Aktivácia imunitného systému, zníženie zápalu a zastavenie. Patológia imunitného systému

Imunitný systém a proces zápalu sa podieľajú na ochrane tela pred prenikaním mikroorganizmov do neho, reagujúc na poškodenie. Nevhodná aktivácia týchto systémov však vedie k širokému spektru zápalových porúch. Zápal je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

Vazodilatácia vedúca k začervenaniu tkaniva;
zvýšená vaskulárna permeabilita, čo vedie k opuchu tkaniva;
bolesť;
migrácia leukocytov do tkaniva;
zmeny vo funkcii orgánu alebo tkaniva.

Fyziológia zápalový proces zdieľa niektoré vlastnosti s fyziológiou poranenia. Reakcie, ktoré sprostredkúvajú, majú zabezpečiť reakciu organizmu na mikrobiálnu inváziu, stres alebo zvýšenie lokálneho prietoku krvi v oblasti poškodenia, čím sa zabezpečí migrácia leukocytov a iných krviniek do tejto oblasti. Reakcie zabezpečujú realizáciu veľká kvantita dôležité procesy: výskyt bolesti v snahe znížiť stupeň poškodenia, zmeny v lokálnom prostredí na zníženie koncentrácie škodlivých látok a migráciu leukocytov na zničenie mikroorganizmov.

Navyše mnohí autakoidov, uvoľnené v reakcii na poranenie alebo infekciu, spôsobujú zvýšenie vaskulárnej permeability vedúcej k edému a poskytujú proces regenerácie a ochrany tkaniva, ktorý, ak je nedostatočný, môže viesť k zmenám vo funkcii tkaniva.

Kľúčová ďalšia charakteristika imunitnej odpovede je schopnosť lymfocytov rozpoznať cudzie proteíny (antigény), čo môžu byť povrchové proteíny patogénov alebo u niektorých ľudí úplne neškodné proteíny (napríklad peľ alebo šupiny zvieracej kože), ktoré spôsobujú alergické reakcie. Lymfocyty sa tvoria z kmeňových buniek v kostnej dreni, potom sa v týmusu vyvinú T-lymfocyty a v kostnej dreni sa vyvinú B-lymfocyty.

T lymfocyty majú na svojom povrchu antigénne T-bunkové receptory. špecificky rozpoznávajú antigény spojené s hlavným histokompatibilným komplexom (HLA antigény) na bunkách prezentujúcich antigén - makrofágy a dendritické bunky. Keď sú T bunky aktivované antigénom, prostredníctvom receptorov T buniek sa produkujú rozpustné proteíny nazývané cytokíny, ktoré prenášajú signál do T buniek, B buniek, monocytov/makrofágov a iných buniek.

T lymfocyty rozdelené do dvoch poddruhov:
CD4+, ktoré interagujú s B lymfocytmi a pomáhajú im proliferovať, diferencovať a vytvárať protilátky, sa preto nazývajú pomocné T lymfocyty (Th). Th sa delí na Th; a Th2 na základe spektra cytokínov, ktoré vylučujú;
CD8+, ktoré ničia bunky infikované vírusom alebo inými vnútrobunkovými patogénmi, t.j. majú cytotoxicitu, preto sa tieto T lymfocyty nazývajú cytotoxické (Tc).

PREDNÁŠKA č.5. Zápal

Zápal je komplexná ochranná stromálno-vaskulárna reakcia organizmu v reakcii na pôsobenie patologického faktora.

Podľa etiológie existujú 2 skupiny zápalov:

1) banálne;

2) špecifické.

Špecifický zápal je spôsobený určité dôvody(patogény). Ide o zápal spôsobený Mycobacterium tuberculosis, zápal pri lepre (lepra), syfilis, aktinomykóza. Zápaly spôsobené inými biologickými faktormi (Escherichia coli, koky), fyzikálnymi, chemické faktory, označujú banálne zápaly.

Podľa času zápalu sa rozlišujú:

1) akútna – trvá 7-10 dní;

2) chronické – vyvíja sa počas 6 mesiacov alebo dlhšie;

3) subakútny zápal – trvanie je medzi akútnym a chronickým.

Podľa morfológie (patoanatomická klasifikácia) sa rozlišuje exsudatívny a proliferatívny (produktívny) zápal. Príčiny zápalu môžu byť chemické, fyzikálne a biologické.

Fázy zápalu sú zmena, proliferácia a exsudácia. Vo fáze alterácie dochádza k poškodeniu tkaniva, ktoré sa patologicky prejavuje vo forme deštrukcie a nekrózy. Dochádza k aktivácii a uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok, t.j. spúšťajú sa procesy sprostredkovania. Mediátormi bunkového zápalu sú žírne bunky, krvné doštičky, bazofily, lymfocyty a monocyty; mediátory genézy plazmy - systém kolektoreín-kinín, komplementárne, koagulačné a antikoagulačné systémy. Pôsobenie týchto mediátorov ovplyvňuje priebeh ďalšej fázy zápalu – exsudácie. Mediátory zvyšujú permeabilitu mikrovaskulatúry, aktivujú chemotaxiu leukocytov, intravaskulárnu koaguláciu, sekundárnu alteráciu v mieste zápalu a aktiváciu imunitných mechanizmov. Pri exsudácii dochádza v mieste zápalu k arteriálnej a venóznej hyperémii a zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny. Preto tekutina, plazmatické bielkoviny a krvné bunky začnú prechádzať do miesta zápalu. Intravaskulárna koagulácia krvi nastáva pri deformácii krvných ciev vo výstupných cievach ohniska zápalu a tým sa ohnisko izoluje. Proliferácia je charakteristická tým, že krvinky, ale aj bunky histogénneho pôvodu sa vo veľkom hromadia v mieste zápalu. Neutrofily sa objavia v priebehu niekoľkých minút. Leukocyty vykonávajú funkciu fagocytózy. Po 12 hodinách neutrofily strácajú glykogén, plnia sa tukom a menia sa na hnisavé telá. Monocyty, ktoré opúšťajú cievne riečisko, sú makrofágy (jednoduché a zložité), ktoré sú schopné fagocytózy. Majú však málo alebo žiadne baktericídne proteínové katióny, takže makrofágy nie vždy vykonajú úplnú fagocytózu (endocytobiózu), t.j. patogén nie je zničený z tela, ale je absorbovaný makrofágom. Existujú tri typy makrofágov. Jednoduché makrofágy sú transportované do epiteloidných buniek, sú predĺžené, majú jedno jadro a sú podobné epitelu (pri tuberkulóze). Obrovské bunky, ktoré sú 15–30-krát väčšie ako normálne bunky, vznikajú fúziou niekoľkých epiteloidných buniek. Majú okrúhly tvar a jadrá sú umiestnené jasne pozdĺž periférie a nazývajú sa Pirogov-Langhansove bunky. Obrovská bunka cudzieho telesa sa môže okamžite premeniť na histiocyty. Sú okrúhle a jadrá sú umiestnené v strede.

