Стратифікація ризику. Раптова серцева смерть

Центральна нервова система

Нирки

Серце

А до чого призводить підвищення артеріального тиску?

Катехоламіни та ангіотензин II викликають гіпертрофію стінок артерій та міокарда ( ремодуляція серцево-судинної системи ). Гіпертрофованого міокарда не вистачає кисню (відносна коронарна недостатність), відбувається його хронічна ішемія, що стимулює зростання сполучної тканиниі призводить до дифузного кардіосклерозу(Необоротний).

Тривалий спазм ниркових судин закінчується їх гіалінозомі артеріолосклерозом(також незворотний), що веде до розвитку первинно зморщеної нирки і, далі, до хронічної ниркової недостатності (відбувається трансформація первинної АГ у вторинну – ниркову).

У ЦНС спостерігається хронічна цереброваскулярна недостатність, що спричиняє енцефалопатію.

Без зміни (зупинення) ремодуляції серцево-судинної системи (хоча б гіпертрофії міокарда) лікування АГ не може бути визнано ефективнимнавіть якщо він утримує АТ одному рівні.

Класифікація АТ (ВООЗ та МОАГ, 1999, IV з'їзд кардіологів РБ, 2000):

Примітки:

при різних САД та ДАТ орієнтуються на більш високе значення;

на фоні гіпотензивної терапії ступінь артеріальної гіпертензії підвищується на 1 рівень.

Ймовірність розвитку серцево-судинних ускладнень у пацієнта в найближчі 10 років становить:

ризик 1: до 15%;

ризик 2: 15-20%

ризик 3: 20-30%

ризик 4: понад 30%.

Визначення ступеня ризику:

Чинники, що впливають на прогноз:

1) фактори ризику;

2) ураження органів-мішеней (ПОМ);

3) асоційовані клінічні стани(АКС).

I. Фактори, ризики:

1. Використовувані стратифікації ризику при АГ:

рівні САД та ДАТ (ступеня 1-3);

вік: чоловіки > 55 років, жінки > 65 років;

куріння;

загальний холестерол >6,5 ммоль/л (250 мг/дл);

ЦД (відразу ризик 4);

сімейний анамнез раннього (до 55 років для чоловіків, до 65 років для жінок) розвитку серцево-судинних захворювань

2. Інші фактори, що несприятливо впливають на прогноз:

знижений холестерин ЛПВЩ;

підвищення холестерину ЛПНГ;

мікроальбумінурія при ЦД;

порушення толерантності до глюкози;

ожиріння;

малорухливий спосіб життя;

­ підвищений рівеньфібриногену;

соціально-економічні фактори високого ризику;

етнічна група найвищого ризику;

географічний регіон високого ризику

ІІ. Поразка органів-мішеней:

гіпертрофія лівого шлуночка(ЕКГ, рентгенографія, ЕхоКГ);

протеїнурія та/або невелике підвищення концентрації креатиніну плазми (1,2-2,0 мг/дл);

ультразвукові або рентгенологічні ознаки атеросклеротичної бляшки (сонні, клубові та стегнові артерії, аорта);

генералізоване чи фокальне звуження артерій сітківки, крововиливу.

ІІІ. Супутні (асоційовані) клінічні стани:

Цереброваскулярні захворювання:

­ ішемічний інсульт;

геморагічний інсульт;

транзиторна ішемічна атака

Захворювання серця:

інфаркт міокарда;

стенокардія;

реваскуляризація коронарних артерій (наприклад, після АКШ, балонної ангіопластики);

застійна серцева недостатність.

Захворювання судин:

розшаровує аневризму аорти;

ураження периферичних артерій (клінічно);

гіпертонічна ретинопатія III-IV стадії – геморагічний та ексудативний набряк соску зорового нерва.

Захворювання нирок:

­ діабетична нефропатія;

­ ниркова недостатність;

клубочкова гіперфільтрація (>130 мл/хв);

креатинін плазми > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);

мікроальбумінурія (30-300 мг на добу або 20-200 мкг/хв), протеїнурія.

У хворих з артеріальною гіпертензією прогноз залежить не тільки від рівня АТ. Наявність супутніх факторів ризику, ступінь залучення до процесу органів мішеней, а також асоційованих клінічних станів має не менше значення, ніж ступінь підвищення АТ, у зв'язку з чим у сучасну класифікацію введено стратифікацію хворих залежно від ступеня ризику.

