17.07.2023

Prištítna žľaza sa zväčšuje. Prištítna žľaza: príznaky ochorenia u žien

Spárovať štítnej žľazy je dôležitou súčasťou endokrinného systému. Má špeciálne poslanie v živote tela. Ak dôjde k poruchám v jeho fungovaní, dôjde k zmene, ktorá spôsobí vývoj vážnych patológií.

Prištítna žľaza - úloha v tele

Navonok tento orgán endokrinného systému pripomína „ostrov“. Počet žliaz sa líši. 80% ľudí má 2 páry prištítnych teliesok a zvyšok má 6 až 12 kusov. Hoci sú tieto žľazy oddelené, fungujú ako jeden orgán. Tieto „ostrovy“ pozostávajú z dvoch typov buniek. Tmavé tkanivá produkujú parathormón. Svetelné bunky majú malú aktivitu.

Paratyroidné hormóny majú niekoľko názvov:

paratyrín;
kalcitrín;
paratyrokrinné.

V skutočnosti má prištítna žľaza špeciálny účel: kontroluje hladinu vápnika v tele. Regulácia sa vykonáva podľa princípu opačného účinku. Na povrchu „ostrovov“ sú špeciálne receptory. Meria hladinu vápnika. Ak tieto „kontroléry“ zistia nízku hladinu prvku, okamžite sa vyšle signál o potrebe aktivácie práce prištítnych teliesok. Syntetizujú parathormón.

V dôsledku toho sa v tele vyskytujú tieto zmeny:

množstvo vápnika, ktoré sa vylučuje močom, je minimalizované (to sa dosahuje vďaka tomu, že viac tohto prvku sa absorbuje v obličkových tubuloch);
intenzívnejšie dochádza k oxidácii, čo má za následok zvýšenie hladiny kalcitriolu, ktorý sa podieľa na tvorbe bielkovín;
Bunky, ktoré ničia kostné tkanivo, sú aktivované, takže rýchlosť sa zvyšuje.

Hypofunkcia prištítnej žľazy

Ide o patologický stav, pri ktorom dochádza k nedostatočnej produkcii parathormónu alebo k zníženiu citlivosti tkanivových receptorov naň. Príčiny hypofunkcie (vedecký názov - hypoparatyreóza) zahŕňajú:

, počas ktorej sa vytvárajú protilátky proti žľazovým bunkám;
chronický nedostatok vitamínu D;
chemická otrava (olovo, oxid uhličitý atď.);
poranenie krku, ktoré spôsobuje krvácanie do endokrinného orgánu;
zápalové procesy vyskytujúce sa v tele;
vysoká dávka rádiového žiarenia;
nedostatočne vyvinutá prištítna žľaza;
metastáz.

Príznaky vám pomôžu posúdiť, že prištítna žľaza znižuje svoje funkcie. Líšia sa od seba v počiatočnom štádiu ochorenia, s progresiou ochorenia as chronickým nedostatkom parathormónu. Známky sa môžu zosilniť pod stresom, v dôsledku podchladenia alebo prehriatia. Symptómy počiatočného štádia hypoparatyreózy zahŕňajú:

necitlivosť končatín a mravčenie;
kŕče v nohách alebo rukách;
, ktorý náhle ustúpi teplu.

Ako choroba postupuje, vyššie uvedené príznaky sa spájajú s týmito príznakmi:

tachykardia;
Podráždenosť;
katarakta a iné oftalmologické problémy;
kŕče (sú symetrické a bolestivé);
silné bolesti hlavy;
zhoršenie pamäti;
fotofóbia.

Keď sa stane patológia chronická forma, je to sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

intenzívne vypadávanie vlasov;
zvýšená suchosť a odlupovanie kože;
zubná sklovina je zničená;
sú zaznamenané krehké nechty.

Hyperfunkcia prištítnej žľazy

Tento stav je charakterizovaný osobitnou činnosťou „ostrovov“ alebo ich jednotlivých častí. Zvyšuje sa produkcia parathormónu a koncentrácia vápnika v krvnom sére. Existuje primárna a sekundárna hyperparatyreóza. Prvý je spôsobený nasledujúcimi dôvodmi:

dedičná patológia vo fungovaní endokrinného systému;
adenóm;
hyperplázia;
karcinóm.

Sekundárna hyperparatyreóza sa vyskytuje z nasledujúcich dôvodov:

nedostatok vápnika a vitamínu D;
užívanie antikonvulzívnych liekov;
poruchy v zažívacom trakte;

Hyperfunkcia prištítnych teliesok skoré štádium sprevádzané nasledujúcimi príznakmi:

zhoršenie pamäti;
bolesť kostí;
silná únava;
bolesť hlavy.

