ภาวะช็อกจากต้นกำเนิดต่างๆ ภาวะช็อก: อาการและอาการ ระดับและประเภท การดูแลฉุกเฉิน คำจำกัดความของการจำแนกภาวะช็อก

อาการช็อกเป็นภาวะที่ระบบไหลเวียนโลหิตหดหู่อย่างรุนแรง ส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอต่อการให้ออกซิเจน โภชนาการ และการเผาผลาญของเนื้อเยื่อตามปกติ

โช้คอัพ 5 ประเภท:

1) ภาวะช็อกจากภาวะปริมาตรต่ำ

สาเหตุ: การสูญเสียเลือดและพลาสมา ความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไลต์

หากสูญเสียไม่เกิน 500 มล. ไม่มีอาการแสดงทางคลินิกมีเพียงอิศวรปานกลางเท่านั้น

การสูญเสียจาก 501 ถึง 1200 มล. - อิศวรปานกลาง, ความดันเลือดต่ำปานกลาง, สัญญาณของหลอดเลือดหดตัว (สีซีด)

สูญเสียจาก 1201 เป็น 1,800 มล. – ชีพจรสูงถึง 120 ครั้ง/นาที เพิ่มความดันเลือดต่ำ ซีด ผู้ป่วยมีสติแต่กระสับกระส่าย

การสูญเสียจาก 1,801 ถึง 3,000 มล. - อิศวรสูงกว่า 170 ครั้งต่อนาที, ความดันซิสโตลิก 60-70 มม.ปรอท, ชีพจรในหลอดเลือดขนาดใหญ่เท่านั้น, ผู้ป่วยหมดสติ, ซีด, หนาว, เปียก, anuria\

เพื่อประเมินความรุนแรงของสภาวะช็อก จึงมีการแนะนำดัชนี Algover (ดัชนีช็อต):

HI = อัตราการเต้นของหัวใจ\sys.BP

โดยปกติ SI = 0.5 – 0.6 หน่วย

ความรุนแรงเล็กน้อย – 0.8 หน่วย

ระดับเฉลี่ย – 0.9 – 1.2 หน่วย

ระดับรุนแรง - 1.3 หน่วยขึ้นไป

2) ช็อกจากโรคหัวใจ

สาเหตุ: หัวใจวายครั้งใหญ่, กระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง, การแตกของเยื่อบุโพรงมดลูก

แพท. กลไก:

A) hyposystole - กลุ่มอาการหัวใจเต้นต่ำ

B) การเสื่อมสภาพของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยเนื้อร้ายที่กว้างขวาง, การลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง, การอุดตันของหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดหัวใจ

ในทางคลินิกคล้ายกับภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic

3) ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย

สาเหตุ: การติดเชื้อทั่วไป - การเพิ่มขึ้นของไลโปโพลีแซ็กคาไรด์และแบคทีเรียจากต่างประเทศซึ่งมีเป้าหมายคือการไหลเวียนของจุลภาค นอกจากนี้ การปรากฏตัวของสารพิษจากแบคทีเรียยังนำไปสู่การผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของตัวเองมากเกินไป และการก่อตัวของ เฟสไฮเปอร์ไดนามิก (1)ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ: หลอดเลือดส่วนปลายขยายตัว, ความดันโลหิตปกติ, ชีพจรเต้นเร็ว แต่การเติมดี

ผู้ป่วยมีสีชมพู ผิวหนังอบอุ่น การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ดังนั้นส่วนที่เป็นของเหลวของเลือดจะเข้าไปในเนื้อเยื่อ และ bcc จะลดลง ขั้นตอนที่สองเริ่มต้นขึ้น - เฟสไฮโปไดนามิกทางคลินิกคล้ายคลึงกับการช็อกจากภาวะ hypovolemic

4) การช็อตของระบบประสาท (กระดูกสันหลัง)

สาเหตุ: การบาดเจ็บที่กระดูกสันหลัง, การดมยาสลบกระดูกสันหลัง, กระเพาะอาหารขยายเฉียบพลัน

กลไกการเกิดโรค: ขึ้นอยู่กับการสูญเสียการเอาใจใส่ต่อหัวใจและหลอดเลือด คลินิก: ผู้ป่วยมีสติอยู่เสมอ หัวใจเต้นช้า ผิวหนังอุ่น ความดันเลือดต่ำปานกลาง

5) บาดแผลที่กระทบกระเทือนจิตใจ

สาเหตุ: การบาดเจ็บหลายราย, บาดแผล, โรคช่อง, แผลไหม้, อาการบวมเป็นน้ำเหลือง

กลไก: ความเจ็บปวด, ภาวะโลหิตเป็นพิษ, การสูญเสียเลือด, การระบายความร้อนของร่างกายเพิ่มเติม

ในกลุ่มอาการกดทับและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อนขนาดใหญ่ - ภาวะโลหิตเป็นพิษ - ภาวะไตวายเฉียบพลัน

สำหรับแผลไหม้และอาการบวมเป็นน้ำเหลือง – ความเจ็บปวด ภาวะโลหิตเป็นพิษ และการสูญเสียพลาสมา – ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บและบาดแผล - การกระจายเลือด - ปริมาตรหลอดเลือดลดลงและการกลับของหลอดเลือดดำ

ขั้นตอนการช็อก:

1) ขั้นตอนของความตื่นเต้น การกระตุ้นการทำงานของร่างกายทั้งหมด ระยะสั้น: กระสับกระส่าย หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง หายใจลำบาก

2) ระยะที่ร้อนระอุ ในระดับระบบประสาทส่วนกลางจะเกิดการยับยั้งการแพร่กระจาย ไม่: ปฏิกิริยาตอบสนอง, สติ, ชีพจรเฉพาะในหลอดเลือดใหญ่, ความดันโลหิตต่ำกว่า 60, ผู้ป่วยมีสีซีด, หนาว, เปียก, เนื้องอก

การกระแทกใด ๆ จะมาพร้อมกับ:

1) การกระตุ้นมากเกินไปของการเชื่อมโยงต่อมไร้ท่อ

Baro- และตัวรับปริมาตรของหลอดเลือดทั้งหมดถูกเปิดใช้งาน, ระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตถูกเปิดใช้งาน, SAS, วาโซเพรสซิน, อัลโดสเตอโรน, RAAS ทำงานในระดับ catabolic

มุ่งเป้าไปที่: การรักษาความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วง การกักเก็บของเหลวเพื่อเพิ่มปริมาตรของเลือด การกระจายการไหลเวียนของเลือดเพื่อสนับสนุนอวัยวะสำคัญ น้ำตาลในเลือดสูงเพื่อสร้างแหล่งพลังงาน

2) การเปลี่ยนแปลงในระบบไหลเวียนโลหิต

หลักจากฝั่ง SSS:

ปฏิกิริยาที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อชดเชยภาวะปริมาตรต่ำ

อิศวรมุ่งเป้าไปที่การรักษา IOC

การกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลายและเลือดออกจากคลัง

การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิต

Hydremia - การเข้ามาของของเหลวคั่นระหว่างหน้าเข้าสู่กระแสเลือด

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมน

การเพิ่มขึ้นของโทนสีของหลอดเลือดทำให้ความต้านทานต่อพ่วงเพิ่มขึ้น à ภาระความดันที่เพิ่มขึ้นบน FN - แรงหดตัวเริ่มค่อยๆ ลดลง

การเต้นของหัวใจขึ้นอยู่กับความแรงและความเร็วของการหดตัว แต่หากอัตราชีพจรสูงกว่า 170 ครั้ง จะทำให้ปริมาตรของหลอดเลือดในสมองลดลงอย่างมาก → ในทางปฏิบัติแล้วไม่มีเลือดเข้าสู่หลอดเลือดหัวใจ → ความผิดปกติของการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจ → ภาวะซึมเศร้าที่เป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจ (ปัจจัยของสถานะช็อกที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้)

