Декомпенсований алкалоз. Алкалоз: види, симптоми, лікування

Зміст

Організм людини – складна збалансована система, будь-який збій у якій призводить до проблем. Найчастіше тіло може впоратися із захворюваннями, але часом виникають такі запущені випадки, що без втручання ззовні не обійтися. Наприклад, стан алкалозу – це важке захворювання, нехтування яким може призвести до смерті за рахунок пригнічення дихання. Ознайомтеся із причинами, що його викликають, способами лікування.

Що таке алкалоз

Згідно з медичною термінологією, під алкалозом розуміється збільшення рівня рН крові та інших тканин організму за рахунок накопичення лужних речовин. Назва терміну походить від латинського alcali, що означає «луг». Інше визначення називає такий стан порушенням рівноваги кислотних та лужних речовин в організмі, що призводить до надмірного накопичення лужних основ та дисбалансу метаболізму.

Симптоми

Стан небезпечний тим, що призводить до гіпокапнії – гіпертонії мозкових артерій, гіпотонії периферичних вен із вторинним зниженням серцевого викиду та артеріального тиску. В результаті з сечею губляться катіони та вода. Симптоми алкалозу:

• ознаки дифузної ішемії головного мозку – збудження, тривожність, запаморочення, парестезія обличчя, кінцівок, швидка втома, зниження концентрації уваги та пам'яті;
• непритомність;
• бліда сіра шкіра;
• гіпервентиляція - часте дихання, "собаче" дихання, істерична задишка;
• тахікардія, серцеві тони мають маятниковий ритм, малий пульс;
• зниження артеріального тиску в горизонтальному положенні, при перекладі сидячого положення спостерігається ортостатичний колапс;
• апатія;
• гіпоксемія, гіпохлоремія;
• збільшення виробітку сечі (підвищений діурез);
• зневоднення організму, гіпокальціємія з судомами м'язів;
• епілептичні напади;
• інфаркт міокарда.

Метаболічний алкалоз з'являється при застосуванні ртутних діуретиків або масивних інфузій лужних розчинів нітратної крові. Він відрізняється компенсованим тимчасовим характером, не має чітких виражених проявів, крім деякого пригнічення дихання та появи набряклості. До симптомів відносять слабкість, спрагу, анорексію, біль голови, гіперкінези, судоми, сухість шкіри, зниження тургору тканин, рідкісне поверхневе дихання з приєднанням пневмонії або серцевої недостатності. З'являються тахікардія, апатичність, сонливість, можлива кома.

Причини захворювання

Основними факторами, що схильні до появи захворювання, є післяопераційний період, вживання певних груп препаратів, порушення балансу шлункового соку та водно-електролітної рівноваги. Причинами алкалозу є:

• захворювання мозку, пухлини, енцефалопатії;
• гострі крововтрати, великі травми тіла;
• порушення кислотності шлункового соку внаслідок нориць, тривалого блювання, прийому лужних препаратів та їжі, збою метаболізму.

Види алкалозу

Дихальний алкалоз може мати компенсовану або некомпенсовану стадію. Їх відмінності:

1. Компенсований гіпохлоремічний алкалоз – порушення кислотно-лужної рівноваги зі зсувом рН крові до 7,35-7,45 (близькі до норми). Спостерігаються відхилення у буферних системах, фізіологічних механізмах.
2. Некомпенсований гіпокаліємічний алкалоз – при ньому рН більше 7,45, що пов'язано з надлишком лужних основ, недостатністю фізико-хімічних та фізіологічних механізмів регулювання балансу.

Газовий алкалоз

Даний тип виникає після гіпервентиляції клітин, що призводить до надмірного виведення вуглекислого газу та падіння напруги в артеріальній крові, гіпокапнії. Гіпервентиляцією супроводжуються енцефаліти, пухлини головного мозку, її викликають мікробні токсини, кофеїн, коразол, підвищена температура тіла, гостра крововтрата внаслідок травм.

Негазовий

Відмінний від попереднього тип, що характеризується поділом на три підтипи. Він викликається порушеннями стану шлунково-кишкового тракту та ділиться на три підтипи: метаболічний, видільний та екзогенний. У кожного підтипу алкалозу своя причина та симптоми прояву. Основними називають втрату калію та хлору внаслідок вживання неправильної їжі, ліків.

Зазначений підтип зустрічається при порушенні обміну електролітів, гемолізі, станах після оперативних втручань у дітей, хворих на рахіт. Хронічний метаболічний тип розвивається у шлунків після прийому великої кількості лугів або молока. До симптомів відносять загальну слабкість, зниження апетиту, блювання, нудоту, свербіж шкіри, атаксію.

Декомпенсований метаболічний алкалоз проявляється внаслідок первинної (тривалої блювоти) або вторинної (втрата калію при гемолізі, діареї) недостатності хлору, термінальних станах зневоднення. Небезпекою цього підтипу є збій у роботі ферментативної системи, ризик виникнення летаргії. Хлорид-резистентний стан з'являється при дренуванні шлунка, терапії діуретиками (сечогінними засобами) або глюкокортикоїдами.

Екзогенний

Причинами прояву екзогенного підтипу є надмірне введення бікарбонату натрію для нейтралізації підвищеної кислотності шлункового соку або тривалий прийом лужної їжі. У хворого спостерігаються сухість у роті, судоми, слабкість, швидка стомлюваність, постійне блювання. Лікування полягає в нормалізації водно-електролітного балансу, усуненні судомного синдрому, підвищеного тонусу нервово-м'язової системи.