Hyperparatyreóza môže mať rôzne formy:

obličkové;
gastrointestinálne;
kosť;
neuropsychické.

Prištítna žľaza - príznaky ochorenia u žien

Akékoľvek ochorenie je v počiatočnom štádiu ľahšie liečiteľné. Z tohto dôvodu, ak si žena všimne jeden alebo viac príznakov vývoja patológie, mala by okamžite kontaktovať endokrinológa. Nemôžete váhať - je to nebezpečné! Prištítna žľaza môže mať rôzne príznaky choroby: to do značnej miery závisí od formy choroby, ktorá napadla telo. Všetky signalizujú vážny problém.

Hyperplázia prištítnej žľazy

Toto ochorenie je patológia vo fungovaní endokrinného systému, ktorá je sprevádzaná nadmernou sekréciou parathormónu. Toto ochorenie je spojené so zvýšením veľkosti prištítnych teliesok. Diagnostikované u dospelých aj detí. V počiatočnom štádiu je choroba asymptomatická. Toto ochorenie odhalí až lekárske vyšetrenie.

Keď sa hyperplázia prištítnych teliesok stane chronickou, pacienti sa sťažujú na nasledujúci stav:

ospalosť;
silná bolesť kĺbov;
poruchy v zažívacom trakte;
poklona;
nevoľnosť.

Čím väčšia je veľkosť prištítnej žľazy, tým výraznejšie sa objavujú všetky vyššie uvedené príznaky. Proliferácia „ostrovov“ vedie k hyperkalcémii, ktorá je sprevádzaná:

anémia;
ukladanie minerálov na rohovke s následným rozvojom katarakty;
obehové poruchy;
zlyhanie obličiek;
artritída a tak ďalej.

Adenóm prištítnych teliesok

Ide o benígny hormonálny nádor, ktorý vyvoláva nadmernú produkciu parathormónu. U žien je toto ochorenie diagnostikované 2 alebo dokonca 3 krát častejšie ako u mužov. Ženy vo veku 20-50 rokov sú vystavené zvýšenému riziku. Adenóm prištítnych teliesok je sprevádzaný nasledujúcimi príznakmi:

náhla strata hmotnosti;
artralgia;
nevoľnosť;
kŕče;
strata chuti do jedla;
bolesť kostí;
depresie;
strata zubov;
hypertenzia;
zvýšené potenie;
zvýšená srdcová frekvencia.

Prištítna žľaza - diagnóza

Na potvrdenie prítomnosti endokrinného ochorenia lekár predpíše úplné vyšetrenie. Prištítne telieska sa vyšetrujú rôznymi metódami. Takáto diagnóza je potrebná v nasledujúcich prípadoch:

kŕče a iné prejavy zvyšujúcej sa nervovej excitability;
necitlivosť končatín;
kamene v obličkách;
osteoporóza neznámej etiológie.

Scintigrafia prištítnych teliesok

Táto metóda výskumu sa dnes považuje za najpresnejšiu. Scintigrafia prištítnych teliesok sa vykonáva pomocou rádioaktívnych izotopov. Zavádzajú sa do tela pacienta a potom sa ich žiarenie zaznamenáva pomocou špeciálneho zariadenia. Táto diagnostická metóda však nie je prijateľná pre tehotné, dojčiace ženy a ženy s nadváhou (ak ich hmotnosť presahuje 150 kg).

Ultrazvuk prištítnej žľazy

Tento diagnostický postup nevyžaduje ďalšiu prípravu. Ultrazvuk prištítnych teliesok sa vykonáva takto:

Pacient je uložený na chrbte na gauči.
Pod ramenami je umiestnený vankúš.
Na vyšetrovanú oblasť sa nanesie gél a vykoná sa vyšetrenie.
Odraz týchto ultrazvukových vĺn zaznamenáva špeciálny prístroj (zobrazuje ich na obrazovke).

Testy prištítnych teliesok

Tento diagnostický postup ukazuje úplný a spoľahlivý obraz. Keďže prištítna žľaza produkuje hormóny, krvný test pomáha určiť hladinu tejto látky v sére. Je možné objednať viacero štúdií súčasne. Krv na parathormón sa daruje spolu s analýzou fosforu a vápnika. Podrobné vyšetrenie umožňuje endokrinológovi získať kompletné informácie o stave metabolizmu.

