पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र को कैसे सक्रिय किया जाए। एमटीओआर और सहानुभूति प्रणाली: शाकाहारी और मांस खाने वाले की सच्चाई

हम में से प्रत्येक के जीवन में चिंता और मुश्किल समय के क्षण हैं। इस पुस्तक में, आप सीखेंगे कि अपने मस्तिष्क को "रीप्रोग्रामिंग" करके कैसे बचाना और कम करना है। जॉन अर्डेन, विशाल अनुभव वाला एक चिकित्सक, न्यूरोफिज़ियोलॉजी के क्षेत्र में नवीनतम प्रगति और खोजों के बारे में बात करता है, सफलता और समृद्धि प्राप्त करने के लिए उन्हें जीवन के विभिन्न क्षेत्रों में कैसे लागू किया जाए, विस्तार से वर्णन करता है। आप उन उपयोगी आदतों को सीखेंगे जो आपको अपने मस्तिष्क को अधिक समय तक सक्रिय रखने की अनुमति देंगी और उन प्रतिबंधों के बिना एक पूरा जीवन जी सकेंगी जो आप स्वयं पर थोपते हैं।

यह उन सभी के लिए एक पुस्तक है जो अपने मस्तिष्क के बारे में अधिक सीखना चाहते हैं और अपने जीवन स्तर में सुधार करते हैं।

पहली बार रूसी में प्रकाशित।

पुस्तक:

ऑटोनोमिक (स्वायत्त) तंत्रिका तंत्र में दो भाग होते हैं: सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र शरीर की प्रतिक्रियाओं को उत्तेजित करने के लिए जिम्मेदार है, और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र प्रतिक्रियाओं को बाधित करने के लिए जिम्मेदार है। चरम स्थितियों में, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र एचपीए अक्ष और लड़ाई-या-उड़ान प्रतिक्रिया को सक्रिय करता है। हार्वर्ड के प्रोफेसर हर्बर्ट बेन्सन ने पैरासिम्पेथेटिक नर्वस सिस्टम की कार्रवाई को विश्राम की प्रतिक्रिया कहा। पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के सक्रियण से हृदय गतिविधि का निषेध होता है, जो शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं को धीमा कर देता है और श्वसन का स्तर।

पहले वर्णित कार्रवाई का सिद्धांत बीएनएसटी और पूर्ववर्ती कोर्टेक्स के बाएं ललाट लोब को सक्रिय करता है। यह प्रयास पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के लिए बाद में शरीर को आराम करने के लिए पूर्व शर्त बनाता है।

प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस के काम के कारण सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के बीच स्विच जल्दी से नहीं हो सकता है अगर कोई व्यक्ति पोस्ट-ट्रॉमेटिक स्ट्रेस डिसऑर्डर (PTSD) से पीड़ित हो। अम्गडाला उस संदर्भ के प्रति संवेदनशील है जिसमें आघात निरंतर था। एक युद्ध के दिग्गज का एक उदाहरण जो आतिशबाजी से डरता है, वह पहले ही उद्धृत किया जा चुका है। लेकिन पीटीएसडी युद्ध के भी दिग्गजों ने अपने एमिग्डाला को "वश में" किया, जैसा कि मैंने अपनी पुस्तक कॉन्क्लेरिंग पोस्टट्रॉमेटिक स्ट्रेस डिसऑर्डर में डॉ। विक्टोरिया बेकन के साथ लिखा था।

विभिन्न प्रकार की श्वास विभिन्न भावनात्मक अवस्थाओं को निर्धारित करती है। जब कोई व्यक्ति चिंता का अनुभव करता है, तो श्वास तेज हो जाती है। एक उच्च साँस लेने की दर पर, पेट की मांसपेशियों में तनाव होता है, उरोस्थि गुहा सिकुड़ती है।

कभी-कभी लोग चिंता से निपटने के लिए मेरे प्रशिक्षण पर आते हैं जो तेजी से सांस लेने की विशेषता है। वे आमतौर पर बहुत जल्दी बोलते हैं और इस तरह खुद को सामान्य रूप से सांस लेने से रोकते हैं। वे एक तटस्थ विषय के साथ शुरू करते हैं, लेकिन जल्द ही उनका स्वर तेजी से सांस लेने और चिंता की बढ़ती भावनाओं के कारण बदल जाता है। चिंता के स्तर में वृद्धि एक ही नेटवर्क से जुड़ी यादों और प्रतिक्रिया पैटर्न को सक्रिय करती है जो बेचैन विचार गतिविधि प्रदान करती है। जल्द ही, बातचीत का एक नया विषय और भी अधिक चिंता का कारण बनता है।

आमतौर पर, मनुष्यों में प्रति मिनट 9 से 16 सांस लेने की सांस लेने की दर होती है। घबराहट की स्थिति में, यह आंकड़ा प्रति मिनट 27 साँस और साँस छोड़ता है। जैसे-जैसे आपकी सांस लेने की दर बढ़ जाती है, आपको सुन्नता, झुनझुनी संवेदना, मुंह सूखना और चक्कर आना सहित एक पैनिक अटैक के कई लक्षण अनुभव होते हैं।

चूंकि कार्डियोवास्कुलर सिस्टम श्वसन और संचार प्रणाली को जोड़ती है, इसलिए तेजी से सांस लेने से दिल का विकास होता है, जो व्यक्ति को और भी चिंतित करता है। जब श्वास धीमा हो जाता है, तो दिल की धड़कन उसी समय धीमी हो जाती है, जो शांत और विश्राम में योगदान देती है।

आराम करने का तरीका जानने के लिए, आपको अपने आप पर प्रयास करने और कुछ नई अच्छी आदतों को विकसित करने की आवश्यकता है, जैसे कि अपनी श्वास को नियंत्रित करना। चूंकि तेजी से साँस लेना घबराहट के सबसे आम लक्षणों में से एक है, इसलिए यह सीखने लायक है कि सही तरीके से साँस कैसे ली जाए। फेफड़ों के हाइपरवेंटिलेशन के दौरान, या तेजी से सांस लेने पर, मानव शरीर में और विशेष रूप से, मस्तिष्क में वास्तविक शारीरिक परिवर्तन होते हैं।

जब आप हाइपरवेंटिलेट करते हैं, तो आप बहुत अधिक ऑक्सीजन में सांस लेते हैं, जो आपके रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर को कम करता है। कार्बन डाइऑक्साइड रक्त में एक इष्टतम एसिड-बेस बैलेंस (पीएच) को बनाए रखने में मदद करता है। जब पीएच स्तर गिरता है, तो तंत्रिका कोशिकाएं अधिक उत्तेजित हो जाती हैं, और एक व्यक्ति चिंतित महसूस कर सकता है। शारीरिक संवेदनाएं, बेकाबू चिंता पर आरोपित, यहां तक \u200b\u200bकि एक आतंक हमले को भी उत्तेजित कर सकती हैं।

रक्त कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर में अत्यधिक कमी के रूप में जाना जाता हालत का कारण बनता है श्वसन (हाइपोकैपनिक) क्षारजिसमें रक्त को क्षार सामग्री और कम अम्लता की विशेषता होती है। फिर रक्त वाहिकाओं की एक संकीर्णता होती है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति बिगड़ जाती है। हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन को कसकर बांधता है, जिससे ऊतकों और अंगों को कम ऑक्सीजन मिलती है। और यहाँ विरोधाभास है: इस तथ्य के बावजूद कि एक व्यक्ति बहुत अधिक ऑक्सीजन लेता है, ऊतकों और अंगों को आवश्यकता से कम ऑक्सीजन प्राप्त होता है।

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इस लेख में, हम विचार करेंगे कि सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र क्या हैं, वे कैसे काम करते हैं, और उनके अंतर क्या हैं। हमने पहले भी इस विषय को कवर किया है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र, जैसा कि आप जानते हैं, तंत्रिका कोशिकाओं और प्रक्रियाओं में शामिल हैं, धन्यवाद जिससे आंतरिक अंगों का विनियमन और नियंत्रण होता है। वनस्पति प्रणाली को परिधीय और केंद्रीय में विभाजित किया गया है। यदि केंद्रीय आंतरिक अंगों के काम के लिए जिम्मेदार है, बिना किसी विभाजन के विपरीत भागों में, तो परिधीय को केवल सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक में विभाजित किया गया है।

इन विभागों की संरचनाएं प्रत्येक आंतरिक मानव अंग में मौजूद हैं और अपने विपरीत कार्यों के बावजूद, वे एक साथ काम करते हैं। हालांकि, अलग-अलग समय पर, यह या वह विभाग अधिक महत्वपूर्ण है। उनके लिए धन्यवाद, हम बाहरी वातावरण में विभिन्न जलवायु परिस्थितियों और अन्य परिवर्तनों के लिए अनुकूल हो सकते हैं। वनस्पति प्रणाली बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, यह मानसिक और शारीरिक गतिविधि को नियंत्रित करती है, और होमियोस्टैसिस (आंतरिक जीवन की स्थिरता) को भी बनाए रखती है। जब आप आराम करते हैं, तो स्वायत्त प्रणाली पैरासिम्पेथेटिक सिस्टम को संलग्न करती है और दिल की धड़कन की संख्या कम हो जाती है। यदि आप महान शारीरिक गतिविधि को चलाने और अनुभव करना शुरू करते हैं, तो सहानुभूति अनुभाग चालू हो जाता है, जिससे शरीर में हृदय और रक्त परिसंचरण के काम में तेजी आती है।

और यह गतिविधि का सिर्फ एक छोटा सा टुकड़ा है जो आंत का तंत्रिका तंत्र करता है। यह बालों के विकास, संकुचन और पुतलियों के फैलाव को नियंत्रित करता है, एक या किसी अन्य अंग का काम, व्यक्तित्व के मनोवैज्ञानिक संतुलन के लिए जिम्मेदार है, और बहुत कुछ। यह सब हमारी जागरूक भागीदारी के बिना होता है, यही कारण है कि, पहली नज़र में, इसका इलाज करना मुश्किल लगता है।

तंत्रिका तंत्र का सहानुभूति विभाजन

तंत्रिका तंत्र के काम से अपरिचित लोगों में, एक राय है कि यह एक और अविभाज्य है। हालांकि, वास्तव में, सब कुछ अलग है। तो, सहानुभूति विभाजन, जो बदले में परिधीय से संबंधित है, और परिधीय तंत्रिका तंत्र के स्वायत्त भाग से संबंधित है, शरीर को आवश्यक पोषक तत्वों की आपूर्ति करता है। अपने काम के लिए धन्यवाद, ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं पर्याप्त रूप से जल्दी से आगे बढ़ती हैं, यदि आवश्यक हो, तो दिल का काम तेज हो जाता है, शरीर को ऑक्सीजन का उचित स्तर प्राप्त होता है, और श्वास में सुधार होता है।

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दिलचस्प है, सहानुभूति विभाजन को परिधीय और केंद्रीय में भी विभाजित किया गया है। यदि मध्य भाग रीढ़ की हड्डी के काम का एक अभिन्न अंग है, तो सहानुभूति के परिधीय भाग में कई शाखाएं और तंत्रिका नोड्स होते हैं जो जुड़ते हैं। स्पाइनल सेंटर काठ और वक्षीय खंड के पार्श्व सींगों में स्थित है। फाइबर, बदले में, रीढ़ की हड्डी (1 और 2 वक्षीय कशेरुक) और 2,3,4 काठ से प्रस्थान करते हैं। यह एक बहुत ही कम विवरण है जहां सहानुभूति प्रणाली के विभाजन स्थित हैं। सबसे अधिक बार, एसएनएस तब शामिल होता है जब कोई व्यक्ति तनावपूर्ण स्थिति में आ जाता है।

परिधीय विभाग

परिधीय अनुभाग की कल्पना करना इतना मुश्किल नहीं है। इसमें दो समान चड्डी होते हैं, जो पूरे रीढ़ के साथ दोनों तरफ स्थित होते हैं। वे खोपड़ी के आधार से शुरू होते हैं और टेलबोन पर समाप्त होते हैं, जहां वे एकल नोड में परिवर्तित होते हैं। इंटर-नोड शाखाओं के लिए धन्यवाद, दो चड्डी का कनेक्शन बाहर किया जाता है। नतीजतन, सहानुभूति प्रणाली का परिधीय हिस्सा ग्रीवा, वक्षीय और काठ क्षेत्रों से गुजरता है, जिसे हम अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

• ग्रीवा विभाग। जैसा कि आप जानते हैं, यह खोपड़ी के आधार से शुरू होता है और छाती में संक्रमण (गर्भाशय ग्रीवा 1 रिब) पर समाप्त होता है। तीन सहानुभूति नोड हैं, जो निचले, मध्य और ऊपरी में विभाजित हैं। वे सभी मानव मन्या धमनी के पीछे से गुजरते हैं। ऊपरी नोड ग्रीवा रीढ़ की दूसरी और तीसरी कशेरुका के स्तर पर स्थित है, इसकी लंबाई 20 मिमी, 4 - 6 मिलीमीटर की चौड़ाई है। मध्य को ढूंढना अधिक कठिन है, क्योंकि यह कैरोटिड धमनी के चौराहों पर स्थित है और थाइरॉयड ग्रंथि... निचला नोड सबसे बड़ा है, कभी-कभी दूसरे वक्ष नोड के साथ विलय भी होता है।
• छाती खंड। इसमें 12 नोड तक शामिल हैं और कई कनेक्टिंग शाखाएं हैं। वे महाधमनी, इंटरकोस्टल नसों, हृदय, फेफड़े, वक्षीय नलिका, अन्नप्रणाली और अन्य अंगों तक पहुंचते हैं। वक्षीय क्षेत्र के लिए धन्यवाद, एक व्यक्ति कभी-कभी अंगों को महसूस कर सकता है।
• काठ का क्षेत्र सबसे अधिक बार तीन नोड्स का होता है, और कुछ मामलों में यह 4 होता है। इसमें कई कनेक्टिंग शाखाएं भी होती हैं। श्रोणि क्षेत्र दो चड्डी और अन्य शाखाओं को एक साथ जोड़ता है।