Exsudatívny zápal je zápal, pri ktorom prevládajú exsudačné procesy. Podmienky výskytu:

1) vplyv škodlivých faktorov na cievy mikrovaskulatúry;

2) prítomnosť špeciálnych faktorov patogenity (pyogénna flóra, sekrécia chemotaxie); rozlišovať medzi nezávislými a nesamostatnými typmi exsudatívneho zápalu. Samostatné druhy sa vyskytujú samostatne a nesamostatné druhy sa k nim pripájajú. Nezávislé zápaly zahŕňajú serózny, fibrinózny a purulentný zápal. Medzi nesamostatné patrí katarálny, hemoragický a hnilobný zápal. Rozlišuje sa aj zmiešaný zápal - ide o kombináciu najmenej 2 typov zápalu.

Serózny zápal je charakterizovaný akumuláciou tekutej časti exsudátu, ktorá obsahuje asi 2,5 % bielkovín a rôzne bunkové formy (trombocyty, leukocyty, makrofágy) a bunky miestnych tkanív. Exsudát je podobný transsudátu, ktorý sa vyskytuje počas venóznej stagnácie a srdcového zlyhania. Rozdiel medzi exsudátom a transudátom je v tom, že prítomnosť proteínu poskytuje špeciálny optický Gindal efekt - opalescenciu, t.j. žiaru koloidného roztoku v prechádzajúcom svetle. Lokalizácia je všade - v koži, slizniciach, seróznych membránach av parenchýme orgánov; napríklad popáleniny druhého stupňa, pri ktorých sa tvoria pľuzgiere. V seróznych dutinách sa nahromadenie tekutín nazýva exsudatívna perikarditída, pleurisy, peritonitída. Samotné membrány sú opuchnuté, plné krvi a medzi nimi je tekutina. Parenchýmové orgány sa zväčšujú, ochabnú a po rozrezaní je tkanivo matné, sivé, pripomínajúce varené mäso. Mikroskopické pohľady: rozšírené medzibunkové priestory, medzery medzi bunkami, bunky sú v stave degenerácie. Exsudát stláča orgány a narúša ich funkciu. Ale výsledok je vo všeobecnosti priaznivý; niekedy sa musí uvoľniť veľké množstvo exsudátu. Výsledkom serózneho zápalu v parenchýmových orgánoch je difúzna jemná fokálna skleróza a funkčné poruchy.

Fibrinózny zápal: exsudát predstavuje fibrinogén. Fibrinogén je krvný proteín, ktorý sa pri opustení krvných ciev mení na nerozpustný fibrín. Prepletené fibrínové vlákna vytvárajú na povrchoch orgánov filmy - sivasté, rôznej hrúbky. Vyskytuje sa na slizniciach, seróznych membránach a tiež na koži. Podľa toho, ako je film spojený s povrchom, rozlišujú krupózne (vytvorené na slizniciach vystlaných jednovrstvovým epitelom) – ak sa film ľahko oddelí od podkladového tkaniva a záškrtové (na viacvrstvovom epiteli) – ak je film ťažko oddeliť. Výsledok fibrinózneho zápalu závisí od typu zápalu. Lobárne filmy sa vyznačujú ľahkou oddeliteľnosťou, pričom nie je ovplyvnená bazálna membrána a dochádza k úplnej epitelizácii. Na seróznych membránach je film odmietnutý do dutiny, ktorá nie vždy stihne resorbovať makrofágy a dochádza k organizácii. V dôsledku toho sa medzi parietálnou a viscerálnou vrstvou zodpovedajúcej seróznej membrány vytvárajú vláknité zrasty - zrasty, ktoré obmedzujú pohyblivosť orgánov. Ak sa v dýchacej trubici vytvoria filmy, potom pri odmietnutí môžu upchať jej lúmen, čo spôsobí zadusenie. Táto komplikácia je pravá krupica (vyskytuje sa najmä pri záškrte). Je potrebné ho odlíšiť od falošnej krupice, ktorá sa vyvíja so stenózou dýchacej trubice s edémom, najčastejšie alergickej povahy, s ARVI. Záškrtový zápal má tiež vo všeobecnosti anatomicky priaznivý výsledok. Pri záškrte je možné pozorovať „tigrie srdce“ a závažnú parenchýmovú myokarditídu. Niekedy sa pod filmami tvoria hlboké defekty - erózia, vredy.

Pri purulentnom zápale je exsudát reprezentovaný polymorfonukleárnymi leukocytmi a zahŕňa mŕtve leukocyty a zničené tkanivo. Farba sa pohybuje od bielej po žltozelenú. Všadeprítomná lokalizácia. Dôvody sú rôzne; V prvom rade kokálna flóra. Pyogénna flóra zahŕňa stafylokoky a streptokoky, meningokoky, gonokoky a coli - črevné, pseudomonas. Jedným z faktorov patogenity tejto flóry sú takzvané leukocidíny, ktoré spôsobujú zvýšenie chemotaxie leukocytov voči sebe a ich smrť. Následne, keď leukocyty odumierajú, uvoľňujú sa faktory, ktoré stimulujú chemotaxiu nových leukocytov v mieste zápalu. Proteolytické enzýmy, ktoré sa uvoľňujú pri deštrukcii, sú schopné ničiť ako vlastné tkanivá, tak aj tkanivá tela. Preto existuje pravidlo: „ak uvidíte hnis, uvoľnite ho“, aby ste zabránili zničeniu vašich vlastných tkanív.

Rozlišujú sa nasledujúce typy purulentného zápalu.

1. flegmóna– difúzny, difúzny, bez jasných hraníc, hnisavý zápal. Dochádza k difúznej infiltrácii rôznych tkanív leukocytmi (najčastejšie - podkožný tuk, ako aj steny dutých orgánov, črevá - flegmonózna apendicitída). Flegmonózny zápal sa môže vyskytnúť v parenchýme akéhokoľvek orgánu.

2. Absces– fokálny, ohraničený hnisavý zápal. Existujú akútne a chronické abscesy. Akútny absces má nepravidelný tvar, nejasnú, rozmazanú hranicu a v strede nie je pozorovaný rozpad. Chronický absces má pravidelný tvar s jasnými hranicami a zónou rozpadu v strede. Jasnosť hranice je spôsobená skutočnosťou, že spojivové tkanivo rastie pozdĺž periférie abscesu. V stene takéhoto abscesu je niekoľko vrstiev - vnútornú vrstvu predstavuje pyogénna membrána z granulačného tkaniva a vonkajšiu časť steny tvorí vláknité spojivové tkanivo. Keď je absces spojený s vonkajším prostredím cez anatomické kanály (v pľúcach), v dutine sa vytvorí vzduchový priestor a hnis je umiestnený horizontálne (je to viditeľné na röntgene).

