หนังสือ: “โรคระบบทางเดินหายใจเล่ม 2” (N.R. Paleev; 1989)

บทที่ 2 โรคปอดบวมเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรคปอดยังคงเป็นงานเร่งด่วน ในปัจจุบัน แม้แต่ในศูนย์เฉพาะทาง จำนวนความคลาดเคลื่อนหลังชันสูตรในการวินิจฉัยยังอยู่ในช่วง 4 ถึง 7% [Pilipchuk N. S., 1983]

ตามรายงานของคณะกรรมการวินิจฉัยแยกโรคของ VNIIP จากสหภาพโซเวียต การวินิจฉัยโรคปอดบวมเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในคลินิกไม่ได้รับการยืนยันในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง [Kokosov A. N. et al., 1986] Yu. A. Panfilov และคณะ (1980) ชี้ไปที่งานวินิจฉัยแยกโรคต่อไปนี้:

• 1) แยกแยะโรคปอดบวมจากโรคนอกปอด
• 2) การแยกความแตกต่างของโรคปอดบวมจากโรคทางเดินหายใจอื่น ๆ
• 3) ความแตกต่างของโรคปอดบวมตามเกณฑ์ต่างๆ (สาเหตุ ประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา ขอบเขตของความเสียหาย หลักสูตร ภาวะแทรกซ้อน ฯลฯ )

โรคปอดบวมเฉียบพลันควรแยกออกจากโรคต่างๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดเกี่ยวข้องกับความเมื่อยล้าในการไหลเวียนของปอด สัญญาณที่แตกต่างของการหายใจมีเสียงฮืด ๆ ในปอดคือความแปรปรวนกับการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกาย ความยากลำบากในการวินิจฉัยบางอย่างเกิดขึ้นเมื่อแยกแยะระหว่างภาวะ hypostasis และโรคปอดบวมที่เกิดจากภาวะ hypostatic

อาการบวมของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างปอดและ atelectasis ที่มาพร้อมกับภาวะ hypostasis อาจทำให้เสียงกระทบสั้นลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมี hydrothorax เล็กน้อย ดังนั้นเมื่อตระหนักถึงโรคปอดบวมที่เกิดจากภาวะ hypostatic เราควรคำนึงถึงลักษณะที่ปรากฏของเสียงทางเดินหายใจส่วนล่างด้านหลังของปอดด้วยสีหลอดลมหรือแม้แต่การหายใจในหลอดลม เพิ่มหลอดลม, อาการของผู้ป่วยแย่ลงอย่างกะทันหันและอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างโรคปอดบวมโฟกัสและโรคหลอดเลือดอุดตันในปอดมีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการบำบัดรักษาในชีวิตประจำวัน ภัยคุกคามของภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วด้วยภาวะกระดูกพรุนและภาวะเกล็ดเลือดต่ำของการแปลหลายภาษาในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย โรคเรื้อรังหัวใจที่มีการก่อตัวของภาวะหัวใจล้มเหลวและความผิดปกติ อัตราการเต้นของหัวใจหลังจากการแตกหักของกระดูกท่อยาวในผู้ที่ถูกบังคับให้นอนบนเตียงอย่างเข้มงวดเป็นเวลานาน ระยะเวลาหลังการผ่าตัดฯลฯ

สำหรับการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน สาขาเล็กๆหลอดเลือดแดงในปอดซึ่งเกิดขึ้นทางคลินิกเหมือนกับโรคปอดบวมผิดปรกติ มีลักษณะพิเศษคือหายใจถี่หรือหายใจลำบากอย่างกะทันหันและมักมีอาการผิดปกติพร้อมกับมีอาการปวดเฉียบพลัน หน้าอกมักจะล่าช้า (3-5 วัน) อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นโดยไม่เกิดอาการหนาวสั่น ไม่มีอาการมึนเมาเด่นชัดเมื่อเริ่มเกิดโรคแม้ว่าจะมีก็ตาม อุณหภูมิสูง, ไอเป็นเลือดที่มีเสมหะเมือกสีแดง

สัญญาณของการโอเวอร์โหลดของส่วนที่ถูกต้องของหัวใจและระดับของภาวะขาดออกซิเจนที่ตรวจพบในบางกรณีไม่สอดคล้องกับปริมาตรของการแทรกซึมในปอดและสังเกตได้แม้ว่าจะไม่มีก็ตาม

Icterus เนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดสาขาเล็ก ๆ ไม่ได้มาพร้อมกับความมึนเมาและความเสียหายของตับ อาการของการกระทบและการตรวจคนไข้ (เสียงกระทบลดลงในพื้นที่จำกัด หายใจลำบากและมีรอยชื้น เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มปอด หรือสัญญาณของเยื่อหุ้มปอดไหล) ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่มีนัยสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค

การตรวจเอ็กซ์เรย์มีบทบาทสำคัญซึ่งเผยให้เห็นการโป่งของกรวยปอด การขยายตัวอย่างรวดเร็วและการตัดออกจากรากของปอด การหายตัวไปในระดับภูมิภาคหรือรูปแบบหลอดเลือดอ่อนลง ภาวะ atelectasis ที่มีรูปร่างเป็นดิสก์ และการยืนสูงของไดอะแฟรม ในด้านที่ได้รับผลกระทบ หลังจากผ่านไป 2-3 วัน จะสังเกตอาการของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอดได้

การมืดลงโดยทั่วไปในรูปสามเหลี่ยมโดยให้ปลายหันไปทางโคนปอดนั้นพบได้น้อยมาก โดยทั่วไปความมืดจะมีรูปร่างเป็นแถบ "จรวด" หรือ "ลูกแพร์" ซึ่งมักเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มปอดและมีทั้งสารหลั่งและสารยึดเกาะ การก่อตัวของเงาโฟกัสใหม่กับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียที่กำลังดำเนินอยู่เป็นเรื่องปกติ การเปลี่ยนแปลงของฮีโมแกรมไม่เฉพาะเจาะจง จากตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีการเพิ่มขึ้นของระดับแลคเตตดีไฮโดรจีเนสและบิลิรูบินเป็นสิ่งสำคัญในขณะที่กิจกรรมของกลูตาเมตดีไฮโดรจีเนสยังคงอยู่ในขอบเขตทางสรีรวิทยา

ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันจำเป็นต้องยกเว้นโรคปอดบวมโดยการตรวจร่างกายและตรวจเอ็กซ์เรย์หากหายใจถี่เจ็บหน้าอกไอเพิ่มขึ้นปริมาณเสมหะเพิ่มขึ้นและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงลักษณะของการเพิ่มขึ้น มีอาการป่วยไข้และมีไข้ หนึ่งในอาการแรกของโรคปอดบวมกำลังจะสิ้นสุดลง การติดเชื้อไวรัสมีไข้ระลอกที่สอง

การวินิจฉัยโรคไวรัส มัยโคพลาสมา หรือโรคปอดบวมริกเก็ตเซียล มักต้องใช้การถ่ายภาพรังสีของอวัยวะต่างๆ ช่องอก.

การแยกความแตกต่างระหว่างโรคปอดบวมเฉียบพลันและมะเร็งหลอดลมต้องใช้การตรวจเอกซเรย์เชิงลึก หลอดลม และการตรวจหลายครั้ง การตรวจทางเซลล์วิทยาโดยเฉพาะในชายสูงอายุที่มีอาการปอดอักเสบเฉียบพลันกำเริบในบริเวณเดียวกันของปอด

สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงการปรากฏตัวบนภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างของเงาเด่นชัดที่ทับซ้อนกันที่รากของปอดความแตกต่างระหว่างความรุนแรงของหายใจถี่และปริมาตรของการแทรกซึมของปอดการพัฒนาของอาการไอแห้งก่อนอุณหภูมิของร่างกาย เพิ่มขึ้นและไอเป็นเลือดโดยมีอาการเจ็บหน้าอก "ไม่มีแรงจูงใจ"

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคปอดบวมเฉียบพลันและวัณโรคปอดแบบแทรกซึมบางครั้งทำให้เกิดปัญหาอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อโรคปอดบวมเกิดขึ้นเฉพาะที่กลีบบนของปอดและรอยโรควัณโรคในกลีบล่าง

ควรระลึกไว้ว่าการเกิดโรคเฉียบพลันเกิดขึ้นบ่อยกว่าสองเท่ากับโรคปอดบวม สิ่งนี้สอดคล้องกับอาการมึนเมา, หายใจถี่อย่างรวดเร็ว, ไอมีเสมหะ, และเจ็บหน้าอก สำหรับวัณโรคแบบแทรกซึม การเริ่มมีอาการของโรคอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือไม่แสดงอาการ และการขาดผลของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียแบบเดิมๆ เป็นสิ่งที่บ่งชี้ได้มากกว่า