Parasympathetic विभाग

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तंत्रिका तंत्र का यह हिस्सा तब काम करना शुरू करता है जब कोई व्यक्ति आराम करने की कोशिश करता है या आराम करता है। पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली के लिए धन्यवाद, रक्तचाप कम हो जाता है, वाहिकाएं शिथिल हो जाती हैं, पुतलियां संकीर्ण हो जाती हैं, हृदय गति धीमी हो जाती है, और स्फिंक्टर आराम करते हैं। इस खंड का केंद्र रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क में स्थित है। तंतु फाइबर के लिए धन्यवाद, बालों की मांसपेशियों को आराम मिलता है, पसीने में देरी होती है, रक्त वाहिकाओं को पतला होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पैरासिम्पेथेटिक की संरचना में इंट्राम्यूरल तंत्रिका तंत्र शामिल है, जिसमें कई प्लेक्सस होते हैं और पाचन तंत्र में स्थित होता है।

पैरासिम्पैथेटिक विभाग भारी भार से उबरने में मदद करता है और निम्नलिखित प्रक्रिया करता है:

• कम कर देता है रक्तचाप;
• श्वास को पुनर्स्थापित करता है;
• मस्तिष्क और जननांगों के जहाजों का विस्तार;
• विद्यार्थियों को संकुचित करता है;
• इष्टतम ग्लूकोज स्तर को पुनर्स्थापित करता है;
• पाचन स्राव की ग्रंथियों को सक्रिय करता है;
• आंतरिक अंगों की चिकनी मांसपेशियों को टोन करता है;
• इस विभाग के लिए धन्यवाद, सफाई होती है: उल्टी, खांसी, छींकने और अन्य प्रक्रियाएं।

शरीर को आरामदायक महसूस करने और विभिन्न जलवायु परिस्थितियों के अनुकूल होने के लिए, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक भागों को अलग-अलग समय पर सक्रिय किया जाता है। सिद्धांत रूप में, वे लगातार काम करते हैं, हालांकि, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, विभागों में से एक हमेशा दूसरे पर हावी रहता है। एक बार गर्मी में, शरीर ठंडा करने की कोशिश करता है और सक्रिय रूप से पसीना स्रावित करता है, जब गर्म होने के लिए जरूरी होता है, तो पसीना तदनुसार अवरुद्ध होता है। यदि स्वायत्त प्रणाली सही ढंग से काम करती है, तो एक व्यक्ति को कुछ कठिनाइयों का अनुभव नहीं होता है और पेशेवर आवश्यकता या जिज्ञासा को छोड़कर, उनके अस्तित्व के बारे में भी नहीं पता है।

चूंकि साइट का विषय समर्पित है वनस्पति डाइस्टोनिया, आपको पता होना चाहिए कि मनोवैज्ञानिक गड़बड़ी के कारण स्वायत्त प्रणाली में खराबी आ रही है। उदाहरण के लिए, जब किसी व्यक्ति को एक मनोवैज्ञानिक आघात होता है और एक सीमित स्थान पर एक आतंक हमले का अनुभव होता है, तो उनकी सहानुभूति या पैरासिम्पेथेटिक विभाजन सक्रिय होता है। यह बाहरी खतरे के लिए शरीर की एक सामान्य प्रतिक्रिया है। नतीजतन, एक व्यक्ति मतली, चक्कर आना और अन्य लक्षणों पर निर्भर करता है। मुख्य बात जो रोगी को समझनी चाहिए वह यह है कि यह केवल एक मनोवैज्ञानिक विकार है, न कि शारीरिक असामान्यताएं, जो केवल एक परिणाम हैं। यही कारण है कि दवा उपचार एक प्रभावी उपाय नहीं है, वे केवल लक्षणों को दूर करने में मदद करते हैं। पूरी तरह से ठीक होने के लिए मनोचिकित्सक की मदद की जरूरत होती है।

यदि एक निश्चित समय पर सहानुभूति अनुभाग सक्रिय हो जाता है, तो रक्तचाप बढ़ जाता है, पुतलियां कमजोर हो जाती हैं, कब्ज होने लगती है और चिंता बढ़ जाती है। पैरासिम्पेथेटिक की कार्रवाई के तहत, विद्यार्थियों का संकुचन होता है, बेहोशी हो सकती है, रक्तचाप कम हो जाता है, अतिरिक्त वजन जमा हो जाता है, और अनिर्णय दिखाई देता है। सबसे कठिन बात स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के एक विकार से पीड़ित रोगी के लिए है, जब वह मनाया जाता है, क्योंकि इस समय तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूति वाले हिस्सों का एक साथ उल्लंघन होता है।

नतीजतन, यदि आप स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार से पीड़ित हैं, तो पहली बात यह है कि शारीरिक विकृति को बाहर करने के लिए कई परीक्षणों को पारित करना है। यदि कुछ भी नहीं पता चला है, तो यह कहना सुरक्षित है कि आपको एक मनोवैज्ञानिक की मदद की आवश्यकता है जो थोड़े समय में बीमारी से छुटकारा पा लेंगे।

© आर। आर। वेन्जेल और यू.वी. फुरमेनकोवा, 2002
यूडीसी 611.839-08
8 नवंबर, 2001 को प्राप्त किया

आर। आर। वेन्टज़ेल, यू.वी. फुरमेनकोवा

राज्य चिकित्सा अकादमी, निज़नी नावोगरट;
यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल, एसेन (जर्मनी)

एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स और सिम्पैथेटिक नर्वस सिस्टम

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (एसएनएस) हृदय गतिविधि का एक महत्वपूर्ण नियामक है। इसकी गतिविधि मनोवैज्ञानिक, तंत्रिका और हास्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है। न्यूरोहुमोरल प्रणालियों का सक्रियण, साथ ही स्थानीय नियामक तंत्र की गड़बड़ी, हृदय रोगों के विकास और रोगनिरोध में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रोग की स्थिति 2 की उपस्थिति की परवाह किए बिना, उम्र के साथ एसएनएस गतिविधि बढ़ जाती है। दिल की विफलता में, सहानुभूति गतिविधि में एक महत्वपूर्ण वृद्धि मृत्यु दर 3 के साथ संबंधित है। हाइपरस्मैपैथिकोटोनिया रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया और कोरोनरी वाहिकाओं के संकीर्ण होने के कारण मायोकार्डियल इस्किमिया के विकास को बढ़ावा देता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति और हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास के एक उच्च जोखिम 4, 5 के साथ संयुक्त है। यद्यपि उच्च रक्तचाप के विकास में एसएनएस का योगदान विवादास्पद है, बीमारी के प्रारंभिक चरण में हाइपर्सिमपैथिकोटोनिया की भूमिका 6-8 है। यह माना जाता है कि आवश्यक उच्च रक्तचाप केंद्रीय तंत्रिका तंत्र 2, 7, 9 के स्तर पर बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि से जुड़ा हुआ है। हालांकि, यह संभव है कि केंद्रीय स्तर पर सहानुभूति गतिविधि के नियमन में शामिल न्यूरोनल प्लेक्सस और रास्ते की बातचीत के परिणामस्वरूप रक्तचाप (बीपी) और संवहनी जटिलताओं का खतरा कम हो सकता है। उच्च रक्तचाप की फार्माकोथेरेपी और एसएनएस गतिविधि पर इसका प्रभाव इस लेख का विषय था।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का विनियमन

मज्जा ऑन्गोंगाटा के अपवाही तंतु इसे वासोमोटर केंद्र से जोड़ते हैं। आंतरिक अंगों का संक्रमण दो न्यूरॉन्स द्वारा किया जाता है, एक नाड़ीग्रन्थि में एकजुट होता है। थोरैसिक के प्रीगैंग्लिओनिक न्यूरॉन्स के माइलिनेटेड अक्षतंतु और काठ का सहानुभूति ट्रंक और प्रीवर्टेब्रल गैन्ग्लिया के पोस्टगैंग्लोनिक न्यूरॉन्स के लिए रीढ़ की हड्डी का दृष्टिकोण। एसिटाइलकोलाइन, जो निकोटीन-संवेदनशील रिसेप्टर्स को बांधता है, प्रीसानेप्टिक से पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन तक तंत्रिका आवेग के मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के मध्यस्थ norepinephrine प्रभावक अंगों को आवेगों के संचरण में शामिल है।

अधिवृक्क ग्रंथियों में कैटेकोलामाइंस एपिनेफ्रीन, नॉरपेनेफ्रिन और डोपामाइन का उत्पादन किया जाता है, जो कि फाइटोलैनेटिक रूप से एक नाड़ीग्रन्थि है। परिधीय वाहिकाओं में, सहानुभूति सक्रियण हृदय की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की कार्रवाई द्वारा वासोकोन्स्ट्रिक्शन मध्यस्थता का कारण बनता है और हृदय पर sym-adrenergic रिसेप्टर्स। प्रायोगिक और पहले नैदानिक \u200b\u200bआंकड़ों से पता चला है कि a2-adrenergic रिसेप्टर्स सहानुभूति विनियमन में माध्यमिक महत्व के हैं कार्डियो-संवहनी प्रणाली कीलेकिन एंडोथेलियम के a2-adrenergic रिसेप्टर्स सीधे adrenergic vasoconstriction 10, 11 में शामिल होते हैं।

एसएनएस रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम (आरएएस) और संवहनी एंडोथेलियम के साथ बातचीत करता है। एंजियोटेंसिन (एटी) II प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स 12 द्वारा नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई और फटने को प्रभावित करता है और केंद्रीय तंत्र 13, 14 के माध्यम से एसएनएस को सक्रिय करता है। इसके अलावा, juxtaglomerular तंत्र के -1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना, रेनिन 15 की एकाग्रता में वृद्धि करके आरएएस की सक्रियता की ओर जाता है; यह तंत्र, साथ ही सोडियम और पानी की अवधारण, रक्तचाप में वृद्धि में योगदान देता है।

हिस्टामाइन, डोपामाइन और प्रोस्टाग्लैंडिंस के अलावा, प्रीसानेप्टिक रिसेप्टर्स में नोरेपेनेफ्रिन का उत्पादन भी एक रिवर्स रेगुलेशन तंत्र द्वारा नोरेपेनेफ्रिन द्वारा स्वयं को बाधित किया जाता है, जबकि नोरपाइनफ्राइन की प्रेजेनिक रिहाई एपिनेफ्रीन और एटी II द्वारा प्रेरित है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि का अध्ययन करने के तरीके

एसएनएस गतिविधि का अध्ययन करने के विभिन्न तरीके हैं। प्रसिद्ध अप्रत्यक्ष तरीकों में रक्तचाप, रक्त प्रवाह वेग और हृदय गति (एचआर) को मापना शामिल है। हालांकि, इन आंकड़ों की व्याख्या मुश्किल है, क्योंकि प्रभावकारी अंगों की प्रतिक्रिया के लिए सहानुभूति गतिविधि में परिवर्तन धीमा हो जाता है और यह स्थानीय रासायनिक, यांत्रिक और हार्मोनल प्रभावों पर भी निर्भर करता है। में क्लिनिकल अभ्यास एसएनएस गतिविधि रक्त प्लाज्मा में नोरेपेनेफ्रिन की एकाग्रता से निर्धारित होती है। लेकिन एक एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में नोरेपेनेफ्रिन का स्तर जो सिनाप्टिक एंडिंग से जारी होता है, एक अप्रत्यक्ष संकेतक भी है। इसके अलावा, नोरेपेनेफ्रिन की प्लाज्मा सांद्रता न केवल एड्रीनर्जिक न्यूरॉन्स की गतिविधि को दर्शाती है, बल्कि अधिवृक्क ग्रंथियों को भी दर्शाती है। प्लाज्मा कैटेकोलामाइन को मापने की विधियां सटीकता 16 की अलग-अलग डिग्री हैं, इसलिए अन्य विधियां, जैसे कि परिवर्तनशीलता का अध्ययन हृदय गति और ईस्वी सन् १ 18, १ 18।

माइक्रोन्यूरोग्राफी परिधीय तंत्रिका 19, 20 की त्वचीय या पेशी सहानुभूति गतिविधि के प्रत्यक्ष निर्धारण की अनुमति देती है। तंत्रिका आवेग उनकी घटना के समय दर्ज किए जाते हैं, और यह न केवल उत्तेजना के जवाब में उनके परिवर्तनों का निरीक्षण करना संभव है, बल्कि 19-23 की निगरानी करना भी है। यह मज्जा ऑन्गोंगाटा एसएनएस की गतिविधि को मापने का एक सीधा तरीका है। माइक्रोन्युरोग्राफी में नई प्रगति कार्डियोवास्कुलर दवाओं के सेवन के जवाब में सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि में परिवर्तन और बाद के 24 की फार्माकोकाइनेटिक क्षमताओं का विश्लेषण करना संभव बनाती है।

