Дифтерія. Дифтерія у дорослих: причини, симптоми, діагностика, лікування та профілактика Дифтерія повітряно крапельним шляхом

Зміст статті

Дифтеріябула відома в античний та середньовічний періоди. Сучасний період вивчення цієї хвороби почався в XIX столітті, коли французькі лікарі Бретонно та Труссо дали опис хвороби та запропонували сучасну назву.
У середині і другої половини ХІХ століття різних країнах, зокрема у Росії, виникали важкі епідемії дифтерії.
Збудник відкритий Клебсом і Леффлером у 1884 р. На основі цього відкриття наприкінці минулого століття вдалося отримати для лікування дифтерії протидифтерійну сироватку, що дозволило значно знизити летальність та смертність. У 20-х роках XX століття Рамон запропонував щеплення анатоксином до створення активного імунітету.
Імунізація дозволила різко скоротити захворюваність на дифтерію. В даний час захворюваність на дифтерію зведена до поодиноких випадків; на деяких територіях вже протягом кількох років клінічно виражені захворюванняне реєструються. Однак, оскільки широке охоплення населення щепленням анатоксином не виключає токсигенного носія, інфекція продовжує залишатися актуальною. Поодинокі захворювання і навіть невеликі спалахи дифтерії останніми роками стали наслідком послаблення уваги до щеплення профілактики цієї хвороби.

Етіологія дифтерії

Corynebacterium diphtheriae – грампозитивний, нерухомий, неспороутворюючий, паличкоподібний аероб. Характерні булавоподібні потовщення на кінцях, в яких знаходяться гранули волютину. По ряду ознак розрізняють три варіанти: gravis, mitis, intermedius (зустрічається рідко).
Штами С. diphtheriae, здатні виробляти екзотоксин, викликають захворювання або носійство. Штами, які не утворюють токсину, захворювання не викликають.
Простим методом встановлення токсигенності є реакція преципітації в гелі: досліджувану культуру засівають на чашку з агаром, на поверхню якого накладена смужка фільтрувального паперу, змоченою сироваткою, що містить антитоксин. Сироватка (антитоксин) та токсин (якщо даний штам його утворює) дифундують в агар і в місці їх зустрічі утворюється смужка преципітату. С. diphtheriae досить стійка до зовнішньому середовищі: у молоці зберігається більше місяця, у воді - до 12 днів, на дитячих іграшках, білизна - 1-2 тижні. Мікроби добре переносять висушування, але висока температураі дезінфекційні засоби, що зазвичай застосовуються, швидко їх знищують.

Патогенез та клініка дифтерії

Вхідними воротами при дифтерії зазвичай бувають слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, у зв'язку з чим розрізняють дифтерію зіва, носа, гортані (круп). Можливі рідкісні локалізації процесу – дифтерія очей, статевих органів, ран та шкіри. Особливу групу складають хворі щеплені діти, у яких відбулося зниження імунітету. Дифтерія у щеплених протікає легко у вигляді локалізованої форми у позіханні. Інкубаційний період дифтерії 3-7-10 днів. Токсин, що виробляється збудником, має місцеву дію, зумовлюючи утворення фібринозних плівок і набряку на місці локалізації збудника, і викликає загальну інтоксикацію організму (ураження серцево-судинної та нервової системи, надниркових залоз та інших органів).

Джерела інфекції

Дифтерія - антропоноз, хоч і описані випадки, коли збудник був виявлений у деяких свійських тварин. Джерелами інфекції є хворі та деякі категорії носіїв. У деяких випадках збудник виділяється в період інкубації. Роль хворого як джерела інфекції визначається локалізацією процесу. Хворі на дифтерію зіва і носа більш небезпечні, ніж хворі на дифтерію кон'юнктиви, оскільки в перших випадках збудник активно виводиться з організму при кашлі та чханні. Хворі на легкі форми (наприклад, катаральну, точкову або острівчасту) через свою рухливість, труднощі діагностики становлять велику небезпеку як джерела інфекції.
Джерелом інфекції можуть бути також перехворілі, які іноді виділяють збудників після клінічного одужання, зазвичай не більше 2 тижнів реконвалесценції, але іноді й довше. При дифтерії часто зустрічається «здорове» носійство. Воно може бути як токсигенним, так і нетоксигенним (тобто носійство штамів, що не виробляють токсин). Нетоксигенне носійство небезпеки не становить. Здорове носійство токсигенних штамів найчастіше виявляється в оточенні хворого (контактне носійство).
Тривалість носійства може бути різною. Користуються такою класифікацією носійства: транзиторне (одноразове виявлення збудника); короткочасне (до 2 тижнів); середньої тривалості (від 2 тижнів до 1 міс); затяжне та рецидивне (більше 1 міс); хронічне (понад 6 міс).
Тривале носійство зазвичай виникає у осіб, які страждають на захворювання носа і зіва (тонзиліти, хронічні риніти і т. д.), а також у осіб зі зниженою резистентністю. Найчастішими джерелами інфекції є здорові носії, менше значення мають хворі.

Механізм передачі інфекції.Основним шляхом передачі дифтерії є повітряно-краплинний. Однак оскільки С. diphteriae резистентна до висушування, то можливі й інші шляхи передачі захворювання: повітряно-пиловий та контактно-побутовий (рушники, подушки, іграшки, шкільно-писемне приладдя), аліментарний.
Нині у зв'язку з різким зниженням поширення дифтерії аліментарні зараження мало зустрічаються.
Імунітет.У новонароджених є пасивний материнський імунітет, що зберігається короткий термін. Надалі рівень імунітету може формуватися за рахунок перенесення клінічно вираженої або безсимптомної інфекції (як це було в дощеплювальний період) або в результаті вакцинації, що широко проводиться зараз. Протягом кількох років змінюється віковий склад дітей, що прищеплюються проти дифтерії. Спочатку проводилася вакцинація та рання ревакцинація. Це створило імунітет у найбільш сприйнятливих дітей від 1 до 5 років. Саме ця вікова група в дощеплювальний період давала найбільшу захворюваність. Штучний імунітет зберігається 5-10 років. У зв'язку з цим максимум захворюваності посідає дітей 6-8-річного віку. Надалі виявилося необхідним запровадити щеплення дітям 6-7 років. Аналогічні причини надалі були підставою до призначення щеплень 11 - 12-річним дітям, а в даний час - і підліткам 15-16 років.
Різке зниження захворюваності та токсигенного носійства, що настало у 60-70-х роках, призвело до зниження природної імунізації населення. Це зробило необхідним розробку заходів щодо запобігання дифтерійній інфекції не лише серед підлітків, а й серед дорослих.

Особливості епідеміології

Дифтерія – повсюдно поширена інфекція. Зараз, коли захворюваність знижена до мінімуму, сезонний підйом не виражений, але спорадичні випадки інфекції частіше трапляються в холодну пору року.
У країнах із добре поставленою активною імунізацією зникла періодичність - підйом захворюваності через кожні 6-9 років.
Зміна рівня імунітету в різних вікових груп населення під впливом активної імунізації призвела до зміщення максимальної захворюваності на старші вікові групи.

Профілактика дифтерії

Заходи боротьби з дифтерієюпередбачають вплив на всі три ланки епідемічного процесу. Вирішальне значення має імунізація населення, т. е. створення несприйнятливості до інфекції. Саме цей захід є основним у боротьбі з дифтерією. Хоча заходи, спрямовані на джерело інфекції та шляхи її передачі, за своєю ефективністю значно поступаються щепленій профілактиці, вони повинні проводитися з максимальною повноцінністю.
Заходи, створені задля джерело інфекції. Хворі на дифтерію підлягають госпіталізації, їх виписують після клінічного одужання та дворазового негативного бактеріологічного дослідження.
Враховуючи труднощі діагностики сучасної дифтерії, яка часто протікає атипово, у великих містах створюють діагностичні відділення, куди поміщають хворих на ангіни та хворих, підозрілих на дифтерію іншої локалізації. З метою повного та раннього виявлення хворих треба проводити активне спостереження за всіма хворими на ангіну протягом 3 днів від початку хвороби. Якщо у хворих є патологічні нальоти на мигдаликах, то на початок лікування антибіотиками проводять одноразове бактеріологічне обстеження. Ранньому бактеріологічному обстеженню на дифтерію підлягають також хворі на гострий ларинготрахеїт і паратонзилярний абсцес. Особливої ​​увагивимагають нещеплені діти. У стаціонарі бактеріологічне обстеження проводять у день надходження хворого, а за негативного результату повторюють 3 дні поспіль. Виділені культури підлягають ретельному вивченню, зокрема на токсигенність.
Діагноз «ангіна з супутнім носійством токсигенних дифтерійних бактерій» встановлюватися не повинен, він допустимий лише за результатами спеціальних комплексних досліджень хворого. дифтерії. Якщо в цій місцевості виявлено дифтерію, то хворі на важкі ангіни, хворі „ ангінами із закритих дитячих установ, вогнищ дифтерії підлягають провізорній госпіталізації. У вогнищі дифтерійної інфекції захворювання на ангіну з накладеннями розглядається як підозріле на дифтерію.
Носіїв виявляють під час обстеження різних контингентів: за епідемічними показаннями дифтерійних реконвалесцентів перед допуском їх у колективи; осіб, які спілкувалися з джерелами інфекції, учнів шкіл-інтернатів, ПТУ, спеціальних навчальних закладівна початку навчального року, які проживають у гуртожитках, що знову вступають до дитячих будинків, лісових шкіл, дитячих психоневрологічних стаціонарів.
Усіх носіїв токсигенних дифтерійних паличок госпіталізують та санюють антибіотиками (тетрациклін, олететрин, еритроміцин, левоміцетин) протягом 5-7 днів. Результати перевіряють дворазовим бактеріологічним обстеженням через 3 дні після відміни антибіотиків. Оскільки тривале носійство часто буває в осіб із хронічною патологією зіва і носоглотки, доцільним є лікування цих процесів, а також загальнозміцнюючі заходи.
Носіїв нетоксигенних дифтерійних паличок не ізолюють та не санюють. Обмежується лише їх доступ до колективів ослаблених та не повністю щеплених дітей.
Заходи щодо запобігання передачі інфекціїу профілактиці дифтерії мають обмежене значення і зводяться до дезінфекційних заходів у вогнищах, зменшення скупченості, забезпечення достатньої вентиляції, захист харчових продуктів від зараження.
Основа боротьби з дифтерією - активна імунізація. В даний час використовують кілька препаратів, що містять дифтерійний анатоксин: очищений адсорбований на гідроокису алюмінію анатоксин (АТ), він може бути поєднаний зі правцевим анатоксином (АДС) і вакциною кашлюка (АКДС). Крім того, готують АТ-М та АДС-М – препарати зі зменшеним вмістом анатоксину. Ці препарати менш реактогенні та дають можливість імунізувати тих осіб, яким щеплення АКДП та АДС протипоказані.
Щеплення вакциною АКДС проводять, починаючи з 3-місячного віку, одночасно з вакцинацією проти поліомієліту. Вакцинація складається з 3 щеплень з інтервалом 11/2 міс. Через 11/г – 2 роки після закінченої вакцинації проводять ревакцинацію вакциною АКДС. Ревакцинації у віці 6, 11, 16 років і кожні наступні 10 років проводять АТ-М та АДС-М.
Деяким групам населення (працівникам сфери обслуговування, особам, які проживають у гуртожитку, студентам, вчителям та обслуговуючому персоналушкіл, працівникам дитячих та медичних установ) проводять додаткові щеплення (одноразові) АД-М та АДС-М, якщо в населеному пункті з'являються вторинні захворюванняз летальним кінцем. Повторне щеплення дорослим слід проводити не частіше одного разу на 10 років. У всіх випадках препарат вводиться у дозі 0,5 мл внутрішньом'язово.
В даний час збільшилась кількість дітей з медичними протипоказаннями (наприклад, з алергічно зміненою реактивністю) до проведення імунізації. Деякі з щеплених тимчасово втрачають імунітет через перенесені захворювання або з інших причин. За умови циркуляції токсигенних штамів збудника, що триває, це загрожує небезпекою появи захворювань. У зв'язку з цим необхідний систематичний епідеміологічний нагляд за епідемічним процесом дифтерії. Він передбачає стеження за циркуляцією збудника (шляхом виявлення хворих та носіїв та вивчення властивостей виділених штамів) та спостереження за імунологічною структурою населення (за документальними даними про щеплення та за допомогою реакції Шика).
Для оцінки імунітету застосовують реакцію Шика. Реакція заснована на здатності дифтерійного токсину при внутрішньошкірному введенні викликати утворення інфільтрату та появу почервоніння (позитивна реакція). Така реакція виникає в осіб, які мають імунітету. Якщо обстежуваний має імунітет, т. е. в організмі є антитоксин, він нейтралізує введений токсин і запальної реакції немає (реакція негативна). Крім реакції Шика, визначення імунітету можна використовувати РНГА.

Заходи в осередку дифтерії

1. Госпіталізація хворих, і навіть токсигенних носіїв, які виділяють збудників, обов'язкова. Їх виписують після отримання негативних результатів на носійство мікробів (при дворазовому обстеженні).
2. Епідеміологічне обстеження вогнища.
3. Заключна дезінфекція: посуд кип'ятять 15 хв або заливають 1% розчином хлораміну; білизна та іграшки кип'ятять або замочують у 2% розчині хлораміну на 2 год; постільні речі та верхній одягобробляють у дезінфекційній камері.
4. Заходи щодо контактних:
- Виявлення контактних за місцем проживання, роботи (дитячого закладу);
- огляд виявлення стертих форм захворювання і бактеріологічне обстеження виявлення носіїв;
- діти та персонал дитячих установ не допускаються до цих закладів до отримання негативного результату обстеження;
- спостереження (термометрія, огляд зіва і носа) протягом 7 днів;
- У дітей віком 4-14 років перевіряють імунітет, якщо їм протягом останнього року не ставилася реакція Шика. Особам із сумнівною та позитивною реакцією роблять додаткові щеплення.
5. При появі дифтерії в дитячих установах дітей та персонал обстежують на носійство дітей, крім того, за допомогою реакції Шика для подальших щеплень неімунних. Групу, де був хворий або носій, роз'єднують до заключної дезінфекції та отримання негативного результату обстеження на носійство. З появою в дитячому закладі повторних захворювань цей заклад (чи окремі групи) може бути закрито на 7 днів. Дифтерія- гостра антропонозна бактеріальна інфекціяіз загальнотоксичними явищами та фібринозним запаленням у місці вхідних воріт збудника.

