โรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์เป็นโรคเรื้อรังของต่อมไทรอยด์ที่มีต้นกำเนิดจากภูมิต้านทานตนเอง โรคนี้มาพร้อมกับการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลต่อสภาพของร่างกายทั้งหมด เมื่อโรคดำเนินไปเนื้อเยื่อของอวัยวะต่อมไร้ท่อนี้เริ่มมีการเจริญเติบโตมากเกินไป - ต่อมจะมีขนาดเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ในทางการแพทย์โรคนี้เรียกอีกอย่างว่าโรคเกรฟส์ เพื่อเป็นเกียรติแก่แพทย์ชาวเยอรมันผู้บรรยายอาการของมันเป็นครั้งแรก

น่าเสียดายที่ผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่จำนวนมากประสบปัญหาคล้ายกัน และแน่นอนว่าพวกเขาเริ่มค้นหาข้อมูลทันทีว่าคอพอกของต่อมไทรอยด์เป็นพิษคืออะไรและเหตุใดจึงเกิดขึ้น คุณควรใส่ใจกับอาการอะไรบ้าง? ผู้ป่วยสามารถคาดหวังวิธีการรักษาแบบใดได้บ้าง? ผลที่ตามมาของโรคนี้คืออะไร? คำตอบสำหรับคำถามเหล่านี้จะเป็นประโยชน์กับผู้อ่านจำนวนมาก

คอพอกเป็นพิษกระจาย: ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรค

ก่อนอื่นเลย เราควรพูดถึงว่าคอพอกจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษคืออะไร การเกิดโรคจะชัดเจนหากคุณเข้าใจการทำงานพื้นฐานของต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์เป็นต่อมไร้ท่อที่ประกอบด้วยกลีบซ้ายและขวาเชื่อมต่อกันด้วยคอคอด การทำงานของอวัยวะนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งเพราะที่นี่มีการสังเคราะห์ฮอร์โมนที่สำคัญเช่น thyroxine และ triiodothyronine สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเหล่านี้ควบคุมขั้นตอนการเผาผลาญเกือบทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ รับประกันการเจริญเติบโตตามปกติ และควบคุมการสังเคราะห์เซลล์เฉพาะของต่อมไทรอยด์ ซึ่งช่วยให้มั่นใจถึงการเผาผลาญแคลเซียมตามปกติในร่างกาย และป้องกันการเกิดโรคกระดูกพรุน

การทำงานของต่อมถูกควบคุมโดยระบบต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสตามหลักการป้อนกลับ อย่างไรก็ตาม ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะที่ให้เลือดมากที่สุดในร่างกายมนุษย์

โรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์เป็นโรคที่มาพร้อมกับเนื้อเยื่อต่อมมากเกินไปรวมถึงการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น ส่วนเกินจะช่วยเพิ่มปฏิกิริยาการเผาผลาญในร่างกายซึ่งนำไปสู่การพร่อง ในกรณีนี้ระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือดได้รับผลกระทบมากที่สุด

จากสถิติพบว่าผู้หญิงอายุ 20 ถึง 50 ปีมีความเสี่ยงต่อโรคนี้มากที่สุด โรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์ในผู้ชายก็เป็นไปได้เช่นกัน แต่มีการบันทึกไม่บ่อยนัก

อะไรคือสาเหตุของการพัฒนาของโรค?

เหตุใดคอพอกเป็นพิษจึงแพร่กระจาย? น่าเสียดายที่ยังไม่เป็นที่เข้าใจถึงสาเหตุของโรค เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคนี้มีลักษณะแพ้ภูมิตัวเอง ไม่ว่าจะด้วยเหตุผลใดก็ตาม ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์เริ่มผลิตแอนติเจนจำเพาะที่โจมตีเซลล์ของต่อมไทรอยด์ของมันเอง

กลไกที่เกิดการหยุดชะงักดังกล่าวเกิดขึ้นในร่างกายยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ อย่างไรก็ตาม นักวิทยาศาสตร์สามารถระบุปัจจัยเสี่ยงหลายประการที่ทำให้เกิดโรคได้:

• มีความบกพร่องทางพันธุกรรม (หากคุณมีคนในครอบครัวที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์ คุณก็มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคคอพอกมากขึ้น)
• ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ ความไม่สมดุลของฮอร์โมน รวมถึงความผิดปกติของระบบต่อมใต้สมองและต่อมใต้สมอง
• การใช้การเตรียมไอโอดีนที่ไม่สามารถควบคุมได้จะช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์
• โรคนี้สามารถถูกกระตุ้นได้จากความเครียดอย่างต่อเนื่องและการบาดเจ็บทางจิต
• ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ โรคเบาหวาน
• โรคติดเชื้อที่รุนแรงและยืดเยื้อจะทำให้ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง ซึ่งอาจขัดขวางการทำงานตามปกติได้
• ตามสถิติพบว่าโรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์ได้รับการวินิจฉัยบ่อยกว่าสองเท่าในผู้สูบบุหรี่

น่าเสียดายที่ไม่ใช่ในทุกกรณีแพทย์สามารถระบุสาเหตุของโรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์ได้อย่างแม่นยำ

คอพอกต่อมไทรอยด์: การจำแนกประเภท

มีระบบการจำแนกหลายประเภทสำหรับโรคนี้ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงมีดังนี้:

• คอพอกในรูปแบบที่ไม่รุนแรง - ไม่มีความผิดปกติทางพยาธิวิทยาในอวัยวะอื่น ๆ ของระบบต่อมไร้ท่อไม่พบการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการทางประสาท
• ความรุนแรงปานกลางของโรคจะมาพร้อมกับอิศวรหัวใจเต้นเร็วเช่นเดียวกับการลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว (มากถึง 10 กิโลกรัมต่อเดือน)
• รูปแบบที่รุนแรงซึ่งมาพร้อมกับการสูญเสียน้ำหนักตัวมากความเหนื่อยล้าของร่างกายความผิดปกติของการทำงานของหัวใจตับและไต

ขึ้นอยู่กับลักษณะของต่อมไทรอยด์มีดังนี้:

• คอพอกกระจาย - รอยโรคเล็ก ๆ กระจายทั่วเนื้อเยื่อของอวัยวะทั้งหมดอย่างสม่ำเสมอ
• คอพอก thyrotoxic เป็นก้อนกลม - มีรอยโรคขนาดใหญ่หลายแห่งในบริเวณที่มีการบดอัด (ก้อน)
• รูปแบบผสมรวมทั้งรอยโรคที่เป็นก้อนกลมและกระจายของต่อมไทรอยด์

นอกจากนี้สิ่งที่เรียกว่าคอพอก thyrotoxic ผิดปกติก็มีความโดดเด่นเช่นกัน ในกรณีนี้เรากำลังพูดถึงความเสียหายต่อเนื้อเยื่อนอกมดลูกของต่อมไทรอยด์ที่อยู่ตามท่อ thyroglossal (การเบี่ยงเบนดังกล่าวเกี่ยวข้องกับการละเมิดกระบวนการของการกำเนิดตัวอ่อน) เป็นที่น่าสังเกตว่าความเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่ผิดปกตินั้นถือว่าอันตรายอย่างยิ่งเนื่องจากมักจะนำไปสู่การเสื่อมของต่อมน้ำและการพัฒนาของมะเร็ง

คอพอกกระจาย (thyrotoxic): ภาพถ่ายและอาการ

โดยธรรมชาติแล้ว จุดสำคัญสำหรับผู้ป่วยจำนวนมากคือภาพทางคลินิกของโรค แล้วความผิดปกติอะไรจะมาพร้อมกับคอพอก thyrotoxic? อาการของโรคอาจแตกต่างกันเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับฮอร์โมนไทรอยด์ส่งผลต่อการทำงานของระบบและอวัยวะเกือบทั้งหมด อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักบ่นว่าเป็นโรคทางระบบประสาทและปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ

ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดจะแสดงออกโดยอิศวร แม้จะพัก อัตราการเต้นของหัวใจก็อาจเพิ่มขึ้นเป็น 120-130 ครั้งต่อนาที ผู้ป่วยสังเกตว่าบางครั้งพวกเขารู้สึกถึงการเต้นของหัวใจของตัวเองที่หน้าอก ท้อง ศีรษะ และแม้แต่แขนขา เมื่อโรคดำเนินไป ความดันซิสโตลิกจะเพิ่มขึ้น และความดันล่างจะลดลงในทางตรงกันข้าม ผู้ป่วยยังพบว่ามีการหายใจเพิ่มขึ้นและมีความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมเพิ่มขึ้น หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา thyrotoxicosis อาจทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมอย่างรุนแรง

Catabolic Syndrome เป็นอีกโรคหนึ่งที่มาพร้อมกับการแพร่กระจายของคอพอก (thyrotoxic) อาการของมันคือน้ำหนักลดอย่างกะทันหันโดยมีพื้นหลังของความอยากอาหารเพิ่มขึ้น บางครั้งคนไข้ลดน้ำหนักได้ 10-15 กก. ใน 1-2 เดือน นอกจากนี้ยังมีความอ่อนแอโดยทั่วไปในร่างกาย เหงื่อออกเพิ่มขึ้น และการควบคุมอุณหภูมิบกพร่อง แม้จะอยู่ในอุณหภูมิต่ำ ผู้ป่วยก็มักจะบ่นว่ารู้สึกร้อน ในตอนเย็นอุณหภูมิของร่างกายอาจเพิ่มขึ้นเป็นระยะจนถึงระดับไข้ย่อยได้

โรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์ยังมาพร้อมกับโรคจักษุวิทยา เช่น ตาโปน ซึ่งจะปรากฏขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป เนื่องจากการที่เปลือกตาล่างต่ำลงและยกเปลือกตาบนขึ้น เปลือกตาจึงปิดไม่สนิท ลูกตาจึงยื่นออกมา ผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์เป็นพิษขั้นสูงนั้นสังเกตได้ง่าย - ใบหน้าของเขาแสดงความกลัวและความประหลาดใจอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากความจริงที่ว่าเปลือกตาปิดไม่สนิทคน ๆ หนึ่งจะต้องทนทุกข์ทรมานจากเยื่อบุตาแห้งและรู้สึก "ทรายเข้าตา" อย่างต่อเนื่อง ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยคือเยื่อบุตาอักเสบเรื้อรัง เนื้อเยื่อรอบ ๆ จะค่อยๆเติบโตมีอาการบวมน้ำบริเวณรอบดวงตาซึ่งนำไปสู่การบีบตัวของลูกตาและปลายประสาทสูญเสียการมองเห็นบางส่วนหรือทั้งหมด

ฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไปยังส่งผลต่อการทำงานของระบบประสาทด้วย ผู้ป่วยอาจมีอาการหงุดหงิด วิตกกังวล ก้าวร้าว น้ำตาไหล อารมณ์แปรปรวนกะทันหัน ปัญหาสมาธิสั้น ความไม่มั่นคงทางจิตบางอย่าง สัญญาณของโรค ได้แก่ ภาวะซึมเศร้าและการรบกวนการนอนหลับ ในกรณีที่ไม่รุนแรง ผู้คนจะมีอาการสั่นเล็กน้อยที่นิ้ว เมื่อโรคดำเนินไป ปริมาตรของกล้ามเนื้อจะลดลง ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยในการเคลื่อนไหวอย่างแข็งขัน

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของคอพอก thyrotoxic ความผิดปกติอื่น ๆ เป็นไปได้:

• เมื่อโรคดำเนินไป ผู้ป่วยจะมีความหนาแน่นของกระดูกลดลงเนื่องจากการชะล้างแคลเซียมและฟอสฟอรัส
• รูปแบบที่รุนแรงของโรคจะมาพร้อมกับการพัฒนาของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอซึ่งปรากฏให้เห็นทางสายตาในรอยดำของผิวหนัง;
• ความผิดปกติของระบบย่อยอาหารเป็นไปได้รวมถึงอาการปวดท้อง, อาเจียน, อุจจาระไม่เสถียร, และในกรณีที่รุนแรงมากขึ้น, โรคตับเป็นพิษและโรคตับแข็ง;
• ในผู้ชายที่มีความไม่สมดุลของฮอร์โมนอาจเกิดภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศและ gynecomastia
• การเปลี่ยนแปลงระบบสืบพันธุ์เพศหญิงเป็นไปได้รวมถึงความผิดปกติของรังไข่, ความผิดปกติของประจำเดือน, การพัฒนาของเต้านมอักเสบจาก fibrocystic;
• สัญญาณของโรค ได้แก่ vitiligo เช่นเดียวกับการทำให้ผิวหนังคล้ำในบริเวณรอยพับตามธรรมชาติ ผมร่วง เล็บอ่อนแอ
• การเพิ่มขนาดของต่อมไทรอยด์ก็เป็นไปได้เช่นกัน แต่ไม่จำเป็นเลย - ผู้ป่วยจำนวนมากประสบกับ thyrotoxicosis ในรูปแบบที่รุนแรงด้วยขนาดต่อมไทรอยด์ปกติ อย่างไรก็ตามใน 20-30% ของกรณีมีการเพิ่มขนาดของต่อมลักษณะของ "คอพอก" เองซึ่งอาจนำไปสู่การบีบตัวของหลอดลมและการปรากฏตัวของความรู้สึกของร่างกายต่างประเทศในลำคอ .

โรคนี้สามารถทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนอะไรได้บ้าง? วิกฤตต่อมไทรอยด์

อย่างที่คุณเห็น หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา โรคนี้ส่งผลกระทบต่อระบบอวัยวะเกือบทั้งหมด นำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว โรคตับแข็งในตับ และความผิดปกติของต่อมหมวกไต

อย่างไรก็ตาม ยังมีภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายอีกประการหนึ่งที่ทำให้คอพอกเป็นพิษแพร่กระจายได้ วิกฤตต่อมไทรอยด์เป็นพิษเป็นภาวะเฉียบพลันที่มักเกิดขึ้นจากการบำบัดที่ไม่เหมาะสมหรือหลังการผ่าตัด

สัญญาณแรกของวิกฤตคือไข้ (บางครั้งอุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นอย่างรวดเร็วถึง 40 องศา) เหงื่อออกมากเกินไป และอาการอ่อนไหวทางอารมณ์ บางครั้งความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางจะเด่นชัดมากขึ้น - ความวิตกกังวลเล็กน้อยทำให้เกิดความก้าวร้าวและอาการแมเนียรุนแรง

ผลที่ตามมาของวิกฤตต่อมไทรอยด์ ได้แก่ การลุกลามอย่างรวดเร็วของภาวะหัวใจล้มเหลว การล่มสลายของหลอดเลือด ปอดบวม ในกรณีประมาณ 30-40% วิกฤตจะสิ้นสุดลงเมื่อผู้ป่วยเสียชีวิต ด้วยเหตุนี้การวินิจฉัยโรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์อย่างทันท่วงทีจึงเป็นเรื่องสำคัญมาก อาการของมันคือเหตุให้รีบไปพบแพทย์ทันที

วิธีการวินิจฉัยสมัยใหม่

หลังจากการตรวจอย่างละเอียดแล้วแพทย์จึงจะวินิจฉัยได้ นอกจากนี้ จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยแยกโรคคอพอกแบบง่ายและไทรอยด์เป็นพิษ

ในความเป็นจริงแม้หลังจากการตรวจภายนอกผู้เชี่ยวชาญอาจสงสัยว่ามีอยู่ จากนี้ ผู้ป่วยจะได้รับการทดสอบเพิ่มเติม การตรวจอัลตราซาวนด์สามารถตรวจจับการขยายตัวของต่อมไทรอยด์แบบกระจายและการเปลี่ยนแปลงในการเกิดเสียงก้องได้

การวินิจฉัยแยกโรคคอพอกแบบง่ายและไทรอยด์เป็นพิษจำเป็นต้องมีการตรวจเลือดเพื่อตรวจระดับฮอร์โมนไทรอยด์และฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมอง การตรวจอิมมูโนแอสเสย์ของเอนไซม์ยังดำเนินการเพื่อตรวจจับการมีอยู่ในเลือดของแอนติบอดีจำเพาะต่อไทโรโกลบูลิน, ต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสและตัวรับ TSH (ซึ่งพิสูจน์ว่ามีกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง)

การศึกษาเชิงให้ข้อมูลคือ scintigraphy ของต่อมไทรอยด์ซึ่งช่วยให้คุณกำหนดปริมาตรและรูปร่างของอวัยวะได้อย่างแม่นยำการมีอยู่ของก้อนในนั้นและยังกำหนดปริมาตรของเนื้อเยื่อการทำงานที่สังเคราะห์ฮอร์โมนได้จริง

การรักษาด้วยยา

จะทำอย่างไรถ้าผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์? การรักษาโดยตรงขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาของโรค ความผิดปกติในปัจจุบัน และความรุนแรงของพิษจากต่อมไทรอยด์

หากเราพูดถึงการบำบัดด้วยยา มันรวมถึงการรับประทานโดยเฉพาะ "Mercazolil", "Tyrozol", "Metizol" และ "Propitsil" ด้วย ยาเหล่านี้หยุดกระบวนการสังเคราะห์ฮอร์โมนในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

นอกจากนี้การแนะนำโมเลกุลไอโอดีนหรือเกลือของมันเข้าสู่ร่างกายตามหลักการของการมีเพศสัมพันธ์เชิงลบจะขัดขวางการผลิตฮอร์โมนต่อมใต้สมองซึ่งกระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ โดยธรรมชาติแล้วการรักษาดังกล่าวควรดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์เท่านั้น

เนื่องจาก thyrotoxicosis มาพร้อมกับความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดผู้ป่วยจึงแนะนำให้ใช้ beta-blockers ซึ่งช่วยคืนจังหวะการเต้นของหัวใจลดอัตราการเต้นของหัวใจปรับปรุงโภชนาการของกล้ามเนื้อหัวใจและทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ผู้ป่วยอาจได้รับยาระงับประสาทและยาสะกดจิต ยาคลายกล้ามเนื้อ ยากันชัก และยารักษาโรคจิต ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอาการบางอย่าง

หากมีความเสี่ยงต่อการพัฒนาจะมีการนำยาฮอร์โมนมาใช้ในระบบการรักษา ได้แก่ กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ซึ่งป้องกันการเกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

วิธีการรักษาโดยการผ่าตัด

การผ่าตัดมีไว้สำหรับคนไข้ที่โรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วหรือได้รับการวินิจฉัยในระยะหลัง และการรักษาด้วยยาไม่ได้ให้ผลลัพธ์ใดๆ ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดคือการขยายตัวของต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรง

โดยธรรมชาติแล้วการกำจัดต่อมไทรอยด์โดยสมบูรณ์นั้นเป็นไปไม่ได้เนื่องจากการไม่มีฮอร์โมนไทรอยด์จะนำมาซึ่งการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในการทำงานของร่างกาย นั่นคือเหตุผลที่แพทย์ทำการผ่าตัดอวัยวะบางส่วนโดยรักษาเนื้อเยื่อต่อมไว้เล็กน้อย ดังนั้นฮอร์โมนจึงยังคงสังเคราะห์ได้แต่ในปริมาณที่น้อยลง