इसके अलावा, सिस्टोलिक अंतराल, कार्डियोइम्फेडोग्राफी, प्लेथिस्मोग्राफी और लेज़र-डॉप्लरोग्राफी 16, 25-28 को मापने के द्वारा प्रभावक अंगों पर एसएनएस के प्रभाव के बारे में जानकारी प्रदान की जाती है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर दवाओं का प्रभाव

बीटा अवरोधक

बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के विरोधी catecholamines के सकारात्मक इनोट्रोपिक और क्रोनोट्रोपिक कार्रवाई को कम करते हैं, बी 1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता और संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के बी 2-एड्रेनर्जिक छूट 29-32। इसके अलावा, बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी कैटेकोलामाइंस के ऐसे चयापचय प्रभावों को रोकती है जैसे कि लिपोलिसिस या ग्लाइकोजेनोलिस 31।

हृदय रोगों के उपचार में, बी 1-रिसेप्टर्स के चयनात्मक नाकाबंदी दिल को अत्यधिक सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना से बचाता है, हृदय संकुचन की आवृत्ति और ताकत को कम करता है, और परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत 31।

बीटा-ब्लॉकर्स उच्च रक्तचाप और कोरोनरी हृदय रोग (आईएचडी) के उपचार में पसंद की दवाएं हैं क्योंकि वे मृत्यु दर, इस्किमिक एपिसोड की आवृत्ति, प्राथमिक और आवर्तक रोधगलन के जोखिम को कम करते हैं और अचानक कोरोनरी मौत 33-36।

हाल के वर्षों में, 39-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर विरोधी का उपयोग कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर 37-39 के उपचार में किया गया है। दिल की विफलता में बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी का सकारात्मक प्रभाव, एसएनएस के बेहतर कामकाज के लिए अग्रणी है, बिसोप्रोलोल 40, मेटोप्रोलोल 41 और कार्वेडिल 42 में मनाया जाता है। यह साबित हो गया है कि ये दवाएं न केवल हेमोडायनामिक्स में सुधार करती हैं और नैदानिक \u200b\u200bलक्षणलेकिन वे मृत्यु दर को भी कम करते हैं 42, 43, हालांकि उपचार की शुरुआत में, हृदय की गंभीर विफलता के मामलों में पर्याप्त खुराक के चयन के दौरान, मृत्यु दर बढ़ सकती है। इस प्रकार, ant-adrenergic रिसेप्टर विरोधी अपने एगोनिस्ट 44 के लिए बाद की संवेदनशीलता में सुधार करते हैं। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय लिंक पर, बी-नाकाबंदी का विपरीत प्रभाव पड़ता है, जिसे 45, 46 अच्छी तरह से नहीं समझा जाता है। यद्यपि सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि the1-चयनात्मक block-अवरोधक मेटोप्रोलोल के अंतःशिरा प्रशासन के साथ बढ़ी हुई अनुपचारित उच्च रक्तचाप 45 के रोगियों में हुई, लेकिन यह इस दवा के लंबे समय तक उपयोग के साथ कम हो गई 46। दिलचस्प रूप से, एसएनएस गतिविधि पर चयनात्मक b1– और गैर-सक्रिय b- ब्लॉकर्स का प्रभाव अलग-अलग होता है, कम से कम स्वस्थ स्वयंसेवकों में पहली खुराक के बाद। उसी समय, प्लाज्मा में catecholamines का स्तर बी 1-चयनात्मक बी-अवरोधक बिसोप्रोलोल के प्रशासन के बाद काफी बढ़ जाता है, जबकि गैर-चयनात्मक बी-अवरोधक प्रोप्रानोलोल का प्रशासन 29, 31, norepinephrine के प्लाज्मा सांद्रता को प्रभावित नहीं कर सकता है।

मूत्रल

मूत्रवर्धक नलिकाओं में लवण और पानी के पुन: अवशोषण को रोकता है, जो पूर्व और बाद के भार को कम करता है। मूत्रवर्धक की कार्रवाई के तहत नमक और पानी के आयनों की बढ़ती रिहाई न केवल वासोप्रेसिन, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करती है, बल्कि एसएनएस भी है, जो पानी-नमक संतुलन 47 में गड़बड़ी की भरपाई करती है।

नाइट्रेट्स

परिधीय वैसोडिलेटर्स के रूप में नाइट्रेट संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के एंडोथेलियम-निर्भर छूट का कारण बनते हैं। इस समूह में कुछ दवाओं के दुष्प्रभाव में रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया शामिल हैं। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में, आइसोसॉरबाइड डिनिट्रेट ने हृदय की दर में काफी वृद्धि की और, माइक्रोन्यूरोग्राफी, एसएनएस 24 गतिविधि के अनुसार। यह अन्य वैसोडिलेटर्स के प्रभाव का अध्ययन करने के परिणामों की पुष्टि करता है जब अंतःशिरा 48-50 प्रशासित किया जाता है। इस आशय को इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि, केंद्रीय शिरापरक दबाव में संभावित कमी के बाद, नाड़ी का दबाव कम हो जाता है और बैरोसेप्टर 24 सक्रिय हो जाते हैं।

ए 1-ब्लॉकर्स सहित अन्य वासोडिलेटर

वैसोडिलेटर्स मिनोक्सिडिल और हाइड्रोलाज़ीन पूर्व और बाद के भार को कम करके रक्तचाप को प्रभावी ढंग से कम करते हैं। हालांकि, वे एसएनएस को उत्तेजित करते हैं, इसलिए, दीर्घकालिक उपचार के दौरान, सहानुभूति और रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम की प्रतिपूरक सक्रियता 51 को प्रबल करती है।

A-adrenergic रिसेप्टर्स के चयनात्मक विरोधी, जैसे कि prazosin, परिधीय सहानुभूति vasoconstriction को रोककर पूर्व और बाद के भार को भी कम करते हैं, लेकिन मायोकार्डियम की सहानुभूति गतिविधि को प्रभावित नहीं करते हैं, क्योंकि इसमें मुख्य रूप से b-adrenergic रिसेप्टर्स 52 होते हैं। यह बताता है कि क्यों VACS (वेटरन्स एडमिनिस्ट्रेशन कोऑपरेटिव स्टडी) अध्ययन, जो prazosin का उपयोग करता था, दिल की विफलता 53 के साथ रोगियों में एक बेहतर रोग का निदान नहीं दिखा। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर प्रतिपक्षी डॉक्साज़ोसिन, प्लेसबो के साथ तुलना में, एसएनएस को आराम से और व्यायाम के दौरान 29, 54 दोनों को सक्रिय करता है।

कैल्शियम आयन प्रतिपक्षी

कैल्शियम प्रतिपक्षी (एए) परिधीय वाहिकाशोषण और चिकनी एल-प्रकार कैल्शियम चैनलों की नाकाबंदी और कैल्शियम आयनों के परिवहन में कमी के कारण चिकनी पेशी पर वासोकोन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभाव को रोकते हैं। उत्तरार्द्ध की इंट्रासेल्युलर एकाग्रता में कमी विद्युत प्रक्रियाओं को रोकती है, जिससे वासोडिलेशन होता है और रक्तचाप में कमी होती है। कैल्शियम विरोधी के तीन समूहों के प्रतिनिधि - डायहाइड्रोपाइरीडीन (निफेडिपिन), फेनिलल्केलामाइन (वेरापामिल) और बेंज़ोडायज़िपिन (डिल्टिज़ेम) प्रकार कैल्शियम चैनल के α1-सबयूनिट के विभिन्न भागों को बांधते हैं। यदि डायहाइड्रोपाइरिडिन समूह की दवाएं मुख्य रूप से परिधीय वासोडिलेटर हैं, तो वर्पामिल जैसे पदार्थ सीधे सिनोट्रियल नोड को प्रभावित कर सकते हैं और संभवतः एसएनएस की गतिविधि को कम कर सकते हैं।

एके में सकारात्मक एंटीहाइपरटेन्शियल और एंटीसाइकेमिक इफेक्ट्स 55 हैं। इसके अलावा, उनके पास वासोप्रोटेक्टिव क्षमताएं हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस और उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल फ़ंक्शन में सुधार करते हैं, दोनों में और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के उपचार में 56, 57। एके मानव कोरोनरी धमनियों की चिकनी पेशी कोशिकाओं के प्रसार को 58 और कुछ हद तक एथेरोस्क्लेरोसिस 59-67 की प्रगति को रोकता है।

वासोप्रोटेक्टिव प्रभाव के बावजूद, इस्केमिक हृदय रोग वाले रोगियों में एके के नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन, बाएं बाएं निलय समारोह, मधुमेह ने 60-67 का सकारात्मक परिणाम नहीं दिया।

एसएनएस सक्रियण न केवल इस्तेमाल किए गए एए के समूह पर निर्भर करता है, बल्कि उनके फार्माकोकाइनेटिक्स पर भी निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, डिहाइड्रोपाइरिडिन समूह (यानी निफ़ेडिपिन, फ़ेलोडिपाइन, एम्लोडिपाइन) का एके एसएनएस गतिविधि बढ़ाता है और रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया 68, 69 का कारण बनता है। इसके विपरीत, वरपामिल हृदय गति को कम करता है और, जैसा कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन अध्ययन, एसएनएस 70 गतिविधि द्वारा दिखाया गया है। स्वस्थ स्वयंसेवकों द्वारा निफ़ेडिपिन का एक एकल सेवन, माइक्रोन्यूरोग्राफी के अनुसार, एसएनएस के स्वर में वृद्धि हुई, जो छोटी और लंबी अभिनय दवाओं दोनों के लिए विशिष्ट था। हालांकि, निफ़ेडिपिन सहानुभूति तंत्रिकाओं को प्रभावित करता है जो विभिन्न तरीकों से हृदय और रक्त वाहिकाओं में जाते हैं। इस प्रकार, हृदय गति SNS की स्थिति का एक सटीक संकेतक नहीं था, और हृदय गति में मामूली वृद्धि ने सहानुभूति गतिविधि 68 में कमी का संकेत नहीं दिया।

Amlodipine, एक नया लंबे समय तक काम करने वाला AA है, जाहिर तौर पर SNS को डायहाइड्रोपाइरिडिन श्रृंखला की अन्य दवाओं की तुलना में कुछ हद तक उत्तेजित करता है। हालांकि उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में हृदय की दर और प्लाज्मा स्तर norepinephrine के साथ एक तीव्र दवा परीक्षण के दौरान काफी बढ़ गया, दीर्घकालिक प्रशासन 69 के साथ हृदय गति पर कोई प्रभाव नहीं देखा गया।

एंजियोटेनसिन परिवर्तित एंजाइम एंजाइमों

एंजाइम को अवरुद्ध करके, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक एटी II के संश्लेषण में बाधा डालते हैं, एक शक्तिशाली वासोकोनस्ट्रिक्टर जो परिधीय प्रीसेप्टिक रिसेप्टर्स 71 को उत्तेजित करके नोरपेनेफ्रिन की रिहाई को बढ़ाता है। इसके अलावा, एटी II एसएनएस 72 के केंद्रीय खंड की गतिविधि को उत्तेजित करता है। ऐसा माना जाता है कि एसीई इनहिबिटर ब्रैडीकाइनिन संश्लेषण के अवरोध को भी रोकते हैं और इस तरह वासोडिलेशन को बढ़ावा देते हैं। ब्रैडीकिन एंडोथेलियम से नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन की रिहाई को बढ़ावा देता है, जो एसीई नाकाबंदी के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया को बढ़ाता है। हालांकि, ब्रैडीकाइनिन के दुष्प्रभाव भी हो सकते हैं - विशेष रूप से, खांसी और संवहनी एडिमा 73-77।

वासोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स या कैल्शियम विरोधी) के विपरीत, जो एसएनएस को सक्रिय करते हैं, एसीई इनहिबिटर रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया का कारण नहीं बनते हैं और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर 78 बढ़ाते हैं। एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन में, ACE अवरोधक कैप्टोप्रिल, स्वस्थ स्वयंसेवकों के लिए अंतःशिरा प्रशासन के बाद, सहानुभूति तंत्रिकाओं की गतिविधि में कमी आई, रक्तचाप में कमी के बावजूद, मानसिक या शारीरिक तनाव की प्रतिक्रिया में बदलाव नहीं किया, जबकि नाइट्रेट्स ने एसएनएस 3, 24 का एक सक्रिय सक्रियण का कारण बना। इस प्रकार, एटी II के प्लाज्मा एकाग्रता में कमी, जो एसएनएस की गतिविधि को उत्तेजित करती है, एसएनएस 72 के स्वर को कम करती है। बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों के अस्तित्व पर एसीई इनहिबिटर के लाभकारी प्रभावों के लिए यह एकमात्र संभव स्पष्टीकरण है, जिसमें एसएनएस टोन उच्च मृत्यु दर 79 के साथ जुड़ा हुआ था। दिल की विफलता और बिगड़ा हुआ वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन के साथ-साथ मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों की रुग्णता और मृत्यु दर पर एसीई अवरोधकों का सकारात्मक प्रभाव कई नैदानिक \u200b\u200bअध्ययन 79-83 में दर्ज किया गया है।