Короткі історичні відомості
Захворювання відоме з часів давнини, про нього згадують у своїх працях Гіппократ, Гомер, Гален. Протягом багатьох століть неодноразово змінювалася назва хвороби: "смертельна виразка глотки", "сирійська хвороба", "петля ката", "злоякісна ангіна", "круп". У ХІХ столітті П. Бретонно, і потім його учень А. Труссо представили класичний опис хвороби, виділивши її як самостійну нозологічну форму під назвою «дифтерит», та був «дифтерія» (грец. diphthera - плівка, перетинка).

Е. Клебс (1883) виявив збудник у плівках з ротоглотки, через рік Ф. Леффлер виділив його в чистій культурі. Через кілька років було виділено специфічний дифтерійний токсин (Е. Ру та А. Йерсен, 1888), виявлено антитоксин у крові хворого та отримана антитоксична протидифтерійна сироватка (Е. Ру, Е. Берінг, Ш. Кітазато, Я.Ю. Бардах, 1892) -1894). Її застосування дозволило знизити летальність від дифтерії у 5-10 разів. Р. Рамон (1923) розробив протидифтерійний анатоксин. У результаті проведеної імунопрофілактики захворюваність на дифтерію різко знизилася; у багатьох країнах вона навіть була ліквідована.

В Україні з кінця 70-х років і особливо у 90-х роках XX століття на тлі зниження колективного антитоксичного імунітету, насамперед у дорослого населення збільшилася захворюваність на дифтерію. Цю ситуацію зумовили дефекти вакцинації та ревакцинації, зміна біоварів збудника на більш вірулентні та погіршення соціально-економічних умов життя населення.

Що провокує Дифтерія

Збудник дифтерії- грампозитивна нерухома паличкоподібна бактерія Corynebacterium diphtheriae. Бактерії мають булавоподібні потовщення на кінцях (грец. Согуnе - булава). При розподілі клітини розходяться під кутом одна до одної, що обумовлює характерне розташування їх у вигляді розчепірених пальців, ієрогліфів, латинських букв V, Y, L, паркет і т.д. Бактерії утворюють волютин, зерна якого розташовуються на полюсах клітини та виявляються при фарбуванні. За Найсер бактерії забарвлюються в коричнево-жовтий колір з синіми потовщеними кінцями. Виділяють два основних біовари збудника (gravis і mitts), а також ряд проміжних (intermedius, minimus та ін.). Бактерії вибагливі і ростуть на сироваткових та кров'яних середовищах. Найбільшого поширення набули середовища з телуритом (наприклад, середовище Клауберга II), оскільки збудник резистентний до високої концентрації телуриту калію або натрію, що інгібує зростання мікрофлори, що контамінує. Основний фактор патогенності - дифтерійний екзотоксин, що відноситься до сильно діючих бактеріальних отрут. Він поступається лише ботулінічному та правцевому токсинам. Здатність до токсиноутворення виявляють лише лізогенні штами збудника, інфіковані бактеріофагом, що несе ген tox, що кодує структуру токсину. Нетоксигенні штами збудника не здатні викликати хворобу. Адгезивність, тобто. здатність прикріплюватися до слизових оболонок організму та розмножуватися, визначає вірулентність штаму. Збудник довго зберігається у зовнішньому середовищі (на поверхні предметів та у пилу - до 2 міс). Під впливом 10% розчину перекису водню гине через 3 хв, при обробці 1% розчином сулеми, 5% розчином фенолу, 50-60 етиловим спиртом - через 1 хв. Стійкий до низької температури при нагріванні до 60 °С гине через 10 хв. Інактивуючу дію мають також ультрафіолетові промені, препарати, що містять хлор, лізол та інші дезінфікуючі засоби.

Резервуар та джерело інфекції- хвора людина чи носій токсигенних штамів. Найбільша роль у поширенні інфекції належить хворим на дифтерію ротоглотки, особливо зі стертою та атиповими формами хвороби. Реконвалесценти виділяють збудник протягом 15-20 діб (іноді до 3 місяців). Велику небезпеку для оточуючих становлять бактеріоносії, що виділяють збудник носоглотки. У різних групах частота тривалого носія варіює від 13 до 29%. Безперервність епідемічного процесу забезпечує тривале носійство навіть без захворюваності, що реєструється.

Механізм передачі- аерозольний, шлях передачі – повітряно-краплинний. Іноді факторами передачі можуть стати забруднені руки та об'єкти довкілля (предмети побуту, іграшки, посуд, білизна та ін.). Дифтерія шкіри, очей та статевих органів виникає при перенесенні збудника через контаміновані руки. Також відомі харчові спалахи дифтерії, зумовлені розмноженням збудника в молоці, кондитерських кремах та ін.

Природна сприйнятливість людейвисока та визначається антитоксичним імунітетом. Вміст у крові 0,03 АЕ/мл специфічних антитіл забезпечує захист від захворювання, але не перешкоджає формуванню носія патогенних збудників. Дифтерійні антитоксичні антитіла, що передаються трансплацентарно, захищають новонароджених від захворювання протягом першого півріччя життя. У перехворілих на дифтерію або правильно щеплених людей виробляється антитоксичний імунітет, його рівень - надійний критерій захищеності від цієї інфекції.

Основні епідеміологічні ознаки.Дифтерію як захворювання, що залежить від щеплення населення, на думку фахівців ВООЗ, можна успішно контролювати. У Європі широкі програми імунізації були розпочаті в 40-х роках, і захворюваність на дифтерію швидко знизилася до поодиноких випадків у багатьох країнах. Значне зниження імунного прошарку завжди супроводжує зростання захворюваності на дифтерію. Це сталося в Україні на початку 90-х років, коли на тлі різкого зниження колективного імунітету було відзначено небувале зростання захворюваності, насамперед дорослих людей. Слідом за підвищенням захворюваності дорослих в епідемічний процес виявилися залученими і діти, які не мали антитоксичного імунітету, часто внаслідок необґрунтованих відводів від щеплень. Міграція населення останніми роками також сприяла поширенню збудника. Періодичні (у багаторічній динаміці) та осінньо-зимові (внутрішньорічні) підйоми захворюваності також спостерігають при дефектах вакцинопрофілактики. У умовах захворюваність може «зрушуватися» з дитячого більш старший вік із переважною поразкою осіб загрозливих професій (працівників транспорту, торгівлі, сфери обслуговування, медичних працівників, педагогів та інших.). Різке погіршення епідеміологічної обстановки супроводжують більш тяжкий перебіг хвороби та збільшення летальності. Підйом захворюваності на дифтерію збігся зі збільшенням широти циркуляції біоварів gravis і intermedius. Серед хворих, як і раніше, переважають дорослі. Серед щеплених дифтерія протікає легко та не супроводжується ускладненнями. Занесення інфекції в соматичний стаціонар можливе при госпіталізації хворого на стерту або атипову форму дифтерії, а також носія токсигенного збудника.

Патогенез (що відбувається?) під час Дифтерії

Основні вхідні ворота інфекції- слизові оболонки ротоглотки, рідше - носа та гортані, ще рідше - кон'юнктива, вуха, статеві органи, шкіра. Розмноження збудника відбувається у ділянці вхідних воріт. Токсигенні штами бактерій виділяють екзотоксин та ферменти, провокуючи формування вогнища запалення. Місцева дія дифтерійного токсину виявляється у коагуляційному некрозі епітелію, розвитку гіперемії судин та стазу крові в капілярах, підвищенні проникності судинних стінок. Ексудат, що містить фібриноген, лейкоцити, макрофаги та нерідко еритроцити, виходить за межі судинного русла. На поверхні слизової оболонки в результаті контакту з тромбопластином некротизованої тканини фібриноген перетворюється на фібрин. Фібринова плівка міцно фіксується на багатошаровому епітелії зіва і глотки, але легко знімається зі слизової оболонки, покритої одношаровим епітелієм, в гортані, трахеї та бронхах. Разом з тим, при легкому перебігу захворювання запальні зміни можуть бути обмежені лише простим катаральним процесом без формування фібринозних нальотів.

Нейрамінідаза збудника значно потенціює дію екзотоксин. Основну його частину становить гістотоксин, що блокує синтез білка в клітинах та інактивує фермент трансферазу, відповідальну за утворення поліпептидного зв'язку.

Дифтерійний екзотоксин поширюється по лімфатичних та кровоносних судин, обумовлюючи розвиток інтоксикації, регіонарного лімфаденіту та набряку навколишніх тканин У важких випадках набряк піднебінного язичка, піднебінних дужок і мигдалин різко звужує вхід у горлянку, розвивається набряк шийної клітковини, ступінь якого відповідає тяжкості хвороби.
Токсинемія призводить до розвитку мікроциркуляторних порушень та запально-дегенеративних процесів у різних органах та системах – серцево-судинній та нервовій системах, нирках, надниркових залозах. Зв'язування токсину зі специфічними рецепторами клітин проходить у вигляді двох фаз - оборотною та незворотною.
- У оборотну фазу клітини зберігають свою життєздатність, а токсин може бути нейтралізований антитоксичними антитілами.
- У незворотну фазу антитіла вже не можуть нейтралізувати токсин та не перешкоджають реалізації його цитопатогенної активності.

В результаті розвиваються загальнотоксичні реакції та явища сенсибілізації. У патогенезі пізніх ускладнень з боку нервової системи певну роль можуть грати аутоімунні механізми.

Антитоксичний імунітет, що розвивається після перенесеної дифтерії, який завжди захищає від можливості повторного захворювання. Антитоксичні антитіла мають захисний ефект у титрах не менше 1:40.

Симптоми дифтерії

Інкубаційний періодтриває від 2 до 10 днів. Клінічна класифікаціядифтерії підрозділяє захворювання такі форми і варіанти течії.
Дифтерія ротоглотки:
o дифтерія ротоглотки локалізована з катаральним, острівчастим та плівчастим варіантами;
o дифтерія ротоглотки поширена;
o дифтерія ротоглотки субтоксична;
o дифтерія ротоглотки токсична (I, II та III ступенів);
o дифтерія ротоглотки гіпертоксична.
Дифтерійний круп:
o дифтерія гортані (дифтерійний круп локалізований);
o дифтерія гортані та трахеї (круп поширений);
o дифтерія гортані, трахеї та бронхів (низхідний круп).
Дифтерія носа.
Дифтерія статевих органів.
Дифтерія очей.
Дифтерія шкіри.
Комбіновані форми з одночасним ураженням кількох органів.

Дифтерія ротоглотки
Дифтерія ротоглотки становить 90-95% всіх випадків захворювання у дітей та дорослих; у 70-75% пацієнтів вона протікає у локалізованій формі. Захворювання починається гостро, підвищена температура тіла від субфебрильної до високої зберігається 2-3 дні. Інтоксикація помірна: головний біль, нездужання, зниження апетиту, блідість шкіри, тахікардія При зниженні температури тіла місцеві прояви області вхідних воріт зберігаються і навіть можуть наростати. Інтенсивність болю в горлі при ковтанні відповідає характеру змін у ротоглотці, де відзначають неяскраву застійну розлиту гіперемію, помірний набряк мигдалин, м'якого піднебіння і дужок. Нальоти локалізуються тільки на мигдаликах і не виходять за їх межі, розташовуються окремими острівцями або у вигляді плівки (острівчастий або плівчастий варіанти). Фібринозні нальоти в перші години хвороби виглядають як желеподібна маса, потім - як тонка павутиноподібна плівка, проте вже на 2-у добу хвороби вони стають щільними, гладкими, сірого кольору з перламутровим блиском, знімаються важко, при їх знятті шпателем слизу. Наступного дня на місці віддаленої плівки з'являється нова. Знята фібринозна плівка, поміщена у воду, не розпадається і тоне. При локалізованій формі дифтерії типові фібринозні нальоти спостерігають не більше ніж у 1/3 дорослих хворих, в інших випадках, а також у пізніші терміни (3-5-й день хвороби) нальоти розпушені і знімаються легко, кровоточивість слизової оболонки при їх знятті не виражена. Регіонарні та підщелепні лімфатичні вузли помірно збільшені та чутливі при пальпації. Процес на мигдаликах та реакція регіонарних лімфатичних вузлів можуть бути несиметричними чи односторонніми.

Катаральний варіантлокалізованої дифтерії ротоглотки реєструють рідко, він супроводжується мінімальними загальними та місцевими симптомами. При нормальній або короткочасній температурі субфебрильної тіла і слабких проявах інтоксикації виникають неприємні відчуття в горлі при ковтанні, невелика гіперемія слизової оболонки ротоглотки, набряклість мигдалин. Діагноз дифтерії у разі можна поставити лише з урахуванням даних анамнезу, епідемічної ситуації та результатів лабораторного обстеження.

Течія локалізованої дифтерії ротоглотки, як правило, доброякісна. Після нормалізації температури тіла зменшується і зникає біль у горлі, тоді як нальоти на мигдаликах можуть зберігатися 6-8 днів. Однак за відсутності лікування локалізована форма дифтерії ротоглотки може прогресувати та переходити до інших, більш важких форм.

Поширена форма дифтерії ротоглотки.Трапляються порівняно рідко (3-11%). Вона відрізняється від локалізованої форми розповсюдженням нальотів за межі мигдаликів на будь-які ділянки слизової оболонки ротоглотки. Симптоми загальної інтоксикації, набряк мигдалин, болючість підщелепних лімфатичних вузлів зазвичай більш виражені, ніж при локалізованій формі. Набряку підшкірної клітковини шиї немає.

