Stratifikácia rizika. Náhla srdcová smrť

centrálny nervový systém

Obličky

Srdce

K čomu vedie zvýšený krvný tlak?

Katecholamíny a angiotenzín II spôsobujú hypertrofiu arteriálnych stien a myokardu ( remodulácia kardiovaskulárneho systému ). Hypertrofovanému myokardu chýba kyslík (rel koronárna nedostatočnosť), dochádza k jeho chronickej ischémii, ktorá stimuluje rast spojivové tkanivo a vedie k difúzii kardioskleróza(nezvratné).

Predĺžený spazmus obličkových ciev končí hyalinóza A arterioskleróza(aj ireverzibilné), čo vedie k rozvoju primárnej scvrknutej obličky a ďalej k chronickému zlyhaniu obličiek (primárna hypertenzia sa transformuje na sekundárnu - obličkovú).

V centrálnom nervovom systéme sa pozoruje chronická cerebrovaskulárna insuficiencia, ktorá spôsobuje encefalopatiu.

Bez zmeny (suspenzie) remodulácie kardiovaskulárneho systému (aspoň hypertrofia myokardu), liečba hypertenzie nemožno považovať za účinné aj keď udržiava krvný tlak na rovnakej úrovni.

Klasifikácia krvného tlaku (WHO a MOAG, 1999, IV. kongres kardiológov Bieloruskej republiky, 2000):

Poznámky:

pri rôznych SBP a DBP sa zameriavajú na vyššiu hodnotu;

na pozadí antihypertenznej terapie sa stupeň hypertenzie zvyšuje o 1 úroveň.

Pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárnych komplikácií u tohto pacienta v nasledujúcich 10 rokoch je:

riziko 1: do 15 %;

riziko 2: 15-20%

riziko 3: 20-30%

riziko 4: viac ako 30 %.

Určenie úrovne rizika:

Faktory ovplyvňujúce predpoveď:

1) rizikové faktory;

2) poškodenie cieľového orgánu (TOD);

3) spojené klinické stavy(AKS).

I. Rizikové faktory:

1. Používa sa na stratifikáciu rizika pri hypertenzii:

hladiny SBP a DBP (1.-3. stupeň);

vek: muži > 55 rokov, ženy > 65 rokov;

fajčenie;

celkový cholesterol > 6,5 mmol/l (250 mg/dl);

DM (bezprostredné riziko 4);

rodinná anamnéza skorého (do 55 rokov u mužov, do 65 rokov u žien) rozvoja kardiovaskulárnych ochorení.

2. Ďalšie faktory, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú prognózu:

znížený HDL cholesterol;

zvýšený LDL cholesterol;

mikroalbuminúria pri cukrovke;

zhoršená tolerancia glukózy;

obezita;

sedavý spôsob života;

­ zvýšená hladina fibrinogén;

vysoko rizikové socioekonomické faktory;

vysoko riziková etnická skupina;

vysoko rizikový geografický región.

II. Poškodenie cieľového orgánu:

hypertrofia ľavej komory(EKG, RTG, EchoCG);

proteinúria a/alebo mierne zvýšenie koncentrácie kreatinínu v plazme (1,2-2,0 mg/dl);

ultrazvukové alebo rádiologické príznaky aterosklerotického plaku (krkavice, iliakálne a femorálne artérie, aorta);

generalizované alebo fokálne zúženie sietnicových tepien, krvácanie.

III. Sprievodné (súvisiace) klinické stavy:

Cerebrovaskulárne ochorenia:

­ cievna mozgová príhoda;

hemoragická mŕtvica;

prechodný ischemický záchvat.

Choroby srdca:

infarkt myokardu;

angina pectoris;

revaskularizácia koronárnych artérií (napríklad po CABG, balónikovej angioplastike);

kongestívne srdcové zlyhanie.

Cievne ochorenia:

disekujúca aneuryzma aorty;

poškodenie periférnych artérií (klinicky);

hypertenzná retinopatia štádium III-IV – hemoragický a exsudatívny opuch bradavky optický nerv.

Ochorenia obličiek:

­ diabetická nefropatia;

­ zlyhanie obličiek;

glomerulárna hyperfiltrácia (>130 ml/min);

plazmatický kreatinín > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminúria (30-300 mg/deň alebo 20-200 mcg/min), proteinúria.

U pacientov s hypertenziou závisí prognóza nielen od hladiny krvného tlaku. Prítomnosť pridružených rizikových faktorov, stupeň zapojenia cieľových orgánov do procesu, ako aj pridružené klinické stavy nie sú o nič menej dôležité ako stupeň zvýšenia krvného tlaku, a preto bola stratifikácia pacientov v závislosti od stupňa rizika zavedené do modernej klasifikácie.

Odporúča sa opustiť termín „štádium“, pretože u mnohých pacientov nie je možné zaregistrovať „štádiá“ vývoja ochorenia. A tak sa namiesto štádia ochorenia, určeného závažnosťou orgánového poškodenia, zaviedlo delenie pacientov podľa stupňa rizika, čo umožňuje zohľadniť podstatne väčší počet objektívnych parametrov, uľahčuje tzv. hodnotenie individuálnej prognózy a zjednodušuje výber taktiky liečby.