हालांकि, कई तंत्र हैं जो तीव्र अंतःशिरा प्रशासन के साथ देखे गए एसीई अवरोधकों के लाभकारी प्रभावों को आंशिक रूप से ऑफसेट करते हैं। सबसे पहले, एटी II को एक वैकल्पिक तरीके से संश्लेषित किया जा सकता है, ACE से स्वतंत्र, का उपयोग करते हुए chymases; उसी समय, एसएनएस 84-86 कुछ हद तक बाधित होता है। दूसरी ओर, यह स्थापित किया गया है कि एसीई के निरंतर निषेध से बायोसिंथेसिस, संचय और catecholamines 87 की रिहाई में कोई परिवर्तन नहीं होता है। चूंकि ब्रैडीकिनिन खुराक निर्भर रूप से एनोरपाइनफ्राइन की रिहाई को उत्तेजित करता है, यहां तक \u200b\u200bकि परिवर्तित एंजाइम की नाकाबंदी के दौरान, यह माना जा सकता है कि यह कैटेकोलामाइंस 87 की रिहाई को बढ़ावा देकर एसीई अवरोधकों से प्रभाव की कमी की भरपाई करता है। दिल की विफलता में, एसीई इनहिबिटर के साथ निरंतर उपचार केंद्रीय सहानुभूति गतिविधि में एक उल्लेखनीय कमी के साथ होता है, संभवत: लगातार तनावपूर्ण बैरोफ़्लेक्स तंत्र 88 के एसएनएस पर प्रभाव के कारण। एसीई इनहिबिटर के तीव्र और निरंतर प्रशासन के दौरान पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में बदलाव नहीं दिखता है, क्योंकि ये दवाएं मूल हृदय संबंधी रिफ्लेक्सिस 89 को प्रभावित नहीं करती हैं।

टाइप I एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी

एटी II रिसेप्टर नाकाबंदी आरएएस को बाधित करने का सबसे सीधा मार्ग है। एसीई इनहिबिटर्स के विपरीत, जो इसके फटने और चयापचय को बाधित करने, प्रतिपूरक तंत्र के सक्रियण, एंजियोटेंसिन I रिसेप्टर्स के विरोधी (एटी I) के कारण इन विट्रो एंजियोटेनसिन-प्रेरित नॉरपेनेफ्रिन अपटेक और इसके निषेध के कारण norepinephrine की रिहाई को प्रभावित नहीं करता है, इसलिए, इसका प्रसार प्रभाव 90, 91।

विवो में मानव शरीर में एटी रिसेप्टर विरोधी के प्रभाव का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है। बुजुर्गों में लॉस्टार्टन की प्रभावकारिता के एक अध्ययन से पता चला है कि एटी आई रिसेप्टर विरोधी प्रतिगामी लॉसर्टन ने एसीई अवरोधक कैप्ट्रिल 92 की तुलना में रोगग्रस्त हृदय विफलता वाले रोगियों की रुग्णता और मृत्यु दर को प्रभावित किया। लोसार्टन और कैप्टोप्रिल प्राप्त करने वाले रोगियों के समूहों के बीच नोरपाइनफ्राइन के प्लाज्मा सांद्रता में कोई अंतर नहीं था।

प्रायोगिक आंकड़ों से पता चला है कि एटी I रिसेप्टर विरोधी एसीटी अवरोधकों 93 की तुलना में अधिक मात्रा में कैटेकोलामाइन के संश्लेषण को रोकते हैं। यह स्थापित किया गया है कि एटी I रिसेप्टर्स का एक नया नॉन-पेप्टाइड प्रतिपक्षी, एप्रोसर्टन, चूहों में रीढ़ की हड्डी की जलन के लिए दबानेवाला यंत्र की प्रतिक्रिया को रोकता है, जबकि लोसरटन, वाल्सर्टन और इरिसेसन एसएनएस को प्रभावित नहीं करते हैं। इस तथ्य को एटी II 94 रिसेप्टर्स के अधिक स्पष्ट निषेध के रूप में माना जा सकता है।

यह ज्ञात नहीं है कि एसएनएस पर ये प्रभाव विवो में प्रासंगिक होंगे या नहीं। हालांकि, एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन से शुरुआती नैदानिक \u200b\u200bपरिणामों से पता चला कि कम से कम लोसार्टन ने एसएनएस गतिविधि को आराम से या प्लेसबो या एनालाप्रिल 54 की तुलना में व्यायाम के बाद कम नहीं किया।

केंद्रीय सहानुभूति

Clonidine, guafacine, guanabenz, और एक मिथाइल- DOPA केंद्रीय एंटी एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 95 पर अभिनय करने वाली प्रसिद्ध एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स हैं और SNS के निषेध और रक्तचाप में कमी के कारण मुख्य रूप से वासोडिलेशन और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में बाद में कमी के परिणामस्वरूप होते हैं। अच्छे काल्पनिक प्रभाव के बावजूद, इन पदार्थों को अब उनके अवांछनीय दुष्प्रभावों के कारण उच्च रक्तचाप के उपचार में पहली पंक्ति के एजेंट के रूप में उपयोग नहीं किया जाता है, जैसे कि मतली, शुष्क मुंह और उनींदापन। क्लोनिडाइन 96 के साथ वापसी सिंड्रोम भी संभव है। ये साइड इफेक्ट मुख्य रूप से a2-adrenergic रिसेप्टर्स 97 पर कार्रवाई के साथ जुड़े हुए हैं।

कम साइड इफेक्ट के साथ केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाले एंटीहाइपरटेंसिव एजेंट्स (जैसे, मोकोनिडाइन और रिलमेनिडाइन) की एक नई पीढ़ी का नैदानिक \u200b\u200bउपयोग शुरू हो गया है। यह स्थापित किया गया है कि वे a2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स 97-99 की तुलना में केंद्रीय imidazoline 1 रिसेप्टर्स पर अधिक प्रभाव डालते हैं। इसके विपरीत, अन्य केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स (ए-मिथाइल-डीओपीए, गुआनफैसिन, गुआनाबेन्ज) मुख्य रूप से केंद्रीय ए 2-रिसेप्टर्स 95 के साथ बातचीत करती हैं। प्रयोगशाला के जानवरों में, मोक्सोनिडाइन ने प्रतिरोधक वाहिकाओं, हृदय और गुर्दे की सहानुभूति को 97, 100 में बाधित किया। Microneurography द्वारा SNS गतिविधि के प्रत्यक्ष माप के साथ विवो अध्ययन में एक डबल-ब्लाइंड, प्लेसबो-नियंत्रित पहली बार दिखाया गया कि imidazoline 1-रिसेप्टर एगोनिस्ट मोकोनिडाइन सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप दोनों स्वस्थ स्वयंसेवकों में कमी के कारण और स्वस्थ स्वयंसेवकों के साथ असाध्य रोगियों में। मोक्सोनिडाइन ने दोनों समूहों की जांच में सहानुभूति गतिविधि और प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन के स्तर को कम कर दिया, जबकि एपिनेफ्रीन और रेनिन की सांद्रता 68 नहीं बदली। स्वस्थ व्यक्तियों में मोक्सोनिडाइन लेने के बाद हृदय गति; उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में, ब्रैडीकार्डिया की प्रवृत्ति केवल रात 68 में देखी गई थी।

रक्तचाप को नियंत्रित करने की इसकी क्षमता के द्वारा, मोक्सोनिडाइन अन्य एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स की तुलना में है, जैसे कि- और बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी या एसीई अवरोधक; साइड इफेक्ट (मतली, शुष्क मुंह) पिछली पीढ़ी के 30, 101 के क्लोनिडाइन और अन्य केंद्रीय अभिनय दवाओं की तुलना में कम स्पष्ट हैं।

Rilmenidine बाद के 102 के लिए और भी अधिक आत्मीयता के साथ imidazoline 1 रिसेप्टर्स का एक और एगोनिस्ट है। रोगियों में इसके उपयोग ने क्लोनिडाइन 103-105 की तुलना में कम दुष्प्रभावों के साथ रक्तचाप में प्रभावी कमी दिखाई है। Rilmenidine ने ‚के कारण ही re बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर प्रतिपक्षी एटेनोलोल the रक्तचाप में कमी आई, लेकिन इसकी तुलना में रोगियों द्वारा बेहतर सहन किया गया। हालांकि, एटेनोलोल के विपरीत, यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र कार्य के संकेतकों को प्रभावित नहीं करता था, जैसे कि व्यायाम के दौरान हृदय गति और वलसाल्व परीक्षण 106। केंद्रीय एसएनएस पर rilmenidine के प्रभाव का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और संवहनी एंडोथेलियम की सहभागिता

संवहनी एंडोथेलियम उनके स्वर के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। मध्यस्थों के बिगड़ा हुआ एंडोथेलियल स्राव उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन और प्रगति में लिंक में से एक हो सकता है। प्रायोगिक डेटा ने एसएनएस और संवहनी एंडोथेलियम के बीच कई तरह की बातचीत की उपस्थिति को दिखाया है। एन्डोथेलियन -1, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित, सबसे मजबूत वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है; इसकी प्लाज्मा सांद्रता गंभीर हृदय रोगों 107, 108 से मृत्यु दर के साथ संबंधित है। एंडोटिलिन परिधीय वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है और रक्तचाप में वृद्धि; चूहों में, एंडोटिलिन का प्रशासन 109 सहानुभूति गतिविधि को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, इस पदार्थ को संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार 108 के लिए एक comitogen माना जाता है।

एंडोटिलिन रिसेप्टर्स जी-प्रोटीन 110 के माध्यम से कैल्शियम चैनलों से जुड़े हैं। यह तथ्य समझा सकता है कि कैल्शियम आयन विरोधी एंडोथेलियम-आश्रित वासोकोनस्ट्रेशन को कैसे कम करते हैं। प्रकोष्ठ रक्त प्रवाह के अध्ययनों से पता चला है कि इंट्रा-धमनी वेरापामिल या निफेडिपिन ने एंडोटिलिन 28 के अंतःशिरा जलसेक के लिए एक अवरोधक प्रतिक्रिया को रोका। दूसरी ओर, एसएनएस को सक्रिय करने वाली दवाएं (उदाहरण के लिए, नाइट्रेट्स और निफ़ेडिपिन) मनुष्यों में प्लाज्मा एंडोटीलिन सांद्रता को बढ़ाती हैं, जबकि एसीई इनहिबिटर और मोक्सोनिडाइन एसएनएस गतिविधि को रोकते हैं और एंडोचेटिन 24: 111 को प्रभावित नहीं करते हैं।

प्रयोग में और उच्च रक्तचाप के रोगियों में कैल्शियम विरोधी के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा एसिटाइलकोलाइन 112 के जवाब में एंडोथेलियम-निर्भर छूट में सुधार करती है। एसीई इनहिबिटर भी ब्रैडीकाइनिन की निष्क्रियता को रोककर एंडोथेलियम-आश्रित विश्राम को प्रोत्साहित करते हैं, जिससे नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टेसाइक्लिन का निर्माण होता है। सहज उच्च रक्तचाप के साथ चूहों में प्रतिरोधक जहाजों में रक्त प्रवाह का अध्ययन करते समय, यह पाया गया कि एटी द्वितीय रिसेप्टर्स सीजीपी 48369 के एक गैर पेप्टाइड प्रतिपक्षी के साथ आरएएस के लंबे समय से नाकाबंदी, एसीईटी संचालक बेनाजिपिल या कैल्शियम प्रतिपक्षी निफेडिपाइन रक्तचाप को कम करता है और एंडोथेलियल फ़ंक्शन 56 में सुधार करता है। नैदानिक \u200b\u200bअध्ययनों से पता चला है कि एसीई अवरोधक क्विनप्रिल डायस्टोलिक शिथिलता को दूर कर सकता है और कोरोनरी इस्किमिया 113-115 की घटनाओं को कम कर सकता है। एसीई अवरोधक लिसिनोप्रिल का प्रशासन आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में ब्रैडीकाइनिन 116 के प्रशासन के जवाब में वासोडिलेशन को बढ़ाता है।

विभिन्न एसीई इनहिबिटर, जैसे क्विनाप्रिल और एनालाप्रिल, एंडोथेलियम-आश्रित वैसोडायलेशन को अलग-अलग डिग्री में सुधार करते हैं, जाहिर तौर पर एसीई के लिए अलग-अलग समानताएं हैं। यह इस तथ्य से स्पष्ट होता है कि क्विनाप्रिल, एनैलाप्रिल के विपरीत, नाइट्रिक ऑक्साइड की मात्रा में वृद्धि के कारण, पुरानी हृदय विफलता 117 के साथ रोगियों में संवहनी फैलाव को बढ़ावा देता है।

मनुष्यों में त्वचीय माइक्रोकिरक्शन के प्रायोगिक और पहले नैदानिक \u200b\u200bअध्ययनों से पता चलता है कि एड्रीनर्जिक रिसेप्टर एगोनिस्ट एंडोथेलियल ए-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं, और इससे नाइट्रिक ऑक्साइड 10, 118 की रिहाई होती है। वास्तव में, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का α1-मध्यस्थता युक्त संकुचन नाइट्रिक ऑक्साइड के निषेध द्वारा इन विट्रो में और विवो 10, 118 दोनों में बढ़ाया जाता है। इस तंत्र का एथोरोसलेरोसिस और उच्च रक्तचाप के विकास में एक पैथोफिजियोलॉजिकल महत्व हो सकता है जब एंडोथेलियल फ़ंक्शन बिगड़ा हुआ है। एंडोथेलियम पर अन्य दवाओं के प्रभाव को अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है।