Субтоксична форма дифтерії ротоглотки.Відзначають явища інтоксикації, виражені болі при ковтанні та іноді в ділянці шиї. Мигдалики багрово-ціанотичного кольору з нальотом, що носить локалізований характер або незначно поширюється на піднебінні дужки та язичок. Набряк мигдалин, дужок, язичка і м'якого піднебіння помірний. Відзначають збільшення, болючість та щільність регіонарних лімфатичних вузлів. Відмінна особливістьцієї форми – локальний набряк підшкірної клітковини над регіонарними лімфатичними вузлами, часто односторонній.

Токсична форма дифтерії ротоглотки.В даний час зустрічають досить часто (близько 20% загальної кількості хворих), особливо у дорослих. Вона може розвинутися з нелікованої локалізованої чи поширеної форми, але здебільшого виникає й бурхливо прогресує. Температура тіла, як правило, висока (39-41 ° С) вже з перших годин захворювання. Відзначають головний біль, слабкість, сильний біль у горлі, іноді в шиї та животі. Можуть виникнути блювання, больовий тризм жувальних м'язів, ейфорія, збудження, марення, делірій. Шкірні покриви бліді (при токсичній дифтерії ІІІ ступеня можлива гіперемія обличчя). Дифузна гіперемія і виражений набряк слизової оболонки ротоглотки, що при токсичній дифтерії II і III ступенів повністю закриває просвіт зіва, передують появі фібринозних нальотів. Нальоти, що утворюються, швидко поширюються на всі відділи ротоглотки. Надалі фібринові плівки стають товстішими і грубішими, тримаються до 2 тижнів і більше. Процес часто має односторонній характер. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються рано та значно, стають щільними, болючими, розвивається періаденіт.

Місцеві прояви при токсичній дифтерії ротоглотки відрізняються від усіх інших форм захворювання наявністю безболісного тестуватого набряку підшкірної клітковини шиї, що досягає її середини при токсичній дифтерії І ступеня, ключиці - за II ступеня. При III ступені набряк спускається нижче ключиці, може поширюватися на обличчя, задню поверхню шиї, спину та швидко прогресує.

Виражено загальнотоксичний синдром, відзначають ціаноз губ, тахікардію, зниження артеріального тиску. При зниженні температури тіла симптоми залишаються вираженими. З рота хворих виходить специфічний нудотно-гнильний запах, голос набуває гугнявого відтінку.

Токсична дифтерія ротоглотки часто поєднується з ураженнями гортані та носа. Такі комбіновані форми відрізняє тяжкий перебіг, вони важко піддаються терапії.

Гіпертоксична форма- Найважчий прояв дифтерії. Найчастіше розвивається у хворих з несприятливим преморбідним тлом (алкоголізм, цукровий діабет, хронічний гепатит та ін.). Температура тіла з ознобом швидко наростає до високих цифр, інтоксикація різко виражена (слабкість, біль голови, блювання, запаморочення, ознаки енцефалопатії). Відзначають прогресуючі розлади гемодинаміки – тахікардію, слабкий пульс, зниження артеріального тиску, блідість, акроціаноз. Виникають шкірні крововиливи, органні кровотечі, просочування кров'ю фібринозних нальотів, що відбиває розвиток ДВС-синдрому. У клінічній картині домінують ознаки інфекційно-токсичного шоку, що швидко розвивається, здатного викликати смерть хворого вже на 1-2 добу захворювання.

Дифтерійний круп
Виділяють локалізовану (дифтерія гортані) та поширену (з одночасним ураженням гортані, трахеї і навіть бронхів) форми. Поширена форма найчастіше поєднується з дифтерією ротоглотки, носа. У Останнім часомцю форму дифтерії часто зустрічають у дорослих хворих. Клінічно круп проявляється у вигляді трьох стадій, що послідовно розвиваються, - дисфонічної, стенотичної і асфіксічної - при помірно виражених явищах інтоксикації.
- Провідні симптоми дисфонічної стадії – грубий гавкаючий кашель і наростаюча осиплість голосу. У дітей вона триває 1-3 дні, у дорослих – до 7 діб.
- У стенотичну стадію (триває від кількох годин до 3 діб) голос стає афонічним, кашель – беззвучним. Хворий блідий, неспокійний, дихання галасливе, з подовженим вдихом та втягуванням поступливих ділянок грудної клітки. Наростання ознак утруднення дихання, ціанозу, тахікардії розглядають як показання до інтубації або трахеостомії, що запобігає переходу дифтерійної крупи в асфіксічну стадію.
- В асфіксічну стадію дихання стає частим та поверхневим, потім – ритмічним. Наростає ціаноз, пульс стає ниткоподібним, артеріальний тиск падає. Надалі порушується свідомість, з'являються судоми, настає смерть від асфіксії.

В силу анатомічних особливостейгортані у дорослих розвиток дифтерійного крупу займає більший час, ніж у дітей, втягнення поступливих місць грудної клітки може бути відсутнім. У частині випадків єдиними ознаками цієї форми захворювання стають осиплість голосу та почуття нестачі повітря. Разом з тим привертають увагу блідість шкірних покривів, ослаблення проведення дихання, тахікардія, зниження напруги кисню при дослідженні кислотно-лужного стану. Безумовну допомогу у постановці діагнозу надає ларингоскопічне (у деяких випадках і бронхоскопічне) дослідження, що виявляє гіперемію та набряк гортані, плівки в області голосових зв'язок, ураження трахеї та бронхів.

Дифтерія носа
Характерними є незначна інтоксикація, утруднення носового дихання, серозно-гнійні або сукровичні виділення (катаральний варіант). Слизова оболонка носа гіперемована, набрякла, з ерозіями, виразками або фібринозними накладеннями у вигляді «клаптів», що легко знімаються (плівковий варіант). На шкірі біля носа з'являються роздратування, мокнення та скоринки. Дифтерія носа зазвичай розвивається у поєднанні з ураженням ротоглотки та (або) гортані, іноді очей.

Дифтерія очей
Може протікати в катаральному, плівчастому та токсичному варіантах.

При катаральному варіанті відзначають запалення кон'юнктиви (частіше одностороннє) з невеликими виділеннями. Температура тіла нормальна чи субфебрильна. Симптоми інтоксикації та регіонарний лімфаденітвідсутні.

При плівчастому варіанті на тлі субфебрильної температури тіла та слабких загальнотоксичних явищ формується фібринова плівка на гіперемованій кон'юнктиві, наростає набряк повік, з'являються серозно-гнійні виділення. Процес спочатку буває одностороннім, але за кілька днів може перейти і на інше око.

Токсична дифтерія очей має гострий початок, відрізняється швидким розвитком симптомів інтоксикації, набряку повік, рясним сукровично-гнійним секретом, роздратуванням і мокнутим шкіри навколо ока. Набряк поширюється, захоплюючи різні ділянки підшкірної клітковини обличчя. Плівковий кон'юнктивіт часто супроводжують ураження інших відділів ока, аж до панофтальмії, а також регіонарний лімфаденіт.

Дифтерія вуха, статевих органів (анально-генітальна), шкіри
Ці стани зустрічають рідко; зазвичай вони розвиваються у поєднанні з дифтерією зіва або носа. Загальні риси цих форм - набряк, гіперемія, інфільтрація, фібринозний наліт у сфері ураження, регіонарний лімфаденіт.

При дифтерії статевих органів у чоловіків процес локалізується в ділянці крайньої плоті. У жінок він може стати поширеним і захоплювати статеві губи, піхву, промежину та область заднього проходу, супроводжуватися серозно-кров'янистими виділеннями з піхви, утрудненим та хворобливим сечовипусканням.
- Дифтерія шкіри розвивається в області ран, попрілостей, екземи, грибкових уражень з тріщинами шкіри, де формується наліт брудно-сірого кольору з серозно-гнійним відокремленим. Загальнотоксичні явища при цьому незначні, проте місцевий процес регресує повільно (до 1 місяця і більше).

Розвитку цих форм сприяють травматизація ділянок слизових оболонок або шкіри, занесення збудників руками.

У осіб, які перенесли дифтерію або ніколи на неї не хворіли, можна спостерігати безсимптомне носійство, тривалість якого значно варіює. Формуванню носійства сприяють супутні хронічні захворювання носоглотки. Антитоксичний імунітет не перешкоджає розвитку носійства.

Ускладнення
До патогенетично обумовлених ускладнень дифтерії відносять інфекційно-токсичний шок, міокардити, моно- та поліневрити, включаючи ураження черепних та периферичних нервів, полірадикулоневропатію, ураження надниркових залоз, токсичний нефроз. Частота їх розвитку при локалізованій формі дифтерії ротоглотки становить 5-20%, за більш важких форм вона значно зростає: при субтоксичній дифтерії - до 50% випадків, при різних ступенях токсичної дифтерії - від 70 до 100%. Час розвитку ускладнень, рахуючи від початку захворювання, залежить насамперед від клінічної форми дифтерії та ступеня тяжкості процесу. Тяжкий міокардит, що є найчастішим ускладненням токсичної дифтерії, виникає рано - в кінці першого або початку 2-го тижня захворювання. Середньоважкі та легкі міокардити виявляють пізніше, на 2-3-му тижні. Токсичний нефроз як часте ускладнення лише токсичної дифтерії виявляють за результатами аналізів сечі вже у гострий період хвороби. Прояви невритів та полірадикулоневропатії можуть виникнути як на тлі клінічних проявів захворювання, так і через 2-3 місяці після одужання.

Діагностика Дифтерії

Локалізовану та поширену дифтерію ротоглотки диференціюють з ангінами різної етіології (коковими, ангіною Симановського-Венсана-Плаута, сифілітичною, туляремійною та ін.), інфекційним мононуклеозом, синдром Бехчету, стоматитами. Її відрізняють помірна інтоксикація, блідість шкіри, неяскраве гіперемія ротоглотки, повільний регрес проявів ангіни при зниженні температури тіла. При плівчастому варіанті значно полегшує діагностику фібринозного характеру нальотів. Найбільш важкий для диференціальної діагностики острівчастий варіант дифтерії ротоглотки, що часто клінічно не відрізняється від ангін кокової етіології.

При постановці діагнозу токсичної дифтерії ротоглотки необхідно проводити диференціальну діагностику з паратонзилярним абсцесом, некротичними ангінами при захворюваннях крові, кандидозом, хімічними та термічними опіками ротової порожнини. Для токсичної дифтерії ротоглотки характерні фібринозні нальоти, що швидко поширюються, набряк слизової оболонки ротоглотки і підшкірної клітковини шиї, виражені і швидко прогресуючі прояви інтоксикації.

Дифтерійний круп диференціюють від хибного крупа при корі, ГРВІ та інших захворюваннях. Круп часто поєднується з дифтерією ротоглотки або носа, клінічно проявляється у вигляді трьох стадій, що послідовно розвиваються: дисфонічної, стенотичної та асфіксічної при помірно виражених явищах інтоксикації.

Лабораторна діагностика
У гемограмі при локалізованій формі дифтерії відзначають помірний, а при токсичних формах - високий лейкоцитоз, нейтрофілію зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, наростання ШОЕ, що прогресує тромбоцитопенію.

Основу лабораторної діагностикискладають бактеріологічні дослідження: виділення збудника із вогнища запалення, визначення його типу та токсигенності. Матеріал відбирають стерильними ватними тампонами, сухими чи змоченими (до стерилізації!) 5% розчином гліцерину. При зберіганні та транспортуванні тампони оберігають від охолодження та висихання. Матеріал може бути посіяний пізніше 2-4 год після взяття. У хворих на ангіну, що були в контакті з хворими на дифтерію, а також у осіб з типовими клінічними проявамиДифтерії діагноз ставлять навіть за негативного результату бактеріологічного дослідження.

Допоміжне значення має визначення титрів антитоксичних антитіл у парних сироватках під час постановки РНГА. Токсиноутворення виявляють, використовуючи РНГА з антітельним еритроцитарним діагностикумом. Для виявлення дифтерійного токсину запропоновано використовувати ПЛР.

Лікування Дифтерії

Усі хворі на дифтерію або з підозрою на неї підлягають госпіталізації. Терміни перебування хворих у стаціонарі та тривалість постільного режиму залежать від форми та тяжкості захворювання. Основним у лікуванні дифтерії вважають запровадження антитоксичної протидифтерійної сироватки. Вона нейтралізує токсин, що циркулює в крові, отже, має найбільший ефект при ранньому застосуванні. При підозрі на токсичну форму дифтерії або дифтерійний круп вводять сироватку негайно, в інших випадках можливе вичікування при постійному спостереженні за хворим у стаціонарі. У хворих з локалізованою формою дифтерії пізніше за 4-й день хвороби сироватку намагаються не застосовувати, що, за сучасними даними, значно скорочує можливість розвитку віддалених ускладнень захворювання. Позитивні результати шкірної проби (проби Шика) - протипоказання до введення сироватки лише при локалізованих формах, в інших випадках у цій ситуації сироватку необхідно вводити під прикриттям антигістамінних препаратів і глюкокортикоїдів.

Противодифтерійну сироватку можна вводити як внутрішньом'язово (частіше), так і внутрішньовенно. Повторні введення сироватки можливі при інтоксикації, що триває. В даний час дози сироватки переглядають як у бік збільшення, так і у бік зменшення залежно від форми дифтерії.

Проводять дезінтоксикаційну терапію кристалоїдними та колоїдними розчинами внутрішньовенно (полііонні розчини, глюкозо-калієва суміш з додаванням інсуліну, реополіглюкін, свіжозаморожена плазма). У важких випадках до розчинів, що вводяться, додають глюкокортикоїди (преднізолон у дозі 2-5 мг/кг). Одночасно зазначені крапельні вливання сприяють корекції гемодинамічних порушень. Застосовують десенсибілізуючі препарати, вітаміни (аскорбінову кислоту, вітаміни групи та ін.).
Токсична дифтерія II та III ступенів, гіпертоксична форма та важкі комбіновані форми захворювання – показання до проведення плазмаферезу. Розробляють нові ефективні шляхи детоксикації, такі як гемосорбція, афінна сорбція, імуносорбція.

