Bakteriálne ochorenia sú klasifikované ako infekčné. Infekčné choroby- narušenie života ľudí a zvierat spôsobené živými patogénmi (vírusy, baktérie, rickettsia) , produkty ich životnej činnosti (toxíny) patogénne proteíny (prióny) , sa prenášajú z infikovaných jedincov na zdravých a môžu sa masívne šíriť.

Zvláštnosti . Jedným zo znakov infekčných chorôb je prítomnosť inkubačná doba, to znamená obdobie od okamihu infekcie až po objavenie sa prvých príznakov. Trvanie tohto obdobia závisí od spôsobu infekcie a typu patogénu a môže trvať niekoľko hodín až niekoľko rokov. Miesto, kde mikróby vstupujú do tela, sa nazýva vstupná brána infekcií. Epidemiológia - odbor medicíny, ktorý študuje príčiny rôznych infekčných chorôb, ako aj spôsoby ich liečby a prevencie. Vďaka epidemiológii bola ďalšia všeobecný majetok infekcií. Keď už raz človek prekonal infekčnú chorobu, zvyčajne sa voči nej stáva imúnny. Táto imunita voči infekcii sa nazýva imunita. Vďaka schopnosti tela získať imunitu je možné predchádzať infekciám očkovaním. Niektorí ľudia, keď sú konfrontovaní s patogénom, ochorejú. Ostatní, ktorí sú voči tejto chorobe imúnni, si ju zrejme nevšímajú. Sú však aj tretie. Pustia si infekčného agens do svojho tela, sami neochorejú, ale štedro zdieľajú infekciu so svojím okolím. Takýmto ľuďom sa hovorí nosičov infekcie.

Klasifikácia. Existuje veľké množstvo klasifikácií infekčných chorôb. Najpoužívanejšou klasifikáciou je L.V. Gromashevsky. Na základe mechanizmu prenosu vedec rozdelil všetky infekcie do 4 skupín.

1. Črevné infekcie s fekálno-orálnym prenosovým mechanizmom (týfus, cholera, dyzentéria, salmonelóza, botulizmus, leptospiróza, brucelóza atď.).

2. Infekcie dýchacieho traktu s mechanizmom prenosu vzduchom (záškrt, šarlach, čierny kašeľ, zápal pľúc, tuberkulóza atď.).

3. Infekcie krvi s prenosným mechanizmom prenosu (mor, tularémia, rickettsióza, týfus a pod.).

4. Infekcie vonkajšej kože (syfilis, kvapavka, tetanus atď.).

Preventívne opatrenia. Na prevenciu bakteriálnych ochorení sa používajú rôzne skupiny opatrení. Jednou z najstarších je izolácia pacientov, ktorí sa zdravým ľuďom odoberajú až do zotavenia (karantény), aby sa zabránilo šíreniu patogénov. Izolujú aj domáce zvieratá alebo ničia voľne žijúce zvieratá, ktoré môžu prenášať patogény. Druhá skupina opatrení je zameraná na prelomenie mechanizmu prenosu choroby. Napríklad gázové obväzy sa môžu použiť na prerušenie cesty prenosu kvapôčok a aby sa zabránilo prenosu patogénu vodou, mala by sa dezinfikovať. Opatrenia, ako je varenie, tiež znižujú pravdepodobnosť ochorenia pitná voda, správne zaobchádzanie s potravinami, dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny (umyť si ruky pred jedlom, udržiavať telo v čistote a pod.). Tretia skupina opatrení je zameraná na rozvoj ľudskej imunity voči bakteriálnym ochoreniam. K tomu by ste sa mali dať zaočkovať (napríklad proti záškrtu), užívať vitamíny, ktoré zvyšujú odolnosť organizmu a podobne.

Kontrolné opatrenia. Bakteriálne ochorenia sú často sprevádzané horúčkou, zhoršením zdravotného stavu a vyžadujú okamžitú liečbu. Včasná konzultácia s lekárom a nedodržanie jeho rád môže viesť k smrti pacienta. Bakteriálne ochorenia sa liečia antibiotikami a inými liekmi. Boj proti patogénnym baktériám sa vykonáva rôzne cesty. Toto sterilizácia (metóda zničenie vysokou teplotou - viac ako 100 ° C, ultrafialové lúče), pasterizácia(metóda ničenia pri teplotách do 60-70 °C), dezinfekcia(metóda zničenia chemikálie- formaldehyd, alkohol, bielidlo) atď.

Následne prítomnosť patogénu, inkubačná doba, možnosť rozvoja imunity, ako aj možnosť prenosu – to sú vlastnosti, ktoré odlišujú infekčné choroby od iných chorôb a robia ich navzájom podobnými.

Rastliny- toto sú deti Slnka a Zeme

Detská encyklopédia "Avantage"

PREDNÁŠKA č.20. Infekčné choroby

Infekčné choroby sú choroby spôsobené infekčnými agens - vírusy, baktérie, huby. Infekčný proces závisí od stavu makroorganizmu, imunitný systém, o charaktere interakcie medzi makro- a mikroorganizmami, o vlastnostiach mikroorganizmu atď. Koexistencia makro- a mikroorganizmov je trojakého druhu.

1. Symbióza – mikro- a makroorganizmy koexistujú v záujme všetkých.

2. Komenzalizmus - mikro- a makroorganizmy sa navzájom neovplyvňujú.

Infekcia môže byť exogénna, kedy patogén prenikne cez vstupnú bránu, a endogénna (autoinfekcia), kedy sa aktivuje vlastná mikroflóra.

Klasifikácia

Podľa biologického faktora:

1) antroponózy - infekčné choroby vyskytujúce sa iba u ľudí;

2) antropozoonózy – infekčné choroby ľudí aj zvierat;

3) biocenózy sú skupinou antroponóz a antropozoonóz prenášaných uštipnutím hmyzom.

Podľa etiológie:

1) vírusové infekcie;

2) rickettsióza;

3) bakteriálne infekcie;

4) plesňové infekcie;

5) protozoálne infekcie;

Prevodovým mechanizmom:

1) črevné infekcie;

2) infekcie dýchacích ciest;

3) infekcie prenášané vektormi alebo krvou;

4) infekcie vonkajšej kože;

5) infekcie s rôznymi prenosovými mechanizmami.

Na základe povahy klinických a anatomických prejavov sa rozlišujú infekcie s prevládajúcimi léziami:

1) koža, vlákna a svaly;

2) dýchacie cesty;

3) tráviaci trakt;

4) nervový systém;

5) kardiovaskulárny systém;

6) obehový systém;

7) urogenitálny trakt.

Podľa charakteru priebehu sa rozlišujú akútne, chronické, latentné (skryté) a pomalé infekcie.

Vírusové infekcie predstavujú jednu z mnohých skupín infekčných chorôb, ktoré sa líšia klinickým priebehom a morfológiou; sú vysoko nákazlivé a schopné spôsobiť epidémie a pandémie. Keď sa vírus zavedie alebo aktivuje v ľudskom tele, možno pozorovať rôzne typy morfologických a funkčných zmien. Tie obsahujú:

1) cytolytický účinok vírusu (chrípka, vírusová hepatitída A);

2) integrácia vírusu s bunkovým genómom bez jeho výraznej deštrukcie (vírusová hepatitída B);

3) proliferácia cieľových buniek (parainfluenza, kiahne);

4) transformácia obrovských buniek (osýpky, respiračná syncyciálna infekcia);

5) tvorba inklúznych teliesok (chrípka, adenovírusová infekcia, besnota).

Niektoré vírusy môžu viesť k neoplastickej transformácii ľudských buniek. Napríklad vírus Epstein-Barrovej sa podieľa na vzniku Burkittovho lymfómu a rakoviny nosohltanu a T-lymfotropný vírus typu I (HTLV-I) sa podieľa na vzniku T-bunkového lymfómu. Najčastejšie sa však v bunkách vyskytujú dystrofické zmeny alebo nekrózy, v niektorých prípadoch zvláštne bunkové premeny s tvorbou intracelulárnych inklúzií, ktoré sú dôležité pri morfologickej diagnostike niektorých vírusových ochorení. K tvorbe inklúzií najčastejšie dochádza pri vírusových a chlamýdiových infekciách. Zisťujú sa svetelnou mikroskopiou a sú hrubým nepriamym dôkazom infekcie; môže pozostávať buď zo zostavených vírusových častíc alebo zvyškov vírusových nukleových kyselín. Inklúzie sa môžu tvoriť v jadre a cytoplazme bunky.

Všetky vírusové infekcie sa vyznačujú:

1) infiltrácia mononukleárnymi bunkami, t.j. lymfocytmi, plazmatickými bunkami a makrofágmi; najčastejšie sú infiltráty umiestnené pozdĺž ciev, ale niekedy sa môžu rozšíriť do parenchýmu;

2) bunková lýza (počas cytolytických vírusových infekcií) a fagocytóza bunkového odpadu makrofágmi; keď sú poškodené neuróny, tento proces sa nazýva neuronofágia;

3) tvorba inklúzií, ktoré sa často nachádzajú v postihnutých neurónoch a gliových bunkách;

4) reaktívna hypertrofia a hyperplázia astrocytov a mikrogliálnych buniek, často s tvorbou skupín buniek;

5) vazogénny edém.

Chrípka

Chrípka je spôsobená vírusmi chrípky a ide o akútne respiračné ochorenie. Antropozoonotické ochorenie. Patologické zmeny závisia od závažnosti ochorenia. Pri ľahkej forme chrípky je postihnutá sliznica horných dýchacích ciest, kde vzniká akútna katarálna rinolaryngotracheitída. Sliznica je opuchnutá, hyperemická s nadbytkom serózno-slizničného výtoku. Mikroskopicky, na pozadí prebytočného množstva, edému a lymfoidnej bunkovej infiltrácie subepiteliálnej vrstvy je zaznamenaná hydropická degenerácia ciliárnych epiteliálnych buniek a strata mihalníc. Zvyšuje sa sekrečná aktivita pohárikovitých buniek a serózno-slizničných žliaz, mnohé epitelové bunky sú deskvamované. Cytoplazma je charakterizovaná prítomnosťou epitelových buniek s bazofilnými a oxyfilnými inklúziami.

Pri strednej závažnosti ochorenia zahŕňa patologický proces sliznicu nielen horných dýchacích ciest, ale aj malé priedušky, bronchioly a pľúcny parenchým. V priedušnici a prieduškách sa vyvíja serózno-hemoragický zápal, niekedy s ložiskami nekrózy sliznice. Epitelové bunky sa odlupujú a plnia lúmen priedušiek, čo vedie k tvorbe ložísk atelektázy a akútneho pľúcneho emfyzému. Na pozadí tohto sa môžu vytvárať ohniská chrípkovej pneumónie. V alveolách sa hromadí serózny exsudát, alveolárne makrofágy, deskvamované bunky alveolárneho epitelu, erytrocyty a neutrofily. Interalveolárne septa sú zhrubnuté v dôsledku proliferácie septálnych buniek a infiltrácie lymfoidných buniek.

Ťažká chrípka má 2 typy. V prípade chrípky s ťažkou celkovou intoxikáciou sa v priedušnici a prieduškách vyskytuje serózno-hemoragický zápal a nekróza. V pľúcach sa na pozadí porúch krvného obehu a masívnych krvácaní nachádzajú viaceré malé ložiská serózno-hemoragickej pneumónie, ktoré sa striedajú s ložiskami akútneho emfyzému a atelektázy. Krvácanie sa môže objaviť v mozgu, vnútorných orgánoch, seróznych a sliznicových membránach a koži. Ťažká chrípka s pľúcnymi komplikáciami je spôsobená pridaním sekundárnej infekcie. Fibrinózno-hemoragický zápal sa vyskytuje s rozsiahlymi oblasťami nekrózy v sliznici a tvorbou vredov. Vyvíja sa deštruktívna panbronchitída, ktorá vedie k vzniku akútnej bronchiektázie, ložísk atelektázy a akútneho pľúcneho emfyzému. Vo vnútorných orgánoch sa vyskytuje kombinácia dystrofických a zápalových procesov.