กรณีของการกำเริบของโรคหลังการผ่าตัดเป็นไปได้ เพื่อความปลอดภัยยิ่งขึ้น การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมและบางครั้งการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสีจะดำเนินการก่อนและหลังการผ่าตัด

การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนและคุณสมบัติของมัน

คุณสามารถต่อสู้กับโรคด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี ความจริงก็คือสารกัมมันตภาพรังสีที่นำเข้าสู่ร่างกายจะถูกดูดซึมได้เร็วกว่ามากโดยเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และการปล่อยรังสีเบตาจะทำลายเซลล์การทำงานของอวัยวะ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเกิดขึ้นแทนที่ซึ่งไม่สามารถผลิตฮอร์โมนได้

นี่เป็นวิธีการรักษาที่ค่อนข้างก้าวร้าวซึ่งอาจนำไปสู่ผลที่ตามมาเช่นภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและการอักเสบเฉียบพลันของต่อมไทรอยด์ นั่นคือสาเหตุที่มีการกำหนดไว้เฉพาะในกรณีที่รุนแรงเท่านั้น ข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดดังกล่าวคือรูปแบบที่รุนแรงของโรค อาการกำเริบหลังการผ่าตัด เช่นเดียวกับการรักษาด้วยยาที่ไม่ได้ผล

การพยากรณ์โรคสำหรับผู้ป่วย

โรคคอพอกจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษเป็นโรคที่อันตรายอย่างยิ่ง หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา โรคนี้จะค่อยๆ ส่งผลให้ร่างกายอ่อนเพลีย จิตผิดปกติ หลอดเลือดหัวใจล้มเหลว และผู้ป่วยเสียชีวิต

ในทางกลับกันสำหรับผู้ที่ได้รับการรักษาแล้วการพยากรณ์โรคค่อนข้างดี ด้วยความช่วยเหลือของยาคุณสามารถฟื้นฟูการทำงานปกติของต่อมไทรอยด์และระดับฮอร์โมนตามธรรมชาติได้ ตามการศึกษาทางสถิติหลังจากสิ้นสุดการรักษา cardiomegaly ของผู้ป่วยจะค่อยๆถดถอยและจังหวะไซนัสกลับคืนมา โดยธรรมชาติแล้ว แนะนำให้หลีกเลี่ยงการใช้ยาและอาหารที่มีไอโอดีนในปริมาณมาก

สำหรับการรักษาด้วยการผ่าตัด คนหลังการผ่าตัดมักจะเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ซึ่งจำเป็นต้องได้รับการแก้ไขด้วยยาบางอย่าง

มีวิธีป้องกันหรือไม่?

น่าเสียดายที่ในปัจจุบัน หลายๆ คนต้องเผชิญกับการวินิจฉัยว่าเป็น “คอพอกจากต่อมไทรอยด์” ประวัติการรักษา สาเหตุและภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ วิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ถือเป็นประเด็นสำคัญสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย ในทางกลับกัน ไม่เป็นความลับเลยที่จะป้องกันโรคได้ง่ายกว่าการรับมือกับผลที่ตามมาของโรค

น่าเสียดายที่ไม่มีวิธีการป้องกันที่เฉพาะเจาะจง หากคุณมีความบกพร่องทางพันธุกรรม แนะนำให้ไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่ออย่างน้อยปีละสองครั้ง ยิ่งวินิจฉัยความผิดปกติได้เร็วเท่าไร ก็ยิ่งแก้ไขอาการของผู้ป่วยได้ง่ายขึ้นเท่านั้น

มันสำคัญมากที่จะต้องเข้ารับการรักษาโรคติดเชื้ออย่างทันท่วงที และแน่นอนว่าวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีรวมถึงการไม่มีความเครียดอย่างต่อเนื่อง การออกกำลังกาย โภชนาการที่เหมาะสม จะส่งผลดีต่อสภาพของต่อมไทรอยด์ไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงทุกระบบของร่างกายด้วย

กระจายคอพอกเป็นพิษ(ชื่ออื่นของโรคนี้คือ โรคเกรฟส์ , โรคเกรฟส์ ) เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มีลักษณะเพิ่มขึ้น ต่อมไทรอยด์ แพร่กระจายไปตามธรรมชาติในขณะที่ผู้ป่วยมีอาการ

ชาวไอริชเป็นคนแรกที่อธิบายอย่างเป็นทางการถึงโรคคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจาย โรเบิร์ต เจมส์ เกรฟส์(พ.ศ. 2378) และภาษาเยอรมัน คาร์ล อดอล์ฟ ฟอน เบสโดว์(1840) ตามชื่อของพวกเขาว่าโรคนี้ถูกเรียกในการแพทย์แผนปัจจุบัน

สาเหตุ

โรคนี้มีลักษณะแพ้ภูมิตัวเอง อาการหลักคือการทำงานของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น ( ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน ). ขนาดของต่อมไทรอยด์จะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และจะผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้มากกว่าในระหว่างการผ่าตัดปกติ เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่ากลไกหลักของกระบวนการแพ้ภูมิตนเองในคนไข้ที่เป็นโรคคอพอกเป็นพิษแบบแพร่กระจายคือการผลิตสารพิเศษโดยระบบภูมิคุ้มกัน เป็นผลให้ต่อมไทรอยด์ของมนุษย์ทำงานมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง ผลที่ตามมาคือความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น

นักวิทยาศาสตร์ยังไม่ได้ระบุแน่ชัดว่าเหตุใดโรคเกรฟส์จึงทำให้เกิดแอนติบอดีดังกล่าว มีทฤษฎีที่ว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคเกรฟส์มีตัวรับ TSH "ไม่ถูกต้อง" ในร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์กำหนดพวกเขาว่าเป็น "คนแปลกหน้า" นอกจากนี้ยังมีเวอร์ชันที่สาเหตุหลักที่ทำให้บุคคลต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจายคือการมีข้อบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกัน เป็นผลให้ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ไม่สามารถควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มุ่งตรงต่อเนื้อเยื่อของร่างกายตนเองได้ แพทย์สมัยใหม่มีส่วนร่วมในการวิจัยที่มีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดบทบาทของจุลินทรีย์ประเภทต่าง ๆ ในการพัฒนาของโรค

นอกจากนี้สาเหตุของโรคเกรฟส์ที่นำไปสู่การลุกลามของโรคคือ ความเครียด , โรคติดเชื้อ , การบาดเจ็บทางจิต .

อาการ

โรคเกรฟส์ในมนุษย์แสดงออกโดยสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะของต่อมไทรอยด์เป็นพิษ อาการของโรคเกรฟส์นั้นพิจารณาจากข้อเท็จจริงที่ว่าร่างกายของผู้ป่วยมีการเร่งกระบวนการเผาผลาญทั้งหมด เขามีชีพจรเต้นเร็ว มักมีอาการท้องเสีย และมีเหงื่อออกมาก การกระตุ้นระบบประสาทก็เกิดขึ้นเช่นกันซึ่งทำให้บุคคลนั้นหงุดหงิดมากบางครั้งมือก็สั่น ผู้ป่วยที่เป็นโรคเกรฟส์จะทนต่อความร้อนและแสงแดดได้ไม่ดีนัก

บ่อยครั้งเมื่อมีความอยากอาหารผู้ป่วยจะลดน้ำหนักเนื่องจากอาหารที่เข้าสู่ร่างกายไม่มีเวลาชดเชยการสลายโปรตีนเร็วเกินไป นอกจากนี้ฮอร์โมนจำนวนมากที่ต่อมไทรอยด์ผลิตทำให้เกิดการสลายสารอาหารเร็วเกินไป ส่งผลให้ต้นทุนพลังงานสูง แต่ในผู้ป่วยที่อายุยังน้อยน้ำหนักตัวมักจะเพิ่มขึ้นแม้ว่าในขณะเดียวกันก็มีสัญญาณของการเผาผลาญเพิ่มขึ้นก็ตาม การปัสสาวะมากขึ้นซึ่งเกิดขึ้นกับโรคนี้มักทำให้ร่างกายขาดน้ำ นั่นคือเหตุผลที่การรักษาโรคเกรฟส์ต้องทันเวลาและถูกต้อง

มักพบโรคเกรฟส์ จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ ซึ่งเป็นเรื่องปกติ ส่วนใหญ่แล้วโรคตาที่มีความรุนแรงต่างกันจะเกิดขึ้นพร้อมกับคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจาย ในกรณีส่วนใหญ่ดวงตาทั้งสองข้างจะได้รับผลกระทบและตามกฎแล้วอาการของโรคนี้จะพัฒนาไปพร้อมกับอาการหลักของโรคคอพอกที่เป็นพิษแบบแพร่กระจาย แต่บางครั้งโรคตาอาจเกิดขึ้นเร็วหรือช้ากว่าโรคต่อมไทรอยด์

การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม การเปลี่ยนแปลงอารมณ์ ความไวอย่างรุนแรง และภาวะซึมเศร้า บางครั้งโรคกลัวจะเกิดขึ้นและอาจเกิดขึ้นเป็นระยะๆ ความผิดปกติของการนอนหลับจะมาพร้อมกับการตื่นขึ้นบ่อยครั้งและความฝันที่รบกวนจิตใจ

ต่อมาผู้ป่วยจะพัฒนาขึ้น คอพอก - การขยายตัวของต่อมคล้ายเนื้องอกซึ่งสังเกตได้ด้วยตาเปล่า ในกรณีนี้จะเกิดอาการบวมที่คอด้านหน้าซึ่งแพทย์จะสังเกตเห็นได้ง่ายระหว่างการตรวจ

เป็นเรื่องปกติที่จะต้องแยกแยะความรุนแรงของโรคได้สามระดับ หากสังเกตอาการปานกลางในระดับเล็กน้อยของ thyrotoxicosis จากนั้นเมื่อมี thyrotoxicosis รุนแรงอัตราการเต้นของหัวใจของบุคคลจะเพิ่มขึ้นการลดน้ำหนักจะถึงระดับหนึ่ง คำสอน บุคคลนั้นต้องทนทุกข์ทรมานจากความอ่อนแอ หากไม่ได้รับการรักษาทันเวลาก็อาจพัฒนาได้ วิกฤตต่อมไทรอยด์ .