При субтоксичній та токсичних формах рекомендовано призначення антибіотиків, які надають етіотропний вплив на супутню кокову флору: пеніциліну, еритроміцину, а також ампіциліну, ампіоксу, препаратів тетрациклінового ряду та цефалоспоринів у середніх терапевтичних дозах.

При дифтерії гортані потрібні часті провітрювання палати, тепле питво, парові інгаляції з ромашкою, содою, евкаліптом, гідрокортизоном (125 мг на інгаляцію). Хворим призначають еуфілін, салуретики, антигістамінні засобипри наростанні явищ стенозу - преднізолон внутрішньовенно по 2-5 мг/кг/добу. При явищах гіпоксії застосовують зволожений кисень через носовий катетер, видаляють плівки за допомогою електровідсмоктування.

Показання до хірургічного втручання – прогресування ознак дихальної недостатності: тахіпное більше 40 за хвилину, ціаноз, тахікардія, руховий неспокій, гіпоксемія, гіперкапнія, респіраторний ацидоз. У цьому випадку при локалізованому крупі проводять інтубацію трахеї, при поширеному, низхідному крупі та комбінації крупа з важкими формами дифтерії - трахеостомію з наступною ШВЛ.

У разі виникнення ознак інфекційно-токсичного шоку хворого переводять у реанімаційне відділення. Поряд з активною терапією шляхом внутрішньовенних інфузій розчинів збільшують дозу преднізолону до 5-20 мг/кг. Крім того, показані допамін (200-400 мг у 400 мл 10% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 5-8 мл/кг/хв), трентал (2 мг/кг внутрішньовенно краплинно в 50 мл 10% розчину глюкози), трасилол або контрикал (до 2000-5000 ОД/кг/добу внутрішньовенно крапельно), салуретики, ізадрин.

Для санації бактеріовиділювачів застосовують кліндаміцин по 150 мг 4 рази на день, бензилпеніцилін-новокаїнову сіль по 600 000 ОД 2 рази на день внутрішньом'язово, а також цефалотин та цефалеандол парентерально у середніх терапевтичних дозах. Тривалість курсу – 7 днів. Доцільно одночасне лікування хронічної патологіїЛОР-органів.

Профілактика дифтерії

Епідеміологічний наглядпередбачає збирання інформації, на основі якої можуть бути вжиті відповідні заходи профілактики. Він включає не лише спостереження за захворюваністю і охопленням вакцинацією, а й вивчення імунологічної структури населення, спостереження за циркуляцією збудника серед населення, його біологічними властивостями та антигенною структурою. Велике значення мають епідеміологічний аналіз та оцінка ефективності проведених заходів, прогнозування інтенсивності епідемічного процесу дифтерії на конкретній території.

Профілактичні заходи
Вакцинопрофілактика залишається основним способом контролю дифтерії. Схема імунізації дітей передбачає імунізацію вакциною АКДС починаючи з 3 місяців життя (вакцинують 3-кратно з інтервалом 30-40 днів). Ревакцинацію проводять через 9-12 місяців після закінченої вакцинації. Для ревакцинації у 6-7, 11-12 та 16-17 років застосовують АДС-М. В окремих випадках, наприклад, при протипоказаннях до кашлюкового компонента АКДС, АДС-М застосовують і для вакцинації. У сучасній епідеміологічній ситуації особливої ​​значущості набула імунізація дорослих. Серед дорослих насамперед прищеплюють осіб із груп підвищеного ризику:
- Особ, які проживають у гуртожитку;
- працівників сфери обслуговування;
- медичних працівників;
- студентів;
- викладачів;
- персонал шкіл, середніх та вищих спеціальних закладів;
- працівників дитячих дошкільних закладів та ін.

Для щеплень дорослих застосовують АДС-М у формі планової імунізації кожні 10 до 56 років включно. Особи, які перехворіли на дифтерію, також підлягають щепленням. Захворювання на дифтерію будь-якої форми у нещеплених дітей і підлітків розцінюють як першу вакцинацію, у тих, хто отримав до захворювання одне щеплення - як другу вакцинацію. Подальші щеплення проводять згідно з чинним календарем щеплень. Діти та підлітки, щеплені проти дифтерії (що отримали закінчену вакцинацію, одну або кілька ревакцинацій) та перехворіли на легку форму дифтерії без ускладнень, не підлягають додатковому щепленню після захворювання. Чергову вікову ревакцинацію їм проводять відповідно до інтервалів, передбачених чинним календарем щеплень.
Діти та підлітки, щеплені проти дифтерії (що отримали закінчену вакцинацію, одну або кілька ревакцинацій) та перенесли токсичні форми дифтерії, повинні бути щеплені препаратом залежно від віку та стану здоров'я – одноразово в дозі 0,5 мл, але не раніше ніж через 6 міс. після перенесеного захворювання. Дорослі, раніше щеплені (що отримали не менше одного щеплення) і перехворіли на дифтерію у легкій формі, додаткової вакцинації проти дифтерії не підлягають. При перенесенні токсичної форми дифтерії їх слід імунізувати проти дифтерії, але не раніше ніж через 6 місяців після перенесеного захворювання. Їхню ревакцинацію слід проводити через 10 років. Особи з невідомим анамнезом прививки підлягають серологічному обстеженню на антитоксичні антитіла. За відсутності захисного титру антитоксинів (більше 1:20) вони підлягають вакцинації.

Ефективність вакцинації проти дифтерії залежить як від якості вакцинних препаратів, так і від охоплення щепленням сприйнятливого до цієї інфекції населення. У прийнятій ВООЗ Розширеній програмі імунізації зазначено, що лише 95-процентне охоплення щепленням гарантує ефективність вакцинації.

Поширення дифтерії попереджають шляхом раннього виявлення, ізоляції та лікування хворих та носіїв токсигенних дифтерійних паличок. Велике профілактичне значення має активне виявлення хворих на дифтерію, що передбачає щорічний плановий огляд дітей та підлітків при формуванні організованих колективів. З метою раннього виявлення дифтерії дільничний лікар (лікар-педіатр, лікар-терапевт) зобов'язаний активно спостерігати за хворими на ангіну з патологічними накладаннями на мигдаликах протягом 3 днів від первинного поводження з обов'язковим проведенням бактеріологічного обстеження на дифтерію протягом першої доби.

Заходи в епідемічному осередку
Хворі на дифтерію підлягають госпіталізації, причому при затримці госпіталізації їм екстрено вводять 5000 ME протидифтерійної сироватки. Хворі з важкими формами ангіни, хворі з дитячих установ з постійним перебуванням дітей (будинків дитини, дитячих будинків та ін.), гуртожитків, які проживають у несприятливих побутових умовах, особи, що належать до контингентів ризику захворювання на дифтерію (медичні працівники, працівники дитячих дошкільних закладів) оздоровчих та освітніх установ, працівники торгівлі, громадського харчування, транспорту), мають бути госпіталізовані з провізорною метою. Госпіталізації також підлягають хворі на ангіну з нальотами або крупом з вогнища дифтерії.

Витяг з лікарні дозволено після клінічного одужання та отримання 2-кратного негативного результату бактеріологічного дослідження слизу зі зіва та носа на наявність збудника дифтерії, проведеного з 2-денними інтервалами, і не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотикотерапії. Витяг носія токсигенних дифтерійних паличок здійснюють після отримання 2-кратного негативного результату бактеріологічного обстеження. Після виписки зі стаціонару хворих та носіїв токсигенних дифтерійних паличок одразу допускають до роботи, навчання та до дитячих закладів з постійним перебуванням дітей без додаткового бактеріологічного обстеження. Якщо носій токсигенних дифтерійних паличок продовжує виділяти збудник, незважаючи на проведення двох курсів санації антибіотиками, його допускають на роботу, навчання та дитячі дошкільні заклади. У цих колективах усі особи, які раніше не були щеплені проти дифтерії, повинні отримати щеплення згідно з діючою схемою імунізації. У цей колектив знову приймають лише щеплених проти дифтерії осіб.

Реконвалесценти дифтерії та носії дифтерійних паличок підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 місяців після виписки зі стаціонару. Диспансеризацію здійснюють дільничний терапевт та лікар кабінету інфекційних захворювань у поліклініці за місцем проживання.

Лікар, який встановив діагноз, негайно надсилає екстрене повідомлення до Центру санітарно-епідеміологічного нагляду. При ізоляції джерела інфекції проводять вологе прибирання із застосуванням дезінфікуючих засобів, заключну дезінфекцію іграшок, постільних речей, білизни. Бактеріологічне обстеження осіб, які спілкувалися з хворим, проводять одноразово. Серологічному обстеженню в осередках дифтерійної інфекції підлягають лише особи, які мали безпосередній контакт із хворим чи носієм токсигенних штамів З. dyphtheriae, за відсутності документального підтвердження факту проведення їм щеплень проти дифтерії. Медичне спостереження за ними (включно з оглядом отоларинголога) продовжують протягом 7 днів. Виявлених хворих та носіїв токсигенних дифтерійних паличок госпіталізують. Носії нетоксигенних штамів не підлягають лікуванню антимікробними препаратами, їм показано консультацію отоларинголога, виявлення та лікування патологічних процесів у носоглотці. В осередку інфекції слід прищепити не щеплених проти дифтерії осіб, а також дітей та підлітків, у яких настав термін чергової вакцинації чи ревакцинації. Серед дорослих вакцинації підлягають особи, у яких, згідно з медичною документацією, з моменту останнього щеплення пройшло 10 років і більше, а також особи з низькими титрами антитіл (менше 1:20), що виявляють у РПГА.

12, 13 та 14 жовтня, в Росії проходить масштабна соціальна акція з безкоштовної перевірки згортання крові - «День МНО». Акція присвячена Всесвітньому дню боротьби з тромбозами.

Захворюваність на менінгіт в Росії зростає 07.05.2019

Захворюваність на менінгококову інфекцію в РФ за 2018 р. (порівняно з 2017 р.) зросла на 10 % (1). Один із поширених способів профілактики інфекційних захворювань – вакцинація. Сучасні кон'юговані вакцини спрямовані на попередження виникнення менінгококової інфекції та менінгококового менінгіту у дітей (навіть раннього віку), підлітків та дорослих.

25.04.2019

Будуть довгі вихідні, і багато росіян поїдуть відпочивати за місто. Не зайвим буде знати, як захистити себе від укусів кліщів. Температурний режим у травні сприяє активізації небезпечних комах.

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати...

Повернути хороший зірі назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Дифтерія – це інфекційне захворювання, що провокується впливом специфічної бактерії, передача якої (зараження) здійснюється повітряно-краплинним шляхом. Дифтерія, симптоми якої полягають в активації запального процесу переважно в області носоглотки та ротоглотки, характеризується також супутніми проявами у вигляді загальної інтоксикації та рядом уражень, що безпосередньо зачіпають видільну, нервову та серцево-судинну системи.

Загальний опис

Крім перерахованих варіантів ураження, дифтерія також може виявлятися у власній доброякісній формі, чому, відповідно, супроводжує ураження носа та відсутність виражених проявів, характерних для інтоксикації.

Запалення, актуальне для дифтерії, протікає у поєднанні з таким процесом, як поява фібринових плівок, що мають вигляд білого нальоту, і якщо йдеться, знову ж таки, не про доброякісну форму захворювання, додатково проявляє себе загальна інтоксикація.

Як збудник захворювання виділено паличку Леффлера. Особливість її полягає, насамперед, значною мірою стійкості умов впливу з боку зовнішнього середовища. Так, стандартні умови визначають таку стійкість для збудника захворювання на термін у межах 15 діб, стійкість щодо впливу низьких температурних показників може становити близько 5 місяців, а ось стійкість при знаходженні у водному середовищі або молоці становить близько трьох тижнів. Загибель протягом однієї хвилини досягається при кип'ятінні збудника або при його обробці за допомогою дезінфікуючого розчину (хлор).

Дифтерія: причини

Як джерело поширення інфекції виступає хвора людина чи носій штаму токсигенного зразка (у разі мається на увазі певний вид збудника, що провокує розвиток захворювання). У поширенні інфекції найбільша значимість визначена для хворих з виявленою у них дифтерією ротоглотки, особливо, якщо йдеться про стерту форму перебігу захворювання або про атипову його форму. Значну небезпеку визначено і для бактеріоносіїв, виділення збудника захворювання у яких відбувається через ротоглотку. Залежно від конкретної групи хворих тривале носійство інфекції за частотою коливається в межах 13-29%. За рахунок безперервності, характерної для епідемічного процесу, носійство визначається як тривале, причому навіть без можливості реєстрації загальної захворюваності.

Шлях передачі інфекції є повітряно-краплинним, механізм передачі при цьому аерозольний. У деяких випадках як фактори передачі розглядаються варіанти у вигляді об'єктів, що використовуються в умовах довкілля(Посуд, іграшки, одяг та білизна і т.д.). Якщо збудник захворювання виявився на руках, то допускається розвиток таких форм дифтерії, як дифтерія очей, дифтерія статевих органів та дифтерія шкіри – конкретний варіант, як можна зрозуміти, визначається на підставі подальшого поширення. Крім цього можливим є шлях харчового зараження, наприклад, при розмноженні вірусу в кондитерському кремі, в молоці та ін.

Якщо говорити про природну сприйнятливість до інфекції, вона досить висока і визначається на підставі актуального антитоксичного імунітету кожного конкретного пацієнта. Наприклад, якщо в крові містяться специфічні антитіла в кількості в межах близько 0,03 АЕ/мл, захист від дифтерії розглядається як можливість, що, однак, не виключає ймовірності отримання статусу носія патогенного збудника. При трансплацентарній передачі антитоксичних антитіл новонароджених забезпечується захист від дифтерії протягом перших 6 місяців після народження.