Prištítna žľaza - liečba

Po dôkladnom vyšetrení potvrdzujúcom diagnózu endokrinológ predpisuje optimálnu metódu boja proti patológii. Liečba prištítnej žľazy sa môže uskutočniť dvoma spôsobmi:

liečivé – zamerané na korekciu hormónu;
chirurgické - zahŕňa úplné alebo čiastočné odstránenie prištítnych teliesok.

Prognóza priebehu ochorenia závisí od rôznych faktorov: typu dysfunkcie, štádia ochorenia a ďalších charakteristík tela pacienta. Pri hyperparatyreóze môžu byť ženám počas záchvatov predpísané nasledujúce lieky:

spazmolytiká;
vitamín D;
hydroxid hlinitý;
sedatíva;
síran horečnatý;
chlorid sodný alebo glukonát.

Posledný liek sa podáva pomaly intravenózne. Injekcie sa vykonávajú niekoľkokrát denne. Zároveň je predpísaný farmaceutický prípravok s obsahom extraktu zo živočíšnych prištítnych teliesok. S týmito liekmi však nemožno vykonávať dlhodobú liečbu, pretože produkujú protilátky proti parathormónu. Počas liečby liekom lekár sleduje hladiny fosforu, vápnika a horčíka v tele pacienta.

Ak je „kapsula“ prištítnych teliesok nedostatočne vyvinutá, takáto žľaza potrebuje stimuláciu zvonku. Na tento účel môže endokrinológ predpísať nasledujúcu liečbu:

intravenózne podanie parathormónu;
užívanie vápnika a vitamínu D.

Operácia prištítnych teliesok

Ak je stav endokrinného systému pokročilý alebo je diagnostikovaný adenóm, nemožno sa vyhnúť chirurgickej intervencii. Všetky ochorenia prištítnej žľazy vyžadujú okamžitú liečbu, preto endokrinológ odporučí pacientovi neodkladať operáciu. Chirurgická intervencia vykonávané v celkovej anestézii. Jeho trvanie sa môže meniť od jednej do niekoľkých hodín.

Odstránenie prištítnej žľazy

Počas operácie chirurg posudzuje stav „ostrovov“ a rozsah ich poškodenia. Urobí všetko pre to, aby vylúčil možnosť budúcej recidívy. Chirurgický zákrok možno vykonať nasledujúcimi spôsobmi:

Tyreoidektómia.
Operácia na odstránenie prištítnej žľazy (jeden alebo viac párov).
Odstránenie oblasti postihnutej nádorom.

Liečba prištítnej žľazy ľudovými prostriedkami

Pri dysfunkcii endokrinného systému možno použiť aj metódy alternatívnej medicíny. Mali by sa používať iba po konzultácii s endokrinológom. Samoliečba je nebezpečná, pretože môže viesť k nezvratným následkom. Ak je diagnostikovaný napríklad adenóm prištítneho telieska, liečba ľudové prostriedkyúčinné iba v počiatočnom štádiu patológie.

Odvar z ovsených vločiek na hyperfunkciu

8.1. ANATÓMIA A FYZIOLÓGIA PRÍŠTITÝCH ŽLÁZ

prištítnych teliesok(prištítne telieska) sú umiestnené na zadnom povrchu štítnej žľazy mimo jej puzdra v blízkosti horného a dolného pólu, majú okrúhly tvar, priemer do 5 mm a hmotnosť do 0,5 g. 2 páry prištítnych teliesok (horné a dolné). Počet a umiestnenie prištítnych teliesok (PTG) sa môže výrazne líšiť, niekedy dosahuje až 12 párov. Ďalšie prištítne telieska sa nachádzajú v tkanive štítnej žľazy a týmusu, v prednom a zadnom mediastíne, v osrdcovníku, za pažerákom, v oblasti rozdvojenia spoločnej krčnej tepny. Krvné zásobenie prištítneho telieska je vykonávané najmä vetvami štítnej žľazy, a preto je pri operáciách štítnej žľazy možné poškodenie týchto žliaz.

Parenchým žliaz pozostáva z paratyrocytov, medzi ktorými sa rozlišujú hlavné bunky zafarbené zásaditými farbivami a oxyfilné bunky. Hlavnými bunkami prištítnych teliesok sú hormonálne aktívne bunky, ktoré sa delia na svetlé bunky, ktoré prevažujú u detí, a tmavé bunky, ktoré prevažujú u dospelých. Oxyfilné bunky prištítnych teliesok („pokojové“ bunky) sa objavujú vo veku 10 rokov, sú hormonálne neaktívne.