AIDS

AIDS (syndróm získanej imunodeficiencie) je ochorenie spôsobené vírusom ľudskej imunodeficiencie. Dochádza k celkovému útlmu imunitného systému, sprevádzanému rozvojom oportúnnych infekcií (oportúnna nízkovirulentná infekcia) a nádorov (Kaposiho sarkóm, malígne lymfómy). HIV patrí do skupiny retrovírusov, ktoré majú v štruktúre vibrióznu reverznú transkriptázu, enzým, ktorý syntetizuje DNA na matrici RNA vírusu. V súčasnosti môžeme hovoriť o existencii (aspoň) 3 genotypov pôvodcu ľudskej imunodeficiencie: HIV-1, HIV-2 a HTLV-4. Z nich je najbežnejší HIV-1.

Patologická anatómia.

V lymfatických uzlinách dochádza k zmene vo forme folikulárnej hyperplázie a potom dochádza k vyčerpaniu lymfatického tkaniva. Vyvíja sa HIV encefalitída, ktorá sa vyznačuje patologickými procesmi v bielej hmote a subkortikálnych uzlinách mozgu. Sú identifikované ohniská zmäkčenia a vakuolizácie bielej hmoty; v dôsledku demyelinizácie sa stáva sivastou farbou. Oportúnne infekcie sú charakterizované ťažkým priebehom, ktorý je generalizovaný a odolný voči terapii. Oportúnne infekcie môžu byť spôsobené prvokmi (Pneumocystis, toxoplazmóza, kryptosporídie), hubami (rod Candida, Cryptoccocus), vírusmi (cytomegalovírus, herpetické vírusy) a baktériami (Legionella, Salmonella).

Kaposiho sarkóm (mnohopočetný idiopatický hemoragický sarkóm) sa prejavuje ako purpurovočervené škvrny, plaky a uzliny lokalizované na koži distálnych častí dolných končatín s prítomnosťou ulcerácií. Je možná involúcia s tvorbou jaziev a depigmentovaných škvŕn. Mikroskopicky sa nádor skladá z mnohých novovytvorených, chaoticky umiestnených tenkostenných ciev s dobre definovaným endotelom a zväzkami vretenovitých buniek. Vo voľnej stróme sú viditeľné krvácania a nahromadenie hemosiderínu. Malígne lymfómy pri AIDS majú prevažne β-bunkovú štruktúru. Burkittov lymfóm je bežný.

Brušný týfus

Brušný týfus je akútne infekčné ochorenie zo skupiny antroponóz. Pôvodcom je týfusový bacil. Inkubačná doba je 10-14 dní. Koincidencia klinických cyklov brušného týfusu s určitými cyklami anatomických zmien v lymfatických formáciách čreva slúžila ako základ pre zostavenie diagramu morfologických zmien podľa štádií.

V prvom štádiu morfologických zmien, ktoré sa zvyčajne zhoduje s 1. týždňom ochorenia, sa v lymfatickom systéme čriev pozoruje obraz tzv. medulárneho opuchu – zápalová infiltrácia Peyerových plátov a solitárnych folikulov.

V druhom štádiu zodpovedajúcom 2. týždňu ochorenia dochádza k nekróze zdurených Peyerových plátov a solitárnych folikulov (štádium nekrózy). Nekróza zvyčajne postihuje iba povrchové vrstvy črevného lymfatického systému, ale niekedy môže dosiahnuť svalovú vrstvu a dokonca aj seróznu membránu.

V treťom štádiu (obdobie tvorby vredov), približne zodpovedajúcemu 3. týždňu choroby, dochádza k odmietnutiu nekrotických oblastí Peyerových plátov a solitárnych folikulov a k tvorbe vredov. Toto obdobie je nebezpečné z dôvodu možných závažných komplikácií (krvácanie z čreva, perforácia).

Štvrté štádium (obdobie čistých vredov) zodpovedá ukončeniu 3. a 4. týždňa choroby; počas tohto obdobia sa dno týfusového vredu rozšíri, vyčistí sa a pokryje tenkou vrstvou granulačného tkaniva.

Ďalšia fáza (obdobie hojenia vredov) je charakterizovaná procesom hojenia vredov a zodpovedá 5. – 6. týždňu choroby.

Morfologické zmeny sa môžu rozšíriť do hrubého čreva, žlčníka a pečene. Súčasne sa na sliznici žlčníka nachádzajú vredy charakteristické pre brušný týfus a v pečeni sa nachádzajú týfusové granulómy; ochorenie sa vyskytuje s príznakmi poškodenia týchto orgánov (žltačka, acholická stolica, zvýšená hladina bilirubínu v krvi a pod.). Črevné poškodenie pri brušnom týfuse a paratýfuse je vždy kombinované s poškodením regionálnych lymfatických žliaz mezentéria a často aj retroperitoneálnych žliaz. Pod mikroskopom sa u nich pozoruje rovnaká reakcia makrofágov ako v lymfatickom aparáte črevnej steny. Vo zväčšených lymfatických uzlinách mezentéria sa pozorujú ložiská nekrózy, ktoré v niektorých prípadoch zahŕňajú nielen hlavnú masu lymfatických uzlín, ale šíria sa aj do prednej vrstvy brušného obalu, čo môže spôsobiť obraz mezenterickej perforovanej peritonitídy . Postihnuté môžu byť aj iné lymfatické uzliny – bronchiálne, paratracheálne, mediastinálne. Slezina pri brušnom týfuse je zväčšená v dôsledku prekrvenia a zápalovej proliferácie retikulárnych buniek s tvorbou špecifických granúl. Pečeň je na reze opuchnutá, mäkká, matná a žltkastá, čo súvisí so závažnosťou degenerácie parenchýmu. V obličkách nachádzajú zakalený opuch, niekedy nekrotickú nefrózu, menej často hemoragickú alebo embolickú nefritídu; zápalové procesy v močové cesty. V kostnej dreni sa objavujú oblasti krvácania, týfusové granulómy a niekedy nekrotické lézie. Na srdcovom svale dochádza k degeneratívnym zmenám. Patologické zmeny v pľúcach pri ochoreniach týfus-paratýfus sú vo väčšine prípadov zápalová povaha. Zisťuje sa hyperémia mozgových blán a opuch mozgovej substancie.

Salmonelóza

Salmonelóza je črevná infekcia spôsobená salmonelou; sa týka antropozoonóz.

Patologická anatómia

Pri najbežnejšej gastrointerstinálnej forme salmonelózy sa prítomnosť edému, hyperémie, drobných krvácaní a ulcerácií na sliznici zisťuje makroskopicky. gastrointestinálny trakt. Histologicky sa zisťuje: nadmerná sekrécia hlienu a deskvamácia epitelu, povrchová nekróza sliznice, cievne poruchy, nešpecifická bunková infiltrácia a pod. často sa pozoruje degenerácia a ložiská nekrózy v pečeni, obličkách a iných orgánoch. Zvrat morfologických zmien u väčšiny pacientov nastáva do 3. týždňa choroby.

Dyzentéria

Dyzentéria je akútne črevné infekčné ochorenie s prevládajúcim poškodením hrubého čreva a príznakmi intoxikácie. Makroskopicky črevný lúmen obsahuje polotekuté alebo kašovité hmoty zmiešané s hlienom a niekedy posiate krvou. Črevo je miestami mierne pretiahnuté, v iných oblastiach kŕčovité. Sliznica je opuchnutá, nerovnomerne pletorická, pokrytá veľkými vločkami hlienu alebo rovnomernejšie rozloženým a menej viskóznym obsahom. Po jeho odstránení sú na vrcholoch záhybov viditeľné drobné krvácania a plytké ulcerácie. Lymfatické uzliny mezentéria rastú vo veľkosti a stávajú sa červenkastými. Všetky zmeny sú vo svojej podstate ohniskové.

Cholera

Cholera je akútne infekčné ochorenie (antroponóza) postihujúce predovšetkým žalúdok a tenké črevo. Pôvodcami sú Vibrio Asiatic cholera Koch a Vibrio El Tor. Patologická anatómia cholery pozostáva z lokálnych a všeobecných zmien.

Lokálne premeny sa tvoria (hlavne) v tenkom čreve. Prvé 3-4 dni sú označené ako algidové (studené) štádium cholery. Sliznica tenkého čreva je v celom rozsahu plnokrvná, edematózna, s menšími krvácaniami. Mikroskopicky je viditeľná deskvamácia vilózneho epitelu. Mnohé vibriá sa nachádzajú v črevnej stene. Vo všeobecnosti zmeny zodpovedajú obrazu akútnej seróznej alebo serózno-deskvamatívnej enteritídy. Mezenteriálne lymfatické uzliny sú mierne zväčšené. Pobrušnica je plnokrvná, suchá, s bodovými krvácaniami. Typické je, že sa na ňom a medzi slučkami tenkého čreva objaví lepkavý povlak, ktorý sa tiahne vo forme nití pozostávajúcich z prameňov deskvamovaného mezotelu. Hustá tmavočervená krv v cievach, srdcových dutinách a častiach parenchýmových orgánov. Serózne membrány sú suché, pokryté lepkavým hlienom, ktoré sa tiahnu vo forme nití. Suché, plnokrvné pobrušnice s ostrými krvácaniami a inherentným lepkavým povlakom medzi slučkami tenkého čreva, ktorý pozostáva z prameňov deskvamovaného mezotelu. Slezina je znížená, folikuly sú atrofické, kapsula je zvrásnená. V pečeni sa v hepatocytoch vyvíjajú dystrofické procesy a v parenchýme sa tvoria ložiská nekrózy. Tvorba žlče je narušená. Žlčník je zväčšený a naplnený čírou, svetlou žlčou – „bielou žlčou“. Oblička nadobúda charakteristický vzhľad (takzvaná pestrá oblička) - kortikálna vrstva napučí a zbledne a pyramídy sa naplnia krvou a získajú kyanotický odtieň. V dôsledku anémie kôry sa v epiteli stočených tubulov vyvinú ťažké dystrofie, čo vedie k nekróze, ktorá môže prispieť k oligúrii, anúrii a urémii. Slučky tenkého čreva sú roztiahnuté, v jeho lúmene je veľké množstvo (3-4 l) bezfarebnej tekutiny bez zápachu, pripomínajúcej „ congee“, bez akejkoľvek prímesi žlče alebo zápachu výkalov, niekedy podobný „mäsovej šupke“. V kvapaline sú veľké množstvá cholera vibrios.

Mikroskopicky sa v algidovom období pozoruje v tenkom čreve ostrá plejáda, opuch sliznice, nekróza a deskvamácia epitelových buniek - klkov, ktoré pripomínajú „vyblednuté hlavičky púpavy“ (N. I. Pirogov). V slizničnej a submukóznej vrstve sú cholerové vibriá vo forme „húfov rýb“. Pozoruje sa hyperplázia solitárnych folikulov a Peyerových plátov. V priečne pruhovaných svaloch sa niekedy vyskytujú ložiská voskovej nekrózy. V mozgu a mieche, v bunkách sympatických uzlín sa vyskytujú dystrofické a niekedy zápalové javy; Môžu sa vyskytnúť krvácania do mozgového tkaniva. Mnohé bunky vykazujú Nissl granuláciu, opuchnuté a čiastočne degranulované; je zaznamenaná hyalinóza malých ciev, najmä venulov.