เม็ดเลือดขาวที่มีการเลื่อนสูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้ายและการเพิ่มขึ้นของ ESR มีแนวโน้มที่จะเป็นลักษณะของโรคปอดบวมในขณะที่เม็ดเลือดขาวเป็นลักษณะของวัณโรค ค่าการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดคือการระบุเชื้อ Mycobacterium tuberculosis ในเสมหะในขณะที่ผลการทดสอบ Mantoux ไม่ได้ช่วยในการรับรู้กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ถูกต้องเสมอไป

ดังนั้นจากการสังเกตของเรา ผลการตรวจวัณโรคเชิงบวกจึงถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วยโรคปอดบวม 39.2% และผลลบ - ใน 13.3% ของผู้ป่วยวัณโรค

บางครั้งวัณโรค lobitis ที่เริ่มมีอาการเฉียบพลันมักเข้าใจผิดว่าเป็นโรคปอดบวม lobar lobar การวินิจฉัยและระยะเวลาของการพัฒนาแบบย้อนกลับของการแทรกซึมในระหว่างการรักษามีความสำคัญในการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน บ่อยครั้งที่วัณโรคอีกรูปแบบหนึ่งถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรคปอดบวม lobar - โรคปอดบวมแบบ caseous ซึ่งสามารถเริ่มต้นอย่างรุนแรงโดยมีอาการหนาวสั่นและแสดงให้เห็นว่าตัวเองเป็นการเปลี่ยนแปลงของเสียงกระทบการหายใจในหลอดลมเสมหะที่เป็นสนิมและภาพเอ็กซ์เรย์ที่สอดคล้องกัน

อย่างไรก็ตามเสมหะจะกลายเป็นสีเขียวและเป็นหนองในไม่ช้า ได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีไข้วัณโรค เหงื่อออกตอนกลางคืน และสัญญาณของการล่มสลายของเนื้อเยื่อปอด เชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรคถูกหว่าน

ในการวินิจฉัยแยกโรค ควรคำนึงถึงปัจจัยโน้มนำของวัณโรคด้วย [Kornilova Z. X., Yurchenko L. N., 1986] ปัจจัยกลุ่มแรก ได้แก่ บ่อยครั้งและยาวนาน โรคหวัด, โรคเบาหวาน, โรคพิษสุราเรื้อรัง, การสูบบุหรี่, ซิลิโคซิส, การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์, การสัมผัสครั้งที่สองกับผู้ป่วยวัณโรค, วัณโรคครั้งก่อน, การทดสอบวัณโรคเชิงบวก, การขาดผลกระทบจากการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียที่ไม่เฉพาะเจาะจง, การตรวจหาเชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค ฯลฯ

ความสำคัญที่สำคัญในการแยกแยะโรคปอดบวมเฉียบพลันและการแทรกซึมของวัณโรคคือสัญญาณทางรังสีจัดระบบโดย A. I. Borokhov และ P. G. Dukov (1977) และสะท้อนให้เห็นในตาราง 1 2.8. จำเป็นต้องเน้นย้ำถึงความสำคัญของการตรวจเอ็กซ์เรย์เป็นพิเศษสำหรับการแปลกลีบล่าง

วัณโรค. ในกรณีนี้ ภาพเอกซเรย์ด้านข้างเผยให้เห็นโครงสร้างโฟกัสที่มืดลงโดยมีการรวมตัวของแคลเซียมและจุดโฟกัสของการแพร่กระจายรอบจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาหลัก [Vorohov A.I., Dukov P.G., 1977] ความยากลำบากในการวินิจฉัยแยกโรคที่พบนั้นพิสูจน์ให้เห็นถึงคำแนะนำของ R. Hegglin (1965) ซึ่งกระบวนการปอดแต่ละกระบวนการจะต้องได้รับการพิจารณาว่าเป็นวัณโรคจนกว่าจะระบุได้อย่างชัดเจนว่าเป็นของกลุ่มโรคอื่น.

ภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวมเฉียบพลัน

โรคปอดบวมจากไวรัสและแบคทีเรียมักมาพร้อมกับหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน หลอดลมอักเสบ กล่องเสียงอักเสบ ไซนัสอักเสบ และหูชั้นกลางอักเสบ กระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ถือได้ว่ามีแนวโน้มที่จะเกิดร่วมกับโรคปอดบวมเฉียบพลันมากกว่าที่จะทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดบวมเฉียบพลันคือความผิดปกติบางอย่างของระบบทางเดินหายใจ ซึ่งรวมถึงเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากซีรัม - ไฟบรินหรือเป็นหนองเป็นหลัก โดยเฉลี่ย 40% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียจะพบภาวะเยื่อหุ้มปอดไหลโดยเฉลี่ย

พบว่ายิ่งคนไข้ไม่ได้สมัครนานเท่าไร ดูแลรักษาทางการแพทย์เมื่อเขาแสดงอาการของโรค เขาก็มีแนวโน้มที่จะพัฒนาเยื่อหุ้มปอดไหลมากขึ้น ใน 10-15% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลันจะสังเกตเห็นการไหลของเยื่อหุ้มปอดเล็กน้อยซึ่งจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วด้วยการรักษาที่เพียงพอ ผู้ป่วยโรคปอดบวม lobar ทุกรายจะมีอาการเยื่อหุ้มปอดอักเสบแห้ง

E. M. Gelshtein และ V. F. Zelenin (1949) ไม่ได้ถือว่ารูปแบบของเยื่อหุ้มปอดอักเสบดังกล่าวเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม lobar ภาวะแทรกซ้อนในความเห็นของพวกเขาคือการเพิ่มของน้ำไหลของเซรุ่มและเส้นใยที่มีนัยสำคัญไปยังโรคปอดบวมที่ระดับสูงสุดของโรคปอดบวม (เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบ) หรือหลังเกิดวิกฤติ (เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดอักเสบ) พวกเขาสังเกตเห็นภาวะ empyema ในผู้ป่วยประมาณ 2%

กระบวนการเสริมในเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นโดยเฉลี่ย 2.5-4% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลัน [Fedorov B.P. , Vol-Epstein G.L. , 1976; Gogin E.E., Tikhomirov E.S., 1979] ภาพทางคลินิกของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้สะท้อนให้เห็นในบท “ฝีและเนื้อตายเน่าของปอด” ภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการทำลายล้างในปอดกลายเป็น pneumothorax และ pyopneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง

ในกรณีร้ายแรงของโรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง (โดยเฉพาะในผู้สูงอายุและคนชรา) โดยธรรมชาติของกระบวนการอักเสบและการทำลายเนื้อเยื่อปอดมีขนาดใหญ่และไหลมารวมกัน ภาวะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาจเกิดขึ้น ซึ่งสัมพันธ์กับความตึงเครียดของออกซิเจนที่ลดลงใน เลือดแดง (Po2) หรือการเพิ่มขึ้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในนั้น (Pco2) หรือทั้งสองอย่างจะเปลี่ยนไปพร้อมกัน

จากสิ่งนี้รูปแบบภาวะขาดออกซิเจนและภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันมีความโดดเด่นแม้ว่าความผิดปกติทั้งสองประเภทสามารถสังเกตได้พร้อมกันในผู้ป่วยรายเดียวกัน แต่หนึ่งในนั้นมักจะมีอิทธิพลเหนือ

ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันรูปแบบ Hypercapnic โดยมีระดับ Pco2 เพิ่มขึ้นมากกว่า 40 มม. ปรอท ศิลปะ. มักเกิดร่วมกับความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรง ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังก่อนหน้านี้

สัญญาณแรกของภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันคือความสับสนและสติบกพร่อง บางครั้งโรคจิต (โดยเฉพาะในผู้ที่เสพแอลกอฮอล์) การเพิ่มขึ้นของไซนัสอิศวรและการปรากฏตัวของภาวะใหม่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง หรือในทางกลับกัน ความดันเลือดต่ำ การสั่นสะเทือนส่วนปลายเพิ่มขึ้น ตัวเขียวและเหงื่อออก หากมีภัยคุกคามจากภาวะแทรกซ้อนนี้และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาจำเป็นต้องมีการตรวจสอบพารามิเตอร์ก๊าซในเลือดแดงเป็นประจำ

ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดง, ภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะกรดจากการเผาผลาญร่วมกับอาการมึนเมาอย่างรุนแรงและภาวะหายใจไม่ออกของถุงลมทำให้เกิดเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของอาการบวมน้ำที่ปอดในโรคปอดบวมจากไวรัสหรือที่ไหลมารวมกันขนาดใหญ่

โดยปกติแล้วภาวะแทรกซ้อนนี้จะเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน แต่บางครั้งก็สังเกตช่วงเวลา prodromal ในรูปแบบของความรู้สึกกดดันหลังกระดูกสันอก วิตกกังวล ไอแห้ง และรู้สึกขาดอากาศ ผู้ป่วยเข้ารับตำแหน่งกระดูกเชิงกราน หายใจลำบาก ต้องใช้ความพยายาม หายใจลำบากอย่างรุนแรง อิศวร; หายใจเป็นฟอง (มีเสมหะเป็นฟองสีขาว เหลือง หรือชมพูออกมา มีเสียงกระทบปอดด้วยสีแก้วหู ได้ยินเสียงชื้นหลายขนาดหลายขนาด

ภาพเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นความมืดที่ไม่เหมือนกันในตอนแรกในส่วนล่างโดยค่อยๆ เติมเต็มช่องปอดทั้งหมด

cor pulmonale เฉียบพลันพบได้ในโรคปอดบวมรวมที่ไหลมารวมกัน เสี่ยงต่อการเกิดเฉียบพลัน หัวใจปอดเช่นการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันเพิ่มขึ้นเมื่อโรคปอดบวมเกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังถุงลมโป่งพอง โรคหอบหืดหลอดลมส.