Kritériá stratifikácie rizika

Klasifikácia esenciálnej hypertenzie Klasifikácia štádií arteriálnej hypertenzie (podľa odporúčaní WHO)

Etapaja. Žiadne poškodenie cieľového orgánu.

EtapaII. Prítomnosť aspoň jedného z nasledujúcich príznakov poškodenia cieľového orgánu:

Hypertrofia ľavej komory, zistená najmä echokardiografiou, ako aj rádiografiou (podľa Makolkina V.I., 2000 je metóda priestorovej kvantitatívnej vektorovej kardiografie citlivejšia ako echokardiografia);

Lokálne alebo generalizované zúženie sietnicových artérií;

Mikroalbuminúria (vylučovanie albumínu močom viac ako 50 mg/deň), proteinúria, mierne zvýšenie koncentrácie kreatinínu v plazme (12-2,0 ml/dl);

Ultrazvukové alebo angiografické príznaky aterosklerotických lézií aorty, koronárnych, karotických, iliakálnych alebo femorálnych artérií.

EtapaIII. Prítomnosť symptómov dysfunkcie alebo poškodenia cieľových orgánov:

Srdce: angina pectoris, infarkt myokardu, zlyhanie srdca;

Mozog: prechodné cerebrovaskulárne príhody, mŕtvica, hypertenzná encefalopatia;

Očné pozadie: krvácania a exsudáty s alebo bez papiledému;

Obličky: koncentrácia kreatinínu v plazme viac ako 2 mg/dl, chronické zlyhanie obličiek;

Plavidlá: disekujúca aneuryzma, príznaky okluzívnych lézií periférnych artérií.

Názov choroby -„hypertenzia“ alebo „esenciálna hypertenzia“. Zdá sa nesprávne používať termín „arteriálna hypertenzia“ bez uvedenia jeho pôvodu.

Fáza prietoku - I, II, III podľa klasifikácie WHO.

Špecifická indikácia poškodenia cieľového orgánu(hypertrofia ľavej komory, angiopatia fundusu, poškodenie mozgových ciev, poškodenie obličiek).

Indikácia súvisiacich rizikových faktorov(hyperlipidémia, hyperurikémia, obezita, hyperinzulinizmus).

Stupeň zvýšenia krvného tlaku.

Príklady formulácie diagnózy

I. štádium esenciálnej hypertenzie.

Esenciálna hypertenzia, malígny priebeh. Chronické srdcové zlyhanie štádium IIB. Hypertenzná nefrangioskleróza. Stupeň II chronického zlyhania obličiek.

IHD. Stabilná námahová angína, IIFC. Hypertonické ochorenie Stupeň III.

Arteriálna hypertenzia. Definícia. Klasifikácia. Stratifikácia rizika.

Arteriálna hypertenzia - zvýšený syndróm krvný tlak viac ako 140/90 mmHg. Arteriálna hypertenzia môže byť diagnostikovaná ako súčasť hypertenzie a môže byť detekovaná pri symptomatickej hypertenzii.

KLASIFIKÁCIA arteriálnej hypertenzie na základe hladiny krvného tlaku.

Izolovaná systolická arteriálna hypertenzia 140 alebo viac; Menej ako 90

Stratifikácia rizika

Rizikové faktory: Poškodenie cieľového orgánu, Hladina systolického a diastolického krvného tlaku, Vek nad 55 rokov u mužov a 65 rokov u žien, Fajčenie, Dyslipidémia (koncentrácia celkového cholesterolu viac ako 6,5 mmol/l alebo LDL viac ako 4,0 mmol/l alebo HDL je menej ako 1,0 mmol/l u mužov a menej ako 1,2 mmol/l u žien)*

* Tieto hladiny celkového cholesterolu a LDL sa používajú na stratifikáciu rizika pri arteriálnej hypertenzii.

Skoré srdcovo-cievne ochorenia od blízkych príbuzných (do 55 rokov u mužov a 65 rokov u žien)

Abdominálna obezita(obvod pása 102 cm a viac u mužov, 88 cm a viac u žien)

Koncentrácia C-reaktívneho proteínu v krvi 1 mg/dl alebo viac**

Poškodenie cieľového orgánu:

Hypertrofia ľavej komory (EKG: Sokolov-Lyonov index viac ako 38 mm, Cornellov index viac ako 2440 mm/ms; EchoCG: hmotnostný index ľavej komory myokardu je 125 g/m2 alebo viac u mužov, 110 g/m2 alebo viac u žien)

Ultrazvukový dôkaz zhrubnutia arteriálnej steny alebo prítomnosti aterosklerotického plátu

Mierne zvýšenie koncentrácie kreatinínu v krvi (115-133 µmol/l), mikroalbuminúria.

Súvisiace klinické stavy:

Diabetes mellitus: glukóza vo venóznej plazme nalačno 7,0 mmol/l alebo viac, Cerebrovaskulárne ochorenie: ischemická mŕtvica, hemoragická mŕtvica, prechodná porucha cerebrálny obeh

Ochorenie srdca: infarkt myokardu, angina pectoris, chronické srdcové zlyhanie

Ochorenia obličiek: diabetická nefropatia, zlyhanie obličiek (koncentrácia kreatinínu v krvi viac ako 133 µmol/l u mužov, viac ako 124 µmol/l u žien), proteinúria (viac ako 300 mg/deň)

Ochorenie periférnych artérií

Ťažká retinopatia: krvácanie alebo exsudáty, opuch bradavky zrakového nervu.