Mor

Mor je akútne infekčné ochorenie spôsobené morovým bacilom. Existujú bubonické, kožné bubonické (kožné), primárne pneumónne a primárne septické formy moru:

1) bubonický mor je charakterizovaný nárastom regionálnych lymfatických uzlín, zvyčajne inguinálnych, menej často - axilárnych a krčných. Takéto lymfatické uzliny sa nazývajú primárne morové buboy 1. rádu. Sú zväčšené, zvarené, testované, nepohyblivé, na reze tmavočervené s ložiskami nekrózy. Okolo bubo sa vyvíja opuch. Mikroskopicky sa pozoruje obraz akútnej serózno-hemoragickej lymfadenitídy, v tkanive sa hromadí množstvo mikróbov. Charakteristická je proliferácia retikulárnych buniek. S tvorbou ložísk nekrózy získava lymfadenitída hemoragicko-nekrotický charakter. V dôsledku rozvoja nekrózy, hnisavého zápalu a topenia tkaniva lymfatických uzlín sa vytvárajú vredy, ktoré s priaznivým výsledkom zjazvujú. Pri lymfogénnom šírení infekcie vznikajú nové buby (primárne buby 2., 3. rádu atď.), kde sú pozorované rovnaké morfologické zmeny ako v regionálnej lymfatickej uzline. Hematogénny rozvoj infekcie vedie k rýchlemu rozvoju morovej bakteriémie a septikémie, ktoré sa prejavujú vyrážkou, mnohopočetnými krvácaniami, hematogénnym poškodením lymfatických uzlín, sleziny, sekundárnym morovým zápalom pľúc, degeneráciou a nekrózou parenchýmových orgánov. Vyrážka môže mať formu pustúl, papúl, erytému s povinnou tvorbou krvácania, nekróz a vredov. V seróznych a sliznicových membránach sa pozorujú viaceré krvácania. Pri hematogénnom poškodení lymfatických uzlín sa objavujú sekundárne buby (serózno-hemoragická, hemoragicko-nekrotická lymfadenitída). Slezina je zväčšená 2-4 krát, tvoria sa septické, ochabnuté ložiská nekrózy a pozoruje sa leukocytová reakcia na nekrózu. Sekundárna pneumónia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku hematogénneho zavedenia infekcie, má ohniskovú povahu. Veľké množstvo tmavočervených lézií s oblasťami nekrózy predstavuje serózno-hemoragický zápal, kde sa nachádza mnoho patogénov. V parenchýmových orgánoch možno pozorovať dystrofické a nekrotické zmeny;

2) kožná bubonická (kožná) forma moru sa líši od bubonického moru tým, že primárny vplyv sa vyskytuje v mieste infekcie. Predstavuje ju „morová phlyctena“ (vezikula so serózno-hemoragickým obsahom) alebo morová hemoragická karbunka. Lymfangitída sa nachádza medzi primárnym afektom a bubo. V mieste karbunky dochádza k opuchu a zhrubnutiu kože, ktorá sa stáva tmavočervenou;

3) primárny pľúcny mor je extrémne nákazlivý. S primárnym pľúcnym morom sa vyskytuje lobárna pleuropneumónia. Serózno-hemoragická pleuréza. Na samom začiatku ochorenia, s existujúcim prekrvením pľúcneho tkaniva, sa tvoria ložiská serózno-hemoragického zápalu. Počas vývoja ochorenia sa tvoria stáza, krvácanie, ložiská nekrózy a sekundárne hnisanie. Viacnásobné krvácanie vo vnútorných orgánoch;

4) primárny septikemický mor je charakterizovaný obrazom sepsy bez viditeľných vstupných brán infekcie s veľmi ťažkým priebehom. Výrazne výrazný je hemoragický syndróm (krvácanie na koži, slizniciach, vnútorných orgánoch).

antrax

Antrax je akútne infekčné ochorenie charakterizované ťažkým priebehom, ktorý poškodzuje kožu a vnútorné orgány; patrí do skupiny antropozoonóz. Pôvodcom antraxu je nepohyblivý bacil Bacterium anthracis, ktorý tvorí vysoko odolné spóry: vo vode a pôde pretrvávajú desiatky rokov. Rozlišujú sa tieto klinické a anatomické formy antraxu:

1) kožná (spojivka, ako typ kožnej);

2) črevné;

3) primárne pľúcne;

4) primárny septik.

Kožná forma je veľmi častá. Morfologicky sa prejavuje ako karbunka antraxu. Je založená na serózno-hemoragickom zápale. Takmer spolu s karbunkou sa vyskytuje regionálna serózno-hemoragická lymfadenitída. Lymfatické uzliny sú na úseku výrazne zväčšené a tmavočervené. V tkanive je ostrá plejáda, opuch a krvácanie, v ktorom sa nachádza veľká akumulácia mikróbov. Voľné tkanivo okolo lymfatických uzlín je opuchnuté, s oblasťami krvácania. Výsledkom kožnej formy je najčastejšie zotavenie, ale v 25% prípadov dochádza k rozvoju sepsy. Konjunktiválna forma, ako jeden z kožných typov, sa vyvíja, keď spóry vstupujú do spojovky a je charakterizovaná serózno-hemoragickou oftalmitídou, opuchom tkaniva okolo očí. Pri črevnej forme ochorenia sa v dolnej časti ilea tvoria rozsiahle oblasti hemoragickej infiltrácie a vredov a vytvára sa serózno-hemoragická ileitída. Regionálna serózno-hemoragická lymfadenitída sa vyskytuje v lymfatických uzlinách mezentéria. Črevná forma najčastejšie komplikované sepsou. Primárna pľúcna forma je charakterizovaná hemoragickou tracheitídou, bronchitídou a serózno-hemoragickou fokálnou alebo konfluentnou pneumóniou. Lymfatické uzliny koreňov pľúc napučiavajú, zväčšujú sa a pozorujú sa ložiská krvácania, ktoré je spojené so serózno-hemoragickým zápalom. Primárna pľúcna forma je často komplikovaná sepsou. Primárna septická forma je charakterizovaná všeobecnými prejavmi infekcie pri absencii lokálnych porúch. Celkové prejavy sú rovnaké ako pri primárnej, tak aj pri sekundárnej sepse, čo komplikuje kožnú, črevnú alebo primárnu pľúcnu formu ochorenia. Slezina je zväčšená a ochabnutá, na reze má tmavú čerešňovú farbu, takmer čiernu a poskytuje hojné škrabanie miazgy. Vyvíja sa hemoragická meningoencefalitída. Mäkké membrány mozgu sú opuchnuté, nasiaknuté krvou a majú tmavočervenú farbu („červená čiapka“ alebo „kardinála“). Mikroskopicky sa pozoruje serózno-hemoragický zápal membrán a mozgového tkaniva s charakteristickou deštrukciou stien malých ciev, ich prasknutím a akumuláciou veľkého počtu mikróbov v lúmene ciev.

Tuberkulóza

Tuberkulóza je chronické infekčné ochorenie spôsobené Mycobacterium tuberculosis. Patologicky existujú 3 hlavné typy:

1) primárna tuberkulóza;

2) hematogénna tuberkulóza;

3) sekundárna tuberkulóza.

Klasickou formou morfologického prejavu primárnej tuberkulózy je primárny tuberkulózny komplex. V 90% prípadov sú ložiskami tvorby primárneho tuberkulózneho komplexu horná a stredná časť pľúc, ale je to možné aj v tenkom čreve, kostiach atď. Pri primárnom pľúcnom afekte vzniká alveolitída, ktorá je rýchlo nahradený typickým rozvojom syrovej nekrózy. V centre primárneho afektu sa tvorí kazeóza, pozdĺž periférie - prvky nešpecifického zápalu. Primárne pľúcne ohnisko sa najčastejšie nachádza priamo pod pohrudnicou, preto sa pohrudnica často zapája do špecifického procesu. V lymfatických cievach dochádza k expanzii a infiltrácii stien a vzhľadu tuberkulóz. V regionálnych lymfatických uzlinách sa objavujú prvky zápalu, ktoré sa menia na špecifické kazeózne zmeny s nekrózou. Perifokálny zápal okolo lymfatických uzlín sa rozširuje do mediastinálneho tkaniva a priľahlého pľúcneho tkaniva. Z hľadiska závažnosti lézie proces v lymfatických uzlinách prevyšuje zmeny v oblasti primárneho ovplyvnenia, preto reparatívne zmeny v lymfatických uzlinách prebiehajú pomalšie.

Existujú 4 fázy priebehu primárnej pľúcnej tuberkulózy:

1) zápal pľúc;

2) fáza resorpcie;

3) fáza zhutňovania;

4) vytvorenie Gon fokusu.

V prvej fáze (pneumonickej) sa zisťuje ohnisko broncholobulárnej pneumónie (pľúcny afekt) o veľkosti 1,5–2 až 5 cm, tvar pľúcneho afektu je okrúhly alebo nepravidelný, povaha je heterogénna, obrysy sú neostré. Súčasne sa zisťujú zväčšené hilové lymfatické uzliny a zvýšený broncho-vaskulárny vzor medzi léziou a koreňom pľúc - lymfangitída.

V druhej fáze resorpcie (bipolarita) sa pozoruje zníženie oblasti perifokálneho zápalu a jasnejšie sa identifikuje centrálne umiestnené kazeózne ohnisko. Zápalové zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách v oblasti bronchopulmonálnych ciev sú znížené.

V tretej fáze (zhutnenie) je primárne ohnisko dobre definované, jeho obrysy sú jasné a pozdĺž periférie ohniska začína kalcifikácia vo forme malých drobkov; marginálna kalcifikácia je prítomná aj v bronchopulmonálnych lymfatických uzlinách.

Počas štvrtej fázy (tvorba Hohnovej lézie) v mieste ohniska broncholobulárnej pneumónie sa kalcifikácia stáva kompaktnou, lézia nadobúda okrúhly tvar a hladké, jasné kontúry, jej veľkosť nepresahuje 3–5 mm. Táto formácia sa nazýva Gon focus.

Výsledky primárneho komplexu tuberkulózy:

1) hojenie so zapuzdrením, kalcifikáciou alebo osifikáciou;

2) progresia s vývojom rôzne formy generalizácia, pridanie nešpecifických komplikácií ako atelektáza, pneumoskleróza atď.

Pri vstupe Mycobacterium tuberculosis do krvi sa vyvinie hematogénna generalizácia. Predpokladom hematogénnej generalizácie je stav hyperergie. V závislosti od stavu primárneho komplexu tuberkulózy sa rozlišuje skorá generalizácia, ktorá sa prejavuje vo forme:

1) generalizovaná miliárna tuberkulóza s masívnou vyrážkou produktívnych alebo exsudatívnych uzlín vo všetkých orgánoch;

2) fokálna tuberkulóza s tvorbou kazeóznych ložísk s priemerom do 1 cm v rôznych orgánoch.

Ohniská hematogénnej generalizácie môžu byť zdrojom rozvoja tuberkulózy v rôznych orgánoch.

S progresiou hematogénne diseminovanej tuberkulózy sa vytvárajú dutiny. Dutiny vznikajú v dôsledku syrového rozkladu a tavenia nekrotických hmôt. Pri hematogénnej forme pľúcnej tuberkulózy sú dutiny tenkostenné, mnohopočetné a umiestnené symetricky v oboch pľúcach. Pri vzniku takýchto dutín zohráva úlohu poškodenie ciev, ich trombóza a obliterácia. Výživa postihnutých oblastí pľúc je narušená a vytvára sa deštrukcia typu trofických vredov. S tvorbou dutín sa otvára možnosť bronchogénneho výsevu zdravých oblastí pľúc.

Existuje 7 foriem sekundárnej tuberkulózy: akútna fokálna, fibrinózno-fokálna, infiltratívna, akútna kavernózna, cirhotická tuberkulóza, kazeózna pneumónia a tuberkulóza.

Sepsa

Sepsa je bežná infekčná choroba, ktorá sa vyskytuje v dôsledku existencie ohniska infekcie v tele. Hlavnými morfologickými znakmi sepsy sú závažné dystrofické a nekrobiotické zmeny vo vnútorných orgánoch, zápalové procesy rôznej závažnosti v nich, ako aj významná reštrukturalizácia imunitného systému. Najtypickejší morfologický obraz sepsy je so septikopyémiou. Pri všetkých pozorovaniach je spravidla zreteľne zaznamenané primárne septické ložisko, lokalizované pri vstupnej bráne. V tkanivách tohto zamerania je obrovské množstvo mikrobiálnych teliesok, zaznamenáva sa intenzívna infiltrácia leukocytov a oblasti nekrózy, určujú sa príznaky akútnej flebitídy alebo tromboflebitídy. Charakteristickým znakom septikopyémia je prítomnosť metastatických hnisavých ložísk v mnohých orgánoch, ktoré možno často zistiť voľným okom. Často sa však tieto lézie zistia iba pod mikroskopom vo forme malých ložísk, zvyčajne v blízkosti krvných alebo lymfatických ciev s príznakmi vaskulitídy. Ďalším typickým znakom septikopyémie sú dystrofické a nekrotické zmeny vnútorných orgánov, ktorých závažnosť často závisí od trvania ochorenia.