Видільний

Даний підтип алкалозу виникає через великі втрати шлункового соку при блювоті, норицях, тривалого прийому діуретиків. Їм супроводжуються захворювання нирок, затримка натрію в організмі, ендокринні розлади, у деяких випадках до нього наводить посилене потовиділення. За такого стану в людини порушуються показники гемодинаміки, знижується мозковий кровотік, виникає ембріокардія.

Змішаний алкалоз

Під ним розуміється поєднання газового та негазового підтипів. Його причинами є травми головного мозку, що супроводжуються задишкою, блюванням шлунковим соком, гіпоксією. Під час змішаного стану знижується тиск, зростає нервово-м'язова збудливість, з'являється гіпертонус із розвитком судом. Небезпека проблеми полягає у пригніченні моторики кишечника та зниженні активності дихання.

Газовий тип алкалозу лікується усуненням причини, що спричинила гіпервентиляцію легень. Також до складу терапії входить нормалізація газового рівня крові. Хворим дають вдихати суміші вуглекислого газу, карбогену, роблять інгаляцію. Негазовий алкалоз лікується залежно від виду. Найчастіше лікарі призначають прийом засобів, що пригнічують карбоангідразу, що сприяють виділенню іонів натрію та гідрокарбонату нирками. Можуть прописати розчин кальцію, калію, амонію хлориду, інсулін.

При тромбоемболії легеневих артерій хворого госпіталізують. При значній гіпокапнії інгалюють суміш кисню, вуглекислого газу та карбогену. Для усунення судом внутрішньовенно вводять хлорид кальцію. Гіпервентиляцію можна усунути седуксеном, морфіном. При декомпенсованому метаболічному стані вводять внутрішньовенно розчини хлориду кальцію і натрію.

Гіпокаліємію усувають внутрішньовенним введенням препарату калію - Панангін, розчин хлориду калію разом з глюкозою та інсуліном, калійзберігаючих ліків (Спіронолактон). За будь-яких типів призначається хлорид амонію, для усунення надлишкового введення лугів застосовують Діакарб. Паралельно проводиться симптоматична терапія, спрямовану усунення блювоти, гемолізу, діареї.

Увага!Інформація, подана у статті, має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Ацидоз (закислення) розвивається в результаті збільшення концентрації іонів Н + вище за норму або зменшення концентрації іонів НСО 3 нижче за норму, що призводить до ацидемії, тобто. зниженню pH артеріальної крові нижче 7,35. Причиною надлишку іонів Н+ або порушення співвідношення Н2СО3/НСО3 може бути порушення дихання (респіраторний, тобто газовий, ацидоз) або метаболізму (обмінний, тобто негазовий, ацидоз).

Алкалоз (залужування, алкалемія) відбувається внаслідок зменшення концентрації іонів Н+ у рідинах організму або надлишку іонів НСО 3 що призводить до збільшення pH артеріальної крові більше 7,45. Причиною виснаження запасу іонів Н+ є посилене виведення вуглекислого газу (первинна гіпервентилярія), або первинний надлишок бікарбонатних основ внаслідок порушення метаболізму.

Вплив порушення співвідношення бікарбонату та вугільної кислоти на pH крові розглянуто раніше. Як ацидози, так і алкалози можуть бути спричинені респіраторними чи метаболічними причинами. Існують чотири типи порушень КОР: респіраторний ацидоз, респіраторний алкалоз, метаболічний ацидоз та метаболічний алкалоз.

Ацидоз може бути компенсованим та декомпенсованим. Компенсований стан ацидоз здійснюється, якщо буферні системи та фізіологічні механізми компенсації перешкоджають зсуву pH за межі фізіологічної норми. Якщо ефект компенсації недостатній, відбувається збільшення концентрації іонів водню, знижується величина pH і ацидоз стає декомпенсованим. Розраховано, що коли вміст бікарбонатів плазми менше 22 моль/л, то pH артеріальної крові опускається нижче 7^35.

Метаболічний ацидоз.

Такий стан виникає внаслідок надлишкового утворення чи надходження в організм органічних чи неорганічних кислот.

Найчастіше утворення кислот збільшується внаслідок порушення обміну речовин, наприклад при цукровому діабеті або голодуванні, коли в тканинах і крові створюється надлишок продуктів неповного окислення білків, жирів і вуглеводів, що є переважно кислотами (молочна. (3-гідроксимасляна, ацетооцтова та ін.) .

Метаболічний ацидоз спостерігається також при інтенсивній фізичній роботі, гіпоксіях будь-якого походження, важкій лихоманці. Тяжке ураження печінки перешкоджає нейтралізації кислот, ниркова недостатність призводить до азотемічного ацидозу, який зумовлений затримкою в організмі кислих фосфатів, а також аніонів інших органічних кислот. При захворюваннях нирок порушується активна секреція іонів Н+ у ниркові канальці, а виділення катіонів Na+ та К+ зберігається, тому розвивається негативний баланс мінеральних речовин. Тяжкі запальні процеси також є причиною метаболічного ацидозу.

