Серце легеневе хронічне. Що таке серцево-легенева недостатність? Поділися в соціальних мережах

Тромбоз артерій і вен кишечника називається назвою судин «мезентеріальним». Найчастіше він є ускладненням гострого інфарктуміокарда, напади миготливої ​​аритміїповільного сепсису. Мезентеріальний тромбоз зазвичай вражає верхню брижову артерію. Набагато рідше його виявляють у нижньої артеріїта мезентеріальних венах.

Тромбоз у венах зустрічається рідше, ніж у мезентеріальних артеріях. Змішана форма, за якої відбувається закупорка і вен, і артерій, спостерігається рідко в запущених випадках.

Захворювання становить труднощі у діагностиці. 1/10 частина летальних випадків від інфаркту кишечника посідає осіб молодше 40 років. Жінки більш схильні до цього виду патології, ніж чоловіки.

У Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) емболії та тромбози клубової артерії кодуються I 74.5 та входять до зональної групи патології черевної аорти. Венозний мезентеріальний тромбоз є складовою гострих судинних хвороб кишечника і має код К55.0.

Особливості кровопостачання кишківника

Петлі кишечника знаходяться у «підвішеному» стані і закріплені на своєму місці щільною зв'язкою брижі. Між листками проходять артеріальні та венозні судини. Вони розташовуються майже паралельно. Артерії (верхня та нижня брижова) відходять від черевної аорти і ділять кровопостачання по ділянках:

• Верхня мезентеріальна артерія несе кров до тонкого кишечника, сліпої, висхідної та більшої частини поперечно-ободової кишок. Вона виконує 90% поставок крові, тому поразка більш поширена та клінічно тяжка.
• Нижня брижова артерія живить значно меншу ділянку (30% поперечно-ободової кишки, низхідну, сигмовидну, пряму).

Між основними артеріями є «запасні» колатеральні судини. Їхнє завдання – допомогти кровопостачанню у пошкодженій ділянці. Особливість кишкових колатералей - перекачування крові тільки в одному напрямку: із зони верхньої артерії до нижньої брижової. Тому у разі тромбозу верхнього рівня допомоги від анастомозів очікувати не доводиться.

Венозний відтік із кишечника прямує у ворітну вену. Труднощі настає при її звуженні від хвороб печінки. Колатеральний кровообіг утворюється групою портокавальних анастомозів між ворітною та порожнистими венами. У найгіршому положенні знаходиться тонкий кишечник. Він не має розвиненої колатеральної мережі.

Звідки надходять тромби та емболи?

За артеріальною системою ембол може дійти до брижі:

• із серця у разі відриву пристінкового тромбу від стінки постінфарктної аневризми, під час миготливої ​​аритмії, із внутрішнього шару (епікарда) при сепсисі, руйнуванні клапанів;
• з грудного та черевного відділів аорти при розшаруванні судини, розм'якшенні атеросклеротичних бляшок;
• утворюється в мезентеріальній артерії після травматичного ушкодження внутрішнього шару.

Венозна кров, маючи зворотний напрямок і схильність до зниження швидкості та підвищення в'язкості, більш схильна до утворення власних тромботичних мас. До утворення тромбів у венах ведуть:

• запальні хвороби кишечника, торкаючись всієї стінки, залучають і венозні судини, утворюються локальні тромбофлебіти;
• падіння артеріального тиску, Викликане різними ситуаціями;
• портальна гіпертонія при захворюваннях печінки;
• застій у нижчих судинах при тромбозі ворітної вени;
• будь-які причини, що підвищують в'язкість крові (хвороби кровотворної системи, стан після спленектомії, тривалий прийом гормональних засобівдля запобігання вагітності).

Види ураження судин кишечника

Класифікація патології включає різні сторони механізму ураження.

З причин розрізняють:

• артеріальний тромбоз та емболію;
• венозний тромбоз;
• вторинний тромбоз мезентеріальних судин при хворобах аорти;
• порушення прохідності судин через здавлення пухлинами, що проростають;
• наслідок перев'язки судин за хірургічного втручання.

Залежно від ступеня порушення кровотоку виділяють стадії:

• компенсаторну,
• субкомпенсації,
• декомпенсації.

Патологічними наслідками тромбозу можуть бути:

• ішемія кишкової стінки;
• ділянку інфаркту;
• розлитий перитоніт.

У хірургії виділяється стадія функціональної гострої непрохідності мезентеріальних судин, за якої немає органічного ураження, а патологію викликає тимчасовий спазм.

Максимальним фактором, що вражає, є травма живота. Компенсація не встигає розвинутися повною мірою. Включаються захисні механізми підвищення згортання крові, що ускладнює стан пацієнта.

Під час проведення операцій на аорті (звуження перешийка, зміна позиції при вроджених пороках, заміна ділянки аневризми трансплантатом) лікарям відомий можливий механізм тромбозу мезентеріальних судин: відновлений повноцінний кровообіг призводить до великої швидкості потоку через грудну аорту в черевну ділянку та стегнову артерію. При цьому відбувається часткове «обкрадання» мезентеріальних судин шляхом додаткової дії струменя, що присмоктує. Можливе утворення дрібних тромбів у капілярах, що забезпечують стінку кишки.

Стадії та форми порушення кровопостачання

Будь-які порушення кровообігу викликають ішемію кишківника.

У компенсовану стадію відбувається повне заміщення порушеного просвіту судини надходженням крові колатералями. Така форма характерна для хронічної ішемії з поступовим перебігом захворювання.

Субкомпенсація також залежить від колатералей, але має клінічні прояви.

При декомпенсації весь період поділяється на 2 фази:

1. у перші 2 години можливі оборотні зміни із повним відновленням кровопостачання пошкодженої ділянки;
2. через 4-6 годин настає незворотна фаза гангренозних змін.

Клінічні ознаки тромбозу

Симптоми прояву гострого тромбозу мезентеріальних судин визначаються рівнем перекриття кровообігу та формою ішемії.

1. Біль у животі носить інтенсивний характер у стадії субкомпенсації. Локалізується по всьому животу чи області пупка, попереку. При переході до декомпенсації (через 4-6 годин) нервові закінчення на стінці кишківника відмирають, біль зменшується. Подібне «покращення» відповідає дійсному розміру патології.
2. Інтоксикація організму проявляється нудотою, блюванням, зниженням артеріального тиску. Привертає увагу невідповідність між загальним важким станом і помірною хворобливістю живота.
3. Перитонеальні явища: живіт напружений, здутий, при пальпації відчуваються щільні м'язи. Симптом більш типовий для тромбозу тонкого кишечника. У стадію декомпенсації перистальтика зникає, хоча за субкомпенсованої форми вона зберігає підвищену активність.
4. Розлади випорожнень - частий пронос з домішкою крові можливий у початкових стадіях ішемії. При декомпенсації, коли моторики кишківника немає, пронос припиняється.
5. Шоковий стан характеризується блідістю шкіри, ниткоподібним пульсом, тахікардією, синюшністю губ, падінням артеріального тиску.

Ознаки переддтомбозу, спричиненого артеріальною недостатністю, можна виявити при розпитуванні та уточненні скарг пацієнта:

• болі в животі по ходу кишечника стають інтенсивнішими після їжі, тривалої ходьби;
• схильність до нестійкого стільця, чергування проносу та запору;
• неясне схуднення.

Тромбоз мезентеріальних вен протікає м'якше та повільніше. Найчастіше є хронічним процесом.