Na začiatku ochorenia prevládajú hyperplastické prejavy, ktoré sú sprevádzané zväčšením ich veľkosti a zväčšením plochy funkčných oblastí a pri dlhšom priebehu ochorenia sa v orgánoch imunogenézy nachádzajú deštruktívne procesy. , sprevádzané hromadnou smrťou imunokompetentných buniek s takmer úplným vyčerpaním všetkých orgánov imunitného systému. Najtypickejšie sú zmeny na slezine („septická slezina“). Na reze je zväčšený, ochabnutý a čerešňovočervený. Ďalší variant sepsy – septikémia – sa vyznačuje výraznými znakmi. Pre túto formu sepsy je spravidla typický fulminantný priebeh.

Hlavným morfologickým znakom septikémie sú generalizované vaskulárne poruchy: stáza, leukostáza, mikrotrombóza, krvácanie. Primárne septické ohnisko pri vstupnej bráne nemá vždy jasný obraz a často sa nezistí (kryptogénna sepsa). Metastatické ložiská, typické pre septikopyémiu, nie sú detekované, hoci v niektorých prípadoch sú v stróme niektorých orgánov zaznamenané malé zápalové infiltráty. Charakterizované ťažkými deštruktívnymi procesmi v parenchýmových orgánoch a hyperplastickými zmenami v orgánoch imunogenézy (najmä „septická slezina“). Efektivita fungovania imunitného systému je však nízka a mikroskopické vyšetrenie odhaľuje obraz neúplnej fagocytózy.

O septikémii sa často uvažuje v súvislosti s bakteriálnym (septickým) šokom, ktorý je spôsobený prevažne gramnegatívnou flórou a vyskytuje sa pri závažných poruchách mikrocirkulácie a krvných skratoch. Hlboká ischémia vnútorných orgánov spôsobená vaskulárnymi poruchami vedie k nekrotickým procesom v mnohých orgánoch (najmä kortikálna nekróza obličiek atď.).

Typický je pľúcny edém, krvácania a erózie v gastrointestinálnom trakte. Pacienti so sepsou zomierajú na septický šok.

syfilis

Syfilis alebo lues je chronické infekčné pohlavné ochorenie spôsobené Treponema pallidum. Treponema pallidum vstupuje do kože alebo sliznice zdravého človeka; cez existujúce mikrotrhlinky v stratum corneum a niekedy cez medzibunkové medzery intaktného krycieho epitelu dochádza k rýchlemu prenikaniu do tkanív.

Treponema pallidum sa intenzívne množí v mieste prieniku, kde sa približne mesiac po inkubačnej dobe vytvorí primárny syfilóm (chancroid) – prvý klinický prejav syfilisu. Infekčné agens sa zároveň dostávajú do lymfatických štrbín, kde sa rýchlo množia a začínajú sa šíriť lymfatickými cievami. Niektoré infekčné agens prenikajú do krvného obehu a vnútorných orgánov. K reprodukcii Treponema pallidum a ich pohybu pozdĺž lymfatického traktu dochádza aj po vzniku primárneho syfilómu v primárnom období syfilisu. V tomto čase dochádza k trvalému nárastu lymfatických uzlín (regionálna adenitída), ktoré sa nachádzajú blízko vstupnej brány, a potom vzdialenejších (polyadenitída). Na konci primárneho obdobia bledý treponém, namnožený v lymfatických kanáloch, preniká do ľavej podkľúčovej žily cez hrudný kanál a vo veľkom množstve je prenášaný krvným obehom do orgánov a tkanív.

Sekundárne obdobie syfilisu nastáva po 6-10 týždňoch a je charakterizované výskytom syfiloidov - viacerých zápalových ložísk na koži a slizniciach. V závislosti od intenzity zápalu a prevahy exsudatívnych alebo nekrobiotických procesov sa rozlišujú 3 typy syfiloidov: roseola, papuly a pustuly. Sú bohaté na treponémy. Po zahojení zostanú malé jazvy.

Terciárny syfilis sa vyvíja po 3–6 rokoch a je charakterizovaný chronickým difúznym intersticiálnym zápalom, ktorý sa vyskytuje v pľúcach, pečeni, stene aorty a tkanive semenníkov. Pozdĺž ciev sa pozoruje bunkový infiltrát pozostávajúci z lymfoidných a plazmatických buniek.

Gumma je ohniskom syfilitického produktívno-nekrotického zápalu, syfilitického granulómu; môžu byť jednoduché alebo viacnásobné.

Plesňové ochorenia (mykózy) sú skupinou ochorení spôsobených hubami. Pri niektorých mykózach dochádza k exogénnej infekcii (trichofénia, chrastavitosť, aktinomykóza, nokardióza, kokcidioidomykóza), pri iných je exogénna, t.j. autoinfekcia vzniká vplyvom nepriaznivých faktorov (kandidóza, aspergilóza, penicilóza, mukormykóza).

Vyskytujú sa plesňové ochorenia kože (dermatomykóza) a vnútorných orgánov (viscerálne mykózy).

1. Dermatomykóza sa delí do 3 skupín: epidermykóza, povrchová a hlboká dermatomykóza:

1) epidermykóza je charakterizovaná poškodením epidermis a je spôsobená epidermofytmi rôznych typov (pityriasis versicolor, epidermofytóza);

2) s povrchovou dermatomykózou sa hlavné zmeny vyvíjajú v epidermis (trichofytóza a chrasta);

3) hlboká dermatomykóza je charakterizovaná poškodením samotnej dermis, ale trpí aj epidermis.

2. Viscerálne mykózy sa líšia podľa etiologického faktora:

1) choroby spôsobené žiarivými hubami (aktinomykóza, nokardióza);

2) ochorenia spôsobené kvasinkovitými a kvasinkovými hubami (kandidóza, blastomykóza);

3) choroby spôsobené plesňami (aspergilóza, penicilóza, mukormykóza);

4) choroby spôsobené inými hubami (kokcidioidomykóza, rinosporidióza, sporotrichóza, histoplazmóza).

Aktinomykóza

Aktinomykóza je viscerálna mykóza charakterizovaná chronickým priebehom, tvorbou abscesov a granúl. Spôsobená anaeróbnou žiarivou hubou Actinomyces Israeli.

Patologická anatómia

Keď huba vstúpi do tkaniva okolo nej, vzniká hyperémia a stáza, neutrofily začnú emigrovať, čo vedie k vytvoreniu abscesu, okolo ktorého dochádza k proliferácii makrofágov, mladých prvkov spojivového tkaniva, plazmatických buniek, xantómových buniek a novovytvorených ciev. objaviť. Vzniká aktinomykotický granulóm. Tieto granulómy majú tendenciu splývať a vytvárať husté ložiská, na reze majú žltozelenkastú farbu. V hnise sú viditeľné biele zrnká – drúzy aktinomycét. Drúzy sú zastúpené početnými krátkymi tyčinkovitými prvkami huby, pripevnenými na jednom konci k homogénnemu stredu, ktorý je konglomerátom prepleteného mycélia. Ochorenie trvá dlho, môžu sa vyskytnúť fistuly a najťažšou komplikáciou je amyloidóza.

Kandidóza

Kandidóza alebo drozd je spôsobená kvasinkami podobnými hubami rodu Candida. Ide o autoinfekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri vystavení nepriaznivým faktorom alebo pri užívaní antibakteriálnych liekov. Môže sa vyskytnúť lokálne (koža, sliznice, gastrointestinálny trakt, urogenitálne orgány, pľúca, obličky) a generalizované. Pri lokálnej kandidóze sú najčastejšie postihnuté sliznice pokryté vrstevnatým dlaždicovým epitelom. Huba rastie povrchovo, objavujú sa hnedasté ložiská pozostávajúce z prepletených filamentov pseudomycélia, deskvamovaných epitelových buniek a neutrofilov. Keď huba prenikne do hrúbky sliznice, objavia sa ložiská nekrózy. Nekrotické oblasti sú od zdravého tkaniva ohraničené demarkačnou šachtou neutrofilov. Klíčenie pseudomycélia do lúmenu cievy naznačuje metastázu. Vo vnútorných orgánoch okolo húb sa objavuje neutrofilný infiltrát. Pri predĺženom priebehu sa tvoria granulómy, ktoré pozostávajú z makrofágov, fibroblastov a obrovských mnohojadrových buniek. Pri kandidóze pažeráka sa na sliznici vytvárajú filmy, ktoré úplne uzatvárajú lúmen. Postihnutie žalúdka je zriedkavé. Pri poškodení čriev vznikajú vredy a pseudomembranózne prekrytia. Pri poškodení obličiek sa v kôre objavujú malé pustuly, ložiská nekrózy a granulómy, ktoré obsahujú prvky huby. Huby môžu preniknúť do lúmenu tubulov a vylučovať sa močom. Pri pľúcnej kandidóze sa tvorí fibrinózny zápal s nekrózou v strede. Následne dochádza k hnisaniu a tvorbe dutín. Pri predĺženom procese sa tvorí granulačné tkanivo; proces končí fibrózou. Generalizovaná kandidóza je charakterizovaná vstupom húb do krvného obehu a výskytom metastatických ložísk (kandidová septikopyémia).

Aspergilóza

Aspergilózu spôsobujú viaceré druhy rodu Aspergillus. Ako autoinfekcia vzniká pri liečbe vysokými dávkami antibiotík, steroidných hormónov a cytostatík.

Patologická anatómia.

Najtypickejšia je pľúcna aspergilóza, ktorá sa delí na:

1) nehnisavá pľúcna aspergilóza, pri ktorej sa vytvárajú šedo-hnedé husté ložiská s belavým stredom, kde sa huba hromadí medzi infiltrátom;

2) purulentná pľúcna aspergilóza, pri ktorej sa tvoria ložiská nekrózy a hnisavosti;

3) aspergilóza-mycetóm – charakterizovaný tvorbou bronchiektázovej dutiny alebo pľúcneho abscesu; patogén rastie pozdĺž vnútorného povrchu dutiny a vytvára hrubé zvrásnené membrány, ktoré sa odlupujú do lúmenu dutiny;

4) tuberkuloidná pľúcna aspergilóza - charakterizovaná výskytom uzlín podobných tuberkulóze.

malária

Malária je akútne alebo chronické recidivujúce infekčné ochorenie, ktoré má rôzne klinické formy v závislosti od obdobia dozrievania patogénu a je charakterizované febrilnými záchvatmi, hypochrómnou anémiou, zväčšenou slezinou a pečeňou.

Pri trojdňovej malárii sa ničia červené krvinky a vzniká anémia. Produkty uvoľnené pri rozpade červených krviniek (hemomelanín) sú zachytávané bunkami makrofágového systému, čo vedie k zväčšeniu sleziny a pečene a hyperplázii kostnej drene. Orgány sa naplnia pigmentom a získajú tmavošedú a niekedy čiernu farbu. Slezina je zväčšená a plná krvi. Následne dochádza k hyperplázii buniek, ktorá fagocytuje pigment. Buničina stmavne.

O chronický priebeh slezina sa stáva hustejšou v dôsledku sklerotických procesov, na reze má šedo-čiernu farbu; jeho hmotnosť môže dosiahnuť 3-5 kg. Pečeň je zväčšená, plná krvi, šedo-čiernej farby. Hviezdicové retikuloendoteliocyty sú hyperplastické a obsahujú hemomelanín. V chronickom priebehu je stróma pečene drsná a charakteristický je rast spojivového tkaniva. Kostná dreň plochých a tubulárnych kostí je tmavošedej farby, bunky sú hyperplastické s prítomnosťou pigmentu. Hemomelanóza orgánov histiocyticko-makrofágového systému je kombinovaná s hemosiderózou. Vyvíja sa prehepatálna žltačka.