До причин метаболічного ацидозу відноситься також надмірна втрата аніонів НСО 3 найчастіше через шлунково-кишковий тракт: бікарбонати натрію і калію втрачаються у великій кількості при діареї, норицях шлунка, жовчної та панкреатичної проток.

Втрата лужних іонів призводить до відносного переважання іонів Н+, які виділяються з організму через нирки у складі кислих натрієвих та калієвих солей. Однак якщо видалення з організму цих солей не встигає за накопиченням іонів Н, то розвивається ацидоз. У зв'язку із втратою гідрокарбонатів буферна ємність крові поступово знижується до величини нижче 10 мекв/л (у нормі 20-26). Під впливом сильніших кислот Н 2 3 руйнується до 2 і Н 2 О. Збільшення Р СО2 в артеріальній крові стимулює діяльність дихального центру, виникає гіпервентиляція, і надлишок СО 2 виділяється з організму, зменшуючи тим самим і концентрацію іонів Н + .

Якщо швидкі (гемічний та дихальний) механізми компенсації не нормалізують КОС, то включається повільний механізм компенсації – нирковий. Він полягає в тому, що при дихальному ацидозі збільшується амоніогенез, аміак з'єднується з іонами водню і хлору, а іони натрію, що залишилися, реабсорбуються в обмін на іони водню в ниркових канальцях, що викликає подальші зміни pH сечі. При декомпенсації за умов метаболічного ацидозу виникає внутрішньоклітинний ацидоз. У свою чергу ацидоз включає каскад функціональних змін центральної та периферичної гемодинаміки. Найважливішим із них є падіння тонусу судин, гіповолемія, зменшення припливу крові до правого передсердя, зниження ударного та хвилинного об'ємів, а також коронарного та мозкового кровообігу, розвиток циркуляторної гіпоксії.

Гіпоксія та гіпер-Н+-іонія викликають підвищення проникності судин зі схильністю до розвитку набряків. При різкому збільшенні проникності в ниркових клубочках відбувається збільшення в'язкості первинної сечі, що перешкоджає фільтрації в нирках, олігурію, недостатнє виведення калію, натрію, хлору та інших електролітів, збільшення їх концентрації в крові та міжклітинній рідині. Підвищення осмотичного тиску, викликаного надлишком калію та інших низькомолекулярних речовин, веде до зневоднення клітин з глибоким порушенням окисно-відновних процесів і, таким чином, до прогресуючого розвитку ацидозу та тяжкої загальної інтоксикації. Об'єм позаклітинної рідини, навпаки, зростає, розвиваються набряки.

При ацидозі спостерігається посилення дисоціації оксигемоглобіну, завдяки чому покращується транспорт кисню до тканин. Водночас утворення оксигемоглобіну в легеневих капілярах зменшується, тому знижується насичення артеріальної крові киснем, що сприяє гіпоксії. Пристосувальне значення цього механізму полягає в тому, що зменшення вмісту оксигемоглобіну в крові та збільшення відновленого гемоглобіну призводять до прояву його буферної дії, спрямованої на зв'язування надлишку іонів водню.

Після виникнення первинного ацидозу, обумовленого метаболічними розладами, спостерігається гіпервентиляція, яка є дихальною компенсацією метаболічних розладів. Ця дихальна компенсація починається значно раніше ніж метаболічна. Однак закінчується компенсаторна задишка пізніше, ніж нормалізується pH крові (тобто усувається ацидоз). Відбувається це, ймовірно, через повільну дифузію іонів НСО 3 , на відміну від вуглекислого газу, між позаклітинною та спинномозковою рідиною. Концентрація НС0 3 в спинномозковій рідині залишається нижчою за норму більш тривалий час, ніж у крові. Підвищення Р 2 без відповідного збільшення концентрації НСO 3 викликає швидке зниження pH спинномозкової рідини, що стимулює дихальний центр. Якщо на тлі метаболічних розладів гіпервентиляція призводить до значного зниження СО 2 (гіпокапнія), то збудливість дихального центру знижується.

Респіраторний ацидоз.Причиною респіраторного ацидозу є зменшення виділення з організму вуглекислого газу через легені внаслідок порушення функції легеневої тканини, іннерваційного апарату, дихальної мускулатури, зменшення збудливості дихального центру та інших причин. Розвиток газового ацидозу може бути також обумовлено підвищенням вмісту вуглекислоти у повітрі, що вдихається. Виникає у умовах збільшення Р СО 2 в артеріальної крові може досягати 70- 120 мм рт. ст. (При нормі 35 – 45 мм рт. ст.).

Найбільш важливою буферною системою, що бере участь у компенсації газового апарату, є гемоглобіновий буфер, так як при дисоціації Н 2 3 іони Н + утримуються відновленим гемоглобіном еритроцитів. В еритроцити надходять іони хлору, а в обмін на них в плазму переходять іони НСO 3 , які призводять до утворення додаткових кількостей NaHCO 3 Отже, збільшення концентрації NaHCO 3 є компенсаторною реакцією на первинне збільшення Н 2 3 внаслідок накопичення СО 2 . Тому співвідношення між компонентами бікарбонатної системи зберігається, а значення рН залишається в межах фізіологічної норми.

