinicky vyhodnotiť účinnosť liečby; 9) rozvíjať a hodnotiť primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu a kontrolu jednotlivca; 10) popisovať a hodnotiť preventívne opatrenia vykonávané v komunite.

Hlavným cieľom epidemiologickej analýzy je štúdium a kontrola epidémií a ohnísk infekčných chorôb. Špecifickosť a citlivosť sú základnými princípmi každého laboratórneho testu.

FAKTORYINFEKČNÝSPRACOVAŤ

1. Patogén. Vyššie organizmy prichádzajú počas svojho života do kontaktu so svetom mikroorganizmov, ale len nepatrná časť (približne 1/30 000) mikroorganizmov je schopná vyvolať infekčný proces.

Patogenita patogénov infekčných chorôb je charakteristickým znakom, ktorý je geneticky fixovaný a ide o toxonomický koncept, ktorý umožňuje rozdeliť mikroorganizmy na patogénne, oportúnne A saprofytov. Patogenita existuje u niektorých mikroorganizmov ako druhová charakteristika a pozostáva z množstva faktorov: virulencia - miera patogenity vlastná konkrétnemu kmeňu patogénov; toxicita - schopnosť produkovať a uvoľňovať rôzne toxíny; invazívnosť (agresivita) - schopnosť prekonať a šíriť sa v tkanivách makroorganizmu.

Patogenita patogénov je určená génmi, ktoré sú súčasťou mobilných genetických prvkov (plazmidy, transpozóny a mierne bakteriofágy). Výhodou mobilnej organizácie génov je možnosť rýchlej adaptácie baktérií na meniace sa podmienky prostredia.

Imunosupresia počas infekcií môže byť všeobecná (supresia je častejšie T- a/alebo T- a B- bunkovej imunity), napríklad pri osýpkach, lepre, tuberkulóze, viscerálnej leishmanióze, infekcii spôsobenej vírusom Epstein Bappa alebo špecifickej, najčastejšie s dlhodobo pretrvávajúcimi infekciami, najmä s infekciou lymfoidných buniek (AIDS) alebo indukciou antigén- špecifické T-supresory (lepra).

Dôležitým mechanizmom poškodenia buniek a tkanív pri infekciách je pôsobenie exo- a endotoxínov, napríklad enterobaktérií, pôvodcov tetanu, záškrtu a mnohých vírusov. Toxické látky majú lokálne aj systémové účinky.

Mnohé infekcie sú charakterizované rozvojom alergických a autoimunitných reakcií, ktoré výrazne komplikujú priebeh základného ochorenia a v niektorých prípadoch môžu ďalej progredovať takmer nezávisle od pôvodcu, ktorý ich vyvolal.

Patogény majú množstvo vlastností, ktoré bránia tomu, aby ich ovplyvňovali ochranné faktory hostiteľa, a tiež majú škodlivý vplyv na tieto ochranné systémy. Polysacharidy, proteín-lipidové zložky bunkovej steny a kapsuly množstva patogénov teda zabraňujú fagocytóze a tráveniu.

Pôvodcovia niektorých infekcií nespôsobujú imunitnú odpoveď, akoby obchádzali získanú imunitu. Mnohé patogény naopak spôsobujú prudkú imunitnú odpoveď, ktorá vedie k poškodeniu tkaniva imunitnými komplexmi, ktoré zahŕňajú antigén patogénu, ako aj protilátkami.

Ochranné faktory patogénov sú mimikry antigénu. Napríklad kyselina hyalurónová kapsuly streptokoka je identická s antigénmi spojivového tkaniva, lipopolysacharidy enterobaktérií dobre reagujú s transplantačnými antigénmi, vírus Epstein-Barrovej má skrížený antigén s ľudským embryonálnym týmusom.

Intracelulárna lokalizácia infekčného agens môže byť faktorom, ktorý ho chráni pred imunologickými mechanizmami hostiteľa (napríklad intracelulárna lokalizácia Mycobacterium tuberculosis v makrofágoch, vírus Epstein-Barrovej v cirkulujúcich lymfocytoch, patogén malárie v erytrocytoch) .

V niektorých prípadoch sa infekcia vyskytuje v oblastiach tela neprístupných protilátkam a bunkovej imunite – obličky, mozog, niektoré žľazy (vírusy besnoty, cytomegalovírus, leptospira), alebo v bunkách je patogén nedostupný pre imunitnú lýzu (herpes vírusy, osýpky) .

Infekčný proces zahŕňa interakciu patogénneho zdroja a makroorganizmu, ktorý je naň citlivý. Vstup patogénnych agens do makroorganizmu nevedie vždy k rozvoju infekčného procesu, tým menej ku klinicky manifestovanej infekčnej chorobe.