Діагностика

Щоб правильно поставити діагноз, лікарю важливо отримати відповіді на питання про початкові прояви, тривалість болю, характеристику випорожнень.

Вирішальним способом є діагностична лапароскопія, яка дозволяє оглянути кишечник та уточнити стадію ішемічних змін, локалізацію ділянки.

Лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво не дає певної інформації, оскільки він притаманний багатьом захворюванням. Підвищений рівеньферменту лактатдегідрогінази вказує на наявність некротизованих тканин.

Певну допомогу в диференціальної діагностикиможе надати УЗД живота, рентгеноскопію. Готувати пацієнта та витрачати час на ангіографію не раціонально.

За відсутності можливості проведення лапароскопії лікарі приступають до лапаротомії - операції з великим розрізом по середній лінії живота:

• оглядають (проводять ревізію) органи черевної порожнини, кишечник;
• пальпують судини брижі з метою виявлення тромбу;
• оцінюють достатність пульсації артерій;
• визначають межі життєздатних тканин.

Лікування

При тромбозі вен показано фібринолітичну терапію в перші 6 годин.

У ході операції лікар повинен знайти способи:

• за відсутності некротичних змін відновити прохідність кровотоку судинами для зняття ішемії з ураженої ділянки кишечника;
• видалити змінену кишку або її частину і пошити верхній та нижній кінці.

Відновлення кровопостачання проводиться таким шляхом:

• видавлювання тромбу пальцями;
• створення обвідного шунта між верхнім і нижнім рівнем стенозу, минаючи затромбовану ділянку.

У післяопераційному періодіхворому призначаються великі дози гепарину для розрідження крові.

Як проявляється хронічна форма тромбозу

Про хронічну форму тромбозу слід думати у пацієнтів із серцевою недостатністю, ускладненим інфарктом міокарда. У клініці виділяють 4 стадії:

• I – пацієнт скарг не пред'являє, тромб є випадковою знахідкою при ангіографії;
• II – типові скарги на болі по ходу кишечника після їжі, людина відмовляється через це від їжі;
• III - постійні болі, метеоризм, порушення всмоктувальної здатності тонкого кишечника, пронос;
• IV – виникнення кишкової непрохідності, яка проявляється «гострим животом», з перитонітом та гангреною.

Прогноз

Мезентеріальний тромбоз, за ​​даними клінічних досліджень, спостерігається набагато частіше, ніж реєструється випадків із поставленим діагнозом. Ця патологія маскується різними гострими станами: холецистит, нирковою колькою, апендицитом. Обмежений час для діагностики не завжди дозволяє виявити хворобу.

Смертельних випадків, за інформацією патологоанатомів, – 1–2,5% у загальнолікарняній летальності. Це тромбози у стадії інфаркту та розлитого перитоніту. Пізніше проведення операції (після 12 години) означає високу смертність (до 90%).

Гарний прогноз одужання при оперативне лікування хронічної формитромбозу у перших двох стадіях. Своєчасне звернення за хірургічною допомогою при болях у животі дозволяє прооперувати пацієнта у сприятливі терміни, не допустити прокидання кишкової стінки.

I27.0 Первинна легенева гіпертензія

Легенева (артеріальна) гіпертензія (ідіопатична) (первинна)

I27.1 Кіфосколіотична хвороба серця

I27.8 Інші уточнені форми легенево-серцевої недостатності

I27.9 Легочно-серцева недостатність неуточнена

В Росії Міжнародна класифікаціяхвороб 10-го перегляду ( МКБ-10) прийнята як єдиний нормативний документдля врахування захворюваності, причин звернень населення до медичних установ усіх відомств, причин смерті.

Новини проекту

2012-02-26 — Оновлення дизайну та функціоналу сайту

Ми раді представити Вам результат великої роботи, оновлений ROS-MED.INFO

Сайт змінився не лише зовні, але також були додані нові бази даних та додаткові функції у вже існуючих розділах:

⇒ У довіднику ліків тепер компонуються всі можливі дані про лікарський препарат, що Вас цікавить:

— короткий описза кодом АТХ

— докладний опис діючої речовини,

- синоніми та аналоги препарату

- інформація про наявність препарату в забракованих та фальсифікованих серіях ліків

- інформація про стадії виробництва препарату

- перевірка на наявність препарату в реєстрі ЖНВЛП (ЖНВЛС) та виведення його ціни

- Перевірка наявності даного препаратув аптеках регіону, в якому на даний момент знаходиться користувач та виведення його ціни

- перевірка на наявність препарату у стандартах надання медичної допомогита протоколи ведення хворих

⇒ Зміни в аптечній довідці:

— додано інтерактивну картку, на якій відвідувач зможе наочно побачити всі аптеки з цінами за препаратом, що цікавить, та їх контактні дані.

— оновлено відображення форм лікарських препаратівпри їх пошуку

— додано можливість моментального переходу до порівняння цін на синоніми та аналоги будь-якого препарату у вибраному регіоні

— повна інтеграція з довідником ліків, що дозволить користувачам отримувати максимум інформації про препарат, що цікавить, прямо з аптечної довідки.

⇒ Зміни у розділі ЛПЗ Росії:

— видалено можливість порівняння цін на послуги у різних ЛПЗ

— додано можливість додавання та адміністрування свого ЛПЗ у нашій базі ЛПЗ Росії, редагування інформації та контактних даних, додавання співробітників та спеціальностей установи

Хвороба легень хронічна обструктивна – опис, причини, симптоми (ознаки), діагностика, лікування.

Короткий опис

Хронічна обструктивна хвороба легень(ХОЗЛ) - захворювання, що характеризується частково незворотним, неухильно прогресуючим обмеженням повітряного потоку, спричиненого аномальною запальною реакцією легеневої тканинина ушкоджуючі фактори зовнішнього середовища. Під терміном «ХОЗЛ» мають на увазі поєднання хронічного бронхіту та вторинної емфіземи легень.

КласифікаціяХОЗЛ заснована на ступені тяжкості захворювання. Стадія 0 (підвищений ризикрозвитку ХОЗЛ): нормальна спірометрія, хронічні симптоми(кашель, продукція мокротиння). Стадія I(легка течія): ОФВ 1 / ФЖЕЛ<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Стадія ІІ(Середньоважка течія): ОФВ 1 / ФЖЕЛ<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Стадія ІІІ(важкий перебіг): ОФВ 1 / ФЖЕЛ<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистичні данні. 1849,2 випадків на 100 000 населення віком від 18 років; 548,8 випадків - 15-17 років; 307,7 випадків – до 14 років. За даними ВООЗ, поширеність ХОЗЛ серед чоловіків становить 9,34/1000, серед жінок — 7,33/1000. Переважають особи віком понад 40 років. ХОЗЛ знаходиться на 6-му місці серед провідних причин смерті у світі, на 5-му місці в розвинених країнах Європи, 4-е місце - у США.

Причини

Етіологія.Розвитку ХОЗЛ сприяє куріння, професійні шкідливості (пил, дратівливі речовини, дим, пари тощо), забруднення повітря (домашнє продуктами згоряння органічного палива, запахами приготовленої їжі, опалювальних приладів). Тяжкі респіраторні інфекції в дитинстві схильні до розвитку ХОЗЛ протягом життя. Ризик розвитку ХОЗЛ обернено пропорційний рівню соціально - економічного статусу.