3) ความผิดปกติของจุลภาค

เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของหลอดเลือดและการไหลเวียนโลหิตแบบรวมศูนย์ ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดเริ่มลดลงที่บริเวณรอบนอก → การเปิดของอะนาสโตโมสในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงผ่านทางเลือดแดงของอะนาสโตโมสเหล่านี้โดยผ่านเส้นเลือดฝอยจะถูกปล่อยออกสู่ส่วนหลอดเลือดดำ → การทำลายล้างของเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย → การหยุดชะงักของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ → การก่อตัวทางชีวภาพที่เพิ่มขึ้น สารออกฤทธิ์ → เริ่มขยายหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือด แต่การไหลเวียนของเลือดจะเป็นแบบพาสซีฟและขึ้นอยู่กับความดันโลหิต

การสะสมของ BAS → อัมพาตของหลอดเลือด, เส้นเลือดฝอยเปิดอยู่ตลอดเวลา, ไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้า, การซึมผ่านของหลอดเลือดขนาดเล็กเพิ่มขึ้น, ความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลง → กลุ่มอาการ DIC → การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, การกลับมาของหลอดเลือดดำลดลงอย่างรวดเร็ว, อาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้าเกิดขึ้น, BCC ลดลง

4) ความผิดปกติของการเผาผลาญ

เนื่องจากการออกฤทธิ์ของฮอร์โมน-น้ำตาลในเลือดสูง ภายใต้อิทธิพลของ GCS และ STH เฮกโซไคเนสจะถูกบล็อก → กลูโคสจะไปบำรุงอวัยวะสำคัญเท่านั้น

ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนการเจริญเติบโต, ACTH และอะดรีนาลีน การสลายไขมันจะถูกกระตุ้นด้วยการสร้างกรดไขมันอิสระ

เอ็นดอร์ฟินและเอนเคฟาลินสะสม → ความดันเลือดต่ำและภาวะซึมเศร้าที่เป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจ การไหลเวียนของเลือดในตับอ่อนที่ลดลงทำให้เกิดการหลั่งของเอนไซม์ (ทริปซินและเคมีบำบัด) ซึ่งจับตัวเป็นก้อนโปรตีนจากภายนอกและทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ขนาดเล็ก

5) เซลล์ขาดออกซิเจน การไหลเวียนของเลือดใน ต่อมไทรอยด์→ การหลั่งของไทรอกซีนลดลง → เซลล์หยุดใช้ออกซิเจน → เซลล์ขาดออกซิเจน → เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ → เซลล์หยุดใช้ออกซิเจน → ลด ATP → กระตุ้นไกลโคไลซิส → ออสโมลาริตีของเซลล์เพิ่มขึ้น → อาการบวมน้ำของเซลล์และการตายของเซลล์

6) เอนโดท็อกซีเมีย การสะสมของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของตัวเอง (ไลโซโซม อี) → อาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ → การขาดเลือด → การเปลี่ยนแปลงการทำงานของหัวใจ

ความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน

1) สถานะการทำงานเริ่มต้น

2) ความต้านทานต่อภาวะขาดออกซิเจน

ตับ. ส่งเสริม endotoxemia (ตับเองไม่ได้รับผลกระทบ)

ปอด. การพัฒนากลุ่มอาการหายใจลำบาก

โดดเด่นด้วย:

A) การกระตุ้นคุณสมบัติการยึดเกาะของเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดในปอด

B) เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดในปอดสำหรับน้ำและ B

B) การพัฒนาของกลุ่มอาการ DIC

D) การยึดเกาะของนิวโทรฟิลที่เปิดใช้งานกับเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบ

ในทางคลินิก: ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดที่ทนไฟ, ลักษณะของปอดคล้ำเป็นขุย, ความสอดคล้องของปอดลดลง, ความยืดหยุ่นลดลง เนื้อเยื่อปอด, การหนาตัวของเยื่อหุ้มถุง → เรื้อรัง การหายใจล้มเหลว

กระเพาะอาหาร - การก่อตัวของแผล

ลำไส้ - ทนทุกข์ทรมานในระดับน้อย (ไม่รวมภาวะช็อกจากการติดเชื้อ)

ช็อค (อังกฤษ - เป่า, ดัน)- เฉียบพลันเป็นอันตรายถึงชีวิต กระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการระคายเคืองอย่างรุนแรงต่อร่างกายและมีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติของการไหลเวียนส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงโดยมีปริมาณเลือดไปยังอวัยวะสำคัญลดลงอย่างรวดเร็ว สิ่งนี้นำไปสู่การรบกวนอย่างรุนแรงในการเผาผลาญของเซลล์ ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหรือสูญเสียการทำงานของเซลล์ปกติ และในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เซลล์ตาย

สาเหตุและการเกิดโรค

โรคหลายชนิดอาจมีส่วนทำให้เกิดอาการช็อกและสามารถแยกแยะสาเหตุของการเกิดกลุ่มหลักดังต่อไปนี้:

1. การลดลงเบื้องต้นของปริมาตรเลือดหมุนเวียน (ช็อกจากภาวะ hypovolemic) - มีเลือดออก, การคายน้ำ, การสูญเสียพลาสมาเนื่องจากการไหม้
2. การไหลเวียนโลหิตของอุปกรณ์ต่อพ่วงบกพร่อง (การกระจายตัวหรือการช็อกของ vasogenic) - การติดเชื้อ, ภูมิแพ้, มึนเมา, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน, ช็อตระบบประสาท, ช็อตบาดแผล
3. ภาวะหัวใจล้มเหลวปฐมภูมิ (ช็อกจากโรคหัวใจ) - ด้วยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจตาย
4. การอุดตันของการไหลเวียนของเลือดดำหรือการเต้นของหัวใจ (อุดกั้นช็อก) - ในโรคของเยื่อหุ้มหัวใจ, ปอดอักเสบจากความตึงเครียด, เส้นเลือดอุดตันในปอด, เส้นเลือดอุดตันในไขมันและอากาศ ฯลฯ

สาระสำคัญของภาวะช็อกคือการหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อ ตามมาด้วยภาวะขาดออกซิเจนและความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาหลักของการช็อกนั้นเกิดจากภาวะปริมาตรต่ำ, หลอดเลือดหัวใจล้มเหลว, การหยุดชะงักของการไหลเวียนของเนื้อเยื่ออันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงความต้านทานของเส้นเลือดฝอยและหลังเส้นเลือดฝอย, การไหลเวียนของเลือด, ภาวะหยุดนิ่งของเส้นเลือดฝอยที่มีการรวมตัว องค์ประกอบของเซลล์เลือด (sludge syndrome) เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและการปฏิเสธเลือด การไปเลี้ยงเนื้อเยื่อที่บกพร่องส่งผลเสียต่ออวัยวะและระบบทั้งหมด แต่ระบบประสาทส่วนกลางมีความไวต่อภาวะขาดออกซิเจนเป็นพิเศษ

การวินิจฉัย

ไม่มีการจำแนกประเภทของอาการช็อกในกุมารเวชศาสตร์ที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปเพียงประเภทเดียว บ่อยครั้งที่คำนึงถึงที่มาระยะของการพัฒนาภาพทางคลินิกและความรุนแรงของการช็อก

โดยกำเนิด พวกเขาแยกแยะความแตกต่างของเลือดออก, การขาดน้ำ (ไม่มีน้ำ), การเผาไหม้, บำบัดน้ำเสีย, เป็นพิษ, ภูมิแพ้, บาดแผล, ความเจ็บปวดภายนอก, neurogenic, ต่อมไร้ท่อในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน, cardiogenic, pleuropulmonary, ช็อตหลังการถ่าย ฯลฯ

ตามขั้นตอนของการพัฒนาความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายจะมีการระบุสิ่งต่อไปนี้:

• ระยะต้น (ชดเชย)
• ระยะของการช็อกอย่างเด่นชัด c) ระยะของการช็อกล่าช้า (ไม่ชดเชย)

ตามความรุนแรง ภาวะช็อกแบ่งได้เป็นอาการไม่รุนแรง ความรุนแรงปานกลาง, หนัก. ในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากสาเหตุใด ๆ เทคนิคต่างๆ จะทำให้สามารถประเมินสภาพได้เป็นอันดับแรก ของระบบหัวใจและหลอดเลือด, ประเภทของฮีโมไดนามิกส์ เมื่อระดับความตกใจเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (ระดับที่ 1 - 20-40%, ระดับที่ 2 - 40-60%, ระดับที่ 3 - 60-100% หรือมากกว่าเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน) และลดลง ความดันเลือดแดง(ระดับที่ 1 - ความดันชีพจรลดลง, ระดับที่ 2 - ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงเหลือ 60-80 มม. ปรอท, ปรากฏการณ์ของ "เสียงต่อเนื่อง" เป็นลักษณะเฉพาะ, ระดับที่ 3 - ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 60 มม. ปรอทหรือไม่ถูกกำหนด) .

ความตกใจจากสาเหตุใด ๆ มีการพัฒนาเป็นระยะ ๆ ของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายในเวลาเดียวกันความรุนแรงและระยะเวลาอาจมีความหลากหลายมาก

ระยะแรกของการช็อก (ชดเชย) จะแสดงอาการทางคลินิกในเด็กด้วยอาการหัวใจเต้นเร็วโดยมีความดันโลหิตปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ผิวซีด แขนขาเย็น อาการอะโครไซยาโนซิส อิศวรเล็กน้อย และการขับปัสสาวะตามปกติ เด็กมีสติมีภาวะวิตกกังวลและความตื่นเต้นง่ายของจิตได้

ระยะของการช็อกที่เด่นชัด (ชดเชยย่อย) นั้นมีลักษณะของการละเมิดจิตสำนึกของเด็กในรูปแบบของความเกียจคร้าน, อู้อี้, ปฏิกิริยาตอบสนองที่อ่อนแอ, ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (60-80 มม. ปรอท), อิศวรรุนแรงมากถึง 150% ของ บรรทัดฐานอายุ, สีซีดอย่างรุนแรงและ acrocyanosis ของผิวหนัง, ชีพจรคล้ายด้าย , อิศวรผิวเผินที่เด่นชัดมากขึ้น, อุณหภูมิ, oliguria

ระยะช็อกช่วงปลาย (decompensated) นั้นมีลักษณะของสภาวะที่รุนแรงมาก, สติบกพร่องจนถึงการพัฒนาของอาการโคม่า, ผิวสีซีดด้วยสีเอิร์ธโทนหรืออาการตัวเขียวของผิวหนังและเยื่อเมือกอย่างกว้างขวาง, ภาวะ hypostasis, การลดลงที่สำคัญของเลือด ความดันหรือความไม่แน่นอน (น้อยกว่า 60 มม. ปรอท) ชีพจรคล้ายเส้นด้ายหรือการไม่มีอยู่ในหลอดเลือดส่วนปลาย การหายใจผิดจังหวะ anuria ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการต่อไป ภาพทางคลินิกของสถานะ atonal (ระยะเทอร์มินัล) จะพัฒนาขึ้น

บางครั้งอาการช็อคระยะแรกนั้นสั้นมาก (รูปแบบรุนแรง ช็อกจากภูมิแพ้, รูปแบบเฉียบพลันของอาการช็อคจากพิษติดเชื้อระหว่างการติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่น เป็นต้น) ดังนั้นจึงได้รับการวินิจฉัยว่าอยู่ในระยะของการช็อกอย่างรุนแรงหรือไม่มีการชดเชย ระยะแรกสามารถแสดงออกได้ค่อนข้างเต็มที่และเป็นเวลานานโดยมีต้นกำเนิดจากหลอดเลือดของการช็อก น้อยกว่าเมื่อมีภาวะ hypovolemia หลัก

จำเป็นต้องให้ความสนใจกับความเป็นไปได้ของการชดเชยการไหลเวียนโลหิตเสมอ: สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกที่ก้าวหน้า, เหงื่อเหนียวเย็น, แขนขาที่เย็น, การทดสอบการเติมของเส้นเลือดฝอยเชิงบวก (หลังจากกดบนเล็บมือ, สีจะกลับมาเป็นปกติหลังจาก 2 วินาที และด้วยการทดสอบเชิงบวก - มากกว่า 3 วินาทีบ่งบอกถึงการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงบกพร่อง) หรืออาการเชิงบวกของ "จุดสีซีด" (มากกว่า 2 วินาที) ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงแบบก้าวหน้าการเพิ่มขึ้นของดัชนีช็อต Algover (อัตราส่วนของ อัตราชีพจรต่อความดันซิสโตลิก ซึ่งปกติไม่เกิน 1 ในเด็กอายุมากกว่า 5 ปี และ 1.5 ในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี) การขับปัสสาวะลดลงอย่างต่อเนื่อง

เมื่อมีเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพออย่างรุนแรง ความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนสามารถเกิดขึ้นได้ - ความเสียหายพร้อมกันหรือต่อเนื่องต่อระบบสำคัญของร่างกาย (“อวัยวะช็อต” - ระบบประสาทส่วนกลาง, ปอด, ไต, ต่อมหมวกไต, หัวใจ, ลำไส้ ฯลฯ )

การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับภาวะช็อก

1. วางผู้ป่วยในแนวนอนโดยยกแขนขาส่วนล่างขึ้น
2. ตรวจสอบความชัดแจ้งของระบบทางเดินหายใจส่วนบน - ถอดออก สิ่งแปลกปลอมออกจากคอหอย โยนศีรษะกลับ ถอดออก กรามล่างอ้าปาก เตรียมการจ่ายออกซิเจน 100% ที่ให้ความชื้นและอุ่นผ่านหน้ากากช่วยหายใจหรือสายสวนจมูก
3. หากเป็นไปได้ ให้ลดหรือขจัดผลกระทบของปัจจัยการกระแทกที่มีนัยสำคัญต่อพัฒนาการ:

• สำหรับภาวะภูมิแพ้: หยุดการให้ยา กำจัดแมลงต่อย; เหนือบริเวณที่ฉีดหรือกัด ใช้สายรัดนานถึง 25 นาที ฉีดบริเวณที่ฉีดหรือรอยโรคด้วยสารละลายอะดรีนาลีน 0.1% 0.3-0.5 มล. ในน้ำเกลือ 3-5 มล. ปิดบริเวณที่ฉีดด้วยน้ำแข็งเป็นเวลา 10 -15 นาที เมื่อสารก่อภูมิแพ้เข้าทางปาก หากอาการของผู้ป่วยอนุญาต ให้ล้างกระเพาะ ให้ยาระบาย ทำสวนทำความสะอาด หากสารก่อภูมิแพ้เข้าจมูกหรือตา ให้ล้างออกด้วยน้ำไหล
• ในกรณีที่มีเลือดออก ให้หยุดเลือดออกภายนอกโดยใช้ผ้าอนามัยแบบสอด, ผ้าพันแผล, ที่หนีบห้ามเลือด, ที่หนีบ หลอดเลือดแดงใหญ่สายรัดที่มีการบันทึกเวลาที่ใช้
• ในกรณีที่กระทบกระเทือนจิตใจ อาการปวด: การตรึง; ยาแก้ปวดทางหลอดเลือดดำ, เข้ากล้ามด้วยสารละลาย analgin 50% ในขนาด 0.1 มล. ต่อปีของชีวิตหรือแม้กระทั่งหากจำเป็นด้วยสารละลาย Promedol 1% ในขนาด 0.1 มล. ต่อปีของชีวิต, การสูดดมดมยาสลบ - ด้วยไนตริกออกไซด์ ผสมกับออกซิเจน (2 :1 หรือ 1:1) หรือฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ โดยให้ยา Kalip-Sol 2-4 มก./กก.
• สำหรับความตึงเครียด pneumothorax - การเจาะเยื่อหุ้มปอด