Schopnosť vyvolať infekciu závisí nielen od koncentrácie patogénu a stupňa virulencie, ale aj od vstupnej brány pre patogény. V závislosti od nozologickej formy sú brány rôzne a sú spojené s pojmom „cesta prenosu infekcie“. Stav makroorganizmu ovplyvňuje aj efektívnosť realizácie ciest prenosu infekcie, najmä patogénov patriacich do oportúnnej mikroflóry.

Interakcia infekčných agens a mikroorganizmov je mimoriadne zložitý proces. Je určená nielen vlastnosťami patogénu opísaného vyššie, ale A stav makroorganizmu, jeho druhy a jednotlivé (genotypové) vlastnosti, najmä tie, ktoré sa tvoria pod vplyvom patogénov infekčných chorôb.

2. Mechanizmy ochrany makroorganizmu. Dôležitú úlohu pri zabezpečení ochrany makroorganizmu pred patogénmi zohrávajú všeobecné alebo nešpecifické mechanizmy, medzi ktoré patrí normálna lokálna mikroflóra, genetické faktory, prirodzené protilátky, morfologická integrita povrchu tela, normálna vylučovacia funkcia, sekrécia, fagocytóza, prítomnosť prirodzených zabíjačských buniek, nutričný vzorec, nešpecifické pre antigén imunitná odpoveď, fibronektín a hormonálne faktory.

Mikroflóra makroorganizmy môžeme rozdeliť do dvoch skupín: normálne konštantné a tranzitné, ktoré nie sú v organizme trvalo prítomné.

Za hlavné mechanizmy ochranného pôsobenia mikroflóry sa považuje „súťaženie“ s cudzími mikroorganizmami o rovnaké potravinové produkty (interferencia), o rovnaké receptory na hostiteľských bunkách (tropizmus); bakteriolyzínové produkty toxické pre iné mikroorganizmy; produkcia prchavých mastných kyselín alebo iných metabolitov; neustála stimulácia imunitný systém udržiavať nízku, ale konštantnú úroveň expresie molekúl triedy II histokompatibilného komplexu (DR) na makrofágoch a iných bunkách prezentujúcich antigén; stimulácia krížových ochranných imunitných faktorov, ako sú prirodzené protilátky.

Prirodzenú mikroflóru ovplyvňujú faktory prostredia, ako je strava, hygienické podmienky a vzdušný prach. Na jeho regulácii sa podieľajú aj hormóny.

Väčšina účinnými prostriedkami ochrana makroorganizmu pred patogénom je morfologická celistvosť povrchutelo. Neporušené koža tvoria veľmi účinnú mechanickú bariéru pre mikroorganizmy, navyše pokožka má špecifické antimikrobiálne vlastnosti. Len veľmi málo patogénov je schopných preniknúť do kože, preto, aby sa otvorila cesta pre mikroorganizmy, musí byť koža vystavená takým fyzikálnym faktorom, ako je trauma, chirurgické poškodenie, prítomnosť vnútorného katétra atď.

Antimikrobiálne vlastnosti má aj sekrét vylučovaný sliznicami, ktorý obsahuje lyzozým, ktorý spôsobuje lýzu baktérií. Výlučok slizníc obsahuje aj špecifické imunoglobulíny (hlavne IgG a sekrečné IgA).

Po prieniku cez vonkajšie bariéry (kryty) makroorganizmu sa mikroorganizmy stretávajú s ďalšími obrannými mechanizmami. Úroveň a lokalizácia týchto zložiek humorálnej a bunkovej obrany sú regulované cytokínmi a inými produktmi imunitného systému.

Doplniť je skupina 20 srvátkových proteínov, ktoré sa navzájom ovplyvňujú. Hoci aktivácia komplementu je najčastejšie spojená so špecifickou imunitou a realizuje sa klasickou cestou, komplement môže byť aktivovaný aj povrchom niektorých mikroorganizmov prostredníctvom alternatívnej dráhy. Aktivácia komplementu vedie k lýze mikroorganizmov, ale hrá dôležitú úlohu aj pri fagocytóze, produkcii cytokínov a adherencii leukocytov k infikovaným oblastiam. Väčšina zložiek komplementu sa syntetizuje v makrofágoch.

Fibronektín- proteín s vysokou molekulovou hmotnosťou, ktorý sa nachádza v plazme a na povrchu buniek, zohráva hlavnú úlohu pri ich priľnavosti. Fibronektín pokrýva receptory na povrchu buniek a blokuje adhéziu mnohých mikroorganizmov na ne.