Іншим компенсаторним механізмом при газовому ацидозі, що виражається у збільшенні концентрації NaHCО 3 є посилення реабсорбції Na в нирках. Механізм цієї реакції у тому. що зростання Р СО2 в крові призводить до збільшення взаємодії фосфатного і карбонатного буферів, в результаті чого підвищується перетворення в первинній сечі основних фосфатів Na 2 HP0 4 на кислі - NaH 2 PО 4 які і виділяються. Одночасно з цим спостерігається деяке збільшення титрованої кислотності сечі.

Якщо виникнення газового ацидозу не обумовлено первинним порушенням з боку зовнішнього дихання, то спостерігається пряме або рефлекторне (через хеморецептори), збудження дихального центру, збільшення частоти та глибини дихання. Встановлено, що при підвищенні РСО? крові на 10 мм рт. ст. хвилинний об'єм дихання зростає вчетверо. При недостатності органів дихання цей компенсаторний механізм відсутній і прогресує ацидоз.

Якщо причиною газового ацидозу є збільшення Р СО2 в навколишньому повітрі, активація зовнішнього дихання також не призводить до нормалізації Р СО2 крові та міжклітинної рідини. Збільшення Р СО2 у крові, незалежно від причин, тягне за собою гемодинамічні розлади, що виражається в спазмі артеріол. Підвищення тонусу ниркових артеріол викликає зменшення кровопостачання ниркових клубочків та збільшення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Це викликає звуження судин ниркових клубочків, зменшення сечоутворення і олігурію. Крім того, підвищення судинного тонусу спричиняє збільшення периферичного опору, порушення мікроциркуляції та створює більш високий опір роботі серця. На відміну від периферичних судин судини мозку під впливом збільшеного вмісту вуглекислого газу розширюються, що викликає посилення утворення спинномозкової рідини та збільшення внутрішньочерепного тиску.

Одним з найбільш тяжких ускладнень при надмірному збільшенні Р СО2 у крові є різке збудження центру блукаючого нерва, в результаті розвивається брадикардія та відбувається зупинка серця у діастолі. З боку легень спостерігається підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхіол, збільшення секреції слизу, можливе утворення ателектазів. Для хронічної легеневої недостатності типовою є затримка в організмі натрію, збільшення кількості якого у позаклітинному просторі викликає затримку води та розвиток набряків. Якщо набряк вражає легеневу тканину, то ще більше зменшується дихальний об'єм легень і виникає хибне коло.

Метаболічний алкалоз.

Він характеризується зрушенням співвідношення між аніонами кислот та катіонами основ крові у бік збільшення катіонів. Бікарбонат плазми підвищується понад 26 ммоль/л та pH збільшується понад 7,45. Метаболічний алкалоз виникає в результаті або надлишкової втрати кислот, в основному хлору в складі НС1, і калію з позаклітинної рідини організму (тоді виникають гіпокаліємічні, гіпохлоремічні алкалози), або внаслідок надлишкового надходження в організм солей лужних металів - бікарбонатів та ін. всього вводяться натрієві солі, наприклад NaHCО 3 то такий алкалоз, як правило, буває гіпернатріємічним.

Втрата хлору часто виникає при блюванні, особливо неприборканому блюванні вагітних, при шлункових норицях, багаторазовому промиванні шлунка. Гіпокаліємія при метаболічному алкалозі часто супроводжується гіпохлоремією. Однак втрата калію може бути первинною причиною порушення КОС, наприклад, при використанні діуретиків після великих хірургічних втручань, при гемолізі та інших станах. Метаболічний алкалоз розвивається також за зниження функцій околощитовидной залози.

Компенсаторні механізми, що розвиваються при алкалозі, полягають здебільшого у зниженні збудливості дихального центру через збільшення pH, а також у мобілізації ниркових механізмів. Ефективність буферних систем крові при алкалозі менша, ніж при ацидозі. Зменшення хвилинного об'єму дихання призводить до компенсаторного збільшення Р СО2 у крові, що викликає утворення великої кількості вугільної кислоти, яка є джерелом іонів Н+.

Характер ниркових механізмів компенсації залежить від особливостей порушення електролітного обміну при алкалозі. Так, при гіпохлоремічній формі алкалозу посилюється виділення натрію та калію нирками, а при гіпернатріємії, обумовленої виведенням великих кількостей бікарбонатів натрію, спостерігається посилення екскреції із сечею NaHCO 3 внаслідок зменшення його реабсорбції у ниркових канальцях. Механізм цього процесу полягає в тому, що при алкалозі зменшується секреція іонів водню в просвіт ниркових канальців, у зв'язку з чим первинна сеча залужується, що і зменшує реабсорбцію бікарбонату.

Для алкалозу характерно збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню, що викликає недостатність кисневого постачання тканин з характерним порушенням окислювально-відновних процесів та приєднанням внутрішньоклітинного метаболічного ацидозу. У свою чергу в капілярах малого кола кровообігу спостерігається максимальне насичення гемоглобіну киснем, використання якого, однак, з артеріальної крові зменшується, у зв'язку з чим знижується артеріовенозна різниця кисню і розвивається гіпоксія мозку.

Дихальний алкалоз.

Виникнення дихального алкалозу обумовлено первинною гіпервентиляцією, яка може виникнути внаслідок прямої стимуляції дихального центру, при ураженні головного мозку, істерії та отруєнні саліцилатами. Рефлекторна стимуляція дихального центру виникає, наприклад, внаслідок сильного подразнення хеморецепторів при гірській або висотній. хвороби, коли внаслідок гіпоксії відбувається подразнення рецепторного апарату судин та виникає компенсаторна гіпервентиляція, зниження Р с02 в артеріальній крові. Розвиток гіпервентиляції може спостерігатися при використанні апарату штучного дихання, а також при деяких інфекційних токсикозах.