Hlavným hormónom prištítnej žľazy je paratyroidný hormón, ktorý sa tvorí v prištítnych telieskach z prekurzorov preproparatyroidného hormónu a proparatyroidného hormónu. Biologická aktivita ľudského parathormónu je spojená s fragmentmi 1-29, 1-34 a 53-84 jeho aminokyselinového reťazca. Hormón cirkuluje v krvi v troch hlavných formách: intaktný parathormón s molekulovou hmotnosťou 9500, biologicky aktívny karboxylový fragment s molekulovou hmotnosťou 7000-7500, biologicky aktívny fragment s molekulovou hmotnosťou 4000. K tvorbe fragmentov dochádza v pečeni a obličkách. Účinok parathormónu je sprostredkovaný adenylátcyklázovým systémom cieľových buniek.

Parathormón sa podieľa na udržiavaní homeostázy vápnika, pri poklese jeho hladiny sa stimuluje sekrécia hormónu a pri zvýšení jeho hladiny je inhibovaná. Pri zvýšenej potrebe vápnika sa zvyšuje funkcia pankreasu (obr. 8.1).

Priamym pôsobením na osteoklasty podporuje parathormón uvoľňovanie vápenatých solí z kostného tkaniva, Zároveň sa zvyšuje hladina vápnika a fosforu v krvi. Pod vplyvom parathormónu sa počet a aktivita osteoklastov zvyšuje v dôsledku jeho priameho účinku na receptory osteoblastov, ktoré produkujú lokálne tkanivové faktory, ktoré aktivujú prekurzorové bunky osteoklastov. Účinky krátkodobého a dlhodobého účinku parathormónu na kosť sú rôzne: krátke prerušované pôsobenie vedie k tvorbe kosti, dlhodobé nepretržité pôsobenie vedie k deštrukcii. Pri nadbytku parathormónu nastáva negatívna kostná rovnováha (zníženie hustoty kostí), ktorá je sprevádzaná nadmerným uvoľňovaním hydroxyprolínu.

Pôsobením na obličkové tubuly parathormón znižuje reabsorpciu fosfátov, spôsobujúce fosfatúriu. Okrem toho nepriamy účinok parathormónu na metabolizmus fosforu a vápnika je spojený s jeho aktivačným účinkom na la-hydroxylázu renálnych tubulov,

Ryža. 8.1. Regulácia metabolizmu vápnika

v dôsledku toho sa 25-hydroxycholekalciferol premieňa na aktívny 1,25-dioxycholekalciferol.

kalcitriol pôsobí na zásobníky vápnika ako synergista parathormónu. Jeho pôsobenie je primárne zamerané na zvýšenie absorpcie vápnika v čreve a zvýšenie jeho reabsorpcie v obličkových glomerulách. Cholekalciferol (vitamín D 3) sa tvorí v koži (malpighovská vrstva epidermis) zo 7-dehydrocholesterolu vplyvom ultrafialových lúčov (obr. 8.2).

Ďalej sa cholekalciferol viaže na proteín viažuci D a vstupuje do pečene. V pečeni sa cholekalciferol pôsobením 25-hydroxylázy premieňa na 25-hydroxycholekalciferol (25-OH-D 3) - hlavnú formu, v ktorej tento vitamín cirkuluje v krvnom obehu v spojení s rovnakým proteínom viažucim D. V proximálnych stočených obličkových tubuloch sa pôsobením Ια-hydroxylázy hydroxyluje 25-hydroxycholekalciferol v polohe C1, pričom sa otáča

Ryža. 8.2. Syntéza a metabolizmus vitamínu D3

na biologicky aktívny 1,25-dioxycholekalciferol. Zvýšenie hladiny kalcitriolu v plazme inhibuje aktivitu 1α-hydroxylázy a zvyšuje aktivitu 24-hydroxylázy, čo vedie k prevládajúcej tvorbe 25-OH-D 3 nie 1,25-(OH) 2 -D 3 ale vedľajší produkt 24,25-(OH)2-D3, ktorý nemá žiadnu biologickú aktivitu. Účinok 1,25-(OH)2-D3 na bunkovej úrovni je podobný účinku iných steroidných hormónov.