Mikroorganizmy, ktoré prenikajú lymfatický systém, pľúca alebo krvný obeh, sú zachytené a zničené fagocytárne bunky, ktorých úlohu zohrávajú polymorfonukleárne leukocyty a monocyty, ktoré cirkulujú v krvi a prenikajú cez tkanivá do miest, kde vzniká zápal.

Mononukleárne fagocyty v krvi, lymfatických uzlinách, slezine, pečeni, kostnej dreni a pľúcach predstavujú systém monocytárnych makrofágov (predtým nazývaný retikuloendoteliálny systém). Tento systém odstraňuje z krvi A lymfatické mikroorganizmy, ako aj poškodené alebo starnúce bunky tela hostiteľa.

Akútna fáza reakcie na introdukciu mikroorganizmov je charakterizovaná tvorbou aktívnych regulačných molekúl (cytokínov, prostaglandínov, hormónov) fagocytmi a lymfocytmi A endotelové bunky.

Produkcia cytokínov sa vyvíja ako odpoveď na fagocytózu, adhéziu mikroorganizmov a látok, ktoré vylučujú na povrch bunky. Na regulácii akútnej fázy odpovede na zavlečenie mikroorganizmov sa podieľajú mononukleárne fagocyty, prirodzené zabíjačské bunky, T-lymfocyty a endotelové bunky.

Najčastejším príznakom akútnej fázy je horúčka, ktorej výskyt je spojený so zvýšenou produkciou prostaglandínov v centre termoregulácie hypotalamu a jeho okolí ako odpoveď na zvýšené uvoľňovanie cytokínov.

3. Mechanizmy prenikania mikroorganizmov do telavlastník. Mikroorganizmy spôsobujú vývoj infekčná choroba a poškodenie tkaniva tromi spôsobmi:

Pri kontakte s hostiteľskými bunkami alebo preniknutí do nich spôsobuje
ich smrť;

Uvoľňovaním endo- a exotoxínov, ktoré zabíjajú bunky na diaľku, ako aj enzýmov, ktoré spôsobujú deštrukciu zložiek tkaniva alebo poškodzujú krvné cievy;

Vyvolanie rozvoja reakcií z precitlivenosti, ktoré
Niektoré vedú k poškodeniu tkaniva.

Prvý spôsob je spojený predovšetkým s vplyvom vírusov.

Poškodenie vírusových buniek k infekcii hostiteľa dochádza v dôsledku prieniku a replikácie vírusu do nich. Vírusy majú na svojom povrchu proteíny, ktoré viažu špecifické proteínové receptory na hostiteľských bunkách, z ktorých mnohé vykonávajú dôležité funkcie. Napríklad vírus AIDS viaže proteín, ktorý sa podieľa na prezentácii antigénu pomocnými lymfocytmi (CD4), vírus Epstein-Barrovej viaže receptor komplementu na makrofágoch (CD2), vírus besnoty viaže acetylcholínové receptory na neurónoch a rinovírusy viažu Adhézny proteín ICAM 1 na slizničných bunkách.

Jedným z dôvodov tropizmu vírusov je prítomnosť alebo neprítomnosť receptorov na hostiteľských bunkách, ktoré umožňujú vírusu ich napadnúť. Ďalším dôvodom tropizmu vírusov je ich schopnosť replikovať sa v určitých bunkách. Virión alebo jeho časť obsahujúca genóm a špeciálne polymerázy preniká do cytoplazmy buniek jedným z troch spôsobov: 1) translokáciou celého vírusu cez plazmatickú membránu;

2) fúziou obalu vírusu s bunkovou membránou;

3) pomocou receptorom sprostredkovanej endocytózy vírusu a jeho následnej fúzie s endozómovými membránami.

V bunke vírus stráca svoj obal a oddeľuje genóm od ostatných štruktúrnych zložiek. Vírusy sa potom replikujú pomocou enzýmov, ktoré sa líšia pre každú rodinu vírusov. Vírusy tiež používajú enzýmy hostiteľskej bunky na replikáciu. Novo syntetizované vírusy sú zostavené ako virióny v jadre alebo cytoplazme a potom uvoľnené von.

Môže ísť o vírusovú infekciu abortívny(s neúplným cyklom replikácie vírusu), latentný(vírus sa nachádza vo vnútri hostiteľskej bunky, napríklad herpes zoster) a vytrvalý(virióny sa syntetizujú neustále alebo bez narušenia funkcií buniek, napr. hepatitída B).