โดดเด่นด้วยการหายใจถี่ที่เพิ่มขึ้น, ตัวเขียวและอิศวร, การขยายตัวของตับเฉียบพลัน, อาการบวมของหลอดเลือดดำที่คอ, และสัญญาณคลื่นไฟฟ้าหัวใจของการโอเวอร์โหลดทางด้านขวาของหัวใจ

ในกรณีที่รุนแรงของโรคปอดบวม lobar (โดยเฉพาะกับพื้นหลัง หลอดเลือดสมองหรือโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง) การพัฒนาของอาการมึนเมาทางจิตในช่วงอุณหภูมิร่างกายลดลงอย่างมาก ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมมารวมกันบางครั้งความไม่เพียงพอของหลอดเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้นกับความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง, หน้ามืด, ตัวเขียวสีเทา, ความหนาวเย็นของแขนขา, ชีพจรที่เร็วและเล็ก

ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในปอดบวมเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะช็อกจากพิษติดเชื้อ (บำบัดน้ำเสีย) เป็นเรื่องยากมาก โรคปอดบวม Lobar (โดยเฉพาะด้านซ้าย) อาจมีความซับซ้อนโดยเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเป็นหนอง Staphylococcal, Streptococcal และ Pneumococcal Pneumonia น้อยกว่าปกติบางครั้งอาจทำให้เกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อได้

กระบวนการบำบัดน้ำเสียด้วยโรคปอดบวมจากแบคทีเรียอาจส่งผลให้เกิดการพัฒนาของเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เป็นหนองทุติยภูมิ ด้วยโรคปอดบวมของมัยโคพลาสมาบางครั้งเยื่อหุ้มสมองอักเสบจะเกิดขึ้นพร้อมกับโรคปอดบวมไข้หวัดใหญ่ - โรคไข้สมองอักเสบ นอกจากนี้ยังมีรอยโรคที่เป็นพิษจากการติดเชื้อในตับ ไต ทางเดินปัสสาวะ ข้อต่อ และต่อมน้ำลายอีกด้วย

โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดจากการติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้กับโรคปอดบวมทุกประเภท ในกรณีที่มีภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับความเสียหายที่เป็นพิษต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ในภาพทางคลินิกโดยทั่วไป กระบวนการติดเชื้ออาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในกรณีส่วนใหญ่เป็นอาการรอง อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบอาจรุนแรง ซับซ้อนจากภาวะหัวใจล้มเหลวที่ลุกลาม และทำให้เสียชีวิตได้ [Sumarokov A.V., Moiseev V.S., 1978]

รักษาโรคปอดบวมจะต้องเป็นไปตั้งแต่เนิ่นๆ มีเหตุผล เป็นรายบุคคล และซับซ้อน ส่วนประกอบของการรักษาที่ซับซ้อน: ต่อสู้กับการติดเชื้อและความมึนเมา การกระตุ้นการป้องกันของร่างกาย การฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะและระบบต่างๆให้เป็นปกติ การเร่งกระบวนการปฏิรูป

K. G. Nikulin (1977) เสนอให้แบ่งย่อยความซับซ้อนของมาตรการการรักษาขึ้นอยู่กับระยะของกระบวนการปอดบวม:

• 1) การรุกรานของแบคทีเรีย
• 2) การรักษาเสถียรภาพทางคลินิก
• 3) สัณฐานวิทยา
• 4) การกู้คืนการทำงาน

ในขั้นตอนของการรุกรานของแบคทีเรียและการรักษาเสถียรภาพของกระบวนการการบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียควรเป็นแนวทางหลัก

ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลันจะต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาล แม้ว่าการนอนบนเตียงสำหรับกรณีที่ไม่ซับซ้อนจะกำหนดไว้เฉพาะช่วงที่มีไข้เท่านั้น

การรักษาที่บ้านสามารถทำได้ด้วย การไหลที่ไม่รุนแรงการเจ็บป่วยและดำเนินมาตรการรักษาอย่างครบถ้วน หลังจากอุณหภูมิร่างกายกลับสู่ปกติแล้ว ผู้ป่วยจะได้รับอนุญาตให้เดินและดูแลตัวเองได้

โดยที่ การดูแลที่เหมาะสมการดูแลผู้ป่วยยังคงมีความสำคัญมาจนถึงทุกวันนี้ (ห้องกว้างขวาง แสงสว่างและการระบายอากาศที่ดี) เตียงควรมีที่นอนที่ค่อนข้างแน่นซึ่งสะดวกสบายสำหรับผู้ป่วยและอำนวยความสะดวกในการตรวจร่างกาย อากาศเย็นยังคงอยู่ในวอร์ด ซึ่งจะช่วยให้นอนหลับดีขึ้น หายใจลึกขึ้น และกระตุ้นการทำงานของเยื่อเมือกของหลอดลม

การดูแลช่องปากและการดื่มปริมาณมาก (มากถึง 2.5-3 ลิตรต่อวัน) เป็นสิ่งจำเป็น (เครื่องดื่มผลไม้ ผลไม้เหลว เบอร์รี่ น้ำผัก) โดยขับปัสสาวะอย่างน้อย 1.5 ลิตรต่อวัน อาหารของผู้ป่วยโรคปอดบวมในช่วงไข้ประกอบด้วยอาหารที่ย่อยง่ายหลากหลายประเภทซึ่งมีโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต ธาตุขนาดเล็ก และวิตามินในปริมาณที่เพียงพอ

การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรีย

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียควรเป็น:

• 1) ในระยะเริ่มต้นและแน่นอนโดยคำนึงถึงลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและสภาพของผู้ป่วย
• 2) มุ่งต่อต้านเชื้อโรคที่ระบุหรือน่าสงสัย;
• 3) เพียงพอในแง่ของการเลือกใช้ยา (เภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์) ขนาดยาที่อนุญาต (เดี่ยวและรายวัน) และวิธีการบริหาร
• 4) แก้ไขระหว่างการรักษาขึ้นอยู่กับผลทางคลินิก ความไวของเชื้อโรค และเป็นไปได้ ผลข้างเคียงยา.

ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยจะเป็นตัวกำหนดการเลือกใช้ยาต้านเชื้อแบคทีเรียในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและความเป็นไปได้ของ การบริหารทางหลอดเลือดดำ. การรักษาด้วยยา etiotropic ในระยะเริ่มแรกโดยส่วนใหญ่จะใช้ยาตัวเดียว (ตามสาเหตุ) ให้ผลลัพธ์ในทันทีและระยะยาวเช่นเดียวกับการรักษาระยะยาวด้วยการใช้ยาต้านแบคทีเรียร่วมกันโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของโรค

เมื่อสร้างการวินิจฉัยสาเหตุตั้งแต่เนิ่นๆ ต้องใช้การรวมกันของสารต้านแบคทีเรียสำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus ฯลฯ ) โดยมีการเชื่อมโยงของเชื้อโรคและการไม่มียาปฏิชีวนะตัวเดียวที่ส่งผลกระทบต่อสารก่อโรคทั้งหมด ความต้านทานของเชื้อโรคต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิดรวมทั้งเพื่อเอาชนะความต้านทานที่เกิดขึ้นใหม่ของจุลินทรีย์เมื่อจำเป็นต้องรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะยาว

โปรดทราบว่าการดื้อต่อจุลินทรีย์ที่ได้รับนั้นขึ้นอยู่กับระยะเวลาการใช้งานและความกว้างของการออกฤทธิ์ของยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับชนิดของจุลินทรีย์และชนิดของยาปฏิชีวนะ โดยธรรมชาติแล้ว การตรวจทางแบคทีเรียเสมหะที่มีการคำนวณเชิงปริมาณของเนื้อหาของจุลินทรีย์ใน 1 มล. จะเพิ่มความแม่นยำของการวินิจฉัยสาเหตุของโรคปอดบวมและการกำหนดยาปฏิชีวนะจะช่วยในการเลือกยารักษาโรค

การบำบัดด้วยยาที่เลือกขึ้นอยู่กับข้อมูลทางระบาดวิทยาและคลินิก-รังสีวิทยา โดยไม่มีการยืนยันสาเหตุทางแบคทีเรีย แบคทีเรีย หรือภูมิคุ้มกันวิทยายังคงเป็นเชิงประจักษ์เป็นส่วนใหญ่