Що стосується пацієнтів, які перехворіли на дифтерію, а також пацієнтів, які пройшли правильну процедуру щеплення, то у них відбувається вироблення антитоксичного імунітету, що зумовлює за рахунок власного рівня надійний ступінь захищеності від подальшого можливого впливу інфекції, що розглядається.

Для дифтерії визначено традиційна для багатьох захворювань осінньо-зимова сезонність, хоча не виключаються і такі варіанти періодичності виникнення епідемій, при яких причина їх виникнення полягає в недбалості по відношенню до профілактики за рахунок проведення вакцинації. Випадки недбалості можуть допускатися при цьому як з боку медичного персоналу, так і з боку населення. Поясненням цьому виступає збільшення кількості осіб, які втратили антитоксичний імунітет, який набувається при вакцинації або при повторній вакцинації (ревакцинація). Таким чином, як фактори, що зумовлюють зараження, можна виділити наступні причини дифтерії:

  • порушення, пов'язані з профілактичною вакцинацією населення (цей фактор зумовлює найбільшу кількість спалахів епідемії дифтерії);
  • порушення, пов'язані з роботою імунною системою;
  • фактор відносної стійкості збудника до умов навколишнього середовища, за рахунок якого допускається тривале його виживання в ньому, розмноження та міграція.

Епідеміологічні особливості дифтерії

Стверджується, що дифтерія як захворювання підлягає успішному контролю, який, зокрема, забезпечується за рахунок щеплень населення. У європейських країнах початок масових програм з імунізації було відзначено з 40-х років, за рахунок чого було виявлено стрімке зниження рівня захворюваності, причому аж до окремих випадків, що діагностуються, по ряду країн. Що примітно, при значному зниженні імунного прошарку зростання захворюваності зазнає відповідного зростання. Залучення до епідеміологічних процесів відзначається не тільки по дорослих групах населення, а й по дітях, зокрема це стосується випадків з необґрунтованими відведеннями їх від необхідності профілактичного щеплення, внаслідок чого передача збудника від дорослих відбувається за рахунок відсутності у них необхідного, щоб уникнути цього антитоксичного імуну. .

Окремий пункт закріплено за посиленням міграції у межах останніх років серед населення, за рахунок чого посилилася широта поширення збудника. Вже відзначені осінньо-зимові спалахи захворювання (іншими словами - внутрішньорічна захворюваність), а також періодичні спалахи (обумовлювані багаторічною динамікою) особливо досягають піку підйому при актуальних дефектах профілактичної вакцинації.

Такі умови диктують також можливість «зсуву» з дитячого вікудо віку старшого за переважної поразки тих осіб, чия професійна діяльністьнайбільшою мірою схиляє до зараження (працівники торгівлі та транспортної сфери, працівники сфери обслуговування, педагоги, медпрацівники тощо). Через різке погіршення загальної епідеміологічної ситуації перебіг захворювання проходить у більш тяжкій формі, внаслідок чого підвищуються ризики за показниками летальності на тлі захворювання.

Особливості патогенезу дифтерії: як відбувається захворювання?

Як основні воріт для потрапляння в організм інфекції виступають слизові оболонки ротоглотки, дещо рідше - слизові оболонки гортані та носа. Також, як це було виділено вище, допускається можливість ураження вух, кон'юнктиви, шкіри та статевих органів. Токсигенними штамами бактерій виділяються ферменти та екзотоксин, за рахунок впливу яких згодом формуються вогнища запалення.

Особливості місцевого впливу, виробленого дифтерійним токсином, полягають у не коагуляційних некротичних процесах в епітелії, гіперемії судин (переповнення їх кров'ю в рамках певного органу або ділянки тіла), а також у стазі крові (уповільнення струму крові та його зупинка) в капілярах і в підвищенні ступеня проникності стін судин. Ексудат (насичена гематогенними та гістогенними клітинами та білком каламутна рідина, що пропотіє в осередку запалення з кровоносних судин), в основу складу якого також входять макрофаги, лейкоцити, фібриноген та еритроцити, залишає межі нормального судинного русла. Надалі фібриноген, під впливом реакції на тлі контакту слизової з тромбопластином (що відноситься до тканин, що зазнали некротизації), перетворюється на фібрин.

Далі фібрин, а точніше фібринова плівка, починає щільно зосереджуватися і фіксуватися на епітелії глотки і зіва. У цей період вона легко усувається зі слизової оболонки на основі одношарового епітелію в бронхах, трахеї та гортані. Одночасно з цим легка течіядифтерії може обмежитися лише розвитком нормального катарального процесу, що не супроводжується появою фібринозного нальоту.

Тим не менш, далі картина перебігу захворювання може мати такий вигляд. Нейрамінідаза збудника дифтерії (специфічний глікопротеїдний комплекс, за рахунок якого забезпечується ферментативна активність, яка, у свою чергу, зумовлює здатність до проникнення до клітини господаря вірусної частки з наступним з неї виходом після розмноження) надає виражену потенціювальну дію на екзоток. Його ж основна частина - це гістотоксин, за рахунок якого забезпечується блокування процесу синтезу в клітинах білка і трансферази, що виступає як інактивуючий фермент і відповідає за формування поліпептидного зв'язку.

Відбувається поширення дифтерійного екзотоксин по кровоносних судин і лімфовузлів, що, у свою чергу, і визначає умови для розвитку інтоксикації з відповідною їй симптоматикою, а також умови для розвитку регіонарного лімфаденіту в поєднанні з набряклістю тканин, що знаходяться в безпосередньому оточенні ураженого середовища. Тяжкі випадки течії призводять до того, що набряклість мигдаликів, піднебінних дужок і піднебінного язичка обумовлює розвиток набряклості для всієї клітковини, зосередженої в області шиї, ступінь набряклості в даному випадку відповідає конкретній стадії перебігу захворювання.

Через актуальний процес токсинемії (стану, що супроводжується циркуляцією бактеріального екзотоксину за кровоносною системою з доставкою його до так званих клітин-мішеней) розвиваються запально-дегенеративні процеси та мікроциркуляторні порушення в умовах різних систем та органів (нервова та серцево-судинна системи, надниркові залози та нирки).

Процес зв'язування токсину та специфічних клітинних рецепторів відбувається відповідно до двох варіантів фаз, зокрема це оборотна та незворотна фази. Оборотна фазазумовлює можливість збереження життєздатності клітин за одночасно допустимої можливості нейтралізації токсину за рахунок антитоксичних антитіл. Що стосується фази необоротної, то тут, відповідно, нейтралізації токсину за рахунок антитіл не відбувається, тому не виникає жодних перешкод для реалізації цитопатогенної активності, що виробляється ним.

На довершення розгляду даного розділу, певною мірою проясняє особливості перебігу захворювання, додамо, що розвивається у пацієнта на тлі перенесення дифтерії антитоксичний імунітет далеко не завжди виступає як достатній захист для подальшого недопущення цього захворювання у повторному варіанті при зараженні збудником.

Дифтерія: симптоми

Тривалість інкубаційного періоду (тобто періоду, який триває з моменту зараження до моменту прояви першої симптоматики, актуальної для захворювання) становить близько 2-10 днів. За ці дні в ділянці вхідних воріт інфекції (дихальні шляхи, статеві органи, ротоглотка, шкіра чи очі) відбувається проникнення в організм збудника дифтерії. Одночасно з цим при попаданні на клітини епітелію бактерії дифтерії починають провокувати роз'єднання клітин у тканинах, що забезпечується за рахунок придушення процесу синтезу в їх білкових фракціях (так звана лінія першого захисту, саме вона зазнає поразки).

Паралельним чином відповідно до розглянутої нами вище картини патогенезу дифтерії починає надавати відповідний вплив і екзотоксин, за рахунок якого умертвляються тканини, розвивається набряк і з'являється міжклітинна рідина (ексудат), яка згодом перетворюється на фібрин. Фібрин зовні проявляється у вигляді плівки жовтуватого кольору (нальоту), що покриває слизові.

Класифікація дифтерії визначає ряд форм цього захворювання, вони ж, своєю чергою, характеризуються власними особливостями течії. Дифтерія ротоглотки, а вона у списку значиться першою, найчастіше діагностується.

  • Дифтерія ротоглотки
    • форма локалізації з острівчастим, плівчастим та катаральним варіантами;
    • форма поширена;
    • форма субтоксична;
    • форма токсична (І-ІІІ ступеня);
    • гіпертоксична форма.
  • Дифтерійний круп (дифтерія гортані)
    • локалізований дифтерійний круп (дифтерія гортані);
    • поширений дифтерійний круп (дифтерія гортані та трахеї);
    • низхідний дифтерійний круп (дифтерія з ураженням гортані, бронхів та трахеї).
  • Дифтерія статевих органів
  • Дифтерія очей
  • Дифтерія носа
  • Дифтерія шкіри
  • Форми дифтерії комбінованого типу, що характеризуються ураженням одночасно кількох органів

Нижче ми розглянемо симптоматику та особливості кожного з варіантів.

  • Дифтерія ротоглотки: симптоми

Ця форма дифтерії діагностується приблизно 90-95% випадків захворюваності, причому як у дифтерії в дорослих, і в дітей віком. Приблизно у 75% випадків її перебіг є локалізованим.

Початок захворювання в цій формі характеризується гостротою власних проявів, у пацієнтів підвищується температура (від показників у межах до 37,5 градусів і до вищих), тривалість її збереження – близько 3 днів. Виразність проявів інтоксикації характеризується помірністю, як ці прояви, нагадаємо, виступає біль голови, блідість шкіри, знижений апетит, почастішання серцебиття та загальне нездужання. Подальшому зниженню температури протиставляється, навпаки, активація проявів з боку вхідних воріт інфекції, які не тільки зберігаються, а й можуть поступово нарощуватися у мірі інтенсивності.

Виразність больових відчуттіву горлі, що відзначаються при ковтанні, визначається на підставі актуальних змін в ділянці ротоглотки, в ній же відзначається розлита та неяскрава форма прояву гіперемії, набряклість помірного характеру в мигдаликах, дужках та в м'якому піднебінні. Локалізація нальотів відзначається лише з боку мигдаликів, виходу їх межі над цьому разі немає, розташування цих нальотів здійснюється чи вигляді окремих острівців, чи вигляді плівчастого шару.

У перші години з початку прояву захворювання плівчасті нальоти нагадують за характером консистенції желеподібну масу, після чого вони перетворюються на павутиноподібну тоненьку плівку. Плівка ця вже з другої доби її появи набуває вираженої щільності і гладкості, також змінюється і її колір (на сірий з перламутровим відблиском). Усувається така плівка вже з утрудненнями, після чого поверхня слизової оболонки кровоточить. Вже до наступного дня після зняття плівки формується її новий шар. Якщо таку плівку помістити після зняття у воду, можна помітити, що вона не тоне і не підлягає роз'єднанню та розпаду.

Локалізована форма дифтерії супроводжується утворенням типових фібринозних нальотів приблизно в третині випадків цього захворювання у дорослих, в інших випадках (у тому числі і в разі розгляду більш пізніх термінівпрояви захворювання, 3-5 доба) для нальотів характерна розпушеність та легкість зняття, при цьому зняттю супроводжує практична відсутність кровоточивості слизової оболонки. Відзначається також помірне збільшення регіонарних лімфовузлів і підщелепних лімфовузлів, до обмацування (пальпації) вони чутливі. Актуальні процеси в області мигдаликів, а також реакція, що настає з боку регіонарних лімфовузлів, може бути односторонньою та несиметричною.

При катаральному варіантіпрояви локалізованої форми дифтерії ротоглотки відзначається мінімум місцевих та загальних симптомів. Водночас така форма і діагностується досить рідко. Тут відзначається нормальна чи ні довгий чассубфебрильна температура, що проявляє себе (в межах до 37,5 градусів) і слабко виражені симптоми, характерні для інтоксикації, вони ж протікають у поєднанні з неприємними відчуттями, що виникають при ковтанні у горлі. Мигдалини набряклі, ротоглотка схильна до легкої форми прояву гіперемії. Дифтерія як діагноз у такому разі може розглядатися лише на підставі обліку даних анамнезу (історії хвороби) пацієнта у поєднанні з результатами проведених лабораторних обстежень та з урахуванням особливостей загальної епідеміологічної ситуації.

Як правило, ця форма характеризується своєю доброякісністю. Після нормалізацією температури зникає біль, що у горлі при ковтанні, тривалість збереження на мигдаликах нальоту може становити близько 8 днів. Тим часом якщо проігнорувати необхідність лікування дифтерії ротоглотки, то не виключається можливість прогресування захворювання, і, що ще гірше, можливість трансформації у форми більш важкі.

Дифтерія ротоглотки у поширеній формідіагностується відносно рідко - приблизно 3-11% випадків дифтерії. Відмінність від локалізованої форми полягає у поширеному характері прояву нальотів, що переходять за межі мигдаликів до будь-яких ділянок, розташованих в області слизової оболонки ротоглотки. Характер симптоматики (набряк мигдалин, інтоксикація, збільшення та болючість лімфовузлів підщелепної області) має більш виражену форму (порівняно з формою локалізованої). Набряк шийної підшкірної клітковини у разі не розвивається.

Наступна, субтоксична форма дифтерії області ротоглотки,характеризується проявом інтоксикації та вираженої хворобливості, що відзначається у горлі при ковтанні. У деяких випадках болючість проявляється у межах області шиї. На мигдаликах з'являється характерний наліт (за характером він локалізований, лише трохи поширюється до язичка і піднебінних дужок), самі мигдалики змінюються в кольорі (стають багряно-синюшними). Набряклість (язичок, дужки, м'яке небо та мигдалики) помірна, регіонарні лімфовузли ущільнені. У даної форми дифтерії є характерна особливість, полягає вона у розвитку набряку в області над регіонарними лімфовузлами, найчастіше такий набряк односторонній.