4. การสวนหลอดเลือดดำส่วนกลางหรือส่วนปลายสำหรับการรักษาด้วยการแช่อย่างเข้มข้นโดยเริ่มจากการแนะนำ crystalloids ในปริมาณ 10-20 มล. / กก. (สารละลายของริงเกอร์, โซเดียมคลอไรด์ 0.9%) และคอลลอยด์ (reopolyglucin, polyglucin, 5% albumin, Gecodez , เจลาตินอล , เจโลฟูซิน) ทางเลือกของยาอัตราส่วนปริมาตรของการฉีดและอัตราการให้สารละลายถูกกำหนดโดยตัวแปรที่ทำให้เกิดอาการช็อกและธรรมชาติของโรคที่เป็นต้นเหตุ สำหรับการช็อก การฉีดยาทางหลอดเลือดดำจะดำเนินการจนกว่าผู้ป่วยจะฟื้นตัวจากสภาวะนี้ หรือจนกว่าสัญญาณของความแออัดจะปรากฏน้อยที่สุดในขนาดเล็กหรือ วงกลมใหญ่การไหลเวียนโลหิต เพื่อป้องกันการบริหารสารละลายมากเกินไป ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางจะถูกตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง (โดยปกติค่าในหน่วย mm H2O จะเท่ากับ 30/35 + 5 x จำนวนปีของชีวิต) หากต่ำ การแช่จะดำเนินต่อไป หากสูงจะหยุด จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความดันโลหิตและการขับปัสสาวะด้วย

5. ในกรณีที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันจะมีการกำหนดฮอร์โมน:

ไฮโดรคอร์ติโซน 10-40 มก./กก./วัน;
หรือเพรดนิโซโลน 2-10 มก./กก./วัน โดยให้ครึ่งหนึ่งของโดสแรก ปริมาณรายวันและอีกครึ่งหนึ่ง - เท่า ๆ กันตลอดทั้งวัน

6. ในกรณีที่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ให้ฉีดสารละลายน้ำตาลกลูโคส 20-40% ในขนาด 2 มล./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
7.กรณีวัสดุทนไฟ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดและเมื่อมีภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ให้แก้ไขด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ในขนาด 2 มล./กก. ภายใต้การควบคุมของสถานะกรดเบส
8. การบำบัดตามอาการ (ยาระงับประสาท, ยากันชัก, ยาลดไข้, ยาแก้แพ้, ยาห้ามเลือด, ยาต้านเกล็ดเลือด ฯลฯ )
9. หากจำเป็น ให้ช่วยเหลือการช่วยชีวิตแบบครอบคลุม

ผู้ป่วยที่มีอาการช็อกควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนักโดยที่คลินิกจะดำเนินการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัดต่อไปโดยคำนึงถึงสาเหตุของสาเหตุ

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก- อาการที่รุนแรงที่สุดของปฏิกิริยาการแพ้ทันทีที่เกิดจากการนำสารก่อภูมิแพ้มาสู่พื้นหลังของการแพ้ของร่างกายและมีลักษณะเฉพาะคือการรบกวนการไหลเวียนโลหิตการหายใจและการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางอย่างรุนแรงและเป็นอันตรายถึงชีวิตอย่างแท้จริง

สารก่อภูมิแพ้ที่มีนัยสำคัญเชิงสาเหตุสำหรับการพัฒนาภาวะหลอดเลือดแดงช็อตในเด็กอาจเป็น:

• ยา (ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, ยาชาเฉพาะที่, สารทึบแสงกัมมันตภาพรังสี, ยาลดไข้, เฮปาริน, สเตรปโตไคเนส, แอสพาราจิเนส, สารขยายพลาสมา - เดกซ์แทรน, เจลาติน)
• โปรตีนจากต่างประเทศ (วัคซีน เซรั่ม เลือดผู้บริจาค พลาสมา)
• สารสกัดสารก่อภูมิแพ้เพื่อการวินิจฉัยและการรักษา
• พิษของแมลงงู
• บาง ผลิตภัณฑ์อาหาร(ผลไม้รสเปรี้ยว ถั่ว ฯลฯ);
• สารประกอบเคมี
• เกสรพืช
• ทำให้ร่างกายเย็นลง

เกี่ยวกับความถี่และช่วงเวลาของการพัฒนา ภาวะหลอดเลือดแดงช็อตส่งผลต่อเส้นทางการนำสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย ในกรณีของการบริหารสารก่อภูมิแพ้ทางหลอดเลือดดำจะพบ AS บ่อยขึ้น อันตรายอย่างยิ่งคือเส้นทางการบริหารยาทางหลอดเลือดดำแม้ว่าการพัฒนา AS จะเป็นไปได้ค่อนข้างมากกับเส้นทางการบริหารก็ตาม ยาเข้าไปในร่างกายของเด็ก

การวินิจฉัย

ภาวะหลอดเลือดแดงช็อตพัฒนาอย่างรวดเร็วภายใน 30 นาทีแรก (สูงสุดไม่เกิน 4 ชั่วโมง) นับจากเวลาที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ และความรุนแรงของอาการช็อกไม่ได้ขึ้นอยู่กับปริมาณของสารก่อภูมิแพ้ ในกรณีที่รุนแรง การล่มสลายจะเกิดขึ้นในขณะที่สัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้

อาการหลอดเลือดแดงช็อกมีห้ารูปแบบทางคลินิก:

1. ภาวะขาดอากาศหายใจ (asthmatoid)- ความอ่อนแอปรากฏขึ้นและเพิ่มขึ้น, รู้สึกแน่นหน้าอก, ขาดอากาศ, ไออย่างต่อเนื่อง, สั่น ปวดศีรษะ,ปวดบริเวณหัวใจ,กลัว. ผิวหนังมีสีซีดอย่างรวดเร็วและเป็นสีเขียว มีฟองในปาก หายใจไม่ออก หายใจลำบาก หายใจมีเสียงหวีดเมื่อหายใจออก อาการบวมน้ำที่ใบหน้าและส่วนอื่นๆ ของร่างกายอาจเกิดขึ้นได้ ในอนาคตด้วยการลุกลามของการหายใจล้มเหลวและอาการต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลันเพิ่มขึ้นอาจทำให้เสียชีวิตได้

2. ตัวแปรการไหลเวียนโลหิต (หัวใจและหลอดเลือด)- อ่อนแรง หูอื้อ เหงื่อออกมาก ปวดเจ็บหน้าอกบริเวณหัวใจปรากฏขึ้นและเพิ่มขึ้น สีซีดของผิวหนังและโรคอะโครไซยาโนซิสเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง ชีพจรเหมือนเส้นด้าย เสียงหัวใจอ่อนแรงลงอย่างรวดเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ หมดสติและชักได้ภายในไม่กี่นาที ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงอาจเกิดขึ้นได้เมื่อความไม่เพียงพอของหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น

3. ตัวแปรสมอง- อาการทางระบบประสาทและสมองโฟกัสเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

4. ทางเลือกของคนท้อง- ปวดท้องกระจายเกร็ง, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, เลือดออกในทางเดินอาหาร