Від терміна «стадія» доцільно відмовитись, оскільки у багатьох хворих зареєструвати «стадійність» розвитку хвороби не вдається. Таким чином, замість стадії хвороби, яка визначається за вираженістю органних ушкоджень, введено поділ пацієнтів за ступенем ризику, що дозволяє враховувати значно більшу кількість об'єктивних параметрів, полегшує оцінку індивідуального прогнозу та спрощує вибір тактики лікування.

Критерії стратифікації ризику

Класифікація есенціальної гіпертензії Класифікація стадій артеріальної гіпертензії (за рекомендацією віз)

СтадіяI. Відсутність ураження органів-мішеней.

СтадіяII. Наявність принаймні однієї з таких ознак ураження органів-мішеней:

Гіпертрофія лівого шлуночка, що виявляється головним чином методом ЕхоКГ, а також рентгенографією (за даними Маколкіна В. І., 2000 метод просторової кількісної векторкардіографії чутливіше ЕхоКГ);

Локальне чи генералізоване звуження артерій сітківки;

Мікроальбумінурія (виділення із сечею понад 50 мг/добу альбуміну), протеїнурія, невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (12-2,0 мл/дл);

УЗ або ангіографічні ознаки атеросклеротичного ураження аорти, коронарних, сонних, клубових або стегнових артерій.

СтадіяIII. Наявність симптомів порушення функції або ушкодження органів-мішеней:

Серце: стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність;

Головний мозок: минущі порушення мозкового кровообігу, інсульт, гіпертонічна енцефалопатія;

Очне дно: крововиливи та ексудати з набряком диска зорового нерва або без нього;

Нирки: концентрація креатиніну в плазмі більше 2 мг/дл, ХНН;

Судини: аневризм, що розшаровує, симптоми оклюзіоного ураження периферичних артерій.

Найменування хвороби –"Гіпертонічна хвороба" або "есенціальна гіпертензія". Видається неправильним вживання терміну «артеріальна гіпертензія» без зазначення походження.

Стадія течії – I,II,IIIвідповідно до класифікації ВООЗ.

Конкретна вказівка ​​ураження органів-мішеней(Гіпертрофія лівого шлуночка, ангіопатія очного дна, ураження церебральних судин, ураження нирок).

Вказівка ​​супутніх факторів ризику(Гіперліпідемія, гіперурикемія, ожиріння, гіперінсулінізм).

Ступінь підвищення артеріального тиску.

Приклади формулювання діагнозу

Есенційна гіпертензія Істадії.

Есенційна гіпертензія, злоякісна течія. Хронічна серцева недостатність ІІБ стадії. Гіпертонічний нефроангіосклероз. ХПНІІстадії.

ІХС. Стабільна стенокардія напруги, ІІФК. Гіпертонічна хвороба IIIстадії.

Артеріальна гіпертонія. Визначення. Класифікація. Стратифікація ризику.

Артеріальна гіпертензія – синдром підвищення артеріального тискубільше 140/90 мм.рт.ст. Артеріальна гіпертензія може бути діагностована як у рамках гіпертонічної хвороби, так і виявлятиметься при симптоматичній гіпертонії.

КЛАСИФІКАЦІЯ артеріальної гіпертоніїзаснована на рівні АТ.

Ізольована артеріальна систолічна гіпертонія 140 і більше; Менш 90

Стратифікація ризику

Фактори ризику: Поразка органів-мішеней, Рівень систолічного та діастолічного АТ,Вік старше 55 років у чоловіків та 65 років у жінок,Куріння,Дисліпідемія (концентрація загального холестерину більше 6,5 ммоль/л, або ЛПНЩ більше 4,0 ммоль/л, або ЛПВЩ менше 1,0 ммоль/л у чоловіків і менше 1,2 ммоль/л у жінок)*

* Дані рівні загального холестерину та ЛПНГ використовуються для стратифікації ризику при артеріальній гіпертонії.

Ранні серцево-судинні захворюванняу близьких родичів (молодші 55 років у чоловіків та 65 років у жінок)

Абдомінальне ожиріння(Окружність талії 102 см і більше у чоловіків, 88 см і більше у жінок)

Концентрація С-реактивного білка в крові 1 мг/дл та більше**

Поразка органів-мішеней:

Гіпертрофія лівого шлуночка (ЕКГ: індекс Соколова-Лайона більше 38 мм, Корнельський індекс більше 2440 мм/мс; ЕхоКГ: індекс маси міокарда лівого шлуночка дорівнює 125г/м2 і більше у чоловіків, 110 г/м2 та більше у жінок)

Ультразвукові ознаки потовщення артеріальної стінки або наявність атеросклеротичної бляшки

Невелике підвищення концентрації креатиніну в крові (115-133 мкмоль/л у), Мікроальбумінурія.