Генетичні особливості.ХОЗЛ розвивається не у всіх осіб, які мають дефекти антитрипсину, що призводять до раннього розвитку панлобулярної емфіземи. Емфізема внаслідок недостатності: . a 1 - антитрипсину (*107400, мутації генів PI, AAT, 14q32.1, Â) - цироз печінки, відсутність a 1 - глобулінового піку при електрофорезі білків сироватки крові, незначна кількість a 1 - антитрипсину сироватки і панлобулярна ( емфізема, більш виражена у базальних відділах легень. Недостатність a2 - макроглобуліну. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Патогенез. Запальний процес індукується різними полютантами та газами. Тютюновий дим має безпосередню ушкоджуючу дію на легеневу тканину і здатність викликати запальні зміни. Хронічний запальний процес дихальних шляхів, легеневої паренхіми та судин характеризується підвищеною кількістю макрофагів, Т – лімфоцитів та нейтрофілів. Активовані запальні клітини виділяють велику кількість медіаторів запалення (лейкотрієн В4, ІЛ - 8, ФНП - a та ін), здатні пошкоджувати структуру легень і підтримувати запалення. Крім запалення, суттєве значення у патогенезі ХОЗЛ мають дисбаланс протеолітичних ферментів та антипротеїназ, оксидативний стрес. Бронхітичний компонент.На ранній стадії у дрібних бронхах (діаметр<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Емфізематозний компонент.Руйнування альвеолярних стінок і підтримуючих структур веде до утворення значно розширених повітряних просторів.

Патоморфологія.Патологічні зміни у великих та периферичних бронхах, легеневій паренхімі та легеневих судинах. У трахеї, бронхах та бронхіолах діаметром понад 2-4 мм запальні клітини інфільтрують поверхневий епітелій. Спостерігається також гіперсекреція слизу. Пошкодження та відновлення бронхіальної стінки циклічно повторюються, відбувається структурне її ремоделювання, підвищення вмісту колагену та утворення рубцевої тканини, що звужує просвіт і призводить до фіксованої обструкції дихальних шляхів. Мікродеструкція легеневої паренхіми призводить до розвитку центрилобулярної емфіземи, звідси – дилатація та деструкція респіраторних бронхіол. Потовщення інтими судин є їхньою першою структурною зміною з подальшим збільшенням вмісту гладком'язових елементів та інфільтрацією судинної стінки запальними клітинами. У міру прогресування ХОЗЛ накопичення великої кількості ГМК, протеогліканів та колагену сприяє подальшому потовщенню судинної стінки.

Симптоми (ознаки)

Клінічні прояви

Скарги: епідеміологічний критерій ХОЗЛ - хронічний продуктивний кашель тривалістю понад 3 місяці на рік протягом 2 і більше років поспіль; задишка експіраторного характеру, що наростає з часом, що посилюється під час загострення.

Фізичне обстеження: під час огляду (на пізніх стадіях) участь допоміжної дихальної мускулатури; при аускультації - подовжений видих, сухі розсіяний хрипи при спокійному диханні, свистячі хрипи при форсованому видиху, вологі хрипи частіше при загостренні; при перкусії - від коробкового відтінку до чіткого коробкового звуку. Тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Лабораторні дані: у період загострення лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, нейтрофільний паличкоядерний зсув; при тяжкому перебігу - поліцитемія (еритроцитоз), гіперкапнія, гіпоксемія, зниження вмісту a 1 - антитрипсину в сироватці та відсутність a 1 - глобулінового піку при електрофорезі білків сироватки; бактеріологічне дослідження мокротиння дозволяє виявити збудника загострення хронічного бронхіту, виключити туберкульоз.

Інструментальні дані.. Спірометрія — критерій діагнозу та тяжкості (зниження обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ 1) із супутнім зменшенням індексу Тіффно, мінімальна динаміка параметрів (менш ніж на 15% від вихідних) після введення бронходилататорів; знижена, збільшення залишкового об'єму легень, дифузійна здатність у межах норми або знижена. деформацію бронхолегеневого малюнка, при емфіземі - серце нормальних розмірів, підвищена легкість легеневої тканини, сплощення діафрагми та булозні зміни

Типи ХОЗЛ.Виділяють 2 класичних типу ХОЗЛ, що мають різні назви. Емфізематозних хворих з задишкою (ХОЗЛ типу А) відносять до «рожевих пихтелок», бронхітичних пацієнтів з характерним кашлем (ХОЗЛ типу Б) – до «синіх набряків».

. «Рожеві пихтелки» страждають переважно на емфізему з повільно прогресуючим перебігом, частіше після 60 років. Зниження маси тіла.. Прогресуюча задишка при навантаженні. Продуктивний кашель. здатність легень знижена. Показники ФЗД мало покращуються після інгаляції бронходилататорів.

. «Сині набряки» страждають переважно хронічним бронхітом.. Продуктивний кашель.. Епізодична задишка.. Збільшення маси тіла в молодому віці.. Аускультація: сухі хрипи. м'язів або зниження центральної стимуляції дихання. Поліцитемія. Поліпшення показників ФЗД після інгаляції бронходилататорів.

Найчастіше спостерігають змішані варіанти, що поєднують ознаки «рожевих пихтелок» та «синіх набряків».

Діагностика

Діагностична тактика.Основа діагностики при зверненні - виявлення хворих з хронічним кашлем та виключення інших причин кашлю (дослідження мокротиння, рентгенографія); оптимальна діагностика – виявлення при скринінговому дослідженні ФЗД (зниження ОВФ 1).

Хвороби, що супруводжують. обтяжливі перебіги та погіршення прогнозу ХОЗЛ: ожиріння, синдром нічного апное, серцева недостатність, ЦД, артеріальна гіпертензія.

Лікування

Лікування.Загальна тактика: припинення впливу на легені шкідливих факторів. Режим та дієта: перебування на свіжому повітрі, уникнення переохолоджень, контакту з хворими на респіраторні інфекції; щорічна антигрипозна та антипневмококова вакцинація; фізичні тренувальні програми. Лікарське лікування поза загостренням: антихолінергічні бронхолітики (іпратропія бромід) або комбінації з b 2 - агоністами (інгаляції з балончика, через спейсер або небулайзер), теофіліни тривалої дії. Інгаляційні ГК за ефективності початкового двотижневого курсу системних стероїдів (покращення параметрів ФЗД). Відхаркувальні препарати із властивостями антиоксидантів (ацетилцистеїн, амброксол). Регулярне застосування протикашльових засобів, наркотичних засобів при ХОЗЛ протипоказане. a 1 - Антитрипсин - при його недостатності. Довгострокова оксигенотерапія на стадії III при гіпоксії (p a O 2 менше 60 мм рт.ст.). Лікарське лікування при загостренні: інгаляційні b 2 – агоністи короткої дії (сальбутамол) на фоні терапії антихолінергічними препаратами (іпратропія бромід), метилксантини з обережністю (контроль сироваткової концентрації). ГК внутрішньовенно або перорально (30-40 мг 10-14 днів per os). Антибіотики лише за наявності гнійного мокротиння (амінопеніциліни, цефалоспорини II - IV поколінь, нові макроліди, пневмотропні фторхінолони III - IV поколінь). На стадії ІІІ оксигенотерапія доповнюється допоміжною вентиляцією. Хірургічне лікування: булектомія, оперативна корекція легеневого об'єму, трансплантація легені. Особливості лікування в літньому віці обумовлені наявністю супутніх захворювань (обмеження ксантинів, симпатоміметиків, комбінація із серцево-судинними засобами). Особливості ведення вагітних та годуючих пов'язані з наростаючою гіпоксемією при ХОЗЛ (контроль оксигенації), можливу тератогенність застосовуваних препаратів.