3. Empyém- hnisavý zápal v anatomických dutinách (empyém pohrudnice, maxilárnych dutín, žlčníka). Výsledok purulentného zápalu závisí od veľkosti, tvaru a umiestnenia lézií. Hnisavý exsudát môže vyriešiť, niekedy vzniká skleróza - zjazvenie tkaniva. Komplikácia vo forme erózie okolitých tkanív proteolytickými enzýmami môže viesť k vytvoreniu fistúl - kanálov, cez ktoré sa absces vyprázdňuje smerom von (samočistenie) alebo do seróznej membrány (napríklad pľúcny absces môže viesť k rozvoju pri pleurálnom empyéme, pečeni - až po hnisavú peritonitídu atď.); krvácajúca; vyčerpanie; intoxikácia atď.

Katarálny zápal - hlien sa zmieša s exsudátom. Exsudát odteká zo zapáleného povrchu. Typickou lokalizáciou sú sliznice. Výsledkom katarálneho zápalu je úplná obnova sliznice. Pri chronickom katare je možná atrofia sliznice (atrofická chronická rinitída).

Hemoragický zápal je charakterizovaný prímesou červených krviniek v exsudáte. Exsudát sa stáva červeným, potom, keď sú pigmenty zničené, stáva sa čiernym. Charakteristické kedy vírusové infekcie ako je chrípka, osýpky, kiahne, endogénne intoxikácie, napr. intoxikácia dusíkatými odpadmi pri chronických zlyhanie obličiek. Charakteristické pre vysoko virulentné patogény obzvlášť nebezpečných infekcií.

Hnilobný (gangrenózny) zápal vzniká v dôsledku prichytenia hnilobnej flóry, predovšetkým fusospirochetóznej flóry, na ložiská zápalu. Častejšie sa nachádza v orgánoch, ktoré majú spojenie s vonkajšie prostredie: hnilobná gangréna pľúc, končatín, čriev atď. Rozpadajúce sa tkanivá sú matné, s páchnucim špecifickým zápachom.

Zmiešaný zápal. Hovorí sa o ňom pri kombinácii zápalu (serózno-hnisavý, serózno-fibrinózny, hnisavo-hemoragický alebo fibrinovo-hemoragický).

Produktívny (proliferatívny zápal) – prevláda proliferačná fáza, v dôsledku ktorej vznikajú fokálne alebo difúzne bunkové infiltráty, ktorými môžu byť polymorfná bunka, lymfocytová bunka, makrofág, plazmatická bunka, obrovská bunka a epiteloidná bunka. Jednou z hlavných podmienok rozvoja proliferatívneho zápalu je relatívna stabilita poškodzujúcich faktorov vo vnútorných prostrediach organizmu, schopnosť perzistovať v tkanivách.

Vlastnosti proliferatívneho zápalu:

1) chronický vlnitý priebeh;

2) lokalizácia hlavne v spojivových tkanivách, ako aj v tkanivách, ktorých bunky majú schopnosť proliferácie - epitel kože, črevá.

V morfológii je najcharakteristickejším znakom tvorba granulačného tkaniva. Granulačné tkanivo je mladé, nezrelé, rastúce spojivové tkanivo. Jeho tvorba je určená klasickými biologickými vlastnosťami. Rast a fungovanie tkaniva sú antagonistické procesy. Ak tkanivo začne dobre fungovať, potom sa jeho rast spomalí a naopak. Makroskopicky je granulačné tkanivo červené, má lesklý zrnitý povrch a je náchylné na krvácanie. Hlavná látka je priesvitná, takže cez ňu vidno kapiláry naplnené krvou, preto má červenú farbu. Látka je zrnitá, pretože kolená nadvihujú základný materiál.

Typy produktívneho zápalu:

1) intersticiálna alebo intersticiálna;

2) granulomatózne;

4) hypertrofické výrastky.

Stredný zápal sa zvyčajne vyvíja v stróme parenchýmových orgánov; má difúzny charakter. Môže sa vyskytnúť v interstíciu pľúc, myokardu, pečene a obličiek. Výsledkom tohto zápalu je difúzna skleróza. Funkcia orgánov pri difúznej skleróze sa prudko zhoršuje.

Granulomatózny zápal je fokálny produktívny zápal, pri ktorom sa v tkanive objavujú ložiská buniek, ktoré majú schopnosť fagocytózy. Takéto lézie sa nazývajú granulómy. Granulomatózny zápal sa vyskytuje pri reumatizme, tuberkulóze, choroby z povolania– keď sa na pľúcach usadzujú rôzne minerálne a iné látky. Makroskopický obraz: granulóm je malý, jeho priemer je 1–2 mm, je sotva viditeľný voľným okom. Mikroskopická štruktúra granulómu závisí od fázy diferenciácie fagocytujúcich buniek. Prekurzorom fagocytov je monocyt, ktorý sa diferencuje na makrofág, potom na epiteloidnú bunku a potom na obrovskú viacjadrovú bunku. Existujú dva typy viacjadrových buniek: obrovská bunka cudzieho telesa a obrovská mnohojadrová bunka Pirogov-Langhans. Granulómy sú rozdelené na špecifické a nešpecifické. Špecifický je špeciálny variant produktívneho granulomatózneho zápalu, ktorý je spôsobený špecifickými patogénmi a ktorý vzniká na imunitnom základe. Špecifické patogény sú Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, huby aktinomycét, Mycobacterium lepra, patogény rinosklerómu.

Vlastnosti špecifického zápalu:

1) chronický vlnitý priebeh bez tendencie k samoliečeniu;

2) schopnosť patogénov vyvolať vývoj všetkých 3 typov zápalu v závislosti od stavu reaktivity tela;

3) zmena zápalových reakcií tkaniva spôsobená zmenou imunologickej reaktivity organizmu;

4) morfologicky je zápal charakterizovaný tvorbou špecifických granulómov, ktoré majú charakteristickú štruktúru v závislosti od patogénu.

Zápal pri tuberkulóze: Mycobacterium tuberculosis môže spôsobiť alteratívny, exsudatívny, proliferatívny zápal. Alternatívny zápal vzniká najčastejšie pri hypoergii, ktorá je spôsobená znížením obranyschopnosti organizmu. Morfologicky sa prejavuje ako kazeózna nekróza. Exsudatívny zápal sa zvyčajne vyskytuje v podmienkach hyperergie - zvýšenej citlivosti na antigény a toxíny mykobaktérií. Keď mykobaktéria vstúpi do tela, je schopná na dlhú dobu pretrvávajú, a preto sa rozvinie senzibilizácia.

