ต่อมใต้สมองผลิตสารหลายประเภทที่ควบคุมการทำงานของร่างกาย รวมถึงฮอร์โมนโกนาโดโทรปิก

ในร่างกายของชายและหญิง gonadotropins ทำหน้าที่ด้านการสืบพันธุ์และทางเพศ

คุณสมบัติของการสังเคราะห์ประเภทลักษณะผลที่ตามมาของส่วนเกินและการขาด GG ได้อธิบายไว้ในบทความ

อวัยวะสมองขนาดเล็กประกอบด้วยสามกลีบเป็นอวัยวะหลักของระบบต่อมไร้ท่อ

ต่อมใต้สมองมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างองค์ประกอบประสาทและต่อมไร้ท่อของระบบประสานงานของร่างกาย อวัยวะสำคัญมีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับไฮโปทาลามัส

การหยุดชะงักของต่อมใต้สมองส่งผลเสียต่อการเจริญเติบโตการพัฒนาความสามารถในการตั้งครรภ์การก่อตัวของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกระบบหัวใจและหลอดเลือดระบบประสาทและระบบย่อยอาหาร

adenohypophysis (ชื่อที่สองของต่อมใต้สมองส่วนหน้า) ผลิตฮอร์โมนประเภทต่อไปนี้:

1. โซมาโตโทรปิกชื่อที่สองคือฮอร์โมนการเจริญเติบโต การขาดสารสำคัญขัดขวางการพัฒนาเนื้อเยื่อ อวัยวะภายในและภายนอก และชะลอการเจริญเติบโตของร่างกาย ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิกกระตุ้นการสลายไขมัน การผลิตกลูโคส และการสังเคราะห์โปรตีน
2. กระตุ้นต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนควบคุมการสังเคราะห์ T3 และ T4 ฮอร์โมนไทรอยด์มีหน้าที่ในการเผาผลาญและการทำงานที่สมดุล ทางเดินอาหาร,ระบบประสาท,ระบบหัวใจและหลอดเลือด ระดับการหลั่งของ thyrotropin ขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวัน
3. ฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกฮอร์โมน FSH (กระตุ้นรูขุมขน) และ LH (luteinizing) ส่งผลต่อการทำงานทางเพศและการสืบพันธุ์ องค์ประกอบที่สำคัญช่วยให้มั่นใจได้ถึงการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชาย การทำงานที่เหมาะสมของเซลล์ Leydig ในผู้ชาย การผลิต Corpus luteum และการเจริญเติบโตของรูขุมขนในรังไข่ในผู้หญิง การละเมิดระดับ gonadotropins ส่งผลเสียต่อสถานะของระบบสืบพันธุ์รวมถึงการพัฒนาภาวะมีบุตรยาก
4. ลูทีโอโทรปิกชื่อที่สองของฮอร์โมนคือโปรแลคติน สารที่สังเคราะห์โดยกลีบหน้าของต่อมใต้สมองส่งผลโดยตรงต่อกระบวนการผลิตน้ำนมแม่และการพัฒนาสัญชาตญาณของมารดา โปรแลคตินยังควบคุมกระบวนการเจริญเติบโต เมแทบอลิซึม และการสร้างความแตกต่างของเนื้อเยื่ออย่างเหมาะสม
5. อะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกสารที่มีโครงสร้างเปปไทด์มีหน้าที่ในการผลิตฮอร์โมนต่อไปนี้โดยต่อมหมวกไต: คอร์ติโคสเตอโรน, คอร์ติโซนและคอร์ติซอล ACTH มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์และการหลั่งเอสโตรเจนและแอนโดรเจนน้อยลง ส่วนเกินและการขาด corticotropin กระตุ้นให้เกิดความผันผวนของความดันโลหิต, การหยุดชะงักในการทำงานของระบบย่อยอาหาร, ความใคร่ลดลง, ผมร่วง, และการสะสมของไขมันที่วุ่นวาย

คุณรู้หรือไม่ว่าทำไมผู้หญิงถึงต้องการโกลบูลิน? คุณสามารถอ่านได้ว่า SHBG คืออะไรและมีฟังก์ชันอะไรบ้าง

ฟังก์ชั่น

Gonadotropins สนับสนุนการทำงานของระบบสืบพันธุ์ FSH และ LH กระตุ้นกระบวนการที่สำคัญ ได้แก่ การสร้างสเปิร์ม การเจริญเติบโตของรูขุมขน การผลิตฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน สนับสนุนการเปลี่ยนแปลงแบบวงจรในเนื้อเยื่อเยื่อบุโพรงมดลูก และส่งผลต่อสภาพของอวัยวะสืบพันธุ์

ในร่างกายของผู้หญิง

หน้าที่ของโกนาโดโทรปิน:

• กระตุ้นต่อมไร้ท่อ รับรองการทำงานที่เหมาะสมของอวัยวะและระบบต่าง ๆ ส่งผลต่อความสามารถในการตั้งครรภ์และรอบประจำเดือน
• ฮอร์โมน Luteinizing ช่วยกระตุ้นการพัฒนาของต่อมไร้ท่อชั่วคราวที่สำคัญอย่างทันท่วงที - Corpus luteum การก่อตัวจะปรากฏขึ้นหลังการตกไข่และผลิตฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเพศหญิง อวัยวะต่อมไร้ท่อขนาดเล็กมีอยู่จนกระทั่งมีประจำเดือนครั้งถัดไป ต่อม luteal จะทำงานเป็นเวลา 3–3.5 เดือนเมื่อมีการปฏิสนธิสำเร็จ
• จำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนเพื่อผลิตเอสโตรเจนและควบคุมกระบวนการเจริญเติบโตของรูขุมขน
• Gonadotropins มีอิทธิพลต่อเยื่อบุโพรงมดลูกผ่านทางรังไข่ผ่านปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นกับการมีส่วนร่วมของมลรัฐ ภายใต้อิทธิพลทางอ้อมของ GG การเปลี่ยนแปลงของวัฏจักรเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อเยื่อบุโพรงมดลูก

ในหญิงตั้งครรภ์ (ไตรมาสแรก) ศูนย์กลางของการสังเคราะห์และการหลั่งของ gonadotropins จะย้ายไปที่คอรีออน chorionic gonadotropin ของมนุษย์มีฤทธิ์ luteinizing ที่ใช้งานอยู่สารนี้ปรากฏในเลือดในช่วงสัปดาห์แรกหลังการปฏิสนธิและถูกขับออกทางปัสสาวะอย่างแข็งขัน แพทย์ใช้คุณสมบัตินี้เพื่อยืนยันการตั้งครรภ์ตั้งแต่เนิ่นๆ

กิจกรรม gonadotropic ของรกลดลงอย่างรวดเร็วตั้งแต่ 13-14 สัปดาห์ หลังจากคลอดบุตรระดับ GG จะลดลงไปอีก: ปัสสาวะไม่มี gonadotropins เป็นเวลาสิบถึงสิบห้าวันในช่วงหลังคลอด

ในร่างกายของผู้ชาย

ฮอร์โมน gonadotropic ที่สำคัญสนับสนุนการทำงานของระบบสืบพันธุ์ การขาด LH หรือ FSH ส่งผลเสียต่อการสร้างสเตียรอยด์และการสร้างอสุจิ

คุณสมบัติของการกระทำของ gonadotropins:

• ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนสนับสนุนและควบคุมกระบวนการสร้างอสุจิในลูกอัณฑะ
• ความแตกต่างจาก LH: FSH ไม่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์แอนโดรเจน แต่นักวิทยาศาสตร์ได้สร้างความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะของตัวรับ LH กับระดับของฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน การรักษาระดับทางสรีรวิทยาของแอนโดรเจนเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการสร้างอสุจิที่เหมาะสม
• จุดสำคัญคือการผลิตฮอร์โมนเพศหญิงมากเกินไป เช่น ในโรคอ้วน จะยับยั้งการสังเคราะห์ FSH
• ระดับฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนที่สำคัญในระดับที่สูงมากบ่งชี้ถึงการหยุดชะงักของกระบวนการผลิตอสุจิที่แข็งแรงอย่างถาวร ความเข้มข้นของ FGS ในพลาสมาในเลือดเป็นเครื่องหมายที่แสดงถึงการเก็บรักษาหรือการด้อยค่าของการทำงานของอสุจิ
• ฮอร์โมน Luteinizing ของต่อมใต้สมองเป็นตัวกระตุ้นเพียงตัวเดียวในการผลิตฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเซลล์เลย์ดิก ในระหว่างการวิจัย นักวิทยาศาสตร์ระบุตัวรับสำหรับ gonadotropin chorionic ของมนุษย์และ LH ในเนื้อเยื่ออัณฑะเท่านั้น
• สิ่งสำคัญที่ควรทราบ: การหลั่ง LH ส่งผลเสียต่อเปปติน (สารจากเนื้อเยื่อไขมัน) และเอสโตรเจน แพทย์ระบุปัญหาเกี่ยวกับการหลั่งฮอร์โมน gonadotropic ที่สำคัญเมื่อใด กระบวนการเนื้องอกในต่อมใต้สมอง, hypercortisolism, เพิ่มการผลิตโปรแลคติน
• ความสัมพันธ์ได้ถูกสร้างขึ้น: ระดับที่เหมาะสมของโปรแลคตินร่วมกับ LH เป็นสิ่งสำคัญในการเพิ่มกิจกรรมของเซลล์ Leydig เพื่อเพิ่มการผลิตฮอร์โมนเพศชาย ต่อมใต้สมองจะต้องสังเคราะห์สารทั้งหมดภายใต้บรรทัดฐานทางสรีรวิทยา การเบี่ยงเบน (เพิ่มระดับ) ของโปรแลคตินส่งผลเสียต่อการทำงานของลูกอัณฑะและทำให้เกิดความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ในผู้ชาย

กระบวนการที่ควบคุม GG

ในร่างกายชายและหญิง gonadotropins มีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานของระบบสืบพันธุ์อย่างเหมาะสมที่สุด

การสังเคราะห์องค์ประกอบที่สำคัญของระบบต่อมไร้ท่อเกิดขึ้นในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง

Gonadotropins ในผู้ชายควบคุมกระบวนการที่สำคัญเช่น:

• การสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนอย่างเพียงพอโดยเซลล์เลย์ดิก
• ในเด็กผู้ชาย: การสืบเชื้อสายมาจากลูกอัณฑะเข้าไปในถุงอัณฑะ;
• การสร้างอสุจิที่ดีที่สุด
• การพัฒนาลักษณะทางเพศรองในเพศชายอย่างทันท่วงที

ฮอร์โมน Gonadotropic ในสตรีควบคุมกระบวนการต่อไปนี้:

• ส่งเสริมการตกไข่ในขณะที่รักษาเวลาที่เหมาะสมโดยคำนึงถึงระยะเวลา รอบประจำเดือน;
• กระตุ้นการแตกของรูขุมขนทันเวลา;
• กระตุ้นการสังเคราะห์แอนโดรเจนและโปรเจสเตอโรน
• เพิ่มการทำงานของ Corpus luteum;
• ตรวจสอบการตรึงไข่บนผนังมดลูก
• สนับสนุนกระบวนการสร้างรกในระหว่างตั้งครรภ์

แพทย์ใช้อิทธิพลของ gonadotropins ในกระบวนการต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างอสุจิ การเจริญของฟอลลิเคิลและคอร์ปัสลูเทียม การตกไข่ และการรักษาการตั้งครรภ์ไว้สำหรับการรักษา โรคต่อมไร้ท่อ, พยาธิสภาพของระบบสืบพันธุ์

แพทย์กำหนดการเตรียมการตาม GG สำหรับความผิดปกติของการทำงานของต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง การบำบัดด้วยฮอร์โมนช่วยให้ผู้หญิงกำจัดภาวะมีบุตรยาก การทำงานที่ไม่เหมาะสมของคอร์ปัสลูเทียม และความผิดปกติของประจำเดือน ฮอร์โมน Gonadotropic มีประโยชน์ในการทำให้การสร้างอสุจิเป็นปกติและเพิ่มระดับฮอร์โมนเพศชาย

การทำความเข้าใจบทบาทและหน้าที่ของ gonadotropins ช่วยให้แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อร่วมกับแพทย์ต่อมไร้ท่อหรือนรีแพทย์สามารถพัฒนาวิธีการรักษาด้วยฮอร์โมนที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการรักษาภาวะมีบุตรยากในชายและหญิง การเตรียมการตาม GG ใช้เพื่อแก้ไขความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์

วิดีโอในหัวข้อ

สมัครสมาชิกช่องโทรเลขของเรา @zdorovievnorme

ลดการสังเคราะห์ (ยับยั้งการถอดรหัส) ของโปรแลคโตสตาติน (ซึ่งก็คือโดปามีน) กระตุ้นการหลั่งการระคายเคืองของหัวนมเต้านมระหว่างให้นมบุตร, การตั้งครรภ์, ความถี่ของการมีเพศสัมพันธ์เพิ่มขึ้น, ความเครียด, การนอนหลับ, เซโรโทนิน, เอสโตรเจน, แอนจิโอเทนซิน

ลดการหลั่งของไดออกซีฟีนิลอะลานีน (DOPA)

กลไกการออกฤทธิ์

ไม่ทราบแน่ชัด มีหลักฐานว่ามีเปปไทด์ตัวส่งรอง M-1500 ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์เคซิโนเจน

เป้าหมายและผลกระทบ

ในไต ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์และฮอร์โมนการเจริญเติบโต ช่วยกระตุ้นไฮดรอกซิเลชันและกระตุ้นการทำงานของวิตามินดี

o กระตุ้นการเจริญเติบโตของต่อมน้ำนมและการให้นมบุตรเมื่อมีฮอร์โมนเพศหญิง คอร์ติโคสเตียรอยด์ และอินซูลินในระดับที่เพียงพอ

o ในระหว่างตั้งครรภ์ สนับสนุนการทำงานของ Corpus luteum และการหลั่งฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน o เพิ่มการสังเคราะห์ caseinogen RNA, แลคโตสซินเทสและ DNA

o มีส่วนร่วมในการรักษาสัญชาตญาณของความเป็นแม่

o ในเซลล์ Leydig เพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชายหรือกระตุ้น ต่อมลูกหมากและการหลั่งของมัน

o เสริมประสิทธิภาพของ LH และ FSH ต่อการสร้างอสุจิและการทำงานของอสุจิ

พยาธิวิทยา

ภาวะ Hypofunction

กลุ่มอาการของชีฮาน - ปัจจัยเสี่ยงคือการสูญเสียเลือดมากเกินไปในระหว่างการคลอดบุตรซึ่งส่งผลให้ปริมาณเลือดบกพร่องและเนื้อร้ายของต่อมใต้สมอง สัญญาณแรกคือการหยุดให้นมบุตร ตามด้วยอาการอื่นๆ ของภาวะต่อมใต้สมองไม่ปกติ

สาเหตุ Hyperfunctionการสังเคราะห์ที่มากเกินไปเกิดขึ้นในภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมน

เนื้องอก, ภาวะไตวายเรื้อรัง

ภาพทางคลินิก.เป็นผลให้ภาวะมีบุตรยากเกิดขึ้นในผู้ชายและผู้หญิง, ความอ่อนแอและ gynecomastia ในผู้ชาย, ประจำเดือนและกาแลคโตเรียในผู้หญิง

ระดับฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการให้นมบุตรหลังคลอดมีผลกระทบต่อรังไข่เล็กน้อยซึ่งอาจลดโอกาสในการตั้งครรภ์

ช ฮอร์โมนโอนาโดโทรปิก

ซึ่งรวมถึงฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) และฮอร์โมนลูทีไนซิง (LH)

พวกเรา choriogonin ของมนุษย์

โครงสร้าง

FSH และ LH เป็นไกลโคโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 30 kDa Choriogonin เป็นฮอร์โมนรกและยังเป็นไกลโคโปรตีนอีกด้วย ฮอร์โมนทั้งหมดนี้ร่วม-

ประกอบด้วยหน่วยย่อย α และ β หน่วยย่อย β เป็นหน่วยย่อยของฮอร์โมนแต่ละตัว ส่วนหน่วยย่อย α− จะเหมือนกันและคล้ายกับหน่วยย่อย α ของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์

สังเคราะห์

ดำเนินการใน gonadotrophs ของต่อมใต้สมอง

การควบคุมการสังเคราะห์และการหลั่ง

GnRH กระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งในคลื่นด้วยวงจรประมาณ 90 นิ้ว

ลดการสังเคราะห์เอ็นโดรฟินและฮอร์โมนเพศทางอ้อมผ่านการยับยั้งการสังเคราะห์โกนาโดลิเบอริน ฮอร์โมนเพศสามารถยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนเหล่านี้ได้โดยตรง ขึ้นอยู่กับความเข้มข้น

กลไกการออกฤทธิ์

อะดีนิเลตไซเคลส

เป้าหมายและผลกระทบ

ในผู้ชาย ฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง

โอ ในเซลล์เลย์ดิกจะเพิ่มการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน

ยู ผู้หญิงมีฮอร์โมนลูทีนซิ่ง

โอ ใน Corpus luteum จะเพิ่มการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล โปรเจสเตอโรน และแอนโดรเจน

o เนื่องจากความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับเอสตราไดออลทำให้เกิดการตกไข่