Smrť takýchto pacientov je typická pre tropickú maláriu, ktorú komplikuje kóma.

Amébóza

Amébiáza alebo amébová dyzentéria je chronické protozoálne ochorenie založené na chronickej recidivujúcej ulceróznej kolitíde. Spôsobené prvokmi z triedy rizómov – Entamoeba histolitica. Keď sa améba a jej metabolické produkty dostanú do steny hrubého čreva, spôsobujú opuch a histolýzu, nekrózu sliznice a tvorbu vredov. Nekroticko-ulcerózne zmeny sú najčastejšie lokalizované v céku. Mikroskopicky sú oblasti nekrózy sliznice opuchnuté a sfarbené do špinavo sivej alebo zelenkavej farby. Zóna nekrózy preniká hlboko do submukóznych a svalových vrstiev. Keď sa vytvorí vred, jeho okraje sa podkopú a visia nad dnom. Améby sa nachádzajú na hranici medzi nekrotickým a konzervovaným tkanivom. Môže sa vyskytnúť sekundárna infekcia - potom sa objaví infiltrát neutrofilov a objaví sa hnis. Vytvára sa flegmonózna alebo gangrenózna forma kolitídy. Hlboké vredy sa hoja jazvou. Lymfatické uzliny sú zväčšené, ale nie sú v nich žiadne améby. Komplikácie môžu byť črevné a extraintestinálne. Z črevných vredov sú najnebezpečnejšie perforované vredy sprevádzané krvácaním, tvorbou stenóznych jaziev po zhojení vredov a vznikom zápalových infiltrátov v okolí postihnutého čreva. Z extraintestinálnych komplikácií je najnebezpečnejší absces pečene.

Napriek aktívnemu rozvoju medicíny je problém infekčných, vrátane bakteriálnych chorôb veľmi aktuálny. Baktérie sa nachádzajú na každom kroku: vo verejnej doprave, v práci, v škole. Neuveriteľné množstvo ich obýva kľučky dverí, peniaze, počítačové myši, Mobilné telefóny. Na našej planéte nie sú miesta, kde by tieto mikroorganizmy neexistovali. Nachádzajú sa v slaných vodách Mŕtveho mora, v gejzíroch, ktorých teplota je viac ako 100ºC, v oceánskych vodách v hĺbke 11 km, v atmosfére vo výške 41 km, dokonca aj v jadrových reaktoroch.

Klasifikácia baktérií

Baktérie sú malé stvorenia, ktoré je možné vidieť iba mikroskopom, s priemernou veľkosťou 0,5 až 5 mikrónov. Spoločným znakom všetkých baktérií je absencia jadra, vďaka čomu sú klasifikované ako prokaryoty.

Existuje niekoľko spôsobov ich reprodukcie: binárne štiepenie, pučenie, vďaka exospóram alebo fragmentom mycélia. Asexuálna reprodukcia zahŕňa replikáciu DNA v bunke a jej následné rozdelenie na dve časti.

V závislosti od tvaru sa baktérie delia na:

• koky - gule;
• tyčovitý;
• spirilla - zvlnené nite;
• vibriá sú zakrivené tyče.

Plesňové, vírusové a bakteriálne ochorenia sa v závislosti od mechanizmu prenosu a lokalizácie patogénu delia na črevné, krvné, dýchacie cesty a vonkajší obal.

Štruktúra baktérií a infekcií

Hlavnou súčasťou je cytoplazma bakteriálna bunka, pri ktorej dochádza k látkovej premene, t.j. syntéza zložiek, vrátane tých, ktoré ovplyvňujú jej patogenitu, zo živín. Prítomnosť enzýmov a proteínových katalyzátorov v cytoplazme určuje metabolizmus. Obsahuje tiež „jadro“ baktérie – nukleoid, bez špecifického tvaru a navonok neobmedzený membránou. Hit rôzne látky do bunky a k odstráneniu produktov metabolizmu dochádza cez cytoplazmatickú membránu.

Cytoplazmatická membrána je obklopená bunkovou membránou, ktorá môže obsahovať vrstvu hlienu (kapsulu) alebo bičíka, ktoré uľahčujú aktívny pohyb baktérie v kvapalinách.

Baktérie sa živia rôznymi látkami: od jednoduchých látok, ako je oxid uhličitý a amónne ióny, až po zložité organické zlúčeniny. Na aktivitu baktérií má vplyv aj teplota a vlhkosť. životné prostredie prítomnosť alebo neprítomnosť kyslíka. Mnohé druhy baktérií sú schopné vytvárať spóry, aby prežili v nepriaznivých podmienkach. Zvýšená teplota alebo tlak, ultrafialové žiarenie a určité chemické zlúčeniny majú baktericídne vlastnosti, ktoré sú široko používané v medicíne aj v priemysle.

Vlastnosti patogenity, virulencie a invazívnosti

Patogenita je schopnosť určitého typu mikroorganizmu spôsobovať bakteriálne infekčné ochorenia. Avšak u toho istého druhu môže byť jeho hladina v širokom rozmedzí, v tomto prípade hovoria o virulencii - stupni patogenity kmeňa. Patogenita mikroorganizmov je spôsobená toxínmi, ktoré sú produktmi ich životne dôležitej činnosti. Mnohé patogénne baktérie nie sú schopné reprodukovať sa v makroorganizmoch, ale vylučujú silné exotoxíny, ktoré spôsobujú ochorenie. Preto existuje aj pojem invazívnosť – schopnosť šíriť sa v makroorganizme. Vďaka vyššie opísaným vlastnostiam môžu za určitých podmienok vysoko patogénne mikroorganizmy spôsobiť smrteľné ochorenia a slabo patogénne baktérie môžu byť jednoducho prítomné v tele bez toho, aby spôsobili akúkoľvek škodu.

Pozrime sa na niektoré ľudské bakteriálne ochorenia, ktorých zoznam je príliš dlhý na to, aby sme všetko popísali v jednom článku.

Črevné infekcie

Salmonelóza. Asi 700 druhov sérovarov rodu Salmonella môže pôsobiť ako patogény. Infekcia sa môže vyskytnúť prostredníctvom vody, kontaktu v domácnosti alebo výživy. Proliferácia týchto baktérií, sprevádzaná hromadením toxínov, je možná v rôzne produkty výživu a sú zachované, ak nie sú tepelne upravované počas varenia. Zdrojom infekcie môžu byť aj domáce zvieratá, vtáky, hlodavce a chorí ľudia.

Dôsledkom pôsobenia toxínov je zvýšenie sekrécie tekutiny do čreva a zvýšená peristaltika, zvracanie a hnačky, ktoré vedú k dehydratácii organizmu. Po uplynutí inkubačnej doby, ktorá trvá od 2 hodín do 3 dní, stúpa teplota, zimnica, bolesti hlavy, kolikové bolesti brucha, nevoľnosť a po niekoľkých hodinách časté vodnaté a páchnuce stolice. Tieto bakteriálne ochorenia trvajú približne 7 dní.

V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť komplikácie vo forme akút zlyhanie obličiek, infekčno-toxický šok, purulentno-zápalové ochorenia alebo trombotické komplikácie.

Brušný týfus a paratýfus A a B. Ich pôvodcami sú S. paratyphi A, S. paratyphi B, Salmonella typhi. Cesty prenosu - potrava, voda, infikované predmety, zdroj - chorý človek. Charakteristickým znakom choroby je sezónnosť leta a jesene.

Dĺžka inkubačnej doby je 3 - 21 dní, najčastejšie 8 - 14, po ktorej dochádza k postupnému zvyšovaniu teploty až na 40ºC. Horúčka je sprevádzaná nespavosťou, bolesťami hlavy, nechutenstvom, bledou pokožkou, ružovou vyrážkou, zväčšením pečene a sleziny, nadúvaním, zadržiavaním stolice a menej často hnačkou. Ochorenie sprevádza aj arteriálna hypotenzia, bradykardia, delírium, letargia. Možné komplikácie- zápal pľúc, zápal pobrušnice, črevné krvácanie.

Otrava jedlom. Jeho pôvodcami sú oportúnne mikroorganizmy. Patogénne baktérie vstupujú do tela z potravinových produktov, ktoré buď nepodliehajú tepelnému spracovaniu, alebo prešli nedostatočným tepelným spracovaním. Najčastejšie ide o mliečne alebo mäsové výrobky, cukrárske výrobky.

Inkubačná doba trvá od 30 minút do jedného dňa. Infekcia sa prejavuje vo forme nevoľnosti, vracania, vodnatej stolice až 15-krát denne, zimnica, bolesti brucha, horúčka. Ťažšie prípady ochorenia sprevádza nízky krvný tlak, tachykardia, kŕče, suché sliznice, oligúria a hypovolemický šok. Choroba trvá niekoľko hodín až tri dni.

Dyzentéria. Pôvodcom jednej z najčastejších črevných infekcií je baktéria rodu Shigella. Mikroorganizmy vstupujú do tela požitím kontaminovaných potravín, vody, cez predmety pre domácnosť a špinavé ruky. Zdrojom nákazy je chorý človek.

Inkubačná doba sa môže pohybovať od niekoľkých hodín až po týždeň, zvyčajne 2-3 dni. Choroba sa často prejavuje riedka stolica s prímesou hlienu a krvi, kŕčovité bolesti vľavo a v podbrušku, horúčka, závraty, triaška, bolesť hlavy. Je tiež sprevádzaná arteriálnou hypotenziou, tachykardiou, nadúvaním, palpáciou esovité hrubé črevo. Trvanie ochorenia závisí od závažnosti: od 2-3 do 7 dní alebo viac.

Escherichióza. Toto ochorenie sa nazýva aj cestovateľská hnačka. Spôsobujú ho enteroinvazívne alebo enterotoxigénne kmene Escherichia coli.

V prvom prípade inkubačná doba trvá od 1 do 6 dní. Príznakmi ochorenia sú riedka stolica a kŕčovité bolesti brucha, menej často tenezmy. Trvanie ochorenia je 3-7 dní s miernou intoxikáciou.

V druhom prípade môže latentné obdobie trvať až 3 dni, po ktorých začne vracanie, častá riedka stolica, intermitentná horúčka a bolesť brucha. Patogénne baktérie vo veľkej miere postihujú malé deti. Choroba je sprevádzaná vysokou teplotou, horúčkou a dyspeptickými príznakmi. Takéto bakteriálne ochorenia môžu byť komplikované apendicitídou, cholecystitídou, cholangitídou, meningitídou, endokarditídou a zápalovými ochoreniami močových ciest.

Kampylobakterióza. Ide o bežnú infekciu spôsobenú baktériou Campylobacter fetus jejuni, ktorá sa vyskytuje u mnohých domácich zvierat. Možné sú aj bakteriálne choroby z povolania u ľudí.

Inkubačná doba trvá 1 - 6 dní. Choroba je sprevádzaná horúčkou, gastroenteritídou, ťažkou intoxikáciou, vracaním a hojnou riedkou stolicou. V zriedkavých prípadoch generalizovaná forma ochorenia.

Liečba a prevencia črevných infekcií

Spravidla sa pre účinnú liečbu odporúča hospitalizácia pacienta, pretože väčšina týchto ochorení môže viesť ku komplikáciám, ako aj k zníženiu rizika šírenia infekcie. Liečba zahŕňa niekoľko hlavných bodov.

Pri črevnej infekcii je nevyhnutné prísne dodržiavanie šetrnej diéty. Zoznam povolených produktov: tie, ktoré spomaľujú črevnú motilitu a obsahujú značné množstvo trieslovín - čučoriedky, vtáčia čerešňa, silný čaj, ako aj pyré, slizké polievky, želé, tvaroh, krekry, dusené ryby a mäsové jedlá. V žiadnom prípade by ste nemali jesť vyprážané alebo mastné jedlá, surovú zeleninu a ovocie.