Morfologický obraz: lokalizácia ložísk sa vyskytuje v rôznych orgánoch a tkanivách. Spočiatku sa v léziách hromadí serózny, fibrinózny alebo zmiešaný exsudát, neskôr lézie podliehajú kazeóznej nekróze. Ak sa ochorenie zistí pred kazeóznou nekrózou, potom liečba môže viesť k resorpcii exsudátu. Produktívny zápal sa vyvíja v podmienkach špecifickej tuberkulóznej nesterilnej imunity. Morfologickým prejavom bude vznik špecifických tuberkulóznych granulómov (vo forme „zrnka prosa“). Mikroskopicky: miliárne ohnisko tvoria epiteloidné bunky a Pirogov-Langhansove obrovské bunky. Na periférii granulómu sa zvyčajne nachádzajú početné lymfocyty. Imunologicky takéto granulómy odrážajú precitlivenosť oneskoreného typu. Výsledok: zvyčajne kazeózna nekróza. Najčastejšie je v strede granulómu malá oblasť nekrózy.

Makroskopická klasifikácia ložísk tuberkulózneho zápalu

Lézie sú rozdelené do 2 skupín: miliárne a veľké. Miliárne lézie sú najčastejšie produktívne, ale môžu byť alternatívne a exsudatívne. Veľké lézie zahŕňajú:

1) acinózny; makroskopicky pripomína trojlístok, keďže pozostáva z troch priľnutých miliárnych ohnísk; existujú aj produktívne a alternatívne;

2) kazeózna lézia - veľkosťou je podobná moruše alebo maline. Čierna farba. Zápal je vo všeobecnosti vždy produktívny, pigmenty sa vstrebávajú do spojivového tkaniva;

3) lalokový;

4) segmentové;

5) lobárne lézie.

Lobárne lézie sú exsudatívne lézie. Výsledky: zjazvenie, menej často nekróza. V exsudatívnych ohniskách - enkapsulácia, petrifikácia, osifikácia. Veľké lézie sú charakterizované tvorbou sekundárnej kolízie a husté hmoty skvapalňujú. Kvapalné hmoty sa dokážu vyprázdniť, pričom dutiny – dutiny – zanechávajú vonku a na mieste týchto ohnísk.

Zápal so syfilisom. Existuje primárny, sekundárny, terciárny syfilis. Primárny syfilis– zápal je najčastejšie exsudatívny, pretože je spôsobený hyperergickými reakciami. Morfologický obraz: prejav tvrdého chancre v mieste prieniku spirochéty - vred s lesklým dnom a hustými okrajmi. Hustota závisí od masívnosti zápalového bunkového infiltrátu (z makrofágov, lymfocytov, fibroblastov). Zvyčajne je chancre zjazvený. Sekundárny syfilis trvá niekoľko mesiacov až niekoľko rokov a je sprevádzaný nestabilným stavom reštrukturalizácie imunitný systém. V jadre je tiež hyperergická reakcia, takže zápal je exsudatívny. Charakteristická je spirochetémia. Sekundárny syfilis sa vyskytuje s relapsmi, pri ktorých sa pozorujú vyrážky - exantém na koži a enantém na slizniciach, ktoré zmiznú bez stopy (bez zjazvenia). Pri každom relapse sa vyvinú špecifické imunitné reakcie, čo vedie k zníženiu počtu vyrážok. Zápal sa stáva produktívnym v 3. fáze ochorenia - s terciárnym syfilisom. Vznikajú špecifické syfilitické granulómy – gummy. Makroskopicky je v strede syfilitickej gumy ložisko glejovitej nekrózy, okolo neho je granulačné tkanivo s veľkým počtom ciev a buniek - makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky, pozdĺž periférie je granulačné tkanivo, ktoré sa mení na zjazvené tkanivo. Lokalizácia je všade - črevá, kosti, atď. Výsledkom ďasien je zjazvenie so znetvorením (hrubá deformácia orgánu). Druhou možnosťou priebehu produktívneho zápalu pri terciárnom syfilise je intersticiálny (intersticiálny) zápal. Najčastejšia lokalizácia je v pečeni a aorte – syfilitická aortitída. Makroskopický obraz: intima aorty je podobná šagreenovej (jemne upravenej) koži. Mikroskopicky je pozorovateľná difúzna gumovitá infiltrácia v médiu a adventícii a pri rôznych metódach farbenia je viditeľná deštrukcia elastickej štruktúry aorty. Výsledkom je lokálna expanzia (aneuryzma aorty), ktorá môže prasknúť a môže sa vytvoriť aj krvná zrazenina.

Nešpecifické granulómy nemajú charakteristické znaky. Vyskytujú sa pri rade infekčných (reumatizmus, týfus, brušný týfus) i neinfekčných ochorení (skleróza, cudzie telesá). Výsledok je dvojaký – zjazvenie alebo nekróza. Vzniknutá jazva je malá, ale keďže choroba je chronická, podobne ako reumatizmus, s každým novým záchvatom sa počet jaziev zvyšuje, a tým sa zvyšuje aj stupeň sklerózy. V zriedkavých prípadoch granulómy podliehajú nekróze, čo naznačuje nepriaznivý priebeh ochorenia.

Hypertrofické výrastky sú polypy a kondylómy. Tieto formácie sa tvoria počas chronického zápalu, ktorý zahŕňa spojivové tkanivo a epitel. Polypy sa najčastejšie vyvíjajú na sliznici hrubého čreva, v žalúdku, v nosovej dutine a kondylómy - na koži, v blízkosti konečníka a genitálneho traktu. Oba sa podobajú nádoru, ale nie sú ako také klasifikované, aj keď je možné, že sa polypy a kondylómy transformujú na nádor, najskôr benígny a potom malígny. Hypertrofické formácie sa líšia od nádorov prítomnosťou zápalovej infiltrácie v ich stróme. Hypertrofické útvary sa odstraňujú chirurgickým zákrokom, dôležitá je liečba základného ochorenia.

Z knihy Dejiny medicíny: Poznámky k prednáškam od E. V. Bacila

Z knihy Patologická anatómia: Poznámky z prednášok autora Marina Aleksandrovna Kolesnikova

autora Pavel Nikolajevič Mišinkin

Z knihy Všeobecná chirurgia: poznámky z prednášok autora Pavel Nikolajevič Mišinkin Z knihy Všeobecná patologická anatómia: poznámky z prednášok pre univerzity autor G. P. Demkin

Z knihy Tajná múdrosť Ľudské telo autora Alexander Solomonovič Žalmanov

Z knihy Rakovina, leukémia a iné choroby považované za nevyliečiteľné, ktoré sa dajú liečiť prírodnými prostriedkami od Rudolfa Breusa

Z knihy Život bez nádchy autora Sergej Alexandrovič Nikitin

Z knihy 100% vízia. Liečba, zotavenie, prevencia autora Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Z knihy Liečivý peroxid vodíka autora Nikolaj Ivanovič Danikov

Z knihy Liečba očných chorôb + kurz liečebných telocvikov autora Sergej Pavlovič Kašin

Z knihy Uzdravenie Jablčný ocot autora Nikolaj Illarionovič Danikov

Úloha reaktivity pri rozvoji zápalu.

V závislosti od reaktivity organizmu môže byť zápal normergický, hyperergický a hypergický.