พยาธิวิทยา

ภาวะ Hypofunction

ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน

โอ กระตุ้นการเจริญเติบโตของท่ออสุจิ อัณฑะ สร้างอสุจิ

โอ ออกฤทธิ์ต่อเซลล์ Sertoli ของอัณฑะ และเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนที่จับกับแอนโดรเจน ซึ่งรับประกันการดูดซึมจากเลือดและการขนส่งฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนไปยังท่อเซมินอรัสและท่อน้ำอสุจิ สิ่งนี้ช่วยให้คุณเพิ่มความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในสถานที่ที่กำหนดและกระตุ้นการสร้างอสุจิ

ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน

โอ กระตุ้นการเจริญเติบโตของรูขุมขนและเตรียมพร้อมสำหรับการทำงานของ LH

โอ ช่วยเพิ่มการแปลงแอนโดรเจนเป็นเอสโตรเจน

o เกิดขึ้นในภายหลังในเด็ก วัยแรกรุ่น,

o ในผู้หญิง – oligomenorrhea, ขาดการตกไข่และมีบุตรยาก, ฝ่อของต่อมน้ำนมและอวัยวะเพศ,

o ในผู้ชาย – ความอ่อนแอ, ภาวะอะซูสเปิร์เมีย, อัณฑะฝ่อ,

o ในทั้งสองเพศ – ความใคร่ลดลง ขนตามร่างกายลดลง ผิวหนังบางลง และริ้วรอย

ไฮเปอร์ฟังก์ชัน

FSH ที่เพิ่มขึ้นมักทำให้เลือดออกผิดปกติในมดลูก

ฮอร์โมน Gonadotropic - ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) และฮอร์โมน luteinizing (ฮอร์โมนกระตุ้นเซลล์คั่นระหว่างหน้า - LH) ผลิตโดยเซลล์ basophilic ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า

ผลกระทบทางสรีรวิทยาที่เกิดจากฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนและลูทีไนซ์นั้นเนื่องมาจากผลกระทบต่ออวัยวะสืบพันธุ์ของชายและหญิง - การกระตุ้นการพัฒนาของต่อมในวัยแรกรุ่นและรูขุมขน (การก่อตัวของฮอร์โมนเพศในพวกมัน)

เมื่อฮอร์โมน gonadotropic ของต่อมใต้สมองถูกฉีดเข้าไปในตอนจะไม่พบผลทางสรีรวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะ สิ่งนี้บ่งชี้ว่าการเร่งของวัยแรกรุ่นพร้อมกับการเพิ่มขนาดของอวัยวะสืบพันธุ์และการปรากฏตัวครั้งแรกของลักษณะทางเพศรองด้วยการฉีดฮอร์โมน gonadotropic เป็นประจำในสัตว์ที่โตเต็มที่เป็นผลมาจากการกระทำของพวกเขาในอวัยวะสืบพันธุ์ สาเหตุโดยตรงของวัยแรกรุ่นคือการกระทำของฮอร์โมนที่ผลิตโดยอวัยวะสืบพันธุ์ ไม่ใช่จากต่อมใต้สมอง gonadotropins เอง และเฉพาะการเจริญเติบโตของต่อมลูกหมากซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการแนะนำ FSH ไม่เพียงแต่ในผู้ชายปกติเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในตอนด้วยซึ่งเป็นผลมาจากผลการกระตุ้นโดยตรงของฮอร์โมนนี้

การปล่อย FSH โดยต่อมใต้สมองถูกกระตุ้นโดยการทำงานของการหลั่งทางระบบประสาทของไฮโปทาลามัส FSH ซึ่งเป็นปัจจัยการปลดปล่อยเป็นสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลค่อนข้างต่ำ (น้อยกว่า 1,000) การเพิ่มขึ้นของระดับเลือดของแอนโดรเจน (ในผู้ชาย) หรือเอสโตรเจน (ในผู้หญิง) ยับยั้งการปล่อยปัจจัยนี้ เช่นเดียวกับการหลั่ง FSH โดย adenohypophysis ผลตอบรับเชิงลบนี้จะควบคุมระดับฮอร์โมนเพศในร่างกายให้เป็นปกติ

อิทธิพลของไฮโปธาลามัสต่อการผลิต JI G โดยต่อมใต้สมองนั้นดำเนินการผ่านการหลั่งของระบบประสาทของปัจจัยการปลดปล่อย L G

ระบบประสาทมีอิทธิพลต่อการผลิตฮอร์โมนเหล่านี้โดยควบคุมการปล่อย FSH และ LH โดยไฮโปทาลามัส การผลิต FSH และ LH ขึ้นอยู่กับผลสะท้อนของการมีเพศสัมพันธ์ รวมถึงปัจจัยต่างๆ สภาพแวดล้อมภายนอก. การผลิตฮอร์โมน gonadotropic ในมนุษย์ได้รับอิทธิพลจากประสบการณ์ทางจิต ดังนั้น ในช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง ความกลัวที่เกิดจากการโจมตีของเครื่องบินทิ้งระเบิดได้ขัดขวางการปล่อยฮอร์โมน gonadotropic อย่างรุนแรงและนำไปสู่การหยุดรอบประจำเดือน

โปรแลกตินหรือฮอร์โมนลูโอโทรปิกที่ผลิตโดยเซลล์ที่เป็นกรดของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ช่วยเพิ่มการผลิตน้ำนมโดยต่อมน้ำนม และยังช่วยกระตุ้นการพัฒนาของคอร์ปัสลูเทียมอีกด้วย มันถูกทำลายโดยเอนไซม์ในระบบทางเดินอาหาร ดังนั้นจึงต้องฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

หากต่อมใต้สมองถูกลบออกจากหนูที่ให้นมบุตร การให้นมบุตรเช่น การหลั่งน้ำนมจะหยุดลง การให้ pro l actin ไม่เพียงแต่เพิ่มการหลั่งน้ำนมในสตรีที่ให้นมบุตรเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดการแยกตัวเล็กน้อยในสตรีที่ไม่ให้นมบุตร หากพวกเธอเข้าสู่วัยแรกรุ่นและแม้ว่าจะถูกตัดตอนก็ตาม การฉีดโปรแลคตินยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการหลั่งน้ำนมในเพศชายได้ อย่างไรก็ตามในกรณีนี้จำเป็นต้องให้สาร extrogen และ progesterone แก่พวกเขาก่อนเนื่องจากต่อมน้ำนมในเพศชายอยู่ในสภาพพื้นฐานและไม่สามารถให้นมบุตรได้เว้นแต่การพัฒนาของเนื้อเยื่อต่อมจะถูกกระตุ้นโดยเทียม การแนะนำโปรแลคตินก่อนที่จะเข้าสู่วัยแรกรุ่นทำให้เกิดสัญชาตญาณของมารดา

โปรแลคตินช่วยลดการบริโภคกลูโคสในเนื้อเยื่อซึ่งทำให้ปริมาณในเลือดเพิ่มขึ้นนั่นคือมันทำหน้าที่เหมือนโซมาโตโทรปินในเรื่องนี้ แต่อ่อนแอกว่ามาก การกระตุ้นการหลั่งโปรแลคตินจะดำเนินการแบบสะท้อนกลับโดยศูนย์กลางของภูมิภาคไฮโปทาลามัส การสะท้อนกลับเกิดขึ้นเมื่อตัวรับหัวนมของต่อมน้ำนมถูกกระตุ้น (ระหว่างการดูด) สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นนิวเคลียสของไฮโปทาลามัสซึ่งส่งผลต่อการทำงานของต่อมใต้สมองในทางร่างกาย อย่างไรก็ตาม ไม่เหมือนกับการควบคุมการหลั่ง FSH และ LH ตรงที่ไฮโปทาลามัสไม่กระตุ้น แต่ยับยั้งการหลั่งโปรแลคติน โดยปล่อยปัจจัยยับยั้งโปรแลคตินออกมา การกระตุ้นการหลั่งโปรแลคตินแบบสะท้อนกลับทำได้โดยการลดการผลิตปัจจัยยับยั้งโปรแลคติน มีความสัมพันธ์ซึ่งกันและกันระหว่างการหลั่ง FSH และ LH ในด้านหนึ่งและโปรแลคตินในอีกด้านหนึ่ง การหลั่งฮอร์โมนสองตัวแรกที่เพิ่มขึ้นจะยับยั้งการหลั่งของฮอร์โมนตัวหลังและในทางกลับกัน

ฮอร์โมนไทรอยด์ (thyrotropin)

ฮอร์โมนไทโรโทรปิก (TSH) ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ basophilic ของต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะไปกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ กลไกการกระตุ้นนี้มีความหลากหลาย โดยการเปิดใช้งานโปรตีเอส TSH จะเพิ่มการสลายตัวของ thyroglobulin ในต่อมไทรอยด์ ซึ่งนำไปสู่การปล่อย thyroxine และ triiodothyronine เข้าสู่กระแสเลือดเพิ่มขึ้น TSH ส่งเสริมการสะสมของไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ยังเพิ่มกิจกรรมของเซลล์หลั่งและเพิ่มจำนวน

การแนะนำของ TSH ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของต่อมไทรอยด์ และการกำจัดต่อมใต้สมองจะทำให้สัตว์ด้อยพัฒนา และทำให้เกิดการลดลงและการฝ่อบางส่วนในผู้ใหญ่ ในสัตว์หลังจากกำจัดต่อมใต้สมองออก การเผาผลาญพื้นฐานและโปรตีนจะลดลง สามารถเพิ่มขึ้นได้อีกครั้งโดยการบริหาร thyroxine การปลูกถ่ายต่อมใต้สมอง หรือการบริหาร thyrotropin การบริหาร thyroxine ทำให้การเผาผลาญพื้นฐานและโปรตีนเป็นปกติ: ด้วยวิธีนี้การผลิต thyroxine ที่ไม่เพียงพอในต่อมไทรอยด์ที่ฝ่อของสัตว์จะได้รับการชดเชยและการปลูกถ่ายต่อมใต้สมองหรือการแนะนำฮอร์โมน thyrotropic จะทำให้การเผาผลาญเป็นปกติ ทำให้เกิดการเติบโตของ ต่อมไทรอยด์ซึ่งมีการฝ่อในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมนนี้

หากให้ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในปริมาณมากเพียงพอแก่สัตว์ทุกวันเป็นเวลานาน พวกมันจะมีอาการที่ชวนให้นึกถึงโรคเกรฟส์ของมนุษย์

Thyrotropin ถูกปล่อยออกมาในปริมาณเล็กน้อยอย่างต่อเนื่อง การกระตุ้นการหลั่งของ thyrotropin ดำเนินการโดยไฮโปทาลามัสซึ่งมีเซลล์ประสาทผลิต

ปัจจัยการปลดปล่อย thyrotropin ที่กระตุ้นการสร้าง thyrotropin ใน adenohypophysis ระดับการหลั่งของ thyrotropin ขึ้นอยู่กับปริมาณของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด ด้วยปริมาณที่เพียงพอการหลั่งของ thyrotropin จะถูกยับยั้ง ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดไม่เพียงพอจะกระตุ้นการหลั่งของ thyrotropin ดังนั้นกลไกการตอบรับจึงทำงานที่นี่เช่นกัน

เมื่อร่างกายเย็นลง การหลั่งของไทโรโทรปินจะเพิ่มขึ้น และการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้การผลิตความร้อนเพิ่มขึ้น หากร่างกายถูกทำความเย็นซ้ำ ๆ การกระตุ้นการหลั่งของ thyrotropin จะเกิดขึ้นแม้จะมีการกระทำของสัญญาณก่อนการทำความเย็นเนื่องจากการเกิดปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข ตามมาว่าเปลือกสมองมีอิทธิพลต่อการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ สถานการณ์นี้มีความสำคัญในการทำให้ร่างกายแข็งกระด้างนั่นคือการเพิ่มความอดทนเมื่อเทียบกับความหนาวเย็นโดยการฝึกฝน

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (อะดรีโนคอร์ติโคโทรปิน)

ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ของสัตว์ชนิดต่างๆ มีโครงสร้างต่างกันและมีกิจกรรมต่างกัน

ACTH ทำให้เกิดการแพร่กระจายของ zona fasciculata และ reticularis ของต่อมหมวกไตและช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนของพวกเขา ผลกระทบของ ACTH นี้ยังสังเกตได้หากต่อมใต้สมองของสัตว์ถูกเอาออกก่อนหน้านี้ และบริเวณต่อมหมวกไตเหล่านี้ลีบเนื่องจากขาด ACTH ของตัวเองในร่างกาย การกำจัดต่อมใต้สมองไม่ได้นำไปสู่การฝ่อของเยื่อหุ้มสมอง zona glomerulosa และไขกระดูกต่อมหมวกไต สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการออกฤทธิ์ของ ACTH นั้นมีความเฉพาะเจาะจงและขยายไปถึง zona fasciculata และ zona reticularis ของต่อมหมวกไตเท่านั้น

การหลั่ง ACTH โดยต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่รุนแรงทั้งหมดที่ทำให้เกิดความตึงเครียด (ความเครียด) ในร่างกาย สารระคายเคืองดังกล่าวสะท้อนกลับและเนื่องจากการหลั่งอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้นโดยไขกระดูกต่อมหมวกไตทำหน้าที่ในนิวเคลียสของไฮโปธาลามัสซึ่งในการก่อตัวของปัจจัยการปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปินจะเพิ่มขึ้น สารนี้เนื่องจากการเชื่อมต่อของหลอดเลือดระหว่างไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง ถึงเซลล์ของกลีบหน้าและกระตุ้นการหลั่งของ ACTH หลังทำหน้าที่ต่อมหมวกไตทำให้เกิดการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มขึ้น (ซึ่งช่วยเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์) รวมถึงมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ในระดับหนึ่ง

กลีบกลางของต่อมใต้สมอง

ในสัตว์และมนุษย์ส่วนใหญ่ กลีบกลางของต่อมใต้สมองจะแยกออกจากกลีบหน้าและหลอมรวมกับกลีบหลัง ฮอร์โมนของกลีบกลางคือฮอร์โมนตัวกลางหรือฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสีเมลาโนไซต์ มันถูกแยกออกมาในรูปแบบเคมีบริสุทธิ์ ลำดับของกรดอะมิโนที่เป็นส่วนประกอบยังถูกกำหนดอีกด้วย ฮอร์โมนเกิดขึ้นได้ 2 รูปแบบ ซึ่งต่างกันที่จำนวนกรดอะมิโนตกค้าง

ในสัตว์ครึ่งบกครึ่งน้ำ (โดยเฉพาะกบ) และปลาบางชนิด การสลับฉากทำให้ผิวหนังคล้ำขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของเซลล์เม็ดสี - เมลาโนฟอร์ส และการกระจายตัวของเม็ดสีในโปรโตพลาสซึมในวงกว้าง ความสำคัญของอินเทอร์เมดินคือการปรับสีของร่างกายให้เข้ากับสีของสภาพแวดล้อม

หากผู้คนมีพื้นที่ผิวที่ไม่มีเม็ดสี การฉีดอินเทอร์เมดินเข้าไปในผิวหนังบริเวณที่เกี่ยวข้องจะทำให้สีของพวกเขาเป็นปกติอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ในระหว่างตั้งครรภ์และต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ (ในทั้งสองกรณีมักสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของเม็ดสีผิว) ปริมาณของฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสีเมลาโนไซต์ในต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้น เห็นได้ชัดว่าการสลับฉากในมนุษย์ยังเป็นตัวควบคุมการสร้างเม็ดสีผิวอีกด้วย

การหลั่งของอินเทอร์เมดินจากกลีบกลางของต่อมใต้สมองจะถูกควบคุมแบบสะท้อนกลับโดยการกระทำของแสงบนเรตินา ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์ การสลับฉากมีความสำคัญในการควบคุมการเคลื่อนไหวของเซลล์ในชั้นเม็ดสีดำในดวงตา ในแสงจ้าเซลล์ของชั้นเม็ดสีจะปล่อย pseudopodia เนื่องจากรังสีแสงส่วนเกินถูกดูดซับโดยเม็ดสีและเรตินาไม่เกิดการระคายเคืองอย่างรุนแรง

กระจกต่อมใต้สมองหลัง

กลีบหลังของต่อมใต้สมอง (neurohypophysis) ประกอบด้วยเซลล์ที่มีลักษณะคล้ายเซลล์ glial หรือที่เรียกว่า pituicytes เซลล์เหล่านี้ถูกควบคุมโดยเส้นใยประสาทที่ผ่านก้านต่อมใต้สมอง และเป็นกระบวนการของเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัส

ความผิดปกติของกลีบหลังเป็นสาเหตุของโรคเบาหวานเบาจืด (diabetes insipidus) ในกรณีนี้มีการปล่อยปัสสาวะปริมาณมาก (บางครั้งอาจเป็นสิบลิตรต่อวัน) ซึ่งไม่มีน้ำตาล และ กระหายน้ำมาก. การบริหารยาใต้ผิวหนังไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมองในผู้ป่วยดังกล่าวจะช่วยลดปริมาณปัสสาวะในแต่ละวันให้เป็นปกติ ในกรณีนี้เกิดความเสียหายต่อกลีบหลังของต่อมใต้สมอง