Existuje 8 mechanizmov deštrukcie buniek makroorganizmu vírusmi:

1) vírusy môžu spôsobiť inhibíciu syntézy DNA, RNA alebo proteínov bunkami;

2) vírusový proteín môže preniknúť priamo do bunkovej membrány, čo vedie k jej poškodeniu;

3) počas replikácie vírusu je možná lýza buniek;

4) s pomalými vírusovými infekciami sa choroba vyvíja po dlhom latentnom období;

5) hostiteľské bunky obsahujúce vírusové proteíny na svojom povrchu môžu byť rozpoznané imunitným systémom a zničené pomocou lymfocytov;

6) hostiteľské bunky môžu byť poškodené v dôsledku sekundárnej infekcie, ktorá sa vyvinie po vírusovej;

7) zničenie jedného typu buniek vírusom môže viesť k smrti buniek s ním spojených;

8) vírusy môžu spôsobiť transformáciu buniek, čo vedie k rastu nádoru.

Druhý spôsob poškodenia tkaniva pri infekčných ochoreniach je spojený najmä s baktériami.

Poškodenie bakteriálnych buniek závisí od schopnosti baktérií priľnúť alebo preniknúť do hostiteľskej bunky alebo uvoľniť toxíny. Adhézia baktérií k hostiteľským bunkám je spôsobená prítomnosťou hydrofóbnych kyselín na ich povrchu, ktoré sa môžu viazať na povrch všetkých eukaryotických buniek.

Na rozdiel od vírusov, ktoré môžu preniknúť do akejkoľvek bunky, fakultatívne intracelulárne baktérie primárne infikujú epitelové bunky a makrofágy. Mnohé baktérie napádajú integríny hostiteľskej bunky – proteíny plazmatickej membrány, ktoré viažu komplement alebo proteíny extracelulárnej matrice. Niektoré baktérie nemôžu preniknúť priamo do hostiteľských buniek, ale prostredníctvom endocytózy vstupujú do epitelových buniek a makrofágov. Mnohé baktérie sú schopné množiť sa v makrofágoch.

Bakteriálny endotoxín je lipopolysacharid, ktorý je konštrukčný komponent vonkajší obal gramnegatívnych baktérií. Biologická aktivita lipopolysacharidu, prejavujúca sa schopnosťou vyvolať horúčku, aktivovať makrofágy a indukovať mitogenicitu B buniek, je spôsobená prítomnosťou lipidu A a cukrov. Sú tiež spojené s uvoľňovaním cytokínov, vrátane tumor nekrotizujúceho faktora a interleukínu-1, hostiteľskými bunkami.

Baktérie vylučujú rôzne enzýmy (leukocidíny, hemolyzíny, hyaluronidázy, koagulázy, fibrinolyzíny). Úloha bakteriálnych exotoxínov pri rozvoji infekčných ochorení bola jasne stanovená. Známy a molekulárne mechanizmy ich akcie zamerané na zničenie buniek tela hostiteľa.

Tretí spôsob poškodenia tkaniva počas infekcií — rozvoj imunopatologických reakcií — je charakteristický pre vírusy aj baktérie.

Mikroorganizmy sú schopné uniknúť imunitné obranné mechanizmy hostiteľa v dôsledku neprístupnosti imunitnej odpovede; rezistencia a lýza a fagocytóza spojená s komplementom; variabilita alebo strata antigénnych vlastností; rozvoj špecifickej alebo nešpecifickej imunosupresie.

ZMENYINORGANIZMUSVLASTNÍK,EMERGINGINODPOVEĎONINFEKCIA

Existuje päť hlavných typov tkanivovej reakcie. Zápal, medzi formami ktorých prevláda hnisavý zápal. Je charakterizovaná zvýšenou vaskulárnou permeabilitou a rozvojom infiltrácie leukocytov, prevažne neutrofilmi. Neutrofily prenikajú do infikovaných miest ako odpoveď na uvoľňovanie chemoatraktantov takzvanými pyogénnymi baktériami - grampozitívnymi kokmi a gramnegatívnymi tyčinkami. Okrem toho baktérie priťahujú neutrofily nepriamo uvoľňovaním endotoxínu, ktorý spôsobuje, že makrofágy uvoľňujú interleukín-1 a faktor nekrózy nádorov. Akumulácia neutrofilov vedie k tvorbe hnisu.

Veľkosť exsudatívneho poškodenia tkaniva sa líši od mikroabscesov lokalizovaných v rôznych orgánoch počas sepsy až po difúzne poškodenie lalokov pľúc počas pneumokokovej infekcie.

Difúzna, prevažne mononukleárna a n-tersticiálna infiltrácia sa vyskytuje ako odpoveď na prienik vírusov, intracelulárnych parazitov alebo helmintov do tela. Prevaha jedného alebo druhého typu mononukleárnych buniek v mieste zápalu závisí od typu patogénu. Napríklad v chancre s primárny syfilis prevládajú plazmatické bunky. Granulomatózny zápal sa vyskytuje pri veľkých (vajcia schistozómy) alebo pomaly sa deliacich (mycobacterium tuberculosis) patogénoch.