2. Hypertenzia: etiológia, patogenéza, rizikové faktory,.

Hypertenzia je chronické ochorenie, ktorého hlavným prejavom je syndróm arteriálnej hypertenzie, ktorý nie je spojený s prítomnosťou patologické procesy,

Medzi rizikové faktory patrí nadmerná konzumácia kuchynskej soli, obezita, zvýšená aktivita renín-angiotenzia-aldosterónu a sympatické systémy. stav ako inzulínová rezistencia – stav, pri ktorom

Dochádza k porušeniu citlivosti tkanív na inzulín. V dôsledku toho kompenzačné

Zvyšuje sa produkcia inzulínu a jeho obsah v krvi. Tento jav sa nazýva hyperinzulinizmus. , genetická predispozícia, dysfunkcia endotelu (vyjadrená zmenami v hladine endotlínu a oxidu dusnatého), nízka pôrodná hmotnosť a charakter vnútromaternicovej výživy, neurovaskulárne abnormality.

Hlavná príčinou hypertenzie– zníženie lúmenu malých ciev. V jadre patogenézy: zvýšenie srdcového výdaja a periférneho vaskulárneho odporu. Vyskytujú sa poruchy regulácie periférneho cievneho tonusu vyššími centrami mozgu (hypotalamus a medulla oblongata). Na periférii vzniká kŕč arteriol, vrátane renálnych arteriol, čo spôsobuje vznik dyskinetických a dyscirkulačných syndrómov. Zvyšuje sa sekrécia neurohormónov systému renín-angiotenzín-aldosterón. Aldosterón, ktorý sa podieľa na metabolizme minerálov, spôsobuje zadržiavanie vody a sodíka v cievnom riečisku. Inertné steny ciev zhrubnú, ich lúmen sa zúži, čím sa fixuje vysoká úroveň celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie a arteriálna hypertenzia je ireverzibilná.

Rizikové faktory: psycho-emocionálny stres, zvýšený príjem soli, dedičnosť, cukrovka, ateroskleróza, obezita, ochorenie obličiek, menopauza, vek, alkoholizmus, fajčenie, fyzická nečinnosť.

3 Klinický obraz A diagnostické štúdie na arteriálnu hypertenziu.

Fáza I (mierna)- periodické zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - viac ako 95 mm Hg. Art.) s možnou normalizáciou hypertenzie bez medikamentózna liečba. Počas krízy sa pacienti sťažujú na bolesť hlavy, závraty, pocit hluku v hlave. Kríza sa dá vyriešiť výdatným močením. Objektívne sa dá zistiť len zúženie arteriol, dilatácia venul a krvácania na funde bez inej orgánovej patológie. Neexistuje žiadna hypertrofia myokardu ľavej komory.

Etapa II ( stredná závažnosť) - stabilné zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - od 105 do 114 mm Hg). Kríza sa vyvíja na pozadí vysokého krvného tlaku, po odznení krízy sa tlak nenormalizuje. Stanovujú sa zmeny očného pozadia a príznaky hypertrofie myokardu ľavej komory, ktorých stupeň možno nepriamo posúdiť pomocou röntgenových a echokardiografických štúdií.

Štádium III (ťažké)- stabilné zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak viac ako 115 mm Hg). Kríza sa vyvíja aj na pozadí vysokého krvného tlaku, ktorý sa po vyriešení krízy nenormalizuje. Zmeny na fundu v porovnaní so štádiom II sú výraznejšie, rozvíja sa artério- a arterioskleróza a kardioskleróza sa spája s hypertrofiou ľavej komory. Sekundárne zmeny sa objavujú v iných vnútorných orgánoch.

Klinika - bolesti hlavy - vyskytujú sa hlavne ráno, môžu byť sprevádzané závratmi, potácaním sa pri chôdzi, pocitom upchatia alebo hluku v ušiach a pod. - blikanie múch, výskyt kruhov, škvŕn, pocit závoja, hmla pred očami, s ťažký priebeh choroby - progresívna strata zraku

Bolesť v oblasti srdca je stredne intenzívna, najčastejšie vo vrchole srdca, objavuje sa po emočnom strese a nie je spojená s fyzickým stresom; môže byť dlhotrvajúca, nereaguje na dusičnany, ale klesá po užití sedatív

Tlkot srdca

2. Objektívne: možno zistiť zvýšenú telesnú hmotnosť, s rozvojom CHF - akrocyanóza, dýchavičnosť, periférny edém, poklep na hranice srdca - ich rozšírenie doľava s hypertrofiou myokardu.