Normergický zápal - zvyčajne sa vyskytuje, zápal v normálnom tele

Hyperergický zápal je prudký zápal v senzibilizovanom tele. Klasickými príkladmi sú Arthusov jav, Pirquetova reakcia atď. Charakterizuje ju prevaha alteračných javov.

Hypergický zápal je mierny alebo pomalý zápal. Prvý sa pozoruje so zvýšenou odolnosťou voči stimulu, napríklad u imunizovaného organizmu, a vyznačuje sa zníženou intenzitou a rýchlejším dokončením (pozitívna hyperergia). Druhý - so zníženou celkovou imunologickou reaktivitou (imunodeficiencie, hladovanie, nádory, cukrovka a pod.) a vyznačuje sa slabou dynamikou, protrahovaným priebehom, oneskorenou elimináciou flogogénu a ním poškodeného tkaniva a vymiznutím reakcie (negatívna hypergia).

Význam reaktivity v patogenéze zápalu umožňuje považovať ho za všeobecnú reakciu organizmu na lokálne poškodenie.

Vzťah medzi lokálnymi a všeobecnými javmi počas zápalu.

Lokálne zmeny v tkanive pri zápale a mechanizmy, ktoré ich spôsobujú, sú vo vzájomnom vzťahu (napríklad zvýšenie prítoku oxyhemoglobínu a zvýšenie teploty a pod.) a určujú adaptačný význam samotného ohniska zápalu. Zvyšujúci sa prítok arteriálnej krvi(začervenanie) podporuje prísun kyslíka a oxidačných substrátov, humorálnych ochranných faktorov, fagocytov do miesta zápalu.

Zvýšenie teploty poskytuje bakterio- a vírusovo-lytické, ako aj statické účinky, aktivuje fagocytózu, stimuluje metabolizmus a produkciu energie v bunkách. Prúdenie tekutiny do centra zápalu so zvýšenou exsudáciou zabraňuje resorpcii infekcie a toxických látok zo zápalu (zabezpečuje izoláciu), fagocyty a enzýmy edematóznej tekutiny lokálne ničia mikroorganizmy a ich toxíny a čistia zápal.

Bolesť bráni nadmernej funkcii orgánu a chráni ho pred ďalšími vplyvmi. Aj obmedzenie funkcie má adaptačný aspekt; Väčšina energie v špecializovaných bunkách ide vykonávať funkciu a keď je v prípade poškodenia obmedzená, dochádza k redistribúcii energie v prospech plastických procesov, ktoré určujú integritu subcelulárnych štruktúr.

Súčasne tá istá aktívna hyperémia môže viesť k cievnym ruptúram a krvácaniu, vyplavovaniu veľkého množstva hormónov a biologicky aktívnych látok z endokrinných orgánov počas ich zápalu do celkového obehového systému (tyreotoxická kríza, kolaps pri akútnej pankreatitíde), intoxikácii a sepsa. Lokálne zvýšenie teploty môže prispieť k rozvoju kalového fenoménu a trombózy a nadmerná exsudácia a opuch môže spôsobiť bolesť a poškodenie parenchýmových buniek. Obmedzenie funkcie srdca a pľúc pri karditíde a zápale pľúc môže spôsobiť srdcové a pľúcna insuficienciaživotu nebezpečné.

Pri zápale nie je nič lokálne, všetko je spoločné s lokálnym prejavom. Tento názor možno považovať za spravodlivý len čiastočne. Miestne (časť) a všeobecné (celok) existujú objektívne a ich vzťah je určený dialektickými zákonmi. Zápal sa vyskytuje v reakcii na patogénny faktor a lokálne poškodenie tkaniva, ohnisko zápalu skutočne existuje a reakcie tela ako celku sú zamerané na lokalizáciu tohto zamerania. V dôsledku toho je potrebné považovať za zásadne dôležité niečo iné: so zápalom je lokálny aj všeobecný; lokálna zahŕňa všeobecné reakcie tela, ktoré v súlade so svojimi vlastnosťami transformujú lokálne javy.

Význam imunitných reakcií v zápalovom procese.

Medzi zápalom a imunitou existuje priamy aj inverzný vzťah, keďže oba procesy sú zamerané na „očistenie“ vnútorného prostredia tela od cudzieho faktora alebo zmeneného „ja“, po ktorom nasleduje odmietnutie cudzieho faktora a eliminácia následky poškodenia. V procese zápalu sa vytvárajú imunitné reakcie a samotná imunitná odpoveď sa realizuje prostredníctvom zápalu a priebeh zápalu závisí od závažnosti imunitnej reakcie organizmu. Ak je imunitná obrana účinná, zápal sa nemusí vôbec vyvinúť. Pri výskyte imunitných reakcií z precitlivenosti sa zápal stáva ich morfologickým prejavom – vzniká imunitný zápal.

Pri alergickom zápale je zaznamenaná infiltrácia postihnutého tkaniva eozinofilmi, bazofilmi a Th2 lymfocytmi. Na vzniku alergického zápalu sa podieľajú aj makrofágy, monocyty, žírne a epitelové bunky, krvné doštičky, neutrofily a fibroblasty. Migrácia zápalových buniek z cievneho riečiska do medzibunkového priestoru sa uskutočňuje pod vplyvom chemotaktických faktorov a adhezívnych molekúl (selektíny, integríny, ICAM-1).

IL-1, IL-5, IL-8 a TNF-a majú priamy chemotaktický účinok na monocyty a polymorfonukleárne bunky. IL-8 je primárne chemoatraktant pre neutrofily. IL-3, GM-CSF, RANTES, LTV4 a FAT majú chemoatraktant a aktivačný účinok na eozinofily a bazofily.

Významnú úlohu pri priťahovaní prozápalových buniek do postihnutého orgánu zohrávajú chemokíny MCP-1, MCP-3, RANTES, eotaxín a M1P-1a.Tieto chemokíny majú vlastnosti potrebné pre nábor a aktiváciu monocytov, lymfocytov, bazofilov a eozinofilov. Okrem toho RANTES indukuje exocytózu eozinofilného katiónového proteínu a superoxidového aniónu.

Eozinofily hrajú dôležitú úlohu pri rozvoji zápalu dýchacieho traktu pri bronchiálna astma. IL-3 a IL-5 vylučované žírnymi bunkami prispievajú k akumulácii eozinofilov v pľúcach a následnej aktivácii týchto buniek uvoľňovaním LTC4, eozinofilného katiónového proteínu, hlavného bázického proteínu, neurotoxínu, eozinofilnej peroxidázy, transformujúceho zárodočného faktora, voľné radikály. Akumulácia eozinofilov v pľúcach je tiež uľahčená inhibíciou procesu apoptózy eozinofilov. Akútna fáza alergickej reakcie je sprevádzaná zvýšením aktivity eozinofilov, o čom svedčí zníženie ich hustoty a eozinofília periférnej krvi.