Провідною ознакою газового алкалозу є зменшення Р СО2 нижче 35 мм рт. ст. та відповідне зниження концентрації іонів Н+.

При газовому алкалозі залучаються як швидкі, і повільні механізми компенсації.

Швидкий гемічний механізм є малоефективним, оскільки буферна ємність бікарбонатної системи при лужному значенні pH досить низька. Більша роль у компенсації належить легеневому механізму. Його роль полягає в гальмуванні збудливості дихального центру, що викликає зменшення частоти та глибини дихання, внаслідок чого затримується вуглекислий газ. Однак через залуження порушується дисоціація оксигемоглобіну, зменшується кисневе забезпечення організму з розвитком гіпоксії, яка в свою чергу тягне за собою розвиток внутрішньоклітинного ацидотичного зсуву.

Механізм ниркової, повільної компенсації полягає в тому, що зменшення Р С02 крові при газовому алкалозі викликає зниження утворення Н2СО3, що призводить до дисоціації NaHCO3 в плазмі. Зниження утворення Н 2 3 призводить до зменшення секреції іонів Н + епітелієм ниркового канальця.

Чим менше ця секреція, тим слабше реабсорбується Na + і менше надходить у кров іонів НС0 3 . Внаслідок цього відбувається збільшення виділення NaHC0 3 і Na 2 HP0 4 що і викликає компенсаторний зсув сечі в лужний бік і зменшення вмісту основ у плазмі крові. При газовому алкалозі зменшення Р? посилює перехід іонів С1~ з еритроцитів у плазму, що частково компенсує зниження вмісту аніонів у плазмі крові.

Таким чином, первинним при газовому алкалозі є зменшення Р СО2. а вторинним – компенсаторне зменшення концентрації основ у крові.

До патологічних ефектів газового алкалозу при декомпенсованій його формі відноситься підвищення тонусу судин головного мозку та серця та зменшення тонусу периферичних судин, що призводить до гіпотензії. Зазначені судинні зміни при тяжкому алкалозі можуть призвести до колапсу.

Надмірне виведення з організму основ у вигляді натрієвих, калієвих солей призводить до зневоднення організму, що спричиняє різкі порушення обмінних процесів. Зменшення вмісту іонів Н викликає зниження концентрації іонізованого кальцію, що в свою чергу призводить до підвищення нервово-м'язової збудливості аж до явища тетанії. Крім того, для алкалозу характерно збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню, що призводить до гіпоксії, в першу чергу тканини мозку.

Вплив змін pH на обмін калію, кальцію та магнію. Ацидоз і алкалоз значно впливають на обмін К - і Са 2 - в організмі. Інші електроліти, такі як іони Mg 2- і Н 2 РО 4 . порушення КОС також впливає, але саме зміна обміну іонів Са 2- і К може виявитися загрозливим для життя.

Як було сказано раніше, для підтримки pH крові основним іоном, що екскретується або утримується нирковою системою, є іон Н+. Однак обмін іонів Н - пов'язаний з обміном інших іонів. При ацидозі в організмі відбувається накопичення іонів Н + , половина яких зв'язується буферними системами внутрішньоклітинно. Для збереження електронейтральності клітин з неї виходять іони К+ (і в невеликій кількості іони Na+), що створює гіперкаліємію. І навпаки, при алкалозі є недостатність іонів Н+, внаслідок чого збільшується їх надходження із клітини у позаклітинну рідину. Іони К\ навпаки, надходять у клітину, і розвивається гіпокаліємія. Таким чином, з ацидозом пов'язана гіперкаліємія, а з алкалозом – гіпокаліємія.

Зміна pH артеріальної крові впливає рівень кальцію в крові. При алкалозі кальцій у більшій кількості зв'язується з білками, викликаючи клінічний ефект гіпокальціємії у вигляді слабкості, депресії, тетанії, спазмів гладкої мускулатури та аритмії. При ацидозі кальцій може звільнятися із сполук з білками плазми, що підвищує рівень іонізованого кальцію, збільшення виділення якого через нирки протягом тривалого часу може призвести до розвитку остеопорозу, проте цьому перешкоджає посилення вироблення кальцитоніну та пригнічення секреції паратиреоїдного гормону.

При ацидозі часто спостерігається гіпомагнезіємія, прояви якої подібні до таких при гіпокальціємії.

Алкалоз – це патологія, обумовлена ​​порушенням кислотно-лужної рівноваги у крові та інших органах людини. Явища алкалозу виражаються у накопиченні надлишкової кількості лужних речовин. В результаті відбуваються збої у системах життєдіяльності.

Види алкалозу та причини розвитку

За ступенем інтенсивності порушення балансу визначають компенсаторний та декомпенсаторний алкалоз.

При компенсаторному алкалозі порушення кислотно-лужного балансу можуть бути стабілізовані, внаслідок чого ще називають його відносним.

Декомпенсаторний або абсолютний алкалоз не може самостійно компенсуватися та потребує обов'язкового лікування.

Крім того, види алкалозу з етіології також мають відмінності. Визначають газовий, метаболічний та змішаний алкалоз.