การบำบัดด้วยสาเหตุที่เหมาะสมจะทำให้อุณหภูมิร่างกายลดลงหลังจากผ่านไป 2-3 วัน หลังจากนั้นการรักษาจะดำเนินต่อไปในขนาดยาที่มีประสิทธิภาพเป็นเวลา 3-4 วันโดยไม่มีไข้ โดยอาจหยุดยาได้เมื่อเม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือตามส่วนใหญ่ ผู้เขียนเชื่อว่าหลังจากอุณหภูมิร่างกายปกติเป็นเวลา 6 วัน การปรากฏตัวของการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดที่ตกค้างหลังจากอุณหภูมิปกติ 5-6 วันไม่เป็นอุปสรรคต่อการหยุดยาต้านเชื้อแบคทีเรีย

เมื่อพิจารณาว่ายาปฏิชีวนะอยู่ในกลุ่มสารเคมีใดกลุ่มหนึ่งจะช่วยลดการใช้ยาประเภทเดียวกันและช่วยให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีเหตุผลจากกลุ่มหนึ่งไปอีกกลุ่มหนึ่งหากเกิดปฏิกิริยาเป็นพิษหรือภูมิแพ้

ตัวอย่างเช่น หากผู้ป่วยแพ้เพนิซิลลิน ผู้ป่วยสามารถรักษาด้วยยาแมคโครไลด์ได้เนื่องจากโครงสร้างทางเคมีที่แตกต่างกันของแกนกลางของยาเหล่านี้ ควรเน้นว่าเมื่อมีการดื้อยาปฏิชีวนะจากกลุ่มสารเคมีบางกลุ่ม การดื้อยาอื่น ๆ ในกลุ่มนี้ก็จะเกิดขึ้นเช่นกัน

นอกจากนี้ยังมีการต้านทานข้ามระหว่างยาปฏิชีวนะที่แตกต่างกัน กลุ่มเคมีตัวอย่างเช่นระหว่าง erythromycin และ chloramphenicol, penicillins กึ่งสังเคราะห์ (methicillin, cloxacillin) และ cephaloridine

ประเภทของยาปฏิชีวนะเป็นสิ่งสำคัญ - แบคทีเรียหรือฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ระยะเฉียบพลันของกระบวนการอักเสบสภาพที่ร้ายแรงของผู้ป่วยและสัญญาณของการปราบปรามภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติกำหนดความจำเป็นในการใช้ยาฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ประเภทของการกระทำยังนำมาพิจารณาในการบำบัดร่วมกับยาปฏิชีวนะด้วย การรวมยาเข้ากับฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียและแบคทีเรียนั้นไม่มีเหตุผล

สเปกตรัมของการออกฤทธิ์ของยาปฏิชีวนะจะกำหนดทางเลือกของยาขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคนั่นคือลักษณะของจุลินทรีย์ เป็นเรื่องปกติเช่นสำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจากโรคปอดบวม (จุลินทรีย์แกรมบวก) การใช้ยาจากกลุ่มยาปฏิชีวนะที่มีสเปกตรัมการออกฤทธิ์โดยเฉลี่ยกับจุลินทรีย์แกรมบวก

ในเวลาเดียวกันเราไม่ควรลืมเกี่ยวกับความต้านทานที่เป็นไปได้ของจุลินทรีย์ต่อยาปฏิชีวนะของแต่ละกลุ่ม ดังนั้นจึงมีการกำหนดยาปฏิชีวนะโดยคำนึงถึงปัจจัยที่สำคัญมากซึ่งเป็นตัวกำหนดความสำเร็จของการรักษา อาณานิคมของจุลินทรีย์ที่แตกต่างกันอาจมีความไวต่อยาปฏิชีวนะต่างกัน

สิ่งนี้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อวิเคราะห์ผลลัพธ์ของการบำบัดเมื่อประสิทธิภาพที่ไม่สมบูรณ์สามารถเอาชนะได้โดยการเพิ่มความเข้มข้นของยาปฏิชีวนะในเลือด โดยหลักการแล้ว การให้ยาปฏิชีวนะจะถือว่ามีประสิทธิผลเพียงพอหากเป็นไปได้ที่จะทำให้ความเข้มข้นในเลือดสูงกว่าความเข้มข้นในการยับยั้งขั้นต่ำ (MIC) 2-3 เท่า

อย่างไรก็ตาม การใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง (เช่น ส่งผลต่อ cocci แกรมบวกและแกรมลบ) ไม่ได้เป็นสิ่งที่สมเหตุสมผลเสมอไป ดังนั้นหากผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมจากเชื้อ Staphylococcal สามารถทนต่อเบนซิลเพนิซิลลินได้ก็สามารถใช้ methicillin หรือ oxacillin ซึ่งเป็นยาที่ไม่ได้ใช้งานโดย staphylococcal penicillinase

เพื่อที่จะแก้ไขปัญหาในทางปฏิบัติของกลยุทธ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย เราควรคำนึงถึงระดับความไวของจุลินทรีย์ต่อสารที่เลือกสำหรับการรักษา การดื้อยาแบ่งได้เป็นทางชีววิทยาและทางคลินิก

การต้านทานในแง่ชีววิทยาหมายความว่าต้องใช้ยาปฏิชีวนะที่มีความเข้มข้นสูงกว่าเพื่อยับยั้งสายพันธุ์หรือสายพันธุ์ของจุลินทรีย์ที่กำหนดมากกว่าสายพันธุ์หรือสายพันธุ์อื่นของจุลินทรีย์เดียวกัน ในแง่ทางคลินิก การดื้อยาหมายถึงการไม่สามารถสร้างความเข้มข้นในการรักษาของยา ณ บริเวณที่เกิดการติดเชื้อได้ เนื่องจากลักษณะเฉพาะของเภสัชจลนศาสตร์หรือความเป็นพิษ

ดังนั้นหากโรคปอดบวมมีความซับซ้อนโดย empyema เยื่อหุ้มปอดและความไวของเชื้อโรคต่อเพนิซิลลินได้รับการยืนยันโดยการศึกษาความไวของเชื้อโรคต่อเพนิซิลินการให้ยานี้เข้ากล้ามและทางหลอดเลือดดำจะไม่ได้ผลเนื่องจากความเข้มข้นของยาอยู่ที่ ช่องเยื่อหุ้มปอดจะมีเนื้อหาในเลือดเพียง 20-30% เมื่อเกิดฝีขึ้น ปริมาณยาปฏิชีวนะในรอยโรคจะลดลงเนื่องจากเยื่อไพโอนิก

อุปสรรคนี้เอาชนะได้ด้วยอิทธิพลของยาปฏิชีวนะในบริเวณที่มีการติดเชื้อผ่านสายสวนที่สอดเข้าไปในหลอดลมที่ระบายได้ ดังนั้นวิธีการบริหารยาปฏิชีวนะหรือสารอื่นจึงเป็นเรื่องของกลวิธีในการรักษาและได้รับการพิสูจน์โดยความจำเป็นในการสร้างความเข้มข้นที่มีประสิทธิผลในการโฟกัสของปอด

ในด้านปอดวิทยาใช้วิธีการบริหารยาดังต่อไปนี้: ช่องปาก, กล้ามเนื้อ, ทางหลอดเลือดดำ, ในหลอดลม, ทางช่องลม, ในหลอดลมและช่องอก ข้อบ่งชี้ในการให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำคือความจำเป็นในการสร้างยาที่มีความเข้มข้นสูงในเลือดอย่างรวดเร็ว หากจำเป็นต้องให้ยาปฏิชีวนะหลายครั้งและต้องให้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน จะมีการใส่สายสวนถาวรในหลอดเลือดดำคอหรือใต้กระดูกไหปลาร้า

วิธีการใช้ยาแบบ transthoracic จะแสดงเมื่อมีโพรงฝีขนาดใหญ่ที่อยู่เผินๆ มีความเป็นไปได้ที่จะใช้วิธีการบริหารหลายวิธีพร้อมกัน เช่น ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ และในหลอดลม ในระหว่างการส่องกล้องหลอดลมเพื่อสุขอนามัยในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอักเสบจากเชื้อ Staphylococcal รุนแรง [Gembitsky E.V. et al., 1982]

การวัดความไวของจุลินทรีย์ต่อยาปฏิชีวนะในสภาพห้องปฏิบัติการคือความเข้มข้นขั้นต่ำของยาปฏิชีวนะที่คำนวณต่อสารอาหาร 1 มิลลิลิตรซึ่งจะชะลอการเจริญเติบโตของเชื้อโรคภายใต้สภาวะการทดลองที่อยู่นิ่ง

ในสภาวะทางคลินิกควรแบ่งจุลินทรีย์ออกเป็นส่วนที่ไวและดื้อต่อขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการยับยั้งขั้นต่ำของยาปฏิชีวนะซึ่งกำหนดในห้องปฏิบัติการกับความเข้มข้นของยาที่สร้างขึ้นในเลือดปัสสาวะ น้ำดีและเนื้อเยื่ออวัยวะเมื่อให้ยาในปริมาณที่ไม่เป็นพิษ