Pri diagnostike hypertenzie existujú dve úrovne vyšetrenia pacienta:

A) ambulantne – plán vyšetrení:

1) Laboratórne metódy: TBC, TAM, BAC (celkové lipidy, cholesterol, glukóza, močovina, kreatinín, proteinogram, elektrolyty – draslík, sodík, vápnik)

2) Inštrumentálne metódy: - EKG (na posúdenie stupňa hypertrofie myokardu, určenie ischemických zmien)

reoencefalografia (na určenie typu mozgovej hemodynamiky) - röntgen hrudníka, - vyšetrenie očného pozadia oftalmológom, - záťažové testy

Ak je to možné, je vhodné vykonať aj: Echo-CG, ultrazvuk obličiek, vyšetrenie štítna žľaza, tetrapolárna reopletyzmografia (na určenie typu hemodynamickej poruchy)

B) lôžkové: dodatočné vyšetrenie pacienta vykonávajú všetci možné metódy s cieľom potvrdiť hypertenziu a stanoviť jej stabilitu, vylúčiť jej sekundárny pôvod, identifikovať rizikové faktory, poškodenie cieľových orgánov a sprievodné klinické stavy.

1. Aigunov Sh.S. výsledky chirurgická liečba Aneuryzma brušnej aorty u pacientov vo veku 70 rokov a starších: Abstrakt dizertačnej práce. dis. ...sladkosti. med. Sci. M 2004; 136-138.
2. Belov Yu.V., Komarov R.N. Taktika chirurgickej liečby multifokálnych stenóznych lézií arteriálnych povodí. Chirurgia 2007; 3: 60-64.
3. Gologorsky V.A. Posúdenie funkčného stavu rôznych systémov tela pacienta pred operáciou. Príručka anestéziológie a resuscitácie. M 1982; 137-139.
4. Dmitrieva Yu.S. Aplikácia systému EuroSCORE na hodnotenie operačného rizika u pacientov s chlopňovými chybami srdca a dilatáciou ľavej komory: Abstrakt dizertačnej práce. dis. ...sladkosti. med. Sci. M2011; 10-14.
5. Kazanchyan P.O., Popov V.A., Sotnikov P.G., Kozorin M.G., Kazakov A.Yu. Chirurgická taktika u pacientov s aneuryzmou brušnej aorty a koronárne ochorenie srdiečka. Hrudný a kardiovaskulárny hir 2008; 2: 30-35.
6. Krasnikov M.P. Posúdenie operačného rizika pri simultánnych operáciách náhrady vzostupnej aorty a revaskularizácii myokardu: Abstrakt dizertačnej práce. dis. ...sladkosti. med. Sci. M 2013; tridsať.
7. Lisitsky D.A. Minimálne invazívna rekonštrukčná chirurgia pre mnohopočetné lézie brachiocefalických artérií, brušnej aorty a artérií dolných končatín: Autorský abstrakt. dis. ...Dr. med. Sci. M 2007; 32.
8. Olimi Sh. Predikcia operačného rizika pri chirurgii aneuryziem brušnej aorty: Abstrakt práce. dis. ...Dr. med. Sci. M 2009; 42-44.
9. Predikcia a prevencia srdcových komplikácií nekardiologických chirurgických zákrokov. Celoruská vedecká spoločnosť kardiológov M 2011; 6.
10. Svetukhin A.M., Zvjagin A.A., Slepnev S.Yu. Systémy na objektívne hodnotenie závažnosti stavu pacientov. Chirurgia 2002; 9: 57-61.
11. Svetukhin A.M., Zvjagin A.A., Slepnev S.Yu. Systémy na objektívne hodnotenie závažnosti stavu pacientov. Chirurgia 2002; 10: 60-69.
12. Fletcher Z., Fletcher S., Wagner E. Klinická epidemiológia: základy medicíny založenej na dôkazoch. M 1998; 120-140.
13. Brooks M.J., Sutton R., Sarin S. Porovnanie skóre chirurgického rizika. POSSUM a P-POSSUM u vysokorizikových chirurgických pacientov. Br J Surg 2005; 92:10:1288-1292.
14. Campillo-Sotto A., Flores-Pastor V., Soria-Aledo V., Cande-Arenas M. a kol. Bodovací systém POSSUM: nástroj na meranie kvality u chirurgických pacientov. Cir Esp 2006; 80:6:395-399.
15. Nayloi C.D., Slaughter P.M. Výsledky chirurgie koronárnych artérií v Ontáriu. Kardiovaskulárne zdravie a služby v Ontáriu (Institute for Clinical Evaluative Sciences 1999; 10: 39-45.
16. Cullen D. a kol. Bodovací systém terapeutickej intervencie. Metóda na kvantitatívne porovnanie starostlivosti o pacienta. Crit Care Med 1974; 2:57.
17. Dickie H., Vedio A., Dundas R. a kol. Vzťah medzi TISS a JIS cosl. Intensive Care Med 1998; 24:1009.
18. Oakes G.H., Feindel Ch., Purdham D., Tu J.V., Wang J., Kingsbury K. Správa o kardiochirurgii dospelých v Ontáriu 2012; 3-20.
19. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. a kol. Akútna fyziológia a hodnotenie chronického zdravia APACHE: Fyziologicky založený klasifikačný systém. Crit Care Med 1981; 9:951.
20. Knaus W., Drapper E., Wagner D. a kol. APACHE II: Systém klasifikácie závažnosti chorôb. Crit Care Med 1985; 13:818.
21. Knaus W., Douglas P., Wagner D. a kol. Prognostický systém APACHE III: Predikcia rizika nemocničnej úmrtnosti pre kriticky III hospitalizovaných dospelých/hrudník 1991; 100: 1619-1636.
22. Koleno A., Cullen D. Systém hodnotenia terapeutických zásahov: Aktualizácia, 1983. Crit Care Med 1983; 11:1.
23. Lemeshow S., Teres D., Pastodes J. a kol. Metóda na predpovedanie prežitia a mortality pacientov na JIS pomocou objektívne odvodených hmotností. Crit Care Med 1985; 13:519.
24. Lemeshow S., Teres D., Avrunin J. a kol. Spresnenie predpovede výsledku jednotky intenzívnej starostlivosti pomocou meniacich sa pravdepodobností úmrtnosti. Crit Care Med 1988; 16:470.
25. Lemeshow S., Klar J., Teres D. a kol. Modely pravdepodobnosti úmrtnosti pre pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti počas 48 a 72 hodín: Prospektívna multicentrická štúdia. Crit Care Med1994; 3:22:1351-1358.
26. Mirsad Kocila a spol. Hodnotenie počiatočného a modifikovaného Parsonnetovho skóre v predikcii úmrtnosti pacientov operovaných v srdcovom centre v Serajeve. Bosniansky časopis základných lekárskych vied 2010; 10:2:165-168.
27. Michael Walker, Maureen Hazel, Nadeem Esmail. Porovnávacia analýza mier úmrtnosti spojenej s chirurgickým zákrokom bypassu koronárnych artérií (CABG) v Ontáriu a vo vybraných štátoch USA. Štúdie o politike zdravotnej starostlivosti (FRASER INSTITUTE) 2009; 6.
28. Midwinter M.J., Tytherleigh M., Ashley S. Odhad úmrtnosti a rizika morbidity v cievnej chirurgii pomocou POSSUM a Portsmouthskej prediktorovej rovnice. B 1999; 86:4:471-474.
29. Nashef S.A., Roques F., Michel P. a kol. Európsky systém hodnotenia operačného rizika srdca (EuroSCORE). Eur Cardiothorac Surg 1999; 16:9-13.
30. Nilsson J., Algotsson L., Hoglund P. a kol. Porovnanie 19 predoperačných modelov stratifikácie rizika v chirurgii na otvorenom srdci. Eur Heart J 2006; 27: 7: 867-874.
31. Prytherch D.R., Ridler B.M.F., Ashley S. Výbor pre výskum auditu Vaskulárnej spoločnosti Veľkej Británie a Írska. Rizikovo prispôsobené prediktívne modely úmrtnosti po operáciách indexových artérií s použitím minimálneho súboru údajov. Br J Surg 2005; 92:6:714-718.
32. Spencer Gary, Wang J., Donovan L., Jack V. Ut. Správa o bypasse koronárnej artérie v Ontáriu, fiškálne roky 2005/06 a 2006/07. Inštitút pre klinické hodnotiace vedy 2008; 2-10.
33. Teres D., Lemeshow S., Avrunin J. a kol. Validácia modelu predpovede úmrtnosti pre pacientov na JIS. Crit Care Med 1987; 15:208.