การวินิจฉัย

หากคุณสงสัยว่าจะมีการพัฒนาของโรคเกรฟส์ คุณควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยที่ครอบคลุมคือการมีอาการลักษณะเฉพาะ ในระหว่างการศึกษา จะมีการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเพื่อตรวจสอบปริมาณของฮอร์โมนไทรอยด์ รวมถึงระดับไทเตอร์ของแอนติบอดีคลาสสิกและฟังก์ชันการสะสมไอโอดีนของต่อมไทรอยด์ หากแพทย์ตรวจพบด้วยสายตาว่าต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจอัลตราซาวนด์

การทดสอบอื่นที่ใช้บ่อยน้อยกว่ามากเมื่อสงสัยว่ามีการแพร่กระจายของคอพอกเป็นพิษคือการตรวจชิ้นเนื้อแบบเข็มละเอียดของต่อมไทรอยด์ ผู้เชี่ยวชาญนำเซลล์ออกจากต่อมไทรอยด์โดยใช้เข็มเส้นเล็ก จากนั้นจึงตรวจเซลล์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ แนะนำให้ใช้ขั้นตอนนี้หากแพทย์ระบุว่ามีการก่อตัวเป็นก้อนกลมในต่อมที่คลำได้ง่ายหรือมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม.

ในระหว่างขั้นตอนการวินิจฉัย ผู้ป่วยต้องตระหนักว่าต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

การรักษา

จนถึงทุกวันนี้ยังไม่มีวิธีการเฉพาะเจาะจงในการรักษากระบวนการที่นำไปสู่การพัฒนาของโรค คอพอกที่เป็นพิษแบบกระจายควรได้รับการรักษาในลักษณะที่จะลดอาการของต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ในระยะแรก การรักษาโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจายเกี่ยวข้องกับการรับประทานยา thyreostatic ซึ่งแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเป็นผู้เลือก ในกระบวนการรับประทานยานี้อาการของโรคในผู้ป่วยจำนวนมากจะเด่นชัดน้อยลง ยาที่ลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์นั้นจำเป็นต้องสั่งจ่ายให้กับเด็กและเยาวชนที่มีอายุต่ำกว่า 25 ปี ยาดังกล่าวยังใช้รักษาผู้ป่วยสูงอายุด้วยและควรรับประทานเพื่อลดอาการของโรคก่อนการผ่าตัดด้วย

อย่างไรก็ตามปัญหาหลักในกรณีนี้คือความจริงที่ว่าทันทีหลังจากหยุดยาดังกล่าวมักพบการกำเริบของโรคทั้งในผู้ใหญ่และเด็ก หากการกำเริบของโรคเกิดขึ้นผู้ป่วยจะได้รับการผ่าตัดโดยถอดส่วนของต่อมออก การดำเนินการนี้เรียกว่าการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ นอกจากการผ่าตัดแบบดั้งเดิมแล้ว ยังมีการใช้การทำลายเซลล์ต่อมอีกด้วย ไอโอดีนกัมมันตรังสี .

ผู้ป่วยใช้ไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีในแคปซูล ปริมาณยาขึ้นอยู่กับขนาดของคอพอก ไอโอดีนจะค่อยๆสะสมในเซลล์ของต่อมไทรอยด์ซึ่งนำไปสู่ความตาย ก่อนรับประทานไอโอดีน ผู้ป่วยจะหยุดรับประทานยา thyreostatic หลังการรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน อาการของโรคจะหายไปภายในไม่กี่สัปดาห์ ในบางกรณีต้องมีการรักษาซ้ำ บางครั้งการทำงานของต่อมไทรอยด์ก็ถูกระงับโดยสิ้นเชิง แม้ว่าการรักษานี้ดูเหมือนจะค่อนข้างง่ายและสะดวก แต่ก็ไม่ค่อยมีการใช้กับเด็กและเยาวชน แพทย์ระวังความเป็นไปได้ที่จะเกิดผลเสียจากการรักษาดังกล่าวต่อร่างกายโดยรวม แม้ว่าการใช้วิธีนี้มาประมาณสี่สิบปีแล้วยังไม่พบผลเสียต่อระบบอื่นของร่างกาย

แพทย์ที่เข้ารับการรักษายังคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าตามกฎแล้วจะช่วยให้สภาพของผู้ป่วยที่เป็นโรคไม่รุนแรงดีขึ้น อย่างไรก็ตามบางครั้งในหญิงตั้งครรภ์อาการก็แย่ลง

อาการของโรคจะลดลงอย่างมีประสิทธิภาพด้วยยาจากกลุ่มอื่น - ตัวบล็อคเบต้า พวกเขาสามารถปิดกั้นร่างกายไม่ให้มีฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์มากเกินไป แต่ไม่ได้ออกฤทธิ์โดยตรงกับต่อมไทรอยด์

การผ่าตัดรักษาทำได้เมื่อคอพอกมีขนาดใหญ่เกินไป และเมื่อไม่มีผลใดๆ หลังจากรับประทานยา การผ่าตัดต่อมไทรอยด์จะดำเนินการในโรงพยาบาล หลังจากนั้นการรักษาในโรงพยาบาลจะดำเนินต่อไปอีกหลายวัน

แพทย์

ยา

การป้องกัน

เพื่อป้องกันการเกิดโรคเกรฟส์ คุณต้องรักษาวิถีชีวิตที่ถูกต้องและหลีกเลี่ยงความเครียด เป็นสิ่งสำคัญมากที่ผู้หญิงจะต้องปฏิบัติตามกฎเหล่านี้ในช่วงที่ความเสี่ยงของความไม่สมดุลของฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยที่เป็นโรคเกรฟส์ไม่ควรถูกแสงแดด ว่ายน้ำในทะเล หรืออาบน้ำไฮโดรเจนซัลไฟด์ คุณควรพยายามรักษาความสงบของจิตใจและไปเยี่ยมชมสถานพยาบาลด้วยการรักษาเฉพาะทางเป็นระยะ อาหารของผู้ป่วยควรมีแคลอรี่สูงเพียงพอและมีคาร์โบไฮเดรตจำนวนมาก สิ่งสำคัญคือต้องจำกัดโปรตีนจากสัตว์ในอาหาร และไม่ค่อยบริโภคอาหารที่มีผลกระตุ้นร่างกาย (ชา กาแฟ อาหารรสเผ็ด ฯลฯ) ควรรับประทานอาหารที่มีไอโอดีน เช่น สาหร่ายทะเล อาหารทะเล ผักและผลไม้

คอพอกเป็นพิษแบบกระจาย (DTZ, โรค Graves-Bazedow) เป็นโรคแพ้ภูมิตนเองโดยมีลักษณะการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปทางพยาธิวิทยาอย่างต่อเนื่องและตามกฎแล้วต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นอย่างกระจัดกระจาย คอพอกคือการขยายตัวทางพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์โดยไม่ระบุสถานะการทำงานของมัน ปริมาตรปกติของต่อมไทรอยด์ซึ่งกำหนดโดยอัลตราซาวนด์คือผู้ชาย 9 - 25 มล. และผู้หญิง 9 - 18 มล. การคลำของต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นวิธีการหลักในการตรวจทางคลินิกของต่อมไทรอยด์ไม่อนุญาตให้กำหนดปริมาตรและไม่มีความสำคัญอย่างอิสระในการวินิจฉัยโรคคอพอก

ภาวะแทรกซ้อนอย่างหนึ่งของโรคคอพอกที่เป็นพิษแบบแพร่กระจายคือ thyrotoxicosis ซึ่งเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไปทางพยาธิวิทยาอย่างต่อเนื่อง คำว่าไฮเปอร์ไทรอยด์หมายถึงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการทำงานของต่อมไทรอยด์ซึ่งอาจเป็นพยาธิวิทยา (thyrotoxicosis) และทางสรีรวิทยา (เช่นในระหว่างตั้งครรภ์)

ความรุนแรงของ thyrotoxicosis ประเมินโดยภาพทางคลินิกและการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับโรค (ภาวะหัวใจห้องบน, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะภายใน, โรคจิต thyrotoxic ฯลฯ )

สาเหตุของโรค DTZ

สาเหตุของโรคไทรอยด์คือความบกพร่องในระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดีที่กระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในปริมาณที่มากเกินไป แอนติบอดีเป็นโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ระบบภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าลิมโฟไซต์ แอนติบอดีเหล่านี้สามารถจับกับตัวรับ TSH (ฮอร์โมนที่ปกติควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์) และกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์อย่างไม่สามารถควบคุมได้ เช่นเดียวกับหมาป่าในชุดแกะ ต่อมไทรอยด์เพียงแค่ “ไม่เข้าใจ” ว่าใครเป็นคนกระตุ้นมัน ดังนั้นพวกเขาจึงได้ชื่อ - แอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (ATrTSH)