Pri absencii výraznej zápalovej reakcie na strane hostiteľa vzniká pri vírusovej infekcii takzvaný cytopaticko-cytoproliferatívny zápal. Niektoré vírusy, ktoré sa množia vo vnútri hostiteľských buniek, vytvárajú agregáty (identifikované ako inklúzie, napríklad adenovírusy) alebo spôsobujú bunkovú fúziu a tvorbu polykaryónov (herpes vírusy). Vírusy môžu tiež spôsobiť proliferáciu epitelových buniek a tvorbu neobvyklých štruktúr (kondylómy spôsobené papilomavírusmi; papuly tvorené molluscum contagiosum).

Výsledkom mnohých infekcií je chronický zápal, ktorý končí zjazvením. Pri niektorých relatívne inertných mikroorganizmoch možno zjazvenie považovať za hlavnú reakciu na zavlečenie patogénu.

PRINCÍPYKLASIFIKÁCIEINFEKČNÝCHOROBY

Vzhľadom na rôznorodosť biologických vlastností infekčných agens, mechanizmov ich prenosu, patogenetických znakov a klinické prejavy Pri infekčných chorobách je ich klasifikácia podľa jediného kritéria veľmi ťažká. Najrozšírenejšia klasifikácia je založená na mechanizme prenosu infekčného agens a jeho lokalizácii v organizme.

V prírodných podmienkach existujú 4 typy prenosových mechanizmov:

Fekálne-orálne (s črevné infekcie);

Aspirácia (na infekcie dýchacích ciest); - prenosné (na infekcie krvi);

Kontakt (pri infekciách vonkajšej kože).
Prevodový mechanizmus vo väčšine prípadov určuje prevládajúci
významná lokalizácia patogénu v tele. Keď ki-
cervikálne infekcie, patogén počas celého ochorenia alebo v op-
Jeho zriedkavé obdobia sú lokalizované hlavne v črevách;
pri infekciách dýchacích ciest – v slizniciach
hltan, priedušnica, priedušky a alveoly, kde vzniká zápal
telový proces; pri infekciách krvi – cirkuluje v
krvi a lymfy, pri infekciách vonkajšej kože, vrátane
infekcie rany, je primárne postihnutá koža a sliznice
zous membrány.

V závislosti od hlavného zdroja patogénu sa infekčné choroby delia na:

Antroponóza (zdroj patogénov je človek);
- zoonózy (zdrojom patogénov sú zvieratá).

V procese evolúcie si patogénne činidlá vyvinuli schopnosť prenikať do tela hostiteľa cez určité tkanivá. Miesto ich prieniku sa nazýva vstupná brána infekcie. Vstupnými bránami pre niektoré mikroorganizmy je koža (malária, týfus, kožná leishmanióza), pre iné - sliznice dýchacích ciest (chrípka, osýpky, šarlach), tráviaci trakt(dyzentéria, týfus) alebo pohlavné orgány (kvapavka, syfilis). K infekcii môže dôjsť priamym vstupom patogénu do krvi alebo lymfy (uhryznutie článkonožcami a zvieratami, injekcie a chirurgické zákroky).

Forma vznikajúcej infekčnej choroby môže byť určená vstupným portálom. Ak boli mandle vstupnou bránou, potom streptokok spôsobuje bolesť hrdla, kožu - pyodermiu alebo erysipel, maternicu - popôrodnú endometritídu.

K penetrácii mikroorganizmov dochádza spravidla intercelulárnou cestou v dôsledku bakteriálnej hyaluronidázy alebo epiteliálnych defektov; často cez lymfatické cesty. Možný je aj receptorový mechanizmus pre kontakt baktérií s povrchom kožných buniek alebo slizníc. Vírusy majú tropizmus pre bunky určitých tkanív, ale predpokladom ich prieniku do bunky je prítomnosť špecifických receptorov.

Vznik infekčného ochorenia sa môže prejaviť len ako lokálna zápalová reakcia alebo sa môže obmedziť na reakcie faktorov nešpecifickej rezistencie organizmu alebo imunitného systému, čo vedie k neutralizácii a eliminácii patogénu. Ak lokálne ochranné mechanizmy nepostačujú na lokalizáciu infekcie, dochádza k jej šíreniu (lymfogénne, hematogénne) a na strane fyziologických systémov tela hostiteľa sa vyvíjajú zodpovedajúce reakcie.