Tabuľka 3

Poznámka:

* presnosť určenia celkového kardiovaskulárneho rizika priamo závisí od toho, ako úplne bolo vykonané klinické, inštrumentálne a biochemické vyšetrenie pacienta. Bez údajov z ultrazvuku srdca a ciev na diagnostiku LVH a zhrubnutia steny krčnej tepny (alebo plaku) môže byť až 50 % pacientov s hypertenziou chybne klasifikovaných ako nízke alebo stredné riziko namiesto vysokého alebo veľmi vysokého; ** pridať. - dodatočné riziko

Pacienti s vysokým a veľmi vysokým rizikom

Tabuľka 4

* GFR podľa vzorca MDRD (ml/min/1,73 m2) = 186 x (kreatinín / 88, µmol/l) -1,154 x (vek, roky) -0,203 pre ženy, výsledok sa vynásobí 0,742

** Klírens kreatinínu podľa Cockcroft-Gaultovho vzorca = (88 x (140 - vek, roky) x telesná hmotnosť, kg (ml/min)) / (72 x kreatinín, µmol/l) u žien, výsledok sa vynásobí 0,85

Formulácia diagnózy

Pri formulovaní diagnózy by sa mala čo najúplnejšie zohľadniť prítomnosť rizikových faktorov, POM, AKS a kardiovaskulárneho rizika. U pacientov s prvýkrát diagnostikovanou hypertenziou je potrebné uviesť stupeň zvýšenia krvného tlaku, u ostatných pacientov sa zapíše dosiahnutý stupeň hypertenzie, je potrebné uviesť aj štádium ochorenia, ktorému sa stále prikladá veľký význam. v Rusku. Podľa trojstupňovej klasifikácie bolesti hlavy štádium GBI predpokladá absenciu POM, štádium II bolesti hlavy implikuje prítomnosť zmien v jednom alebo viacerých cieľových orgánoch. Diagnóza hypertenzie štádia III je stanovená v prítomnosti AKS.