แอนติบอดีที่หมุนเวียนจะถูกตรวจพบใน 50% ของญาติของผู้ป่วยที่เป็น DTG บางครั้งอาจเกิดร่วมกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ได้ (ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง เบาหวานประเภท 1 เป็นต้น)

ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 5-10 เท่า ตามกฎแล้ว DTZ ปรากฏตัวในวัยหนุ่มสาวและวัยกลางคน

0อาร์เรย์ ( => วิทยาต่อมไร้ท่อ) อาร์เรย์ ( => 26) อาร์เรย์ ( =>.html) 26

ภาพทางคลินิก

อาการของโรคมีความแปรปรวนมาก - ตั้งแต่รูปแบบที่เด่นชัดมากไปจนถึงรูปแบบที่ถูกลบ หลังนี้พบได้บ่อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อโรคเริ่มต้นในวัยชรา:

• ตามกฎแล้วต่อมไทรอยด์จะขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากกลีบทั้งสองและคอคอดและไม่เจ็บปวด ในผู้สูงอายุและผู้ชาย โรคไทรอยด์มักเกิดขึ้นกับปริมาณไทรอยด์ปกติหรือเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น
• การไม่มีการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ในตัวเองไม่ได้ยกเว้นการวินิจฉัยโรคของต่อมไทรอยด์
• ระบบหัวใจและหลอดเลือด: ใจสั่นคงที่และบ่อยครั้งไม่บ่อยนัก การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและใน thyrotoxicosis รุนแรง - หัวใจล้มเหลว (“ thyrotoxic heart”)
• การเผาผลาญอาหาร: การลดน้ำหนัก, อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น, ผิวหนังร้อน, เหงื่อออก, กล้ามเนื้ออ่อนแรง
• ระบบประสาท: ตื่นเต้นมากขึ้น น้ำตาไหล จุกจิก แขนที่ยื่นออกมาและร่างกายสั่นไหว
• ระบบย่อยอาหาร: ปวดท้อง, อุจจาระไม่แน่นอน, มีแนวโน้มที่จะท้องเสีย, เบื่ออาหาร (ในคนหนุ่มสาว - เพิ่มขึ้น, ในผู้สูงอายุ - ขาดหายไป)
• ต่อมไร้ท่อ: ประจำเดือนมาผิดปกติจนถึงประจำเดือน, gynecomastia ในผู้ชายและความใคร่ลดลง, ความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตบกพร่อง
• อาการตา: ตาเป็นมัน, รอยแยกของ palpebral กว้างขึ้น, ความล่าช้าของเปลือกตาบนจากม่านตาเมื่อมองขึ้นไป, ความล่าช้าของเปลือกตาบนจากม่านตาเมื่อมองลง, สูญเสียความสามารถในการจ้องมองในระยะใกล้, ขาด รอยย่นของหน้าผากเมื่อเงยหน้าขึ้นมองการกระพริบตาที่หายาก - พัฒนาอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการปกคลุมด้วยตาอัตโนมัติ
• อาการทางตาของ thyrotoxicosis นั้นแตกต่างโดยพื้นฐานจากโรคอิสระของจักษุต่อมไร้ท่อ
• จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ (EOP)
• จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ (EOP) เป็นรอยโรคของเนื้อเยื่อรอบดวงตาที่มีต้นกำเนิดจากภูมิต้านทานตนเอง ใน 95% ของกรณีรวมกับโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์) ซึ่งแสดงออกทางคลินิกโดยการเปลี่ยนแปลง dystrophic ในกล้ามเนื้อนอกตา (EOM) และโครงสร้างอื่น ๆ ของ ดวงตา.
• EOP เป็นโรคภูมิต้านทานตนเองอิสระ อย่างไรก็ตาม ใน 90% ของกรณีนี้จะรวมกับการแพร่กระจายของคอพอกเป็นพิษ (DTZ) ใน 5% กับต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง ใน 5-10% ของกรณีนี้ไม่พบพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ที่ตรวจพบทางคลินิกได้ ในบางกรณี DTZ จะแสดงออกมาช้ากว่าตัวเพิ่มความเข้มของภาพ ผู้ชายต้องทนทุกข์ทรมานบ่อยขึ้น 5 เท่า ในกรณี 10% ตัวเพิ่มความเข้มของภาพเป็นแบบข้างเดียว
• แอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (ATrTSH) มีประชากรย่อยที่แตกต่างกันทางหน้าที่และทางภูมิคุ้มกันวิทยาจำนวนมาก ATrTSH อาจทำให้เกิดการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกันและการบวมของเนื้อเยื่อ retrobulbar ซึ่งนำไปสู่การลดลงของปริมาตรของช่องวงโคจรด้วยการพัฒนาของ exophthalmos (ตาโปน) และเสื่อมของกล้ามเนื้อนอกตา
• ตัวเพิ่มความเข้มของภาพจะค่อยๆ เริ่มที่ด้านใดด้านหนึ่ง อาการเริ่มแรก: รู้สึกกดดันหลังลูกตา, ไวต่อแสงมากขึ้น, รู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม, “ทรายเข้าตา” อีกทั้งอาการก็เพิ่มมากขึ้น
• การวินิจฉัย DTZ
• การวินิจฉัยไม่ทำให้เกิดปัญหาใด ๆ เป็นพิเศษ ภาพทางคลินิก การศึกษาเกี่ยวกับฮอร์โมน (fT3, fT4, TSH) การแพร่กระจายของต่อมไทรอยด์ ที่ตรวจพบโดยอัลตราซาวนด์ (ไม่จำเป็น) ได้รับการประเมิน
• การศึกษาเพิ่มเติม: scintigraphy ของต่อมไทรอยด์, การกำหนด ATrTSH

เฉพาะในเดือนมีนาคมเท่านั้นประหยัด - 15%

1,000 รูเบิล การบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจพร้อมการตีความ

- 25%หลัก
ไปหาหมอ
นักบำบัดในช่วงสุดสัปดาห์

980 ถู การนัดหมายครั้งแรกกับนักจิตบำบัด

รักษาโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย

การบำบัดด้วยยา

Thionamides mercazolil (methimazole, thiamazole) และ propylthiouracil (propyl) ยับยั้งกระบวนการหลายอย่างในต่อมไทรอยด์ซึ่งนำไปสู่การปิดล้อมของการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ ในการรักษาโรคคอพอกที่เป็นพิษแบบกระจาย Mercazolil มีการกำหนดภายใต้การติดตามระดับเม็ดเลือดขาวในเลือดรายสัปดาห์และรายเดือน เมื่ออาการค่อยๆ ลดลง ปริมาณของ Mercazolil ก็ค่อยๆ ลดลงเป็นการบำรุงรักษา ซึ่งใช้เวลา 16-18 เดือน (ในเด็กอายุ 2 ปี)

การบำบัดระยะยาวด้วยทั้ง mercazolyl และ levothyroxine เรียกว่าระบบการปกครองแบบ "บล็อกและแทนที่" ในกรณีนี้ Mercazolil จะขัดขวางการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ และ levothyroxine จะรักษาสถานะของ euthyroid (ด้วยการรักษาด้วย Mercazolil เพียงอย่างเดียว จะทำให้เกิดภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากยา) อัตราการกำเริบของโรคหลังการรักษาด้วยยาสำหรับคอพอกเป็นพิษแบบกระจายคือประมาณ 40%

รุนแรง แต่หายาก (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 — 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии. При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 — 300 мг/сут), который при беременности с левотироксином не сочетают.

การผ่าตัด

การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ subfascial ย่อยทั้งหมด (เสร็จสิ้น! การกำจัดต่อมไทรอยด์) จะดำเนินการหลังจากบรรลุภาวะ euthyroidism ด้วยความช่วยเหลือของ thyreostatics ข้อบ่งใช้: การกำเริบของ DTG หลังการรักษาด้วยยา, คอพอกขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลม, คอพอกใต้ผิวหนัง, การแพ้ต่อมไทรอยด์ อัตราการกำเริบของโรคหลังผ่าตัดคือ 5 - 10% ภาวะแทรกซ้อน: ความเสียหายต่อเส้นประสาทกำเริบด้วยอัมพฤกษ์กล่องเสียง, hypoparathyroidism

การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน

ข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสี 131I: การกำเริบของต่อมไทรอยด์เป็นพิษหลังการผ่าตัด, อายุที่มากขึ้น, พยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นพร้อมกันซึ่งทำให้การใช้ต่อมไทรอยด์และ/หรือการผ่าตัดไม่เป็นที่พึงปรารถนา หรือขัดขวางการปฏิเสธของผู้ป่วยในการผ่าตัด ภาวะพร่องไทรอยด์ปฐมภูมิซึ่งสามารถพัฒนาได้หลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์และพัฒนาในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดหลังการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีในสภาวะสมัยใหม่ที่มีความเป็นไปได้ที่จะกำหนดการบำบัดทดแทนด้วย L-thyroxine ไม่ควรถือเป็นภาวะแทรกซ้อน แต่เป็นผลลัพธ์ของการรักษา . ในยุโรปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสหรัฐอเมริกา ข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสีนั้นกว้างกว่าในรัสเซียมาก ถือเป็นวิธีการทางเลือกแรกในผู้ป่วยอายุมากกว่า 35 ปี (ในผู้หญิงที่ไม่ได้วางแผนตั้งครรภ์) เนื่องจากมีประสิทธิภาพ (บรรเทาอาการของต่อมไทรอยด์เป็นพิษได้อย่างรวดเร็ว การกลับเป็นซ้ำเกิดขึ้นได้น้อยมาก) ราคาไม่แพง (เมื่อเทียบกับการบำบัดด้วยต่อมไทรอยด์เป็นเวลานานและ ยาอื่นๆ การผ่าตัดรักษา) ปลอดภัย ( การได้รับรังสีน้อยที่สุด ไม่รวมภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัด)