ได้รับการเตรียมการสองครั้งจากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง อย่างหนึ่งลดปริมาณปัสสาวะลงอย่างรวดเร็วและเพิ่มความดันโลหิต และอีกอย่างหนึ่งทำให้กล้ามเนื้อมดลูกหดตัว ตัวแรกเรียกว่าฮอร์โมน antidiuretic หรือ vasopressin ตัวที่สองคือ oxytocin

กลไกการออกฤทธิ์ต้านยาขับปัสสาวะของวาโซเพรสซินคือการเพิ่มการดูดซึมน้ำกลับคืนโดยผนังท่อรวบรวมของไต ด้วยเหตุนี้ เมื่อฮอร์โมนนี้ถูกจ่ายให้กับสัตว์และมนุษย์ การขับปัสสาวะไม่เพียงลดลง แต่ความหนาแน่นสัมพัทธ์ (ความถ่วงจำเพาะ) ของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นด้วย

วาโซเพรสซินทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (โดยเฉพาะหลอดเลือดแดง) และทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามผลของแรงกดดันจะสังเกตได้เฉพาะกับการบริหารฮอร์โมนในปริมาณมากเท่านั้น ปริมาณของวาโซเพรสซินที่ปล่อยออกมาตามปกติจะให้ผลต้านการขับปัสสาวะเท่านั้น และแทบไม่มีผลกระทบต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

ออกซิโตซินกระตุ้นการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของมดลูก โดยเฉพาะเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์ การมีฮอร์โมนนี้เป็นสิ่งจำเป็นเบื้องต้นสำหรับการคลอดตามปกติ เมื่อต่อมใต้สมองถูกเอาออกในหญิงตั้งครรภ์ การคลอดจะยากขึ้นและยาวนานขึ้น ออกซิโตซินยังส่งผลต่อการหลั่งน้ำนม

โครงสร้างทางเคมีของทั้ง vasopressin และ oxygocin ได้รับการพิจารณาแล้วและผลิตขึ้นโดยการสังเคราะห์ ปรากฎว่าโมเลกุลของแต่ละโมเลกุลประกอบด้วยกรดอะมิโน 8 ตัวและแอมโมเนีย 3 โมเลกุล กรดอะมิโน 6 ชนิดเหมือนกันทั้งในวาโซเพรสซินและออกซีโกซิน และกรดอะมิโน 2 ชนิดในฮอร์โมนเหล่านี้แตกต่างกัน (ในออกซีโกซีน - ลิวซีนและไอโซลิวซีน ในวาโซเพรสซิน - ฟีนิลัลแอนและอาร์จินีน) ดังนั้น ไม่เหมือนกับฮอร์โมนของกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง ฮอร์โมนของกลีบหลังจึงเป็นโพลีเปปไทด์ที่มีองค์ประกอบไม่ซับซ้อนมาก

ฮอร์โมนของมนุษย์นั้น อินทรียฺวัตถุโครงสร้างที่แตกต่างกัน ตามความสำคัญทางสรีรวิทยาพวกเขาแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: ที่เรียกว่าฮอร์โมนกระตุ้นซึ่งกระตุ้นการทำงานของต่อมไร้ท่อ (ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง) และฮอร์โมนที่ดำเนินการซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการทำงานบางอย่างของร่างกาย .

ฮอร์โมน Gonadotropic ของต่อมใต้สมอง

พวกมันกระตุ้นการทำงานของรังไข่ มีการระบุฮอร์โมนสามชนิดดังกล่าว: ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) ซึ่งส่งเสริมการพัฒนารูขุมขนของรังไข่; ฮอร์โมน luteinizing (LH) ซึ่งทำให้เกิด luteinization ของรูขุมขน; luteotropic (LTG) สนับสนุนการทำงานของ Corpus luteum ในระหว่างรอบประจำเดือนและมีผลแลคโตโทรปิก

FSH และ LH มีความคล้ายคลึงกันในโครงสร้างทางเคมี (ทั้งคู่เป็นไกลโคโปรตีน) เช่นเดียวกับคุณสมบัติทางเคมีกายภาพ ทำให้ยากมากที่จะแยกพวกมันออกจากต่อมใต้สมองในรูปแบบบริสุทธิ์ อย่างไรก็ตาม ความคล้ายคลึงกันทางโครงสร้างของ FSH และ LH มีบทบาทพิเศษอย่างเห็นได้ชัด เนื่องจากการควบคุมกิจกรรมของรังไข่จะดำเนินการผ่านการกระทำร่วมกันของฮอร์โมนเหล่านี้

FSH (น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 30,000) ก่อตัวเป็นเบโซฟิลทรงกลมขนาดเล็ก ตั้งอยู่ในบริเวณรอบนอกของต่อมใต้สมองส่วนหน้า นิวเคลียสของเซลล์เหล่านี้ รูปร่างไม่สม่ำเสมอและไซโตพลาสซึมประกอบด้วย จำนวนมากไกลโคโปรตีนเม็ดใหญ่

LH (น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 30,000) เกิดจากเบโซฟิลที่อยู่ตรงกลางของกลีบหน้า นิวเคลียสของพวกมันมีรูปร่างผิดปกติเช่นกัน และไซโตพลาสซึมมีเม็ดเบโซฟิลิกจำนวนมาก โมเลกุล FSH และ LH มีส่วนประกอบของคาร์โบไฮเดรตซึ่งรวมถึงเฮกโซส ฟรุกโตส เฮกโซซามีน และกรดเซียลิก

กิจกรรมทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนทั้งสองนั้นพิจารณาจากการมีพันธะไดซัลไฟด์และมีซีสตีนและซิสเทอีนในปริมาณสูง

เนื่องจาก FSH และ LH ทำงานร่วมกันและผลกระทบทางชีวภาพเกือบทั้งหมดของการกระทำของพวกเขา - การพัฒนารูขุมขน การตกไข่ การหลั่งฮอร์โมนเพศ - ดำเนินการผ่านการปลดปล่อยร่วมกัน จึงมีเหตุผลที่จะต้องพิจารณาผลกระทบที่ซับซ้อนต่ออวัยวะและระบบต่างๆ

ตามข้อมูลสมัยใหม่ การเตรียม FSH ที่มีความบริสุทธิ์สูงไม่ได้กระตุ้นการพัฒนาของรูขุมขนในรังไข่ ในขณะที่ส่วนผสมเล็กน้อยของ LH ทำให้เกิดการเจริญเติบโตและการสุกแก่ของพวกมัน Callantie (1965) สามารถแสดงให้เห็นว่าผลกระทบเฉพาะของ FSH ต่อรังไข่คือการกระตุ้นการสังเคราะห์ DNA ในนิวเคลียสของเซลล์ฟอลลิคูลาร์ การศึกษาในภายหลังแสดงให้เห็นว่าสิ่งนี้จำเป็นต้องมีการกระทำของเอสโตรเจนพร้อมกัน (Mangoe et al., 1972; Reter et al., 1972)

เป็นที่รู้กันว่า Gonadotropins ช่วยเพิ่มน้ำหนักรังไข่และทำให้เกิดการสังเคราะห์โปรตีน ช่วยเพิ่มการทำงานของเอนไซม์จำนวนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต

ความเข้มข้นของ FSH และ LH ในต่อมใต้สมองจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นเมื่อเข้าสู่วัยแรกรุ่น ฤทธิ์ทางชีวภาพของฮอร์โมน gonadotropic ในคนทุกวัยไม่เหมือนกัน ดังนั้น FSH ที่แยกได้จากปัสสาวะของเด็กผู้หญิงจึงมีความกระตือรือร้นมากกว่าการแยก FSH จากปัสสาวะของผู้หญิงวัยผู้ใหญ่และผู้หญิงที่เคยตั้งครรภ์

ในระหว่างตั้งครรภ์ฮอร์โมน gonadotropic อีกชนิดหนึ่งจะเกิดขึ้นในรก - human chorionic goiadotropin (HCG) มีผลทางชีวภาพคล้ายกับฮอร์โมน gonadotropic ของต่อมใต้สมอง การหลั่ง gonadotropins จากต่อมใต้สมองจะลดลงในระหว่างตั้งครรภ์

นอกจากผลเฉพาะต่อรังไข่แล้วฮอร์โมน gonadotropic ยังส่งผลต่อกระบวนการต่างๆในร่างกายอีกด้วย พบว่าทั้ง hCG และ LH เพิ่มกิจกรรมละลายลิ่มเลือดในเลือด (Ch. S. Guseinov et al., 1967) การปรากฏตัวของ gonadotropins ในการเตรียมอัลบูมินที่ผลิตทำให้ การประยุกต์ใช้ที่มีประสิทธิภาพพวกเขาอยู่ในคลินิกเพื่อรักษาโรคภูมิแพ้และโรคที่มีส่วนประกอบทางภูมิคุ้มกัน

ด้วยการแนะนำฮอร์โมน gonadotropic ความตื่นเต้นง่ายของส่วนต่างๆจะเปลี่ยนไป ระบบประสาท. พวกมันมีผลทางโภชนาการในเชิงบวกและเร่งการรักษาแผลในกระเพาะอาหารในสัตว์ทดลอง

LTG (น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ 24,000-26,000) เกิดจากกรดในต่อมใต้สมอง พลาสซึมของเซลล์เหล่านี้ประกอบด้วยเมล็ดพืชจำนวนมากที่ย้อมสีแดงด้วยสีแดงเลือดนก

ตามโครงสร้างทางเคมี LTG คือ โปรตีนง่ายๆ. ผลกระทบทางชีวภาพที่สำคัญคือการกระตุ้นการสร้างน้ำนมในระหว่างการให้นมในสัตว์บางชนิดและในมนุษย์ นอกจากนี้ฮอร์โมนยังสนับสนุนการทำงานของต่อมไร้ท่อของ Corpus luteum

แอนติโกนาโดโทรปิน

เมื่อฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกที่แยกได้จากซีรั่มหรือต่อมใต้สมองของสัตว์ถูกนำเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ แอนติบอดีแอนติโกนาโดโทรปิกจำเพาะจะปรากฏในเลือด พวกมันต่อต้านผลของฮอร์โมนที่ฉีดเข้าไป

การศึกษาโดย Stevens และ Crystle (1973) แสดงให้เห็นว่าแม้จะมีการแนะนำ chorionic gonadotropin ของมนุษย์ แต่แอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยากับ LH ก็ถูกสร้างขึ้นในร่างกาย แน่นอนว่ามีสาเหตุมาจากความคล้ายคลึงกันของโครงสร้างทางเคมีของ CG และ LG Antigonadotropins อาจมีอยู่ในการเตรียมการบริสุทธิ์ไม่เพียงพอที่แยกได้จากปัสสาวะหรือเนื้อเยื่อต่อมใต้สมอง (O. N. Savchenko, 1967) ยังไม่มีการชี้แจงลักษณะของสารเหล่านี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าฮอร์โมนเหล่านี้ไม่เหมือนกับฮอร์โมน gonadotropic เนื่องจากมีความเสถียรต่อความร้อน

ฮอร์โมนเพศ

ฮอร์โมนผู้บริหารที่เรียกว่าฮอร์โมนที่ส่งผลต่ออวัยวะสืบพันธุ์ตลอดจนทั่วร่างกาย รวมถึงกลุ่มฮอร์โมนเพศ (“ฮอร์โมนการสืบพันธุ์”) พวกมันถูกสร้างขึ้นในรังไข่และในปริมาณที่น้อยกว่าในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในระหว่างตั้งครรภ์ แหล่งที่มาของฮอร์โมนเพศคือรก

ตามการกระทำและสถานที่ของการก่อตัวพวกมันแบ่งออกเป็น: เอสโตรเจนซึ่งทำให้เกิดการเป็นสัด (สัด) หรือ keratinization ของเยื่อบุผิวในช่องคลอดในสัตว์; gestagens หรือฮอร์โมนของ Corpus luteum ซึ่งเป็นคุณสมบัติทางสรีรวิทยาหลักซึ่งก็คือการกระตุ้นกระบวนการที่รับประกันการฝังของไข่ที่กำลังพัฒนาและพัฒนาการของการตั้งครรภ์ แอนโดรเจนหรือฮอร์โมนเพศชายที่มีผลต่อการทำให้เป็นไวรัส

นอกจากสารเหล่านี้แล้วรังไข่ยังผลิตฮอร์โมนอีกตัวหนึ่ง - รีแลกซินซึ่งทำให้เกิดการคลายตัวของเอ็นของอาการหัวหน่าวในระหว่างการคลอดบุตรตลอดจนทำให้ปากมดลูกอ่อนตัวและการขยายตัวของคลองปากมดลูก อย่างไรก็ตามบทบาทของฮอร์โมนนี้ในร่างกายยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก

เอสโตรเจนและเจสตาเจนเป็นฮอร์โมนเพศหญิง มีผลเฉพาะต่อระบบสืบพันธุ์เป็นหลักและต่อต่อมน้ำนม อวัยวะที่ไวต่อการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนมากที่สุดมักเรียกว่าอวัยวะเป้าหมาย สำหรับฮอร์โมนเพศ เป้าหมายคือ มดลูก ช่องคลอด ท่อนำไข่และรังไข่ ตามโครงสร้างทางเคมี ฮอร์โมนเพศทั้งหมด ยกเว้นรีแล็กซิน จัดอยู่ในประเภทสเตียรอยด์ เหล่านี้เป็นสารที่มีโครงสร้างของไซโคลเพนแทนฟีแนนทรีนและสร้างขึ้นตามรูปแบบทั่วไป วงแหวนที่ประกอบเป็นโครงกระดูกของสเตียรอยด์มักถูกกำหนดด้วยตัวอักษร A, B, C และ D

ลำดับเลขอะตอมของคาร์บอนในชุดสารประกอบสเตียรอยด์ที่พัฒนาขึ้นในอดีตในระหว่างการวิจัย อะตอมคาร์บอนของวงแหวน A, B และ D จะถูกกำหนดหมายเลขทวนเข็มนาฬิกา อะตอมของวงแหวน C จะถูกกำหนดหมายเลขตามทิศทางตามเข็มนาฬิกา

เอสโตรเจน

สิ่งเหล่านี้เป็นฮอร์โมนเพศหญิงที่สำคัญที่สุด ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในรังไข่ - ในเซลล์คั่นระหว่างหน้าและเยื่อบุด้านในของรูขุมขน ในสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ จะมีการผลิตฮอร์โมนเอสโตรเจนจำนวนหนึ่งในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตด้วย

เอสโตรเจนหลัก ได้แก่ เอสตราไดออล เอสโตรน และเอสไตรออล นอกจากนี้ ฮอร์โมนเอสโตรเจนอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่งยังถูกแยกออกจากของเหลวทางชีวภาพในร่างกายมนุษย์ ซึ่งถือเป็นผลิตภัณฑ์ทางเมตาบอลิซึมของเอสโตรเจนหลักทั้งสามชนิด

คุณสมบัติทั่วไปของสารเหล่านี้คือความสามารถในการทำให้เกิดการเป็นสัดในสัตว์ ดังนั้นเมื่อประเมินกิจกรรมของฮอร์โมนชนิดใดชนิดหนึ่งจึงคำนึงถึงปริมาณขั้นต่ำที่ทำให้เกิดการเป็นสัดด้วย

เพื่อตรวจสอบกิจกรรมของฮอร์โมนเพศหญิงจะใช้วิธี Allen และ Doisy โดยการฉีดสารสกัดจากรังไข่หรือสารฮอร์โมนทดสอบในปริมาณที่แตกต่างกันเข้าไปในสัตว์ตอน (หนูหรือหนู) ทำให้พวกเขากลายเป็นสัด การสเมียร์ระหว่างการเป็นสเมียร์จะมีเซลล์เคราตินจำนวนมาก ปริมาณสารที่น้อยที่สุดซึ่งตรวจพบเซลล์เคราตินได้ใน 70% ของหนูตอนทดลอง เรียกว่าหน่วยเมาส์

ตามข้อตกลงระหว่างประเทศที่ทำขึ้นในปี พ.ศ. 2482 ผลึกเอสโตรนถือเป็นยามาตรฐาน

I. N. Nazarov และ L. D. Bergelson (1955) การฉีดฮอร์โมนเอสโตรเจนใต้ผิวหนังเข้าไปในหนูพบว่าขนาดยา estrone ที่ออกฤทธิ์น้อยที่สุดคือ 0.7 mcg, estradiol-176 - 0.1 และ estriol - 10 mcg ดังนั้น จากการทดสอบของ Allen และ Doisy เอสโตรเจนที่ออกฤทธิ์มากที่สุดคือเอสตราไดออล และเอสโตรเจนที่ออกฤทธิ์น้อยที่สุดคือ

กิจกรรมของฮอร์โมนส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวิธีการบริหาร ดังนั้น estriol จึงมีผลอ่อนกว่าเมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนัง และรุนแรงกว่าเมื่อฉีดทางปากมากกว่า estrone