Na povrchu eozinofilov sú nízkoafinitné receptory pre IgE, a preto môžu byť eozinofily aktivované priamo etiologicky významnými alergénmi. Na povrchu eozinofilov boli tiež identifikované receptory pre IL-2, IL-3, IL-5, GM-CSF, PAF a prostaglandíny. Prostredníctvom týchto receptorov sú tieto cytokíny a lipidové mediátory schopné vyvolať aktiváciu eozinofilov a ich uvoľnenie mediátorov a cytokínov.Deštrukcia epitelu dýchacích ciest, ku ktorej dochádza pod vplyvom eozinofilných proteínov, prispieva k rozvoju bronchiálnej hyperreaktivity a oslabeniu bariérová funkcia sliznice dýchacieho traktu. Cytokíny vylučované eozinofilmi tiež prispievajú k rozvoju zápalu dýchacích ciest u pacientov s bronchiálnou astmou.

T-lymfocyty hrajú dôležitú úlohu pri vzniku zápalu dýchacích ciest pri bronchiálnej astme. Predpokladá sa, že väčšina CO4+ lymfocytov v ohnisku alergického zápalu sú Th2 lymfocyty. Aktivácia T-lymfocytov počas vývoja alergického zápalu je určená ich interakciou s dendritickými bunkami prezentujúcimi antigén. Cytokíny syntetizované T lymfocytmi stimulujú dozrievanie nediferencovaných prekurzorových buniek na bazofily, žírne bunky a eozinofily. podporujú nábor týchto buniek, ich aktiváciu a zvyšujú očakávanú dĺžku života prostredníctvom inhibície apoptózy.

T lymfocyty aktivujú syntézu protilátok B lymfocytmi. Po aktivácii špecifickými antigénnymi peptidmi vylučujú T lymfocyty prozápalové cytokíny, cytokíny, ktoré spôsobujú diferenciáciu a proliferáciu T lymfocytov, B lymfocytov, všetkých granulocytov a monocytov.

Prozápalový účinok týchto cytokínov sa prejavuje zvýšením produkcie granulocytov z progenitorových buniek v kostnej dreni a v mieste zápalu, predĺžením životnosti granulocytov a ich následnou akumuláciou v tkanivách a priamou chemotaxiou granulocytov do miesta zápalu. GM-CSF produkovaný T lymfocytmi môže spôsobiť aktiváciu eozinofilov, čo sa prejavuje zvýšením produkcie LTS4. IL-5 zvyšuje produkciu eozinofilov v kostnej dreni z ich prekurzorov, zvyšuje životnosť eozinofilov spomalením apoptózy. IL-3 má podobný účinok na žírne bunky. IL-4 tým, že aktivuje syntézu IgE, nepriamo prispieva k rozvoju alergického zápalu. T lymfocyty, ako sú makrofágy, monocyty, neutrofily a krvné doštičky, môžu uvoľňovať faktory, ktoré indukujú vylučovanie histamínu žírnymi bunkami a bazofilmi.

Neutrofily sa aktívne podieľajú na rozvoji zápalu dýchacích ciest pri bronchiálnej astme. Akumulácia neutrofilov v dýchacom trakte je spojená s vplyvom neutrofilného chemotaktického faktora produkovaného žírnymi bunkami, makrofágmi a granulocytmi a vylučovaného pľúcnymi makrofágmi FTVd. Hromadenie neutrofilov v dýchacom trakte môže viesť k poškodeniu tkaniva spojenému s uvoľňovaním kyslíkových metabolitov, proteáz, katiónových látok a mediátorov alergie granulocytmi, čo môže prispieť k vzniku zápalového procesu a symptómov bronchiálnej astmy. Predpokladá sa, že neutrofily sa môžu podieľať na patogenéze bronchiálnej astmy v jej počiatočnom štádiu.

Krvné doštičky zohrávajú významnú úlohu pri vzniku alergického zápalu. V procese aktivácie krvných doštičiek dochádza k syntéze a sekrécii histamínu a tvorbe endoperoxidov prostaglandínu Hg a G2, ThBr a PAF. Nie je možné vylúčiť možnosť prieniku krvných doštičiek do dýchacieho traktu v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability vo včasnej fáze alergickej odpovede. Počas obdobia exacerbácie bronchiálnej astmy sa v sliznici dýchacieho traktu zisťuje agregácia krvných doštičiek. Aktiváciu krvných doštičiek spôsobuje PAF vylučovaný makrofágmi a bazofilmi, výsledkom jeho účinku na krvné doštičky je uvoľňovanie doštičkového faktora 4 a faktora s aktivitou uvoľňujúceho histamín, s výrazným degranulačným účinkom vo vzťahu k žírnym bunkám a bazofilom . PAF sa tvorí v bunkových membránach ako výsledok pôsobenia fosfolipázy A na fosfatidylcholínový analóg alkylacylglycerofosforylcholín; v tomto prípade dochádza k tvorbe kyseliny arachidónovej a lyzo-PAF, neaktívneho prekurzora PAF, ktorý sa vplyvom acetyltransferázy a acetylkoenzýmu A mení na aktívnu formu PAF (PAF ester).

Epitel dýchacích ciest sa podieľa na zápalovom procese pri bronchiálnej astme. V spúte pacientov s bronchiálnou astmou sa nachádza deskvamovaný epitel. Poškodenie epitelovej vrstvy pri bronchiálnej astme komplikuje prechod hlienu v dôsledku zhoršenia funkcie mihalníc, uvoľňuje rastové faktory z fibroblastov, čo podporuje proliferáciu myofibroblastov nachádzajúcich sa v blízkosti bazálnej membrány. Myofibroblasty syntetizujú a vylučujú kolagén typu I, III a V, vďaka čomu sa retikulárna membrána rozširuje, čím vzniká zhrubnutie bazálnej membrány.

Neuropeptidy sa podieľajú na vzniku alergických reakcií. V zdravom tele integrujú nervový, endokrinný a imunitný systém a pôsobia ako neurotransmitery, neuromodulátory a vzdialené regulátory. Neuropeptidy sa syntetizujú v mozgu, periférne nervový systém a v iných orgánoch a tkanivách. V pľúcach neuropeptidy sprostredkovávajú nervové účinky neadrenergných necholinergných nervov; v tomto prípade je stimulácia neadrenergnej časti tejto inervácie sprostredkovaná neuropeptidmi. Okrem toho v pľúcach môžu byť neuropeptidy uvoľňované neurosekrečnými doštičkami, čo spôsobuje PAF vylučovaný makrofágmi a bazofilmi, výsledkom jeho účinku na krvné doštičky je uvoľňovanie doštičkového faktora 4 a faktora s aktivitou uvoľňujúcou histamín, s výrazný degranulačný účinok vo vzťahu k mastocytom a bazofilom. PAF sa tvorí v bunkových membránach ako výsledok pôsobenia fosfolipázy A na fosfatidylcholínový analóg alkylacylglycerofosforylcholín; v tomto prípade dochádza k tvorbe kyseliny arachidónovej a lyzo-PAF, neaktívneho prekurzora PAF, ktorý sa vplyvom acetyltransferázy a acetylkoenzýmu A mení na aktívnu formu PAF.