การรักษาโรคจักษุต่อมไร้ท่อ

1. การรักษาโรคไทรอยด์ด้วยการรักษาภาวะ euthyroidism แบบถาวร ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและการสูบบุหรี่กระตุ้นให้เกิดความก้าวหน้าของ EOP
2. การรักษาเฉพาะที่: แว่นกันแดด ยาหยอดตาด้วยเดกซาเมทาโซน
3. Glucocorticoids (GC) เริ่มต้นจาก EOP ระยะที่ 2 กลูโคคอร์ติคอยด์ถูกกำหนดตามสูตรพิเศษโดยค่อยๆ ลดขนาดยาลงในช่วง 3 เดือน ใน EOP ที่รุนแรงและก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการบำบัดด้วยชีพจร โดยให้ prednisolone ทางหลอดเลือดดำในขนาดใหญ่เป็นเวลา 3 วัน ตามด้วยการเปลี่ยนไปใช้ยาในช่องปาก ในกรณีของ EOP ที่ดื้อต่อการรักษาด้วย GC ในบางกรณี จะมีการระบุการให้ยา cytostatic
4. การรักษาด้วยรังสีเอกซ์ในบริเวณวงโคจร ในกรณีที่มีการดื้อต่อการรักษาด้วย GC ร่วมกับการรักษา ในกรณีที่ EOP กำเริบหลังจากหยุด GC
5. การผ่าตัดบีบอัดวงโคจรด้วยการกำจัดเนื้อเยื่อ retrobulbar และผนังกระดูกของวงโคจรหากจำเป็น
6. การทำศัลยกรรมตกแต่งลูกตาเพื่อแก้ไขภาวะตาเหล่และตาเหล่ที่เกิดจากการพังผืดของลูกตา

การพยากรณ์การรักษา: 30% - การปรับปรุง, การรักษาเสถียรภาพ 60%, ความก้าวหน้าต่อไป 10%

คำถามที่ 2. คอพอกเป็นพิษกระจาย (thyrotoxicosis): สาเหตุ, ภาพทางคลินิก, การวินิจฉัย, การรักษา

Thyrotoxicosis เป็นภาวะที่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นของต่อมไทรอยด์ ในขณะเดียวกันระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดก็เพิ่มขึ้น

ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้น:

เนื่องจากพยาธิสภาพของต่อมไทรอยด์: กระจายคอพอกเป็นพิษ (โรคแพ้ภูมิตัวเอง); ต่อมไทรอยด์ทำงานอยู่ (เนื้องอกของต่อมไทรอยด์ที่ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์); ระยะเริ่มแรกของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง (โรคแพ้ภูมิตัวเองของต่อมไทรอยด์ ในระยะเริ่มแรกซึ่งระดับของฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้นเนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์หรือการกระตุ้นเนื่องจากการผลิตชั่วคราวของแอนติบอดีกระตุ้นต่อต่อมไทรอยด์กระตุ้น ตัวรับฮอร์โมน)

เนื่องจากการรับประทานยา: ยาฮอร์โมน (การเลือกขนาดยาทดแทนฮอร์โมนไทรอยด์ไม่ถูกต้องหลังการกำจัดต่อม) หรือยาต้านการเต้นของหัวใจ (cordarone)

เนื่องจากการสร้างฮอร์โมนมากเกินไปที่กระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์ในพยาธิสภาพของต่อมใต้สมอง

คลินิก.

ข้อร้องเรียนหลัก: ด้วยการสูญเสียน้ำหนักตัวด้วยความอยากอาหารเพิ่มขึ้น, เปลือกตาปิดไม่สมบูรณ์, หงุดหงิด, ตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น, อารมณ์แปรปรวนอย่างรวดเร็ว, อ่อนแอ, เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, รู้สึกร้อน, ผู้ป่วยทนความร้อนได้ไม่ดี, ความรู้สึกใจสั่น, การทำงานของหัวใจหยุดชะงัก, ตัวสั่น มือและทั้งร่างกาย รู้สึกแห้ง ตาบวม (อาจไม่มีอยู่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) อุจจาระไม่แน่นอน ท้องเสียเปลี่ยนแปลงบ่อย (ท้องร่วง) และท้องผูก ความต้องการทางเพศลดลง (ความใคร่)

การวิจัยเชิงวัตถุประสงค์การแสดงออกของความกลัวบนใบหน้า ความจุกจิก น้ำตาไหล การใช้คำฟุ่มเฟือย การเคลื่อนไหวที่ไม่มีเหตุผล แขนที่ยื่นออกมาตัวสั่น ผิวหนังมีความอบอุ่น ชุ่มชื้น มีขนลุกเป็นปกติ มีรอยดำของผิวหนัง หนาขึ้นที่ผิวหน้าของขาส่วนล่าง ผมเปราะ ศีรษะล้าน เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังได้รับการพัฒนาในระดับปานกลาง และมักสังเกตเห็นการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อตรวจดูบริเวณคอ จะให้ความสนใจไปที่ต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้น คอพอกสามารถแพร่กระจาย ผสม และเป็นก้อนกลม โดยมีความหนาแน่นและระดับการขยายตัวที่แตกต่างกัน

การจำแนกโรคคอพอก:

ระดับ 0– ไม่มีคอพอก (ปริมาตรของกลีบไม่เกินปริมาตรของส่วนปลายของนิ้วหัวแม่มือของตัวอย่าง)

ระดับ 1– คอพอกไม่สามารถมองเห็นได้ในตำแหน่งปกติของคอ แต่สามารถเห็นได้ชัดเจน และขนาดของติ่งนั้นใหญ่กว่าส่วนปลายของนิ้วหัวแม่มือของตัวอย่าง

ระดับ 2– คอพอกจะเห็นได้ชัดและมองเห็นได้ชัดเจน

ประเมินอาการทางตา: 1) ตาโปน (ตาโปนด้วยความแวววาวที่ไม่เป็นธรรมชาติ); 2) รอยแยกของ palpebral กว้าง 3) รอยดำของผิวหนังเปลือกตา; 4) การสั่นเล็กน้อยของเปลือกตาที่ปิด; 5) อาการของ Stellwag – กะพริบไม่บ่อยนัก; 6) อาการของเจฟฟรีย์ – เมื่อลูกตาขยับขึ้น หน้าผากจะไม่มีรอยย่น 7) อาการของ Moebius - ความผิดปกติของการบรรจบกัน - สูญเสียความสามารถในการจับจ้องไปที่วัตถุใด ๆ เมื่อดูในระยะใกล้; 8) อาการของ Graefe - เมื่อลูกตาเลื่อนลงมาระหว่างเปลือกตาบนและกระจกตา จะมองเห็นตาขาวในรูปแบบของแถบสีขาว (ความล่าช้าของเปลือกตาบนเมื่อมองลง)

เครื่องเคาะเผยให้เห็นการขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ การตรวจคนไข้เผยให้เห็นโทนเสียงที่ดัง การปรากฏตัวของพฤกษ์ I ที่ปลายเป็นไปได้ ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ความรุนแรงของไทรอยด์เป็นพิษ:

เล็กน้อย - อัตราการเต้นของหัวใจ 80-100 ต่อนาที, ไม่มีภาวะหัวใจห้องบน, การลดน้ำหนักอย่างกะทันหัน, มือสั่นเล็กน้อย, ประสิทธิภาพลดลงเล็กน้อย;

เฉลี่ย - อัตราการเต้นของหัวใจ 100-120 ต่อนาที, ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น, ไม่มีภาวะหัวใจห้องบน, การลดน้ำหนักมากถึง 20% ของน้ำหนักตัวเริ่มต้น, อาการสั่นที่เด่นชัด, ประสิทธิภาพลดลง;

รุนแรง - อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 120 ต่อนาที, ภาวะหัวใจห้องบน, โรคจิตต่อมไทรอยด์, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะเนื้อเยื่อ, น้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็ว (ถึง cachexia) และการสูญเสียความสามารถในการทำงาน

ซินโดรม:ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, จังหวะผิดปกติ, กลุ่มอาการของความผิดปกติของ catabolic (น้ำหนักน้อย), ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร, ผิวหนัง, โลหิตวิทยา, ความผิดปกติของระบบประสาท, astheno-vegetative, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์: โรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว, ESR เพิ่มขึ้น

การตรวจเลือดสำหรับฮอร์โมนไทรอยด์: T3 (triiodothyronine) และ T4 (thyroxine) เพิ่มขึ้น ปริมาณฮอร์โมนสูงกว่าปกติ 2-5 เท่า TSH (ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ของต่อมใต้สมอง) ลดลงหรือปกติ

ชีวเคมี: ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การวิเคราะห์ทางภูมิคุ้มกัน - การตรวจหาแอนติบอดีต่อ thyroperoxidase, thyroglobulin, ตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์

การวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ

อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์: ขนาดที่เพิ่มขึ้น, การมีอยู่ของต่อมน้ำ, การขยายหลอดเลือดของต่อม

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ – การแพร่กระจายของต่อม, การมีอยู่ของโหนด

การสแกนไอโซโทปรังสีของต่อมไทรอยด์ด้วยไอโอดีนกัมมันตรังสี: เพิ่มการดูดซึมไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์มากกว่า 40% ต่อวัน (ปกติ 30%)