ฤทธิ์ทางชีวภาพของเอสโตรเจนหลักทั้งสามชนิดนั้นแตกต่างกัน และแต่ละชนิดมีผลกระทบต่ออวัยวะเป้าหมายที่แตกต่างกัน - มดลูกและช่องคลอด ดังนั้นหาก estradiol มีฤทธิ์มากกว่า estriol และ estrone ตามการทดสอบ Allen และ Doisy ดังนั้น estriol จึงมีความกระตือรือร้นมากที่สุดในการทดสอบอื่น: การเพิ่มน้ำหนักของมดลูกของหนูที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ดังนั้นเยื่อบุโพรงมดลูกจึงไวต่อเอสตราไดออลมากที่สุด และกล้ามเนื้อมดลูกมีความไวต่อเอสไตรออลมากที่สุด เอสไตรออลในปริมาณเล็กน้อยมีผลอย่างมากต่อเนื้อเยื่อในช่องคลอดและคลองปากมดลูก เมื่อนำเข้าไปในเยื่อบุผิวของอวัยวะเหล่านี้ mucopolysaccharides ที่เป็นกลางจะเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นมากกว่าภายใต้อิทธิพลของ estrone และ estradiol เยื่อบุโพรงมดลูกทำปฏิกิริยากับเอสไตรออลในปริมาณมากเท่านั้น

ปัจจุบันมีการสังเคราะห์ยามากกว่า 100 ชนิดที่มีคุณสมบัติเอสโตรเจนเด่นชัด แต่ไม่มีโครงสร้างสเตียรอยด์ กิจกรรมของฮอร์โมนเอสโตรเจนของสารเหล่านี้สูงกว่าฮอร์โมนสเตียรอยด์นอกจากนี้การกระทำของพวกมันจะเหมือนกันทั้งเมื่อรับประทานทางปากและทางหลอดเลือด

คุณสมบัติทางชีวภาพหลักของเอสโตรเจนทั้งหมดทั้งสเตียรอยด์และไม่ใช่สเตียรอยด์คือความสามารถในการส่งผลเฉพาะต่ออวัยวะสืบพันธุ์สตรีและกระตุ้นการพัฒนาลักษณะทางเพศรอง

เอสโตรเจนทำให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปและการขยายตัวของเยื่อบุโพรงมดลูกและกล้ามเนื้อมดลูก แม้แต่การฉีดฮอร์โมนเหล่านี้เพียงครั้งเดียวก็ส่งผลต่อหลอดเลือดของมดลูก กระตุ้นการหลั่งฮิสตามีนและเซโรโทนิน ซึ่งเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยของมดลูก ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บโซเดียมและน้ำในเนื้อเยื่อ เยื่อบุผิวทรงกระบอกของปากมดลูกภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจนจะกลายเป็นหลายชั้นเยื่อบุผิวของต่อมท่อเริ่มหลั่งสารคัดหลั่งที่มีความหนืดต่ำซึ่งเป็นผลมาจากการที่การหลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นทำให้การส่งสเปิร์มเข้าสู่ มดลูกก็สะดวกขึ้น

ภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจนเยื่อบุในช่องคลอดก็มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะเช่นกัน ชั้นของเซลล์หนาขึ้นและมีไกลโคเจนสะสมอยู่ในเซลล์ซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายของแท่ง Dederlein

เอสโตรเจนส่งเสริมการพัฒนาระบบขับถ่ายของต่อมน้ำนมรวมถึงการเจริญเติบโตมากเกินไปของต่อมสโตรมา สิ่งที่น่าสนใจอย่างมากคือคำถามเกี่ยวกับผลของเอสโตรเจนต่อการเกิดมะเร็งเต้านม แม้ว่าการทดลองในสัตว์ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการพึ่งพาการพัฒนาของมะเร็งกับปริมาณของเอสโตรเจนที่ให้มาอย่างเข้มงวด แต่ความสัมพันธ์ระหว่างการเพิ่มขึ้นของระดับเอสโตรเจน (การคงอยู่ของรูขุมขน เนื้องอกในรังไข่ ฯลฯ) และการพัฒนาของเต้านมอักเสบจากซีสติกไฟบรัส ได้รับการพิสูจน์แล้ว การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมไมโทติคของเยื่อบุผิวของเต้านมภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจนนั้นแสดงให้เห็นอย่างน่าเชื่อ (S. S. Laguchev, 1970)

การแนะนำเอสโตรเจนในปริมาณมากรวมถึงฮอร์โมนอื่น ๆ ที่ผลิตโดยต่อมไร้ท่อส่วนปลายยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นของต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัสซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการผลิตเอสโตรเจน - FSH และ LH

ฮอร์โมนเอสโตรเจนไม่เพียงส่งผลต่ออวัยวะเป้าหมายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงร่างกายด้วย สิ่งนี้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อสั่งจ่ายฮอร์โมนบำบัด

ภายใต้อิทธิพลของเอสโตรเจน โซเดียม น้ำ และไนโตรเจนจะยังคงอยู่ในร่างกาย ซึ่งมักจะช่วยลดการขับปัสสาวะ

อิทธิพลของเอสโตรเจนต่อการเผาผลาญไขมันแสดงให้เห็นอย่างชัดเจน มีความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานของรังไข่กับการเกิดหลอดเลือด เมื่อนำรังไข่ออกทั้งในคลินิกและในการทดลองจะสังเกตเห็นระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงใช้เอสโตรเจนในการรักษาหลอดเลือด

ปริมาณเอสโตรเจนทางสรีรวิทยากระตุ้นการทำงานของระบบ reticuloendothelial ช่วยเพิ่มการผลิตแอนติบอดีและกิจกรรมของ phagocytes ส่งผลให้ความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น

หลังจากฉีดฮอร์โมนเอสโตรเจนเพียงครั้งเดียว หลอดเลือดสมองจะขยายตัว ซึ่งอาจเกิดจากการปล่อยอะเซทิลโคลีน นอกจากนี้ ยังมีการค้นพบด้วย (Goodrich, Wood, 1966) ว่าเอสตราไดออลช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของหลอดเลือดดำส่วนปลาย สิ่งนี้ส่งผลให้ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดลดลง ในทางกลับกัน การให้ฮอร์โมนเอสโตรเจนในระยะยาวจะทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น เอสโตรเจนมีผลบางอย่างต่อการสร้างเม็ดเลือด สิ่งนี้อธิบายถึงจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงในเพศหญิงที่ต่ำกว่าในเพศชาย (S.I. Ryabov, 1963)

เอสโตรเจนในระดับหนึ่งจะกำหนดส่วนสูงและน้ำหนักของร่างกาย มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการแบ่งเซลล์ แต่ข้อมูลเกี่ยวกับปัญหานี้ขัดแย้งกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อมีการแนะนำเอสโตรเจนในปริมาณมากจุดโฟกัสของการแพร่กระจายจะเกิดขึ้นในร่างกายซึ่งบางครั้งก็เกิดลักษณะของบลาสโตมาโตส ในทางกลับกัน มีหลักฐานว่าเอสโตรเจนมีฤทธิ์ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อการเจริญเติบโตของเนื้องอกต่อมลูกหมาก Hertz (1967) ในการทบทวนเนื้อหาเกี่ยวกับบทบาทของฮอร์โมนสเตียรอยด์ในสาเหตุและการเกิดโรคของมะเร็งได้ข้อสรุปว่า การวิจัยทางคลินิกไม่สามารถพิสูจน์ความสามารถของเอสโตรเจนในการทำให้เกิดเนื้องอกได้

เอสโตรเจนส่งผลกระทบต่ออวัยวะต่อมไร้ท่อเกือบทั้งหมด ผลส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับขนาดยา ดังนั้นขนาดที่เล็กและขนาดกลางจะกระตุ้นการพัฒนาของรังไข่และการสุกของฟอลลิเคิล ปริมาณมากจะยับยั้งการตกไข่และนำไปสู่การคงอยู่ของฟอลลิเคิล และปริมาณที่มากมากทำให้เกิดกระบวนการตีบในรังไข่ (V. E. Liivrand, V. A. Kask, 1973) เอสโตรเจนมีอิทธิพลอย่างมากต่อต่อมใต้สมองส่วนหน้า (adenohypophysis) ปริมาณเล็กน้อยจะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนในต่อม ในขณะที่ในปริมาณมาก ในทางกลับกัน จะยับยั้งการทำงานของมัน ฮอร์โมนเอสโตรเจนขัดขวางการสร้างฮอร์โมนการเจริญเติบโต ควรคำนึงถึงสถานการณ์นี้เมื่อสั่งยาเอสโตรเจนให้กับผู้ป่วยในวัยแรกรุ่นและก่อนวัยเรียน

ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนยังส่งผลต่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ด้วย แม้ว่าข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะของผลกระทบนี้จะขัดแย้งกัน แต่ผู้เขียนส่วนใหญ่ทราบผลการกระตุ้นของฮอร์โมนขนาดเล็กและผลการปิดกั้นของขนาดใหญ่ (N.K. Gridneva, N.G. Dorosheva, 1973)

เอสโตรเจนกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต: ภายใต้อิทธิพลของพวกเขามวลของต่อมหมวกไตจะเพิ่มขึ้นหลังจากการตอนและเนื้อหาของคอร์ติโคสเตอรอยด์ในเลือดเพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเอสโตรเจนจะเกิดการฝ่อของต่อมไธมัส

แม้ว่าผลกระทบของเอสโตรเจนในรังไข่และเอสโตรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ต่อทั้งอวัยวะเป้าหมายและร่างกายจะคล้ายกัน แต่ก็มีความแตกต่างบางประการที่ควรนำมาพิจารณาเมื่อเลือกการรักษาด้วยฮอร์โมนอย่างสมเหตุผล ดังนั้นยาสเตียรอยด์จึงออกฤทธิ์รุนแรงกว่าและมีผลข้างเคียงน้อยกว่า เห็นได้ชัดว่านี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเอสโตรเจนตามธรรมชาติจะถูกกำจัดออกจากร่างกายเร็วขึ้นและถูกปิดใช้งานในตับ นอกจากนี้ เอสโตรเจนที่ไม่ใช่สเตอรอยด์ยังส่งผลต่อเซลล์ตับอย่างชัดเจน ดังนั้น หากการทำงานของตับบกพร่อง ควรจำกัดการใช้เอสโตรเจนเหล่านี้

แอนติเอสโตรเจน. มีสารหลายชนิดที่มีผลต่ออวัยวะสืบพันธุ์ซึ่งตรงกันข้ามกับผลของเอสโตรเจนนั่นคือพวกมันเป็นศัตรูกัน สารเหล่านี้แบ่งได้เป็น 3 กลุ่ม คือ ประเภทของแอนโดรเจนซึ่งยับยั้งการเจริญเติบโตของมดลูกและลดน้ำหนักของรังไข่ (กลุ่มนี้ยังรวมถึงฮอร์โมนของต่อมหมวกไตซึ่งมีผลคล้ายกัน) สารที่มีโครงสร้างคล้ายกับเอสโตรเจนสังเคราะห์เช่น sinestrol ซึ่งมีฤทธิ์เอสโตรเจนอ่อน แต่ระงับอิทธิพลของเอสโตรเจนที่แข็งแกร่งกว่าที่ผลิตในร่างกาย (dimethylstil-bestrol, phloretin ฯลฯ ); สารที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และไม่มีโครงสร้างคล้ายคลึงกับเอสโตรเจนสังเคราะห์

เกสเตเกน

เช่นเดียวกับเอสโตรเจน พวกมันเป็นฮอร์โมนเพศหญิง ตัวหลักคือฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน มันถูกสังเคราะห์ใน Corpus luteum ของรังไข่ตลอดจนในรกและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต 17-ไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรนยังผลิตได้ใน Corpus luteum

เช่นเดียวกับเอสโตรเจน มันมีผลเฉพาะต่ออวัยวะเพศเป็นหลัก ผลกระทบบางอย่างของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนตรงกันข้ามกับเอสโตรเจน ในกรณีของการปฏิสนธิ ฮอร์โมนนี้จะยับยั้งการตกไข่ รักษาสภาวะในมดลูกที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาของทารกในครรภ์ และป้องกันการหดตัว ผลที่เป็นปฏิปักษ์ของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนยังแสดงออกมาในการยับยั้ง keratinization ของเยื่อบุผิวในช่องคลอดที่เกิดจากเอสโตรเจน ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในปริมาณมากจะช่วยลดการแพร่กระจายของเอสโตรเจนในเยื่อบุโพรงมดลูก

อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนนั้นซับซ้อนกว่าการเป็นปรปักษ์กันมาก บ่อยครั้งที่ฮอร์โมนเหล่านี้ทำงานร่วมกัน การกระทำทางชีวภาพของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในกรณีส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากการกระตุ้นฮอร์โมนเอสโตรเจน ฮอร์โมนเอสโตรเจนยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในต่อมน้ำนม: ถ้าเอสโตรเจนทำให้ท่อยาวและหนาขึ้น ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนจะช่วยเพิ่มการพัฒนาของถุงลม เมื่อ gestagens กระทำต่อมดลูกซึ่งก่อนหน้านี้ถูกกระตุ้นโดย estrogen จะมีการสังเกตการแพร่กระจายและการหลั่งของต่อมเยื่อบุโพรงมดลูก การเปลี่ยนแปลงยังเกิดขึ้นในเซลล์ stromal - ขนาดของนิวเคลียสเพิ่มขึ้น, เนื้อหาของเอนไซม์บางชนิดและไกลโคโปรตีนเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาการตั้งครรภ์ แต่การเอา Corpus luteum ออกจะทำให้การตั้งครรภ์ยุติได้เฉพาะในระยะเริ่มแรกเท่านั้น โปรเจสเตอโรนจะถูกผลิตขึ้นในรกในเวลาต่อมา

นอกจากผลกระทบเฉพาะต่ออวัยวะเป้าหมายแล้ว gestagens ยังส่งผลต่อกระบวนการต่างๆ ที่เกิดขึ้นในร่างกายอีกด้วย ดังนั้นโปรเจสเตอโรนจึงกักน้ำและเกลือไว้เพิ่มปริมาณไนโตรเจนในปัสสาวะ เพิ่มอุณหภูมิของร่างกายซึ่งสร้างสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการพัฒนาไข่ที่ปฏิสนธิ มีฤทธิ์ระงับประสาทโดยตรงและมีฤทธิ์เป็นยาเสพติดในปริมาณมาก

ฤทธิ์ลดความดันโลหิตของ gestagens ได้รับการอธิบายทั้งในคลินิกและในการทดลองความดันโลหิตสูง (Armstrong, 1959) Gestagens เพิ่มการหลั่งของน้ำย่อยและยับยั้งการหลั่งน้ำดี

ผลของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนต่ออวัยวะต่อมไร้ท่อ เช่น เอสโตรเจน ขึ้นอยู่กับขนาดยา ดังนั้นในปริมาณเล็กน้อยจะกระตุ้นการทำงานของต่อมใต้สมอง เพิ่มการหลั่งของฮอร์โมน gonadotropic และในปริมาณมากจะขัดขวางการผลิตของพวกมัน จึงช่วยป้องกันการเจริญเติบโตของรูขุมขนและการตกไข่

ฮาเบอร์แลนด์ก่อตั้งในปี พ.ศ. 2464 คุณสมบัติของเกสตาเจนในการยับยั้งการตกไข่ซึ่งก่อให้เกิดผลคุมกำเนิด เขาค้นพบภาวะมีบุตรยากชั่วคราวในสัตว์เมื่อมีการปลูกฝังคอร์ปัสลูเทียมหรือเนื้อเยื่อรก

นอกจากฤทธิ์ต้านโกนาโดโทรปิกแล้ว ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนยังส่งผลโดยตรงต่อรังไข่ ลดขนาดและยับยั้งการพัฒนาของรูขุมขน การแนะนำ gestagens เข้าสู่ร่างกายในระยะยาวทำให้การทำงานของต่อมหมวกไตลดลง

เมื่อส่งผลต่อต่อมไทรอยด์ gestagens จะทำให้ปริมาณไอโอดีนที่จับกับโปรตีนเพิ่มขึ้น และเพิ่มความสามารถในการจับกับ thyroxine ของโกลบูลิน

ปัจจุบันมีการสังเคราะห์ยาสเตียรอยด์จำนวนมากที่มีผล gestagenic ซึ่งมีความแข็งแกร่งเหนือกว่าผลของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน: chlormadinone acetate ซึ่งเป็น gestagen ที่ทรงพลังที่สุดซึ่งมีฤทธิ์มากกว่าฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน 100 เท่าและมีผลกระทบเล็กน้อยต่อการทำงานของ gonadotropic ของต่อมใต้สมอง; medroxy-progesterone acetate มีฤทธิ์มากกว่า progesterone ถึง 15 เท่าโดยมีผลต่ออุปกรณ์สืบพันธุ์และมีฤทธิ์มากกว่า 80 เท่าใน antigonadotropic effect เป็นต้น