PAF má bronchokonstrikčný účinok, spôsobuje zvýšenie vaskulárnej permeability, má výraznú chemoatraktívnu aktivitu voči eozinofilom a neutrofilom, zvyšuje nešpecifickú bronchiálnu hyperreaktivitu, zvyšuje produkciu glykokonjugátov epitelovými bunkami, čím podporuje hyperprodukciu hlienu. Vo všeobecnosti PAF podporuje rozvoj skorej aj neskorej fázy alergickej odpovede pri bronchiálnej astme. Účasť krvných doštičiek na vzniku alergického zápalu potvrdzuje objavenie receptorov pre IgE na ich povrchu.

Epitel dýchacích ciest sa podieľa na zápalovom procese pri bronchiálnej astme. V spúte pacientov s bronchiálnou astmou sa nachádza deskvamovaný epitel. Poškodenie epitelovej vrstvy pri bronchiálnej astme bráni prechodu hlienu v dôsledku zhoršenia funkcie mihalníc, uvoľňuje rastové faktory (rastový faktor odvodený od krvných doštičiek, rastový faktor a endotel-1) z fibroblastov, čo podporuje proliferáciu myofibroblastov nachádzajúcich sa v blízkosti základne membrána. Myofibroblasty syntetizujú a vylučujú kolagén typu I, III a V, vďaka čomu sa retikulárna membrána rozširuje, čo vytvára dojem zhrubnutia bazálnej membrány (morfologický znak veľmi charakteristický pre bronchiálnu astmu).

Neuropeptidy sa podieľajú na vzniku alergických reakcií. V zdravom tele integrujú nervový, endokrinný a imunitný systém a pôsobia ako neurotransmitery, neuromodulátory a vzdialené regulátory. Neuropeptidy sa syntetizujú v mozgu, periférnom nervovom systéme a iných orgánoch a tkanivách. V pľúcach neuropeptidy sprostredkovávajú nervové účinky neadrenergných necholinergných nervov; v tomto prípade je stimulácia neadrenergnej časti tejto inervácie sprostredkovaná neuropeptidmi.

Okrem toho v pľúcach môžu byť neuropeptidy uvoľňované neurosekrečnými bunkami difúzneho endokrinného systému APUD, ktoré sa nachádzajú v blízkosti mikrovaskulatúry a hladkého svalstva priedušiek. Neuropeptidy sa môžu syntetizovať a vylučovať zo zápalových buniek. Prozápalové cytokíny sú schopné zvýšiť expresiu neuropeptidových génov v zápalových bunkách. Vazointestinálny peptid a látka P sa teda našli v eozinofiloch. Zápalové mediátory môžu zvýšiť uvoľňovanie neuropeptidov zo senzorických a iných buniek.

Vazoaktívny črevný peptid a iné štruktúrne podobné peptidy sa nachádzajú v mieste parasympatických nervov a môžu oslabiť aj posilniť zápalový proces. Neuropeptidy uvoľňované zo senzorických nervov môžu zosilniť zápalový proces prostredníctvom zvýšenej exsudácie plazmy, sekrécie hlienu a náboru a aktivácie zápalových buniek. Látka P má silný bronchokonstrikčný účinok; bronchokonstrikčný účinok neurokinínu je menej výrazný. Látka P a neuropeptid vyvolávajú degranuláciu žírnych buniek. Ukázalo sa, že látka P zvyšuje produkciu IL-1, GM-CSF, IL-3, IL-6, TNF-a, TNF-p. Exacerbácia bronchiálnej astmy u detí je sprevádzaná zvýšením obsahu látky P v krvnej plazme. Počas obdobia exacerbácie bronchiálnej astmy je koncentrácia látky P vyššia ako počas klinickej remisie.

Dlhodobá expozícia etiologicky významným alergénom podporuje zvýšenie expresie adhezívnych molekúl, zvýšenie influxu zápalových buniek do pľúc, rozvoj zápalovej infiltrácie v sliznici dýchacích ciest a sekundárne uvoľňovanie cytokínov a mediátorov, ktoré následne podporujú, zosilňujú a predlžujú zápal; v tomto prípade môže mať zápalový proces chronický priebeh.

Alergickú povahu zápalu, ktorý sa vyvíja pri bronchiálnej astme, a jeho aktivitu možno posúdiť podľa ukazovateľov množstva rozpustných markerov. Zvýšenie hladiny solubilného receptora IL-211, hladín IL-4 a IL-5 v periférnej krvi a tekutine z výplachu priedušiek u pacientov s bronchiálnou astmou naznačuje zvýšenú aktivitu T-buniek. IL-5 je najdôležitejší cytokín pri ovplyvňovaní rastu a aktivácie eozinofilov. Dôsledkom jeho účinku na tieto bunky je eozinofília periférnej krvi a zvýšená tendencia eozinofilov vylučovať granulárne proteíny a reagovať na chemotaktické a adhezívne stimuly. Markery eozinofilnej aktivity zahŕňajú eozinofilný katiónový proteín, eozinofilnú peroxidázu a pomer eozinofilného proteínu X k neurotoxínu produkovanému eozinofilmi. Lysozým sa považuje za marker aktivity makrofágov.

Rozpustné markery alergického zápalu pre žírne bunky sú tryptáza, pre neutrofily - elastáza, laktoferín, myeloperoxidáza. Vývoj alergického zápalu je sprevádzaný zvýšením produkcie adhezívnych molekúl. VCAM-1 sa podieľa na procese selektívnej akumulácie eozinofilov v mieste zápalu. Obsah ELAM-I (adhézna molekula endotelu a leukocytov) môže byť použitý ako marker zápalu spôsobeného alergénnymi stimulmi.

Hladina oxidu dusnatého vo vydychovanom vzduchu koreluje s aktivitou zápalu v dýchacom trakte u pacientov s bronchiálnou astmou. Oxid dusnatý sa tvorí v pľúcach, jeho zdrojom môžu byť epitelové a endotelové bunky dýchacieho traktu. Oxid dusnatý má silný vazodilatačný účinok, ktorý podporuje exsudáciu plazmy z kapilárnych venúl do dýchacieho traktu; vo vysokých koncentráciách má oxid dusnatý cytotoxický účinok na epitel dýchacieho traktu, čo spôsobuje jeho deskvamáciu.

Objavuje sa priamy vzťah medzi hladinou dusíka vo vydychovanom vzduchu, aktivitou zápalového procesu a závažnosťou porúch. bronchiálna obštrukcia na bronchiálnu astmu u detí. V tomto ohľade môže byť meranie vydychovaného oxidu dusnatého užitočné pri hodnotení zápalu dýchacích ciest pri tomto ochorení. Je známa možnosť využitia koncentrácie peroxidu vodíka vo vlhkom kondenzáte vydychovaného vzduchu ako markera zápalu dýchacích ciest u pacientov s bronchiálnou astmou.