Tiež hrá dôležitú úlohu pri regulácii metabolizmu vápnika. kalcitonínu- hormón produkovaný C bunkami štítnej žľazy. Kalcitonín je peptid pozostávajúci z 32 aminokyselín. Inhibíciou aktivity osteoklastov kalcitonín inhibuje resorpciu kostnej matrice a tým spôsobuje uvoľňovanie vápnika a fosfátu. Produkcia kalcitonínu a parathormónu je nepriamo úmerná. Hlavným stimulátorom sekrécie kalcitonínu je zvýšenie koncentrácie ionizovaného vápnika v krvi a inhibítorom je zníženie hladiny vápnika. Treba si uvedomiť, že odstránenie štítnej žľazy (s parafolikulárnymi bunkami) u ľudí a zvierat nevedie k hyperkalciémii a podávanie kalcitonínu zdravým jedincom nevedie k zníženiu hladiny vápnika v krvi.

Bežne človek spotrebuje asi 1 gram vápnik za deň. Za účasti 1,25-dioxycholekalciferolu sa absorbuje 25 až 50 % vápnika. Krvná plazma obsahuje vápnik v dvoch hlavných formách. Frakcia vápnika viazaná na albumín je o niečo menšia ako polovica celkový počet vápnik stanovený rutinnými metódami. Frakcia voľného (ionizovaného) vápnika je biologicky aktívna. Hypokalciémia stimuluje syntézu parathormónu, ktorý zvyšuje resorpciu vápnika z kostného tkaniva do krvi a vylučovanie fosforu v moči, čo umožňuje udržiavať normálny pomer vápnika a fosforu.

Väčšina (99 %) vápnika dostupného v tele sa nachádza v kostiach. Kosť je neustále sa aktualizujúci dynamický systém, kde počas života prebiehajú remodelačné procesy: deštrukcia starej kosti - resorpcia kosti a tvorba novej kosti - tvorba kosti. Kostné tkanivo pozostáva z bunkové prvky, medzibunková látka - kostná matrica a minerálne zložky. Kostné tkanivo obsahuje nasledujúce bunky: osteoblasty, má schopnosť syntetizovať proteíny, osteoklasty, absorbujúce kostné tkanivo

počítanie lyzozomálnych enzýmov; osteocytov- metabolicky neaktívne bunky nachádzajúce sa v jamkách hlboko uložených v kosti; Osteocyty pochádzajú z osteoblastov uložených v ich vlastnej kostnej matrici.

Proces prestavba kostí delí pre 5 fáz (obr. 8.3). IN zdravý

Ryža. 8.3. Cyklus prestavby kostí

V dospelom tele je až 80 % trabekulárneho a 95 % kortikálneho kostného tkaniva v pokojovej fáze. Aktivačná fáza vyskytujúce sa v každej oblasti kosti s intervalom 2-3 rokov, zahŕňa proliferáciu a aktiváciu prekurzorov osteoklastov, vstup a pripojenie viacjadrových osteoklastov na povrch resorbovanej oblasti. Nasledovaný fáza resorpcie, ktorá trvá cca 1-3 týždne. Tento proces spočíva v roztavení anorganickej kostnej matrice s následnou degradáciou organickej, čo je zabezpečené vstupom vodíkových iónov a lyzozomálnych enzýmov osteoklastov do miest resorpcie. Prechodná fáza trvá 1-2 týždne, pričom v resorbovanej dutine sa objavujú osteoblasty. Tvorba novej kosti začína ukladaním kostnej matrice osteoblastmi rýchlosťou 2-3 mikróny za deň, ktorá mineralizuje po 5-10 dňoch. Proces tvorby kosti trvá asi 3 mesiace a celý cyklus obnovy kosti v každej oblasti trvá 4-8 mesiacov. Celkový kostný obrat je približne 4-10% ročne.

V priemere sa vrchol kostnej hmoty tvorí do 20. roku života, potom začína obdobie relatívnej rovnováhy (plató) a od 35. do 40. roku veku začína fyziologický úbytok kostnej hmoty rýchlosťou 0,3 až 0,5 %. za rok. Po menopauze u žien sa úbytok kostnej hmoty zrýchľuje na 2 – 5 % ročne, pričom týmto tempom pokračuje až do 60 – 70 rokov. Ženy v priemere strácajú počas života až 35 % kortikálnej a asi 50 % trabekulárnej kostnej hmoty. U mužov je strata 15-20% kortikálnej kosti a 20-30% trabekulárnej kosti.