5. ตัวเลือกแบบผสม

การช็อกคือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในการทำงานของระบบสำคัญของร่างกายซึ่งมีการละเมิดการหายใจและการไหลเวียนโลหิต อาการนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยฮิปโปเครติส แต่คำศัพท์ทางการแพทย์ปรากฏเฉพาะในช่วงกลางศตวรรษที่ 18 เท่านั้น เนื่องจากโรคต่างๆสามารถนำไปสู่การเกิดอาการช็อกได้ เป็นเวลานานนักวิทยาศาสตร์ได้เสนอทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิดของมันเป็นจำนวนมาก อย่างไรก็ตามไม่มีใครอธิบายกลไกทั้งหมดได้ ปัจจุบันมีการพิสูจน์แล้วว่าสาเหตุของภาวะช็อกคือความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนลดลง การเต้นของหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายโดยทั่วไปลดลง หรือเมื่อของเหลวถูกกระจายกลับในร่างกาย

อาการช็อก

อาการของการช็อกนั้นส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยสาเหตุที่นำไปสู่การปรากฏตัว แต่ก็มีคุณสมบัติทั่วไปของสภาพทางพยาธิวิทยานี้เช่นกัน:

• จิตสำนึกบกพร่องซึ่งสามารถแสดงออกได้ว่ามีความปั่นป่วนหรือซึมเศร้า
• ความดันโลหิตลดลงจากระดับเล็กน้อยถึงวิกฤต
• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นอาการของปฏิกิริยาชดเชย
• การรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตซึ่งเกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลายยกเว้นไตสมองและหลอดเลือดหัวใจ
• สีซีด, หินอ่อนและตัวเขียวของผิวหนัง;
• การหายใจตื้นอย่างรวดเร็วที่เกิดขึ้นกับภาวะกรดในการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น
• อุณหภูมิร่างกายเปลี่ยนแปลง ปกติจะต่ำ แต่เมื่อไร กระบวนการติดเชื้อเพิ่มขึ้น;
• รูม่านตามักจะขยาย ปฏิกิริยาต่อแสงช้า
• ในสถานการณ์ที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะเกิดอาการชักทั่วไปการปัสสาวะโดยไม่สมัครใจและการถ่ายอุจจาระ

นอกจากนี้ยังมีอาการช็อกโดยเฉพาะ ตัวอย่างเช่นเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้หลอดลมหดเกร็งจะเกิดขึ้นและผู้ป่วยเริ่มสำลักเมื่อมีการสูญเสียเลือดบุคคลจะรู้สึกกระหายน้ำอย่างรุนแรงและมีอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายอาการเจ็บหน้าอก

องศาแห่งความตกใจ

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการกระแทก มีอาการสี่ระดับ:

1. ชดเชย. ในขณะเดียวกันอาการของผู้ป่วยก็ค่อนข้างน่าพอใจและการทำงานของระบบก็ยังคงอยู่ เขามีสติ ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลง แต่เกิน 90 มม.ปรอท ชีพจรประมาณ 100 ต่อนาที
2. ชดเชยย่อย มีการบันทึกการละเมิด ปฏิกิริยาของผู้ป่วยจะถูกยับยั้งและเขาจะเซื่องซึม ผิวมีสีซีดและชุ่มชื้น อัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 140-150 ต่อนาที การหายใจตื้น เงื่อนไขนี้ต้องได้รับการแทรกแซงทางการแพทย์โดยทันที
3. ไม่มีการชดเชย ระดับจิตสำนึกลดลงผู้ป่วยถูกยับยั้งอย่างมากและตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกได้ไม่ดีไม่ตอบคำถามหรือคำตอบในคำเดียว นอกจากสีซีดแล้วยังมีผิวหนังลายหินอ่อนเนื่องจากการไหลเวียนของจุลภาคบกพร่องรวมถึงอาการเขียวที่ปลายนิ้วและริมฝีปาก ชีพจรสามารถระบุได้ในหลอดเลือดส่วนกลางเท่านั้น (คาโรติด, หลอดเลือดแดงต้นขา) ซึ่งเกิน 150 ต่อนาที ความดันโลหิตซิสโตลิกมักจะต่ำกว่า 60 mmHg เกิดความผิดปกติขึ้น อวัยวะภายใน(ไต,ลำไส้).
4. เทอร์มินัล (ย้อนกลับไม่ได้) ผู้ป่วยมักหมดสติ หายใจตื้น และชีพจรไม่ชัดเจน ตามปกติแล้วการใช้ tonometer มักไม่ได้กำหนดความดันและเสียงหัวใจจะอู้อี้ แต่ผิวหนังปรากฏ จุดสีน้ำเงินในสถานที่แออัด เลือดดำคล้ายกับศพ ปฏิกิริยาตอบสนองรวมถึงความเจ็บปวดหายไป ดวงตาไม่เคลื่อนไหว รูม่านตาขยาย การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่ง

เพื่อระบุความรุนแรงของอาการคุณสามารถใช้ดัชนี Algover shock ซึ่งได้มาจากการแบ่งอัตราการเต้นของหัวใจด้วยความดันโลหิตซิสโตลิก โดยปกติจะเป็น 0.5 โดยระดับที่ 1 -1 และระดับที่สอง -1.5

ประเภทของการกระแทก

อาการช็อกมีหลายประเภท ขึ้นอยู่กับสาเหตุเฉพาะหน้า:

1. บาดแผลช็อคที่เกิดจากอิทธิพลภายนอก ในกรณีนี้ความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อบางส่วนถูกละเมิดและเกิดความเจ็บปวด
2. ภาวะช็อกจากภาวะ Hypovolemic (hemorrhagic) เกิดขึ้นเมื่อปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนลดลงเนื่องจากมีเลือดออก
3. การช็อกจากโรคหัวใจเป็นภาวะแทรกซ้อน โรคต่างๆหัวใจ (, ผ้าอนามัยแบบสอด, การแตกของโป่งพอง) ซึ่งส่วนที่ดีดออกของช่องซ้ายลดลงอย่างรวดเร็วอันเป็นผลมาจากความดันเลือดต่ำของหลอดเลือดแดง
4. ภาวะช็อกจากพิษจากการติดเชื้อ (บำบัดน้ำเสีย) มีลักษณะเฉพาะคือความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายลดลงอย่างเห็นได้ชัดและความสามารถในการซึมผ่านของผนังเพิ่มขึ้น เป็นผลให้เกิดการกระจายตัวของส่วนของเหลวของเลือดซึ่งสะสมอยู่ในช่องว่างระหว่างหน้า
5. พัฒนาเป็น ปฏิกิริยาการแพ้เพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสสารทางหลอดเลือดดำ (การฉีด, แมลงกัดต่อย) ในกรณีนี้ฮีสตามีนจะถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือดและหลอดเลือดจะขยายตัวซึ่งมาพร้อมกับความดันที่ลดลง

มีภาวะช็อกประเภทอื่นๆ ที่มีอาการต่างกัน ตัวอย่างเช่น ภาวะช็อกจากการไหม้เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บและภาวะปริมาตรต่ำเนื่องจากการสูญเสียของเหลวจำนวนมากผ่านพื้นผิวของแผล

ช่วยด้วยอาการช็อค

ทุกคนควรสามารถปฐมพยาบาลผู้ที่เกิดอาการช็อกได้ เนื่องจากในสถานการณ์ส่วนใหญ่นับนาที:

1. สิ่งที่สำคัญที่สุดที่ต้องทำคือพยายามกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการทางพยาธิวิทยา เช่น หากมีเลือดออก คุณต้องบีบหลอดเลือดแดงไว้เหนือบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ และเมื่อแมลงกัดคุณ พยายามป้องกันไม่ให้พิษแพร่กระจาย
2. ในทุกกรณี ยกเว้นภาวะช็อกจากโรคหัวใจ แนะนำให้ยกขาของเหยื่อขึ้นเหนือศีรษะ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดไปยังสมอง
3. ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บสาหัสและสงสัยว่าได้รับบาดเจ็บที่กระดูกสันหลัง ไม่แนะนำให้เคลื่อนย้ายผู้ป่วยจนกว่ารถพยาบาลจะมาถึง
4. เพื่อชดเชยการสูญเสียของเหลว คุณสามารถให้ผู้ป่วยดื่มน้ำอุ่น โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เนื่องจากจะดูดซึมเข้าสู่กระเพาะอาหารได้เร็วขึ้น
5. ถ้าคนมีความรุนแรง ความรู้สึกเจ็บปวดเขาสามารถทานยาแก้ปวดได้ แต่ไม่แนะนำให้ใช้ยาระงับประสาทเนื่องจากสิ่งนี้จะเปลี่ยนไป ภาพทางคลินิกโรคต่างๆ

ในกรณีที่เกิดอาการช็อก แพทย์ฉุกเฉินจะใช้วิธีแก้ปัญหาทางหลอดเลือดดำหรือยาบีบหลอดเลือด (โดปามีน อะดรีนาลีน) ทางเลือกขึ้นอยู่กับสถานการณ์เฉพาะและพิจารณาจากปัจจัยหลายประการรวมกัน การรักษาภาวะช็อกทั้งทางการแพทย์และศัลยกรรมขึ้นอยู่กับประเภทของอาการโดยตรง ดังนั้น ในกรณีของภาวะช็อกจากภาวะตกเลือด จำเป็นต้องเพิ่มปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนอย่างเร่งด่วน และในกรณีของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ จะต้องให้ยาแก้แพ้และยาหดตัวของหลอดเลือด เหยื่อจะต้องถูกนำส่งโรงพยาบาลเฉพาะทางอย่างเร่งด่วน โดยจะทำการรักษาภายใต้การติดตามสัญญาณชีพ

การพยากรณ์โรคช็อกขึ้นอยู่กับชนิดและระดับของอาการ รวมถึงความทันท่วงทีในการให้ความช่วยเหลือ ด้วยอาการที่ไม่รุนแรงและการรักษาที่เพียงพอ การฟื้นตัวมักจะเกิดขึ้นเสมอ ในขณะที่ภาวะช็อกแบบ decompensated มีความเป็นไปได้สูงที่จะเสียชีวิตแม้ว่าแพทย์จะพยายามก็ตาม

ช็อต) - ปฏิกิริยาของร่างกายต่ออิทธิพลของการระคายเคืองอย่างรุนแรงโดยมีลักษณะการพัฒนาในบุคคลที่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตทางเดินหายใจและเมตาบอลิซึมอย่างรุนแรง (เอ็ด) ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว ผิวหนังของผู้ป่วยปกคลุมไปด้วยเหงื่อเย็นและซีด ชีพจรอ่อนลงและเร็วขึ้น มีปากแห้ง รูม่านตาขยาย และการปัสสาวะลดลงอย่างเห็นได้ชัด อาการช็อกอาจเกิดขึ้นจากปริมาตรเลือดที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเป็นผลมาจากเลือดออกภายในหรือภายนอกอย่างรุนแรง แผลไหม้ ภาวะขาดน้ำ และการอาเจียนหรือท้องเสียอย่างรุนแรง อาจเกิดจากความผิดปกติของหัวใจ เช่น หลอดเลือดหัวใจอุดตัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือหลอดเลือดอุดตันที่ปอด การกระแทกอาจเกิดจากการขยายตัว ปริมาณมากหลอดเลือดดำซึ่งเป็นผลมาจากการที่สังเกตเห็นการเติมเลือดไม่เพียงพอ สาเหตุของการช็อกอาจเกิดจากการมีแบคทีเรียในกระแสเลือด (ภาวะช็อกจากแบคทีเรียหรือพิษ) ปฏิกิริยาการแพ้อย่างรุนแรง (อาการช็อกจากภูมิแพ้ ดูภาวะภูมิแพ้) การใช้ยาเกินขนาด สารยาหรือ barbiturates หรืออาการช็อกทางอารมณ์อย่างรุนแรง (neurogenic shock) ในบางกรณี (เช่น ภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบ) อาจเกิดอาการช็อกอันเป็นผลมาจากปัจจัยหลายประการข้างต้นรวมกัน การรักษาอาการช็อกขึ้นอยู่กับสาเหตุของการพัฒนา

ช็อก

1. อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับความบกพร่องในการจัดหาออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะเนื้อเยื่อสมอง อาการช็อกเกิดขึ้นพร้อมกับทุกการบาดเจ็บในระดับหนึ่ง แม้ว่าโดยปกติแล้วจะตรวจพบได้เฉพาะเมื่อมีการบาดเจ็บสาหัสเท่านั้น เช่น การบาดเจ็บสาหัส การผ่าตัดการใช้ยาบางชนิดเกินขนาด ประสบการณ์ทางอารมณ์ที่รุนแรงอย่างยิ่ง เป็นต้น 2. ผลจากการที่กระแสไฟฟ้าผ่านร่างกาย การกระแทกอย่างรุนแรง (2) อาจทำให้เกิดไฟฟ้าช็อตได้ (1) ดู การบำบัดด้วยอาการช็อก.

ช็อก

จาก fr choc - ระเบิด, ผลัก) - ภาวะที่คุกคามถึงชีวิตที่เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาของร่างกายต่อการบาดเจ็บ, การเผาไหม้, การผ่าตัด (บาดแผล, การเผาไหม้, การผ่าตัด Sh.) ด้วยการถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้ (hemolytic Sh.) การหยุดชะงักของ หัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย (cardiogenic Sh.) เป็นต้น มีลักษณะอ่อนแรงมากขึ้นความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลางความผิดปกติของการเผาผลาญ ฯลฯ เหตุฉุกเฉิน ดูแลสุขภาพ- Sh. พบได้ในสัตว์ด้วย Psychogenic Sh. (อัมพาตทางอารมณ์) เป็นโรคจิตประเภทหนึ่งที่มีปฏิกิริยา

ช็อก (ตกใจ)

ศ. choc "blow") - อาการชาเนื่องจากอาการช็อกทางจิตอย่างรุนแรง ความตกใจอาจเป็นผลมาจากความหยาบคาย ความอยุติธรรม ความไร้ยางอาย การเยาะเย้ยถากถาง สามารถผสมผสานกับความประหลาดใจและความขุ่นเคืองได้ พุธ. การแสดงออกที่ไม่พึงประสงค์ที่จะตี

เขาหยุดอยู่กลางถนนและหยั่งรากลึกถึงจุดนั้น ความสงสัยอันน่าสะพรึงกลัวในตัวเขา: "เธอคือ..." จริงๆ ซึ่งหมายความว่าเครื่องประดับอื่นๆ ทั้งหมดก็เป็นของขวัญจาก [คนรักของเธอ] ด้วย! ดูเหมือนว่าโลกจะสั่นสะเทือน... เขาโบกมือและหมดสติไป (H. Maupassant, Jewels)

เฮนรี่เห็นดอริสมองเขาด้วยความหวาดกลัว เห็นได้ชัดว่าเธอตกใจและตกใจ (A. Wolfert, Thacker's Gang)