Асоційовані клінічні стани:

Цукрові діабет: глюкоза венозної плазми натщесерце 7,0 ммоль/л і більше, Цереброваскулярна хвороба: ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, минуще порушення мозкового кровообігу

Захворювання серця: інфаркт міокарда, стенокардія, хронічна серцева недостатність

Захворювання нирок: діабетична нефропатія, ниркова недостатність (концентрація креатиніну в крові більше 133 мкмоль/л у чоловіків, більше 124 мкмоль/л у жінок), протеїнурія (понад 300 мг/добу)

Захворювання периферичних артерій

Виражена ретинопатія: геморагії або ексудати, набряк соска зорового нерва.

2. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, фактори ризику,.

Гіпертонічна хвороба - це хронічно припливне захворювання, основним проявом якого є синдром артеріальної гіпертонії, не пов'язаної з наявністю патологічних процесів,

До факторів ризику відносять надмірне споживання кухонної солі, ожиріння, підвищення активності ренін-ангіотензії-альдостеронової та симпатичної систем. стан як інсуліїорезистентність - стан, при якому

спостерігається порушення чутливості тканин до інсуліну. Внаслідок цього компенсаторно

підвищується продукція інсуліну та його вміст у крові. Це явище отримало назву гіперінсулінізму. генетичної схильності, ендотеліальної дисфункції (виражається змінами рівня ендотсліну та оксиду азоту), низької ваги при народженні та характеру внутрішньоутробного харчування, нейросудинних аномалій.

Основна причина гіпертонії- Зменшення просвіту дрібних судин. В основі патогенезу: збільшення обсягу хвилинного серцевого викиду та опору периферичного судинного русла. Виникають порушення регуляції тонусу периферичних судин вищими центрами головного мозку (гіпоталамусом та довгастим мозком). Виникає спазм артеріол на периферії, у т. ч. ниркових, що спричинює формування дискінетичного та дисциркуляторного синдромів. Збільшується секреція нейрогормонів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Альдостерон, що бере участь у мінеральному обміні, викликає затримку води та натрію в судинному руслі. Інертні стінки судин товщають, їх просвіт звужується, що фіксує високий рівень загального периферичного опору судин і робить артеріальну гіпертензію незворотною.

Фактори ризику: психоемоційна напруга, підвищене вживання солі, спадковість, цукровий діабет, атеросклероз, ожиріння, хвороби нирок, клімакс, вік, алкоголізм, куріння, гіподинамія

3 клінічна картинаі діагностичні дослідженняпри артеріальній гіпертонії.

I стадія (легка)- періодичне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск - понад 95 мм рт. ст.) з можливою нормалізацією гіпертензії без лікарського лікування. Під час кризи хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, відчуття шуму в голові. Криз може вирішуватися рясним сечовиділенням. Об'єктивно можуть бути виявлені лише звуження артеріол, розширення венул та геморагії на очному дні без іншої органної патології. Гіпертрофії міокарда лівого шлуночка немає.

ІІ стадія ( середньої тяжкості) - Стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск - від 105 до 114 мм рт. ст.). Криз розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, після розв'язання кризи тиск не нормалізується. Визначають зміни очного дна, ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, ступінь якої опосередковано може бути оцінений при рентгенологічному та ехокардіографічному дослідженнях.

III стадія (важка)- Стабільне підвищення артеріального тиску (діастолічний тиск-більше 115 мм рт. ст.). Криз також розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, який не нормалізується після вирішення кризу. Зміни очного дна порівняно з ІІ стадією більш виражені, розвиваються артеріо- та артеріолосклероз, до гіпертрофії лівого шлуночка приєднується кардіосклероз. З'являються вторинні зміни інших внутрішніх органах.

Клініка - головний біль - виникають переважно вранці може супроводжуватися запамороченням, похитуванням при ходьбі, відчуттям закладеності або шуму у вухах і т. д. - миготіння мушок, поява кіл, плям, відчуття пелени, туману перед очима, при тяжкому перебігузахворювання - пгресувальну втрату зору

Болі у сфері серця – помірковано інтенсивні, частіше у сфері верхівки серця, з'являються після емоційних навантажень і пов'язані з фізичним напругою; можуть бути тривалими, нітратами, що не купуються, але зменшуються після прийому седативних засобів

Серцебиття

2. Об'єктивно: може бути виявлено підвищену масу тіла, при розвитку ХСН – акроціаноз, задишка, периферичні набряки, перкусія меж серця – розширення їх вліво при гіпертрофії міокарда.