เพื่อวัตถุประสงค์ในทางปฏิบัติแนะนำให้แบ่งจุลินทรีย์ตามระดับความไวต่อยาปฏิชีวนะออกเป็น 4 กลุ่ม กลุ่มแรกประกอบด้วยจุลินทรีย์ที่ละเอียดอ่อน ปริมาณยาปฏิชีวนะที่มักใช้ก็เพียงพอที่จะบรรลุผลการรักษาโดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรค

กลุ่มที่สองประกอบด้วยจุลินทรีย์ที่มีความไวปานกลาง เพื่อให้บรรลุผลการรักษาโรคที่เกิดจากพวกมันจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณยาปฏิชีวนะ กลุ่มที่สามประกอบด้วยจุลินทรีย์ที่มีความไวต่ำ ผลการรักษาในกรณีเหล่านี้สามารถทำได้โดยใช้ยาปฏิชีวนะที่มีความเข้มข้นสูงบริเวณที่เกิดการติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการให้ยาโดยตรงไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ

กลุ่มที่สี่ ได้แก่ จุลินทรีย์ต้านทาน ในสถานการณ์เช่นนี้ผลการรักษาไม่สามารถทำได้ด้วยยาปฏิชีวนะนี้

ความเข้มข้นต่ำสุดในการยับยั้งยาปฏิชีวนะตามกลุ่มความไวของจุลินทรีย์แสดงไว้ในตารางที่ 1 2.9.

มีความต้านทานตามธรรมชาติปฐมภูมิและได้มาของจุลินทรีย์ต่อสารต้านแบคทีเรีย ความต้านทานตามธรรมชาติของแบคทีเรียต่อสารต้านแบคทีเรียบางชนิดนั้นมีความเฉพาะเจาะจง

คุณสมบัติของจุลินทรีย์ซึ่งเป็นสาระสำคัญทางชีวภาพ เป็นผลให้จุลินทรีย์ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะบางชนิดเท่านั้นและไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะบางชนิด (เช่น E. coli มีความทนทานต่อยาเพนิซิลินตามธรรมชาติ)

การต้านทานจุลินทรีย์เกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ กลไกของการต้านทานนี้และอัตราการเกิดขึ้นนั้นแตกต่างกัน ในการปฏิบัติทางคลินิกปัญหาการดื้อต่อเชื้อ Staphylococci รวมถึงจุลินทรีย์แกรมลบจำนวนหนึ่ง (Klebsiella, Proteus, Salmonella ฯลฯ ) มีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษในปัจจุบัน

ในเวลาเดียวกันควรคำนึงถึงอัตราการเกิดขึ้นของการต่อต้านที่ได้รับด้วย ความต้านทานต่อสเตรปโตมัยซิน, อิริโทรมัยซิน, กานามัยซินพัฒนาอย่างรวดเร็ว; ช้าๆ - ถึงคลอแรมเฟนิคอล, เพนิซิลลิน, เตตราไซคลิน, เจนตามิซิน, ลินโคมัยซิน

ดังนั้นจึงไม่สามารถยอมรับคำแนะนำเชิงหมวดหมู่ในการเปลี่ยนยาปฏิชีวนะในระหว่างการรักษาระยะยาวทุก 7-10 วันได้เสมอไป [Fedoseev G. B., Skipsky I. M., 1983] ต้องเน้นย้ำว่าการเกิดขึ้นของการดื้อยาอย่างรวดเร็วสามารถป้องกันได้โดยการใช้ยา 2-3 ชนิดพร้อมกัน

หากจำเป็นต้องเปลี่ยนยาจำเป็นต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ของการดื้อข้ามไม่เพียงเฉพาะในกลุ่มยาปฏิชีวนะกลุ่มเดียวเท่านั้น แต่ยังระหว่างกลุ่มด้วย

ความต้านทานข้ามพบได้ในกลุ่มต่อไปนี้:

• 1) เตตราไซคลีน (ระหว่างกัน);
• 2) tetracycline และ chloramphenicol (สำหรับพืชแกรมลบ)
• 3) อะมิโนไกลโคไซด์ (กานามัยซิน, นีโอมัยซิน, เจนตามิซิน) และสเตรปโตมัยซิน (แต่ไม่ใช่ในทางกลับกัน);
• 4) อีรีโธรมัยซิน, โอแลนโดมัยซิน, ลินโคมัยซิน;
• 5) อีริโธรมัยซิน, คลอแรมเฟนิคอล;
• 6) เมทิลลินและเซฟาโลริดีน;
• 7) เพนิซิลลินและอีริโธรมัยซิน (ความต้านทานบางส่วน)

มีการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกันเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการรักษา แต่นี่ไม่ควรเป็นเพียงกองยาธรรมดาๆ

การใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกันมีข้อบ่งชี้ที่เข้มงวด:

• 1) ลักษณะทางแบคทีเรียที่ไม่รู้จักของการติดเชื้อ
• 2) การปรากฏตัวของพืชผสม;
• 3) โรคร้ายแรงที่ไม่ไวต่ออิทธิพลของยาปฏิชีวนะชนิดใดชนิดหนึ่ง
• 4) การติดเชื้อแบบถาวร

จากข้อมูลของ S. M. Navashin และ I. P. Fomina (1982) การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะร่วมกันควรขึ้นอยู่กับความรู้เกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์และสเปกตรัมของยาปฏิชีวนะลักษณะของเชื้อโรคลักษณะของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและสภาพของผู้ป่วย

เพื่อป้องกันการใช้ยาหลายขนาน ควรใช้ยาต้านแบคทีเรียร่วมกันทุกครั้ง (ตาราง 2.10) การใช้ฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันของยาหลายชนิดทำให้บางครั้งสามารถป้องกันหรือลดได้ ผลพลอยได้โดยการลดปริมาณยาปฏิชีวนะแต่ละชนิดลง

กำลังวิเคราะห์ บทบัญญัติทั่วไปการบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียรวมกันอย่างเพียงพอสำหรับโรคปอดบวมเฉียบพลันควรสังเกตว่ามีการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกับซัลโฟนาไมด์สำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจาก Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, การติดเชื้อแบบผสมต่างๆ, เช่นเดียวกับ actinomycosis, โรคระบาด, listeriosis

ในทุกกรณีการรวมกันของซัลโฟนาไมด์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ออกฤทธิ์นาน) กับยาปฏิชีวนะไม่ได้ทำให้ผลการรักษาเพิ่มขึ้น แต่เพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา อาการไม่พึงประสงค์[นวาชิน เอส.เอ็ม., โฟมินา ไอ.พี., 1982].

ในโรคปอดบวมเฉียบพลัน การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียตั้งแต่เนิ่นๆ จะเริ่มต้นก่อนที่จะแยกเชื้อโรคและตรวจแอนติบอดี การเลือกสารต้านแบคทีเรียเริ่มแรกนั้นขึ้นอยู่กับข้อมูลทางระบาดวิทยาลักษณะทางพยาธิวิทยาทางคลินิกและทางคลินิกและรังสีวิทยาของโรคโดยคำนึงถึงประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยก่อนที่จะเกิดโรคปอดบวมเฉียบพลัน

จนกว่าจะมีการวินิจฉัยสาเหตุ การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียยังคงอยู่ในลักษณะเชิงประจักษ์ ในส่วนของโรคปอดบวมจากแบคทีเรีย ความยากลำบากนี้จะได้รับการแก้ไขด้วยการตรวจเสมหะเปื้อนแกรม เชื้อโรคหลักที่แยกได้ในรูปแบบทางคลินิกของโรคปอดบวมแสดงไว้ในตารางที่ 1 2.11.