Ускладнення та їх лікування.часті інфекції (антибактеріальна терапія); вторинна легенева гіпертензія та легеневе серце (оксигенотерія, зниження тиску малому колі); вторинна поліцитемія (оксигенотерапія); гостра чи хронічна дихальна недостатність.

Профілактика. Боротьба з курінням, оздоровлення виробництва та навколишнього середовища.

Перебіг та прогноз захворювання.Течія неухильно прогресує. Прогноз залежить від швидкості зниження ОФВ 1 .

Синоніми:хронічний обструктивний бронхіт, обструктивна емфізема.

СкороченняОВФ 1 - обсяг форсованого видиху в першу секунду. ФЖЕЛ – форсована життєва ємність.

МКБ-10. J43 Емфізема. J44 Інша хронічна обструктивна легенева хвороба

Лікарські засоби та Медичні препарати застосовуються для лікування та/або профілактики «Хвороба легень хронічна обструктивна».

Фармакологічна група препарату.

Ішемічна хвороба серця - патологія серцевого м'яза, пов'язана з нестачею її кровопостачання та наростаючою гіпоксією. Міокард одержує кров від коронарних (вінцевих) судин серця. При захворюваннях коронарних судин серцевому м'язі не вистачає крові і кисню, що переноситься нею. Ішемія серця відбувається при перевищенні потреби в кисні над доступністю. Судини серця у своїй зазвичай мають атеросклеротичні зміни.

Діагноз ІХС поширений серед людей старше 50 років. Зі збільшенням віку патологія зустрічається частіше.

Види та підвиди

Класифікується ішемічна хвороба за ступенем клінічних проявів, сприйнятливості до судинорозширювальних препаратів, стійкості до фізичних навантажень. Форми ІХС:

• Раптову коронарну смерть пов'язують із порушеннями провідної системи міокарда, тобто з раптовою тяжкою аритмією. За відсутності реанімаційних заходів або їхньої безуспішності, миттєвої зупинки серця при підтвердженні її очевидцями або смерті після нападу в межах шести годин від початку ставлять діагноз «первинна зупинка серця з летальним кінцем». При успішному реанімуванні пацієнта діагноз – «раптова смерть із успішною реанімацією».
• Стенокардія – форма ішемічної хвороби, при якій виникає пекучий біль у середині грудей, а, точніше, за грудиною. За МКХ-10 (міжнародної класифікації захворювань 10 перегляду) стенокардія відповідає коду I20.

Має також кілька підвидів:

• Стенокардія напруги, або стабільна, за якої знижується постачання серцевого м'яза киснем. У відповідь на гіпоксію (кисневе голодування) виникає біль та спазм коронарних артерій. Стабільна стенокардія, на відміну від нестабільної, виникає при фізичних навантаженнях однієї і тієї ж інтенсивності, наприклад, ходьбі на відстань 300 метрів звичайним кроком, і купується препаратами нітрогліцерину.
• Нестабільна стенокардія (код по МКБ – 20.0) погано усувається похідними нітрогліцерину, напади болю частішають, переносимість навантаження у хворого знижується. Ця форма поділяється на типи:
  • що вперше виникла;
  • прогресуюча;
  • рання постінфарктна або післяопераційна.
• Вазоспастична стенокардія, спричинена спазмом судин без їх атеросклеротичних змін.
• Коронарний синдром (синдром Х).

За міжнародною класифікацією 10 (МКХ-10) ангіоспастична стенокардія (стенокардія Принцметала, варіантна) відповідає 20.1 (Стенокардія з підтвердженим спазмом). Стенокардія напруги - код МКБ 20.8. Неуточненій стенокардії надано шифр 20.9.

• Інфаркт міокарда. Приступ стенокардії, що триває більше 30 хвилин і не купується нітрогліцерином, закінчується інфарктом. Діагностика інфаркту включає аналіз ЕКГ, лабораторне дослідження рівня маркерів ушкодження серцевого м'яза (фракцій ферментів креатинфосфокінази та лактатдегідрогенази, тропоміозину тощо). По обширності поразки виділяють:
  • трансмуральний (великовогнищевий) інфаркт;
  • дрібновогнищевий.

  За міжнародною класифікацією перегляду 10 гострий інфаркт відповідає коду I21, виділяються його різновиди: гострий обширний інфаркт нижньої стінки, передньої стінки та інших локалізацій, неуточненої локалізації. Діагноз «повторний інфаркт міокарда» присвоєно код I22.

• Постінфарктний кардіосклероз. Діагностика кардіосклерозу за допомогою електрокардіограми ґрунтується на порушенні провідності внаслідок рубцевих змін міокарда. Ця форма ішемічної хвороби вказується не раніше 1 місяця з моменту інфаркту. Кардіосклероз - рубцеві зміни, що виникли на місці зруйнованого внаслідок інфаркту серцевого м'яза. Вони сформовані грубою сполучною тканиною. Кардіосклероз небезпечний виключенням великої частини провідної системи серця.

Інші форми ІХС - коди I24-I25:

1. Безболева форма (за старою класифікацією 1979 року).
2. Гостра серцева недостатність розвивається і натомість інфаркту міокарда чи шокових станах.
3. Порушення серцевого ритму. При ішемічному ураженні порушується і кровопостачання провідної системи серця.

Код I24.0 МКБ-10 присвоєний коронарному тромбозу без інфаркту.

Код I24.1 за МКЛ – постінфарктний синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 перегляду МКЛ – коронарна недостатність.

Код I25 за МКХ-10 – хронічна ішемічна хвороба; включає:

• атеросклеротичну ІХС;
• перенесений інфаркт та постінфарктний кардіосклероз;
• серцеву аневризму;
• коронарну артеріовенозну фістулу;
• безсимптомну ішемію серцевого м'яза;
• хронічну неуточнену ІХС та інші форми хронічної ІХС тривалістю понад 4 тижні.

Фактори ризику

Схильність до ішемії підвищена за таких факторів ризику ІХС:

1. Метаболічний, або синдром Х, при якому порушений обмін вуглеводів і жирів, підвищений рівень холестерину, має місце інсулінорезистентність. Люди з цукровим діабетом 2 типу входять до групи ризику серцево-судинних захворювань, у тому числі, стенокардії та інфаркту. Якщо обхват талії перевищує 80 см, - це привід уважніше поставитися до здоров'я та харчування. Своєчасна діагностика та лікування цукрового діабету покращить прогноз захворювання.
2. Куріння. Нікотин звужує судини, частішає серцеві скорочення, збільшує потребу серцевого м'яза в крові та кисні.
3. Печінкові захворювання. При хворобі печінки синтез холестерину збільшується, це веде до підвищеного відкладення його на стінках судин з подальшим його окисленням та запаленням артерій.
4. Вживання алкоголю.
5. Гіподинамії.
6. Постійне перевищення калорійності раціону.
7. Емоційні стреси. При хвилюваннях збільшується потреба організму в кисні, і серцевий м'яз не виняток. Крім того, при тривалих стресах виділяється кортизол та катехоламіни, що звужують коронарні судини, підвищується вироблення холестерину.
8. Порушення ліпідного обміну та атеросклерозу коронарних артерій. Діагностика – вивчення ліпідного спектра крові.
9. Синдромі надмірного обсіменіння тонкої кишки, що порушує роботу печінки і є причиною авітамінозу фолієвої кислоти та вітаміну В12. При цьому підвищується рівень холестерину та гомоцистеїну. Останній порушує периферичний кровообіг та підвищує навантаження на серце.
10. Синдромі Іценко-Кушинга, що виникає при гіперфункції надниркових залоз або при застосуванні препаратів стероїдних гормонів.
11. Гормональні захворювання щитовидної залози, яєчників.