MRI หรือ CT scan ของศีรษะหากสงสัยว่ามีพยาธิสภาพของต่อมใต้สมอง

การเจาะชิ้นเนื้อของต่อมไทรอยด์ด้วยกล้องจุลทรรศน์ของตัวอย่างชิ้นเนื้อ

การวินิจฉัยแยกโรค:มะเร็งต่อมไทรอยด์ที่เป็นพิษ, มะเร็งต่อมไทรอยด์, ดีสโทเนียในระบบประสาท, ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง

ภาวะแทรกซ้อน:การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, การขยายตัวของต่อมและการหายใจและกลืนลำบาก, ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ (ภาวะมีบุตรยาก), ความเสียหายต่อดวงตา (จักษุแพทย์)

การรักษาไทรอยด์เป็นพิษ

ตารางการทำงานและการพักผ่อน (การนอนหลับปกติ เดินเล่นในอากาศบริสุทธิ์) การออกกำลังกายบำบัดภายใต้การควบคุมความดันโลหิต โภชนาการ มีวิตามินและธาตุในปริมาณที่เพียงพอ เช่น ผัก ผลไม้ สลัดผักใบเขียว ไม่แนะนำ: กาแฟและชาเข้มข้น แอลกอฮอล์ น้ำหมักและเครื่องปรุงรส เครื่องดื่มอัดลม ไม่รวมเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่

การบำบัดด้วยยา: 1) ยาที่ขัดขวางการสร้างฮอร์โมนในต่อมไทรอยด์ – การบำบัดต่อมไทรอยด์: Mercazolil, Mercazol ฯลฯ การรักษาด้วยยาเหล่านี้ต้องมีการตรวจสอบอย่างระมัดระวังเนื่องจากความเสี่ยงของผลข้างเคียง (ผื่นแพ้, เม็ดเลือดขาว, agranulocytosis, โรคอาหารไม่ย่อย); ในกรณีที่รุนแรงจะมีการกำหนดหลักสูตร กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์;

2) สารละลายโพแทสเซียมไอโอไดด์ตั้งแต่ 1 ถึง 10 หยดต่อวัน, ไอโอโดมาริน - การเตรียมไอโอดีนในปริมาณเล็กน้อยยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ 3) ตัวบล็อกเบต้าสำหรับการหยุดอิศวรและป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (atenolol, metoprolol, bisoprolol);

4) ตัวป้องกันตับเพื่อปรับปรุงกระบวนการเผาผลาญในตับ (จำเป็น, คาร์ซิล);

5) ยาระงับประสาทด้วยความตื่นเต้นหงุดหงิด;

6) ในกรณีที่รุนแรง - พลาสมาฟีเรซิส, การดูดซึมของเม็ดเลือด

การผ่าตัด.ต่อมส่วนใหญ่จะถูกเอาออกเหลือ 2-4 กรัม เพียงพอต่อการดำรงชีวิตตามปกติ ข้อบ่งชี้:ระยะรุนแรงของ DTG ที่มีวิกฤตบ่อยครั้ง คอพอกขนาดใหญ่ คอพอกเป็นก้อนกลม วัยเด็ก การตั้งครรภ์ ให้นมบุตร

การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีนในกรณีนี้ไอโอดีนจะทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และลดการทำงานของมันลงอย่างรวดเร็ว ข้อบ่งชี้: ขาดผลจากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมและการผ่าตัด อายุมากกว่า 40 ปี ข้อห้าม:การตั้งครรภ์การให้นมบุตรวัยเด็ก

คอพอกที่เป็นพิษแบบกระจายเป็นโรคขององค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของระบบต่อมไร้ท่อ - ต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นผลมาจากกิจกรรมที่มากเกินไปของเซลล์ของตัวเองซึ่งเป็นศัตรูคือระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ ในขณะที่ผลิตฮอร์โมนที่จำเป็นสำหรับการทำงานปกติ ต่อมไทรอยด์จะต้องเผชิญกับผลเสียของเซลล์ของตัวเอง ซึ่งมันจะเข้าใจผิดว่าเป็นเซลล์แปลกปลอมและต่อสู้กับพวกมัน ผลที่ตามมาของการดื้อยานี้คือการเกิดการอักเสบของภูมิต้านตนเอง - ต่อมไทรอยด์อักเสบซึ่งกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สม่ำเสมอในต่อมไทรอยด์ไปสู่การขยายตัว

การกล่าวถึงโรคเกรฟส์เป็นครั้งแรก

โรคที่สั่นคลอนยุโรปได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2378 โดยแพทย์โรเบิร์ต เกรฟส์ เขารวมสภาวะหดหู่, การกระทำที่ไม่เพียงพอ, การชี้แจงความสัมพันธ์และการทะเลาะวิวาทในครอบครัวด้วยแนวคิดเดียว - thyrotoxicosis (มิฉะนั้น - โรคเกรฟส์, คอพอกเป็นพิษกระจาย)

หลักการของการสำแดงของโรคคือการผลิตแอนติบอดีโดยร่างกายซึ่งเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่องกระตุ้นให้เกิดกิจกรรมซึ่งกระทำมากกว่าปกของต่อมไทรอยด์ซึ่งได้รับผลกระทบทางลบจากฮอร์โมนไทรอยด์ด้วย

มีหลายปัจจัยที่รับผิดชอบในการพัฒนาแอนติบอดี เวอร์ชันหนึ่งแสดงให้เห็นการมีอยู่ในผู้ป่วยของตัวรับ "ผิดพลาด" สำหรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ต่อมใต้สมอง (TSH) ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันตรวจพบว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม หรือระบบภูมิคุ้มกันเองก็มีข้อบกพร่องที่ทำให้ไม่สามารถยับยั้งการป้องกันเซลล์ของตัวเองได้ นอกจากนี้การก่อตัวของแอนติบอดีอาจเป็นผลมาจากโรคต่างๆ

แหล่งที่มาของปัญหา

สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคเกรฟส์เกิดขึ้นนั้นยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ ในหมู่พวกเขามีดังต่อไปนี้:

• ปัจจัยทางพันธุกรรม
• ขาดสารไอโอดีนในร่างกาย
• สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
• สถานการณ์ที่ตึงเครียด
• โรคของอวัยวะ ENT
• อาการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล
• โรคติดเชื้อที่มีลักษณะทั่วไป

บ่อยครั้งที่พื้นที่ที่ไม่มีไอโอดีนในชั้นบรรยากาศเป็นสาเหตุที่ทำให้คอพอกเป็นพิษกระจายตัวจำนวนมากในประชากร ระดับของการจำแนกโรคขึ้นอยู่กับขนาดของการก่อตัวและสัญญาณของความเสียหาย:

โรคเกรฟส์มักเกิดกับผู้หญิงที่มีอายุระหว่าง 30 ถึง 50 ปี นี่เป็นเพราะลักษณะเฉพาะทางสรีรวิทยาของร่างกายซึ่งต้องเผชิญกับความเครียดซ้ำแล้วซ้ำอีก (การตั้งครรภ์ การคลอด การเลี้ยงลูกด้วยนมแม่) เมื่อคำนึงถึงลักษณะทางพันธุกรรมของโรคเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องระบุภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในหญิงตั้งครรภ์โดยทันทีการรักษาซึ่งจะประกอบด้วยการทำให้ระดับฮอร์โมนเป็นปกติผ่านการใช้ยาพิเศษที่ไม่ทะลุผ่านอุปสรรคของรกซึ่งจะไม่ ส่งผลต่อการสร้างต่อมไทรอยด์ในทารกในครรภ์

กระบวนการเกิดโรค

จากอาการของมัน โรคเกรฟส์จะแสดงออกมาเป็นสัญญาณของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองและการทำงานของต่อมไทรอยด์ที่กระฉับกระเฉงอย่างมาก กล่าวอีกนัยหนึ่งมีคลังแสงของฮอร์โมนบางชนิดที่เข้าสู่รูขุมขนซึ่งเป็นกลุ่มของเซลล์ไทรอยด์ตามความจำเป็น ผลกระทบที่เป็นไปได้ของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยกระตุ้นให้เกิดการปล่อยฮอร์โมนไทรอกซีนซึ่งทำให้เกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินซึ่งการรักษาต้องได้รับการบำบัดที่ซับซ้อน เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดผ่านทางต่อมไทรอยด์อักเสบซึ่งมีความเข้มข้นอย่างมีนัยสำคัญในนั้น thyroxine ทำให้เกิดอาการแรกของโรคที่เรียกว่าในกรณีนี้คือต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลัน

เนื้องอกที่เป็นพิษอาจเกิดขึ้นซึ่งเป็นโหนดที่ออกฤทธิ์อย่างอิสระซึ่งผลิตฮอร์โมน T3 และ T4 สาเหตุของการปรากฏตัวในกรณีนี้คือการได้รับไอโอดีนเข้าสู่ร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยมีการขาดธาตุนี้ในระยะยาว

สัญญาณของการเจ็บป่วย

โรคเกรฟส์ ซึ่งแสดงอาการไปทั่วทั้งร่างกาย ได้รับการอธิบายโดยแพทย์อดอล์ฟ ฟอน เบสโดว์ และตั้งชื่อให้อีกชื่อหนึ่งว่า โรคเบสโทว์ สัญญาณทั่วไปของปัญหามีดังต่อไปนี้:

ตัวอย่างที่น่าเศร้าของความพ่ายแพ้ของระบบภูมิคุ้มกันคือเพื่อนและภรรยาของ V.I. เลนินา - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya โรคเกรฟส์คร่าชีวิตของผู้หญิงคนนี้ด้วยโรคหลอดเลือดสมองตีบดำ ซึ่งส่งผลต่อชะตากรรมของเธออย่างน่าเศร้า อาการของโรคแสดงออกด้วยตาโปนและขาดความสามารถในการสัมผัสกับความสุขของการเป็นแม่