ในประเทศของเรา โครงการที่มีชื่อเสียงที่สุดในการเลือกยาปฏิชีวนะสำหรับโรคปอดบวมเฉียบพลันที่ไม่ทราบสาเหตุ เสนอโดย S. M. Navashin และ I. P. Fomina (1982) มีการระบุยาปฏิชีวนะสำหรับโรคปอดบวมเฉียบพลันแต่ละรูปแบบ

ขั้นตอนที่หนึ่งและสอง (ตาราง 2.12) แทนที่จะใช้ยาเซฟาโลทิน คุณสามารถใช้เคฟโซล (เซฟาโซลิน, เซฟาเมซีน) หรือยาอื่นจากกลุ่มเซฟาโลสปอรินได้

สำหรับสาเหตุ Staphylococcal ของโรคปอดบวมเฉียบพลัน ควรใช้ cephalosporins รุ่นแรกเนื่องจากมีความทนทานต่อ Staphylococcal penicillinase มากที่สุด

สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคปอดบวมเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในคนที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้มักจะถือว่าเป็นไวรัส, โรคปอดบวม, มัยโคพลาสมาและลีเจียเนลลา ในเรื่องนี้ การรักษาผู้ป่วยดังกล่าวส่วนใหญ่มักเริ่มต้นด้วยยาเพนิซิลิน (ขนาดยาเฉลี่ยสูงถึง 6,000,000 ยูนิต/วัน ฉีดเข้ากล้าม)

ยาที่เลือกคือ อีรีโธรมัยซิน (0.25-0.5 กรัม รับประทานทุกๆ 4-6 ชั่วโมง หรือ 0.4-0.6 กรัม บางครั้งอาจสูงถึง 1 กรัม/วัน ทางหลอดเลือดดำ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีผลดีต่อมัยโคพลาสมาหรือลีเจียนเนลลา pneumo-

นิ การพัฒนากระบวนการทำลายล้างในเนื้อเยื่อปอดทำให้แนะนำให้ใช้เซฟาโลสปอริน: เซฟาโลริดีน (เซปอริน) สูงถึง 6 กรัมต่อวัน, เซฟาโซลิน (kefzol) 3-4 กรัมต่อวัน หรือเซฟาลอกซิม (claforan) มากถึง 6 กรัมต่อวัน ฉีดเข้ากล้ามหรือ ทางหลอดเลือดดำ ด้วยการบริหารกล้ามเนื้อของ claforan 1 กรัม ปริมาณในเสมหะจะสูงถึง 1.3 μg/ml ซึ่งสูงกว่า MG1K ของเชื้อโรคที่เป็นไปได้ 20-130 เท่า

ความยากลำบากบางอย่างเกิดขึ้นในการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลันในหญิงตั้งครรภ์ ผู้สูงอายุและคนชรา รวมถึงการพัฒนาของโรคปอดบวมทุติยภูมิในผู้ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคอื่น ๆ

ในกรณีแรก ยาเพนิซิลลินธรรมชาติและกึ่งสังเคราะห์, อีริโธรมัยซิน, ฟิวซิดีนและลินโคมัยซินถือเป็นยาทางเลือก ประการที่สอง เพนิซิลินกึ่งสังเคราะห์ (โดยเฉพาะแอมพิซิลลิน 2-4 กรัม/วัน เข้ากล้ามเนื้อ) ในกรณีที่สาม มีสองทางเลือกสำหรับการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียเชิงประจักษ์

หากตรวจพบการแทรกซึมของปอดอย่างจำกัด สาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดของโรคปอดบวมคือจุลินทรีย์แกรมลบแบบแอโรบิก (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) หรือ Staphylococcus

ผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับยาปฏิชีวนะร่วมกันจากกลุ่มเซฟาโลสปอรินและอะมิโนไกลโคไซด์ หากสังเกตเห็นการปรับปรุงภายใน 72 ชั่วโมง การบำบัดนี้จะดำเนินต่อไปอีก 2 สัปดาห์

หากไม่มีผลใด ๆ และไม่สามารถวินิจฉัยสาเหตุของโรคปอดบวมแบบรุกรานได้ การบำบัดจะขยายไปสู่ยาที่มุ่งเป้าไปที่ Legionella (erythromycin), Pneumocystis (Biseptol) และเชื้อรา (amphotericin B)

ในตัวเลือกที่สองของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียเชิงประจักษ์ซึ่งใช้ในผู้ป่วยที่มีการแพร่กระจายแทรกซึมในปอด bactrim จะถูกเพิ่มทันทีในการรวมกันของยาปฏิชีวนะ cephalosporin และ aminoglycoside

หากการดำเนินโรคเป็นไปด้วยดี ควรให้การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียเชิงประจักษ์ต่อไปจนกว่าอุณหภูมิร่างกายของผู้ป่วยจะคงที่ เมื่อใช้เพนิซิลลิน เซฟาโลสปอริน หรืออีริโธรมัยซิน โดยทั่วไประยะเวลาจะอยู่ที่อย่างน้อย 10 วัน

โรคที่รุนแรงทำให้จำเป็นต้องทำการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียจนกว่าการเปลี่ยนแปลงที่แทรกซึมในปอดจะได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์ ในเวลาเดียวกันการคงอยู่ของการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยาพร้อมกับการทำให้ความเป็นอยู่ของผู้ป่วยเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ไม่สามารถทำหน้าที่เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียอย่างต่อเนื่อง สำหรับโรคลีเจียนแนร์ การรักษาด้วยอีรีโทรมัยซินจะใช้เวลา 21 วัน

ควรสังเกตว่าการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างและการรวมกันของสารต้านแบคทีเรียที่ส่งผลต่อพืชที่ทำให้เกิดโรคและไม่ทำให้เกิดโรคของผู้ป่วยก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อการเกิดขึ้นของจุลินทรีย์สายพันธุ์ต้านทานหรือการกระตุ้นการทำงานของ saprophytes ซึ่งอยู่ภายใต้ สภาวะปกติไม่ส่งผลต่อปอด

เป็นที่ทราบกันดีว่าการสั่งยาปฏิชีวนะในปริมาณที่มากเกินไปอาจทำให้เกิดการติดเชื้อในปอดและมีไข้อย่างต่อเนื่อง เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ ขอแนะนำให้ใช้สารต้านแบคทีเรียในปริมาณที่มีประสิทธิภาพต่ำสุด ในกรณีนี้ เราควรมุ่งมั่นในการบำบัดเดี่ยว ซึ่งเป็นที่ต้องการในวิทยาระบบปอดสมัยใหม่ [Sergeyuk E. M., 1984]

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียแบบผสมผสานถือว่าสมเหตุสมผลในกรณีของโรคร้ายแรงที่ต้องเริ่มการรักษาทันทีโดยไม่ต้องวินิจฉัยสาเหตุ

การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียที่มีเหตุผลตรงกันข้ามกับการบำบัดเชิงประจักษ์ถูกกำหนดโดยสาเหตุโดยคำนึงถึงเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของยาที่กำหนด (ตารางที่ 2.13) ปริมาณยาต้านแบคทีเรียโดยประมาณสำหรับการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลันแสดงไว้ในตารางที่ 1 2.14.

ปัจจุบันเพนิซิลลินและเซฟาโลสปอรินเป็นยาต้านแบคทีเรียหลักที่ใช้ การปฏิบัติทางการแพทย์โดยทั่วไปรวมถึงการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลัน นี่เป็นเพราะว่าพวกเขามีกิจกรรมต่อต้านสูง

ความต้านทานต่อจุลินทรีย์และความเป็นพิษน้อยที่สุดเมื่อเทียบกับยาปฏิชีวนะชนิดอื่น โดยทั่วไปกลุ่มยาปฏิชีวนะเหล่านี้มีลักษณะเฉพาะคือมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย มีฤทธิ์สูงต่อจุลินทรีย์ที่เป็นแกรมบวกและแกรมลบ และมีความทนทานที่ดีแม้ใช้งานในระยะยาว

ถ้าจะ “เก่า” ให้ใช้ตามธรรมเนียม

ยาปฏิชีวนะ (เบนซิลเพนิซิลลิน, สเตรปโตมัยซิน, เตตราไซคลิน, คลอแรมเฟนิคอล) ความถี่ของการแยกสายพันธุ์ต้านทานคือ 40-80% ในขณะที่เพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์และเซฟาโลสปอรินจะแตกต่างกันไปภายใน 10-30% [Navashin S. M., Fomina I. P., 1982] .

ประเภทของเพนิซิลลินรวมถึงยาที่ทนต่อเพนิซิลลิเนส (เมทิซิลลิน, ออกซาซิลลินและไดโคลซาซิลลิน), ต้านทานต่อการกระทำของสตาฟิโลคอคคัสเพนิซิลลิเนสและยาในวงกว้าง - แอมพิซิลลิน, แอมพิ็อกซ์ (รูปแบบรวมของแอมพิซิลลินกับออกซาซิลลิน), คาร์เบนิซิลลิน

ยาเซฟาโลสปอรินมีความโดดเด่นด้วยฤทธิ์ต้านแบคทีเรียในวงกว้าง ความต้านทานต่อสตาฟิโลคอคคัส เพนิซิลลิเนส และกิจกรรมสูงต่อสตาฟิโลคอกคัสที่ขึ้นรูปด้วยเพนิซิลลิเนสที่ดื้อต่อเบนซิลเพนิซิลลิน เมื่อใช้ยาเหล่านี้อาจเกิดอาการแพ้ข้ามกับเพนิซิลลินที่ไม่สมบูรณ์ได้

เมื่อพัฒนากลยุทธ์การรักษาจำเป็นต้องคำนึงถึงว่า oxacillin และ dicloxacillin มีคุณสมบัติ lipophilic ที่เด่นชัดและความเสถียรของกรดซึ่งสัมพันธ์กับการดูดซึมและประสิทธิผลที่ดีเมื่อนำมารับประทาน

เมทิซิลินถูกทำลายโดยกรดในกระเพาะอาหาร ดังนั้นจึงมีประสิทธิภาพเมื่อให้ทางหลอดเลือดดำเท่านั้น ในส่วนของ Staphylococcus ที่สร้างเพนิซิลลิเนส กิจกรรมของ oxacillin และ dicloxacillin นั้นสูงกว่ากิจกรรมของ methicillin 5-8 เท่า