У діагностиці АГ виділяють два рівні обстеження пацієнта:

А) амбулаторний – план обстеження:

1) Лабораторні методи: ОАК, ОАМ, ВАК (загальні ліпіди, холестерол, глюкоза, сечовина, креатинін, протеїнограма, електроліти – калій, натрій, кальцій)

2) Інструментальні методи: - ЕКГ (для оцінки ступеня гіпертрофії міокарда, визначення ішемічних змін)

Реоенцефалографія (для визначення типу мозкової гемодинаміки) - рентгенографія органів грудної клітки, - огляд очного дна офтальмологом, - навантажувальні тести

При можливості бажано виконати також: Ехо-КГ, УЗД нирок, дослідження щитовидної залози, тетраполярну реоплятизмографію (для визначення типу порушення гемодинаміки)

Б) стаціонарний: виконується дообстеження пацієнта всіма можливими методамиз метою підтвердження АГ та встановлення її стабільності, виключення її вторинного походження, виявлення факторів ризику, ураження органів-мішеней, супутніх клінічних станів.

1. Айгунов Ш.С.Результати хірургічного лікуванняаневризми черевної аорти у хворих 70 років і старше: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2004; 136-138.
2. Бєлов Ю.В., Комаров Р.М. Тактика хірургічного лікування мультифокальних стенотичних уражень артеріальних басейнів. Хірургія 2007; 3: 60-64.
3. Гологірський В.А. Оцінка функціонального стану різних систем організму хворого на операцію. Довідник з анестезіології та реаніматології. М 1982; 137-139.
4. Дмитрієва Ю.С. Застосування системи EuroSCORE для оцінки операційного ризику у пацієнтів із вадами клапана серця та дилатацією лівого шлуночка: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М2011; 10-14.
5. Казанчан П.О., Попов В.А., Сотников П.Г., Козорін М.Г., Казаков А.Ю. Хірургічна тактика у хворих з аневризмою черевної аорти та ішемічну хворобусерця. Грудна та серцево-судина хір 2008; 2: 30-35.
6. Красніков М.П. Оцінка хірургічного ризику при одномоментних операціях протезування висхідного відділу аорти та реваскуляризації міокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2013; 30.
7. Лисицький Д.А. Мініінвазивна реконструктивна хірургія множинних уражень брахіоцефальних артерій, черевної аорти та артерій нижніх кінцівок: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2007; 32.
8. Олімі Ш.Прогнозування операційного ризику в хірургії аневризм черевної аорти: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2009; 42-44.
9. Прогнозування та профілактика кардіальних ускладнень позасерцевих хірургічних втручань. Всеросійське наукове товариство кардіологів М 2011; 6.
10. Свєтухін А.М., Звягін А.А., Слєпнєв С.Ю. Системи об'єктивної оцінки тяжкості стану хворих. Хірургія 2002; 9: 57-61.
11. Свєтухін A.M., Звягін А.А., Слєпнєв С.Ю. Системи об'єктивної оцінки тяжкості стану хворих. Хірургія 2002; 10: 60-69.
12. Флетчер З., Флетчер З., Вагнер Еге. Клінічна епідеміологія: основи доказової медицини М 1998; 120-140.
13. Brooks MJ, Sutton R., Sarin S. Comparison of Surgical Risk Score. POSSUM і P-POSSUM в higher-risk surgical patients. Br J Surg 2005; 92: 10: 1288-1292.
14. Campillo-Sotto A., Flores-Pastor Ст, Soria-Aledo V., Cande-Arenas M. et al. ОСОБЛИВОСТІ Шкіряної системи: інструмент для вимірювання якості в практичних пацієнтів. Cir Esp 2006; 80: 6: 395-399.
15. Nayloi C.D., Slaughter P.M. Outcomes of Coronary Artery Surgery в Ontario. Cardiovascular Health and Services в Ontario (Institute for Clinical Evaluative Sciences 1999; 10: 39-45).
16. Cullen D. та ін. Therapeutic Intervention Scoring System. Метод для quantitative comparison of paciente care. Crit Care Med 1974; 2: 57.
17. Dickie H., Vedio A., Dundas R. та ін. Відносини між TISS and ICU cosl. Intensive Care Med 1998; 24: 1009.
18. Oakes GH, Feindel Ch., Purdham D., Tu JV, Wang J., Kingsbury K. Report on adult cardiac surgery in Ontario 2012; 3-20.
19. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. та ін. APACHE acute physiology and chronic health evaluation: Психологічно заснований класифікація системи. Crit Care Med 1981; 9: 951.
20. Knaus W., Drapper E., Wagner D. та ін. APACHE II: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818.
21. Knaus W., Douglas P., Wagner D. та ін. APACHE III Prognostic System: Risk Prediction of Hospital Mortality for Critically III Hospitalized Adults/Chest 1991; 100: 1619–1636.
22. Knee A., Cullen D. Therapeutic Intervention Scoring System: Update, 1983. Crit Care Med 1983; 11: 1.
23. Lemeshow S., Teres D., Pastodes J. та ін. Як метод для вирішення незаконної і впевненості в ICU пацієнтів, використовуючи objective derived weights. Crit Care Med 1985; 13: 519.
24. Lemeshow S., Teres D., Avrunin J. та ін. Refining intensive care unit outcome prediction з використанням змін probabilities of mortality. Crit Care Med 1988; 16: 470.
25. Lemeshow S., Klar J., Teres D. та ін. Mortality probability models for patients in the intensive care unit for 48 and 72 hours: A prospective multicenter study. Crit Care Med1994; 3: 22: 1351-1358.
26. Mirsad Kocila та ін. Assessment of initial and modified Parsonnet score in mortality prediction of patients operated in Serajevo heart center. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences 2010; 10: 2: 165-168.
27. Michael Walker, Maureen Hazel, Nadeem Esmail. Comporative Analysis of Mortality Rates Associated with coronary Artyry Bypass Graft (CABG) Surgery в Ontario і Select US States. Studies in health care Policy (FRASER INSTITUTE) 2009; 6.
28. Midwinter MJ, Tytherleigh M., Ashley S. Зменшення mortality і Morbidity risk in vascular surgery, використовуючи POSSUM і Portsmouth predictor equation. B 1999; 86: 4: 471-474.
29. Nashef SA, Roques F., Michel P. et al. European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur Cardiothorac Surg 1999; 16: 9-13.
30. Nilsson J., Algotsson L., Hoglund P. та ін. Comparison of 19 pre-operative risk stratification models in open-heart surgery. Eur Heart J 2006; 27: 7: 867-874.
31. Prytherch D.R., Ridler B.M.F., Ashley S. Audit Research Committee of Vascular Society of Great Britain and Ireland. Risk-adjusted predictive models mortality after index arterial operations using minimal data set. Br J Surg 2005; 92: 6: 714-718.
32. Spencer Gary, Wang J., Donovan L., Jack V. Tu. Report on Coronary Artery Bypass Surgery в Ontario, Fiscal Years 2005/06 та 2006/07. Institute for Clinical Evaluative Sciences 2008; 2-10.
33. Teres D., Lemeshow S., Avrunin J. та ін. Зображення з mortality prediction model для ICU пацієнтів. Crit Care Med 1987; 15: 208.