แอนโดรเจน

แอนโดรเจนเป็นฮอร์โมนเพศชาย พวกมันถูกสร้างขึ้นในร่างกายทั้งชายและหญิง ในผู้หญิง พวกมันถูกสังเคราะห์ส่วนใหญ่อยู่ใน zona reticularis ของต่อมหมวกไต ฮอร์โมนเหล่านี้ผลิตในรังไข่ในปริมาณเล็กน้อย การหลั่งแอนโดรเจนในรังไข่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในสภาวะทางพยาธิวิทยาบางประการ - โรครังไข่หลายใบและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอาร์ฮีโนบลาสโตมา (K. D. Smirnova, 1969) รังไข่ผลิตแอนโดรสเตนีไดโอน เทสโทสเตอโรน และเอพิเทสโทสเตอโรนเป็นส่วนใหญ่ ฮอร์โมนสองตัวสุดท้ายถูกสังเคราะห์ในปริมาณที่มีนัยสำคัญระหว่างเนื้องอก ฤทธิ์ทางชีวภาพของแอนโดรเจนนั้นแตกต่างกัน หน่วยสากลของกิจกรรมทางชีววิทยาคือกิจกรรมของแอนโดรสเตอโรน 100 ไมโครกรัม ซึ่งเทียบเท่ากับกิจกรรมของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน 15 ไมโครกรัม เช่นเดียวกับฮอร์โมนเพศอื่นๆ แอนโดรเจนส่งผลต่ออวัยวะเพศเป็นหลักและผลของมันขึ้นอยู่กับขนาดยา

แอนโดรเจนกระตุ้นการเจริญเติบโตของคลิตอริส ทำให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปของริมฝีปากใหญ่และการฝ่อของริมฝีปากเล็ก และยังส่งผลต่อมดลูกและช่องคลอดอีกด้วย

เป็นลักษณะเฉพาะที่ผลของแอนโดรเจนต่อมดลูกเกิดขึ้นเฉพาะในผู้หญิงที่มีรังไข่ทำงานเท่านั้นนั่นคือกับพื้นหลังของความอิ่มตัวของฮอร์โมนเอสโตรเจน ในเวลาเดียวกันฮอร์โมนแอนโดรเจนในปริมาณเล็กน้อยทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุโพรงมดลูกก่อนวัยอันควร และปริมาณมากจะทำให้ฝ่อ ใน myometrium เมื่อให้ยาในปริมาณมาก ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดจะลดลง เกิดพังผืดและต่อมน้ำเหลืองโตเรื้อรัง

ในช่องคลอด แอนโดรเจนมีผลคล้ายกับ gestagens นั่นคือพวกมันยับยั้งการแพร่กระจายของเยื่อเมือกที่เกิดจากฮอร์โมนเอสโตรเจน เมื่อปิดการทำงานของรังไข่ แอนโดรเจนที่ได้รับในปริมาณมากจะทำให้เกิดการแพร่กระจายของเยื่อเมือกในช่องคลอด แน่นอนว่า เช่นเดียวกับ gestagens แอนโดรเจนสามารถทำหน้าที่เป็นตัวเสริมฤทธิ์กันหรือเป็นศัตรูของฮอร์โมนเอสโตรเจนได้ ขึ้นอยู่กับขนาดยา ดังนั้นแอนโดรเจนจำนวนเล็กน้อยจะช่วยเพิ่มผลของเอสโตรเจนต่อมดลูกและช่องคลอดของสัตว์ตอนและในทางกลับกันปริมาณมากจะลดผลกระทบของฮอร์โมนเอสโตรเจน

แอนโดรเจนยับยั้งการสร้างน้ำนมในต่อมน้ำนม และยับยั้งการหลั่งของนมในมารดาที่ให้นมบุตร แอนโดรเจนในปริมาณเล็กน้อยจะกระตุ้นการสร้างฮอร์โมน gonadotropic โดยต่อมใต้สมอง ซึ่งจะไปกระตุ้นการเจริญเติบโตของรูขุมขนในรังไข่ และปริมาณมากจะขัดขวางการทำงานของต่อมใต้สมอง ผลกระทบนี้พบว่ามีการนำไปใช้ในการรักษามะเร็งเต้านมเมื่อฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในปริมาณมากทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน gonadotropic ของต่อมใต้สมองลดลงและการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการในรังไข่ (Ya. M. Bruskin,
1969).

แอนโดรเจนมีผลเด่นชัดต่อต่อมหมวกไต การศึกษาเชิงทดลองโดยผู้เขียนหลายคนแสดงให้เห็นว่าการบริหารฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในระยะยาวทำให้การทำงานของต่อมหมวกไตลดลง (MC Carty et al., 1966; Telegry et al., 1967) B.V. Epstein (1968), D.E. Yankelevich และ M. Z. Yurchenko (1969) สังเกตการปราบปรามการทำงานของต่อมหมวกไตเมื่อใช้ยาแอนโดรเจนในคลินิก

เห็นได้ชัดว่าผลของแอนโดรเจนต่อสถานะการทำงานของต่อมหมวกไตก็ขึ้นอยู่กับขนาดยาด้วย ตามข้อมูลของ I.N. Efimov (1968), Roy et al. (1969) ปริมาณฮอร์โมนเหล่านี้ในปริมาณเล็กน้อยจะลดการทำงานของต่อมหมวกไตและปริมาณมากจะกระตุ้นการทำงานของต่อมหมวกไต ในขณะเดียวกัน Kitay และคณะ (1966) ให้ผลลัพธ์ที่ตรงกันข้าม

แอนโดรเจนกระตุ้นการทำงานของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ของตับอ่อนซึ่งมีฤทธิ์ต้านเบาหวาน

โดยปกติแล้วร่างกายของผู้หญิงจะผลิตแอนโดรเจนน้อยกว่าผู้ชาย อย่างไรก็ตามด้วยเนื้องอกที่ทำงานด้วยฮอร์โมนเช่นเดียวกับโรค polycystic () รังไข่สามารถผลิตสารประกอบแอนโดรเจนจำนวนมากซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของลักษณะทางเพศของผู้ชายรองในผู้หญิง

สิ่งเดียวกันนี้สามารถสังเกตได้จากแอนโดรเจนที่สังเคราะห์โดยต่อมหมวกไตของผู้หญิง ดังนั้นหากโดยปกติฮอร์โมนแอนโดรเจนดีไฮโดรเอพิแอนโดรสเตอโรนจำนวนเล็กน้อยถูกสร้างขึ้นในบริเวณตาข่ายไขว้กันเหมือนแหของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจากนั้นเมื่อมีการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไปและยิ่งไปกว่านั้นเมื่อมีเนื้องอกแอนโดรเจนจำนวนมากจะถูกปล่อยออกมาซึ่งทำให้เกิดภาวะ virilization

นอกจากผลกระทบที่เด่นชัดต่ออวัยวะเพศแล้วแอนโดรเจนยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และแร่ธาตุอีกด้วย

สิ่งบ่งชี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งคือผลการกระตุ้นของแอนโดรเจนต่อการสังเคราะห์โปรตีน สิ่งที่เรียกว่าผลอะนาโบลิกนี้เกิดจากการสังเคราะห์โปรตีนที่เพิ่มขึ้นบนไรโบโซมอล RNA ซึ่งนำไปสู่การกักเก็บไนโตรเจน การสังเคราะห์โปรตีนที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดใน เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ. ผลแอนโบลิกของแอนโดรเจนนี้อธิบายถึงการพัฒนากล้ามเนื้อในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง (Zachmann et al., 1966)

นอกจากการกักเก็บไนโตรเจนในร่างกายแล้ว แอนโดรเจนยังทำให้เกิดการสะสมของฟอสฟอรัสและโพแทสเซียมซึ่งเป็นส่วนประกอบของโปรตีนในเนื้อเยื่อ ตลอดจนการกักเก็บโซเดียมและคลอรีน และลดการขับถ่ายยูเรีย

แอนโดรเจนเร่งการเจริญเติบโตของกระดูกและขบวนการสร้างกระดูกของกระดูกอ่อนเอพิไฟซีล นอกจากนี้ยังส่งผลต่อการสร้างเม็ดเลือดโดยเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบิน

คุณสมบัติของแอนโดรเจนในการเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนเป็นสาเหตุของการสร้างฮอร์โมนอะนาโบลิกสเตียรอยด์ทั้งกลุ่ม สารดังกล่าวมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในคลินิกเพื่อรักษาผู้ป่วยหลังการผ่าตัดด้วยความอ่อนเพลีย ฯลฯ เนื่องจากฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและแอนโดรสเตอโรนมีทั้งฤทธิ์แอนโดรเจนและอะนาโบลิกซึ่งป้องกันการใช้ฮอร์โมนเหล่านี้ในสตรี ปัจจุบันมีการสังเคราะห์ยาที่มี ผลแอนโดรเจนที่เด่นชัดและแอนโดรเจนที่อ่อนแอและรุนแรง ฮอร์โมนดังกล่าว ได้แก่ 1/-ethyl-19-nortestosterone (nilevar, norethane-drolone) ซึ่งมีฤทธิ์แอนโดรเจนน้อยกว่าฮอร์โมนเพศชายถึง 16 เท่า (รูปที่ 12), nerobol (Diana-bol), nerobolil (durabolin), retabolil norboletone, oxandrolone ฯลฯ

ต่อต้านแอนโดรเจน. พวกเขาใช้ในการรักษาสิวหยาบคายขนดกในเด็กผู้หญิง ฯลฯ Hammerstein (1973) อธิบายหนึ่งในยาต้านแอนโดรเจนที่มีประสิทธิภาพสูง - ไซโปรเทอโรนอะซิเตตซึ่งนอกเหนือจากฤทธิ์ต้านแอนโดรเจนแล้วยังมีคุณสมบัติคุมกำเนิดอีกด้วย การใช้งานทำให้เนื้อหาของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว

กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนสเตียรอยด์

แม้ว่าจะทราบกันดีอยู่แล้วว่าอิทธิพลของฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่อการเผาผลาญในด้านต่าง ๆ กลไกการออกฤทธิ์ในระดับเซลล์และโมเลกุลยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ ความสำเร็จในทิศทางนี้เกิดขึ้นได้จากการศึกษา คุณสมบัติทางกายภาพฮอร์โมนสเตียรอยด์เนื่องจากโครงสร้างทางเคมี

ดังนั้น ถ้าเราจินตนาการถึงโมเลกุลสเตียรอยด์ที่อยู่ในระนาบของแผ่นกระดาษ หมู่โลหะมุมก็จะวางอยู่เหนือระนาบนี้ กลุ่มที่ฉายไปในทิศทางเดียวกันเรียกว่า "ซิส" และกลุ่มที่ไปในทิศทางตรงกันข้ามเรียกว่า "ทรานส์" เมื่อเขียนสูตรโครงสร้าง เส้นโครงเหล่านี้จะแสดงด้วยเส้นทึบและเส้นประตามลำดับ ความแตกต่างเชิงพื้นที่เหล่านี้ทำให้โมเลกุลของสเตียรอยด์มีคุณสมบัติทางเคมีและชีวภาพที่แตกต่างกัน

เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในการจัดเรียงเชิงพื้นที่ของโมเลกุลสเตียรอยด์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมทางชีวภาพ จึงเป็นเรื่องปกติที่จะสรุปได้ว่าการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของสเตียรอยด์มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโครงสร้างทางเคมีของพวกมัน ผลกระทบที่หลากหลายของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อร่างกายเกิดขึ้นได้เนื่องจากมีกลไกการทำงานทั่วไปในเซลล์ การถอดรหัสกลไกเหล่านี้เป็นสาระสำคัญของการตอบสนองทางเภสัชวิทยาหลักที่เกิดจากสเตียรอยด์

อย่างไรก็ตาม การเลือกออกฤทธิ์ของฮอร์โมนในอวัยวะต่างๆ ไม่ได้ขึ้นอยู่กับโครงสร้างทางเคมีของฮอร์โมนเหล่านั้น เมื่อไหลเวียนในเลือดจะไปถึงเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดและสะสมเฉพาะในอวัยวะเป้าหมายบางส่วนในเซลล์ที่มีสารโปรตีนพิเศษ - ตัวรับที่เข้าสู่พันธะเคมีกับฮอร์โมน ปัจจุบันมีการศึกษาน้ำหนักโมเลกุลและลักษณะอื่น ๆ รวมถึงจำนวนโมเลกุลของตัวรับในเซลล์และความจุของพันธะที่ทำให้แน่ใจว่ามีการคำนวณปฏิสัมพันธ์กับสเตียรอยด์แล้ว ดังนั้นเซลล์เยื่อบุผิวมดลูกหนึ่งเซลล์จึงมีตัวรับ 2,000-2,500 ตัวที่จับกับเอสตราไดออล

ดังนั้นปฏิสัมพันธ์ของฮอร์โมนสเตียรอยด์กับโมเลกุลของตัวรับในเซลล์จึงเป็นหนึ่งในเงื่อนไข กลไกระดับโมเลกุลการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีที่ซับซ้อนตามมาในอวัยวะและเนื้อเยื่อ

มีข้อสันนิษฐานหลายประการเกี่ยวกับกลไกที่เป็นไปได้ของการออกฤทธิ์ของสเตียรอยด์ในเซลล์ (A. M. Utevsky, 1965): ฮอร์โมนออกฤทธิ์บนพื้นผิวของเซลล์เปลี่ยนการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ โต้ตอบกับระบบเอนไซม์ ควบคุมการทำงานของยีน

เนื่องจากหน้าที่ของเยื่อหุ้มเซลล์เชื่อมโยงอย่างแยกไม่ออกกับการทำงานของเอนไซม์ที่ "ในตัว" ในเยื่อหุ้มเหล่านี้ และอุปกรณ์ของข้อมูลทางพันธุกรรมทำหน้าที่บนหลักการของ "ยีนหนึ่ง - เอนไซม์หนึ่งตัว" เมื่อวิเคราะห์จุดใช้งานของ การกระทำของฮอร์โมนสเตียรอยด์ใด ๆ ผลกระทบต่อเอนไซม์ที่แยกได้จะเกิดขึ้นที่ด้านหน้าและระบบเอนไซม์

จากมุมมองนี้ มีการศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของเอสโตรเจนได้ดีที่สุด (Gorski et al., 1965; O. I. Epifanova, 1965; P. V. Sergeev, R. D. Seifulla, A. I. Maisky, 1971; S. S. Laguchev, 1975) จากข้อมูลของ Gorski และเพื่อนร่วมงาน ปฏิสัมพันธ์ระดับโมเลกุลของเอสโตรเจนกับอวัยวะเป้าหมายเกิดขึ้นในสามขั้นตอน และอิทธิพลของพวกมันที่มีต่ออุปกรณ์ทางพันธุกรรมของเซลล์จะส่งผลในภายหลัง ขั้นแรกโมเลกุลเอสโตรเจนจับกับโมเลกุลของตัวรับในเซลล์อย่างจำเพาะเจาะจงจากนั้นกิจกรรมทางชีวภาพของโมเลกุลของตัวรับจะเปลี่ยนไปและในขั้นตอนสุดท้ายการสังเคราะห์ RNA, กลูโคส, ฟอสโฟลิปิดและโปรตีนจะเพิ่มขึ้น

ฮอร์โมนหลายชนิดและกระตุ้นฮอร์โมนต่างๆ เป็นหลัก (ฮอร์โมนของต่อมใต้สมองและไฮโปทาลามัส) ซึ่งออกฤทธิ์ในเซลล์ กระตุ้นเอนไซม์อะดีนิลไซเคลส ซึ่งอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งสัมพันธ์กับตัวรับที่จำเพาะต่อฮอร์โมนแต่ละตัว ในเวลาเดียวกัน ปริมาณของกรดโมโนฟอสฟอริกอะดีโนซีน 3", 5"-อะดีโนซีน (3", 5"-AMP) จะเพิ่มขึ้นหรือลดลง ซึ่งจะกระตุ้นการทำงานขององค์ประกอบภายในเซลล์

ดังนั้น 3",5"-AMP จึงเปรียบเสมือนตัวกลางในเซลล์ที่ช่วยให้แน่ใจว่าการส่งผ่านอิทธิพลของฮอร์โมนที่มีต่อระบบเอนไซม์ในเซลล์ มีหลักฐานว่าฮอร์โมนสเตียรอยด์ยังออกฤทธิ์ทางอ้อมผ่าน 3",5"-AMP

การสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ทางเพศมีลักษณะทั่วไปและระยะเริ่มแรกซึ่งเกิดขึ้นทั้งในรังไข่และในต่อมหมวกไตและอัณฑะนั้นเหมือนกัน

พรีกนีโนโลนซึ่งมีกิจกรรมของฮอร์โมนที่อ่อนแอตามแนวคิดสมัยใหม่เป็นสารหลักที่ฮอร์โมนก่อตัวขึ้นในอวัยวะต่อมไร้ท่อต่างๆ ในลำดับที่ระบุ พรีกนีโนโลนถูกสังเคราะห์ในต่อมหมวกไต อัณฑะ ฟอลลิเคิล คอร์ปัสลูเทียม และสโตรมาของรังไข่ (Hall, Koritz, 1964; Ryan, Smith, 1965; Ryan, Petro, 1966) ขั้นตอนเหล่านี้ในการเปลี่ยนโคเลสเตอรอลไปเป็นพรีกนีโนโลนมีความน่าสนใจเป็นพิเศษ เนื่องจากการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนลูทีไนซ์เกิดขึ้นในระดับของมัน (Ryan, 1969)

การเปลี่ยนอะซิเตตไปเป็นโคเลสเตอรอลเกิดขึ้นในเศษส่วนที่ละลายน้ำได้และไมโครโซมของเซลล์ และการเปลี่ยนโคเลสเตอรอลไปเป็นเพกเนโนโลนในเศษส่วนไมโตคอนเดรีย