V prípade toxických infekcií je povinný výplach žalúdka na odstránenie patogénov zo sliznice gastrointestinálneho traktu. Detoxikácia a rehydratácia sa uskutočňuje perorálnym podávaním glukózo-fyziologických roztokov do tela.

Liečba bakteriálnych črevných ochorení nevyhnutne zahŕňa normalizáciu stolice. Na tento účel sa najčastejšie používa Indomethocin, prípravky vápnika, rôzne sorbenty, z ktorých najdostupnejšie je aktívne uhlie. Keďže bakteriálne ochorenia sprevádzajú dysbakteriózu, predpisujú sa lieky na normalizáciu črevnej mikroflóry (Linex, Bifidumbacterin atď.)

Čo sa týka antibakteriálnych látok, v závislosti od typu patogénu možno použiť antibiotiká zo skupiny monobaktámov, penicilínov, cefalosporínov, tetracyklínov, chloramfenikolov, karbapenémov, aminoglykozidov, polymyxínov, chinolónov, fluorochinolónov, nitrofuránov, ako aj zmesové prípravky sulfónamidov.

Aby sa predišlo bakteriálnym ochoreniam u ľudí, zoznam denných činností by mal obsahovať tieto položky: dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny, opatrnosť tepelné spracovanie nevyhnutné potraviny, umývanie zeleniny a ovocia pred konzumáciou, používanie prevarenej alebo balenej vody, krátkodobé skladovanie rýchlo sa kaziacich potravín.

Infekcie dýchacích ciest

Najčastejšími infekciami dýchacích ciest sú bakteriálne a vírusové infekcie, ktoré majú zvyčajne sezónny charakter. Bakteriálne a vírusové ochorenia človeka sa líšia predovšetkým lokalizáciou. Vírusy ovplyvňujú celé telo, zatiaľ čo baktérie pôsobia lokálne. Najčastejšími vírusovými ochoreniami sú ARVI a chrípka.

Bakteriálne ochorenia zahŕňajú nasledujúce infekcie dýchacích ciest:

Tonzilitída(angína) môžu byť spôsobené vírusmi aj baktériami - mykoplazma, streptokok, chlamýdie (A. Haemolyticum, N. Gonorrhoeae, C. Diphtheriae). Sprevádzané zmenami na mandlích, bolesťami hrdla, zimnicou, bolesťami hlavy, vracaním.

Epiglotitída. Pôvodcami sú baktérie S. Pneumoniae, S. Pyogenes a S. Aureus. Ochorenie je charakterizované zápalom epiglottis, sprevádzaným zúžením hrtana, rýchlym zhoršením stavu, bolesťami hrdla a horúčkou.

Vzhľadom na závažný priebeh ochorenia je potrebná povinná hospitalizácia pacienta.

Sínusitída- zápal čeľustných dutín spôsobený baktériami, ktoré sa dostali do nosovej dutiny krvou alebo z hornej čeľuste. Je charakterizovaná najprv lokalizovanou bolesťou, ktorá sa potom šíri a mení sa na „bolesť hlavy“.

Zápal pľúc. Ide o pľúcne ochorenie, počas ktorého sú postihnuté alveoly a terminálne priedušky. Patogénne baktérie – streptokoky, stafylokoky, Klebsiella pneumoniae, pneumokoky, Haemophilus influenzae a Escherichia coli. Chorobu sprevádza kašeľ s hlienom, horúčka, dýchavičnosť, zimnica, bolesti hlavy a svalov, znížená chuť do jedla, zvýšená únava a slabosť z intoxikácie.

Liečba a prevencia infekcií dýchacích ciest

Pri liečbe infekcií sa hospitalizácia pacienta uskutočňuje iba v prípadoch ťažkého a pokročilého ochorenia. Hlavným liekom sú antibiotiká, vybrané individuálne v závislosti od typu patogénu. Liečba nazofaryngu sa môže uskutočniť pomocou lokálnych antiseptík (Hexoral, Septifril, Stopangina, Cametona, Ingalipta). Okrem toho sa odporúča uchýliť sa k inhalácii, fyzioterapii, dychovým cvičeniam, manuálnej terapii, masáži hrudník. Pri použití kombinovaných liekov s antiseptickým a analgetickým účinkom na začiatku ochorenia (prípravky z liečivých rastlín, TeraFlu, Proti angíne, Strepsils, NovaSept) už pravdepodobne nie je potrebné ďalšie užívanie antibiotík.

Prevencia bakteriálnych ochorení dýchacích ciest zahŕňa tieto opatrenia: prechádzky na čerstvom vzduchu, dychové cvičenia, preventívne inhalácie, odvykanie od fajčenia, používanie obväzov z bavlnenej gázy pri kontakte s pacientmi.

Infekcie vonkajšej kože

Na ľudskej koži, ktorá má určité vlastnosti, ktoré ju chránia pred mikroorganizmami, je obrovské množstvo pokojne existujúcich baktérií. Ak sú tieto vlastnosti porušené (nadmerná hydratácia, zápalové ochorenia, poranenia), mikroorganizmy môžu spôsobiť infekciu. Bakteriálne ochorenia kože sa vyskytujú aj vtedy, keď patogénne baktérie vstupujú zvonku.

Impetigo. Existujú dva typy ochorenia: bulózne, spôsobené stafylokokmi, a nebulózne, spôsobené S. aulreuls a S. Pyogenes.

Ochorenie sa prejavuje vo forme červených škvŕn, ktoré sa menia na pľuzgiere a pustuly, ktoré sa ľahko otvárajú a tvoria husté žltkastohnedé šupiny.

Bulózna forma je charakterizovaná pľuzgiermi s veľkosťou 1-2 cm, v komplikovaných prípadoch bakteriálne ochorenia spôsobujú glomerulonefritídu.

Vrie a karbunky. Ochorenie sa vyskytuje, keď stafylokoky prenikajú hlboko do vlasových folikulov. Infekcia tvorí zápalový konglomerát, z ktorého sa následne objavuje hnis. Typické miesta pre karbunky sú tvár, nohy a zadná časť krku.

Erysipel a celulitída. Ide o infekcie postihujúce kožu a pod ňou ležiace tkanivá, ktorých pôvodcami sú streptokoky skupín A, G, C. V porovnaní s erysipelom je lokalizácia celulitídy povrchnejšia.

Typickou lokalizáciou erysipelu je tvár, celulitída sa nachádza na lýtkach. Obidvom ochoreniam často predchádza trauma alebo poškodenie kože. Povrch kože je červený, opuchnutý, s nerovnými, zapálenými okrajmi, niekedy vezikulami a pľuzgiermi. Pridruženými príznakmi ochorenia sú horúčka a triaška.

Erysipelas a celulitída môžu spôsobiť komplikácie, ktoré sa prejavujú vo forme fasciitídy, myozitídy, trombózy kavernózneho sínusu, meningitídy a rôznych abscesov.

Liečba a prevencia kožných infekcií

Bakteriálne ochorenia ľudskej kože sa odporúča liečiť lokálnymi alebo celkovými antibiotikami v závislosti od závažnosti a typu infekcie. Používajú sa aj rôzne antiseptiká. V niektorých prípadoch ich užívanie pokračuje dlhú dobu, a to aj zdravými rodinnými príslušníkmi na prevenciu.

Hlavná preventívne opatrenie Aby sa zabránilo výskytu kožných infekcií, je osobná hygiena, používanie jednotlivých uterákov, ako aj všeobecné zvýšenie imunity.

Infekcie zvierat

Spomenúť treba aj bakteriálne ochorenia zvierat prenosné na človeka a nazývané zooantroponózy. Zdrojom nákazy sú zvieratá, domáce aj voľne žijúce, od ktorých sa môžete nakaziť pri love, ale aj hlodavce.

Uveďme hlavné bakteriálne ochorenia, ktorých zoznam zahŕňa asi 100 infekcií: tetanus, botulizmus, pasteurelóza, kolibacilóza, bubonický mor, sopľavka, melioidóza, ersinióza, vibrióza, aktinomykóza.

Choroby spôsobené patogénnymi baktériami sú skutočnou pohromou modernej spoločnosti. A aj napriek širokej sieti liečebných zariadení a dodržiavaniu všetkých hygienických pravidiel je človek stále každý deň v ohrození, pretože takmer každý používa verejnú dopravu, dotýka sa kľučiek dverí a používa bankovky, ktoré boli v tisíckach rúk.

Spomedzi infekčných chorôb spôsobených patogénnymi mikroorganizmami majú pre Rusko najväčší medicínsky a spoločenský význam toxoplazmóza, urogenitálna trichomoniáza, leishmanióza (viscerálna a kožná), ako aj masívne črevné prvoky (amébóza, giardióza a kryptosporidióza).

V tomto materiáli sa dozviete, aké choroby spôsobujú mikroorganizmy, ako aj etiológiu, patogenézu a klinické prejavy týchto chorôb.

Epidemiológia. Toxoplazmózou sa človek môže nakaziť niekoľkými spôsobmi. Deti hrajúce sa na zemi alebo v piesku kontaminovanom mačacími výkalmi môžu náhodne prehltnúť invazívne oocysty. Ďalšia cesta prenosu je spojená s konzumáciou surového alebo nedostatočne tepelne upraveného mäsa medzihostiteľov (hovädzí dobytok, ošípané a pod.), ktorých svaly obsahujú cysty s toxoplazmovými bradyzoitmi. Dôležitá cesta prenosu toxoplazmózy z hľadiska klinických následkov nastáva cez placentu z matky na plod – vertikálna cesta prenosu. Infekcia populácie toxoplazmózou, zistená sérologicky počas epidemiologických prieskumov, môže dosiahnuť vysokú mieru - od 25 do 95% v rôznych krajinách.

Asymptomatické pretrvávanie toxoplazmy vo forme cýst v tele infikovanej osoby môže pokračovať donekonečna. K aktivácii spiacej infekcie dochádza, keď je narušený imunitný systém, napríklad pri infekcii HIV. V tomto prípade sa najčastejšie vyskytuje cerebrálna toxoplazmóza, ktorá sa prejavuje vo forme encefalitídy alebo encefalomyelitídy. Klinické príznaky V porovnaní s encefalitídou nebola zaznamenaná žiadna iná etiológia. Symptómy poškodenia mozgu môžu byť sprevádzané horúčkou, niekedy vyrážkou a cerviko-okcipitálnou lymfadenitídou. Proces môže trvať dlhý, pomalý priebeh.

Keď už hovoríme o tom, aké choroby spôsobujú baktérie, stojí za zmienku, že najvýznamnejšími dôsledkami z hľadiska ich následkov je infekcia toxoplazmózou u tehotných žien, pretože infekcia vytvára vysoké riziko rozvoja fetálnej patológie. Pri primárnej infekcii počas tehotenstva je možná vnútromaternicová infekcia plodu vedúca k jeho úmrtiu alebo závažným patologickým prejavom: mozgové lézie s následnou kalcifikáciou postihnutej oblasti, hydro- alebo mikrocefália, horúčka, žltačka, vyrážka, hepatosplenomegatia, kŕče, chorioretinitída, slepota, zistená už pri narodení alebo krátko po narodení.

Diagnostika. Stanovte diagnózu tohto infekčného ochorenia spôsobeného mikroorganizmami len na základe klinické prejavy dosť ťažké. Diagnózu akútnej toxoplazmózy potvrdzujú výsledky sekvenčných sérologických reakcií (ELISA na detekciu protilátok proti antigénu T. gondii), vykonávaných v intervaloch 1-2 týždňov a zaznamenávajúcich 3-4-násobné zvýšenie titrov protilátok. Konštantné titre protilátok, spôsobené prítomnosťou cýst obsahujúcich bradyzoity, naznačujú prítomnosť chronickej toxoplazmovej infekcie u subjektu.