Таблиця 3

Примітка:

* точність визначення загального серцево-судинного ризику безпосередньо залежить від того, наскільки повно проведено клініко-інструментальне та біохімічне обстеження хворого. Без даних УЗД серця та судин для діагностики ГЛШ та потовщення стінки (або наявності бляшки) сонних артерій до 50% хворих на АГ можуть бути помилково віднесені до категорії низького або середнього ризику замість високого або дуже високого; ** дод. - додатковий ризик

Пацієнти з високим та дуже високим ризиком

Таблиця 4

* СКФ за MDRD формулою (мл/хв/1,73 м 2) = 186 х (креатинін / 88, мкмоль/л) -1,154 х (вік, роки) -0,203 для жінок результат множать на 0,742

** Кліренс креатиніну за формулою Кокрофт-Гаулта = (88 х (140 - вік, роки) х маса тіла, кг (мл/хв)) / (72 х креатинін, мкмоль/л) для жінок результат множать на 0,85

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу наскільки можна максимально повно повинні бути відбито наявність ФР, ПОМ, АКС, серцево-судинний ризик. Ступінь підвищення АТ обов'язково вказується у пацієнтів з вперше діагностуванням АГ, в інших хворих пишеться досягнутий ступінь АГ. Необхідно також вказати стадії захворювання, чому в Росії, як і раніше, надають великого значення. Відповідно до тристадійної класифікації ГБ, ГБI стадії передбачає відсутність ПЗМ, ГБ II стадії - присутність змін з боку одного або декількох органів-мішеней. Діагноз ГБ ІІІ стадії встановлюється за наявності АКС.