Pri absencii AKS zaujíma termín „hypertenzia“ vzhľadom na svoj vysoký prognostický význam prirodzene prvé miesto v štruktúre diagnózy. V prítomnosti AKS, sprevádzané vysokým stupňom dysfunkcie alebo vyskytujúce sa v akútna forma, napríklad akútny koronárny syndróm (ACS), „hypertenzia“ v štruktúre diagnózy kardiovaskulárnej patológie nemusí obsadiť prvé miesto.

Príklady formulácie diagnózy:

I. štádium bolesti hlavy. Stupeň hypertenzie 2. Dyslipidémia. Riziko 2 (stredné).

Bolesť hlavy v štádiu II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia. LVH. Riziko 4 (veľmi vysoké).

Bolesť hlavy v štádiu III. Stupeň hypertenzie 2. IHD. Angina pectoris II FC. Riziko 4 (veľmi vysoké).

I. štádium bolesti hlavy. Stupeň hypertenzie 1. Diabetes typu 2. Riziko 3 (vysoké).

IHD. Angina pectoris III FC. Postinfarkt (veľké ohnisko) a ateroskleróza kardioskleróza. Bolesť hlavy v štádiu III. Dosiahnutý stupeň hypertenzie je 1. Riziko 4 (veľmi vysoké).

Bolesť hlavy v štádiu II. Stupeň hypertenzie 3. Dyslipidémia. LVH. Obezita II stupňa. Zhoršená tolerancia glukózy. Riziko 4 (veľmi vysoké).

Feochromocytóm pravej nadobličky. AH 3 stupne. LVH. Riziko 4 (veľmi vysoké).

Etiológia

Väčšina výskumníkov sa drží známeho vzorca: esenciálna hypertenzia (EH) je ochorenie, ktoré je výsledkom interakcie dedičných faktorov predisponujúcich k hypertenzným reakciám a rôznych vonkajších vplyvov, ktoré túto možnosť realizujú.

U 81 % pacientov mali príbuzní zvýšený krvný tlak. Dedičné faktory predisponujúce k rozvoju EG môžu súvisieť s oblasťou centrálnej regulácie hladiny krvného tlaku / „stresové gény“ /.

Od klinickej praxi je známa forma EG, ktorá z pohľadu G.F. Lang, je dôsledkom duševného preťaženia, vplyvu negatívnych emócií a duševnej traumy na jeho duševnú sféru.

Dedičné príčiny nadmernej citlivosti na kuchynskú soľ a zvýšenú chuť na soľ.

Metabolické abnormality spôsobené dedičnými a získanými faktormi. Obezita je považovaná za jeden z hlavných faktorov rozvoja hypertenzie medzi obyvateľmi ekonomicky vyspelých krajín.

EG je jednou z najčastejších chorôb kardiovaskulárneho systému: predstavuje 95 % všetkých prípadov hypertenzie. Hypertenzia, ktorá vzniká v dôsledku primárneho poškodenia rôznych orgánov, sa považuje za sekundárnu. Podľa epidemiologických štúdií vykonaných v r rozdielne krajiny, tvoria 5-6% pacientov trpiacich hypertenziou.

Patogenéza

Ako je známe, úroveň krvného tlaku je určená pomerom srdcového krvného výdaja a periférneho vaskulárneho odporu. Rozvoj arteriálnej hypertenzie môže byť dôsledkom:

zvýšená periférna rezistencia v dôsledku periférnych vazospazmov;

zvýšenie srdcového výdaja v dôsledku zintenzívnenia jeho práce alebo zvýšenie intravaskulárneho objemu tekutiny (v dôsledku retencie sodíka v tele);

kombinácia zvýšeného srdcového výdaja a zvýšeného periférneho odporu.

Za normálnych podmienok sa zvýšenie srdcového výdaja spája s poklesom periférneho odporu, v dôsledku čoho sa krvný tlak nezvyšuje. Regulácia krvného tlaku je teda určená optimálnym pomerom tlakového a depresívneho systému tela.

Tlakový systém obsahuje:

sympaticko-adrenálne (SAS);

renín-angiotenzín (RAS);

aldosterón;

antidiuretický hormonálny systém (vazopresín);

systém prostaglandínu Fa* a cyklických nukleotidov.

Depresorový systém zahŕňa:

aortokarotidová zóna (reflexy, z ktorých vedie k zníženiu krvného tlaku);

depresívny prostaglandínový systém;

kalikreín-kinínový systém;

atriálny natriuretický faktor;

relaxačný faktor závislý od endotelu.

Pri hypertenzii dochádza k nesúladu medzi presorickým a depresívnym systémom v podobe rôznych kombinácií zvýšenej aktivity presorického systému a zníženej aktivity depresorického systému.

Z nie celkom jasných príčin sa u pacientov s hypertenziou zvyšuje presorická aktivita hypotalamo-hypofyzárnej zóny, čo vedie k hyperprodukcii katecholamínov (zvýšená aktivita SAS), o čom svedčí zvýšenie denného vylučovania norepinefrínu močom, ktorá sa ešte viac zvyšuje v podmienkach fyzického a emocionálneho stresu.