Чоловіки старше 50 і жінки в період менопаузи найчастіше схильні до нападів стенокардії та інфаркту.

Фактори ризику ІХС, що посилюють перебіг ішемічної хвороби серця: уремія, цукровий діабет, легенева недостатність. Обтяжують ІХС порушення у провідній системі серця (блокади синоатріального вузла, атріовентрикулярного вузла, ніжок пучка Гіса).

Сучасна класифікація ІХС дозволяє лікарям правильно оцінити стан хворого та вжити правильних заходів щодо його лікування. Для кожної форми, що має код МКБ, розроблені свої алгоритми діагностики та лікування. Лише вільно орієнтуючись у різновидах цієї хвороби, лікар зможе ефективно допомогти пацієнтові.

Геморагічний васкуліт вважається захворюванням, яке є різновидом імунного васкуліту малих судин та характеризується підвищеним утворенням імунних комплексів, збільшенням проникності судинних стінок. Ця патологія може розвинутись через 2-3 тижні після гострого тонзиліту, грипу або скарлатини. Геморагічний васкуліт у дітей зустрічається частіше, ніж у дорослих. Особливо схильні до захворювання діти від 4 до 12 років. Хлопчики хворіють у 2 рази частіше за дівчаток.

Геморагічний васкуліт МКБ 10 (за міжнародною класифікацією хвороб десятого перегляду) входить до групи захворювань під кодом D69.0 Алергічна пурпура. На більшість фото геморагічного васкуліту видно, що основним симптомом хвороби є алергічний висип.

Етіологія виникнення захворювання

Причини геморагічного васкуліту у дорослих та дітей діляться на кілька типів:

Найчастіше зустрічаються причини геморагічного васкуліту, пов'язані з впливом інфекційних агентів.

Принцип механізму утворення захворювання полягає у формуванні імунних комплексів, які циркулюючи по кровоносному руслу, можуть залишатися на внутрішній поверхні судинних стінок. Після цього імунні комплекси поступово руйнують стінки дрібних судин, через що з'являється запальний процес асептичного характеру та знижується еластичність капілярів. В результаті це сприяє підвищеній проникності стінок судин та утворенню просвітів, які призводять до виникнення тромбів та відкладень фібрину. Тому вважається, що головною ознакою васкуліту є геморагічний синдром та мікротромбоз.

Симптоматика хвороби

На більшість фото геморагічного васкуліту у дітей видно, що захворювання починається зі звичайних висипів на шкірі. Висипання найчастіше дрібно-плямистого характеру, розташоване в симетричному порядку і не зникає під час натискання. Висипання зазвичай з'являються навколо суглобових поверхонь, у місці розгинання кінцівок та у сідничній ділянці. Висипання на поверхні обличчя, тулуба, стопах або долонях зустрічається досить рідко. Інтенсивність висипів може бути різною – від рідкісних та маленьких елементів до множинних, схильних до злиття. Після того, як висипання зникають, на їх місці може залишитися пігментація та сильне лущення.

У 70 відсотків хворих виявляються такі симптоми геморагічного васкуліту, як ураження суглобових поверхонь. Ця ознака часто виникає разом із висипаннями на першому тижні захворювання. Поразка суглобів може бути незначною і викликати недовгі хворобливі відчуття, але буває і більшим, коли уражаються не тільки великі (гомілковостопні і колінні), але і дрібні суглобові поверхні. Виникає набряклість та змінюється форма суглобової поверхні, а болючі відчуття можуть триматися від 2 годин до 5 діб. Однак захворювання не викликає сильної деформації суглобових поверхонь.

До третьої за поширеністю ознакою відносяться помірні болі в животі, які можуть пройти самостійно протягом доби. Зазвичай біль виникає на початку захворювання перед висипаннями і суглобовими порушеннями. У деяких болючі відчуття в животі виникають різко у вигляді кишкової коліки, місце розташування якої важко визначити. Болі відчуття можуть з'являтися кілька разів протягом доби. Паралельно з болями з'являються диспепсичні порушення – блювання, нудота, діарея. У деяких випадках температура підвищується до 37,5 градусів. До більш рідкісних ознак васкуліту можна віднести ураження нирок у вигляді гломерулонефриту та легеневий синдром, який проявляється кашлем та задишкою.

Коли хвороба виникає у дитини, у серці може прослуховуватись систолічний шум функціонального характеру. Також часто через запальні процеси в судинах головного мозку уражається центральна нервова система. Діти можуть пред'являти скарги на головний біль, слабкість, запаморочення, нудоту та дратівливість. Іноді у хлопчиків спостерігається ураження яєчок (в основному, двостороннє), при якому виникає набряклість та болючість тканин.

Консервативне лікування геморагічного васкуліту

Лікування геморагічного васкуліту починається з госпіталізації, яка триває не менше 20 днів, та обов'язкового з дотриманням постільного режиму.

Насамперед, призначається строга дієта, яка перешкоджає розвитку алергії у хворих. Дієта при васкуліті геморагічному виключає вживання шоколаду, какао, цитрусових, міцного чорного чаю та кави, фруктів та ягід червоного кольору. Рекомендується вживати овочеві пюре, оливкове, вершкове масло, нежирні молочні продукти, тушковане або відварене м'ясо та рибу, круп'яні супи та рагу, сухий білий хліб, фрукти, зелений чай з молоком, киселі, соки, пудинги. Тривалість дієти при геморагічному васкуліті досягає 1-2 роки, щоб не допустити рецидиву захворювання.

Медикаментозне лікування включає застосування таких препаратів:

• антибіотиків, які не викликають алергічну реакцію (рифампіцин, цепорин), та призначаються при гострій формі інфекційного захворювання;
• ентеросорбентів (активоване вугілля) та шлункових крапель;
• спазмолітиків для зменшення больового синдрому (баралгін, но-шпа);
• вітамінів А та Е;
• інфузійної терапії при тяжкій симптоматиці (гепарин та глюкокортикоїди);
• пульс-терапії преднізолоном

Так як захворювання загострюється при емоційних навантаженнях та хвилюванні, необхідно виключити стресові ситуації або застосовувати седативні препарати та транквілізатори, що покращують результат комплексного лікування.

Лікування геморагічного васкуліту у дітей проводиться протягом тривалого часу – не менше двох років. Обов'язково поставити хвору дитину на диспансерний облік і перші півроку відвідувати лікаря щомісяця. Потім 1 раз на 3 місяці або 1 раз на півроку в залежності від стану. Профілактичні заходи полягають у лікуванні осередків хронічної інфекції, систематично здаються аналізи на виявленні яєць гельмінтів. На час лікування заборонено займатися спортом, перебувати тривалий час на сонці та робити фізіопроцедури.

Як стверджує більшість форумів, геморагічний васкуліт має позитивний прогноз, оскільки 95 відсотків хворих дітей одужують протягом 10-12 місяців.

Народні методи лікування

Лікування геморагічного васкуліту народними засобами полягає у приготуванні настоїв, мазей та чаїв на основі рослинної сировини. Народні засоби застосовують як зовнішньо, і внутрішньо.