Infekčné ochorenie genitourinárnej trichomoniázy

Urogenitálna trichomoniáza je urogenitálna infekcia, ktorá sa vyskytuje akútne alebo chronicky s exacerbáciami.

Etiológia. Pôvodca trichomoniázy - Trichomonas vaginalis - sa pohybuje pomocou jediného bičíka. Netvorí cysty. Rozmnožuje sa pozdĺžnym delením. U žien žije vo vagíne a u mužov v močovej rúre (zriedka v prostate).

Epidemiológia. Urogenitálna trichomoniáza je ochorenie, ktoré je spôsobené baktériami iba v prípade sexuálneho kontaktu.

Diagnostika. Hlavnou metódou diagnostiky trichomoniázy je mikroskopické vyšetrenie čerstvého vaginálneho výtoku u žien alebo výtoku z močovej rúry u mužov. Okrem natívnych prípravkov sa používajú farebné prípravky. Sérologické metódy a PCR sa používajú ako ďalšie laboratórne metódy na diagnostiku tohto ochorenia spôsobeného patogénmi.

Závažné ochorenia spôsobené mikroorganizmami: leishmanióza

Medzi ochoreniami spôsobenými patogénnymi baktériami je leishmanióza klasifikovaná ako samostatná skupina.

Existuje viscerálna leishmanióza, kožná leishmanióza a ako ťažký variant tohto ochorenia spôsobeného mikroorganizmami mukokutánna leishmanióza, bežná v krajinách Južnej a Strednej Ameriky.

Leishmanióza vo forme oddelených ohniskov je rozšírená v tropických a subtropických zónach zemegule. Celkovo je na svete viac ako 12 miliónov pacientov. Každý rok pribudnú približne 2 milióny nových prípadov týchto ľudských chorôb, ktoré spôsobujú baktérie. Na území Ruskej federácie sú ohniská leishmaniózy registrované iba v Krymskej republike.

Prevencia zahŕňa ochranu pred uštipnutím komármi: použitie repelentov, prístreškov a insekticídov na zníženie počtu prenášačov. V niektorých ohniskách sa osvedčila liečba chorých psov a hubenie túlavých zvierat a voľne žijúcich hlodavcov.

Viscerálna leishmanióza je chronické systémové ochorenie spôsobené baktériami.

Etiológia. Pôvodcom je Leishmania rôznych druhov: Leishmania donovani, L. infantum (=L. chagasi).

Epidemiológia. Konečnými hostiteľmi – prirodzenými rezervoármi pôvodcu viscerálnej leishmaniózy – sú mäsožravé cicavce – psy, líšky, šakaly. Pri indickej viscerálnej leishmanióze sa nenašli žiadne prirodzené rezervoáre a jediným hostiteľom je chorý človek. Nosičmi viscerálnej leishmaniózy sú komáre rôznych druhov, ktoré sa živia krvou cicavcov (prirodzené rezervoáre leishmánie) a chorých ľudí. Každý rok sa na celom svete objaví až 500 000 nových prípadov viscerálnej leishmaniózy. Prevažný počet obetí tejto choroby spôsobenej patogénnymi mikroorganizmami sa pozoruje v Indii, Sudáne a Brazílii. V Krymskej republike sú registrované sporadické prípady viscerálnej leishmaniózy. Je možné, že prípady viscerálnej leishmaniózy dovezené z Krymu sa môžu objaviť aj v iných administratívnych územiach Ruskej federácie.

Patogenéza a klinika. Inkubačná doba detskej postieľky sa pohybuje od dvoch týždňov do niekoľkých rokov. Klinické prejavy po dlhšej inkubácii sa často vyskytujú v dôsledku infekcie pacienta HIV. Ide o infekčné ochorenie človeka spôsobené baktériami, ktoré sa prejavuje horúčkou (často s dvojnásobným zvýšením telesnej teploty v priebehu jedného dňa), hepatosplenomegáliou, lymfadenopatiou, anémiou, leukopéniou, trombocyténiou, hypergamaglobulinémiou, slabosťou a progresívnym úbytkom telesnej hmotnosti až kachexiou . Je možný asymptomatický priebeh, ktorý sa po nástupe imunodeficiencie akéhokoľvek pôvodu zmení na manifestnú formu.

Bez liečby je klinicky výrazná viscerálna leishmanióza smrteľná v 75-90% prípadov. Na pozadí špecifickej terapie tejto choroby spôsobenej mikroorganizmami úmrtnosť nepresahuje 5%.

Existujú regionálne znaky klinického priebehu ochorenia. U detí v Brazílii je viscerálna leishmanióza často subklinická. V Indii, kde ide o antroponózu, sa prejavuje stmavnutím kože a vznikom špecifickej kožnej komplikácie – postkalaazarových kožných leishmanoidov (u 20 % pacientov). Následne dochádza k depigmentácii kože v mieste kožných lézií. V stredomorskom regióne a krajinách, kde sa endemická viscerálna leishmanióza zhoduje s masívnym šírením infekcie HIV, sa často zaznamenávajú komorbidity s týmito infekciami.

Kožná leishmanióza- polymorfné ochorenie kože spôsobené mikroorganizmami.

Etiológia. Patogény sú dermatotrofné druhy Leishmania: L. major, L. tropica, L. mexicana atď.

Epidemiológia. Prirodzenými rezervoármi kožnej leishmaniózy sú rôzne hlodavce, menej často psy. Prirodzenými rezervoármi mukokutánnej leishmaniózy sú rôzne cicavce z tropických pralesov Južnej Ameriky. Nosičmi tejto choroby spôsobenej baktériami sú komáre rôznych druhov, ktoré sa živia krvou prírodných rezervoárov Leishmania a ľudí. Kožnú leishmaniózu spôsobenú L. tropica prenášajú z človeka na človeka komáre. Táto forma leishmaniózy je rozšírená hlavne v mestách a veľkých obývaných oblastiach v endemických oblastiach. Iné formy kožnej leishmaniózy sa vyskytujú najmä vo vidieckych oblastiach, kde komáre infikované na hlodavcoch prenášajú patogén na človeka. Chorí ľudia s vidieckymi formami kožnej leishmaniózy spravidla neslúžia ako zdroj patogénov pre vektory.

Každý rok pribudne viac ako 1,5 milióna nových prípadov tohto ľudského ochorenia spôsobeného mikroorganizmami. Najväčší počet pacientov sa pozoruje v suchých oblastiach Blízkeho a Stredného východu, strednej (strednej) Ázie. V Strednej a Južnej Amerike je kožná leishmanióza bežná v oblastiach tropických dažďových pralesov.

Patogenéza a klinika. Inkubačná doba sa pohybuje od jedného týždňa do niekoľkých mesiacov. Ochorenie sa môže prejaviť vo forme jednotlivých alebo viacerých nodulárnych ulcerujúcich alebo neulcerujúcich kožných lézií. V závislosti od typu patogénu a imunologickej reaktivity makroorganizmu sa ochorenie môže vyliečiť samo alebo sa môže stať chronickým.

Ochorenie spôsobené patogénnymi mikroorganizmami: amébóza

Amébóza (amébová dyzentéria, antroponóza) sa môže vyskytovať vo forme črevnej a extraintestinálnej amébiázy.

Etiológia. Pôvodcom amebiázy je améba - Entamoeba histolytica, ktorá môže existovať v dvoch formách: mobilná améba - trofozoit, živená fagocytózou a stacionárna cysta, odolná voči vonkajšiemu prostrediu. Patogénne mikroorganizmy, ktoré spôsobujú toto ochorenie, sa rozmnožujú jednoduchým delením.

Patogenéza. Po vstupe do gastrointestinálneho traktu sa požité cysty transformujú na pohyblivé trofozoity, ktoré môžu zostať v lúmene hrubého čreva a nespôsobovať patológiu alebo preniknúť pod sliznicu hrubého čreva, aktívne sa množiť a vytvárať vredy v črevnej stene.

Z ulceróznych lézií čreva sa améby môžu dostať do krvného obehu a hematogénne sa šíriť do iných orgánov, kde sa tvoria amébové abscesy.

POLIKLINIKA. Vo väčšine prípadov je toto ľudské ochorenie spôsobené baktériami asymptomatické. V klinicky závažných prípadoch spôsobených poškodením črevnej steny sa primárna črevná amebiáza prejavuje najmä ako ulcerózna kolitída, nestabilná stolica a bolesť hrubého čreva. V budúcnosti sa choroba môže stať chronickou s obdobiami exacerbácií a remisií.

Najnebezpečnejším prejavom extraintestinálnej amébiázy sú jednotlivé alebo viacnásobné amébové abscesy, spôsobené šírením améb krvou pri porušení celistvosti črevnej steny. Najčastejšie sa zaznamenávajú pečeňové abscesy, ale je možné poškodenie akéhokoľvek orgánu. Vývoj amébového abscesu je sprevádzaný rastúcou bolesťou a horúčkou. Môže sa vyskytnúť sekundárna infekcia. Keď absces praskne, môže sa vyvinúť zápal pobrušnice, zápal pľúc a myokarditída. Možná smrť.

Infekčné ochorenie spôsobené patogénnymi mikroorganizmami: giardiáza

Giardiáza - infekcia hornej časti tenkého čreva.

Etiológia. Pôvodca giardiázy, Lamblia inneris, existuje v dvoch formách – trofozoit a cysta.

Epidemiológia. Cysty Giardia sa môžu prenášať kontaktom. Častejšie sa však vyskytujú vodné ohniská tohto ochorenia spôsobeného patogénnymi baktériami.

POLIKLINIKA. Keď už hovoríme o tom, aké choroby sú spôsobené patogénnymi baktériami, stojí za zmienku, že giardiáza je často asymptomatická. V klinicky závažných prípadoch sa objavuje nevoľnosť, kŕčovité bolesti v črevách, niekedy vracanie, hnačka, slabosť a dehydratácia.

Diagnostika. Stanovuje sa na základe detekcie trofozoitov a cyst Giardia vo výkaloch pacienta.

Kryptosporidióza je akútna protozoálna črevná infekcia.

Diagnostika. Etiologickým potvrdením diagnózy kryptosporidiózy je mikroskopická detekcia oocýst patogénu v stolici. Často kvôli neznalosti morfológie Cryptosporidium zostáva skutočná etiologická diagnóza akútnej hnačky neznáma.

Medzi takéto ochorenia patria akútne respiračné infekcie, niektoré zápaly pľúc, pyelonefritída, šarlach, syfilis, salmonelóza, tetanus, mor, kvapavka, tuberkulóza, erysipel, endokarditída a mnohé ďalšie. Ich zvláštnosťou je, že ich spôsobujú mikroorganizmy, ktoré majú bunkovú stenu a jedinečný súbor ochranných a agresívnych faktorov.

Čo je baktéria

Baktéria je jednobunkový mikroorganizmus, ktorý má na rozdiel od vírusov a priónov bunkovú stenu.

Vzhľadom na vývoj chorôb u ľudí sa všetky baktérie delia na:

1. patogénne;
2. podmienečne patogénne;
3. nie patogénne.

Keď sa patogénne baktérie dostanú do ľudského tela, vždy spôsobujú ochorenie. Táto vlastnosť je určená prítomnosťou špeciálnych zariadení určených na agresiu voči ľuďom. Medzi tieto faktory agresie patria:

Takéto mikroorganizmy zahŕňajú:

• Luffnerov bacil, ktorý spôsobuje záškrt;
• salmonela, ktorá spôsobuje salmonelózu;
• Bacillus anthracis, ktorý spôsobuje antrax;
• gonokok, ktorý spôsobuje kvapavku;
• Treponema pallidum, ktorá spôsobuje syfilis a iné.

Podmienečne patogénne mikroorganizmy môžu žiť na ľudskom tele, bežne nespôsobujú ochorenie, ale za určitých podmienok sa stávajú patogénnymi.

Tieto baktérie zahŕňajú:

• E. coli;
• streptokok;
• stafylokoka;
• Proteus a niektorí ďalší.

Nepatogénne mikroorganizmy za žiadnych okolností nespôsobujú ochorenie u ľudí.