8.2. METÓDY VYŠETROVANIA OCHORENÍ PRÍŠTITNÝCH ŽLÁZ

8.2.1. Fyzikálne metódy

Patrí medzi ne celkové klinické vyšetrenie s vyšetrením kostí skeletu a palpáciou krčnej oblasti, aj keď ani veľké prištítne nádory nie sú takmer nikdy hmatateľné. Pri hypoparatyreóze možno zistiť relatívne nešpecifické symptómy Trousseaua, Chvosteka a Weissa (pozri odsek 8.5).

8.2.2. Laboratórne metódy

Hlavnými metódami laboratórnej diagnostiky sú stanovenie hladiny ionizovaného vápnika, fosforu a intaktného parathormónu v sére. Okrem toho možno použiť definíciu vylučovania

vápnik a fosfor v moči. Stanovenie úrovne ionizovaný vápnik Oveľa informatívnejšie je stanovenie hladiny celkového vápnika, ktorú môže ovplyvniť hladina albumínu, pH séra a množstvo ďalších faktorov. Na posúdenie stavu kostnej remodelácie sa hodnotia sérové hladiny. markery kostnej resorpcie a tvorby kosti, ktoré umožňujú nepriamo posúdiť stav kostného tkaniva, riziko rozvoja a účinnosť terapie osteoporózy (tabuľka 8.1).

Tabuľka 8.1. Sérové markery kostnej resorpcie a tvorby kostí

8.2.3. Inštrumentálne metódy

Ultrazvuk Je to najviac jednoduchá metóda vizualizáciu štítnej žľazy, no väčšinou sa zistia až pri výraznom zväčšení. Na účely lokálnej diagnostiky sa používajú paratyromy scintigrafia s technetrilom.

Hlavná metóda na štúdium kostí kostry zostáva rádiografia, má však nízku citlivosť na diagnostiku osteoporózy, pretože odhaľuje to posledné už vo výrazne výraznom štádiu (so stratou až 20-30% kostného tkaniva). Používa sa na včasnú diagnostiku osteoporózy kostná denzitometria,čo umožňuje zistiť úbytok už od 2-5 % kostnej hmoty a posúdiť dynamiku hustoty kostného tkaniva počas vývoja ochorenia alebo liečby. Používajú sa izotopové metódy (mono- a dvojfotónová absorpciometria), röntgenové (mono- a dvojenergetická absorpciometria, kvantitatívna počítačová tomografia) a ultrazvukové metódy. Pomocou monofotónovej, monoenergetickej a ultrazvukovej denzitometrie sa vyšetrujú periférne časti skeletu (radius, fibula, calcaneus), čo je vhodné na skríning alebo predbežnú diagnostiku. Najuniverzálnejšia je dvojenergetická röntgenová absorpciometria (DEXA), ktorá meria minerálnu hustotu kostí.

v ktorejkoľvek časti kostry. Pre takéto denzitometre boli vyvinuté štandardné (automatické) programy pre bedrové stavce, proximálny femur, kosti predlaktia a program „celé telo“. Spolu s absolútnymi hodnotami hustoty kostí sa automaticky vypočíta denzitometria Z-skóre(hustota minerálov v kostiach vzhľadom na priemerné hodnoty pre daný vek a pohlavie) a T-test(porovnanie hustoty kostí s maximálnymi hodnotami vo veku 30 rokov). Pri ťažkých osteopenických procesoch neznámeho pôvodu zohráva dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike kostná biopsia,čo vám umožňuje rozlíšiť medzi osteoporózou a osteomaláciou, ako aj inými typmi patológie kostného tkaniva.

8.3. PRIMÁRNA HYPERPARATHYROIDA

Primárna hyperparatyreóza(PHP) je ochorenie pankreasu, prejavujúce sa nadmernou produkciou parathormónu s rozvojom syndrómu hyperkalcémie (tab. 8.2).

Tabuľka 8.2. Primárna hyperparatyreóza

Koniec stola. 8.2

Etiológia

V 85% prípadov je príčinou PGP solitárny adenóm pankreasu (paratyroma), oveľa menej často - mnohopočetné adenómy (5%), ešte menej často (< 5%) - рак ПЩЖ. Гиперплазия всех ПЩЖ встречается примерно у 15 % больных. ПГП встречается при обоих вариантах синдрома множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Patogenéza