За відсутності АКС термін "гіпертонічна хвороба" через свою високу прогностичну значущість закономірно займає першу позицію в структурі діагнозу. За наявності АКС, що супроводжуються високим ступенем порушення функції або протікають у гострій формі, наприклад, гострий коронарний синдром (ОКС), "гіпертонічна хвороба" у структурі діагнозу серцево-судинної патології може займати не першу позицію.

Приклади формулювання діагнозу:

ГБ І стадії. Ступінь АГ 2. Дисліпідемія. Ризик 2 (середній).

ГБ ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ ІІІ стадії. Ступінь АГ 2. ІХС. Стенокардія напруги ІІ ФК. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ І стадії. Ступінь АГ 1. ЦД тип 2. Ризик 3 (високий).

ІХС. Стенокардія напруги ІІІ ФК. Постинфарктний (великовогнищевий) та атеросклеротичний кардіосклероз. ГБ ІІІ стадії. Досягнутий ступінь АГ 1. Ризик 4 (дуже високий).

ГБ ІІ стадії. Ступінь АГ 3. Дисліпідемія. ГЛШ. Ожиріння ІІ ст. Порушення толерантності до глюкози. Ризик 4 (дуже високий).

Феохромоцитома правого наднирника. АГ 3 ступеня. ГЛШ. Ризик 4 (дуже високий).

Етіологія

Більшість дослідників дотримуються відомої формули: есенціальна гіпертонія (ЕГ) - це захворювання - результат взаємодії спадкових факторів, що привертають до гіпертензивних реакцій, та різних зовнішніх впливів, що реалізують таку можливість.

у 81% хворих родичі мали підвищення артеріального тиску. Спадкові фактори, що привертають до розвитку ЕГ, можуть мати відношення до сфери центрального регулювання рівня АТ /«стресорні гени»/.

З клінічної практикивідома форма ЕГ, яка з погляду Г.Ф. Ланга, є наслідок психічного перенапруги, на його психічну сферу емоцій негативного характеру, психічної травматизації.

Спадково обумовлені надмірна чутливість до кухонної солі та підвищений сольовий апетит.

Метаболічні відхилення, спричинені спадковими та набутими факторами. Ожиріння - сприймається як із провідних чинників становлення ГБ серед жителів економічно розвинених країн.

ЕГ належить до найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи: вона становить 95% всіх випадків АГ. Вторинними прийнято вважати артеріальну гіпертензію, що виникають в результаті первинного ураження різних органів. За даними епідеміологічних досліджень, проведених у різних країнах, вони становлять 5-6% серед хворих, які страждають на АГ.

Патогенез

Як відомо, рівень артеріального тиску визначається співвідношенням серцевого викиду крові та периферичного судинного опору. Розвиток артеріальної гіпертензії може бути наслідком:

підвищення периферичного опору, зумовленого спазмом периферичних судин;

збільшення хвилинного об'єму серця внаслідок інтенсифікації його роботи або зростання внутрішньосудинного об'єму рідини (обумовленого затримкою натрію в організмі);

поєднання збільшеного хвилинного об'єму та підвищення периферичного опору.

У нормальних умовах зростання хвилинного обсягу поєднується зі зниженням периферичного опору, у результаті артеріальний тиск не підвищується. Таким чином, регуляція артеріального тиску визначається оптимальним співвідношенням пресорної та депресорної систем організму.

До пресорної системи відносять:

симпатико-адреналову (САС);

ренін-ангіотензинову (РАС);

альдостеронову;

систему антидіуретичного гормону (вазопресин);

систему простагландину Fa* та циклічних нуклеотидів.

Депресорна система включає:

аортокаротидну зону (рефлекси з якою ведуть до зниження артеріального тиску);

систему депресорних простагландинів;

калікреїн-кінінову систему;

передсердний натрійуретичний фактор;

ендотелійзалежний релаксуючий фактор.

При гіпертонічній хворобі є неузгодженість пресорної та депресорної систем у вигляді різних поєднань підвищення активності пресорної та зниження активності депресорної систем.

З не цілком ясних причин у хворих на ГБ підвищується пресорна активність гіпоталамо-гіпофізарної зони, що веде до гіперпродукції катехоламінів (підвищена активність САС), про що свідчить підвищення добової екскреції з сечею норадреналіну, що ще більшою мірою зростає в умовах фізичного та емоційного.