До найбільш корисних та ефективних засобів відносяться наступні рецепти:

1. Щоб приготувати лікувальну мазь, необхідно взяти засушені листки рути (50 гр.) та олію (250 гр.). Ретельно подрібнити листя та перемішати з олією. Отриману суміш поставити в холодне та темне приміщення не менше ніж на 2 тижні. Після цього можна використовувати мазь: наносити на поверхню шкіри або уражені суглоби 3-4 рази на добу. Зазвичай шкірні висипання дуже швидко йдуть після застосування цього засобу.
2. Для приготування лікарської настойки візьміть подрібнену траву деревію, хвоща, м'яти, бузини, череди та календули. Все в рівній пропорції по 2 ст. Залийте отриману суміш 200 мл кип'яченої води і наполягайте у холодному та темному приміщенні 2-4 години. Проціджену настойку рекомендується вживати по 100 мл 5 разів на день.
3. Міцний свіжозаварений зелений чай, який можна вживати 2-3 рази на день. Чай допомагає відновити еластичність судинних стінок та сприяє нормалізації кровообігу.

Якщо діагноз захворювання підтвердився, перед використанням вищенаведених рецептів слід уважно ознайомитися з інгредієнтами, щоб виключити алергенні продукти або трави, на які виникає індивідуальна непереносимість. Також необхідно порадитися з лікарем та не займатися самолікуванням.

Хронічне легеневе серце

• Причини
• Що відбувається в організмі
• Клінічний перебіг
• Клінічні прояви
• Діагностика
• Функціональні класи
• Лікування
• Прогноз

Терміном «хронічне легеневе серце» називають зміни з боку серцевого м'яза, спричинені захворюваннями легень. При цьому виключаються випадки патології, що ускладнює хвороби серця та великих судин (мітральний стеноз, кардіосклероз після інфаркту, вроджені вади, дилатаційна кардіоміопатія).

У діагностиці неодмінною умовою має бути первинне порушення структури легеневої тканини та її функцій. Поширеність врахованої патології серед дорослого населення дозволяє поставити її на третє місце після ішемічної та гіпертонічної хвороби.

У Міжнародній класифікації хвороб (МКХ-10) різновиди хронічного легеневого серця включені до загального класу серцево-судинних захворювань. Коди I26, I27, I28 відрізняються етіологічними факторами. Усі випадки об'єднані поступовим формуванням навантаження правих відділів серця через розвиток підвищеного артеріального тиску у легеневому колі кровообігу.

Причини

Залежно від причин Комітет експертів ВООЗ розробив класифікацію хронічного легеневого серця. Захворювання розділені на 3 групи:

• група 1 - хвороби, пов'язані з порушеним проходженням повітря через альвеоли, це можуть бути механічні перешкоди (бронхіальна астма), запальна поразка (туберкульоз, хронічний бронхіт, бронхоектази, пневмоконіоз), заміна легеневої тканини на фіброзну (системна червона ), всього включена 21 нозологія;
• група 2 - хвороби, що порушують вентиляцію легень шляхом впливу на допоміжні механізми дихання (кістковий скелет грудної клітини, ребер, м'язи), сюди відносяться викривлення хребта, спайковий процес у плевральній порожнині, хронічні хвороби, пов'язані з порушеною нервово-м'язовою провідністю , штучна гіповентиляція після оперативних втручань на органах грудної клітки;
• група 3 – судинні ураження легень (артеріїти, тромбоз та емболія, здавлення основних судин пухлиною, аневризмою аорти та інші).

Усі фактори ризику основного захворювання прискорюють та негативно впливають на серце.

Що відбувається в організмі

У пацієнтів 1-ї та 2-ї груп усі зміни розвиваються внаслідок спазму дрібних артеріол у легеневій тканині як реакція на недостатнє надходження кисню. У групі 3, крім спазму, є звуження або закупорка судинного русла. Патогенез захворювання пов'язаний із такими механізмами.

1. Альвеолярна гіпоксія (брак кисню в альвеолах) - спазм судин у відповідь на гіпоксію вчені пов'язують з порушеннями в симпатоадреналової регуляції. Відбувається скорочення м'язів судин, зростання ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), кальцію в крові, зниження факторів розслаблення легеневих судин.
2. Гіперкапнія – збільшення концентрації вуглекислоти в крові впливає не безпосередньо на судинну стінку, а через закислення навколишнього середовища та зниження чутливості дихального центру головного мозку. Цей механізм посилює вироблення альдостерону (гормону надниркових залоз), який затримує воду та іони натрію.
3. Зміни в судинному руслі легень - значення має здавлювання і опустіння капілярів через фіброзну тканину, що розвивається. Потовщення м'язових стінок судин легень сприяє звуженню просвіту та розвитку локального тромбозу.
4. Важлива роль належить розвитку анастомозів (з'єднань) між артеріями бронхів, що належать до великого кола кровообігу, та легеневими судинами.
5. Тиск у великому колі вищий, ніж у легенях, тому перерозподіл йде у бік легеневого судинного русла, що ще більше збільшує тиск у ньому.
6. У відповідь на гіпоксію змінюються клітини крові, які переносять гемоглобін, еритроцити. Їхня кількість зростає одночасно з тромбоцитами. Створюються сприятливі умови для тромбоутворення, підвищується в'язкість крові.

Все разом взяте призводить до підвищеного навантаження на правий шлуночок, гіпертрофії, а потім і недостатності правих відділів серця. Розширений правий атріовентрикулярний отвір сприяє недостатньому змиканню тристулкового клапана.

Клінічний перебіг

Радянськими пульмонологами Б. Вотчалом та Н. Пальовим запропоновано клінічну характеристику етапів розвитку легеневого серця:

• у початковій (доклінічній) стадії - симптомів гіпертензії в малому колі кровообігу немає, гіпертонія можлива тимчасово при загостренні легеневого захворювання;
• у другій стадії - є гіпертрофія правого шлуночка, але всі ознаки компенсовані, при інструментальному обстеженні виявляють стабільну легеневу гіпертензію;
• третя стадія - супроводжується декомпенсацією (легочно-серцева недостатність), є симптоми правошлуночкового навантаження.

Клінічні прояви

На ранній стадії захворювання прояви хронічного легеневого серця не відрізняються від типових симптомів основних легеневих захворювань. Вони посилюються при загостренні та піддаються лікуванню.

Задишка є наслідком кисневої недостатності, але вона супроводжує запалення легеневої тканини, емфізему. Інтенсивність який завжди відповідає ступеня гіпоксії.

Тахікардія – неспецифічний симптом, частота скорочень серця збільшується при різних захворюваннях, які пов'язані з активованою симпатичною нервовою системою та підвищеним виділенням адреналіну.

Болі у грудній клітці не схожі на стенокардію. Вважається, що вони викликані недостатністю вінцевих судин, яким доводиться живити потовщений м'яз правого шлуночка. Має значення та спазм артерій серця, інтоксикація міокарда продуктами запалення.

Підвищена стомлюваність, слабкість виникають при зменшенні ударних серцевих можливостей. Периферичним тканинам різних органів, у тому числі мозку, бракує кровопостачання.

Тяжкість у ногах, набряки - крім слабкості міокарда грає роль збільшення проникності стінки судин. Набряки виникають на стопах, гомілках. Посилюються надвечір, за ніч спадають. У третій стадії поширюються на стегна.