Далі - токсична форма дифтерії ротоглотки.Сьогодні вона діагностується часто (приблизно 20% випадків загальної захворюваності), особливо актуальна дифтерія в дорослих у цій формі. Розвивається вона або через недоліковану локалізовану форму захворювання або через його поширену форму, хоча в переважній більшості випадків таки відзначається спонтанний самостійний розвиток захворювання при подальшому бурхливому його прогресуванні.

Як правило, у пацієнтів діагностується висока температура (у межах 39-41 градусів), причому виникає вона вже у перші години захворювання. Крім цього виникає й інша симптоматика інтоксикації, а це слабкість та головний біль, до цих проявів також додається сильний біль у горлі, у деяких випадках – біль у животі та у шиї. Не виключається можливість появи блювання, розвиток такого розладу жувальних м'язів, як больовий тризм (обмеження у відкритті рота).

Може розвинутися делірій (форма психічного розладу, що супроводжується порушенням свідомості), надмірне збудження, марення та ейфорія. Крім цього відзначається блідість шкіри (III ступінь токсичної форми захворювання може виявлятися як гіперемії, тобто у почервонінні шкіри обличчя). Виражений набряк у поєднанні з дифузною гіперемією слизової оболонки ротоглотки в рамках II і III ступеня супроводжується повним закриттям просвіту зіва, що розглядається як попередній фактор формування фібринозного нальоту.

Поширення нальоту відбувається у разі стрімким чином, до кожного з відділів ротоглотки. Надалі такі плівки товщають і стають грубішими, термін їх утримання на поверхні слизової оболонки становить у середньому 2 тижні, хоча допускається і більш тривалий період для цього прояву. Найчастіше процес односторонній, збільшення регіонарних лімфовузлів відбувається рано, до значних розмірів, відзначається також їх болючість і щільність, поступово запалюються тканини, що їх оточують (періаденіт).

Особливості місцевих проявів, актуальних при даної, токсичної формі перебігу захворювання, відрізняють його від інших форм тим, що тут формується безболісний тістоподібний набряк у підшкірній шийній клітковині. I ступінь дифтерії тут супроводжується досягненням області середини шиї, II ступінь супроводжується аналогічним ураженням ключиці, а III ступінь протікає з характерним ураженням ключиці, що спускається донизу, також поширення ураження може торкнутися задньої поверхні шиї, спини та обличчя, все це відбувається при поступовому прогресуванні захворювання.

Загальнотоксичний синдром має виражений характер прояву, відзначається почастішання серцебиття, синюшність губ, знижений артеріальний тиск. Температура також підвищується, причому якщо відбувається її зниження, то прояви решти симптоматики також залишаються вираженими. Характерною особливістю в даному випадку стає специфічного типу нудотно-гнильний запах і гугнявість голосу. Найчастіше токсична дифтерія супроводжується приєднанням ураження носа і гортані, у разі форма, як відомо, комбінована, характеризується тяжкістю власного перебігу і складністю впливу терапевтичних заходів на її адресу.

Найбільш тяжкою формою прояву дифтерії є її гіпертоксична форма.В основному такий перебіг дифтерії діагностується у пацієнтів із актуальним для них негативним характером преморбідного фону (тобто при супутньому алкоголізмі, при хронічній формігепатиту, при цукровому діабеті та ін.). Симптоми дифтерії полягають, перш за все, у швидкому нарощуванні температурних показників, причому температура в даному випадку супроводжується ознобом та вираженою формою інтоксикації у відповідних їй проявах (головний біль, запаморочення, загальне нездужання та блювання). На додаток до цього відзначаються і прогресуючі форми розладів, що стосуються гемодинаміки, що проявляється у вигляді прискореного серцебиття, блідості шкіри, у зниженому артеріальному тиску.

З'являються також шкірні крововиливи, актуальні кровотечі з боку. внутрішніх органівфібринозні нальоти просочуються кров'ю (розвивається ДВС-синдром). Клініка характеризується домінантним станом ознак, що супроводжують розвиток інфекційно-токсичної форми шоку, а це, у свою чергу, може призвести до смерті в період 1-2 діб з моменту початку прояву захворювання, що, відповідно, вказує на неприпустимість будь-яких зволікань по частини лікування за вказаної симптоматики.

  • Дифтерійний круп

Дана форма захворювання може протікати в локалізованій своїй формі (уражається горло, відповідно, це дифтерія гортані) або у формі поширеної (одночасно уражається і горло, і трахея, і іноді - бронхи).

Якщо розглядається варіант поширеної форми, то тут переважно відзначається поєднання її з дифтерією носа та ротоглотки. Слід зауважити, що симптоми дифтерії у дорослих останнім часом зустрічаються саме у цій формі досить часто. Особливості прояву крупа полягають у почерговому дотриманні трьох стадій течії. Так це стадія дисфонічна, стадія стенотична і стадія асфіктична. Прояви інтоксикації завжди характеризуються власною помірністю.

Як провідні прояви, відповідні дисфонічної стадії, відзначається гавкаючий кашель у грубій формі власного прояву, а також наростання осиплості голосу. Симптоми дифтерії в дітей віком цієї стадії виявляються період 1-3 днів, тоді як дорослі переносять її трохи довше - до 7 днів.

Наступна, стенотична стадія, характеризується тривалістю перебігу не більше 3 днів. Голос у хворих втрачає звучність (переходить на шепіт), кашель проявляється беззвучно. Відзначається блідість хворого, його неспокійність. Дихання шумне, подих подовжений, поступово наростають ознаки, що вказують на утрудненість дихання. Шкіра та слизові характеризуються блідістю та синюшністю, також частішає серцебиття. При наростанні перелічених ознак постає питання необхідності забезпечення трахеостомії чи інтубації, з допомогою чого допускається можливість недопущення переходу захворювання до наступної стадії.

Наступною стадією є стадія асфіксічна, їй супроводжує поверховість та прискореність дихання хворого, згодом воно стає ритмічним. Синюшність шкіри та слизових поступово наростає, артеріальний тиск знижується, пульс ниткоподібний. Далі відзначається порушення свідомості, виникнення судом і, зрештою, настає летальний кінець через асфіксію (задушення, що супроводжується нестачею в тканинах і в крові кисню при одночасному накопиченні вуглекислого газу в них).

Враховуючи особливості гортані у дорослих в анатомічному плані (порівняно з гортанню у дітей) на розвиток у них дифтерійного крупа потрібно більше часу, ніж для розвитку його у дітей. Що примітно, на певну частку випадків припадає перебіг захворювання лише з супутньою осиплістю, що поєднується з відчуттям нестачі повітря. Додатково слід звернути увагу на блідість шкіри, почастішання серцебиття, дихання. Постановка діагнозу в даному випадку полегшується при проведенні ларингоскопічного або бронхоскопічного дослідження, за рахунок яких забезпечується можливість виявлення гіперемії гортані та її набряклість, можливість дослідження особливостей плівчастих утворень у галузі голосових зв'язок, а також особливостей ураження бронхів та трахеї в рамках перебігу захворювання.

  • Дифтерія носа

Захворювання в даній формі характеризується незначним ступенем інтоксикації, появою серозно-гнійних виділень або виділень сукровичного типу, утрудненістю носового дихання. Відзначається почервоніння слизової оболонки носа, набряклість і поява на її поверхні виразок, ерозивних утворень або фібринозними плівковими накладаннями, що нагадують «клапті». В області, що оточує ніс, розвивається роздратування, відзначається також мокнути в поєднанні з скоринками, що утворюються тут, також у цій формі захворювання завзято триває нежить. Як правило, дифтерія носа протікає у поєднанні з іншого типу дифтерійними ураженнями, тобто з дифтерією гортані та/або ротоглотки, у деяких випадках – з дифтерією очей, особливості якої ми розглянемо нижче.

  • Дифтерія очей

Дана форма дифтерії, у свою чергу, протікає в катаральній, плівчастій та токсичній формі.

Катаральна формахарактеризується переважно одностороннім запаленням кон'юнктиви, чому супроводжує появу певної кількості очних виділень. Температура, як правило, або не змінюється, або сягає меж субфебрильних показників (до 37,5 градусів). Регіональне запалення та збільшення лімфовузлів у цьому випадку відсутнє, як відсутня і симптоматика інтоксикації.

Плівчаста формадифтерії очей супроводжується слабовираженими загальнотоксичними симптомами у поєднанні з субфебрильною температурою, супроводжує цього також і формування фібринової плівки на кон'юнктиві, що зазнала почервоніння. Додатково відбувається наростання набряклості повік, з'являються серозно-гнійні виділення очей. Спочатку процес може виявлятися в односторонньому порядку, проте через кілька днів допускається можливість подальшого переходу на інший, тобто на здорове око.

І наостанок, токсична формадифтерії, що супроводжується гострим початком та подальшим стрімким розвитком симптоматики інтоксикації. Повіки набрякають, з'являються рясні сукровично-гнійні очні виділення, шкіра навколо ока схильна до мокнення і загального подразнення. Згодом перебіг захворювання відбувається поступове поширення набряку, у зв'язку з чим уражається підшкірна клітковина в області обличчя. Найчастіше дана форма захворювання супроводжується і ураженням інших очних відділів, що може досягти навіть панофтальмії (запалення очного яблука), також виявляє себе регіонарне запалення лімфовузлів у поєднанні з їхньою хворобливістю.

  • Дифтерія шкіри, дифтерія статевих органів, дифтерія вуха

Наведені варіанти прояву дифтерії діагностуються досить рідко. Як правило, розвиваються вони в комплексі з іншими формами дифтерії, наприклад з дифтерією носа або з дифтерією зіва. Як загальні особливості зазначених варіантів можна відзначити загальні для дифтерії в цілому прояви, а це набряк, мокнутие, гіперемія шкіри та слизових, поява в області ураження фібринозного нальоту, запалення та болючість регіонарних лімфовузлів.

Дифтерія статевих органів у чоловіків супроводжується зосередженням патологічного процесуу межах крайньої плоті. Що стосується дифтерії статевих органів у жінок, то тут вона може мати більш поширену форму течії, супроводжуючись захопленням процесом області промежини, піхви та статевих губ, а також заднього проходу, при цьому як супутні прояви розглядаються серозно-кров'янисті виділення, що надходять зі статевих шляхів . Сечовипуск стає утрудненим, цьому процесу також супроводжує болючість.

Свої особливості має і дифтерія шкіри, для якої характерний розвиток патологічного процесу в області зосередження попрілостей, ран, екзем або уражень грибкового масштабу в поєднанні з видимими тріщинами в шкірі при формуванні брудно-сірого нальоту і при виділенні серозно-гнійного ексудату. Що стосується традиційних загальнотоксичних проявів, то в даному варіанті вони незначні, регресія місцевого процесу відбувається повільно (місяць і довше).

Як сприятливі чинники до розвитку зазначених у цьому пункті форм дифтерії розглядається травматизація шкіри чи слизових, чому згодом супроводжує занесення збудника.

Діагностування

Діагноз «дифтерія» є переважно клінічним, що дозволяє встановити його на підставі візуального огляду. Що стосується додаткових методів діагностики, то вони також використовуються - робиться це зокрема для діагностування атипових форм перебігу захворювання, визначення конкретних штамів, а також для зняття з обліку пацієнта по даному діагнозу.

Лабораторні методи діагностики:

  • Бактеріологічний метод.Цей методполягає у взятті у хворого мазка з області ротоглотки, там, де межують один з одним здорова слизова тканина і тканина, уражена фібриновими плівками. Ефективність використання даного діагностичного методу визначається протягом періоду в 2-4 години після того, як було вилучено матеріал. За допомогою бактеріологічного методу дослідження здійснюється виділення збудника, після чого стає можливим вивчення його токсичних характеристик (якщо взагалі цей збудник є у матеріалі).
  • Серологічний метод.Визначається ступінь напруженості імунітету, виявляються антитоксичні та антибактеріальні антитіла. На підставі отриманих даних визначається можливість одержання конкретних положень за ступенем гостроти прояву процесу (гостропротека або нещодавно перенесена форма захворювання).
  • Генетичний метод (метод ПЛР).Цей метод дозволяє досліджувати ДНК збудника.

Як окремий пункт розглядається необхідність проведення діагностики в частині можливих ускладнень. Так, у разі виникнення підозр на кардит проводиться УЗД серця, фонокардіографія, ЕКГ, крім цього досліджуються особливості активності аспартатамінотрансферази, креатинфосфокінази та лактатдегідрогінази. Якщо є підозри на актуальний для пацієнта нефроз, то проводяться такі діагностичні процедури: біохімічне дослідженнякрові (на предмет показників сечовини та креатиніну), УЗД нирок, ОАК та ОАМ.

Лікування

Лікування дифтерії базується на низці наступних основних принципів:

  • Застосування протидифтерійної антитоксичної сироватки. Призначення її необхідно максимально ранніх термінахвиявлення захворювання, оскільки це визначає можливість подальшого виключення (чи мінімізації) ускладнень. Особливо ефективність відзначається під час перших чотирьох діб з початку прояви в хворих симптоматики, в ідеалі необхідно її використовувати навіть у разі підозри на зараження на тлі попереднього контакту з хворим на дифтерію.
  • Використання антибіотиків (макроліди, цефалоспорини, амінопеніцелліни), тривалість курсу лікування ними становить близько 2-3 тижнів.
  • Лікування на місцевому рівні (імуномодулятор у вигляді інтерферонової мазі, неовінтин, хемотрипсинова мазь) з використанням препаратів, що сприяють усуненню фібрину нальоту.
  • Лікування, орієнтоване усунення симптоматики (з урахуванням конкретного ураження системи чи органу в організмі хворого).
  • Антигістамінні препарати.
  • Препарати жарознижувальної дії.
  • Полівітамінні препарати.