निष्कर्ष

एसएनएस पर हृदय संबंधी दवाओं का प्रभाव महत्वपूर्ण है। हालांकि, ज्यादातर मामलों में, एसएनएस गतिविधि का अप्रत्यक्ष तरीकों से अध्ययन किया गया था, जैसे कि हृदय गति परिवर्तनशीलता या प्लाज्मा कैटेकोलामाइंस का विश्लेषण। इसके विपरीत, micrurourography सीधे केंद्रीय सहानुभूति तंतुओं के साथ एक तंत्रिका आवेग के चालन का आकलन करना संभव बनाता है।

प्रेसर सिस्टम (एसएनएस, आरएएस और एंडोटिलिन) पर एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स की जटिल कार्रवाई चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से हृदय प्रणाली के रोगों वाले रोगियों के उपचार में। एसएनएस सक्रियण कई दवाओं के दुष्प्रभाव का एक संभावित कारण है। तथ्य यह है कि प्लाज्मा नॉरपेनेफ्रिन का स्तर दिल की विफलता 3, 119, 120 of के साथ रोगियों में मृत्यु का एक भविष्यवक्ता है, वे बताते हैं कि उन्होंने एसएनएस गतिविधि में वृद्धि की है is यह अन्य रोगियों में भी संभव है, खासकर एएच 121 के साथ। इसके अलावा, एसएनएस अतिसक्रियता का पता मधुमेह मेलेटस और कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में लगाया जा सकता है, जिसमें तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम 122 भी शामिल है।

इस सवाल के जवाब में कि क्या सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पर एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स का सकारात्मक प्रभाव हृदय में कमी के लिए योगदान देता है और आक्रामक अध्ययन का उपयोग करके समग्र मृत्यु दर प्राप्त की जा सकती है।

साहित्य

कॉन्ट्रैक्ट आर.जे., जैकबसेन टी.एन., टोटो आर.डी. और अन्य। क्रोनिक रीनल फेल्योर के रोगियों में सहानुभूति की अधिकता। एन एंगल जे मेड 1992; 327: 1908-1912।

यमादा वाई।, मियाजिमा ई।, तोचिकुबो ओ।, मात्सुकावा टी। आवश्यक उच्च रक्तचाप में मांसपेशी सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि में उम्र से संबंधित परिवर्तन। हाइपरटेन्स 1989; 13: 870-877।

कोहन जे.एन., लेविन टी.बी., ओलिवारी एम.टी. और अन्य। क्रोनिक कंजेस्टिव दिल की विफलता वाले रोगियों में रोग का निदान करने के लिए एक गाइड के रूप में प्लाज्मा नोरपाइनफ्राइन। एन एंगल जे मेड 1984; 311: 819-823।

नेरी सर्नेरी जी। जी।, बोददी एम।, अराता एल। एट अल। अस्थिर एनजाइना में साइलेंट इस्केमिया एक परिवर्तित कार्डियक नॉरपेनेफ्रिन हैंडलिंग से संबंधित है। 1993 का सर्कुलेशन; 87: 1928-1937।

जूलियस एस।, गुडबर्डनसन टी। सहानुभूति की अतिसक्रियता, उच्च रक्तचाप, इंसुलिन प्रतिरोध और कोरोनरी जोखिम का प्रारंभिक एसिटोटेशन। जे कार्डियोवस्क फार्माकोल 1992; 20 (सप्ल 8): 40-48।

नोल जी।, वेन्ज़ेल आर। आर।, श्नाइडर एम। एट अल। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त माता-पिता के मानदंड में मानसिक तनाव से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और एंडोटिलिन की सक्रियता में वृद्धि। 1996 का सर्कुलेशन; 93: 866-869।

एंडरसन ई.ए., सिन्की सी.ए., लॉटन डब्ल्यू.जे., मार्क ए.एल. बोर्डलाइन हाइपरटेंसिव मनुष्यों में उन्नत सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि। प्रत्यक्ष इंट्रान्यूरल रिकॉर्डिंग से साक्ष्य। हाइपरटेन्स 1989; 14: 177-183।

फिलिप टी।, डिस्टलर ए।, कॉर्डेस यू। सिम्पैथेटिक नर्वस सिस्टम और आवश्यक उच्च रक्तचाप में रक्तचाप को नियंत्रित करता है। लांसेट 1978; 11: 959-963।

वाल्टिन बी.जी., मॉर्लिन सी।, हेजमदहल पी। स्नायु सहानुभूति गतिविधि और मानक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त विषयों में स्थैतिक व्यायाम के दौरान शिरापरक प्लाज्मा नॉरएड्रेनालाईन सांद्रता। एक्टा फिजियोल स्कैंड 1987; 129: 489-497।

वेन्जेल आर.आर., ब्रुक एच।, शेफर्स आर.एफ., मिशेल एम.सी. नाइट्रिक-ऑक्साइड अवरोधक L-NMMA पोटेंसीनेट्स नोरेपेनेफ्रिन-प्रेरित वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन: एल्फा 2-ब्लॉकर योहिम्बाइन के प्रभाव। किडनी ब्लड प्रेस रेस 1998; 21: 336-398।

चेन एच। आई।, ली एच.ए.टी., चेन सी.सी. भौतिक कंडीशनिंग खरगोशों में नोरेपेनेफ्रिन-प्रेरित वैसोकॉन्स्ट्रिक्शन कम हो जाती है। नोरेपेनेफ्रिन-इवोकेड एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक की संभावित भूमिका। सर्कुलेशन 1994; 90: 970-975।

हिलर्स के। एफ।, विल्केन आर।, रूप्रेक्ट जी।, रेहे पी.डब्ल्यू। और अन्य। एंजियोटेनसिन II चूहे हिंद अंग परिसंचरण में सहानुभूति संचरण की सुविधा देता है। हाइपरटेन्स 1993; 21: 322-328।

कन्नन एच।, नाकामुरा टी।, जिन एक्स। जे।, हयाशिदा वाई। एट अल। सचेत चूहों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और गुर्दे में रक्त के प्रवाह पर केंद्र प्रशासित एंजियोटेंसिन के प्रभाव। जे ऑटोन नर्व सिस्ट 1991; 34: 201-210।

डेविस जे.ओ., फ्रीमैन आर.एच. रेनिन रिलीज को विनियमित करने वाले तंत्र। फिजियोल रेव 1976; 56: 1-56।

वेबर एफ।, ब्रोड्डे ओई।, अनलॉफ एम।, बॉक के.डी. रेनिन-रिलीज की मध्यस्थता करने वाले मानव बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का उप-वर्गीकरण। क्लिन एक्सप हाइपरटेन्स 1983; 5: 225-238।

Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. adrenoreceptors की मध्यस्थता कार्डियोवास्कुलर और मनुष्यों में इन-मिथाइलनोरैड्रेनलाइन (AMN) के विवो प्रभावों में होती है। Naunun-Schmiedelberg's Arch Pharmacol 1997; 356: 52।

पगानी एम।, लोम्बार्डी एफ।, गुज़ेट्टी एस। एट अल। मनुष्य और सचेत कुत्तों में सहानुभूतिपूर्ण व्यवहार के एक मार्कर के रूप में हृदय गति और धमनी दाब की परिवर्तनशीलता का पावर स्पेक्ट्रल विश्लेषण। सर्किल रेस 1986; 59: 178-193।

एस्लर एम।, जेनिंग्स जी।, कोर्नर पी।, ब्लोम्बी पी। एट अल। मनुष्यों में कुल और अंग-विशिष्ट norepinephrine कैनेटीक्स का मापन। एम जे फिजियोल 1984; 247: 21-28।

डेलस डब्ल्यू।, हगर्थ के। ई।, होंगेल ए।, वालिन बी.जी. मानव त्वचा की नसों में सहानुभूति बहिर्वाह को प्रभावित करने वाले युद्धाभ्यास। एक्टा फिजियोल स्कैंड 1972; 84: 177-186।

डेलस डब्ल्यू।, हगर्थ के। ई।, होंगेल ए।, वालिन बी.जी. मानव मांसपेशियों की नसों में सहानुभूति गतिविधि की सामान्य विशेषताएं। एक्टा फिजियोल स्कैंड 1972; 84: 65-81।

वालिन बी.जी. मनुष्य में सामान्य और असामान्य सहानुभूति गतिविधि की आंतरिक रिकॉर्डिंग। में: एस.आर. बैनिस्टर, इसे संपादित करें। ऑटोनोमिक विफलता। ऑक्सफोर्ड यूनिवरसिटि प्रेस; 1988; 177-195।

विक्टर आर.जी., लिंबाच डब्ल्यू.जे., सील्स डी.आर., वालिन बी.जी. और अन्य। मनुष्यों में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर कोल्ड प्रेसर परीक्षण के प्रभाव। हाइपरटेन्स 1987; 9: 429-436।

मार्क ए.एल., विक्टर आर.जी., नेरहेड सी।, वालिन बी.जी. मनुष्यों में स्थैतिक व्यायाम के लिए सहानुभूति तंत्रिका प्रतिक्रियाओं के तंत्र का माइक्रोनुरोगोग्राफिक अध्ययन। सर्किल रेस 1985; 57: 461-469।

नोल जी।, वेन्ज़ेल आर। आर।, डी मार्ची एस।, शॉ एस। एट अल। स्वस्थ स्वर में स्नायु सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर कैप्टोप्रिल और नाइट्रेट्स के विभेदक प्रभाव। 1997 का सर्कुलेशन; 95: 2286-2292।

ली क्यू, बेल्ज़ जी.जी. नैदानिक \u200b\u200bऔषध विज्ञान में सिस्टोलिक समय अंतराल। यूर जे क्लिन फार्माकोल 1993; 44: 415-421।

वेन्जेल आर। आर।, डथियर्स एन।, नोल जी।, बुचर जे। एट अल। कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों के त्वचा के माइक्रोकिरकुलेशन में एंडोटिलिन और कैल्शियम विरोधी। 1996 का सर्कुलेशन; 94: 316-322।

क्रैगर एम.ए., कुक जे.पी., मेंडेलसोहन एम.ई. और अन्य। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिक मनुष्यों में प्रकोष्ठ प्रतिरोध वाहिकाओं के बिगड़ा vasodilatation। जे क्लिन इनवेस्ट 1990; 86: 228-234।

Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. मनुष्यों में एंडोटिलिन-1-प्रेरित वाहिकासंकीर्णन। कैल्शियम चैनल ब्लॉकेड द्वारा उलट लेकिन नाइट्रोवासोडायलेटेटर्स या एंडोथेलियम-व्युत्पन्न आराम कारक द्वारा नहीं। सर्कुलेशन 1991; 83: 469-475।

शेफ़र्स आर। एफ।, पोलर यू।, पोंकी के। एट अल। बहिर्जात नॉरएड्रेनालाईन के कार्डियोवास्कुलर प्रभावों पर एंड्रेनोजेनस नॉरएड्रेनालाईन के एड्रीनोसेप्टर और मस्कैरेनिक रिसेप्टर के प्रभाव को संक्रमित टायरामाइन द्वारा जारी किया जाता है। नूनिन श्मिटबर्ग का आर्क फार्माकोल 1997; 355: 239-249।

Schaefers R. F., Loew-Kroeger A., \u200b\u200bPhilipp T. Wirksamkeit und vertraeglichkeit des neuen zentralwirksamen antihypertensivums moxididin im vergleich zu enalapril। नीरेन होच्ड्रुक 1994; 23: 221-224।

शेफर्स आर.एफ., नुर्नबर्गर जे।, हेरमैन बी।, वेन्जेल आर.आर. और अन्य। मनुष्य में अल्फा-मिथाइलनोरैड्रेनालाईन के हृदय और उपापचयी प्रभावों की मध्यस्थता करने वाले एड्रेनोसेप्टर। जे फार्माकोल एक्सप थेर 1999; 289: 918-925।

शेफर्स आर। एफ।, एडलर एस।, डेल ए। एट अल। बीटा-2-एड्रेनोसेप्टर प्रतिपक्षी उपचार के सकारात्मक inotropic प्रभाव। जे एम कोल कार्डियोल 1994; 23: 1224-1233।

आईएसआईएस -1। संदिग्ध तीव्र रोधगलन के 16027 मामलों में अंतःशिरा एटेनोलोल का यादृच्छिक परीक्षण: आईएसआईएस -1। Infarct जीवन रक्षा सहयोग समूह का पहला अंतर्राष्ट्रीय अध्ययन। लांसेट 1986; 17: 57-66।

विकस्ट्रैंड जे।, वार्नॉल्ड आई।, ओल्सन जी।, तुओमीलेहटो जे। एट अल। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में मेटोपोलोल के साथ प्राथमिक रोकथाम। MAPHY अध्ययन से मृत्यु दर परिणाम; जामा 1988; 259: 1976-1982।