Результатом активації САСє наступні зміни, що зумовлюють зростання артеріального тиску:

периферична веноконстрикція супроводжується збільшенням припливу крові до серця та серцевого викиду;

зростає кількість серцевих скорочень, що у поєднанні із збільшеним ударним обсягом також веде до збільшення серцевого викиду;

зростає загальний периферичний опір судин за рахунок активації Pi-рецепторів периферичних артеріол.

Істотне місце серед прессорних чинників займає активація РАС. Підвищений вміст AT II у плазмі викликає тривалий спазм гладкої мускулатури периферичних артеріол і різке підвищення ОПС.

AT II впливає і інші пресорні системи: 1) викликаючи спрагу, він веде до підвищеної вироблення вазопресину, що зумовлює спазм судин і затримку рідини в організмі; 2) активує вироблення альдостерону - гормону кори надниркових залоз, що обумовлює затримку в організмі натрію та води (збільшення маси циркулюючої крові).

Тривалому спазму артеріол сприяє підвищений вміст іонів Са ++ в цитозолі гладких волокон, що пов'язано зі спадково зумовленими особливостями транспорту іонів через напівпроникні мембрани.

Підвищення активності пресорних факторів поєднується з ослабленням депресорних впливів з дуги аорти та синокаротидної зони, зменшенням вироблення кінінів, недостатньою активацією вироблення передсердного натрійуретичного та ендотелійзалежного релаксуючого факторів, зменшенням виділення простагландинів, D інгібітора реніну – фосфоліпідного пептиду.

Залежно від переважання тієї чи іншої ланки патогенезу виділяють гіперадренергічну та натрій (об'єм)залежні форми ГБ. Останнім часом виділяють кальційзалежну форму хвороби.

Клініка

Скарги:

головні болі;

шум, дзвін у вухах;

запаморочення;

стомлюваність;

біль у серці;

перебої у роботі серця.

Синдроми, що характеризують ураження серця:

синдром ураження міокарда (гіпертрофія);

аритмічний синдром.

Синдроми, що характеризують ураження органів та систем:

синдром хронічної серцевої недостатності;

церебральний синдром (крововиливи в головний мозок).

Клінічна картина артеріальної гіпертонії:

Найбільш ранні та постійні скарги на головні болі. Це давлячі, тупі ранкові болі в потилиці, які зазвичай слабшають до середини дня, пульсують пекучі болі в темряві, тяжкість у лобовій та скроневій відділах голови вечорами, «незрозуміла», затуманена, «тупа» голова. Болі посилюються при розумовій напрузі та фізичному навантаженні. Між рівнем АТ та інтенсивністю головного болю не завжди існує паралелізм, можливо тому, що сприйняття болю дуже суб'єктивне.

Підвищення артеріального тиску, крім головного болю, може супроводжуватися шумом і дзвономв голові та вухах, закладеністю вух, запамороченнямз блювотою.

Загострене сприйняття зорових та слухових подразників. Пацієнтів часто турбує порушення зору як «завіси», миготіння «мушок»у полі зору, можливо диплопія і випадання полів зору.

Хворі пред'являють скарги на біль у серці.Болі, тісно пов'язані з підйомами артеріального тиску, за своїм забарвленням ниючі або з відчуттями тяжкості в ділянці серця, тривалі, повільно слабшають у міру зниження артеріального тиску.

Перевантаження серця тиском часто призводить до появи скарг на серцебиття, перебої у роботі серця.

Скарги на задишку свідчать про серцеву недостатність. Задишка може посилюватися поступово або нападоподібно /серцева астма/ .

При зовнішньому оглядіхворого іноді відзначається блідість шкірних покривів. Часто це буває наслідком високого периферичного опору рахунок спазму судин при низькому серцевому викиді. Якщо артеріальна гіпертензія супроводжується високим серцевим викидом, то компенсаторне розширення капілярів шкіри може призвести до гіперемії. У такому разі реєструється червона особа гіпертоніка.

Надмірна маса тіла. Нині стала вельми поширеною у визначенні надлишку маси тіла набула формула розрахунку індексу маси тіла /ІМС, кг/м 2 / = маса (кг) / зростання (м 2).

Огляд області серцявиявляє зміну положення верхівкового поштовху. При концентрічній гіпертрофії відхилень від норми може бути. Зміщення верхівкового поштовху назовні спостерігається лише при дилатації лівого шлуночка. У цьому випадку верхівковий поштовх зміщується не лише вліво, а й униз. При гіпертрофії м'язу лівого шлуночка верхівковий поштовх розлитий (більше 2 см 2), високий, посилений («піднімаючий» або «куполоподібний»).