ระดับความเสียหายต่อต่อมไทรอยด์

ตามความรุนแรงของโรค Basew สาเหตุหลักมาจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสภาพแวดล้อมที่ไม่ดีมี 3 ประเภท: ไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรงการลดน้ำหนักต่างกันการปรากฏตัวของคอพอกและระดับความเสียหายต่อ ระบบหัวใจและหลอดเลือด

• องศาเบาๆโดดเด่นด้วยการสูญเสียน้ำหนักตัว 10% และชีพจรประมาณ 100 ครั้งต่อนาที รวมถึงประสิทธิภาพและความเข้มข้นที่ลดลง บุคคลมีลักษณะเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว หัวใจเต้นเร็ว และน้ำหนักลดลงเล็กน้อย
• เฉลี่ย. ด้วยการลดน้ำหนักได้มากถึง 20% ของน้ำหนักตัวทั้งหมดและชีพจร 100 ถึง 120 ครั้งต่อนาที มองเห็นความตื่นเต้นง่ายทางอารมณ์ที่เด่นชัด
• ขั้นตอนที่ยากลำบากโดยมีลักษณะเฉพาะคือปัญหาในการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด การสูญเสียประสิทธิภาพ ความผิดปกติของตับ และปัญหาทางจิต น้ำหนักลดเกิน 20% และอัตราการเต้นของหัวใจเกิน 120 ครั้ง
• วิกฤต. ตัวชี้วัดทั้งหมดถึงระดับสูงสุดโดยสูญเสียประสิทธิภาพโดยสิ้นเชิงและสภาพร่างกายที่ร้ายแรง

การวินิจฉัย

โรคเกรฟส์ (คอพอกเป็นพิษแบบกระจาย) ได้รับการวินิจฉัยโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ เป็นโรคที่เป็นอันตราย ระยะเริ่มแรกของการระบุปัญหาเกี่ยวข้องกับการคลำของต่อมไทรอยด์ตามด้วยการตรวจอัลตราซาวนด์

ในขณะเดียวกัน ผู้ป่วยจะต้องบริจาคเลือดเพื่อการวิเคราะห์เพื่อกำหนดปริมาณของฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ไทรอกซีน และไตรไอโอโดไทโรนีน จำเป็นต้องใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อตรวจจับความผิดปกติในหัวใจ เมื่อวินิจฉัยโรคสิ่งสำคัญคือต้องทำการตรวจฮอร์โมนเพื่อกำหนดระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์และการลดลงของ TSH การวิเคราะห์สถานะของต่อมไทรอยด์มีข้อมูลไม่น้อยซึ่งเผยให้เห็นปริมาณที่เพิ่มขึ้น หากเป็นไปได้ แนะนำให้ทำการทดสอบไอโซโทปรังสีด้วย

โรคภูมิต้านตนเองซึ่งส่งผลต่อทุกระบบของร่างกายต้องได้รับการรักษาที่ซับซ้อนและยาวนานและมีโอกาสฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์คือ 50%

วิธีกำจัดโรค

โรคเกรฟส์ซึ่งรักษาได้สามวิธี ไม่สามารถรักษาได้อย่างอิสระเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน วิธีการรักษามีดังนี้:

• การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ (หรือตัดส่วนของต่อมไทรอยด์ออก) ปัจจัยที่กำหนดการดำเนินการคือต่อมไทรอยด์ขนาดใหญ่ อาการที่มีอยู่ของการบีบอัดเนื้อเยื่อรอบข้าง รวมถึงการกลับเป็นซ้ำของ thyrotoxicosis หลังจากหยุดรับประทานยา การผ่าตัดจะดำเนินการหลังการรักษาด้วยยากับระดับฮอร์โมนในเลือดปกติ

• การบำบัดด้วยรังสีไอโอดีนซึ่งมีความสำคัญมากกว่าวิธีที่อธิบายไว้ข้างต้น สาระสำคัญของการรักษาคือการจับต่อมไทรอยด์ซึ่งมีความสามารถในการสะสมไอโอดีนด้วยยากัมมันตภาพรังสีทำให้ไม่สามารถผลิตฮอร์โมนส่วนเกินได้ ส่วนใหญ่มักถูกกำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีข้อห้ามในการผ่าตัดเช่นเดียวกับผู้สูงอายุที่ thyreostatics ไม่ได้ผลตามที่ต้องการ ด้วยการรักษาประเภทนี้ มีการใช้วิธีการบำบัดสองวิธี: ขยายครั้งเดียวและขยายเศษส่วนซึ่งชื่อนั้นพูดเพื่อตัวเอง ก่อนการรักษาด้วยไอโซโทปรังสี ผู้ป่วยจะอยู่ในภาวะขาดสารไอโอดีน ซึ่งจะทำให้ได้รับไอโอดีนอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้มีการใช้ไอโซโทปไอโอดีน (131) อย่างต่อเนื่องปริมาณที่ใช้ขึ้นอยู่กับขนาดของต่อมไทรอยด์ ข้อห้ามในการใช้วิธีนี้ ได้แก่ ความเสียหายต่อดวงตาอย่างรุนแรง การตั้งครรภ์และให้นมบุตร ข้อดีของการรักษาด้วยไอโซโทปรังสีคือการไม่มีรอยแผลเป็น มีความเสี่ยงน้อยมากที่จะมีเลือดออกและการบาดเจ็บที่เส้นประสาทที่เกิดซ้ำระหว่างการผ่าตัด

ไทรอยด์เป็นพิษตั้งแต่อายุยังน้อย

แม้แต่เด็ก ๆ ก็เสี่ยงต่อการเกิด thyrotoxicosis และยังไม่ได้ระบุสาเหตุที่แน่ชัดของการเกิดโรค สันนิษฐานว่าอาจเกิดจากการสัมผัสกับโรคติดเชื้อหรือผลจากต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง

ความร้อนจัดในแสงแดด โรคพิษสุราเรื้อรังของผู้ปกครอง การบาดเจ็บทางร่างกายและจิตใจ กรรมพันธุ์เป็นปัจจัยที่สามารถทำให้เกิดโรคเกรฟส์ อาการของโรคจะแสดงออกด้วยน้ำตา, ความไม่มั่นคงทางอารมณ์, หงุดหงิด, สำบัดสำนวน (การเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อใบหน้า, ศีรษะและแขนที่ไม่สามารถควบคุมได้) สัญญาณแรกของการแพร่กระจายของคอพอกเป็นพิษคือการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็วซึ่งอัตราชีพจรสูงถึง 90 ครั้งต่อนาที พัฒนาการทางเพศของวัยรุ่นอาจมีความล่าช้า

การรักษาโรคคอพอกเป็นพิษในเด็กต้องใช้ thyreostatics อย่างต่อเนื่องในระยะยาว (จาก 1.5 ถึง 3 ปี) ซึ่งเป็นยาที่ทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติ

หากมีความกังวลใจเพิ่มขึ้นผู้ป่วยจะได้รับโบรมีน, motherwort, valerian, สมุนไพรระงับประสาทและ Novopassit ถ้าโรครุนแรงก็ให้ยากล่อมประสาท

ตาโปนอย่างรุนแรงได้รับการรักษาด้วยยาหยอดฮอร์โมน (Dexamethasone) หรือฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ (Prednisolone)

เมื่อกำจัดโรคได้ สิ่งสำคัญมากคือต้องรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูง และจำกัดเกลือและของเหลวหากเกิดอาการปูดอย่างรุนแรง เด็กไม่ได้รับการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี การแทรกแซงการผ่าตัดสามารถทำได้เฉพาะกับคอพอกขนาดใหญ่และรูปแบบของโรคขั้นสูงเท่านั้น

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

โรคเกรฟส์ (โรคเกรฟส์) อาจเต็มไปด้วยภาวะแทรกซ้อนต่อไปนี้:

สัญญาณเพียงเล็กน้อยที่บ่งบอกถึงการแพร่กระจายของคอพอกพิษที่มีอยู่ในร่างกายซึ่งมีสาเหตุมาจากปัจจัยลบต่างๆควรกลายเป็นแรงจูงใจในการขอความช่วยเหลือจากแพทย์อย่างทันท่วงที ห้ามมิให้รักษาตัวเองโดยเด็ดขาดยกเว้นคำแนะนำจากเพื่อนและญาติเกี่ยวกับการทิงเจอร์ไอโอดีนหรือการสวมลูกปัดอำพัน!

การดำเนินการป้องกัน

การป้องกันโรคเกี่ยวข้องกับชุดมาตรการ:

• โภชนาการที่คัดสรรมาอย่างเหมาะสมซึ่งมีปริมาณไอโอดีนสูงในอาหาร
• การตรวจป้องกันเป็นประจำ (ปีละ 2 ครั้ง) โดยแพทย์พร้อมตรวจต่อมไทรอยด์ด้วยอัลตราซาวนด์ โดยเฉพาะกับคนที่เคยเป็นโรคเกรฟส์มาก่อน
• ขจัดความเหนื่อยล้าทางร่างกายและความเครียดที่สำคัญ
• การใช้วิตามินเชิงซ้อน
• อาบน้ำอุ่น (ไม่ตัดกัน)
• อาบน้ำ Narzan ในปริมาณอย่างระมัดระวัง
• การสร้างบรรยากาศทางจิตใจและอารมณ์ที่ดีในที่ทำงานและในครอบครัว