ช็อก

สังเกตได้ในสภาวะทางพยาธิวิทยาต่าง ๆ และมีลักษณะเฉพาะคือปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังเนื้อเยื่อ (การไหลเวียนของเนื้อเยื่อลดลง) โดยมีการทำงานของอวัยวะสำคัญบกพร่อง ปริมาณเลือดไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะบกพร่องและการทำงานของพวกเขาเกิดขึ้นเนื่องจากการล่มสลาย - ภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันโดยการลดลงของโทนสีหลอดเลือด, การทำงานของหัวใจหดตัวลดลงและปริมาณเลือดไหลเวียนลดลง นักวิจัยจำนวนหนึ่งไม่ได้แยกความแตกต่างระหว่างแนวคิดเรื่อง "ความตกใจ" และ "การล่มสลาย" เลย ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการช็อก: ช็อตที่เจ็บปวด, ตกเลือด (หลังการสูญเสียเลือด), hemolytic (หลังจากการถ่ายเลือดของกลุ่มเลือดอื่น), cardiogenic (เนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย), บาดแผล (หลังจากได้รับบาดเจ็บสาหัส), การเผาไหม้ การช็อก (หลังจากการเผาไหม้ที่รุนแรง), พิษจากการติดเชื้อ, การช็อกจากภูมิแพ้ ฯลฯ

ภาพทางคลินิกของการช็อกเกิดจากการไหลเวียนของเลือดฝอยในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบลดลงอย่างมาก จากการตรวจสอบ ใบหน้าของผู้ป่วยมีลักษณะอาการช็อค ฮิปโปเครติส (หน้ากากฮิปโปเครติส) อธิบายไว้ว่า “...จมูกแหลม ดวงตาจม ขมับจม หูเย็นและแน่น ติ่งหูถูกหันไป ผิวหนังบนหน้าผากแข็ง ตึงเครียดและแห้งไปทั้งหน้าเป็นสีเขียว สีดำหรือสีซีด หรือสีตะกั่ว” นอกเหนือจากสัญญาณที่ระบุไว้ (ซีดเซียว หน้าซีด ดวงตาจม ซีดหรือตัวเขียว) ความสนใจจะถูกดึงไปที่ตำแหน่งต่ำของผู้ป่วยบนเตียง ความไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ และไม่แยแสต่อสิ่งแวดล้อม แทบไม่ได้ยิน และตอบคำถามที่ "ไม่เต็มใจ" สติอาจจะยังคงอยู่ แต่สับสน ไม่แยแส และง่วงนอน ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง เวียนศีรษะ หนาวสั่น มองเห็นไม่ชัด หูอื้อ และบางครั้งก็มีความรู้สึกเศร้าโศกและหวาดกลัว หยดเหงื่อเย็นมักปรากฏบนผิวหนัง แขนขาเย็นเมื่อสัมผัส โดยมีสีเขียวอ่อนที่ผิวหนัง (ที่เรียกว่าสัญญาณของการกระแทกต่อพ่วง) การหายใจมักจะรวดเร็วและตื้น เมื่อการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจลดลงเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในสมองเพิ่มขึ้น ภาวะหยุดหายใจขณะหลับก็เป็นไปได้ Oliguria (ปัสสาวะน้อยกว่า 20 มล. ต่อชั่วโมง) หรือ anuria

การเปลี่ยนแปลงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดเกิดขึ้นในระบบหัวใจและหลอดเลือด: ชีพจรเต้นบ่อยมาก, การเติมและความตึงที่อ่อนแอ (“ คล้ายเกลียว”) ในกรณีที่รุนแรงจะไม่สามารถรู้สึกได้ สัญญาณการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดและตัวบ่งชี้ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยที่แม่นยำที่สุดคือความดันโลหิตลดลง ความดันสูงสุด ต่ำสุด และชีพจรลดลง สามารถพิจารณาช็อกได้เมื่อความดันซิสโตลิกลดลงต่ำกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะ. (ต่อมาลดลงเป็น 50 - 40 มม. ปรอทหรือตรวจไม่พบด้วยซ้ำ) ความดันโลหิตล่างลดลงเหลือ 40 มม. ปรอท ศิลปะ. และด้านล่าง ในบุคคลที่มีภาวะความดันโลหิตสูงอยู่แล้ว จะสามารถสังเกตภาพภาวะช็อกได้ในระดับความดันโลหิตสูงขึ้น ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องด้วยการวัดซ้ำ ๆ บ่งชี้ถึงประสิทธิผลของการบำบัด

ในภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic และ cardiogenic สัญญาณที่อธิบายไว้ทั้งหมดค่อนข้างเด่นชัด ในภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic ต่างจากภาวะช็อกจากโรคหัวใจตรงที่ไม่มีหลอดเลือดดำที่คอบวมและเต้นเป็นจังหวะ ในทางตรงกันข้าม หลอดเลือดดำจะว่างเปล่า ยุบตัว และเป็นเรื่องยากและบางครั้งก็เป็นไปไม่ได้ที่จะได้รับเลือดจากการเจาะหลอดเลือดดำท่อนใน หากคุณยกมือของผู้ป่วย คุณจะเห็นว่าหลอดเลือดดำซาฟีนัสหลุดออกไปทันทีได้อย่างไร หากคุณลดแขนลงจนห้อยลงมาจากเตียง เส้นเลือดจะเต็มช้ามาก ในภาวะช็อกจากโรคหัวใจ หลอดเลือดดำที่คอจะเต็มไปด้วยเลือด และสัญญาณของความแออัดในปอดจะถูกเปิดเผย ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อพิษ ลักษณะทางคลินิกคือไข้ที่หนาวสั่นมาก ผิวหนังอุ่น แห้ง และในกรณีขั้นสูง จะมีการกำหนดเนื้อร้ายของผิวหนังอย่างเคร่งครัดโดยมีการปฏิเสธในรูปแบบของแผลพุพอง การตกเลือดใน petechial และหินอ่อนที่เด่นชัดของผิวหนัง ในภาวะช็อกจากภูมิแพ้นอกเหนือจากอาการไหลเวียนโลหิตแล้วยังมีการระบุอาการอื่น ๆ ของภาวะภูมิแพ้โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการทางผิวหนังและระบบทางเดินหายใจ (อาการคัน, เกิดผื่นแดง, ผื่นลมพิษ, อาการบวมน้ำของ Quincke, หลอดลมหดเกร็ง, stridor) ปวดท้อง

การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน เช่น คุณสมบัติที่โดดเด่นคุณสามารถสังเกตตำแหน่งของผู้ป่วยบนเตียง (ภาวะช็อกต่ำและกึ่งนั่งในภาวะหัวใจล้มเหลว) ของเขา รูปร่าง(ในกรณีของการช็อก, หน้ากากฮิปโปคราติส, สีซีด, ผิวหนังลายหินอ่อนหรือตัวเขียวเทา, ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลว - มักจะเป็นสีฟ้า, ใบหน้าบวม, หลอดเลือดดำบวมเป็นจังหวะ, โรคอะโครไซยาโนซิส), การหายใจ (ในกรณีที่เกิดอาการช็อคอย่างรวดเร็ว ผิวเผินในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลว - รวดเร็วและรุนแรงมักยาก) การขยายตัวของขอบเขตของความหมองคล้ำของหัวใจและสัญญาณของความแออัดของหัวใจ (ความชื้นในปอดการขยายตัวและความอ่อนโยนของตับ) ด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวและลดลงอย่างรวดเร็ว ความดันโลหิตด้วยความตกใจ

การรักษาอาการช็อกต้องเป็นไปตามข้อกำหนดของการรักษาฉุกเฉินเช่น จำเป็นต้องใช้ยาทันทีที่ให้ผลทันทีหลังการให้ยา ความล่าช้าในการรักษาผู้ป่วยดังกล่าวอาจนำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติของจุลภาคที่รุนแรงได้ การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในเนื้อเยื่อและเป็นสาเหตุการเสียชีวิตโดยตรง เนื่องจากการลดลงของหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจที่ลดลงมีบทบาทสำคัญในกลไกของการพัฒนาช็อต มาตรการการรักษาควรมุ่งเน้นไปที่การเพิ่มหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงเป็นหลักและเพิ่มปริมาตรของของเหลวในกระแสเลือด