Почуття тяжкості та болю у правому підребер'ї викликане збільшеною печінкою, розтягуванням її капсули. У тяжкій формі хвороби одночасно з'являється асцит, що швидко «зростає» живіт. Цей симптом більш виражений у літніх пацієнтів із супутнім атеросклерозом абдомінальних артерій.

Кашель з невеликим відділенням мокротиння пов'язаний з основною патологією легень.

Прояви енцефалопатії – хронічна недостача кисню та надлишок вуглекислоти викликають патологічні порушення в головному мозку, порушують проникність судин, сприяють набряку. У пацієнтів можливі 2 варіанти ознак:

• підвищена збуджуваність, агресивна поведінка, ейфорія, розвиток психозу;
• млявість, загальмованість, байдужість, сонливість вдень, безсоння вночі.

При тяжкому перебігу виникають напади судом із втратою свідомості або запамороченням, холодним потом та зниженням артеріального тиску.

Діагностика

У людей з хронічним легеневим серцем запідозрити діагноз можна на вигляд: у стадії компенсації з'являються розширені судини шкіри в області щік (рум'янець), на кон'юнктивах («очі кролика»). Ціаноз виявляється на губах, кінчику язика, носа, вухах.

При огляді пальців видно зміни нігтьових фаланг: вони стають плоскими та розширеними («барабанні палички»). На відміну від серцевої недостатності, руки та ноги залишаються теплими на дотик.

При аускультації серця лікар чує:

• характерні зміни тонів над легеневою артерією;
• у стадію декомпенсації – шум, що вказує на недостатність правого передсердно-шлуночкового клапана;
• масу різнокаліберних хрипів у легенях і натомість зміненого дихання.

На рентгенограмі виявляється типове виривання контурів легеневої артерії, посилений малюнок тканини, розширення зони лімфатичних судин. Це вказує на зростання тиску у легеневому колі. У стадії декомпенсації тінь серця розширюється праворуч.

При ехокардіографії проводиться оцінка сили правого шлуночка, ступеня дилатації, навантаження. Від підвищеного тиску стінка міжшлуночкової перегородки прогинається вліво.

Функції дихання вимірюють спеціальними апаратами, спірограма розшифровується лікарем кабінету функціональної діагностики.

Дослідженням тиску в легеневій артерії займаються у складних діагностичних випадках. Достовірною ознакою гіпертензії в легеневому колі вважається тиск у спокої – 25 мм рт. ст. та вище, а при навантаженні – понад 35.

Функціональні класи

Під час обстеження обов'язково встановлюють функціональний клас прояву легеневого серця.

• 1 клас - головними є симптоми захворювання бронхів та легень, гіпертензія у малому колі виявляється лише при інструментальному дослідженні та навантажувальних пробах;
• 2 клас - крім перерахованих симптомів є дихальна недостатність у зв'язку із звуженням бронхів;
• 3 клас – дихальна недостатність виражена, приєднується серцева. Задишка стала, тахікардія, розширення шийних вен, ціаноз. Дослідження виявляють стійку гіпертензію у малому колі;
• 4 клас - декомпенсація, всі клінічні прояви яскраво виражені, є застійні явища, дихальна та серцева недостатність третього ступеня.

Лікування

Лікування хронічного легеневого серця має починатися з профілактики загострень захворювань органів дихання, особливо застуди, грипу, із своєчасного застосування противірусного та антибактеріального лікування.

Зміни режиму

Пацієнтам рекомендовано обмежити фізичне навантаження. Не відвідувати гористу місцевість, оскільки за умов високогір'я навіть здорова людина відчуває кисневу недостатність. А у хворих з легеневими захворюваннями виникає рефлекторний спазм судин та поглиблюється ступінь гіпоксії тканин.

Жінкам слід враховувати негативний вплив протизаплідних пігулок.

Необхідно відмовитися від куріння і навіть перебування у накуреному приміщенні.

Напрями терапії

Усі методи лікування спрямовані на усунення або ослаблення наявних механізмів патології, до них належать:

• лікування основного легеневого захворювання та компенсація втраченої функції дихання;
• зниження опору судин у легеневому колі кровообігу та розвантаження правого шлуночка;
• відновлення нормального складу крові, притивотромботична терапія.

Лікування киснем

Кисень подається у зволоженому вигляді через маску, канюлі в носових ходах, у деяких клініках практикують кисневі намети з особливими умовами насичення повітря. Для лікувальної дії на хронічне легеневе серце рівень кисню у повітрі, що вдихається, повинен бути не менше 60%.

Терапію проводять за годиною до 5 разів на день та частіше.

Як знизити тиск у легеневій артерії

Для зниження тиску в легеневій артерії застосовують лікарські препарати різних груп:

• антагоністи кальцію (можливий набряк та почервоніння обличчя, головний біль, відчуття жару, зниження артеріального тиску);
• α-адреноблокатори – розширюють судини, знижують здатність тромбоцитів до склеювання (побічні явища такі ж, можлива підвищена дратівливість, слабкість);
• оксид азоту в інгаляціях (не має побічної дії);
• діуретики – ліки з сечогінним ефектом розвантажують загальне кровоносне русло, полегшують роботу серця (потрібний контроль за вмістом калію в крові);
• група простагландинів – вибірково діють на судини малого кола (побічні ефекти у вигляді закладеності носа, посилення кашлю, підвищення артеріального тиску, головний біль).

Препарати Гепарину та Пентоксифілін необхідні для покращення плинності крові, антитромботичної дії.

При вираженій серцевій недостатності призначаються дуже обережно серцеві глікозиди.

Пацієнти з явищами декомпенсації лікуються у стаціонарі. Спостереження та диспансеризація проводяться дільничним терапевтом та пульмонологом.

Прогноз

Смертність пацієнтів від хронічного легеневого серця залишається високому рівні: близько двох років виживають у стадії декомпенсації 45% хворих. Навіть при інтенсивній терапії прогноз їхньої тривалості життя не більше чотирьох років.
Трансплантація легень дає виживання протягом наступних двох років 60% хворих.

Захворювання дуже важко піддається терапії. У будь-якої людини є можливість позбавити себе згубних звичок, вчасно зайнятися здоров'ям. Поява кашлю, задишки та інших симптомів потребує негайного звернення до лікаря.

Хронічна серцева недостатність – це патологічний стан, у якому виникають проблеми із харчуванням серця, зумовлені його недостатнім кровопостачанням.

Синдром ХСН МКБ-10 (міжнародна класифікація хвороб) – це патологія, що виникає лише на тлі інших серйозних захворювань.

Їй притаманні багато типових клінічних ознак, за якими можна запідозрити хворобу, навіть не будучи медиком.

Суть патології, механізм її розвитку

Хронічна серцева недостатність може розвиватися протягом місяців. Цей процес поділяють на декілька основних етапів:

• Через серцеві захворювання або перевантаження органу порушується цілісність міокарда.
• Лівий шлуночок скорочується неправильно, тобто слабко, через що в серцеві судини надходить недостатньо крові.
• Механізм компенсації. Він запускається у разі потреби нормального функціонування серцевого м'яза у важких умовах. Прошарок з лівого боку органу потовщується та гіпертрофується, а організм викидає більше адреналіну. Серце починає скорочуватися частіше та сильніше, а гіпофіз виробляє гормон, через який кількість води в крові значно підвищується.
• Коли серце не здатне постачати органи і тканини киснем, резерви організму вичерпуються. Настає кисневе голодування клітин.
• Через серйозне порушення кровообігу, розвивається декомпенсація. Серце скорочується повільно та слабко.
• Виникає серцева недостатність – нездатність органу постачати організм киснем та поживними речовинами.