Nadprodukcia parathormónu vedie k nadmernému vylučovaniu fosfátov obličkami. Zníženie jeho plazmatickej hladiny stimuluje syntézu 1,25-(OH)2-D3, čo podporuje absorpciu

nadbytok Ca 2+ v črevách. V pokročilých štádiách procesu sa hyperkalcémia zvyšuje v dôsledku aktivácie osteoklastov nadbytkom parathormónu. Nadbytok parathormónu vedie k zrýchleniu metabolizmu v kostnom tkanive, zrýchleniu kostnej resorpcie a tvorby kosti, ale tvorba novej kosti zaostáva za jej resorpciou, čo vedie k generalizovanej osteoporóze a osteodystrofii, vyplavovaniu vápnika z kostných depátov a hyperkalcémii, ako napr. ako aj hyperkalciúria, ktorá prispieva k poškodeniu epitelu obličkových tubulov a tvorbe obličkových kameňov. Nefrokalcinóza zase vedie k zníženiu funkcie obličiek. Pri výskyte žalúdočných vredov a dvanástnik významnú úlohu zohráva hyperkalcémia s arteriosklerózou a vaskulárnou kalcifikáciou. Hyperkalcémia spolu so zvýšením krvného tlaku vytvára predpoklady pre vznik hypertrofie ľavej komory, ktorej funkciu zhoršujú aj chlopňové, koronárne a myokardiálne kalcifikácie typické pre hyperparatyreózu.

Epidemiológia

Prevalencia PHP je približne 1 prípad na 500 ľudí, frekvencia nových prípadov je asi 25 na 100 000 obyvateľov za rok. Asi 35% prípadov syndrómu hyperkalcémie je spojených s PHP (hyperkalcémia je zaznamenaná u dospelých v 0,5-1,1% prípadov, častejšie u žien nad 50 rokov; medzi hospitalizovanými jedincami - v 5%). Po diabetes mellitus a ochorení štítnej žľazy je PGP tretím najčastejším endokrinným ochorením. Najvyššia incidencia sa vyskytuje vo veku 40-50 rokov, zatiaľ čo PGP je 2-krát častejšia u žien, najmä u 3 % žien po menopauze. PGP sa zistí u približne 2-5% všetkých pacientov s urolitiázou.

Klinické prejavy

U väčšiny pacientov sa vyskytuje PGP asymptomatické a diagnóza sa robí hodnotením hyperkalcémie.

1. Príznaky obličiek zahŕňajú polyúriu, polydipsiu, nefrolitiázu (25 %), často komplikovanú pyelonefritídou; zriedkavo - nefrokalcinóza s rozvojom zlyhania obličiek.

2. Gastrointestinálne príznaky: anorexia, nevoľnosť, zápcha, plynatosť, chudnutie. V 10% prípadov sa vyvinú vredy žalúdka a / alebo dvanástnika, v 10% - pankreatitída, menej často pankreatitída.

Ryža. 8.4. RTG rúk s primárnou hyperparatyreózou: príznaky subperiostálnej resorpcie terminálnych falangov

Kreakalkulóza. Ochorenie žlčových kameňov sa vyskytuje 2-krát častejšie ako v populácii.

3. Kardiovaskulárne príznaky: arteriálna hypertenzia a jej komplikácie.

4. Zmeny kostí: osteoporóza, chondrokalcinóza; s ťažkým PGP: subperiostálna resorpcia, akroosteolýza terminálnych falangov rúk a nôh (obr. 8.4), deformácia skeletu, patologické zlomeniny kostí (obr. 8.5), cysty, nádory obrovských buniek a epulidy (cystické útvary).

5. Centrálny nervový systém: depresia, ospalosť, zmätenosť, nepokoj, svrbenie.

6. Hyperkalcemická kríza- veľmi zriedkavá závažná komplikácia PGP. Charakterizované ospalosťou, stuporom, kómou, psychózou, po ktorej nasleduje narastajúca nechutenstvo, vracanie, bolesť v epigastriu; sa rýchlo rozvíja ťažká slabosť, dehydratácia, anu-

Ryža. 8.5. RTG dolných končatín kostí s cystami a pseudofraktúrami pri primárnej hyperparatyreóze

Ryža. 8.6. Scintigrafia s technetrilom pre solitárny paratyróm

ria, kóma; ťažká komplikácia - myopatia zahŕňajúca proximálne časti trupu, medzirebrové svaly a bránicu; Typická je horúčka do 38-39 °C. Kríza nastáva, keď hladiny vápnika v plazme prekročia 4 mmol/l a je vyvolaná predĺženým pokojom na lôžku, tiazidovými diuretikami, doplnkami vápnika a vitamínu D.