Výsledok aktivácie SAS Nasledujúce zmeny spôsobujú zvýšenie krvného tlaku:

periférna venokonstrikcia je sprevádzaná zvýšením prietoku krvi do srdca a srdcového výdaja;

zvyšuje sa počet srdcových kontrakcií, čo v kombinácii so zvýšeným zdvihovým objemom vedie aj k zvýšeniu srdcového výdaja;

celková periférna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje v dôsledku aktivácie Pi receptorov v periférnych arteriolách.

Významné miesto medzi presorickými faktormi zaujíma aktivácia RAS. Zvýšený obsah AT II v krvnej plazme spôsobuje predĺžený spazmus hladkých svalov periférnych arteriol a prudké zvýšenie TPS.

AT II ovplyvňuje aj iné presorické systémy: 1) spôsobuje smäd, vedie k zvýšenej produkcii vazopresínu, ktorý spôsobuje cievne kŕče a zadržiavanie tekutín v tele; 2) aktivuje tvorbu aldosterónu – hormónu kôry nadobličiek, ktorý spôsobuje zadržiavanie sodíka a vody v tele (zvýšenie hmoty cirkulujúcej krvi).

Dlhodobý spazmus arteriol je podporovaný zvýšeným obsahom iónov Ca++ v cytosóle vlákien hladkého svalstva, čo súvisí s dedične podmienenými charakteristikami transportu iónov cez semipermeabilné membrány.

Zvýšenie aktivity presorických faktorov sa spája s oslabením depresorických účinkov z aortálneho oblúka a sinokarotickej zóny, poklesom tvorby kinínov, nedostatočnou aktiváciou tvorby predsieňových natriuretických a endotelovo závislých relaxačných faktorov, poklesom uvoľnenie prostaglandínov s depresívnym účinkom (E2, D, A) a prostacyklínu b, zníženie produkcie inhibítora renínu - fosfolipidového peptidu.

V závislosti od prevahy jedného alebo druhého spojenia v patogenéze sa rozlišujú hyperadrenergné a sodíkové (objemovo) závislé formy bolesti hlavy. Nedávno bola identifikovaná forma ochorenia závislá od vápnika.

POLIKLINIKA

Sťažnosti:

bolesť hlavy;

hluk, zvonenie v ušiach;

závraty;

únava;

bolesť srdca;

prerušenie funkcie srdca.

Syndrómy charakterizujúce poškodenie srdca:

syndróm poškodenia myokardu (hypertrofia);

arytmický syndróm.

Syndrómy charakterizujúce poškodenie orgánov a systémov:

syndróm chronického srdcového zlyhania;

cerebrálny syndróm (krvácanie do mozgu).

Klinický obraz arteriálnej hypertenzie:

Najstaršie a najtrvalejšie sťažnosti týkajúce sa bolesť hlavy. Sú to naliehavé, tupé ranné bolesti v zadnej časti hlavy, zvyčajne slabnúce v polovici dňa, pulzujúca pálivá bolesť v temene hlavy, ťažkosť v prednej a časovej časti hlavy vo večerných hodinách, „fuzzy “, zahmlená, „tupá“ hlava. Bolesť sa zintenzívňuje pri psychickej záťaži a fyzickej aktivite. Nie vždy existuje paralela medzi hladinami krvného tlaku a intenzitou bolestí hlavy, možno preto, že vnímanie bolesti je veľmi subjektívne.

Zvýšený krvný tlak, okrem bolesti hlavy, môže byť sprevádzaný aj hluk a zvonenie V hlava a uši, upchatie uší, závraty so zvracaním.

Zvýšené vnímanie zrakových a sluchových podnetov. Pacienti sa často obávajú poškodenia zraku v podobe „závoje“, blikajúce „muchy“ v zornom poli môže byť diplopia a strata zorných polí.

Pacienti sa sťažujú na bolesť v oblasti srdca. Bolesť, ktorá je úzko spojená so zvýšením krvného tlaku, bolesťou farby alebo s pocitom ťažoby v oblasti srdca, dlhotrvajúca, pomaly slabnúca s poklesom krvného tlaku.

Preťaženie srdca tlakom často vedie k sťažnostiam na búšenie srdca, prerušenie funkcie srdca.

Sťažnosti na dýchavičnosť naznačujú vývoj srdcového zlyhania. Dýchavičnosť sa môže zvyšovať postupne alebo v záchvatoch (srdcová astma).

O vonkajšia kontrola pacient je niekedy bledý koža. Často je to dôsledok vysokého periférneho odporu v dôsledku vazospazmu s nízkym srdcovým výdajom. Ak je hypertenzia sprevádzaná vysokým srdcovým výdajom, potom môže kompenzačná dilatácia kožných kapilár viesť k hyperémii. V tomto prípade je zaznamenaná červená tvár pacienta s hypertenziou.

Nadmerná telesná hmotnosť. V súčasnosti sa pri určovaní nadmernej telesnej hmotnosti rozšíril vzorec na výpočet indexu telesnej hmotnosti /BMI, kg/m2 / = hmotnosť (kg) / výška (m2).