Алкалоз може викликати гіпервентиляцію легень, внаслідок якої знижується рівень концентрації вуглекислоти. Такий вид алкалозу називається газовим чи респіраторним.

Виникнення газового алкалозу може відбуватися при органічних ураженнях головного мозку, під впливом токсичних речовин, гіперемії тіла, значних крововтратах, больових синдромах, невротичних порушеннях. Штучна вентиляція легень за відсутності контролю над газовим складом крові також може призвести до виникнення газового алкалозу.

Метаболічний алкалоз виникає за порушення обмінних процесів в організмі, що супроводжуються порушенням вмісту електролітів. Інакше його називають – негазовий алкалоз.

Основними видами метаболічного алкалозу є - видільний, екзогенний та власне метаболічний.

Видільна форма алкалозу спостерігається при зайвому виведенні з організму кислот або скупчення в ньому лужних речовин. Така форма захворювання зустрічається при частому блюванні, кишковій непрохідності, захворюваннях нирок та ендокринної системи. Підвищене потовиділення здатне викликати зміни кислотно-лужного балансу.

Алкалоз може викликати надлишкове надходження лугів, що іноді надходять у вигляді лікарських засобів. У разі його визначають як екзогенний. Такі факти спостерігалися під час корекції метаболічного ацидозу гідрокарбонатом натрію. Розвиток екзогенного алкалозу можливий при лікуванні підвищеної кислотності шлункового соку нейтралізуючими препаратами.

Вживання в їжу зайвої кількості молока та лужних продуктів або речовин, призводять до порушень кислотно-лужного балансу та виражаються синдромом Бернетта, при якому може виникнути особливо тяжка недуга – гіпокаліємічний алкалоз.

Надмірне використання діуретиків також іноді призводить до розвитку гіпокаліємічного алкалозу.

У чистому вигляді власний метаболічний алкалоз можливий при гемолізі, післяопераційний період після значних хірургічних операцій.

Зустрічаються змішані форми алкалозу, які у газовому і метаболічному вигляді.

Фактори ризику

Явище алкалозу може виникнути при неправильному диханні під час посилених занять спортом та фізичному перенапрузі. Ризик появи алкалозу пов'язаний з нераціональним вживанням великої кількості молочних і лужних продуктів. Пухлинні процеси мозку, інтоксикації та захворювання сечостатевої системи здатні спровокувати розвиток алкалозу.

Ознаки алкалозу

Найбільш вираженими ознаками алкалозу вважаються зміни тонусу м'язів, що супроводжуються судомами, гіпотонія, поверхневе дихання. Іноді явища алкалозу виражаються порушення функції шлунково-кишкового тракту.

При порушенні кислотно-лужного балансу у хворих спостерігається блідість шкірних покривів, постійне відчуття спраги, головний біль, запаморочення, що часто переходять у непритомний стан, обумовлені дифузною ішемією мозку.

Ознаками алкалозу можуть бути порушення гемодинаміки, ослаблення дихальної діяльності. Спостерігається зневоднення організму.

Метаболічний алкалоз зазвичай має компенсовану форму та клінічних особливостей не виявляє. Може з'явитися трохи пригнічене дихання та невеликі набряки.

Декомпенсований метаболічний алкалоз проявляється загальними для алкалозу симптомами. Але можлива поява тахікардії та розвиток коми у разі гіпокаліємічного алкалозу.

Газовий алкалоз може спричинити у поєднанні з хронічним гепатитом аналогічний коматозний стан.

Кома може розвинутись і при газовому алкалозі у хворих на хронічний гепатит.

Недотримання необхідної дієти при алкалозі часто провокує додаткове пригнічення обмінних процесів.

Діагностика та лікування алкалозу

Клінічна картина алкалозу перестав бути основою для діагностування захворювання. Потрібно провести повне лабораторне дослідження крові, сечі, електрокардіограми. Аналіз крові проводиться за допомогою апарату мікроаструп і рН-метра. Вивчається мікрогазометричний аналіз.

З урахуванням усіх досліджень та виявлення причини алкалозу призначається відповідне лікування.

Лікування газового алкалозу складається з ліквідації причини підвищеної вентиляції легень та зміни газового складу крові. З цією метою призначається вдихання сумішей із вмістом вуглекислого газу.

Негазові форми алкалозу лікуються з використанням препаратів калію, амонію, інсуліну, кальцію та засобів, що пригнічують карбоангідразу та виділяють з нирок іони натрію та гідрокарбонат. Для будь-якого випадку метаболічного алкалозу призначається терапія індивідуально, залежно від природи алкалозу.

При лікуванні алкалозу слід стежити за використанням продуктів харчування. Дієта при алкалозі є необхідним компонентом ефективного лікування. У харчування необхідно включати продукти, що містять калій та натрій. Крім того в дієту при алкалозі включаються фрукти і овочі сирі, або схильні до парової обробки. Необхідно виключити свіже молоко та інші сечогінні продукти - каву, кавун та ін. Рекомендується пити свіжоприготовлені соки.

Алкалоз характеризується зміною кислотно-лужного балансу в організмі, у якому збільшується кількість лужних речовин. Це захворювання досить рідкісне та провокує серйозні зміни у роботі всіх систем організму. Може розвиватися при порушенні травлення, травмах, у післяопераційний період та при

Алкалоз – що це таке?