Čo sa stane, keď patogénne mikroorganizmy vstúpia do ľudského tela

Aby patogén spôsobil ochorenie u ľudí, musí byť splnených niekoľko podmienok.

• Počet baktérií musí byť dosť veľký. Jedna alebo dve baktérie prakticky nie sú schopné infikovať človeka, nešpecifické a špecifické obranné systémy ľudského tela si s takouto menšou hrozbou ľahko poradia.
• Baktérie musia byť úplné, to znamená, že musia mať všetky svoje patogénne vlastnosti. Oslabené kmene baktérií tiež nepredstavujú pre človeka nebezpečenstvo, sú schopné len informovať imunitný systém o svojich vlastnostiach, aby v budúcnosti imunitný systém dokázal adekvátne rozpoznať svojho nepriateľa. Na tomto princípe je založené pôsobenie rôznych očkovaní.
• Baktérie sa musia dostať na miesto v tele, kde sa môžu uchytiť, napadnúť, zakoreniť a množiť sa. Ak sa napríklad salmonela dostane na kožu človeka a nie do gastrointestinálneho traktu, potom sa u takéhoto človeka salmonelóza nevyvinie. Preto si pred jedlom musíte umyť ruky.
• Ľudský imunitný systém by nemal byť pripravený na bakteriálny útok. Ak je imunita vštepovaná prirodzene alebo umelo, baktérie vo väčšine prípadov nedokážu prelomiť obranyschopnosť tela. Naopak, ak sa imunitný systém s daným typom baktérie nestretol alebo je výrazne oslabený (napríklad pri AIDS), tak to znamená, že v takomto organizme sú všetky brány otvorené pre inváziu bakteriálnej infekcie.

Ak sú splnené všetky tieto podmienky, potom dochádza k infekčnej bakteriálnej infekcii. Každá infekcia má však inkubačnú dobu, ktorá sa môže pohybovať od niekoľkých hodín (choroba prenášaná potravinami) až po niekoľko rokov (lepra, borelióza prenášaná kliešťami). V tomto období sa baktérie množia, usadzujú, zvykajú si na nové životné podmienky a šíria sa do vnútorných prostredí tela.

Od okamihu, keď sa objavia prvé príznaky ochorenia, končí inkubačná doba a samotné ochorenie začína zodpovedajúcim klinickým obrazom. S niektorými infekčnými bakteriálnymi ochoreniami si telo dokáže poradiť samo, iné si môžu vyžadovať pomoc zvonku.

Ako sa diagnostikuje bakteriálna infekcia?

Diagnóza bakteriálnej infekcie sa vykonáva pomocou nasledujúcich metód:

• pomocou mikroskopu (farbiaca mikroskopia);
• pomocou výsevu (materiál s baktériami sa nanesie na špeciálne živné médium a nechá sa stáť na teplom mieste asi týždeň, potom sa pozrie na to, čo tam vyrástlo, a urobia záver);
• stanovením antigénov a protilátok ( laboratórne metódy: ELISA, RIF, PCR a iné);
• infikovaním zvierat (biologická metóda: potkany a myši sa infikujú materiálom, potom sa otvoria a ich vnútro sa preskúma pod mikroskopom)

Ako liečiť bakteriálnu infekciu

Hlavnou metódou liečby bakteriálnych ochorení je antibakteriálna chemoterapia. Existuje mnoho skupín a odrôd antibiotík, ktoré sú určené pre striktne definované skupiny mikroorganizmov.

Antibakteriálna liečba sa musí brať veľmi vážne, pretože nešikovné zaobchádzanie s antibiotikami nedávno spôsobilo v modernom svete skutočné katastrofy. Faktom je, že mikroorganizmy si vďaka svojim inherentným mutáciám postupne zvyknú na antibiotiká a skôr či neskôr vznikne takzvaná antibiotická rezistencia mikroorganizmov. Inými slovami, antibiotiká na ne jednoducho prestanú pôsobiť a potom treba nasadiť silnejšie antibiotiká (rezervné antibiotiká), ktoré sú ešte schopné baktériám odolávať.

Medicína je teda nepriamo zodpovedná za vznik infekcií spojených so zdravotnou starostlivosťou (HAI). Predtým sa takéto infekcie nazývali nozokomiálne infekcie (HAI) alebo infekcie získané v nemocnici (HAI). Tieto infekcie sa líšia od bežných v tom, že štandardné antibiotiká na ne neúčinkujú a možno ich poraziť iba použitím silnejších liekov.

Nie je to tak dávno, čo sa objavili multirezistentné kmene tuberkulóznej infekcie. Nie je toľko liekov proti tuberkulóze. Medicína využíva hlavne to, čo bolo vyvinuté počas sovietskej éry. Odvtedy sa vývoj ftizeológie citeľne spomalil. A teraz žiadne lieky proti tuberkulóze (je ich len 6) nie sú účinné proti tomuto typu tuberkulóznej infekcie. Inými slovami, ľudia s touto formou infekcie sú nevyliečiteľní. Ale viac než to, sú smrteľné pre ľudí okolo nich, pretože sú prenášačmi.

Príčiny rezistencie na antibiotiká

Antibiotická rezistencia je prirodzený proces, pretože baktérie, rovnako ako všetky živé veci, sa dokážu prispôsobiť (prispôsobiť) meniacim sa podmienkam prostredia. Ale rýchlosť tohto procesu bola výrazne ovplyvnená nešikovným používaním antibakteriálnych liekov. Keď sa antibiotiká predávali v lekárňach bez lekárskeho predpisu, každý (alebo ešte horšie, lekárnik!) sa mohol „zahrať“ na lekára a sám si naordinovať liečbu. Táto liečba sa však spravidla skončila 1-2 dni po vymiznutí príznakov ochorenia. A to viedlo k tomu, že baktérie neboli úplne zničené, ale prešli do iných foriem (L-formy) a dlho žili v „temných kútoch“ tela „vyliečených“ ľudí a čakali na správny okamih. . Keď sa imunita z toho či onoho dôvodu zníži, opäť sa premenia na pôvodné formy a spôsobia predchádzajúce ochorenie, ktoré by sa mohlo preniesť na iných ľudí a pod.

Z tohto dôvodu sú antibiotiká predpísané na priebeh 5-7-10-14 dní. Baktérie musia byť úplne zničené a nie zvyknuté na antibiotiká.

Ale je tu ďalší problém s antibiotickou liečbou. Spočíva v tom, že okrem patogénnych baktérií sa pri užívaní antibiotík ničia aj prospešné (laktobaktérie, bifidobaktérie tráviaceho traktu). To môže slúžiť ako začiatok prechodu oportúnnej gastrointestinálnej flóry na patogénnu a viesť k rozvoju takejto komplikácie antibakteriálna terapia, ako dysbióza, ktorá si vyžaduje určitú liečbu v podobe stimulácie rastu prospešnej črevnej mikroflóry.

Ako prebieha bakteriálna infekcia?

S rozvojom bakteriálnych infekčný proces Jedným z prvých príznakov bude horúčka. Zvyčajne je vysoká. Horúčka je spôsobená tým, že komplex LPS bakteriálnej bunkovej steny sa po zničení dostáva do krvného obehu a spolu s prietokom krvi sa dostáva do hypotalamu, konkrétne do termoregulačného centra v ňom. Komplex LPS posúva nastavenú hodnotu centra termoregulácie a telo si „myslí“, že je chladno a zvyšuje produkciu tepla a znižuje prenos tepla.

Horúčka je ochranná reakcia organizmu, keďže telesná teplota do 39 stupňov stimuluje imunitný systém. Ak telesná teplota stúpne nad 39 stupňov, je potrebné ju znížiť paracetamolom alebo nepriamo antibiotikami (pokles telesnej teploty do 24-48 hodín od začiatku antibiotickej liečby je znakom správne zvoleného antibakteriálneho lieku) .

Ďalším prejavom bakteriálneho infekčného procesu je syndróm intoxikácie. Prejavuje sa zhoršením zdravotného stavu, sú možné apatia, znížená nálada, bolesti hlavy, svalov a kĺbov, nevoľnosť, vracanie a pod. Na zmiernenie týchto príznakov musíte piť veľa teplej vody (najmenej 2 litre denne). Prebytočná voda rozriedi bakteriálne toxíny, zníži ich koncentráciu a tiež niektoré z nich odstráni močom.

Tieto dva príznaky bakteriálneho zápalu sú univerzálne pre takmer všetky infekcie. Všetky ostatné znaky sú určené charakteristikami konkrétneho patogénu, ich exotoxínmi a inými faktormi agresivity.

Samostatne by sa malo povedať o takých špecifických infekciách, ako je tuberkulóza, syfilis, lepra (ktorá však už neexistuje). Tieto infekcie sú trochu odlišné od ostatných. Faktom je, že existujú s ľudstvom už dlho a ľudské telo si na ne trochu „zvyklo“. Spravidla nespôsobujú jasný obraz infekčného bakteriálneho procesu a ich klinické prejavy nie sú jasné. Ale spôsobujú špecifický zápal v tele, ktorý možno vidieť cez mikroskop (granulómy). Tieto ochorenia sa liečia veľmi ťažko a liečba spočíva len v odstránení klinických prejavov ochorenia. V súčasnosti nie je možné úplne očistiť ľudský organizmus od týchto patogénov (eradikácia).

Ako telo bojuje s baktériami

Imunitný systém tela pozostáva z dvoch podsystémov: humorálneho a bunkového.

Humorálny systém je navrhnutý tak, aby vytváral špeciálne protilátky proti antigénom patogénov. Tieto protilátky, podobne ako guľky, sú schopné preraziť bunkovú stenu baktérií. Toto sa deje nasledovne. Keď sa do tela dostane škodlivá baktéria, nejakým spôsobom narazí na špeciálne ochranné bunky imunitného systému – makrofágy. Tieto makrofágy napádajú baktériu a požierajú ju, čím študujú jej antigénnu štruktúru (v podstate sa pozerajú na „výstelku“ baktérie a hľadajú na nej „výčnelky“ – antigény, na ktoré sa môže prichytiť protilátka, aby ju mohla preraziť. podšívka). Po vyšetrení baktérie makrofágy, ktoré sa už nazývajú bunky prezentujúce antigén (APC), prejdú do centrálnych orgánov imunitného systému (červená kostná dreň) a informujú o baktérii. Dávajú príkaz na tvorbu protilátok (proteínov), ktoré sa budú vedieť naviazať na danú bunkovú stenu. Vytvorené protilátky sa jednoducho uvoľnia do krvného obehu. Keď protilátka nájde svoj antigén, pripojí sa k nemu. Na tento komplex „antigén-protilátka“ sa začnú z krvi pripájať proteíny, ktoré zmenia priestorové usporiadanie protilátky tak, že sa protilátka rozvinie, ohne a prerazí (perforuje) stenu baktérie, čo spôsobí jej smrť.

Bunková imunita funguje inak. Biele krvinky (leukocyty) ako armáda vojakov hromadne útočia na nepriateľa, využívajúc špeciálne proteolytické enzýmy, peroxid vodíka a iné zbrane. Navonok to vyzerá ako hnis. Práve vďaka tomuto množstvu proteolytických enzýmov v hnise je schopný rozpúšťať okolité tkanivá a vyrážať, čím odstraňuje cudzie látky z tela.

Čo sa stane po zotavení

Zotavenie môže byť klinické, laboratórne alebo úplné.

Klinické zotavenie znamená absenciu akýchkoľvek symptómov súvisiacich s ochorením.

Laboratórna liečba umiestnené, keď nie je možné identifikovať žiadne laboratórne príznaky prítomnosti tohto ochorenia.

Úplné zotavenie bude, keď patogénne mikróby, ktoré spôsobili ochorenie, zostanú v ľudskom tele.

Samozrejme, nie všetky infekčné bakteriálne procesy končia zotavením. Niekedy je možná smrť. Je tiež možné, že akútny infekčný proces sa stane chronickým (klinické zotavenie).

Video: Odolnosť baktérií voči antibiotikám