Dicloxacillin ออกฤทธิ์มากกว่า oxacillin และ methicillin 2-4 เท่าต่อเชื้อ Staphylococci ที่ไวต่อเบนซิลเพนิซิลลินและต้านทานได้ดังนั้นจึงใช้ในปริมาณที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (2 กรัมในกรณีที่รุนแรงไม่เกิน 4 กรัม) ในขณะที่ oxacillin จำเป็นต้อง กำหนด 6-8 กรัมขึ้นไป

เพนิซิลินที่มีความเสถียรทั้ง 3 ชนิดมีลักษณะพิเศษคือมีฤทธิ์ต้านเชื้อ Staphylococci ที่ต่ำกว่า (เมื่อเทียบกับเบนซิลเพนิซิลลิน) ที่ไม่ก่อให้เกิดเพนิซิลลิเนส เช่นเดียวกับ pneumococci และ streptococci กลุ่ม A; ดังนั้นสำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อโรคเหล่านี้ เบนซิลเพนิซิลลินจึงยังคงเป็นยาปฏิชีวนะตัวเลือกแรก

ในเวลาเดียวกัน ไม่มียาเพนิซิลลินที่มีความเสถียรต่อเพนิซิลลิเนสชนิดใดที่มีประสิทธิผลในการรักษาโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อ Staphylococci ที่ดื้อต่อยาหลายตัวที่ทนต่อเมธิซิลิน ความเป็นไปได้ของการแพ้ยาทั้งสามชนิดนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการปฏิบัติการรักษา

กลุ่มเพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์ในวงกว้างสเปกตรัมแสดงโดยแอมพิซิลลิน คาร์เบนิซิลลิน และแอมพิ็อกซ์ แอมพิซิลลินเป็นที่ยอมรับว่าเป็นยารักษาโรคปอดบวมที่มีประสิทธิภาพสูง

สายพันธุ์ Proteus, Escherichia coli และ Haemophilus influenzae ส่วนใหญ่มีความไวต่อเชื้อนี้ Ampicillin มีฤทธิ์สูง (ที่ระดับ benzylpenicillin) ต่อต้าน pneumococci และ group A streptococci

เมื่อเปรียบเทียบกับเพนิซิลลินอื่น ๆ มีฤทธิ์ต่อต้าน enterococci เด่นชัดที่สุด

อย่างไรก็ตาม แอมพิซิลลิน เช่น เบนซิลเพนิซิลลิน ไม่ได้ออกฤทธิ์ต่อเชื้อ Staphylococci ที่ก่อตัวเป็นเพนิซิลลิเนส เมื่อแยกเชื้อ Staphylococci ที่เป็นลบของ Penicillinase ควรให้ความสำคัญกับ benzylpenicillin

แอมพิซิลลินไม่ได้ผลกับโรคที่เกิดจากเชื้อ Escherichia coli, Proteus, Enterobacter และ Klebsiella ที่ผลิต 3-แลคตาเมส การขาดผลของแอมพิซิลลินในโรคที่เกิดจาก Pseudomonas aeruginosa เกิดจากการต้านทานตามธรรมชาติของจุลินทรีย์เหล่านี้ต่อยาปฏิชีวนะนี้

ผลต้านเชื้อแบคทีเรียของแอมพิซิลลินจะเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับอะมิโนไกลโคไซด์ (กานามัยซิน, เจนตามิซิน) และออกซาซิลลิน

Ampiox ซึ่งเป็นยาผสมของ ampicillin และ oxacillin ใช้เป็นวิธีการออกฤทธิ์ที่รวดเร็วทั้งในรูปแบบของการฉีดและรับประทาน ยานี้มีฤทธิ์ต้านเชื้อ Staphylococci, Streptococci, Escherichia coli และ Haemophilus influenzae, Proteus ที่ก่อตัวเป็นเพนิซิลลิเนส และมีการระบุไว้โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์ก่อนที่จะได้รับผลของยาปฏิชีวนะ

คาร์เบนิซิลลินมีฤทธิ์ที่เห็นได้ชัดเจนต่อเชื้อ Pseudomonas aeruginosa โพรทูสทุกประเภท และแบคทีเรียบางชนิด มันทำหน้าที่กับจุลินทรีย์แกรมลบอื่น ๆ ในลักษณะเดียวกับแอมพิซิลลิน ยานี้มีไว้สำหรับการทำลายเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากเชื้อ Pseudomonas aeruginosa, Proteus ทุกประเภท และเชื้อ Escherichia coli ที่ดื้อต่อแอมพิซิลลิน

แม้จะมีการออกฤทธิ์ที่หลากหลาย แต่คาร์เบนิซิลลินก็ยังด้อยกว่ายาปฏิชีวนะอื่นๆ ในการรักษาโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อโรคแกรมบวก การรวมกันของคาร์เบนิซิลลินกับเพนิซิลลินที่ดื้อต่อเพนิซิลลิเนสและเจนตามิซินถือเป็นวิธีการที่เหมาะสมที่สุดวิธีหนึ่งในการรักษาโรคปอดบวมทุติยภูมิ

ในกรณีของโรคปอดบวมรุนแรง มีพืชผสมอย่างเห็นได้ชัด หรือไม่สามารถระบุได้ ยาเซฟาโลสปอรินคือตัวเลือกที่ดีที่สุด cephalosporins รุ่นแรก (cephalothin, cephaloridine) มีฤทธิ์ต่อต้าน cocci แกรมบวกและแกรมลบซึ่งเป็นจุลินทรีย์รูปแท่งส่วนใหญ่

รุ่นต่อไปของเซฟาโลสปอรินมีความโดดเด่นด้วยกิจกรรมที่เด่นชัดมากขึ้นและขอบเขตของการกระทำที่กว้างขึ้น Cefuroxime มีฤทธิ์เหนือกว่าเซฟาโลทินและเซฟาโลริดีนต่อ Klebsiella, Proteus และจุลินทรีย์อื่น ๆ Cefotaxime มีฤทธิ์สูงกว่านี้อีก ในกรณีที่รุนแรงของโรคปอดบวมและเนื้อเยื่อปอดถูกทำลาย ยาที่เลือกใช้สำหรับการบำบัดเดี่ยวคือ cefuroxime

Aminoglycosides เป็นหนึ่งในผู้นำในการรักษาโรคปอดบวมที่เกิดจากแบคทีเรียแกรมลบ (Ps. aeruginosa, Proteus) หรือความสัมพันธ์กับ cocci แกรมบวก หลังจากฉีด gentamicin เข้ากล้ามครั้งเดียวในขนาด 80 มก. ใน 24 ชั่วโมง 89.7% ของขนาดยาที่รับประทานจะถูกปล่อยออกมา ในกรณีนี้ ยาส่วนใหญ่ (80% ของขนาดยา) จะถูกขับออกภายใน 8 ชั่วโมง

ข้อมูลเหล่านี้กำหนดปริมาณยาสามเท่าต่อวัน เมื่อรับประทานเจนตามิซินในขนาด 240-320 มก. ต่อวัน ผู้ป่วย 71.4% จะได้ผลลัพธ์ที่ดี ซึ่งเป็นที่น่าพอใจ - ใน 28.6% [Zamataev I.P. et al., 1980]

หากจำเป็นต้องขยายขอบเขตของการออกฤทธิ์หรือเพิ่มผลในการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย จะใช้อะมิโนไกลโคไซด์ร่วมกับเพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์หรือเซฟาโลสปอริน โดยทั่วไปแล้ว การผสมดังกล่าวมักถูกกำหนดไว้ก่อนที่จะทำการวินิจฉัยทางแบคทีเรียและกำหนดแอนติบอดีของเชื้อโรคโดยหวังว่าจะขยายขอบเขตของการออกฤทธิ์ให้รวมถึงเชื้อโรคที่ต้องสงสัยด้วย ใช้ยาในปริมาณเฉลี่ยมากกว่าปริมาณสูงสุดซึ่งจะช่วยลดความถี่ได้ ผลข้างเคียง.