IPPSH सहयोगात्मक समूह I। बीटा-ब्लॉकर ऑक्सप्रेनोल के आधार पर उपचार के यादृच्छिक परीक्षण में हृदय जोखिम और जोखिम कारक: उच्च रक्तचाप (IPPSH) में अंतर्राष्ट्रीय भावी प्राथमिक रोकथाम अध्ययन। IPPSH सहयोगी समूह। जे हाइपरटेन्स 1985; 3: 379-392।

एर्ने पी।, ज़ुबेर एम।, शुएफ़र जी। बेटब्लॉकर अन्ड कोरोनारे हर्ज़क्रानखेत। में: टी। एफ। लेसेचर, एड। यह। क्लिनिक अन्ड प्रिक्सिस में प्रिवेंटिव कार्दिओलोगी। बर्न: वर्लग हैंस ह्यूबर; 1993: 231-234।

वैगस्टीन एफ।, हेजलमरसन ए।, वार्नॉस्कस ई।, वॉलेंटिन आई। क्रोनिक कार्डियोमायोपैथी में क्रोनिक बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकेड का प्रभाव। ब्र हार्ट जे 1975; 37: 1022-1036।

एंगेलमेयर आर.एस., ओ, कॉनेल जे.बी., वाल्स आर।, रेड एन। एट अल। पतले कार्डियोमायोपैथी के रोगियों में मेटोपोलोल द्वारा लक्षणों में सुधार और व्यायाम सहिष्णुता। एक डबल-अंधा, यादृच्छिक, प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षण। सर्कुलेशन 1985; 72: 536-546।

गिल्बर्ट ई। एम।, एंडरसन जे। एल।, डीचमैन डी। एट अल। लंबे समय तक बीटा-ब्लॉकर वैसोडायलेटेटर थेरेपी इडियोपैथिक पतला कार्डियोमायोपैथी में कार्डियक फ़ंक्शन को बेहतर बनाता है। प्लेसीबो बनाम प्लेसिन्डोल का दोहरा-अंधा, यादृच्छिक अध्ययन। एम जे मेड 1990; 88: 223-229।

CIBIS जांचकर्ता और समितियाँ। दिल की विफलता में बीटा-ब्लॉकेड का यादृच्छिक परीक्षण। कार्डिएक अपर्याप्तता बिसोप्रोलोल अध्ययन (CIBIS)। 1994 का सर्कुलेशन; 90: 2153-2156।

वागस्टीन एफ।, ब्रिस्टो एम। आर।, स्वेडबर्ग के। एट अल। पतला कार्डियोमायोपैथी (एमडीसी) परीक्षण अध्ययन समूह में मेटोपोलोल के लिए। अज्ञातहेतुक पतला कार्डियोमायोपैथी में मेटोपोलोल के लाभकारी प्रभाव। लांसेट 1993; 342: 1441-1446।

पैकर एम।, ब्रिस्टो एम। आर।, कोहन जे.एन. और अन्य। यू.एस. के लिए Carvedilol हार्ट विफलता अध्ययन समूह। पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर पर कार्वेडिल का प्रभाव। एन एंगल जे मेड 1993; 334: 1349-1355।

लेचैट पी।, एसकोलनो एस।, गोल्डमार्ड जे.एल. और अन्य। कार्डियक अपर्याप्तता-बिसोप्रोलोल अध्ययन (CIBIS) के दौरान दिल की विफलता में बाइसोप्रोलोल-प्रेरित हेमोडायनामिक प्रभावों का अनुमानात्मक मूल्य। Circulation1997; 96: 2197-2205।

हीलब्रून एस.एम., शाह पी।, ब्रिस्टो एम। आर।, वैलेंटाइन एच.ए. और अन्य। बीटा-रिसेप्टर घनत्व में वृद्धि हुई है और पतला कार्डियोमायोपैथी से दिल की विफलता में लंबे समय तक मेटोप्रोलोल थेरेपी के दौरान कैटेकोलामाइन उत्तेजना में सुधार हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया। 1989 का सर्कुलेशन; 79: 483-490।

Sundlof G., Wallin B.G, Stromgren E., Nerhed C. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मनुष्यों में मांसपेशियों की सहानुभूति गतिविधि पर मेटोपोलोल के तीव्र प्रभाव। हाइपरटेन्स 1983; 5: 749-756।

मेटोपोलोल के साथ उच्च रक्तचाप के उपचार के दौरान वालिन बी.जी., सुंडलोफ जी।, स्ट्रोमग्रेन ई।, एबर्ग एच। सहानुभूति बहिर्वाह। हाइपरटेन्स 1984; 6: 557-562।

बर्नरियर एम।, ब्रूनर एच.आर. विभिन्न हृदय सिंड्रोम में मूत्रवर्धक के न्यूरोहोर्मोनल परिणाम। यूर हार्ट जे 1992; 13 (सप्ल जी): 28-33।

सैंडर्स जे.एस., फर्ग्यूसन डी.डब्ल्यू। डायस्टोलिक दबाव मनुष्यों में दबाव गड़बड़ी के लिए स्वायत्त प्रतिक्रिया निर्धारित करता है। जे अप्पल फिजियोल 1989; 66: 800-807।

फर्ग्यूसन डी.डब्ल्यू।, हेस डी.डब्ल्यू। स्वस्थ मनुष्यों में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि के निफ़ेडिपिन पोटेंटियेट्स कार्डियोपल्मोनरी बैरोरफ़्लेक्स नियंत्रण। 1989 का सर्कुलेशन; 80; 285-298।

हॉफमैन आर.पी., सिन्की सी.ए., किंजल एम.जी., एंडरसन ई.ए. ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी से पहले IDDM में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि कम हो जाती है। मधुमेह 1993; 42; 375-380।

क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के इलाज के लिए पैकर एम। वासोडिलाटेटर और इनोट्रोपिक ड्रग्स - आशा से अलग प्रचार। जे एम कोल कार्डिओल 1988; 12: 1299-1317।

Mettauer B., Rouleau J. L., Bichet D. et al। क्रोनिक कंजेस्टिव दिल की विफलता वाले रोगियों में कैप्टोप्रिल और पेरोज़ोज़िन के विभेदक दीर्घकालिक इंट्रैरेनल और न्यूरोहुमोरल प्रभाव - प्रारंभिक प्लाज्मा रेनिन गतिविधि का महत्व। परिसंचरण 1986; 73: 492-502।

कोहन जे.एन., आर्चीबाल्ड डी.जी., ज़ीशे एस। एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव हार्ट विफलता में मृत्यु दर पर वैसोडायलेटेटर थेरेपी का प्रभाव। एक वयोवृद्ध प्रशासन सहकारी अध्ययन के परिणाम। एन एंगल जे मेड 1986; 314: 1547-1552।

वेन्जेल आर.आर., वम्बैच सी।, शेफर्स आर.एफ. और अन्य। डॉक्सासोसिन, लेकिन लोसार्टन या एनालाप्रिल नहीं, व्यायाम-प्रेरित सहानुभूति सक्रियता बढ़ाता है। किडनी ब्लड प्रेस रेस 1998; 21: 336-398।

मेमलियन हृदय की मांसपेशी में सिकुड़न, ऑक्सीजन के उपयोग और कैल्शियम की स्थिरता पर वर्पामिल का प्रभाव नेलर डब्ल्यू.जी., ज़ेटो जे। कार्डियोवास्क रेस 1972; 6: 120-128।

दोही वाई।, क्रिस्चियन एल।, फेफीफर के।, लेसेचर टी.एफ. एंजियोटेंसिन ब्लॉकेड या कैल्शियम विरोधी उच्च रक्तचाप में एंडोथेलियल डिसफंक्शन में सुधार करते हैं: परफ्यूज्ड मेसेन्टेरिक प्रतिरोध धमनियों में अध्ययन। जे कार्डियोवस्क फार्माकोल 1994; 24: 372-379।

तददेई एस।, विर्डिस ए।, घियाडोनी एल।, उच्च रक्तचाप में साल्वेटी ए एंडोथेलियल डिसफंक्शन: तथ्य या कल्पना?

जे कार्डियोवस्क फार्माकोल 1998; 32 (सप्ल 3): 41-47।

यांग जेड, नोल जी।, लूसचेर टी.एफ. कैल्शियम प्रतिपक्षी स्पंदनात्मक खिंचाव और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक के जवाब में मानव कोरोनरी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को रोकते हैं। 1993 का सर्कुलेशन; 88: 832-836।

लिचेन पी। आर।, ह्यूगेनहोल्ट्ज़ पी.सी., रैफलेनबुल डब्ल्यू।, हेकर एच। एट अल। निफेडिपिन द्वारा कोरोनरी धमनी रोग की एंजियोग्राफिक प्रगति का प्रतिकार। एंटीथेरोस्क्लोरोटिक थेरेपी (INTACT) पर अंतर्राष्ट्रीय निफ़ीडिपन परीक्षण के परिणाम। इंटेक ग्रुप इन्वेस्टिगेटर्स। लैंसेट 1990; 335: 1109-1113।

संकेत। कोरोनरी केयर यूनिट में अस्थिर एनजाइना का प्रारंभिक उपचार: निफेडिपिन या मेटोप्रोलोल या दोनों के साथ इलाज किए गए रोगियों में एक यादृच्छिक, डबल अंधा, प्लेसबो नियंत्रित आवर्तक इस्किमिया की तुलना। हॉलैंड इंटरन्यूसिटी की रिपोर्ट निफेडिपिन / मेटोप्रोलोल परीक्षण (HINT) अनुसंधान समूह। ब्र हार्ट जे 1986; 56: 400-413।

बेहार एस।, राबिनोविट्ज़ बी।, ज़ियोन एम। एट अल। एक प्रथम पूर्वकाल बनाम पहली अवर दीवार क्यू-वेव तीव्र रोधगलन की तत्काल और दीर्घकालिक प्रागैतिहासिक महत्व। द्वितीयक रोकथाम पुनर्वितरण इजरायल निफ़ेडिपाइन ट्रायल (SPRINT) अध्ययन समूह। एम जे कार्डिओल 1993; 72; 1366-1370।

एस्टासियो आर.ओ., शियर आर। डब्ल्यू। टाइप 2 डायबिटीज में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी: डायबिटीज (एबीसीडी) परीक्षण में उचित रक्तचाप नियंत्रण के निहितार्थ। एम जे कार्डियोल 1998; 82: 9-14।

स्प्रिंट। द्वितीयक पुनर्निवेश इजरायल निफ़ेडिपिन परीक्षण (SPRINT)। तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में निफ़ेडिपिन का एक यादृच्छिक अंतर पारंपरिक परीक्षण। इजरायल स्प्रिंट स्टडी ग्रुप। यूर हार्ट जे 1988; 9: 354-364।

टट्टी पी।, पहोर एम।, बिंगिंग आर। पी। और अन्य। उच्च रक्तचाप और NIDDM के रोगियों में फोसिनोपिलस वर्लस एम्लोडिपाइन कार्डियोवास्कुलर इवेंट्स रैंडमाइज्ड ट्रायल (FACET) के परिणाम। मधुमेह देखभाल 1998; 21: 597-603।

Psaty B.M., Heckbert S.R., कोएप्सेल T.D. और अन्य। म्योकार्डिअल रोधगलन का खतरा एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग थैरेपी के साथ होता है। JAMA 1995; 274: 620-625।

बोरहानी एन.ओ., मर्कुरी एम।, बिरहानी पी.ए. और अन्य। Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS) के अंतिम परिणाम। एक यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण। JAMA 1996; 276: 785-791।

मल्टीकेंटर डिल्टियाजम पोस्टिनफर्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद मृत्यु दर और पुनर्निवेश पर diltiazem का प्रभाव। मल्टीकेंटर डिल्टियाजम पोस्टिनफर्क्शन ट्रायल रिसर्च ग्रुप। एन एंगल जे मेड 1988; 319: 385-392।

वेन्ज़ेल आर। आर।, एलेग्रांज़ा जी।, बिंगेली सी। एट अल। निफ़ेडिपिन द्वारा कार्डियक और परिधीय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के विभेदक सक्रियण: फ़ार्माकोकाइनेटिक्स की भूमिका। जे एम कोल कार्डियोल 1997; 29: 1607-1614।

लोपेज़ एल.एम., थोरमन ए.डी., मेहता जे.एल. रक्तचाप, हृदय गति, कैटेकोलामाइन, लिपिड और एड्रीनर्जिक उत्तेजना की प्रतिक्रिया पर अमलोडिपीन के प्रभाव। एम जे कार्डियोल 1990; 66: 1269-1271।

कैलासाम एम। टी।, पैरामेर आर.जे., सेर्वेंका जे.एच. और अन्य। Dihydropyridine और फेनिलल्केलामाइन कैल्शियम चैनल के विरोधी प्रभाव मानव उच्च रक्तचाप में स्वायत्त समारोह पर कक्षाएं लेते हैं। हाइपरटेन्स 1995; 26: 143-150।

सक्सेना पी। आर। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बीच बातचीत। जे कार्डियोवस्क फार्माकोल 1992; 19: 580-588।

मतसुकावा टी।, गोटेह ई।, मिनामिसवा के एट अल। मानव में मांसपेशियों की सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि पर एंजियोटेंसिन II के अंतःशिरा संक्रमण के प्रभाव। एम जे फिजियोल 1991; 261: 690-696।