Prenikanie mikroorganizmov je pre telo stresujúce. Stresová reakcia sa realizuje prostredníctvom aktivácie centrálneho nervového systému, sympatoadrenálneho a endokrinného systému a tiež, čo je špecifické pre infekčné ochorenia, sa aktivujú mechanizmy nešpecifickej rezistencie a špecifické imunitné, humorálne a bunkové obranné faktory. Následne sa v dôsledku intoxikácie mení aktivácia centrálneho nervového systému jeho inhibíciou a pri mnohých infekciách, ako je botulizmus, porušením neurotrofických funkcií.

Zmena funkčného stavu centrálneho nervového systému vedie k reštrukturalizácii činnosti rôznych orgánov a systémov tela zameranej na boj proti infekcii. Reštrukturalizácia môže pozostávať tak z posilnenia funkcie určitého orgánu a systému, ako aj z obmedzenia ich funkčnej aktivity. Pre každú infekciu sú špecifické aj štrukturálne a funkčné zmeny, ktoré odzrkadľujú charakteristiky pôsobenia patogénu a jeho metabolických produktov.

Činnosť imunitného systému je zameraná predovšetkým na tvorbu imunity. Počas infekčného procesu sa však môžu vyskytnúť alergické a autoimunitné reakcie, ako aj stav imunitnej nedostatočnosti.

Alergické reakcie, ktoré sa vyskytujú počas infekčného procesu, sú prevažne typu III, to znamená imunokomplexné reakcie. Vyskytujú sa, keď sa uvoľnia veľké množstvá antigénu v dôsledku smrti mikroorganizmov v už senzibilizovanom hostiteľskom organizme.

Glomerulonefritída spôsobená imunitnými komplexmi teda komplikuje streptokokovú infekciu. Reakcie imunitných komplexov sa vyskytujú predovšetkým pri chronických infekčných ochoreniach bakteriálnej, vírusovej a plesňovej povahy a pri helmintických zamoreniach. Ich symptómy sú rôzne a súvisia s lokalizáciou imunitných komplexov (vaskulitída, artritída, nefritída, neuritída, iridocyklitída, encefalitída).

Pri niektorých plesňových léziách sa môžu vyskytnúť atopické reakcie. Roztrhnutie echinokokových cýst vedie k anafylaktický šok s fatálnym následkom.

Autoimunitné reakcie často sprevádzajú infekčné ochorenia. Je to spôsobené: 1) modifikáciou telu vlastných antigénov; 2) krížové reakcie medzi hostiteľskými a mikrobiálnymi antigénmi; 3) integrácia vírusovej DNA s genómom hostiteľských buniek.

Imunodeficiencie, ktoré sa vyskytujú počas infekčného procesu, sú zvyčajne reverzibilné. Výnimkou sú choroby, pri ktorých vírus infikuje samotné bunky imunitného systému (napríklad AIDS). Pri chronických infekciách je možné funkčné vyčerpanie lokálnych imunitných reakcií (črevné infekcie) alebo imunitného systému organizmu (malária).

S rozvojom infekčného procesu môže dôjsť k redistribúcii prietoku krvi spolu so zmenami v mikrocirkulácii, ktoré spravidla vznikajú v dôsledku škodlivých účinkov toxínov na cievy mikrocirkulácie; je možné posilniť funkciu dýchacieho systému, ktorá je nahradená jeho útlmom v dôsledku zníženia aktivity dýchacieho centra pod vplyvom mikrobiálnych toxínov alebo infekčného poškodenia dýchacieho systému.

V priebehu infekčného ochorenia sa zvyšuje činnosť orgánov vylučovacej sústavy a zvyšuje sa antitoxická funkcia pečene. Okrem toho poškodenie pečene v dôsledku vírusová hepatitída vedie k rozvoju zlyhania pečene a črevné infekcie sú sprevádzané dysfunkciou tráviaceho systému.

Infekčný proces je typická patologická reakcia, ktorej stálymi zložkami sú horúčka, zápal, hypoxia, metabolické poruchy (voda-elektrolyt, sacharidy, bielkoviny a tuky) a nedostatok energie.

Horúčka je najbežnejšou a takmer neoddeliteľnou súčasťou infekčného procesu. Infekčné látky, ktoré sú primárnymi pyrogénmi, stimulujú uvoľňovanie endogénnych pyrogénov z mononukleárnych fagocytov a neutrofilov, čím „spúšťajú“ mechanizmus horúčky.

Zápal - spôsobený objavením sa alebo aktiváciou infekčného agens. Ohnisko lokálneho zápalu na jednej strane zohráva ochrannú úlohu, obmedzuje šírenie infekcie. Na druhej strane uvoľňovanie zápalových mediátorov zhoršuje metabolické poruchy, hemodynamiku a tkanivový trofizmus.