Vyšetrenie oblasti srdca odhalí zmenu polohy apex beatu. Pri koncentrickej hypertrofii nemusia byť žiadne odchýlky od normy. Posun apikálneho impulzu smerom von sa pozoruje iba pri dilatácii ľavej komory. V tomto prípade sa apikálny impulz posúva nielen doľava, ale aj dole. Pri hypertrofii svalu ľavej komory je apikálny impulz difúzny (viac ako 2 cm 2), vysoký, zosilnený („zdvíhací“ alebo „kupolovitý“).

Palpácia radiálnych artérií umožňuje posúdiť povahu ich pulzácie. Pulz sa stáva tvrdým ( p. durus), plný ( p. plénum), veľký ( p. magnus), môže byť rýchly ( p. zeler).

O perkusie posun hranice ľavej relatívnej tuposti srdca doľava je určený v dôsledku zväčšenia ľavej komory. Srdce sa zväčšuje v priemere a potom v dĺžke. Konfigurácia srdca je definovaná ako aortálna.

Auskultácia so zvyšujúcou sa hypertrofiou ľavej komory klesá zvučnosť prvého zvuku na srdcovom hrote. Známym znakom zvýšeného krvného tlaku je zdôraznenie druhého tónu na aorte. Ak získa hudobný (tympanický) odtieň, potom to slúži ako dôkaz závažnosti a trvania hypertenzie, ako aj zhrubnutia stien aorty.

Auskultačná metóda na stanovenie krvného tlaku pomocou tonometra, vyvinutá N.S. Korotkov zostáva hlavnou metódou používanou v klinickej praxi.

Program diagnostického vyšetrenia

Ciele vyšetrenia pacientov s hypertenziou:

potvrdiť stabilitu zvýšenia krvného tlaku;

vylúčiť sekundárnu povahu krvného tlaku;

stanoviť rizikové faktory krvného tlaku;

posúdiť prítomnosť poškodenia cieľových orgánov, kardiovaskulárnych a iných sprievodných ochorení;

posúdiť individuálnu úroveň rizika ochorenia koronárnych artérií a kardiovaskulárnych komplikácií.

Kompletné fyzické vyšetrenie zahŕňa:

2-3 krát meranie krvného tlaku;

výpočet indexu telesnej hmotnosti;

vyšetrenie fundusu na určenie stupňa retinopatie;

vyšetrenie kardiovaskulárneho systému: veľkosť srdca, zmeny tónov, prítomnosť šelestov; príznaky srdcového zlyhania; arteriálna patológia;

vyšetrenie pľúc (sipot);

štúdium brušná dutina(cievne šelesty, zväčšené obličky, patologická pulzácia aorty);

štúdium pulzácie periférnej artérie, prítomnosť edému;

štúdium nervový systém objasniť prítomnosť cerebrovaskulárnej patológie.

Povinné štúdie uskutočnené na identifikáciu poškodenia cieľových orgánov a rizikových faktorov:

Analýza moču;

všeobecná analýza krvi;

krvný cukor;

biochemický krvný test (draslík, sodík, kreatinín, glukóza, cholesterol, lipoproteíny s vysokou hustotou);

EKG v 12 zvodoch.

Ďalšie výskumné metódy:

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka. Počas obdobia počiatočnej, koncentrickej hypertrofie je možné zistiť iba zaoblenie vrcholu ľavej komory. Pri výraznejšej hypertrofii ľavej komory jej vrchol mierne klesá smerom nadol a doľava a lúmen spodnej časti pľúcneho poľa sa zmenšuje. Na röntgenovom snímku v strednej projekcii je možné vidieť zreteľný nárast ľavého dolného oblúka s dĺžkou segmentu ľavej komory asi 10 cm a veľkým priemerom až 16 cm, ako aj predĺžením priemeru srdce;

ECHO-CG má najvyššiu špecificitu (90 %) a senzitivitu (90 %) pri určovaní hypertrofie ľavej komory. Známky hypertrofie sú zhrubnutie zadnej steny ľavej komory a/alebo medzikomorového septa na hodnotu presahujúcu 10-11 mm;

vyšetrenie fundusových ciev umožňuje posúdiť stupeň zmeny v mikrovaskulatúre (hypertenzná angioretinopatia);

Ultrazvuk obličiek;

ultrasonografia tepien;

angiografia.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika hypertenzie sa vykonáva so sekundárnou hypertenziou.

Tabuľka 5

Liečba

Cieľ liečby u pacientov s hypertenziou – maximálne zníženie celkového rizika kardiovaskulárnej morbidity a mortality, čo zahŕňa nielen zníženie krvného tlaku, ale aj korekciu všetkých zistených rizikových faktorov.

Zásady nemedikamentóznej liečby:

vzdať sa fajčenia;

zníženie nadmernej telesnej hmotnosti;

zníženie spotreby kuchynskej soli (až 4,5 g / deň);

zníženie spotreby etanolu (u mužov 20-30 g etanolu denne, u žien 10-20 g);

úprava stravy (zvýšená konzumácia zeleniny, ovocia, morských plodov, obmedzenie živočíšnych tukov);

zvýšenie fyzickej aktivity (chôdza, plávanie).

Princípy liekovej terapie:

začatie liečby minimálnymi dávkami jedného lieku;

ak je účinok jedného lieku (maximálna dávka) nedostatočný, prejdite na lieky inej triedy;

použitie kombinácií liekov na dosiahnutie maximálneho účinku.