पिट बी।, चांग पी।, टिमरमन्स पी। एंजियोटेंसिन द्वितीय रिसेप्टर प्रतिपक्षी हृदय की विफलता में: वृद्धावस्था (इलीट) स्टडी में लॉसर्टन के मूल्यांकन का औचित्य और डिजाइन। कार्डियोवस्क ड्रग्स 1995; 9: 693-700।

Gavras I. ब्रैडीकिनिन-मध्यस्थता ACE निषेध के प्रभाव। किडनी इंट 1992; 42: 1020-1029।

इज़राइली Z.H., हॉल W.D. खाँसी और एंजियोन्यूरोटिक एडिमा को एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक चिकित्सा के साथ आत्मसात किया गया: साहित्य और पैथोफिज़ियोलॉजी का एक रेव्यू। एन इंटर्न मेड 1992; 117: 234-242।

चाल्मर्स डी।, डोम्बे एस.एल., लॉसन आई.एच. कैप्टोप्रिल का पोस्ट-मार्केटिंग सर्वेक्षण (उच्च रक्तचाप के लिए): एक प्रारंभिक रिपोर्ट। ब्र जे क्लिन फार्माकोल 1987; 24: 343-349।

लैकोरियस वाई।, ब्रून एच।, इरविन आर। एट अल। एलसीएस पर समूह। खांसी पर रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली के मॉड्यूलेशन के प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 1994; 12: 1387-1393।

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. गंभीर कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर (कंसिस्टेंस ट्रायल के फॉलो-अप) में प्रैग्नेंसी पर enalapril और न्यूरोएंडोक्राइन ऐक्टिवेशन के इफेक्ट्स। सहमति परीक्षण अध्ययन समूह। एम जे कार्डियोल 1990; 66: 40-44।

केबर एल।, टॉरप-पेडर्सन सी।, कार्लसन जे.ई. और अन्य। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक ट्रैंडोलप्रिल का नैदानिक \u200b\u200bपरीक्षण। ट्रैंडोलैप्रिल कार्डिएक इवैलुएशन (TRACE) स्टडी ग्रुप। एन एंगल जे मेड 1995; 333: 1670-1676।

कोहेन जे। एन।, जॉनसन जी।, ज़ीशे एस। एट अल। क्रोनिक कंजेस्टिव दिल की विफलता के उपचार में हाइड्रैलाज़िन-आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट के साथ एनालाप्रिल की तुलना। एन एंगल जे मेड 1991; 325; 303-310।

फ़फ़्फ़र एम। ए।, ब्रौनवल्ड ई।, मोय एल.ए. और अन्य। मायोकार्डियल रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में मृत्यु दर और रुग्णता पर कैप्टोप्रिल का प्रभाव: उत्तरजीविता और वेंट्रिकुलर वृद्धि परीक्षण के परिणाम। एन एंगल जे मेड 1992; 327: 669-677।

SOLVD जांचकर्ता। मृत्यु दर पर एनालाप्रिल के प्रभाव और कम बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश के साथ स्पर्शोन्मुख रोगियों में हृदय की विफलता का विकास। एन एंगल जे मेड 1992; 327: 685-691।

AIRE TAIREASI। हृदय विफलता के नैदानिक \u200b\u200bप्रमाण के साथ तीव्र रोधगलन के बचे लोगों की मृत्यु दर और रुग्णता पर रामिप्रिल का प्रभाव। लांसेट 1993; 342: 812-818।

उरटा एच।, किनोशिता ए।, माइसोनो के.एस., बम्पस एफ.एम. और अन्य। मानव हृदय में प्रमुख एंजियोटेंसिन II- बनाने वाले एंजाइम के रूप में एक अत्यधिक विशिष्ट चाइमेज़ की पहचान। जे बायोल केम 1990; 265: 2348-2357।

मिउरा एस।, इदेशी एम।, सकई टी। एट अल। मानव में व्यायाम के दौरान एक वैकल्पिक मार्ग द्वारा एंजियोटेंसिन II का गठन। जे हाइपरटेन्स 1994; 12: 1177-1181।

उरटा एच।, स्ट्रोबेल एफ।, गेंटन डी। मानव चाइमेज़ का व्यापक ऊतक वितरण। जे हाइपरटेन्स 1994; 12 (suppl 1): 17-22।

डोमिनक पी। एसीई अवरोधकों द्वारा सहानुभूति नियंत्रण का मॉड्यूलेशन। यूर हार्ट जे 1994; 14 (सप्ल 1): 169-172।

ग्रासी जी।, कट्टानो बी.एम., सेरावेल जी। एट अल। दिल की विफलता में सहानुभूति तंत्रिका यातायात और संचलन के बैरोफ़्लेक्स नियंत्रण पर क्रोनिक एसीई निषेध के प्रभाव। 1997 का सर्कुलेशन; 96: 1173-1179।

वीरमन डी.पी., डौमा सी.ई., जैकब्स एम.सी., थिएन टी। एट अल। तीव्र और जीर्ण एंजियोटेंसिन के प्रभाव आवश्यक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में हृदय विनियमन पर स्पाइरप्रिल द्वारा एंजाइम निषेध को परिवर्तित करते हैं। ब्र जे क्लिन फार्माकोल 1996; 41: 49-56।

टिम्मरमन्स पी।, वोंग पी.सी., चिन ए.टी. और अन्य। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर्स और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी। फार्माकोल रेव 1993; 45: 205-251।

ब्राश एच।, सियरोसलावस्की एल।, डोमिनीक पी। एंजियोटेंसिन II, एनियोटीनफ्रीन रिलीज को एट्रिया से एंजियोटेंसिन सबटाइप I रिसेप्टर्स पर अभिनय करके बढ़ाता है। हाइपरटेन्स 1993; 22: 699-704।

पिट बी।, सेगल आर।, मार्टिनेज एफ.ए. और अन्य। दिल की विफलता के साथ 65 से अधिक रोगियों में लोसार्टन बनाम कैप्टोप्रिल का यादृच्छिक परीक्षण (बुजुर्ग अध्ययन में लोटार्टन का मूल्यांकन)। लांसेट 1997; 349: 747-752।

Rump L.C., ओबेरहॉसर V., श्वार्टफियर ई।, Schollmeyer P। एलीट का समर्थन करने के लिए प्रायोगिक साक्ष्य। लांसेट 1998; 351: 644-645।

ओह्लस्टीन ई.एच., ब्रूक्स डी.पी., फ्यूरस्टीन जी.जेड।, रफोलो आर.आर. एंजियोटेनसिन द्वितीय रिसेप्टर्स प्रतिपक्षी, एप्रोसर्टन द्वारा सहानुभूति बहिर्वाह का निषेध, लेकिन लार्सट्रान, वाल्सर्टन या इर्बेसेर्टन द्वारा नहीं: पूर्ववर्ती एंजियोटेनसिन II रिसेप्टर ब्लॉकेड में मतभेद के संबंध। फार्माकोल 1997; 55: 244-251।

वैन ज्विटेन पी.ए. केंद्रीय एमीडाज़ोलिन (I1) रिसेप्टर्स के केंद्र के रूप में एक्टेंटियाहाइपरटेन्सिव्स: मोक्सोनिडाइन और रिलमेनिडाइन। जे हाइपरटेन्स 1997; 15: 117-125।

रूप एच।, Maisch B., Brill C.G. ड्रग वापसी और रिबाउंड उच्च रक्तचाप: केंद्रीय एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स मोक्सोनिडिन और क्लोनिडिन की अंतर क्रिया। कार्डियोवस्क ड्रग्स 1996; 10 (सप्ल 1): 251-262।

एर्न्सबर्गर पी।, डेमन टी.एच., ग्रैफ एल.एम., शेफर एस.जी. और अन्य। Moxonidine, एक केंद्रीय रूप से कार्य करने वाला एंटीहाइपर-टेन्सेंट एजेंट, I1-imidazoline साइटों के लिए एक चयनात्मक लिगैंड है। जे फार्माकोल ऍक्स्प 1993; 264: 172-182।

बोहमन सी।, शॉल्मेयर पी।, रम्प एल.सी. चूहे से अलग गुर्दे में नॉरएड्रेनालाईन रिलीज पर इमिडाज़ोलिन का प्रभाव। नूनिन श्मिटबर्ग का आर्क फार्माकोल 1994; 349: 118-124।

मिशेल एम। सी।, ब्रोड्डे ओ। ई।, श्नेपेल बी। एट अल। Hidazoxan और कुछ अन्य अल्फा 2-एड्रीनर्जिक दवाएं भी गैर-एड्रीनर्जिक साइट पर उच्च संबंध के साथ बांधती हैं। मोल फार्माकोल 1989; 35: 324-330।

एर्न्सबर्गर पी।, हक्सीहु एम.ए., ग्रेफ एल.एम. और अन्य। उच्च रक्तचाप नियंत्रण के लिए कार्रवाई का एक उपन्यास तंत्र: एक चयनात्मक I1-imidazoline एगोनिस्ट के रूप में मोक्सोनिडाइन। कार्डियोवस्क ड्रग्स 1994; 8 (पूरक 1): 27-41।

कुएपर्स एच.ई., जैगर बी.ए., लुज़िक जे.एच., ग्रेव एम.ए. और अन्य। प्लेसबो-नियंत्रित तुलनात्मकता और हल्के-से-मध्यम आवश्यक उच्च रक्तचाप में एक बार-दैनिक मोकोनिडाइन और इनालापिल की सहनशीलता। जे हाइपरटेन्स 1997; 15: 93-97।

ब्रीक्का जी।, डॉन्टेनविल एम।, मोलिन्स ए।, फेल्डमैन जे। एट अल। रिसेप्टर को पसंद करने वाले इमिडाज़ोलिन: गोजातीय, चूहे और मानव मस्तिष्क में बाध्यकारी अध्ययन। यूर जे फार्माकोल 1989; 162: 1-9।

मैककॉयन जे.पी., हैरोन डी.डब्ल्यू। मनुष्यों में स्वायत्त समारोह के परीक्षणों पर rilmenidine के प्रभाव। क्लिन फार्माकोल 1992; 52: 511-517।

डॉलरी सी। टी।, डेविस डी.एस., डचेयर जे।, पन्नीर बी। एट अल। रिलमेनिडाइन के लिए खुराक और एकाग्रता-प्रभाव संबंध। एम जे कार्डिओल 1988; 61: 60-66।

वीर्सुरिया के।, शॉ ई।, एस 3341 के टर्नर पी। प्रारंभिक नैदानिक \u200b\u200bऔषधीय अध्ययन, एक नया हाइपोटेंशन एजेंट, और सामान्य पुरुषों में क्लोनिडीन के साथ तुलना। यूर जे क्लिन फार्माकोल 1984; 27: 281-286।

रीड जेएल, पैनफिलोव वी।, मैकफे जी, इलियट एच.एल. इमिडाज़ोलिन और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर काम करने वाली दवाओं के नैदानिक \u200b\u200bऔषध विज्ञान। क्लोनिडाइन, मोक्सोनिडाइन, रिलमेनिडाइन और एटेनोलोल के साथ अध्ययन। एन एन अकड विज्ञान 1995; 763: 673-678।

ओमलैंड टी।, टेरजे ले आर।, आकवाग ए।, ऑर्सलैंड टी। एट अल। तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के बाद 1-वर्षीय मृत्यु दर के भविष्यसूचक संकेतक के रूप में प्लाज्मा एंडोटिलिन निर्धारण। सर्कुलेशन 1994; 89: 1573-1579।

कार्डियोवास्कुलर कंट्रोल में वेन्ज़ेल आर.आर., कॉज़बोर्रा पी।, लूसेचर टी.एफ., फिलिप टी। एंडोटीलिन: एंडोटीलिन विरोधी की भूमिका। करंट हाइपरटेन्स रेप 1999; 1: 79-87।

मॉस्क्यूडा-गार्सिया आर।, इंगागमी टी।, अप्पलास्मी एम।, सुगियारा एम। एट अल। एक न्यूरोपैप्टाइड के रूप में एंडोटिलिन। आदर्शवादी चूहों के मस्तिष्क में हृदय संबंधी प्रभाव। सर्किल रेस 1993; 72: 20-35।

गोटो के।, कासूया वाई।, मटुस्की एन। एट अल। एंडोटीलिन संवहनी चिकनी पेशी में डायहाइड्रोपाइराइडिन-संवेदनशील, वोल्टेज पर निर्भर सीए (2+) चैनल को सक्रिय करता है। प्रोक नेटल अकड विज्ञान यूएसए 1989; 86: 3915-3918।

वेन्ज़ेल आर। आर।, स्पीकर एल।, क्यूई एस।, शॉ एस। एट अल।

I1-imidazoline एगोनिस्ट मोकोनिडाइन हाइपरटेन्सिव में सहानुभूति तंत्रिका गतिविधि और रक्तचाप को कम करता है। हाइपरटेन्स 1998; 32: 1022-1027।

सेंचुडी एम। आर।, क्रिस्चियन एल।, नोवोसेल डी।, फाफिफ़र के। एट अल। एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी अनाधिकृत चूहों की कोरोनरी धमनियों में एंडोथेलियम पर निर्भर आराम को बढ़ाती है। सर्कुलेशन 1994; 89: 2212-2218।