В умовах стаціонарів, реанімаційних відділень та відділень інтенсивної терапії можуть бути реалізовані такі додаткові заходи терапії:

  • Плазмофорез, гемосорбція, гормональна терапія із застосуванням глюкокортикостероїдів.
  • Терапія дезінтоксикаційного масштабу, що полягає у введенні рідинних середовищ у необхідну ділянку.
  • Застосування мембранопротективних антиоксидантів.

Обов'язковим є призначення тритижневого постільного режиму (умова під суворе дотримання). Надалі необхідно стати на облік цього захворювання у кардіолога - це забезпечить можливість діагностування ускладнень по даному профілю в пізній формі їх прояву при актуальному зв'язку з дифтерією. Режим харчування при дифтерії призначається щадним, враховується необхідність зниження гіпоалергенних продуктів.

Ускладнення дифтерії можуть полягати в міокардитах, а також у порушеннях функцій нервової системи, що, як правило, проявляється як паралічі. Дифтерія нерідко ускладнюється розвитком паралічу області м'якого піднебіння, м'язів шиї, дихальних шляхів, голосових зв'язок, а також кінцівок. Слід зазначити, що параліч дихальних шляхів може призвести до асфіксії (що актуально при крупі), через що, як ми вже вказали, може наступити летальний кінець.

При появі симптомів, що відповідають картині перебігу дифтерії, необхідно звернутися до терапевта і інфекціоніста, що лікує, надалі пацієнт може бути поставлений на облік до кардіолога.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

– гостре інфекційне захворювання бактеріальної природи, що характеризується розвитком фібринозного запалення у сфері застосування збудника (уражається переважно верхні дихальні шляхи, слизова оболонка ротоглотки). Передається дифтерія повітряно-краплинним та повітряно-пиловим шляхом. Інфекція може вражати ротоглотку, горло, трахею та бронхи, очі, ніс, шкіру та статеві органи. Діагностика дифтерії ґрунтується на результатах бактеріологічного дослідження мазка з ураженою слизовою оболонкою або шкіри, даних огляду та ларингоскопії. При виникненні міокардиту та неврологічних ускладнень потрібна консультація кардіолога та невролога.

МКБ-10

A36

Загальні відомості

– гостре інфекційне захворювання бактеріальної природи, що характеризується розвитком фібринозного запалення у сфері застосування збудника (уражається переважно верхні дихальні шляхи, слизова оболонка ротоглотки).

Причини дифтерії

Дифтерію викликає Corynebacterium diphtheriae – грампозитивна нерухома бактерія, що має вигляд палички, на кінцях якої розташовуються зерна волютину, що надають їй вигляду булави. Дифтерійна паличка представлена ​​двома основними біоварами та кількома проміжними варіантами. Патогенність мікроорганізму полягає у виділенні сильнодіючого екзотоксину, що за токсичністю поступається тільки правцевому та ботулінічному. Штуми бактерії, що не продукують дифтерійний токсин, не викликають захворювання.

Збудник стійкий до дії довкілля, здатний зберігатися на предметах, у пилу до двох місяців. Добре переносить знижену температуру, Гине при нагріванні до 60 ° С через 10 хвилин. Ультрафіолетове опромінення та хімічні дезінфікуючі засоби (лізол, хлоровмісні засоби та ін.) діють на дифтерійну паличку згубно.

Резервуаром та джерелом дифтерії є хвора людина або носій, що виділяє патогенні штами дифтерійної палички. У переважній більшості випадків зараження походить від хворих людей, найбільше епідеміологічне значення мають стерті та атипові клінічні форми захворювання. Виділення збудника під час реконвалесценції може тривати 15-20 днів, іноді подовжуючись до трьох місяців.

Дифтерія передається по аерозольному механізму переважно повітряно-краплинним або повітряно-пиловим шляхом. У деяких випадках можлива реалізація контактно-побутового шляху зараження (при користуванні забрудненими предметами побуту, посудом, передача через брудні руки). Збудник здатний розмножуватися в харчових продуктах(молоко, кондитерські вироби), сприяючи передачі інфекції аліментарним шляхом.

Люди мають високу природну сприйнятливість до інфекції, після перенесення захворювання формується антитоксичний імунітет, що не перешкоджає носію збудника і не захищає від повторної інфекції, але сприяє легшій течії та відсутності ускладнень у разі її виникнення. Дітей першого року життя захищають антитіла до дифтерійного токсину, передані від матері трансплацентарно.

Класифікація

Дифтерія відрізняється залежно від локалізації ураження та клінічного перебігу на такі форми:

  • дифтерія ротоглотки (локалізована, поширена, субтоксична, токсична та гіпертоксична);
  • дифтерійний круп (локалізований круп гортані, поширений круп при ураженні гортані та трахеї та низхідний круп при поширенні на бронхи);
  • дифтерія носа, статевих органів, очей, шкіри;
  • комбінована поразка різних органів.

Локалізована дифтерія ротоглотки може протікати за катаральним, острівчастим і плівчастим варіантом. Токсична дифтерія підрозділяється на перший, другий і третій ступеня тяжкості.

Симптоми дифтерії

Дифтерія ротоглотки розвивається у переважній більшості випадків зараження дифтерійною паличкою. 70-75% випадків представлено локалізованою формою. Початок захворювання - гострий, піднімається температура тіла до фебрильних цифр (рідше зберігається субфебрилітет), з'являються симптоми помірної інтоксикації (головний біль, загальна слабкість, втрата апетиту, збліднення шкірних покривів, підвищення частоти пульсу), біль у горлі. Лихоманка триває 2-3 дні, до другого дня наліт на мигдаликах, насамперед фібринозний, стає більш щільним, гладким, набуває перламутрового блиску. Нальоти знімаються важко, залишаючи після зняття ділянки слизової оболонки, а на наступну добу очищене місце знову покривається плівкою фібрину.

Локалізована дифтерія ротоглотки проявляється у вигляді характерних фібринозних нальотів у третини дорослих, в інших випадках нальоти пухкі, що легко знімаються, не залишають після себе кровоточивості. Такими стають і типові дифтерійні нальоти через 5-7 днів початку захворювання. Запалення ротоглотки зазвичай супроводжується помірним збільшенням та чутливістю до пальпації регіонарних лімфатичних вузлів. Запалення мигдаликів та регіонарний лімфаденіт можуть бути як односторонніми, так і двосторонніми. Лімфовузли уражаються несиметрично.

Локалізована дифтерія досить рідко протікає у катаральному варіанті. У такому разі відзначається субфебрилітет, або температура залишається в межах норми, інтоксикація мало виражена, при огляді ротоглотки помітна гіперемія слизової оболонки та деяка набряклість мигдаликів. Біль при ковтанні помірний. Це найлегша форма дифтерії. Локалізована дифтерія зазвичай закінчується одужанням, але в деяких випадках (без належного лікування) може прогресувати у більш поширені форми та сприяти розвитку ускладнень. Зазвичай лихоманка проходить на 2-3 день, нальоти на мигдаликах - на 6-8 добу.

Поширена дифтерія ротоглотки відзначається досить рідко, лише у 3-11% випадків. При такій формі нальоти виявляються не тільки на мигдаликах, а й поширюються на навколишню слизову оболонку ротоглотки. При цьому загальноінтоксикаційний синдром, лімфоаденопатія та лихоманка більш інтенсивні, ніж при локалізованій дифтерії. Субтоксична форма дифтерії ротоглотки характеризується інтенсивними болями при ковтанні в горлі та ділянці шиї. При огляді мигдаликів, вони мають виражений багряний колір з ціанотичним відтінком, покриті нальотами, які також відзначаються на язичці та піднебінних дужках. Для цієї форми характерна набряклість підшкірної клітковини над болючими ущільненими регіонарними лімфовузлами. Лімфаденіт часто односторонній.

В даний час досить поширена токсична форма дифтерії ротоглотки, що нерідко (у 20% випадків) розвивається у дорослих. Початок зазвичай бурхливий, швидко відбувається підвищення температури тіла до високих значень, наростання інтенсивного токсикозу, відзначається ціаноз губ, тахікардія, гіпотензія. Має місце сильний біль у горлі та шиї, іноді – у животі. Інтоксикація сприяє порушенню центральної нервової діяльності, можливе виникнення нудоти та блювання, розлади настрою (ейфорія, збудження), свідомості, сприйняття (галюцинації, марення).

Токсична дифтерія II та III ступеня може сприяти інтенсивному набряку ротоглотки, що перешкоджає диханню. Нальоти з'являються досить швидко, розповсюджуються по стінках ротоглотки. Плівки товщають і грубіють, нальоти зберігаються на два і більше тижнів. Відзначається ранній лімфаденіт, вузли болючі, щільні. Зазвичай процес захоплює один бік. Токсична дифтерія відрізняється наявним безболісним набряком шиї. Перший ступінь характеризується набряком, що обмежується серединою шиї, при другому ступені він доходить до ключиць і при третій - поширюється далі на груди, обличчя, задню поверхню шиї і спину. Хворі відзначають неприємний гнильний запах із рота, зміна тембру голосу (гугнявість).

Гіпертоксична форма протікає найбільш важко, розвивається зазвичай у осіб, які страждають на тяжкі хронічними захворюваннями(алкоголізм, СНІД, цукровий діабет, цироз та ін). Гарячка з приголомшливим ознобом досягає критичних цифр, тахікардія, пульс малого наповнення, падіння артеріального тиску, виражена блідість у поєднанні з акроціанозом. При такій формі дифтерії може розвиватися геморагічний синдром, прогресувати інфекційно-токсичний шок із наднирковою недостатністю. Без належної медичної допомогисмерть може наступити вже в першу-другу добу захворювання.

Дифтерійний круп

При локалізованому дифтерійному крупі процес обмежений слизовою оболонкою гортані, при поширеній формі – задіяна трахея, а при низхідній крупі – бронхи. Нерідко круп супроводжує дифтерію ротоглотки. Все частіше останнім часом така форма інфекції відзначається у дорослих. Захворювання зазвичай не супроводжується значною загальноінфекційною симптоматикою. Розрізняють три послідовні стадії крупа: дисфонічну, стенотичну та стадію асфіксії.

Дисфонічна стадія характеризується виникненням грубого кашля, що «гавкає», і прогресуючої осиплості голосу. Тривалість стадії коливається від 1-3 днів у дітей до тижня у дорослих. Потім виникає афонія, кашель стає беззвучним. голосові зв'язкистенозуються. Цей стан може тривати від кількох годин до трьох днів. Хворі зазвичай неспокійні, під час огляду відзначають блідість шкірних покривів, шумне дихання. Зважаючи на труднощі проходження повітря можуть відзначатися втягування міжреберних просторів під час вдиху.

Стенотична стадія перетворюється на асфіксічну – утруднення дихання прогресує, стає частим, аритмічним до повної зупинки внаслідок непрохідності дихальних шляхів. Тривала гіпоксія порушує роботу мозку та веде до смерті від ядухи.

Дифтерія носа

Виявляється як труднощі дихання через ніс. При катаральному варіанті перебігу – відокремлюване з серозно-гнійного носа (іноді – геморагічного) характеру. Температура тіла, як правило, у нормі (іноді субфебрилітет), інтоксикація не виражена. Слизова оболонка носа при огляді виразкована, відзначають фібринозні нальоти, що при плівчастому варіанті знімаються на кшталт шматків. Шкіра навколо ніздрів подразнена, можуть відзначатися мацерації, скоринки. Найчастіше дифтерія носа супроводжує дифтерію ротоглотки.

Дифтерія очей

Катаральний варіант проявляється у вигляді кон'юнктивіту (переважно одностороннього) з помірним серозним відокремленим. Загальний станзазвичай задовільний, лихоманка відсутня. Плівчастий варіант відрізняється формуванням фібринозного нальоту на запаленій кон'юнктиві, набряклістю повік і серозно-гнійного характеру, що відокремлюється. Місцеві прояви супроводжуються субфебрилітетом та слабовираженою інтоксикацією. Інфекція може поширюватися на друге око.

Токсична форма характеризується гострим початком, бурхливим розвитком загальноінтоксикаційної симптоматики та лихоманки, що супроводжується вираженим набряком повік, гнійно-геморагічними виділеннями з ока, мацерацією та подразненням навколишньої шкіри. Запалення поширюється на друге око та навколишні тканини.

Дифтерія вуха, статевих органів (анально-генітальна), шкіри

Ці форми інфекції досить рідкісні і, зазвичай, пов'язані з особливостями способу зараження. Найчастіше поєднуються з дифтерією ротоглотки чи носа. Характеризуються набряком та гіперемованістю уражених тканин, регіонарним лімфаденітом та фібринозними дифтерійними нальотами. У чоловіків дифтерія статевих органів зазвичай розвивається на крайній плоті і навколо головки, у жінок - у піхву, але може легко поширюватися і вражати малі та великі статеві губи, промежину та область заднього проходу. Дифтерія жіночих статевих органів супроводжується виділеннями геморагічного характеру. При поширенні запалення область уретри – сечовипускання викликає біль.

Дифтерія шкіри розвивається в місцях ушкодження цілісності шкірних покривів (рани, садна, виразки, бактеріальні та грибкові ураження) у разі попадання на них збудника. Виявляється у вигляді сірого нальоту на ділянці гіперемованої набрякової шкіри. Загальний стан зазвичай задовільний, але місцеві прояви можуть існувати довго та повільно регресувати. У деяких випадках реєструється безсимптомне носійство дифтерійної палички, частіше властиве особам з хронічними запаленнямипорожнини носа та горлянки.

Визначення наростання титру антитоксичних антитіл має допоміжне значення, що проводиться за допомогою РНГА. Дифтерійний токсин виявляють за допомогою ПЛР. Діагностика дифтерійного крупа проводиться при огляді гортані за допомогою ларингоскопа (відзначається набряк, гіперемія та фібринозні плівки в гортані, в області голосової щілини, трахеї). При розвитку неврологічних ускладнень хворому на дифтерію необхідна консультація невролога. З появою ознак дифтерійного міокардиту призначають консультацію кардіолога, ЕКГ, УЗД серця.