ก่อนอื่นผู้ป่วยจะถูกวางในแนวนอนนั่นคือโดยไม่มีหมอนสูง (บางครั้งยกขาขึ้น) และมีการบำบัดด้วยออกซิเจน ควรหันศีรษะไปด้านข้างเพื่อหลีกเลี่ยงการสำลักในกรณีที่อาเจียน การรับประทานยาทางปากนั้นมีข้อห้ามตามธรรมชาติ ในกรณีที่เกิดอาการช็อก การฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำเท่านั้นที่จะเป็นประโยชน์ เนื่องจากความผิดปกติของการไหลเวียนของเนื้อเยื่อทำให้การดูดซึมยาที่ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือเข้ากล้ามเนื้อรวมทั้งรับประทานทางปากลดลง การแช่ของเหลวอย่างรวดเร็วซึ่งเพิ่มปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดจะระบุ: คอลลอยด์ (เช่นโพลีกลูซิน) และสารละลายน้ำเกลือเพื่อเพิ่มความดันโลหิตเป็น 100 มม. ปรอท ศิลปะ. สารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ค่อนข้างเหมาะสมสำหรับการรักษาฉุกเฉินเบื้องต้น แต่หากมีการถ่ายในปริมาณมาก อาจเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดได้ ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว ให้จ่ายส่วนแรกของสารละลาย (400 มล.) เป็นกระแส หากภาวะช็อคเกิดจากการเสียเลือดเฉียบพลัน หากเป็นไปได้ ให้ถ่ายเลือดหรือให้เลือดทดแทน

ในกรณีของการช็อกจากโรคหัวใจเนื่องจากความเสี่ยงของอาการบวมน้ำที่ปอดควรเลือกใช้ยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดและยา vasopressor - เอมีนกดดันและการเตรียมดิจิตัล สำหรับการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกและการทนต่อแรงกระแทกต่อการให้ของเหลว ควรมีการระบุการบำบัดด้วยเพรสเซอร์เอมีนด้วย

Norepinephrine ไม่เพียงทำหน้าที่ในหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อหัวใจด้วย มันทำให้หัวใจแข็งแรงและเร่งการหดตัวของหัวใจ ให้นอร์อิพิเนฟรินฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 1–8 ไมโครกรัม/กก./นาที ในกรณีที่ไม่มีเครื่องจ่าย ให้ดำเนินการดังนี้: เทสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 150–200 มล. หรือสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์กับสารละลายนอร์เอพิเนฟริน 0.2% 1–2 มล. ลงในหยดแล้วติดตั้งแคลมป์เพื่อให้การฉีด อัตรา 16-20 หยดต่อนาที ติดตามความดันโลหิตทุกๆ 10 - 15 นาที หากจำเป็น ให้เพิ่มอัตราการให้ยาเป็นสองเท่า หากการหยุดการให้ยาเป็นเวลา 2 - 3 นาที (โดยใช้ที่หนีบ) ไม่ทำให้ความดันลดลงซ้ำ คุณสามารถให้ยาเสร็จสิ้นในขณะที่ยังคงติดตามความดันต่อไป

โดปามีนมีผลต่อหลอดเลือดแบบเลือกสรร ทำให้เกิดการหดตัวของผิวหนังและกล้ามเนื้อ แต่จะทำให้หลอดเลือดของไตและอวัยวะภายในขยายตัว ให้โดปามีนฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่อัตราเริ่มต้น 200 ไมโครกรัม/นาที ในกรณีที่ไม่มีเครื่องจ่ายคุณสามารถใช้รูปแบบต่อไปนี้: โดปามีน 200 มก. เจือจางในน้ำเกลือ 400 มล. อัตราการบริหารเริ่มต้นคือ 10 หยดต่อนาที หากไม่มีผลใด ๆ อัตราการบริหารจะค่อยๆเพิ่มขึ้น มากถึง 30 หยดต่อนาที ภายใต้การควบคุมความดันโลหิตและการขับปัสสาวะ

เนื่องจากการกระแทกอาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุพร้อมกับการให้ของเหลวและ vasoconstrictorsจำเป็นต้องมีมาตรการเพื่อต่อต้านอิทธิพลของปัจจัยเชิงสาเหตุเหล่านี้และการพัฒนากลไกการล่มสลายของเชื้อโรค สำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็ว การรักษาที่เลือกคือการบำบัดด้วยชีพจรด้วยไฟฟ้า สำหรับภาวะหัวใจเต้นช้า การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจคือการรักษาที่เลือก ในภาวะช็อกจากภาวะตกเลือด มาตรการที่มุ่งหยุดเลือด (สายรัด ผ้าพันแผลที่รัดแน่น ผ้าอนามัยแบบสอด ฯลฯ) มาก่อน ในกรณีภาวะช็อกจากการอุดกั้น การรักษาด้วยการก่อโรคคือการทำลิ่มเลือดอุดตัน (thrombolysis) หลอดเลือดแดงในปอด, การระบายน้ำของช่องเยื่อหุ้มปอดสำหรับภาวะปอดอักเสบจากความตึงเครียด, การเจาะเยื่อหุ้มหัวใจสำหรับผ้าอนามัยแบบสอด การเจาะเยื่อหุ้มหัวใจอาจมีความซับซ้อนเนื่องจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจกับการพัฒนาของเม็ดเลือดแดงแตกและความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่ร้ายแรง ดังนั้นหากมีข้อบ่งชี้ที่ชัดเจน ขั้นตอนนี้สามารถทำได้โดยผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติเหมาะสมในโรงพยาบาลเท่านั้น

ในกรณีที่เกิดอาการช็อกจากบาดแผล จะมีการระบุการให้ยาชาเฉพาะที่ (การปิดกั้นยาสลบหรือยาชาในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ) ในกรณีที่บาดแผล, ไฟไหม้ช็อต, เมื่อต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเกิดขึ้นเนื่องจากความเครียด, จำเป็นต้องใช้ prednisolone และ hydrocortisone สำหรับการช็อตที่เป็นพิษจากการติดเชื้อจะมีการสั่งยาปฏิชีวนะ ในกรณีที่เกิดอาการช็อกจากภูมิแพ้ปริมาณของเลือดที่ไหลเวียนจะถูกเติมด้วยน้ำเกลือหรือสารละลายคอลลอยด์ (500 - 1,000 มล.) แต่การรักษาหลักคืออะดรีนาลีนในขนาด 0.3 - 0.5 มก. ใต้ผิวหนังด้วยการฉีดซ้ำ ๆ ทุกๆ 20 นาที, ยาแก้แพ้ นอกจากนี้ยังใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ (ไฮโดรคอร์ติโซน 125 มก. ทางหลอดเลือดดำทุก 6 ชั่วโมง)

มาตรการการรักษาทั้งหมดดำเนินการบนพื้นหลังของความสงบสุขอย่างแท้จริงสำหรับผู้ป่วย ผู้ป่วยไม่สามารถเคลื่อนย้ายได้ การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นไปได้เฉพาะหลังจากที่ผู้ป่วยถูกนำตัวออกจากภาวะช็อกหรือ (หากการรักษาที่เริ่มต้น ณ ที่เกิดเหตุไม่ได้ผล) โดยรถพยาบาลเฉพาะทาง ซึ่งดำเนินมาตรการการรักษาที่จำเป็นทั้งหมดต่อไป ในกรณีที่เกิดอาการช็อกอย่างรุนแรง คุณควรเริ่มการบำบัดทันทีและในขณะเดียวกันก็โทรเรียกทีมผู้ป่วยหนักเพื่อ "ดูแลคุณ" ผู้ป่วยต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลฉุกเฉินในหน่วยผู้ป่วยหนักของโรงพยาบาลสหสาขาวิชาชีพหรือแผนกเฉพาะทาง