Hypoxia je nevyhnutnou súčasťou infekčného procesu. Typ hypoxie, ktorá sa vyvinie, závisí od charakteristík infekčného ochorenia: 1) respiračný typ hypoxie sa môže vyskytnúť v dôsledku inhibičného účinku množstva toxínov na dýchacie centrum; 2) cirkulujúca hypoxia je spravidla dôsledkom hemodynamických porúch; 3) hemická hypoxia sa vyvíja v dôsledku zníženia počtu červených krviniek (napríklad pri malárii); 4) tkanivo - kvôli separačnému účinku endotoxínov na procesy oxidácie a fosforylácie (napríklad salmonela, shigella).

Metabolické ochorenie. V počiatočných štádiách infekčného procesu prevládajú reakcie katabolickej povahy: proteolýza, lipolýza, rozklad glykogénu a v dôsledku toho hyperglykémia. Prevalencia katabolických reakcií je nahradená stavom relatívnej rovnováhy a následne stimuláciou anabolických procesov. V závislosti od nosologickej formy prevládajú poruchy z jedného alebo viacerých typov metabolizmu. Pri črevných infekciách sa teda prevažne vyskytujú poruchy metabolizmu voda-elektrolyt (dehydratácia) a acidobázického stavu (acidóza). Čítať "

Infekčný proces zahŕňa štyri štádiá, počas ktorých telo interaguje s infekčným agensom.

Choroby známe medicíne sa v závislosti od etiológie a patogenézy delia na infekčné a somatické. Mikroorganizmy zavedené zvonku spôsobujú u ľudí infekčný proces. V dôsledku infekcie začína boj medzi patogénom a človekom, v dôsledku čoho makroorganizmus zažíva celý rad zmien.

Pôvodcom môžu byť baktérie a prvoky, vírusy, ale aj huby, ktoré prenikli do ľudského tela.

Vývoj infekčného procesu je založený na prenikaní patogénneho patogénu z vonkajšieho prostredia do ľudského tela.

Pod vplyvom mikróbov dochádza k imunobiologickým, funkčným, biochemickým a morfologickým poruchám. V dôsledku toho sa aktivujú imunitné, adaptačné a kompenzačné mechanizmy človeka. Ale infekcia nie vždy vedie k chorobe. Podmienky pre výskyt infekčného procesu sú nasledovné:

• zvýšená náchylnosť človeka na infekcie;
• schopnosť mikróbov preniknúť do tela;
• počet patogénov;
• virulencia mikroorganizmov, patogenita;
• skutočnosť zavedenia infekčného agens.

Počas procesu môže patogén ovplyvniť všetky úrovne biologického systému - molekulárne, bunkové, tkanivové a samotné ľudské orgány. Ďalší vývoj ochorenia je jednou zo zložiek infekčného procesu.

Vlastnosti priebehu infekcie

Formy infekčného procesu závisia od závažnosti klinického obrazu.

Ide o typické, atypické, vymazané formy ochorenia. Asymptomatické procesy môžu byť skryté, latentné alebo vo forme nosiča. Existujú monoinfekcie, zmiešané, sekundárne, reinfekcia, superinfekcia, relaps.

Faktory infekčného procesu sú typ mikroorganizmu, jeho vlastnosti, množstvo, schopnosť prenikať do tkanív a orgánov a uvoľňovať toxíny. Dynamika vývoja infekčného procesu závisí od vstupnej brány infekcie, ciest šírenia infekčného agens v tele a stupňa ľudskej rezistencie voči patogénu. Citlivosť makroorganizmu na infekciu závisí od nasledujúcich faktorov:

• slabá imunita;
• chronické choroby;
• zníženie prospešnej črevnej mikroflóry;
• rozsiahle zranenia (popáleniny, omrzliny);
• radiačná a chemická terapia;
• Vek;
• zlé podmienky prostredia;
• zlý stav výživy;
• nedodržiavanie pravidiel osobnej hygieny.

Do kože prenikajú mikroorganizmy chorôb ako malária, týfus či leishmanióza. Horná Dýchacie cesty sú vstupnými bodmi pre chrípku, osýpky a šarlach. Bacillus úplavice a brušný týfus sa šíria cez gastrointestinálny trakt. Cesta penetrácie kvapavky, chlamýdií, syfilisu, trichomoniázy je cez genitourinárny systém. Pri chirurgických zákrokoch a iných manipuláciách, ako aj pri uhryznutí hmyzom alebo zvieraťom sa infekcia dostane do tela krvou a lymfou.