Лікування дифтерії

Хворі на дифтерію госпіталізуються в інфекційні відділення, етіологічне лікуванняполягає у веденні протидифтерійної антитоксичної сироватки модифікованим методом Безрідкі. При тяжкому перебігу можливо внутрішньовенне введеннясироватки.

Комплекс терапевтичних заходів доповнюють препаратами за показаннями, при токсичних формах призначають дезінтоксикаційну терапію із застосуванням глюкози, кокарбоксилази, введенням вітаміну С, за необхідності – преднізолону, у деяких випадках – . При загрозі асфіксії виробляють інтубацію, у випадках непрохідності верхніх дихальних шляхів – трахеостомію. При небезпеці розвитку вторинної інфекції призначається антибіотикотерапія.

Прогноз та профілактика

Прогноз локалізованих форм дифтерії легкої та середньотяжкої течії, а також при своєчасному введенні антитоксичної сироватки – сприятливий. Погіршувати прогноз може тяжкий перебіг токсичної форми, розвиток ускладнень, пізній початок лікувальних заходів. В даний час через розвиток засобів допомоги хворим та масової імунізації населення смертність від дифтерії - не більше 5%.

Специфічна профілактика здійснюється планово всьому населенню. Вакцинація дітей починається з тримісячного віку, ревакцинація здійснюється у 9-12 місяців, 6-7, 11-12 та 16-17 років. Щеплення здійснюються комплексною вакциною проти дифтерії та правця або проти кашлюку, дифтерії та правця. При необхідності виробляють вакцинацію дорослих. Виписка хворих проводиться після одужання та дворазового негативного бактеріологічного дослідження.

Дифтерія - це гостре інфекційне захворювання, при якому уражається нервова та серцево-судинна система, а місцевий запальний процесхарактеризується утворенням фібринозного нальоту ( diphtherion - "плівка", "шкірка" в перекладі з грецької).

Захворювання передається повітряно-краплинним шляхом від хворих на дифтерію та носії інфекції. Його збудником є ​​дифтерійна паличка ( Corynebacterium diphtheriae, паличка Леффлера), що виробляє екзотоксин, що визначає цілий комплекс клінічних проявів.

Дифтерія відома людству з давніх часів. Збудник захворювання вперше був виділений у 1883 році.

Збудник дифтерії

Збудник дифтерії належить до роду Corynebacterium. Бактерії цього роду мають кінцях булавовидные потовщення. Фарбуються за грамом у синій колір (грамопозитивні).

Мал. 1. На фото збудники дифтерії. Бактерії мають вигляд невеликих злегка вигнутих паличок із булавоподібними потовщеннями на кінцях. В області потовщення знаходяться зерна волютину. Палички нерухомі. Не утворюють капсул та спор. Крім традиційної форми бактерії можуть мати вигляд довгих паличок, грушоподібних і розгалужених форм.

Мал. 2. Збудники дифтерії під мікроскопом. Забарвлення за грамом.

Мал. 3. У мазку збудники дифтерії розташовуються під кутом один до одного.

Мал. 4. На фото зростання колоній палички дифтерії на різних середовищах. При зростанні бактерій на телуритових середовищах колонії мають чорний колір.

Біотипи коринебактерій дифтерії

Розрізняють три біотипи коринебактерій дифтерії: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Мал. 5. На фото зліва колонії коринебактерій дифтерії гравіс (Corynebacterium diphtheriae gravis). Вони мають великий розмір, опуклі в центрі, радіально викреслені, з нерівними краями. На фото праворуч Corynebacterium diphtheriae mittis. Вони невеликого розміру, темного забарвлення, гладкі та блискучі, з рівними краями.

Хибнодифтерійні бактерії (дифтероїди)

Деякі види мікроорганізмів подібні за морфологічними та деякими біохімічними властивостями з коринебактеріями. Це Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) та Corynebacterium xeroxis. Ці мікроорганізми є непатогенними для людини. Вони колонізуються на поверхні шкірних покривів та слизових оболонках дихальних шляхів та очей.

Мал. 6. На фото хибнодифтерійні палички Гоффмана. Вони часто виявляються у носоглотці. Товсті, короткі, розташовуються у мазках паралельно одне одному.

Токсиноутворення

Дифтерію викликають токсигенні штами дифтерійних паличок. Вони утворюють екзотоксин, вибірково вражає в організмі хворої людини серцевий м'яз, периферичні нерви та надниркові залози.

Дифтерійний токсин - сильно діюча бактеріальна отрута, що поступається за силою правцевому та ботулінічному токсинам.

Властивості токсину:

  • високотоксичність,
  • імуногенність (здатність викликати імунну відповідь),
  • термолабільність (токсин втрачає імуногенні властивості під впливом високих температур).

Утворюють токсин лізогенні штами бактерій дифтерії. При проникненні бактеріофагів у клітину, що несуть ген, що кодує структуру токсину (ген fox), бактеріальні клітинипочинають продукувати дифтерійний токсин. Максимум виробітку токсину відбувається в бактеріальній популяції на стадії її відмирання.

Сила токсину визначається морських свинках. Мінімальна смертельна дозатоксину (одиниця його виміру) вбиває тварину вагою 250 гр. протягом 4 днів.

Токсин дифтерії порушує синтез білка в міокарді та призводить до пошкодження мієлінової оболонки нервових волокон. Функціональні порушенняроботи серця, паралічі та парези нерідко призводять до смерті хворого.

Дифтерійний токсин малостійкий та легко руйнується. На нього згубно діє сонячне світло, температура 60 ° С і вище і низку хімічних речовин. Під впливом 0,4% формаліну протягом одного місяця дифтерійний токсин втрачає свої властивості та перетворюється на анатоксин. Дифтерійний анатоксин використовується для імунізації людей, оскільки зберігає свої імуногенні властивості.

Мал. 7. На фото структура дифтерійного токсину. Він являє собою простий білок, який складається з 2-х фракцій: фракція А відповідає за токсичний ефект, фракція - за прикріплення токсину до клітин організму.

Стійкість збудників дифтерії

  • Збудники дифтерії виявляють високу стійкість до низьких температур.

В осінньо-зимовий період збудники живуть до 5 місяців.

  • Бактерії у висушеній дифтерійній плівці зберігають життєздатність до 4-х місяців, до 2-х днів – у пилу, на одязі та різних предметах.
  • При кип'ятінні бактерії гинуть миттєво через 10 хвилин при температурі 60°С. Згубно діють на палички дифтерії пряме сонячне світло та дезінфікуючі засоби.

Епідеміологія дифтерії

Дифтерія зустрічається у всіх країнах світу. Масова планова імунізація дитячого населення РФ призвела до різкого падіння захворюваності та смертності від даного захворювання. Максимум хворих на дифтерію реєструється восени та взимку.

Хто є джерелом інфекції

  • Максимальна інтенсивність виділення патогенних бактерій відзначається у хворих на дифтерію зіва, гортані та носа. Найменшу небезпеку становлять хворі з ураженням очей, шкірних покривів та ран. Хворі на дифтерію є заразними протягом 2-х тижнів від початку захворювання. При своєчасному лікуванні захворювання антибактеріальними препаратами цей термін скорочується до 3 - 5 днів.
  • Особи, які одужують після перенесеного захворювання (реконвалісцентні), можуть залишатися джерелом інфекції до 3-х тижнів. Терміни припинення виділення дифтерійних паличок затягуються у хворих із хронічними захворюваннями носоглотки.
  • Хворі, у яких захворювання не було вчасно розпізнано, становлять особливу епідеміологічну небезпеку.
  • Здорові особи, носії токсигенних штамів дифтерійних паличок є джерелом інфекції. Незважаючи на те, що їх чисельність у сотні разів перевищує кількість хворих на дифтерію, інтенсивність виділення бактерій у них знижена в десятки разів. Бактеріоносійство нічим себе не проявляє, у зв'язку з чим контролювати поширення інфекції неможливо. Ця категорія осіб виявляється під час масових обстежень у разі спалахів дифтерії в організованих колективах. До 90% випадків захворювань на дифтерію виникають в результаті інфікування токсигенними штамами збудників дифтерії від здорових носіїв.

Носіння дифтерійних паличок буває транзиторним (одноразовим), короткочасним (до 2-х тижнів), середньотривалим (від 2-х тижнів до 1-го місяця), затяжним (до півроку) та хронічним (більше 6 місяців).

Хворі та бактеріоносії – основні джерела інфекції

Мал. 8. На фото дифтерія зіва. Захворювання становить до 90% всіх випадків захворювання.

Шляхи передачі дифтерії

  • Повітряно-краплинний - основний шлях передачі інфекції. Дифтерійні палички потрапляють у зовнішнє середовище з дрібними крапельками слизу з носа та глотки при розмові, кашлі та чханні.
  • Маючи велику стійкість у зовнішньому середовищі, збудники дифтерії тривалий час зберігаються на різних предметах. Предмети побуту, посуд, іграшки дитини, білизна та одяг можуть стати джерелом інфекції. Контактний шлях передачі інфекції є другорядним.
  • Брудні руки, особливо при дифтерійному ураженні очей, шкірних покривів та ран, стають фактором передачі інфекції.
  • Зареєстровано харчові спалахи захворювання при вживанні інфікованих продуктів харчування - молока та холодних страв.

Максимум хворих на дифтерію реєструється в холодну пору року — восени та взимку

Дифтерією хворіють люди різного віку, у яких імунітет до захворювання відсутній або втрачений внаслідок відмови людини від вакцинації.

Мал. 9. На фото токсична форма дифтерії у дитини.

Сприйнятливий контингент

Дифтерією хворіють люди різного віку, у яких імунітет до захворювання відсутній внаслідок відмови від вакцинації. 80% дітей віком до 15-ти років, які захворіли на дифтерію, виявляються не щепленими від захворювання. Максимум захворювань на дифтерію припадає на вік 1 — 7 років. У перші місяці життя діти перебувають під захистом пасивного антитоксичного імунітету, який передається від матері через плаценту та грудне молоко.

Імунітет до дифтерії формується після перенесеного захворювання, внаслідок бактеріоносійства (прихована імунізація) та вакцинації.

Спорадичні спалахи дифтерії виникають при зараженні від носіїв інфекції, серед нещеплених від цього захворювання, неповноцінно імунізованих та рефрактерних (імунологічно інертних) дітей.

Наявність у людини специфічних антитіл у кількості 0,03 АЕ/мл забезпечує повноцінний захист від дифтерії.

Виявляється стан сприйнятливості дифтерії за результатами реакції Шика, що полягає у внутрішньошкірному введенні розчину дифтерійного токсину. Почервоніння та папула розміром понад 1 см вважається позитивною реакцією та свідчить про сприйнятливість до дифтерії.

Мал. 10. На фото дифтерія очей та носа.

Патогенез дифтерії

Патогенез дифтерії пов'язані з впливом організм дифтерійного токсину. Слизові оболонки носа та глотки, очей, статевих органів у дівчаток, шкірні покривита рани є вхідними воротами для дифтерійних паличок. На місці застосування бактерії розмножуються, викликаючи запалення з утворенням фібринозних плівок, щільно спаяних з підслизовим шаром. Період інкубації триває від 3 до 10 днів.

При поширенні запалення гортань і бронхи розвивається набряк. Звуження дихальних шляхів призводить до асфіксії.

Токсин, який виділяють бактерії, всмоктується у кров, що зумовлює тяжку інтоксикацію, ураження серцевого м'яза, надниркових залоз та периферичних нервів. За межі уражених тканин дифтерійні палички не поширюються. Тяжкість клінічної картиниДифтерія залежить від ступеня токсикогенності штаму бактерій.

Дифтерійний токсин містить кілька фракцій. Кожна фракція має самостійну біологічну дію на організм хворого.

Мал. 11. На фото токсична форма дифтерії. Виражений набряк м'яких тканин та фібринозні плівки у ротоглотці.

Гіалуронідаза, руйнуючи гіалуронову кислоту, підвищує проникність капілярних стінок, що призводить до виходу в міжклітинний простір рідкої частини крові, що містить, окрім багатьох інших компонентів, фібриноген.

Некротоксиннадає шкідливу дію на клітини епітелію. З епітеліальних клітин виділяється тромбокіназа, що сприяє перетворенню фібриногену на фібрин. Так, на поверхні вхідних воріт утворюються фібринозні плівки. Особливо глибоко плівки проникають углиб епітелію на слизової мигдаликів, оскільки вони покриті багатоядерним епітелієм. Плівки в дихальних шляхахвикликають ядуху, тому що порушують їх прохідність.

Колір дифтерійних плівок буває із сіруватим відтінком. Чим більше плівки просочуються кров'ю, тим темніший колір – аж до чорного. Плівки міцно пов'язані з епітеліальним шаром і при спробі їх відокремити пошкоджене місце завжди кровоточить. У міру одужання дифтерійні плівки самостійно відшаровуються. Дифтерійний токсин блокує у клітинних структурах процес дихання та синтез білків. Особливо піддаються впливу дифтерійного токсину капіляри, міокардіоцити та нервові клітини.

Пошкодження капілярів призводить до набряку навколишніх м'яких тканин та збільшення прилеглих лімфовузлів.

Дифтерійний міокардит розвивається на 2-му тижні захворювання. Пошкоджені м'язові клітини серця заміщаються сполучною тканиною. Розвивається жирова міокардіодистрофія.

Периферичні неврити розвиваються з 3 - 7 тижнів захворювання. Внаслідок впливу дифтерійного токсину мієлінова оболонка нервів піддається жировій дегенерації.

У частини хворих відзначаються крововилив у надниркові залози та ураження нирок. Дифтерійний токсин викликає тяжку інтоксикацію організму. У у відповідь вплив токсину організм хворого відповідає імунної реакцією — виробленням антитоксин.

Найпопулярніше
Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.