Алкалоз є дисбалансом у складі організму. У цьому випадку в крові луги починають переважати над кислотами і рН збільшується. Якщо ж, навпаки, кислоти переважають над основами, то це свідчить про розвиток ацидозу - закислення організму, який набагато небезпечніший за алкалоз і сильніше впливає на функціонування всіх систем.

Розрізняють компенсований та некомпенсований алкалози. У першому випадку зміна кислотно-лужного балансу не виходить за рамки показників, прийнятних для нормальної життєдіяльності організму (7,35-7,45), та швидко нормалізується за допомогою введення хлоридів та нормалізації способу життя та харчування.

Коли рН перевищує позначку 7,45 виникає некомпенсований алкалоз. Що це таке? У людини за такого показника кислотно-лужного балансу відбувається порушення нормального функціонування всіх систем організму. Зокрема, з'являються проблеми із серцево-судинною, дихальною, травною та нервовою системами.

Чому відбувається порушення кислотно-лужного балансу в організмі

Організм людини переповнений механізмами, які протягом усього життя регулюють нормальний стан буферної системи, запускаючи певні процеси для нормалізації кислотно-лужного балансу. Продукти, які щодня вживаються для харчування, безпосередньо впливають на показник рН.

При порушенні кислотно-лужного балансу можливі два стани внутрішнього середовища організму – алкалоз чи ацидоз.

Алкалоз – залужування організму. При цьому в рідкій системі переважатимуть лужні сполуки, а показник рН перевищуватиме 7,45.

Ацидоз – закислення організму. Є небезпечнішим станом, оскільки організм до лугів більш стійкий, ніж впливу кислот. Саме тому за будь-яких змін насамперед лікарі призначають дієту, що дозволяє нормалізувати показник рН.

Механізм змін у організмі при підвищенні рН

Щоб правильно реагувати на зміни свого самопочуття, необхідно знати чим небезпечний алкалоз. Він викликає порушення гемодинаміки: зниження артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, мозкового та коронарного кровотоку. З боку системи травлення спостерігається зниження моторики кишечника, що викликає запори.

З'являються запаморочення, знижується працездатність, бувають непритомності, пригнічується робота дихального центру. Нервова збудливість зростає, з'являється гіпертонус м'язів, який може доходити до судом та тетанії.

Види алкалозів

Залежно від походження захворювання виділяють три групи алкалозів:

• Газовий – виникає при гіпервентиляції легень. Збільшена концентрація кисню при вдиху сприяє надмірному виведенню вуглекислого газу при видиху. Така патологія називається дихальним алкалозом. Може виникати при крововтратах, травмах голови, впливах на організм різних препаратів (коразол, кофеїн, мікробні токсини).
• Негазовий має кілька форм, кожна з яких розвивається за певних умов і викликає особливі зміни в організмі.
• Змішаний - виникає при травмах голови, що викликають задишку, блювання, гіпокапнію.

Дуже важливо вчасно діагностувати алкалоз. Що це таке? Незалежно від походження захворювання викликає стійкі зміни у функціонуванні життєво важливих систем організму.

Форми негазового алкалозу

Негазовий алкалоз поділяється на видільний, екзогенний та метаболічний.

Видільний - виникає при тривалому прийомі діуретиків, захворюваннях нирок, шлункових свищах, неприборканому блюванні (при якому у великій кількості втрачається шлунковий сік), ендокринних захворюваннях (що викликають затримку натрію в організмі).

Екзогенний алкалоз розвивається при нераціональному харчуванні, коли вся їжа перенасичена лугами при введенні в організм людини бікарбонату натрію для зниження кислотності шлунка.

Метаболічний - рідкісне явище, що розвивається при порушенні обмінних процесів, у яких беруть участь електроліти. Цей стан може бути вродженим (порушення регуляції обміну електролітів), розвиватися після широких оперативних втручань або діагностуватися у дітей, які хворіють на рахіт.

При алкалозі у людини знижується частота серцевих скорочень та падає тиск, погіршується і загальний стан, знижується працездатність та постійно переслідує слабкість. За наявності цих проявів необхідно насамперед виключити алкалоз. Симптоми лише побічно вказують на порушення рН та вимагають підтвердження шляхом проведення

Причини розвитку алкалозу

Алкалоз розвивається під впливом екзогенних та ендогенних факторів. Причиною газового алкалозу є гіпервентиляція легень. У цьому випадку відбувається збільшення надходження кисню в організм і, як наслідок, надмірне виведення вуглекислого газу.

Часто алкалоз спостерігається у післяопераційному періоді. Це з ослабленням організму у процесі хірургічного втручання і під впливом наркозу. Газовий алкалоз може спричинити гіпертонію, гемоліз, рахіт у дітей та виразку шлунка.

Причина розвитку негазового алкалозу - нестача чи надлишок шлункового соку. Будь-які зміни призводять до порушення кислотно-лужного балансу.

Метаболічний алкалоз викликають препарати, що збільшують вміст лугу в організмі. Сприяють розвитку патології та вживання продуктів з високим вмістом основ або тривале блювання, що викликає швидку втрату хлору.

Симптоматика захворювання

Першими ознаками газового алкалозу є підвищена тривога та перезбудження. У хворого паморочиться голова, погіршується увага та пам'ять, з'являються парестезії обличчя та кінцівок, спостерігається швидка втома від будь-якого спілкування. Крім цього, з'являється сонливість, зневоднення організму (може розвинутися так званий "сірий ціаноз").