การก่อตัวของ gestagens

การแปลงพรีกนีโนโลนไปเป็นโปรเจสเตอโรนยังสามารถเกิดขึ้นได้ในอวัยวะต่อมไร้ท่อทั้งหมดที่สังเคราะห์สเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความจำเพาะของระบบเอนไซม์ จึงมีอิทธิพลเหนือกว่าในคอร์ปัสลูเทียมและบางส่วนในฟอลลิเคิล โปรเจสเตอโรนถูกหลั่งออกมาไม่เปลี่ยนแปลงหรือเนื่องจากโปรเจสเตอโรน 20 คีโตนลดลงในกลุ่ม 20a-hydroxyl ของเมตาโบไลต์ มันถูกแปลงเป็น gestagen ที่ใช้งานอยู่อื่น - 20a-oxypregn-4-en-3-one (Dorfman, Ungar, 1965)

การเปลี่ยนแปลงของพรีกนีโนโลนเพิ่มเติมสามารถเกิดขึ้นได้จากทั้งฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและฮอร์โมนแอนโดรเจน ดังแสดงในแผนภาพด้านล่าง (หลัง Ryan, 1961)

การผลิตแอนโดรเจนเกิดขึ้นเป็นหลักในอัณฑะ แต่ยังอยู่ในต่อมหมวกไต รูขุมขน คอร์ปัสลูเทียมหรือสโตรมาของรังไข่ด้วย 17-ไฮดรอกซีเลชันของพรีนโนโลนหรือโปรเจสเตอโรน (Dorfman, 1962; Ryan, 1965, 1969)

ปฏิกิริยาสำหรับการก่อตัวของสารประกอบ 17-ไฮดรอกซีเกิดขึ้นในส่วนของไมโครโซมของเซลล์ ในขณะที่ปฏิกิริยาดีไฮโดรจีเนส รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเพศชายและแอนโดรสเตเนไดโอน เกิดขึ้นในระบบเอนไซม์ที่ละลายน้ำได้

แอนโดรสเตเนไดโอนที่สังเคราะห์ขึ้นจะถูกหลั่งออกมาจากรังไข่ ซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของสเตียรอยด์นี้ในเลือดของผู้หญิง

การสร้างเอสโตรเจน

เอสโตรเจนเกิดขึ้นจากแอนโดรสเตเนไดโอนหรือเทสโทสเตอโรนในระหว่างปฏิกิริยาอะโรมาติเซชัน (การก่อตัวของพันธะไม่อิ่มตัวสามพันธะในวงแหวนสเตียรอยด์ A) ซึ่งเกิดขึ้นในเศษส่วนไมโครโซมของเซลล์ (ไรอัน, 1963) ปฏิกิริยานี้สามารถเกิดขึ้นได้ในเซลล์ stroma, cortex, hilus และ granulosa ของรังไข่, ในรูขุมขน, Corpus luteum และในระดับหนึ่งของต่อมหมวกไตและอัณฑะ

มีหลายวิธีในการสังเคราะห์เอสโตรเจน ดังนั้น estradiol สามารถเกิดขึ้นได้จากฮอร์โมนเพศชายและ estrone จาก androstenedione นอกจากนี้เอสตราไดออลและเอสโตรนสามารถสลับเปลี่ยนกันได้เนื่องจากการทำงานของเอนไซม์สเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนสซึ่งมีอยู่ในเนื้อเยื่อหลายชนิดของร่างกาย เอสไตรออลถูกสังเคราะห์ในรังไข่และยังเป็นผลมาจากการเผาผลาญเอสโตรนและเอสตราไดออลในตับและอวัยวะอื่น ๆ

การสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์เกิดขึ้นภายใต้การทำงานของระบบเอนไซม์ที่จำเพาะมาก แต่เนื่องจากแต่ละเส้นทางสำหรับการก่อตัวของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน แอนโดรเจน และเอสโตรเจนมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด และความสามารถในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเนื้อเยื่อที่สร้างฮอร์โมนส่วนใหญ่เกิดขึ้นพร้อมกัน การสร้างที่โดดเด่นของฮอร์โมนหนึ่งหรืออีกฮอร์โมนหนึ่งจึงขึ้นอยู่กับตำแหน่งของเอนไซม์ ดังนั้นในการสังเคราะห์ทางชีววิทยาของสเตียรอยด์ทางเพศทั้งหมด 3|3-ol-steroid dehydrogenase มีบทบาทสำคัญซึ่งเปลี่ยน pregnenolone ให้เป็นฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน เอนไซม์นี้พบได้ในอวัยวะต่อมไร้ท่อหลายแห่ง ดังนั้นระยะแรกของการสร้างสเตียรอยด์อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในรังไข่และต่อมหมวกไต ขั้นตอนต่อไปของการก่อตัวของแอนโดรเจน gestagens และ estrogen เนื่องจากการแปลเอนไซม์ที่แตกต่างกันเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในอวัยวะต่อมไร้ท่ออย่างใดอย่างหนึ่ง

การมีอยู่ของวิถีทางทั่วไปสำหรับการเผาผลาญและการสังเคราะห์ทางชีวภาพของฮอร์โมนสเตียรอยด์ยังอธิบายความจริงที่ว่าฮอร์โมนอื่น ๆ จำนวนเล็กน้อยในกลุ่มนี้ถูกสร้างขึ้นในแต่ละต่อมที่ผลิตสเตอรอยด์ ดังนั้น เอสโตรเจนจำนวนเล็กน้อยจึงถูกผลิตขึ้นในต่อมหมวกไต นอกเหนือจากรังไข่ ยังมีการผลิตฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน นอกเหนือจาก Corpus luteum ในรูขุมขนและต่อมหมวกไต และแอนโดรเจนถูกผลิตในรังไข่และต่อมหมวกไต

การหยุดชะงักของการเผาผลาญฮอร์โมนสเตียรอยด์ในต่อมไร้ท่อซึ่งมักเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์สามารถนำไปสู่การสะสมในร่างกายของสารที่เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นกลางของการสังเคราะห์ทางชีวภาพและมักจะปรากฏในปริมาณเล็กน้อยเท่านั้น ดังนั้นการขาดเอนไซม์ที่เปลี่ยนแอนโดรเจนเป็นเอสโตรเจน (เอนไซม์อะโรมาติเซชัน) อาจทำให้แอนโดรเจนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในร่างกายของผู้หญิงและการเกิดโรคไวรัส การขาดเอนไซม์ (D5,3|3-ol-steroid dehydrogenase ซึ่งทำหน้าที่ในขั้นตอนของการเปลี่ยน pregnenolone เป็น progesterone เช่นเดียวกับเอนไซม์อะโรมาติกที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยน androstenedione และ testosterone เป็น estrogen) อาจทำให้เกิด เหตุผลที่เป็นไปได้การเกิดขึ้น (E. A. Bogdanova, 1969)

ความจริงที่ว่าแอนโดรเจนเป็นสารตั้งต้นของเอสโตรเจนในเส้นทางการสังเคราะห์ทางชีวภาพของยาชนิดหลังได้รับการยืนยันจากข้อมูลการทดลองและทางคลินิกจำนวนมาก ในการทดลองฟักส่วนเนื้อเยื่อรกและรังไข่ด้วยฮอร์โมนแอนโดรเจนที่มีป้ายกำกับคาร์บอน พบว่ามีการแสดงการเปลี่ยนแอนโดรสเตเนไดโอนไปเป็นเอสโตรน ในคลินิก เมื่อรักษามะเร็งเต้านมด้วยแอนโดรเจนในปริมาณมาก (เทสโทสเตอโรน โพรพิโอเนต) พบว่ามีการขับฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ต่อมใต้สมองส่วนหน้าผลิตฮอร์โมน เช่น corticotropin (ACTH), ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) หรือ thyrotropin, follitropin, lutropin, prolactin และ somatropin - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต ลองดูแต่ละรายการ:

• ไทโรโทรปินเป็นหนึ่งในฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่ควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ เช่น ไตรไอโอโดไทโรนีน (T3) และไทรอกซีน (T4) ฮอร์โมนเหล่านี้ควบคุมการเผาผลาญในร่างกายและทำงานอย่างเหมาะสม ระบบทางเดินอาหารรวมถึงกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือด ระดับของฮอร์โมน TSH ในร่างกายจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับช่วงเวลาของวัน แต่จะอยู่ที่ประมาณ 0.3 – 0.4 µIU/l
• ฮอร์โมน Adrenocorticotropic ควบคุมการหลั่งของต่อมหมวกไต ซึ่งจะควบคุมการสังเคราะห์ฮอร์โมน เช่น คอร์ติซอล คอร์ติโคสเตอโรน และคอร์ติโซน นอกจากนี้ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกยังสังเคราะห์การผลิตโปรเจสเตอโรน แอนโดรเจน และเอสโตรเจน
• ฮอร์โมน Gonadotropic เช่น luteinizing และฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนยังผลิตขึ้นใน adenohypophysis ฮอร์โมนทั้งสองนี้มีอิทธิพลต่อการทำงานปกติของระบบสืบพันธุ์ ฮอร์โมนลูทีไนซิ่งมีหน้าที่ทำให้เกิดการตกไข่ในสตรีตลอดจนการทำงานของคอร์ปัสลูเทียมในระหว่างรอบประจำเดือน
• Somatropin หรือที่เรียกว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโต ต้องขอบคุณ somatropin การสังเคราะห์โปรตีนและไขมันจึงเกิดขึ้นในร่างกาย ฮอร์โมนยังส่งผลต่อการผลิตกลูโคสด้วย Somatropin ส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเนื้อเยื่อตลอดจนอวัยวะภายในของมนุษย์
• โปรแลคติน - ฮอร์โมนนี้มีหน้าที่โดยตรงในการให้นมบุตรในร่างกายของมารดาที่ให้นมบุตร ระดับโปรแลกตินต่ำส่งผลต่อการผลิตน้ำนมและน้ำนมเหลืองในต่อมน้ำนมของผู้หญิง โปรแลคตินยังช่วยกระตุ้นการทำงานและมีบทบาทในการบรรเทาอาการปวดตามธรรมชาติ ค่าปกติของโปรแลคตินในร่างกายของผู้หญิงในสภาวะปกติอยู่ในช่วง 4.5 – 49 ng/ml

ฮอร์โมนประสาท

กลีบหลังของต่อมใต้สมองหรือ neurohypophysis ในเชิงกายวิภาคประกอบด้วยสองส่วน ได้แก่ infundibulum และกลีบประสาท ปริมาณของฮอร์โมนที่สังเคราะห์ในกลีบหลังของต่อมใต้สมองนั้นน้อยกว่าในกลีบหน้ามาก มาดูพวกเขากันดีกว่า

• ออกซิโตซินเป็นหนึ่งในฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่มุ่งกระตุ้นการคลอดบุตรตลอดจนการผลิตน้ำนมในระหว่างการให้นมบุตร ออกซิโตซินมีหน้าที่รับผิดชอบต่อความไวของทั้งชายและหญิง
• วาโซเพรสซินเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้ในการทำงานของไตตลอดจนระบบหัวใจและหลอดเลือด การขาดวาโซเพรสซินในร่างกายทำให้เกิดโรคเบาหวานเบาจืด

นอกจากฮอร์โมนข้างต้นแล้ว กลีบหลังของต่อมใต้สมองยังผลิตวาโซโทซิน, วาลิโตซิน, กลูโตมัยซิน, เมโซโทซิน, ไอโซโทซิน และแอสพาโรโทซิน การกระทำและการทำงานของพวกมันในร่างกายเหมือนกับออกซิโตซินและวาโซเพรสซิน

กลีบกลางของต่อมใต้สมอง

ฮอร์โมนที่ค่อนข้างเฉพาะเจาะจงถูกสังเคราะห์ขึ้นที่ส่วนกลางของต่อมใต้สมอง นี่คือฮอร์โมนกระตุ้นเซลล์เมลาโนไซต์ ซึ่งเรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมนกระตุ้นเซลล์เมลาโนไซต์ ฮอร์โมนตัวนี้มีหน้าที่ในการผลิตเมลานินในร่างกาย คนที่มี เมลานินเพิ่มขึ้นมีเม็ดผิวสีเข้มในเลือด

ฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหลัง เช่น เบต้าเอนโดฟินเป็นยาแก้ปวดตามธรรมชาติและสารป้องกันการกระแทก การขาดเบต้าเอ็นโดรฟินในร่างกายส่งผลต่อการลดลงของระบบประสาทส่วนกลาง การทำงานของระบบทางเดินอาหารก็ถูกระงับเช่นกัน สิ่งนี้แสดงออกมาในรูปแบบของการสูญเสียความอยากอาหาร อาหารไม่ย่อย และการหลั่งน้ำดี

ฮอร์โมนไลโปโทรปิกส่งผลต่อปริมาณไขมันที่ผลิตในร่างกาย

หากมีการขาดฮอร์โมนที่สำคัญอื่น ๆ ของระบบต่อมไร้ท่อในร่างกาย - meta-enkephalin สิ่งนี้จะส่งผลต่อความผิดปกติของปฏิกิริยาพฤติกรรมของบุคคลและการเพิ่มขึ้นของเกณฑ์ความเจ็บปวดในระหว่างการบาดเจ็บทางกล

ต่อมใต้สมองมีขนาดค่อนข้างเล็ก แต่ 5 กรัมนี้มีฮอร์โมนหลักของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งมีหน้าที่ในการทำงานตามปกติของร่างกาย หากเกินขนาดปกติของต่อมใต้สมองแสดงว่ามีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในส่วนหน้าของสมอง

ต่อมไทรอยด์

กลีบของต่อมไทรอยด์นั้นเรียงรายไปด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเชื่อมต่อกันด้วยสะพานบาง ๆ อวัยวะของระบบต่อมไร้ท่อนี้อยู่ในบริเวณปากมดลูกด้านหน้า โครงสร้างของต่อมไทรอยด์จะแสดงในรูปของน้ำเหลือง หลอดเลือด, รูขุมขน - ถุงที่เต็มไปด้วยมวลคอลลอยด์

ฟอลลิเคิลส่งผลโดยตรงต่อการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ฮอร์โมนเหล่านี้มีผลโดยตรงต่อการสังเคราะห์ฮอร์โมนโซมาโทรปิน - ฮอร์โมนการเจริญเติบโต เนื่องจากการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์ ทำให้ระบบการเผาผลาญของร่างกายเกิดขึ้น ระบบหัวใจและหลอดเลือดทำงานได้เต็มที่ และระบบทางเดินหายใจก็ทำงานได้เช่นกัน

ต่อมไทรอยด์ adenoma

การก่อตัวเป็นก้อนกลมที่ไม่เป็นอันตรายซึ่งเกิดขึ้นในกลีบด้านขวาหรือด้านซ้ายของต่อมเรียกว่า adenoma เนื้องอกในกลีบด้านขวาของต่อมไทรอยด์มักเกิดขึ้นเนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของส่วนหน้าของสมอง ได้แก่ ต่อมใต้สมอง เมื่อการผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมองมากเกินไปสิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าขนาดของกลีบซ้ายและขวาของต่อมจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ต่อมไทรอยด์อาจเป็นก้อนฟอลลิคูลาร์ การก่อตัวของก้อนกลมที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยนี้เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของมวลคอลลอยด์ในรูขุมขน

นอกจากนี้ยังมีก้อนเนื้อ papillary, ก้อนที่มีการแพร่กระจายของคอลลอยด์, ก้อนเซลล์ Hurthle และก้อนต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษ เนื้องอกที่เป็นพิษเป็นโหนดที่สร้างฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณเพิ่มขึ้น และมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนไปเป็นเนื้อร้ายอย่างแพร่กระจาย

โหนดในกลีบด้านขวาหรือซ้ายของต่อมอาจปรากฏขึ้นอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของฮอร์โมนเช่นเดียวกับผลจากการขาดสารไอโอดีนหรือการผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมองเพิ่มขึ้น

ขนาดปกติของต่อมไทรอยด์

โดยปกติปริมาตรของส่วนซ้ายและขวาของต่อมไทรอยด์จะเหมือนกันทางกายวิภาค หากน้ำหนักปกติของต่อมใต้สมองอยู่ที่ประมาณ 5 กรัมน้ำหนักของต่อมไทรอยด์ในสภาวะสุขภาพดีไม่เปลี่ยนแปลงจะอยู่ในช่วง 20 ถึง 25 กรัม

ขนาดปกติของต่อมไทรอยด์อยู่ในช่วง: 2.5 ถึง 4 ซม. - ความยาวของแต่ละกลีบจาก 1.5 ถึง 2 ซม. - ความกว้างและความหนาตั้งแต่ 1 ถึง 1.5 ซม. ปริมาตรปกติของต่อมคือ 18 มล. ในผู้หญิง ขนาดของต่อมไทรอยด์จะเปลี่ยนแปลงไปขึ้นอยู่กับระดับฮอร์โมน ซึ่งหมายความว่าในช่วงมีประจำเดือน การตกไข่ และการตั้งครรภ์ ขนาดของต่อมจะเพิ่มขึ้นหลายเซนติเมตร

การเปลี่ยนแปลงขนาดโครงสร้างปกติของอวัยวะของระบบต่อมไร้ท่อบ่งบอกถึงโรคทางพยาธิวิทยา ก้อนของต่อมไทรอยด์อาจมีขนาดตั้งแต่ 0.5 ซม. ถึง 5 ซม. หรือมากกว่านั้น การก่อตัวขนาดนี้อาจมีการแทรกแซงการผ่าตัด