Mechanizmus vývoja

Celý proces pozostáva z viacerých väzieb – zdroja nákazy, mechanizmu prenosu a vnímavosti človeka. Infekcia a infekčný proces pokračuje ďalej, keď sú prítomné všetky články v reťazci. Po prieniku do makroorganizmu má patogén vhodné prostredie pre úspešné rozmnožovanie, rast a výživu. Makroorganizmus aktivuje všetky mechanizmy na ochranu a boj proti infekčnému agens.

Štádiá infekčného procesu sú jedným z charakteristických znakov ochorení tohto druhu.

Choroba sa vyvíja pri vysokej aktivite mikroorganizmov a nízkej obranyschopnosti človeka.

Choroba sa vyvíja v etapách, obdobia infekčného procesu sú nasledovné:

1. Latentná (inkubačná) doba je čas od infekcie po objavenie sa symptómov. Pri rôznych infekciách sa trvanie líši od hodín alebo dní až po niekoľko rokov. V tomto štádiu môže byť pacient infekčný pre ostatných.
2. Prodromálne obdobie alebo obdobie varovných príznakov zvyčajne netrvá dlhšie ako tri dni. V tomto štádiu infekcia ovplyvňuje imunitný systém a zvyšuje sa patogenita patogénu. V tomto čase sa objavujú nešpecifické znaky charakteristické pre mnohé infekcie.
3. Vrcholové obdobie je prejavom typické príznaky pre konkrétnu chorobu. Trvanie štádia sa značne líši, hoci niektoré infekcie majú konštantnú periódu, napríklad týfus, osýpky alebo šarlach.
4. Obdobie ukončenia choroby (rekonvalescencia) má viacero možností – bacilonosenie, rekonvalescencia, komplikácie alebo smrť pacienta.

Na druhej strane môže byť proces obnovy úplný alebo čiastočný (s zvyškové účinky). Komplikácie, špecifické aj nešpecifické, sa môžu objaviť v ktoromkoľvek štádiu ochorenia.

Častejšie choroba končí vytvorením imunity voči konkrétnej infekcii.

Spôsob, akým sa patogén šíri po tele, je medzibunkový priestor, lymfatické a krvné cievy.

Reťazec infekčného procesu pozostáva z viacerých zložiek – horúčka, zápal, hypoxia, funkčné poruchy orgánov, zmeny tkaniva, metabolické poruchy.

Horúčkové javy

čo je horúčka? Horúčka je komplexná odpoveď organizmu na pôsobenie patogénnych endogénnych faktorov a exogénnych pyrogénov. Termoreguláciu a riadenie tvorby a prenosu tepla zabezpečuje centrum umiestnené v hypotalame. Patogén a jeho metabolické produkty stimulujú vývoj a uvoľňovanie leukocytových cytokínov (špecifických proteínov), ktoré vedú k teplotným zmenám.

Zápalové javy

Výskyt zápalu priamo závisí od patogenity a virulencie invázneho mikroorganizmu a schopnosti človeka brániť sa. Podmienky vedúce k výskytu zápalový proces, ide o reaktivitu makroorganizmu a vplyv vonkajšieho prostredia, kde sa infekcia vyskytla.

Hypoxia

Vyskytuje sa respiračná hypoxia, ako aj obehová, hemická a tkanivová hypoxia. Typ je spojený s vlastnosťami patogénu. Pri respiračnom type patogén uvoľňuje toxíny, ktoré ovplyvňujú dýchacie centrum. Porušenie prietoku krvi v dôsledku rozdielov v hydrostatickom tlaku vedie k hypoxii krvného obehu. Hemický - pozorovaný v dôsledku zníženia počtu červených krviniek. Tkanivová hypoxia je výsledkom vplyvu endotoxínov na oxidačné reakcie telo.

Metabolická porucha

Na začiatku infekcie dochádza k viac katabolickým reakciám – proteolýza, lipolýza. Postupom času nastáva v tele rovnováha a počas zotavovania sa aktivuje anabolický proces. Existuje niekoľko typov metabolických porúch. Napríklad pri poškodení čriev dochádza k narušeniu metabolizmu voda-elektrolyt a acidobázickej rovnováhy.

Funkčné poruchy

Na strane nervového systému je to stres. Spočiatku sa pozoruje aktivácia centrálneho nervového systému, potom dochádza k jeho depresii. V priebehu ochorenia vedú poruchy imunity k alergiám, dochádza k prechodnému imunodeficitu. Srdce trpí a cievny systém. Vyskytujú sa poruchy mikrocirkulácie, arytmie, koronárne a srdcové zlyhanie. Najprv sa zvýšia funkcie dýchacieho systému, potom toxíny potláčajú činnosť neurónov v dýchacom centre.