Метаболічний алкалоз характеризується частими головними болями, сонливістю, набряками та судомами кінцівок, загальмованістю, апатією до навколишнього світу, зниженням апетиту, травними розладами. На шкірі можуть з'являтися висипання, вона стає сухою та блідою.

Алкалоз: діагностика захворювання

На основі зовнішніх ознак та основних симптомів не можна поставити діагноз. Для виявлення порушення кислотно-лужного балансу в організмі необхідно провести повне обстеження (здати сечу, кров, зробити електрокардіограму).

Крім стандартного, показаний аналіз крові на апараті "мікро-аструп" або рН-метрі, мікрогазометричний тест. При виявленні алкалозу лікар призначає відповідне лікування, спрямоване на усунення першопричини та нейтралізацію наступної симптоматики.

Лікування алкалозу

Лікування газового алкалозу полягає в усуненні гіпервентиляції легень. Хворому призначають процедури вдихання сумішей вуглекислого газу (наприклад, карбогену) для відновлення нормального кислотно-лужного балансу.

Позбутися причини дисбалансу – це перше, що потрібно зробити, щоб усунути алкалоз. Симптоми та лікування мають бути взаємопов'язані, тоді вдасться швидко нейтралізувати порушення функціонування буферної системи організму.

Для усунення негазового алкалозу використовуються розчини калію, кальцію, інсуліну. Можна також вводити препарати, що пригнічують дію карбоангідрази та сприяють виведенню через сечову систему іонів натрію та гідрокарбонату.

Людей, алкалоз у яких розвинувся і натомість важких патологій, негайно госпіталізують. При метаболічному алкалозі вводять внутрішньовенно розчини хлориду кальцію або натрію. При гіпокаліємії в організм вводяться розчини калійзберігаючі препарати та панангін.

Якщо алкалозу супроводжують блювання, діарея або гемоліз, то лікування спрямоване насамперед на усунення цих реакцій, і тільки після цього проводиться терапія для нормалізації кислотно-лужного балансу.

Профілактика алкалозу

Для профілактики порушень рН необхідно ретельно слідкувати за своїм способом життя. Важливо дотримуватись правильного режиму харчування і сну, відмовитися від шкідливих звичок і висипатися. Нормальний раціон із вживанням достатньої кількості свіжих фруктів та овочів дозволяє швидко нормалізувати кислотно-лужний баланс та запобігти алкалозу, причини якого криються в неправильному харчуванні.

Необхідно знати, які продукти підвищують кількість кислот, а які знижують (це дозволить швидше покращити свій стан):

Лужні ванни очищають організм від токсинів та знижують рівень кислот. Сауни також мають очищувальну дію, вони впливають на кровообіг і швидко відновлюють кислотно-лужний баланс.

Алкалоз у дітей

У дитячому віці і натомість багатьох патологічних станів захворювання розвивається набагато частіше, це пов'язані з лабільністю буферної системи організму. Метаболічний алкалоз може розвиватися на тлі будь-яких травних розладів, що супроводжуються блюванням (сприяє втраті шлункової кислоти) або діареєю.

Найчастіше причиною метаболічного алкалозу стають пілоростеноз та непрохідність кишечника. Прийом сечогінних препаратів також впливає на кислотно-лужний баланс буферної системи та може спричинити гіпоглікемічний алкалоз.

Ще однією поширеною причиною порушень рівноваги лугів та кислот є неправильна корекція при ацидозі у дитини. Метаболічний алкалоз може бути спадковим, причому порушується транспортування іонів хлору в кишечнику.

Діагностувати патологію можна за допомогою аналізу калу, в ньому будуть іони хлору, в аналізі сечі цей елемент не буде виявлятися.

Причини розвитку газового алкалозу у дітей

Газовий алкалоз у дітей може розвинутись при гіпервентиляції легень, яку може спровокувати токсичний синдром, що виникає при гострих вірусних респіраторних захворюваннях, менінгітах, пневмонії, енцефалітах, черепно-мозкових травмах, пухлинах головного мозку та психогенних реакціях.

При штучній вентиляції легень часто розвивається компенсований респіраторний алкалоз. Недолік кальцію, який був викликаний дисбалансом буферної системи, може провокувати у хворого судоми, нездужання, тремтіння рук та підвищене потовиділення. У дітей старшого віку спостерігається оніміння кінцівок, дзвін та шум у вухах. Гостра гіперкапнія може спричинити у дитини тяжкі психоневрологічні розлади і навіть призвести до коми.

Симптоми алкалозу у дітей

Дуже важливо вчасно виявити та усунути алкалоз у немовляти. Симптоми порушення рН у дитини виявлятимуться так само, як і у дорослого: тривожність, підвищена збудливість, сонливість, швидка стомлюваність, втрата апетиту, травні розлади.

Симптоматика дисбалансу кислотно-лужного показника може трохи відрізнятися, залежно від причин, що спровокували зміну рН. Варіюється також і ступінь прояву симптомів – від легкого нездужання до тяжкого розладу у роботі життєво важливих систем організму.

Розібравшись з поняттям алкалоз (що це таке і які причини порушень рН), можна своєчасно виявити у себе симптоми патології швидко її усунути.