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

การกำจัดต่อมไทรอยด์ - ทั้งหมดหรือบางส่วน - ดำเนินการในกรณีที่ขนาดปกติของอวัยวะเกินขีด จำกัด ที่อนุญาตและยังเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตและสุขภาพของมนุษย์ด้วย

ข้อบ่งชี้ในการกำจัดอวัยวะคือห้องปฏิบัติการและ การศึกษาด้วยเครื่องมือ. หากการตรวจเลือดแสดงว่าระดับฮอร์โมนเกิน ผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปเพื่อตรวจอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นขนาดของกลีบของต่อมไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยา หากความจริงข้อนี้ได้รับการยืนยันด้วยอัลตราซาวนด์ ผู้ป่วยจะได้รับการกำหนดให้นำเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ที่ได้รับผลกระทบออก หลังจากการผ่าตัดอวัยวะ ผู้ป่วยจะได้รับยาที่ทำให้ระดับฮอร์โมนในร่างกายเป็นปกติ

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

โหนดบนต่อมจะถูกลบออกโดยการผ่าตัดเท่านั้น ก่อนทำการผ่าตัด จะต้องตรวจสอบโหนดเพิ่มเติม ในการทำเช่นนี้จะกำหนดระดับของฮอร์โมน TSH, T3, T4 และทำการตรวจชิ้นเนื้อและอัลตราซาวนด์ของโหนด

ขนาดของเนื้องอก ปริมาตรปกติของของเหลวคอลลอยด์ในรูขุมขน รวมถึงระดับของการเปลี่ยนแปลงแบบกระจายในโหนดที่ส่งผลต่อประเภทของการกำจัด หรืออย่างแม่นยำยิ่งขึ้นคือประเภทของการแทรกแซงการผ่าตัดที่จะดำเนินการ นี่อาจเป็นการกำจัดต่อมเพียงกลีบเดียว - การผ่าตัด hemithyroidectomy; การกำจัดเนื้อเยื่ออวัยวะที่ได้รับผลกระทบทั้งหมดออกโดยสมบูรณ์ ได้แก่ การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ การกำจัดเนื้องอกบางส่วนหรือไม่สมบูรณ์รวมถึงการกำจัดต่อมน้ำเหลืองหากขนาดเพิ่มขึ้น

ส่วนใหญ่แล้วต่อมน้ำจะถูกลบออกโดยใช้ hemithyroidectomy ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดควรเป็นโหนดต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาร์หรือโหนดที่ทำงานเกินปกติ

หากปริมาตรปกติของต่อมไทรอยด์เกินอย่างมีนัยสำคัญสิ่งนี้อาจบ่งชี้ว่ามีเนื้องอกเนื้องอกของต่อม ในกรณีนี้ จะทำการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออก

การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน

หากต่อมไทรอยด์ได้รับการแก้ไข เพื่อรักษาระดับฮอร์โมนให้เป็นปกติ จำเป็นต้องรับประทานยาที่ช่วยรักษาหน้าที่สำคัญของอวัยวะต่างๆ

ยาต่อมใต้สมองที่กำหนดให้เป็นการบำบัดทดแทนฮอร์โมน ได้แก่ gonadotropin, menotropin, urofollitropin, follitropin เพื่อระงับฮอร์โมน gonadotropic จึงมีการกำหนดยา danazol และ tetracosactide

Corticotropin ใช้เพื่อกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย ยาที่กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ โครงกระดูก และอวัยวะภายใน ได้แก่ โซมาโตสตาติน แลนรีโอไทด์ และออคเทรโอไทด์ สารยับยั้งโปรแลคตินคือยา - โบรโมครินติน, แอนติพาร์กิน, อะเบอร์กิน, โบรเมอร์กอน, พาร์โลเดล อะนาลอกสังเคราะห์ของวาโซเพรสซินคือยาเดสโมเพรสซินและอะดิยูเรติน

ยาที่ใช้สำหรับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนหลังการกำจัดต่อมไทรอยด์ - L thyroxine, alostin, anti-strumin คืนความสมดุลของไอโอดีนในร่างกายด้วยยาเช่นไอโอโดมาริน, สมดุลไอโอดีน, ไอโอดีน, ไอโอไดด์ 100 ตัวแก้ไขการเผาผลาญและการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนคือยา calcitonin, eutirox, liothyronine

กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนต่อมนุษย์

อารมณ์, การเกิดของเด็ก, ความรู้เกี่ยวกับโลกรอบตัว, การทำงานของกล้ามเนื้อ, ความต้านทานต่อความเครียด ฯลฯ นั่นคือกระบวนการชีวิตเกือบทั้งหมดมีอิทธิพลต่อฮอร์โมนในร่างกายของผู้หญิงในสภาวะปกติโดยไม่มีโรค ต่อมบางชนิดมีหน้าที่รับผิดชอบในการผลิต และมีความแตกต่างบางประการระหว่างร่างกายของผู้หญิงและผู้ชาย

ผลกระทบเฉพาะต่อร่างกายชายและหญิง

ฮอร์โมนเป็นตัวกำหนดการทำงานที่เหมาะสมของร่างกายมนุษย์โดยไม่คำนึงถึงเพศ ขณะเดียวกันก็มีฮอร์โมนเพศหญิง (เอสโตรเจน) และฮอร์โมนเพศชาย (เทสโทสเทอโรน) เฉพาะเจาะจง ซึ่งจะต้องอยู่ในสมดุลที่กำหนดโดยธรรมชาติ

ปัญหาเริ่มต้นขึ้นหากผู้หญิงมีการผลิตฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนเพิ่มขึ้นหลังจากความเครียด กระบวนการเผาผลาญหยุดชะงัก หรือเป็นผลมาจากโรคอ้วน ในสถานการณ์เช่นนี้อาจสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่อไปนี้:

• เนื่องจากการทำงานผิดพลาด ต่อมไขมันผิวหนังมีอาการอักเสบ, สิว, สิวหัวดำ;
• เนื่องจากการทำงานของสมองเพิ่มขึ้นทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทซึ่งเต็มไปด้วยภาวะซึมเศร้า
• เพราะมันเกิดขึ้น ความไม่สมดุลของฮอร์โมนจากนั้นเส้นผมจะเริ่มยาวตามประเภทของผู้ชาย เหงื่อออกเพิ่มขึ้น

ในร่างกายของผู้ชายด้วยความสมดุลที่กลมกลืนกัน ฮอร์โมนเพศหญิงส่งผลต่อกระบวนการต่างๆ มากมาย:

• การก่อตัวของมวลกล้ามเนื้อ
• กิจกรรมของระบบประสาท
• การเคลื่อนไหวของอสุจิ
• การสร้างมวลกระดูก
• การควบคุมระดับคอเลสเตอรอล

หากตรวจพบฮอร์โมนเอสโตรเจนมากเกินไป อาจเกิดโรคต่อมลูกหมาก เบาหวาน และการอุดตันของหลอดเลือดได้ น้ำหนักส่วนเกินปรากฏขึ้น กล้ามเนื้อหย่อนยาน ความใคร่ลดลง

การออกฤทธิ์ของฮอร์โมนชนิดต่างๆ

ผลของฮอร์โมนต่อร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับชนิดของฮอร์โมน

ฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก

ผลิตโดยต่อมใต้สมองและมีหน้าที่ในกระบวนการเจริญเติบโต ยาที่ผลิตขึ้นซึ่งมี recombinant somatropin ซึ่งเป็นสารที่เหมือนกับอะนาล็อกธรรมชาตินั้นถูกกำหนดให้กับเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะชะลอการเจริญเติบโต ในผู้ใหญ่ โกรทฮอร์โมน ช่วยเสริมสร้างกระดูกให้แข็งแรง มวลกล้ามเนื้อ,ลดไขมันในร่างกาย.

หากมีการละเมิดขนาดยาที่แนะนำ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, acromegaly และโรคประสาทที่เกิดจากการบีบอัดและขาดเลือดอาจเกิดขึ้น ความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้นและการทำงานของต่อมไทรอยด์อาจหยุดชะงัก เช่นเดียวกับฮอร์โมนอื่นๆ ไม่สามารถใช้ Somatotropic ได้หากมีเนื้องอกเนื้อร้าย สภาพที่เป็นอันตรายหลังการผ่าตัดที่รุนแรง อาการแพ้ หรือการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ฮอร์โมนโกนาโดโทรปิก

ฮอร์โมน Gonadotropic และการควบคุมการทำงานของฮอร์โมนในการสร้างสเปิร์มมีความสำคัญต่อสุขภาพของผู้ชาย พวกมันผลิตโดยกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง และในผู้หญิง รกก็มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้เช่นกัน ฮอร์โมน Gonadotropic จำเป็นสำหรับวัยแรกรุ่นปกติ ยาที่มีฮอร์โมนเหล่านี้มักถูกกำหนดไว้สำหรับภาวะมีบุตรยากในชาย พวกเขาต้องการในหมู่นักกีฬาเนื่องจากเพิ่มความอดทนและทำให้กล้ามเนื้อเติบโต ผลข้างเคียงเชิงลบ ได้แก่ อาการปวดหัว อาการหมองคล้ำ และอาการบวมและบวมอย่างรุนแรง

เมื่อพิจารณาถึงผลของฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกในร่างกายจำเป็นต้องสังเกตการพึ่งพาความเข้มข้นของฮอร์โมนต่อสภาพแวดล้อม ความเครียดและความตึงเครียดทางประสาทสามารถเพิ่มระดับได้อย่างมาก ในร่างกายฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกเกี่ยวข้องกับการสลายไขมันและการพัฒนาเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ ยาที่มีฮอร์โมนนี้ถูกกำหนดไว้สำหรับความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงและรวมอยู่ในการรักษาโรคหลายชนิด

ผลข้างเคียง ได้แก่ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น อาการบวม ความดันโลหิตสูง และประจำเดือนมาผิดปกติ ไม่สามารถใช้สำหรับหลอดเลือด, หัวใจล้มเหลว, เบาหวาน, แผลในกระเพาะอาหาร

ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ผลิตโดยต่อมใต้สมอง

ไทโรโทรปิน

โดยการกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ thyrotropin จะเพิ่มอัตราการดูดซึมไอโอดีนที่จำเป็นสำหรับร่างกายโดยเซลล์ต่อม หากระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ลดลง ระบบสืบพันธุ์เพศหญิงจะได้รับผลกระทบ จุดประสงค์คือเพื่อกระตุ้นการสร้าง triiodothyronine และ thyroxine - ฮอร์โมนไทรอยด์

ฮอร์โมนนี้ช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจ เร่งการเผาผลาญโปรตีน กระตุ้นการเผาผลาญ ลดระดับคอเลสเตอรอล และทำให้การเผาผลาญเป็นปกติ ห้ามใช้ยา triiodothyronine ในกรณีที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ผลข้างเคียง ได้แก่ ท้องร่วง หงุดหงิด อาเจียน และมีไข้

ไทรอกซีน

เมื่อพิจารณาถึงผลของฮอร์โมนไทรอกซีน พบว่าฮอร์โมนนี้ส่งผลต่อร่างกายทั้งหมด ควบคุมการเจริญเติบโตและการพัฒนาที่เหมาะสม นอกจากนี้ยังกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญ ส่งผลต่อกระบวนการเผาผลาญ เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน และเพิ่มกระบวนการออกซิเดชั่นในเซลล์ เมื่อได้รับการแต่งตั้งมีเป้าหมายเพื่อชดเชยการขาดดุล ข้อห้ามมีความคล้ายคลึงกับ triiodothyronine

โปรแลกติน

ฮอร์โมนนี้ผลิตในต่อมใต้สมอง ควบคุมกระบวนการทางเพศ ส่งเสริมการสร้างลักษณะรอง เสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน กระตุ้นความสมดุลของสาร และส่งผลต่อการเพิ่มน้ำหนัก ช่วยกระตุ้นการหลั่งน้ำนมอีกด้วย

ฮอร์โมนลูทีไนซิ่ง

เมื่อพิจารณาถึงฮอร์โมนลูทีไนซ์และผลกระทบต่อกระบวนการบางอย่างสามารถสังเกตได้ว่ามีหน้าที่ในการกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจนและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนเพื่อให้มั่นใจในการทำงานของระบบสืบพันธุ์

ออกซิโตซิน

จากนั้นฮอร์โมนโปรตีนออกซิโตซินที่ผลิตโดยไฮโปทาลามัสจะถูกส่งไปยังกลีบหลังของต่อมใต้สมอง หน้าที่คือกระตุ้นการหดตัวของมดลูกที่เกิดขึ้นในช่วงเดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์และระหว่างการคลอดบุตร Oxytocin ไม่ได้กำหนดไว้สำหรับการด้อยค่าของไตอย่างรุนแรง, ตำแหน่งตามขวางของเด็ก, ความดันโลหิตสูงหรือการปรากฏตัวของโรคหัวใจ

วาโซเพรสซินฮอร์โมนแอนตี้ไดยูเรติกผลิตโดยไฮโปทาลามัส จะเพิ่มการดูดซึมกลับ (การดูดซึมกลับ) ของของเหลวโดยไต ซึ่งจะช่วยเพิ่มความเข้มข้นของปัสสาวะ ส่งผลให้ปริมาตรลดลง vasopressin สังเคราะห์ถูกกำหนดไว้หากมีการวินิจฉัยโรคเบาหวานเบาจืด, โรคลำไส้แปรปรวนและหากจำเป็นต้องหยุดเลือด ข้อห้ามในการใช้งาน ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ขาดเลือด และโรคหลอดเลือดส่วนปลาย ท่ามกลาง ผลข้างเคียงมีอาการผื่นแพ้ ปวดศีรษะ คลื่นไส้

กลูคากอน

การวิเคราะห์ว่าฮอร์โมนกลูคากอนส่งผลต่อบุคคลอย่างไรควรสังเกตว่าฮอร์โมนนี้ผลิตโดยตับอ่อน ผลของมันเกิดจากการเชื่อมต่อกับตัวรับตับ ต้องขอบคุณกลูคากอนที่ทำให้ร่างกายรักษาระดับกลูโคสให้คงที่ สลายไขมัน และเพิ่มการหลั่งอินซูลิน กำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคทางจิตเวช ข้อห้าม ได้แก่ ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเรื้อรัง - การลดลงของระดับน้ำตาลต่ำกว่าปกติ ผลข้างเคียง ได้แก่ การอาเจียนและภูมิแพ้

อินซูลิน

อินซูลินผลิตโดยตับอ่อน ผลเด่นของมันสัมพันธ์กับความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดที่ลดลง ด้วยเหตุนี้การผลิตฮอร์โมนนี้จึงเข้มข้นที่สุดจึงเกิดขึ้นระหว่างการรับประทานอาหาร ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานจำเป็นต้องได้รับอินซูลินอย่างต่อเนื่อง นักยกน้ำหนักใช้ฮอร์โมนนี้เนื่องจากเป็นฮอร์โมนอะนาโบลิกที่แข็งแกร่ง มีความจำเป็นต้องคำนึงว่าฮอร์โมนส่งผลต่อร่างกายอย่างไรเนื่องจากผลข้างเคียงประการหนึ่งคือน้ำตาลลดลงอย่างรวดเร็วทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำโดยมีอาการวิงเวียนศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว เพ้อและมองเห็นไม่ชัด เพื่อต่อต้านอาการเหล่านี้คุณต้องดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล

Thyrocalcitonin เป็นฮอร์โมนอีกชนิดหนึ่งที่สร้างโดยต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นตัวกำหนดการบำรุงรักษาความแข็งแรงของกระดูก มีส่วนร่วมในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมโดยยับยั้งการปล่อยไอออนแคลเซียมจากเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งช่วยเสริมสร้างความแข็งแรง นอกจากนี้ยังขัดขวางการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งมีผลทำลายต่อเนื้อเยื่อกระดูกและส่งเสริมการกระตุ้นกลไกการออกฤทธิ์ของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของมัน

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์

เมื่อพิจารณาถึงฮอร์โมนที่ส่งผลต่อการเผาผลาญแคลเซียมและผลกระทบต่อร่างกายควรสังเกตว่าฮอร์โมนที่ทรงพลังที่สุดคือฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่สร้างขึ้น ต่อมพาราไธรอยด์. ใน สถานการณ์ที่แตกต่างกันฮอร์โมนนี้สามารถเสริมสร้างและทำลายกระดูกได้

คอร์ติซอล

ผลิตโดยต่อมหมวกไต "ฮอร์โมนความเครียด" - คอร์ติซอล - มีบทบาทหลักในการส่งเสริมการปล่อยอินซูลินและรักษาปริมาณกลูโคสให้อยู่ในสภาวะคงที่ ในเวลาเดียวกันก็เป็นหนึ่งในฮอร์โมนที่ทำให้เกิดโรคเนื่องจากเมื่อร่างกายตอบสนองต่อความเครียดที่ไม่พึงประสงค์ระดับน้ำตาลจะสูงขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่การเจ็บป่วยร้ายแรง ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องกำหนดเนื้อหาและระดับของคอร์ติซอลโดยใช้มาตรการเพื่อทำให้เป็นปกติ

ไทโมซินซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ผลิตโดยต่อมไทมัสหรือที่เรียกว่าไทมัส ไธโมซินยังมีส่วนร่วมในการเผาผลาญแคลเซียม ซึ่งมีความสำคัญต่อการพัฒนาโครงกระดูกให้แข็งแรง ในขณะเดียวกันก็ช่วยเพิ่มการสร้างฮอร์โมน gonadotropic โดยต่อมใต้สมองไปพร้อมๆ กัน ไทโมซินมีอายุไม่เกิน 15 ปี ช่วยเสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน

หลักสูตรฮอร์โมนและผลที่ตามมา

ยาฮอร์โมนในการปฏิบัติการรักษาได้รับการออกแบบมาเพื่อชดเชยการขาดฮอร์โมนกลุ่มบางกลุ่มที่เกิดขึ้นจากหลายสาเหตุ

ระยะเวลาของหลักสูตรขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาลักษณะเฉพาะของแต่ละบุคคลและกำหนดหลังจากการตรวจโดยละเอียดโดยแพทย์เท่านั้น เด็กมีความอ่อนไหวต่อการรักษาดังกล่าวเป็นพิเศษ

ผลของการบำบัดด้วยฮอร์โมนอย่างเหมาะสมคือการทำงานปกติของระบบต่อมไร้ท่อ ในแต่ละกรณีจะบรรลุผลบางอย่างซึ่งเป็นผลบวกหากคำนึงถึงว่าหากรับประทานไม่ถูกต้องฮอร์โมนอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นอันตรายได้

ยาแต่ละชนิดมีรายการผลเสียที่เฉพาะเจาะจง แต่สิ่งที่พบบ่อยคือเมื่อเวลาผ่านไปร่างกายจะพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อยาที่ใช้ก่อนหน้านี้ซึ่งนำไปสู่การใช้ฮอร์โมนอย่างต่อเนื่อง อาจมีอาการนอนไม่หลับ โรคอ้วน แผลพุพอง และกล้ามเนื้อลีบ

หน้าที่และคุณสมบัติของฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า

ต่อมใต้สมองเป็นจุดเชื่อมโยงระหว่างกิจกรรมประสาทของระบบประสาทระดับสูงและการเผาผลาญทั่วร่างกาย

แม้ว่าต่อมใต้สมองจะเป็นต่อมไร้ท่อที่เล็กที่สุด (น้ำหนักไม่ถึงครึ่งกรัม) แต่ก็ผลิตฮอร์โมนจำนวนมากที่ส่งผลต่อชีวิตมนุษย์

ฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีอิทธิพลพื้นฐานต่อการพัฒนาของร่างกาย

ต่อมใต้สมองทำงานอย่างไร?

ต่อมเล็กๆ ที่ดูเหมือนถั่วคู่หนึ่งอยู่ในส่วนกลางของสมองในกระบวนการกระดูกที่เรียกว่า sella turcica

ต่อมใต้สมองประกอบด้วย 3 ส่วน:

1. ส่วนหน้าซึ่งเซลล์ต่อมไร้ท่อมีอำนาจเหนือกว่าโดยผลิตฮอร์โมนจำนวนหนึ่ง
2. ส่วนต่อมใต้สมองส่วนตรงกลางจะแสดงโดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นหลัก
3. กลีบหลังเป็นเนื้อเยื่อประสาทที่มีเซลล์จำนวนน้อย

สองส่วนแรกคิดเป็นมากกว่า 75% ของเนื้อเยื่อต่อม กลีบทั้งสอง (ส่วนหน้าขนาดใหญ่และตรงกลางไม่มีนัยสำคัญมาก) ก่อให้เกิด adenohypophysis ในขณะที่กลีบหลังแสดงถึง neurohypophysis

คุณสมบัติของโครงสร้างเซลล์

อวัยวะประกอบด้วยเซลล์สามประเภทที่มีโครงสร้างและหน้าที่ต่างกัน:

• เบโซฟิลิก;
• แอซิโดฟิลัส;
• โครโมบิก

เซลล์ทั้งสามประเภทพบได้ในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง เซลล์สามประเภทแบ่งออกเป็นห้าประเภทย่อย:

1. การก่อตัวของ Basophilic แบ่งออกเป็นเซลล์ gonadotropic (ซึ่งมีการผลิต LH และ FSH) และเซลล์กระตุ้นต่อมไทรอยด์ (ซึ่งสังเคราะห์ TSH)
2. ในเซลล์ที่เป็นกรดซึ่งแบ่งออกเป็นเซลล์โซมาโตโทรปิกและแลคโตโทรปิกจะมีการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตหรือฮอร์โมนโซมาโตโทรปิก (GH) รวมถึงโปรแลคติน
3. การก่อตัวของคอร์ติโคทรอปิกแบบพิเศษคือเซลล์โครโมโฟบชนิดหนึ่งที่มีการสังเคราะห์อะดรีโนคอร์ติโคโทรปิน - ACTH

เซลล์ประเภทโครโมโฟบิกแสดงถึงการสำรององค์ประกอบชนิดหนึ่งที่แยกความแตกต่างเป็นอนุภาค basophilic และ acidophilic จำนวนของมันถึงเกือบ 60% ของจำนวนการก่อตัวของต่อมทั้งหมดของกลีบหน้า

สารใดที่ผลิตในต่อมใต้สมองส่วนหลัง?

วาโซเพรสซินและออกซิโตซินเป็นสารออกฤทธิ์ที่ผลิตโดยส่วนหลังของต่อมใต้สมองซึ่งประกอบด้วยมัดของเส้นประสาท เหล่านี้เป็นฮอร์โมนที่มีโครงสร้างเปปไทด์ โปรตีนทั้งสองมีหน้าที่ในการหดตัวของกล้ามเนื้อ

ฮอร์โมน Antidiuretic (ADH) หรือวาโซเพรสซินมีหน้าที่ในการขับถ่ายของไตและมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการขับปัสสาวะ หากการทำงานบกพร่อง ภาวะเบาจืดอาจเกิดขึ้นได้ เมื่อผู้ที่เป็นโรคดังกล่าวปัสสาวะบ่อยและกระหายน้ำตลอดเวลา

ภาวะนี้เป็นอันตรายเนื่องจากการกำจัดเกลือจำนวนมากและ แร่ธาตุออกจากร่างกายส่งผลให้หัวใจและหลอดเลือดเสียหาย

ออกซิโตซินเป็นสารที่เกี่ยวข้องกับการหดตัวของมดลูกระหว่างคลอดบุตร ควบคุมการหดตัวของมดลูกในระหว่างการคลอดบุตร และในช่วงหลังคลอดจะมีหน้าที่ในการหดตัวของต่อมน้ำนมระหว่างการให้นม

ลักษณะของสารออกฤทธิ์ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า

กลีบหน้าของต่อมใต้สมองมีหน้าที่ในการสังเคราะห์ฮอร์โมนเขตร้อน:

• GH และ TSH;
• FSH และ LH;
• โปรแลคตินและ ACTH

โปรตีนทั้งหกชนิดนี้ออกฤทธิ์ต่อกลไกการเผาผลาญโดยมีอิทธิพลต่อการทำงานของต่อมไร้ท่อส่วนปลาย

คุณภาพนี้เรียกว่าอิทธิพลของเขตร้อน และสารออกฤทธิ์ที่ออกฤทธิ์ในลักษณะนี้เรียกว่าฮอร์โมนเขตร้อน

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต

โปรตีนที่ประกอบด้วยกรดอะมิโนเกือบ 190 ชนิดคือ somatotropin ซึ่งหลายคนรู้จักกันในชื่อ "ฮอร์โมนการเจริญเติบโต" หน้าที่ของมันมีดังนี้:

• กระตุ้นการผลิตโครงสร้างโปรตีนในเนื้อเยื่อของร่างกาย
• มีส่วนร่วมในการกำจัดผลิตภัณฑ์สลายตัวของสาร
• ควบคุมการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ

โพลีและโมโนแซ็กคาไรด์และอินซูลินมีบทบาทสำคัญในการทำงานของฮอร์โมนการเจริญเติบโต

GR มีส่วนร่วมในการเติบโต ร่างกายมนุษย์. ส่วนเกินสามารถนำไปสู่ ​​​​acromegaly - การเจริญเติบโตของบางส่วนของร่างกาย:

• แขนขาส่วนล่างและบน
• ขากรรไกร;
• สันคิ้ว;
• หู

บ่อยครั้งที่สัญญาณดังกล่าวเกิดขึ้นหากระดับ GH เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาในวัยผู้ใหญ่

หากมากเกินไปในวัยเด็ก ความสูงของผู้ใหญ่อาจเกิน 2 เมตร โดยมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงโดยทั่วไป ซึ่งความแข็งแกร่งไม่ตรงกับความยาวและน้ำหนักของกระดูก ภาวะนี้เรียกว่าความใหญ่โต

การสังเคราะห์สารนี้ไม่เพียงพอในวัยเด็กทำให้เกิดภาวะแคระแกร็นเมื่อความสูงของบุคคลยังคงอยู่ภายในหนึ่งเมตร

ความสามารถทางปัญญาของคนแคระนั้นแตกต่างจากคนโง่เขลาตรงที่ร่างกายจะพัฒนาตามสัดส่วน

Thyrotropin - TSH เป็นไกลโคโปรตีน

ควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์:

• มีส่วนร่วมในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์
• ควบคุมการเจริญเติบโตของอวัยวะ
• ส่งเสริมการสะสมไอโอดีนในรูขุมขน

เมื่อ TSH มากเกินไป T3 และ T4 จะเริ่มสังเคราะห์อย่างเข้มข้น ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินและต่อมไทรอยด์เป็นพิษได้

สัญญาณลักษณะของโรคนี้:

• ความกังวลใจ;
• จังหวะการเต้นของหัวใจไม่สม่ำเสมอ
• เหงื่อออกมาก;
• การขยายลูกตา

เหนือสิ่งอื่นใด โรคเบาหวานก็อาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน

หากมีการหลั่ง TSH ลดลง สิ่งนี้จะนำไปสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ซึ่งอาจรวมถึงอาการต่อไปนี้:

• ผิวแห้ง;
• โรคอ้วน;
• การสูญเสียความทรงจำ;
• ไม่แยแส;
• ท้องผูก

หากมีอาการชัดเจนของการเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไทรอยด์อย่าเลื่อนการไปพบผู้เชี่ยวชาญ

โปรแลกติน

โปรแลคตินเป็นฮอร์โมน luteotropic ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโนเกือบ 200 ชนิด ชื่อที่สองคือ mammotropin ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ lutropin มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญต่อไปนี้:

• ช่วยให้ต่อมน้ำนมพัฒนา
• ผลิตน้ำนม
• ด้วยอิทธิพลของมันทำให้ Corpus luteum เติบโตเต็มที่
• สามารถลดการบริโภคกลูโคสตามเนื้อเยื่อซึ่งทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น
• มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการเจริญเติบโตของเส้นผมบนศีรษะ

โรคที่เกิดจากโปรแลกตินมากเกินไปคือภาวะมีบุตรยากและประจำเดือนขาด และการขาดโปรแลกตินอาจทำให้ขาดนมในระหว่างการให้นมบุตร

หากมีลูโทรพินที่สังเคราะห์โดยโปรแลคตินมากเกินไป อาจเกิดวัยแรกรุ่นก่อนวัยอันควร และการสังเคราะห์ที่ลดลงจะทำให้ ภาวะมีบุตรยากหลักและการทำงานที่ไม่ถูกต้องของต่อมอวัยวะเพศ

ฮอร์โมนโกนาโดโทรปิก

ฮอร์โมน Gonadotropic คือฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) และฮอร์โมนลูทีไนซ์ (LH) ที่ส่งผลต่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์ของมนุษย์ร่วมกัน

ในผู้หญิง FSH จะกระตุ้นการเจริญเติบโตของรูขุมขน และ LH ส่งผลต่อการตกไข่และการสุกของ Corpus luteum ตามปกติ

ในร่างกายของผู้ชาย FSH มีส่วนร่วมในการสร้างอสุจิ สร้างท่อน้ำอสุจิ และรับผิดชอบต่อสุขภาพของต่อมลูกหมาก LH ส่งผลต่อฮอร์โมนเพศชาย

การขาด อัตราส่วนที่มากเกินไปหรือไม่ถูกต้องของ FSH และ LH ทำให้เกิดภาวะมีบุตรยาก ซึ่งขึ้นอยู่กับการขาดการเจริญเติบโตของเซลล์สืบพันธุ์ ในสตรีวัยเจริญพันธุ์ อัตราส่วน LH/FSH ปกติคือ 1.5-2

ฮอร์โมนอะดีโนคอร์ติโคโทรปิก

ฮอร์โมน Adenocorticotropic (ACTH) เป็นโปรตีนโพลีเปปไทด์ที่สังเคราะห์ในกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง

การหลั่งในต่อมไร้ท่อเกิดจากอิทธิพลของสิ่งเร้าภายนอกซึ่งทำให้ร่างกายมนุษย์เข้าสู่สภาวะตึงเครียด

ปัจจัยกระตุ้นการสังเคราะห์ ACTH คือการเพิ่มปริมาณอะดรีนาลีนในเลือด

นอกจากปัจจัยความเครียดที่ทำให้เกิดการสังเคราะห์ ACTH แล้ว การผลิตยังได้รับผลกระทบจาก:

• การสัมผัสกับอุณหภูมิต่ำ
• ความเจ็บปวด;
• อารมณ์รุนแรง
• การออกกำลังกายเพิ่มขึ้น

ฮอร์โมนออกฤทธิ์โดยตรงกับต่อมหมวกไต จึงเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์

นอกจากจะส่งผลต่อ GCC ระหว่างความเครียดแล้ว ยังเกี่ยวข้องกับการสลายโปรตีน ไขมัน และไกลโคเจนอีกด้วย ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจะกระตุ้นการผลิต ACTH

หากต่อมใต้สมองผลิต ACTH จำนวนมากและสิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีของ adenoma ของต่อมไร้ท่อกระบวนการของภาวะ hypercortisolism จะเริ่มขึ้นซึ่งในการจำแนกทางการแพทย์เรียกว่าโรคของ Itsenko-Cushing มีอาการดังต่อไปนี้:

• ความดันโลหิตสูง;
• โรคอ้วนซึ่งมีลักษณะเป็นของท้องถิ่น
• น้ำตาลในเลือดสูง;
• ภูมิคุ้มกันลดลง

การสังเคราะห์ ACTH ไม่เพียงพออาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรงได้

ยาชนิดใดที่สอดคล้องกับการทำงานของฮอร์โมนของต่อมใต้สมองส่วนหน้า?

กลีบหน้าของต่อมใต้สมองมีหน้าที่ในการผลิตสารที่ส่งผลต่อกระบวนการที่เกิดขึ้นในร่างกายมนุษย์โดยควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อ

ในยาแผนปัจจุบันมีการใช้ฮอร์โมนเขตร้อนของต่อมใต้สมองส่วนหน้าในบริเวณต่อไปนี้:

• นรีเวชวิทยา;
• ต่อมไร้ท่อ;
• เนื้องอกวิทยา

ในเภสัชวิทยามีการใช้ทั้งยาที่มาจากธรรมชาติและยาสังเคราะห์

โซมาโตโทรปิน

Recombinant GH ในทางเภสัชวิทยา ชื่อที่มีชื่อเสียงที่สุดคือ:

• ไซเซ็น;
• เจโนโทรปิน;
• นอร์ดิโทรปิน.

ยาเหล่านี้มีคุณสมบัติในการสร้างอะนาโบลิก: ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของมนุษย์และกักเก็บแร่ธาตุที่จำเป็นในร่างกาย

ใช้เพื่อกระตุ้นการเจริญเติบโตของลูกน้อยโดยเฉพาะหากมี ภาวะไตวาย. ในผู้ใหญ่จะใช้สำหรับ รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่องเมื่อมีการลดน้ำหนัก.

คอร์ติโคโทรปิน

• อัคตาร์;
• แอคธ;
• แอคทรอป;
• โซลานติล.

ยาที่เพิ่มการสังเคราะห์คอร์ติโคสเตียรอยด์ ลดปริมาณคอเลสเตอรอลในต่อมหมวกไต และมีคุณสมบัติต้านฮีสตามีน มีการกำหนดไว้สำหรับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอรวมทั้งหลังจากหยุดการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์

ยาเอฟเอสเอช

Follitropin alfa เป็นยา FSH ที่จำหน่ายโดยยา Gonal-F และ Follitrope

การใช้ยานี้จะช่วยเติมเต็มการขาดฮอร์โมน FSH และเหมาะสำหรับการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน ยาจะเพิ่มจำนวนรูขุมขนและเริ่มกระบวนการตกไข่

ใช้สำหรับปัญหาการปฏิสนธิโดยไม่คำนึงถึงเพศ

ยาแอลเอช

Lutropin alfa เป็นยาของฮอร์โมน LH และยังใช้ชื่อทางการค้าอื่น - Luveris

ด้วยการเติมเต็มส่วนที่ขาดของฮอร์โมน LH จะช่วยกระตุ้นการตกไข่และการผลิต Corpus luteum

มีผลบังคับใช้ใน การรักษาที่ซับซ้อนภาวะมีบุตรยากของสตรี