Класифікація

За МКХ-10 ХСН поділяють на три стадії залежно від перебігу хвороби:

• Перший. Клінічні прояви виникають у людини лише після фізичних навантажень, а кровообігу немає ознак застою.
• Друга. В одному або двох колах кровотоку є ознаки застою.
• Третій. Спостерігаються стійкі порушення та незворотні процеси в організмі.

Залежно від стану лівого шлуночка виділяють два варіанти ХСН:

• систолічна функція лівої нижньої камери серця збережена,
• спостерігається дисфункція лівого шлуночка.

Хронічну серцеву недостатність також поділяють на функціональні класи:

• I – звичайне фізичне навантаження не провокує жодних клінічних ознак.
• II – при фізичній активності виявляються симптоми серцевої недостатності, тому людина змушена обмежувати себе у праці.
• III – клініка яскраво виражена навіть за незначних навантажень.
• IV - скарги виникають у хворого у стані спокою.

Причини

Код ХСП по МКБ - I50. Цей синдром, по суті, є несприятливим результатом більшості серцевих хвороб, а особливо ІХС та гіпертонії (до 85% випадків). Чверть випадків захворюваності на ХСН можуть бути викликані такими причинами:

• міокардит,
• кардіоміопатія,
• ендокардит,
• вади серцевого м'яза.

Дуже рідко до хронічної серцевої недостатності наводять такі фактори, як:

• аритмія,
• перикардит,
• ревматизм,
• цукровий діабет,
• зайва вага,
• порушення обміну речовин,
• анемія,
• пухлини серця,
• хіміотерапія,
• вагітність.

У будь-якому випадку, якщо людина страждає на якесь із вищезгаданих порушень, його серце поступово стає слабшим і його насосна функція погіршується.

клінічна картина

Ознаки хронічної серцевої недостатності залежать від тяжкості перебігу хвороби та супутніх порушень в організмі. Типовими скаргами пацієнтів із ХСН є:

• розвиток задишки. Спочатку прискорене дихання виникає внаслідок фізичної активності, потім – навіть у стані спокою;
• нічна ядуха - явище, коли хворий прокидається від того, що не може дихати і відчуває необхідність піднятися з ліжка;
• задишка у вертикальному положенні (буває, що пацієнту важко дихати в положенні стоячи або сидячи, але коли він лягає на спину, частота дихання нормалізується);
• загальна слабкість та швидка стомлюваність;
• сухий кашель, що виникає від застою крові у легенях;
• нічний діурез переважає над денним (часті сечовипускання вночі);
• набряки ніг (спочатку симетрично набрякають стопи та гомілки, потім стегна);
• розвиток асциту (скупчення рідини у животі).

Ще однією яскраво вираженою ознакою хронічної серцевої недостатності є ортопное – вимушене становище пацієнта, у якому лежить з піднятою головою, інакше в нього з'являється задишка і сухий кашель.

Діагностичні заходи

При діагностиці пацієнта не обійтися без візуального огляду, при якому лікар чітко побачить типові симптоми ХСН – набряки, пульсацію та набухання вен, збільшення живота. При пальпації виявляються "шуми плескоту", які підтверджують наявність вільної рідини в очеревині.

За допомогою аускультації можна виявити скупчення рідини у легенях (вологі хрипи). Серце та печінка хворого збільшені у розмірах.

Для уточнення діагнозу лікар призначається ряд апаратних досліджень:

• електрокардіограма – виявляє зміни, властиві захворюванням, що й призвели до хронічної серцевої недостатності;
• УЗД серця – дозволяє виявити розширення порожнин органу, ознаки регургітації (закидання крові із шлуночків назад у передсердя), а також вивчити скорочувальну здатність шлуночків;
• рентген грудної клітки – допомагає встановити розміри серця, а також виявити застій у легенях.

Лікування

Основним принципом лікування хронічної серцевої недостатності є уповільнення прогресування хвороби та полегшення симптомів. Консервативна терапія передбачає довічний прийом серцевих препаратів та інших ліків, які покращують якість життя хворого.

До препаратів, які призначає лікар при ХСН, відносять:

• інгібітори АПФ, що знижують рівень тиску всередині судин;
• бета-блокатори, які знижують частоту пульсу та загальний опір судин, внаслідок чого кров може вільно рухатися артеріями;
• серцеві глікозиди, що підвищують скоротливість серцевого м'яза при зниженні частоти скорочень;
• антикоагулянти, що перешкоджають тромбоутворенню;
• антагоністи кальцієвих каналів, які розслаблюють судини та сприяють зниженню артеріального тиску;
• нітрати, які зменшують приплив крові до серцевого м'яза;
• сечогінні засоби – призначаються, щоб розвантажити органи із застійними явищами та зменшити набряки.

Профілактика

Первинна профілактика дозволяє запобігти розвитку хвороб, прямим наслідком яких є ХСН.

Якщо ж таке захворювання вже має місце і повністю вилікувати його не можна, хворим показана вторинна профілактика. Вона запобігає прогресу ХСН.

Пацієнтам з хронічною серцевою недостатністю слід відмовлятися від шкідливих звичок, прийому продуктів кофеїну, зменшити в раціоні кількість солі.

Харчування має бути дробовим та збалансованим. Вживати потрібно калорійні, але легко засвоювані продукти. Слід обмежити фізичні навантаження і суворо дотримуватись усіх приписів лікаря.

Мед. Гостре легеневе серце (ОЛС) клінічний синдром гострої правошлуночкової недостатності, спричинений раптовою легеневою гіпертензією при обструкції легеневих судин. Класичний приклад ТЕЛА. Етіологія ТЕЛА Емболія жирова, газова, ... Довідник з хвороб

Легенєве серце– МКБ 10 I26.26., I27.27. МКБ 9 … Вікіпедія

Легенєве серце- Легенєве серце збільшення та розширення правих відділів серця внаслідок підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу, що розвинулася внаслідок захворювань бронхів та легень, уражень легеневих судин чи деформацій грудної… Вікіпедія

Легенєве серце- Легеневий серце (cor pulmonale) патологічний стан, що характеризується гіперфункцією міокарда правих відділів серця внаслідок легеневої артеріальної гіпертензії, обумовленої патологією бронхолегеневого апарату, судин легень або торако… Медична енциклопедія

Мед. Гіперчутливий пневмоніт (ГП) дифузне інтерстиціальне гранулематозне запальне захворювання легень, обумовлене алергічною реакцією після повторних інгаляцій пилу, що містить білки тваринного та рослинного походження. Довідник з хвороб

Мед. Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ); хронічна патологія з прогресуючою обструкцією дихальних шляхів та розвитком легеневої гіпертензії. Термін поєднує хронічний обструктивний бронхіт та емфізему. Хронічний бронхіт … Довідник із хвороб - мед. Гостра лівошлуночкова недостатність гостра слабкість міокарда лівого шлуночка, обумовлена ​​надмірним навантаженням на нього, що призводить до зменшення викиду крові у велике коло кровообігу, перерозтягнення лівого передсердя і застою. Довідник з хвороб

Мед. Вторинна легенева гіпертензія підвищення тиску легеневої артерії вище 30 мм рт.ст. для систолічного тиску та вище 12 мм рт.ст. для діастолічного тиску. Етіологія Тривале підвищення тиску в лівому передсерді. Довідник з хвороб