Обмацування променевих артерій дозволяє оцінити характер їхньої пульсації. Пульс стає твердим ( p. durus), повним ( p. plenus), великим ( p. magnus), може бути швидким ( p. celer).

При перкусіївизначається зміщення межі лівої відносної тупості серця вліво рахунок збільшення лівого желудочка. Серце збільшується в поперечнику, а потім у довжині. Конфігурація серця окреслюється аортальна.

Аускультативнопри наростанні гіпертрофії лівого шлуночка знижується звучність І тону у верхівки серця. Добре відома ознака підвищення АТ – акцент II тону на аорті. Якщо він набуває музичного (тимпанічного) відтінку, то це свідчить про тяжкість і тривалість гіпертензії, а також ущільнення стінок аорти.

Аускультативний метод визначення АТ за допомогою тонометра, розроблений Н.С. Коротковим залишається основним методом, що застосовується в клінічній практиці.

Програма діагностичного обстеження

Цілі обстеження хворих на АГ:

підтвердити стабільність підвищення артеріального тиску;

виключити вторинний характер АТ;

встановити фактори ризику артеріального тиску;

оцінити наявність ушкоджень органів-мішеней, серцево-судинних та інших супутніх захворювань;

оцінити індивідуальний ступінь ризику ІХС та серцево-судинних ускладнень.

Повне фізичне дослідження включає:

2-3-х кратний вимір АТ;

розрахунок індексу маси тіла;

дослідження очного дна задля встановлення ступеня ретинопатії;

дослідження серцево-судинної системи: розмір серця, зміна тонів, наявність шумів; ознаки серцевої недостатності; патологія артерій;

дослідження легень (хрипи);

дослідження черевної порожнини(судинні шуми, збільшення нирок, патологічна пульсація аорти);

дослідження пульсації периферичних артерій; наявність набряків;

дослідження нервової системидля уточнення наявності цереброваскулярної патології

Обов'язкові дослідження, що проводяться з метою виявлення ураження органів мішеней та факторів ризику:

аналіз сечі;

загальний аналіз крові;

цукор крові;

біохімічний аналіз крові (калій, натрій, креатинін, глюкоза, холестерин, ліпопротеїди високої густини);

ЕКГ у 12 відведеннях.

Додаткові методи дослідження:

рентгенологічне обстеження органів грудної клітки. У період початкової, концентричної гіпертрофії може виявлятися лише заокруглення верхівки лівого желудочка. При більш вираженій гіпертрофії лівого шлуночка його верхівка опускається злегка донизу та вліво, зменшується просвіт нижньої частини легеневого поля. На рентгенограмі в середній проекції можна бачити виразне збільшення нижньої лівої дуги з довжиною сегмента лівого шлуночка близько 10 см та великого діаметра до 16 см, а також подовження поперечника серця;

ВІДЛУННЯ-КГ - найбільша специфічність (90%) і чутливість (90%) при визначенні гіпертрофії лівого шлуночка. Ознаками гіпертрофії служать потовщення задньої стінки лівого шлуночка та/або міжшлуночкової перегородки до величини, що перевищує 10-11 мм;

дослідження судин очного дна дозволяє оцінити рівень зміни мікроциркуляторного русла (гіпертензивну ангіоретинопатію);

УЗД нирок;

ультрасонографія артерій;

ангіографія.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз артеріальної гіпертензії проводять з вторинними артеріальною гіпертензією.

Таблиця 5

Лікування

Мета лікування хворих на АГ – максимальне зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та летальності, яке передбачає не лише зниження артеріального тиску, а й корекцію всіх виявлених факторів ризику.

Принципи немедикаментозного лікування:

відмова від куріння;

зниження надлишкової маси тіла;

зменшення споживання кухонної солі (до 4,5 г/добу);

зменшення споживання етанолу (для чоловіків 20-30 г етанолу на день, для жінок 10-20 г);

модифікація дієти (підвищене споживання овочів, фруктів, морепродуктів, обмеження тваринних жирів);

збільшення фізичної активності (ходьба, плавання).

Принципи медикаментозної терапії:

початок лікування із мінімальних доз одного препарату;

при недостатньому ефекті одного препарату (максимальна доза) перехід до препаратів іншого класу;

використання комбінацій препаратів для досягнення максимального ефекту.