Diagnostika

♦ hyperkalcémia, Spravidla sa zistí u jedincov bez akýchkoľvek príznakov počas rutiny

nom biochemický krvný test. Okrem toho je charakteristická hypofosfatémia, hyperkalciúria a hyperfosfatúria, zvýšené hladiny alkalickej fosfatázy v plazme a vylučovanie hydroxyprolínu a cAMP močom.

♦ Zvýšená úroveň paratyroidný hormón.Štúdia je indikovaná pre hyperkalciémiu s dvojitou registráciou.

♦ Lokálna diagnostika paratyromia: ultrazvuk, scintigrafia technetrilom, CT, MRI (oblasť krku a mediastína).

♦ Diagnóza komplikácií PGP: osteoporóza, nefrokalcinóza atď.

Odlišná diagnóza

1. Hyperkalcémia iného pôvodu:

Zhubné nádory (mnohopočetný myelóm, rakovina prsníka, kostné metastázy); Hladiny PTH sú zvyčajne znížené;

predávkovanie vitamínom D;

Sarkoidóza a iné granulomatózne ochorenia;

Zriedkavé príčiny (tyreotoxikóza, tiazidové diuretiká, imobilizácia, Addisonova choroba, predávkovanie vitamínom A, zlyhanie obličiek);

2. Sekundárna hyperparatyreóza(vyskytuje sa na pozadí normokalcémie).

3. Skríningová štúdia na vylúčenie syndrómov mnohopočetnej endokrinnej neoplázie (pozri kapitolu 10).

Liečba

Liečebné postupy sú určené závažnosťou PGP, vekom a fyzickým stavom pacienta, keďže jedinou radikálnou možnosťou liečby je chirurgický zákrok.

1. Chirurgia: pri solitárnom paratyreoidóme - jeho odstránenie, pri hyperplázii viacerých pankreasových žliaz parciálna alebo totálna paratyreoidektómia s následnou liečbou hypoparatyreózy.

2. Dynamické pozorovanie vykonávaná, keď sa u starších ľudí zistí mierna závažnosť PGP, t.j. Vo vekovej skupine, kde sa najčastejšie vyskytuje PGP. Je prípustná v situáciách, keď neexistujú absolútne indikácie na chirurgickú liečbu (tabuľka 8.3). Dynamické monitorovanie zahŕňa stanovenie hladín vápnika, funkcie obličiek, krvného tlaku každých 6-12 mesiacov, kostnú denzitometriu a ultrazvuk obličiek každé 2-3 roky.

Tabuľka 8.3. Indikácie pre chirurgickú liečbu PGP

3. Medikamentózna liečba nevyvinuté. Liekmi voľby na liečbu osteoporózy sú bisfosfonáty, ktoré majú prechodný hypokalcemický účinok. Používajú sa tiež v kombinácii s rehydratačnou terapiou pri liečbe hyperkalcemickej krízy.

Predpoveď

Po chirurgickej liečbe určitého množstva normokalcémia pretrváva u menej ako 10 % pacientov, z ktorých polovica

v budúcnosti je potrebná ďalšia prevádzka. Relapsy PGP sa vyvíjajú u 1/20 pacientov operovaných pre solitárny paratyróm a u 1/6 - pre hyperpláziu PTG.

8.4. SEKUNDÁRNA HYPERPARATYROIDA

Sekundárna hyperparatyreóza(CHP) je kompenzačná hyperfunkcia a hyperplázia prištítneho telieska, rozvíjajúca sa s predĺženou hypokalciémiou a hyperfosfatémiou rôzneho pôvodu (tabuľka 8.4). O terciárna hyperparatyreóza dochádza k rozvoju autonómnej hyperprodukcie parathormónu hyperplastickými prištítnymi telieskami alebo k tvorbe adenómu pankreasu s dlhodobou sekundárnou hyperparatyreózou.

Etiológia

♦ Renálna patológia: chronické zlyhanie obličiek, tubulopatie, renálna rachitída.

♦ Patológia čreva: malabsorpčný syndróm.

♦ Patológia kostí: osteomalácia (starecká, puerperálna, idiopatická), Pagetova choroba.

♦ Nedostatok vitamínu D: ochorenie obličiek, ochorenie pečene, dedičné enzymopatie.

♦ Malígne ochorenia: myelóm.

Hlavnými príčinami AIV sú zlyhanie obličiek a choroby tráviaceho systému. V súlade s tým sa rozlišujú obličkové a črevné AIV. V dôsledku rozšíreného používania hemodialýzy a predĺženia strednej dĺžky života pacientov s chronickým zlyhaním obličiek sa AHP stala oveľa bežnejšou.