Na vzniku alergickej patológie u detí sa môžu podieľať imunitné komplexy (sérová choroba, vaskulitída), bunkami sprostredkované (kontaktná dermatitída) a cytotoxické reakcie (ochorenia krvi).

Kedy hovoríme o zápale? Keď dôjde k poškriabaniu, rana opuchne, začervená a bude bolestivá. Zápal je adaptívna (adaptívna) reakcia imunitného systému na potenciálne škodlivú cudzorodú látku, ktorá sa dostala do tela alebo do tela človeka, ktorú imunitný systém rozpozná ako cudzorodú.

Zápal, ktorý je spôsobený imunitným rozpoznaním infekcie alebo poškodeného tkaniva, je vo všeobecnosti dobrá vec. Zápal spôsobený rozpoznávaním zložiek imunitným systémom životné prostredie vstúpili do tela - alergény (alergické reakcie, reakcie z precitlivenosti, anafylaxia) alebo rozpoznanie štruktúr vlastných zdravých tkanív a mobilizácia celého arzenálu imunitnej obrany na ich zničenie (autozápalové alebo autoimunitné ochorenia) - to už je choroba.

Zápal môže byť akútny alebo chronický. Akútny zápal je rýchly nástup a rýchly nástup príznakov a symptómov zápalu. Príznaky a symptómy sú prítomné len niekoľko dní, ale v niektorých prípadoch môžu pretrvávať aj niekoľko týždňov.

Medzi akútne zápaly patria:

  • Akútna bronchitída
  • Infikovaný zarastený necht
  • Bolesť hrdla v dôsledku prechladnutia alebo chrípky
  • Poškodenie kože
  • Intenzívne tréningy
  • Akútna apendicitída
  • Akútna dermatitída
  • Akútna tonzilitída
  • Akútna infekčná meningitída
  • Akútna sinusitída
  • Mŕtvica

Chronický zápal je predĺžený zápal, ktorý môže trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Chronický zápal môže byť spôsobený:

neschopnosť imunitného systému rýchlo odstrániť príčinu akútneho zápalu;
autoimunitná odpoveď na svoje vlastné bunkové štruktúry - imunitný systém napáda zdravé tkanivá, pričom si ich mýli so škodlivými, cudzími patogénmi;
prítomnosť neustáleho stimulu nízkej intenzity.

Príklady chronického zápalu:

  • Astma
  • Chronická bronchitída
  • Tuberkulóza
  • Reumatoidná artritída
  • Chronická aktívna hepatitída
  • Chronický zápal stredného ucha.

Poraziť infekciu, hojiť rany a obnoviť poškodené tkanivá je nemožné bez zápalu! Aby bol zápal zdravý, musí byť dobre regulovaný. Dysregulácia je základom chronických zápalových ochorení a rakoviny.

Čo sa deje počas akútneho zápalu?

Akútny zápal začína niekoľko sekúnd alebo minút po poškodení tkaniva. Poškodenie môže byť fyzické alebo imunitné.


Pred a počas akútneho zápalu prebiehajú tri hlavné procesy:

arterioly, malé konáre Tepny, ktoré sa stanú kapilárami a ktoré vedú krv do poranenej oblasti, sa rozšíria, čo má za následok zvýšený prietok krvi do miesta poranenia.

Kapiláry sa stávajú priepustnejšie a tekutá časť krvi a niektoré bielkoviny opúšťajú cievy do priestoru medzi bunkami.
Neutrofily – biele krvinky – migrujú z vlásočníc a venuliek (malé žilky, do ktorých prechádzajú kapiláry, venuly prechádzajú do žíl) do medzibunkového priestoru a zaraďujú sa do ochranných reakcií.

Neutrofily sú prvou líniou obrany ľudského tela; neutrofily sú hlavné bunky, ktoré nás chránia bakteriálne infekcie. Ich ochranná funkcia je takmer vždy pozitívna, ale majú aj prozápalové vlastnosti, ktoré môžu v konečnom dôsledku viesť k ochoreniam srdca a niektorým autoimunitným ochoreniam, ako je lupus. Pri zápalových ochoreniach je veľmi dôležitá účinná regulácia funkcií neutrofilov.

Tekutá časť krvi, ktorá sa pri zápale hromadí v medzibunkovom (intersticiálnom) priestore, sa prejavuje vo forme lokálneho (lokálneho) edému. S tekutou časťou krvi sa do medzibunkového priestoru filtrujú bielkoviny, ktoré sú tzv humorálne faktory vrodená imunita - proteíny komplementového systému, proteíny akútnej fázy zápalu, proteíny systému zrážania krvi. Ich funkciou je obmedziť ohnisko zápalu, podporovať neutrofily na fagocytózu baktérií, chrániť ich tkanivá pred zničením a obmedziť ohnisko zápalu, lokalizovať ho. Druhou stránkou zápalu je hojenie, obnova zničených a poškodených tkanív v mieste zápalu.

Klasické príznaky zápalu sú:

  • bolesť
  • teplý
  • začervenanie
  • edém
  • strata funkcie.

Týchto päť príznakov akútneho zápalu sa objaví iba vtedy, keď je postihnutá oblasť na koži alebo veľmi blízko kože. Pri zápaloch, ktorých zdroj je hlboko v tele – zápaly vnútorných orgánov, napríklad pečene – hepatitída, pankreasu – pankreatitída, obličiek – zápal obličiek, sa objavujú len niektoré z piatich príznakov. Niektorí vnútorné orgány, nemajú citlivé nervové zakončenia v blízkosti miesta zápalu, takže napríklad akútny zápal pľúc nesprevádza bolesť.

Chronický zápal: príčina zápalu (vyvolávač zápalu) sa neodstráni, ale zostáva. Zápal vedie k poškodeniu tkaniva a strate funkcie tkaniva (deštrukcia kĺbov, fibróza pečene).

Moderný výskum to dokazuje chronický zápal súčasť takých ochorení, ako je ateroskleróza, diabetes mellitus 2. typu, neurodegeneratívne ochorenia a rakovina.

Zápal môže byť spôsobený mnohými rôznymi vecami

  • Najčastejšie ide o baktérie, vírusy, huby - patogény.
  • Zranenia - škrabance, triesky
  • Účinky chemikálií alebo žiarenia

Názvy chorôb alebo stavov, ktoré spôsobujú zápal, často končia na „itis“: cystitída – zápal močového mechúra; bronchitída - zápal priedušiek; zápal stredného ucha - zápal stredného ucha; dermatitída je ochorenie, pri ktorom sa koža zapáli.

Ak nájdete chybu, vyberte časť textu a stlačte Ctrl+Enter.