मैनसिनी जी.बी., हेनरी जी.सी., मकाया सी। एट अल। क्विनाप्रिल के साथ एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोध कोरोनरी धमनी की बीमारी के रोगियों में एंडोथेलियल वासोमोटर शिथिलता में सुधार करता है। TREND (उत्क्रमणीय उत्क्रमण पर परीक्षण) अध्ययन। 1996 का सर्कुलेशन; 94: 258-265।

श्लेफ़र जे.डी., वारगोविच टी.जे., ओ, नील बी.जे. और अन्य। कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में एंडोथेलियल डिसफंक्शन के साथ कोरोनरी रक्त प्रवाह पर क्विनप्रिल का प्रभाव। जांचकर्ताओं की जाँच करें। एंडोथेलियल डिसफंक्शन को उलटने पर परीक्षण। एम जे कार्डिओल 1997; 80: 1594-1597।

ड्रेक्सलर एच।, कुर्ज़ एस।, जेसेरिच एम।, मुन्ज़ेल टी। एट अल। पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर क्रोनिक एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम का प्रभाव। एम जे कार्डियोल 1995; 76: 13-18।

तददेई एस।, विर्दिस ए।, घियाडोनी एल।, मैटेई पी। एट अल। आवश्यक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में एन्डोथेलियम-आश्रित वैसोडायलेटेशन पर एंजियोटेन्सिन परिवर्तित एंजाइम का प्रभाव। जे हाइपरटेन्स 1998; 16: 447-456।

हॉर्निग बी।, अरकावा एन।, हॉसमैन डी।, ड्रेक्सलर एच। क्रोनिक हार्ट फेलियर के रोगियों में कोंडिट धमनियों के एंडोथेलियम फंक्शन पर क्विनाप्रिलैट और एनालाप्रिलैट के विभेदक प्रभाव। 1998 का \u200b\u200bसर्कुलेशन; 98: 2842-2848।

लंड टी.एम., एंगस जे.ए. नॉरएड्रेनालाईन और सेरोटोनिन द्वारा कोरोनरी धमनियों की एंडोथेलियम-आश्रित छूट। प्रकृति 1983; 305: 627-630।

लिंबाच डब्ल्यू.एन. जूनियर, वालिन बी.जी., विक्टर आर.जी., आयवर्ड पी.ई. और अन्य। दिल की विफलता के साथ रोगियों में केंद्रीय सहानुभूति बहिर्वाह में वृद्धि के लिए अकर्मक रिकॉर्डिंग से प्रत्यक्ष प्रमाण। परिसंचरण 1986; 73: 913-919।

Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Hormones गंभीर कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के मरीज़ों में कार्डियोवस्कुलर फंक्शन को रेगुलेट करते हैं और उनका मृत्यु दर से संबंध होता है। CONSENSUS ट्रायल स्टडी ग्रुप। परिसंचरण 1990; 82: 1730-1736।

हेल्ड पी.एच., यूसुफ एस।, फ्यूरबर्ग सी.डी. तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन और अस्थिर एनजाइना में कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स: एक सिंहावलोकन। बीएमजे 1989; 299: 1187-1192।

मैककैंस ए.जे., फॉरफर जे.सी. इस्केमिक हृदय रोग में कार्डिएक और पूरे शरीर नॉरएड्रेनालाईन कैनेटीक्स: अस्थिर एंजाइनल सिंड्रोम और पेसिंग प्रेरित इस्चियामिया के बीच विपरीत। ब्र हार्ट जे 1989; 61: 238-247।

सहानुभूति विभाग स्वायत्त तंत्रिका ऊतक का एक हिस्सा है, जो पैरासिम्पेथेटिक के साथ मिलकर आंतरिक अंगों के कामकाज, कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए जिम्मेदार रासायनिक प्रतिक्रियाओं को सुनिश्चित करता है। लेकिन आपको पता होना चाहिए कि मेटासिमपैटिक नर्वस सिस्टम है, अंगों की दीवारों पर स्थित वनस्पति संरचना का एक हिस्सा है और अनुबंध करने में सक्षम है, सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक के साथ सीधे संपर्क करना, उनकी गतिविधि में समायोजन करना।

किसी व्यक्ति का आंतरिक वातावरण सीधे सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र से प्रभावित होता है।

सहानुभूति विभाजन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्थानीयकृत है। स्पाइनल तंत्रिका ऊतक मस्तिष्क में तंत्रिका कोशिकाओं के नियंत्रण के तहत अपनी गतिविधि करता है।

सहानुभूति ट्रंक के सभी तत्व, रीढ़ से दो तरफ स्थित होते हैं, सीधे तंत्रिका अंगों के साथ तंत्रिका प्लेक्सस के साथ जुड़े होते हैं, प्रत्येक अपने स्वयं के प्लेक्सस के साथ। रीढ़ के तल पर, मनुष्यों में दोनों चड्डी को एक साथ जोड़ दिया जाता है।

सहानुभूति ट्रंक को आमतौर पर वर्गों में विभाजित किया जाता है: काठ, त्रिक, ग्रीवा, वक्ष।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र ग्रीवा रीढ़ की कैरोटिड धमनियों के आसपास केंद्रित है, वक्षीय धमनियों में - हृदय और फुफ्फुसीय जाल, उदर गुहा में सौर, मेसेन्टेरिक, महाधमनी, हाइपोगैस्ट्रिक।

इन प्लेक्सस को छोटे लोगों में विभाजित किया जाता है, और उनसे आवेग आंतरिक अंगों में जाते हैं।

सहानुभूति तंत्रिका से संबंधित अंग में उत्तेजना का संक्रमण रासायनिक तत्वों के प्रभाव में होता है - सहानुभूति, तंत्रिका कोशिकाओं द्वारा स्रावित।

वे नसों के साथ एक ही ऊतक की आपूर्ति करते हैं, केंद्रीय प्रणाली के साथ उनके अंतर्संबंध को सुनिश्चित करते हुए, अक्सर इन अंगों पर प्रत्यक्ष विपरीत प्रभाव डालते हैं।

सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के प्रभाव को नीचे दी गई तालिका से देखा जा सकता है:

साथ में वे हृदय के जीवों, पाचन अंगों, श्वसन संरचनाओं, उत्सर्जन, खोखले अंगों की चिकनी मांसपेशियों के काम के लिए जिम्मेदार हैं, चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं, विकास, प्रजनन।

यदि एक दूसरे पर प्रबल होना शुरू हो जाता है, तो सहानुभूति के बढ़े हुए लक्षण (सहानुभूति वाला भाग प्रबल होता है), योनिजन (पैरासिम्पेथेटिक भाग प्रबल) के लक्षण दिखाई देते हैं।

सिम्पेथिकोटोनिया निम्नलिखित लक्षणों में खुद को प्रकट करता है: बुखार, क्षिप्रहृदयता, सुन्नता और चरम में झुनझुनी, वजन से वंचित होने की उपस्थिति के बिना भूख में वृद्धि, जीवन के प्रति उदासीनता, बेचैन सपने, एक कारण के बिना मृत्यु का डर, चिड़चिड़ापन, अनुपस्थित-मनोदशा, लार की कमी, साथ ही साथ पसीना आना।

एक व्यक्ति में, जब वनस्पति संरचना के पैरासिम्पेथेटिक भाग के बढ़े हुए कार्य को सक्रिय किया जाता है, तो पसीने में वृद्धि होती है, त्वचा ठंडी होती है और स्पर्श से गीली होती है, हृदय गति में कमी होती है, 1 मिनट में निर्धारित 60 बीट से कम होती है, बेहोशी, लार और श्वसन क्रिया बढ़ जाती है। लोग अनिर्णय, धीमे, अवसाद के शिकार, असहनीय हो जाते हैं।

पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र हृदय की गतिविधि को कम करता है, रक्त वाहिकाओं को पतला करता है।

कार्य

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र एक अद्वितीय तत्व डिजाइन है वनस्पति प्रणाली, जो, अचानक आवश्यकता की स्थिति में, संभव संसाधनों को इकट्ठा करके कार्य कार्यों को करने के लिए शरीर की क्षमता को बढ़ाने में सक्षम है।

नतीजतन, संरचना हृदय जैसे अंगों के काम को अंजाम देती है, रक्त वाहिकाओं को कम करती है, मांसपेशियों की क्षमता, आवृत्ति, हृदय गति की ताकत, दक्षता बढ़ाती है, जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्रावी, अवशोषण क्षमता को रोकती है।

SNS एक सक्रिय स्थिति में आंतरिक वातावरण के सामान्य कामकाज, शारीरिक प्रयास, तनावपूर्ण स्थितियों, बीमारियों, रक्त की हानि के दौरान सक्रिय होने और चयापचय को नियंत्रित करने जैसे कार्यों का समर्थन करता है, उदाहरण के लिए, चीनी में वृद्धि, रक्त के थक्के, और अन्य।

यह अधिवृक्क ग्रंथियों में एड्रेनालाईन (तंत्रिका कोशिकाओं की बढ़ती कार्रवाई) का उत्पादन करके मनोवैज्ञानिक झटके के दौरान पूरी तरह से सक्रिय होता है, जो किसी व्यक्ति को बाहरी दुनिया से अचानक कारकों को अधिक तेज़ी से और कुशलता से प्रतिक्रिया करने में सक्षम बनाता है।

इसके अलावा, एड्रेनालाईन का उत्पादन बढ़ते भार के साथ किया जा सकता है, जो एक व्यक्ति को इसके साथ बेहतर सामना करने में मदद करता है।

स्थिति से मुकाबला करने के बाद, एक व्यक्ति थका हुआ महसूस करता है, उसे आराम करने की आवश्यकता है, यह सहानुभूति प्रणाली के कारण है, जिसने शरीर की क्षमताओं का पूरी तरह से उपयोग किया है, अचानक स्थिति में शरीर के कार्यों में वृद्धि के संबंध में।

Parasympathetic NS आत्म-नियमन के कार्य करता है, शरीर की सुरक्षा, एक व्यक्ति को खाली करने के लिए जिम्मेदार है।

शरीर के स्व-नियमन का एक पुन: प्रभाव पड़ता है, जो शांत अवस्था में काम करता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि का परजीवी हिस्सा हृदय गति की शक्ति और आवृत्ति में कमी, रक्त में ग्लूकोज में कमी के साथ पाचन तंत्र की उत्तेजना, आदि से प्रकट होता है।

सुरक्षात्मक सजगता का वहन करते हुए, यह विदेशी तत्वों के मानव शरीर (छींकने, उल्टी और अन्य) से छुटकारा दिलाता है।

नीचे दी गई तालिका से पता चलता है कि शरीर के समान तत्वों पर सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र कैसे कार्य करते हैं।

इलाज

यदि आपको बढ़ी हुई संवेदनशीलता के संकेत दिखाई देते हैं, तो आपको डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए, क्योंकि इससे अल्सरेटिव, हाइपरटेंसिव प्रकृति, न्यूरैस्थेनिया की बीमारी हो सकती है।

केवल एक डॉक्टर ही सही और प्रभावी चिकित्सा लिख \u200b\u200bसकता है! शरीर के साथ प्रयोग करने की कोई आवश्यकता नहीं है, क्योंकि परिणाम अगर तंत्रिका उत्तेजना की स्थिति में हैं, तो न केवल आपके लिए बल्कि आपके करीबी लोगों के लिए भी एक खतरनाक अभिव्यक्ति है।

उपचार निर्धारित करते समय, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को उत्तेजित करने वाले कारकों को समाप्त करने के लिए, यदि संभव हो तो यह सिफारिश की जाती है, चाहे वह शारीरिक या भावनात्मक तनाव हो। इसके बिना, कोई भी उपचार, सबसे अधिक संभावना, मदद नहीं करेगा; दवाओं के एक कोर्स को पीने के बाद, आप फिर से बीमार हो जाएंगे।

आपको एक आरामदायक घर का माहौल, सहानुभूति और प्रियजनों की मदद, ताजी हवा, अच्छी भावनाएं चाहिए।

सबसे पहले, आपको यह सुनिश्चित करने की आवश्यकता है कि कुछ भी आपकी नसों को नहीं बढ़ाता है।

उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं गुणकारी दवाओं के समूह पर आधारित हैं, इसलिए उन्हें केवल डॉक्टर के परामर्श के बाद ही निर्देशित या सावधानी के साथ इस्तेमाल किया जाना चाहिए।

निर्धारित दवाओं में आमतौर पर शामिल हैं: ट्रैंक्विलाइज़र ("फेनाज़ेपम", "रिलियम" और अन्य), एंटीसाइकोटिक्स ("फ्रेनोलन", "सोनपैक्स"), हिप्नोटिक्स, एंटीडिप्रेसेंट्स, नोटोप्रॉपिक्स दवाइयाँ और, यदि आवश्यक हो, हृदय ("कोर्ग्लिकॉन", "डिजिटॉक्सिन"), संवहनी, शामक, वनस्पति तैयारी, विटामिन का एक कोर्स।

फिजियोथेरेपी का उपयोग करते समय यह अच्छा है, जिसमें फिजियोथेरेपी व्यायाम और मालिश शामिल हैं, आप श्वास व्यायाम, तैराकी कर सकते हैं। वे शरीर को अच्छी तरह से आराम करने में मदद करते हैं।

किसी भी तरह से, उपचार की अनदेखी यह बीमारी यह स्पष्ट रूप से अनुशंसित नहीं है, चिकित्सा के निर्धारित पाठ्यक्रम को पूरा करने के लिए, समय पर ढंग से डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है।