เนื่องจากความเป็นพิษต่อไตของเซฟาโลริดีนและเจนตามิซินและอันตรายจากผลกระทบเพิ่มเติมเมื่อรวมกันจึงแนะนำให้รวมเจนตามิซินกับเซฟาโซลิน

ยาปฏิชีวนะในวงกว้างยังรวมถึงคานามัยซิน ซึ่งเป็นยาตัวที่สองในการรักษาโรคปอดอักเสบเป็นหนองซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากจุลินทรีย์แกรมลบที่ต้านทานต่อยาปฏิชีวนะอื่น ๆ หรือการรวมกันของจุลินทรีย์แกรมบวกและแกรมลบ

ในบรรดายา tetracycline ที่ใช้ในการรักษาโรคปอดบวม doxycycline (อนุพันธ์กึ่งสังเคราะห์ของ oxytetracycline) เป็นที่สนใจเป็นพิเศษ ยานี้มีฤทธิ์ต้านเชื้อจุลินทรีย์ที่เป็นแกรมบวกและแกรมลบส่วนใหญ่และมีระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่ยอดเยี่ยม

ยาปฏิชีวนะจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วจากทางเดินอาหารและยังคงมีความเข้มข้นสูงในของเหลวและเนื้อเยื่อทางชีวภาพตลอดทั้งวัน

ด้วยการทำงานของไตตามปกติ 1 ชั่วโมงหลังจากรับประทานด็อกซีไซคลิน 0.1 กรัม ความเข้มข้นของยาในเลือดจะสูงถึง 1.84 mcg/ml เพิ่มขึ้นหลังจาก 2-4 n และยังคงอยู่ในระดับสูง (2.8 mcg/ml) สูงถึง 12 ชั่วโมง [ Zamotaev I.P. et al., 1980]. ในวันแรกให้ใช้ยาในขนาด 0.1 กรัมทุกๆ 12 ชั่วโมง ในวันถัดไป 0.1 กรัม/วัน เมื่อใช้ doxycycline ในการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลัน พบว่าผู้ป่วย 64.1% รักษาหายดีขึ้น 28.1% [Slivovski D., 1982]

Lincomycin ได้รับการระบุสำหรับการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลันที่เกิดจากจุลินทรีย์แกรมบวกที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะอื่น ๆ (staphylococci, streptococci, pneumococci) รวมถึงการแพ้ยาของกลุ่มเพนิซิลลิน

การใช้ลินโคมัยซินอาจมีผลข้างเคียงที่รุนแรง ในเรื่องนี้ไม่ควรกำหนดยาเมื่อยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษน้อยกว่าอื่น ๆ มีประสิทธิผล โรคปอดบวมที่ดื้อต่อ Lincomycin, viridans และ pyogenic streptococci แทบจะไม่สามารถแยกได้ ในเวลาเดียวกันในระหว่างการรักษา Staphylococci อาจมีความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะ

หลังจากการรักษาด้วย lincomycin เป็นเวลา 6-10 วัน Staphylococci สายพันธุ์ 20% ขึ้นไปที่ต้านทานต่อการกระทำของมันจะถูกหว่าน ดังนั้นการใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวจึงต้องมีการตรวจสอบความไวของเชื้อโรคอย่างต่อเนื่อง

Fusidine เป็นยาทางเลือกที่ต่อต้านเชื้อ Staphylococci รวมถึงยาที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะชนิดอื่น ความเข้มข้นสูงสุดของยาในเลือดจะถึง 2-3 ชั่วโมงหลังจากการกลืนกินและยังคงอยู่ที่ระดับการรักษาเป็นเวลา 24 ชั่วโมง

สำหรับการทำลายปอดของเชื้อ Staphylococcal โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจากสายพันธุ์ที่ดื้อต่อยาเมธิซิลิน ขอแนะนำให้ใช้ฟิวซิดีนร่วมกับเมธิซิลลิน อิริโธรมัยซิน โนโวบิโอซิน และไรแฟมพิซิน

Rifampicin เป็นยาปฏิชีวนะในวงกว้างที่มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียต่อจุลินทรีย์แกรมบวกและเชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค

สำหรับโรคปอดบวมเฉียบพลันให้ใช้ยาเป็นหลักในกรณีที่โรคนี้เกิดจากเชื้อ Staphylococci ที่ดื้อยาหลายชนิด [Pozdnyakova V.P. et al., 1981; นาวาชิน เอส.เอ็ม., โฟมินา ไอ.พี., 1982]

การรักษาด้วย rifampicin ควรดำเนินการภายใต้การสังเกตอย่างระมัดระวังและการติดตามยาปฏิชีวนะ เนื่องจากการใช้อาจทำให้เกิดแบคทีเรียสายพันธุ์ดื้อยาได้ค่อนข้างรวดเร็ว ระยะเวลาการรักษาจะพิจารณาเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

Erythromycin เป็นวิธีการรักษาหลักสำหรับโรคปอดบวม Legionella และเป็นยาทางเลือกสำหรับโรคปอดบวม สเตรปโตคอกคัส สตาฟิโลคอกคัส และริกเก็ตเซีย Erythromycin มีฤทธิ์พิเศษในการต่อต้านจุลินทรีย์ในรูปแบบ coccal รวมถึงสายพันธุ์ของ staphylococci ที่ต้านทานต่อ penicillin, tetracycline, streptomycin และยาปฏิชีวนะอื่น ๆ

สำหรับจุลินทรีย์ที่ไวต่อความรู้สึกมากที่สุด ค่า MIC ของยาปฏิชีวนะจะอยู่ในช่วง 0.01-0.4 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร ขีดจำกัดความไวต่ออีรีโทรมัยซินถูกกำหนดโดยความเข้มข้นเฉลี่ยของยาปฏิชีวนะในเลือดคือ 3-5 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร

หลังจากรับประทานยาปฏิชีวนะ 500 มก. เพียงครั้งเดียว ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะสังเกตได้ (0.8-4 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร) หลังจาก 2-3 ชั่วโมง และหลังจาก 6-7 ชั่วโมง ความเข้มข้นจะลดลงเหลือ 0.4-1.6 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร Erythromycin อาจเป็นยาทางเลือกสำหรับการรักษาโรคปอดบวมในผู้ป่วยนอกในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 40 ปี หากไม่สามารถรับเสมหะเพื่อตรวจแบคทีเรียได้

Levomycetin ใช้เป็นวิธีการรักษาหลัก (ร่วมกับยา tetracycline) สำหรับโรคปอดบวม Curicettsial ในกรณีอื่น ๆ ไม่ค่อยมีการกำหนดให้เป็นยาตัวแรกในการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลันเนื่องจากผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น

ยานี้มีประสิทธิภาพในการต่อต้านจุลินทรีย์แกรมบวกและแกรมลบจำนวนหนึ่งรวมถึงจุลินทรีย์ที่ดื้อต่อเพนิซิลลินและแอมพิซิลลิน สำหรับจุลินทรีย์แบบแอโรบิกและแบบไม่ใช้ออกซิเจนแบบผสม แนะนำให้ใช้คลอแรมเฟนิคอลร่วมกับยาปฏิชีวนะอะมิโนไกลโคไซด์ สำหรับการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนในบริเวณที่ซับซ้อน ยารวมถึงเมโทรนิดาโซลด้วย

ยาซัลโฟนาไมด์ไม่ได้สูญเสียความสำคัญในการรักษาโรคปอดบวมเฉียบพลันในปอดและ ความรุนแรงปานกลางแน่นอน (โดยเฉพาะสาเหตุโรคปอดบวม)

การใช้งานของพวกเขาได้ขยายออกไปพร้อมกับการแนะนำเข้าสู่ การปฏิบัติทางคลินิกยาที่ออกฤทธิ์นาน (sulfapyridazine, sulfamonomethoxine, sulfadimethoxine ฯลฯ ) รวมถึงการรวมกันของ sulfamethoxazole กับ trimethoprim (Bactrim) ซึ่งมีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียเทียบเท่ากับผลของยาปฏิชีวนะ

เมื่อใช้ซัลโฟนาไมด์ ไม่ควรอนุญาตให้มีการหยุดชะงักในการรักษา ต้องรับประทานยาต่อเนื่องเป็นเวลา 3-5 วันหลังจากกำจัดอาการหลักของโรคแล้ว

ระยะเวลาของการรักษาโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 7-14 วัน เพื่อป้องกันผลข้างเคียงระหว่างการรักษาด้วยซัลโฟนาไมด์จึงมีการกำหนดการรักษาด้วยวิตามินป้องกัน

เมื่อรวมซัลโฟนาไมด์เข้ากับ erythromycin, lincomycin, novobiocin, fusidine และ tetracycline กิจกรรมต้านเชื้อแบคทีเรียจะเพิ่มขึ้นร่วมกันและขยายขอบเขตของการออกฤทธิ์ เมื่อรวมกับ rifampicin, streptomycin, monomycin, kanamycin, gentamicin, nitroxoline ผลต้านเชื้อแบคทีเรียของยาจะไม่เปลี่ยนแปลง

ไม่แนะนำให้รวมซัลโฟนาไมด์กับเนวิแกรมมอน (บางครั้งก็สังเกตเห็นการเป็นปรปักษ์กัน) เช่นเดียวกับริสโตมัยซิน, คลอแรมเฟนิคอลและไนโตรฟูแรนเนื่องจากผลรวมลดลง [Pyatak O. A. et al., 1986]

ผู้เขียนทุกคนไม่ได้ใช้เหตุผลร่วมกันในการรวมซัลโฟนาไมด์กับเพนิซิลลิน [Gogin E. E. et al., 1986]

ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกสมัยใหม่คือ Bactrim (Biseptol) ซึ่งเป็นยาผสมที่ประกอบด้วย sulfamethoxazole 400 มก. (800 มก.) และ Trimethoprim 80 มก. (160 มก.) ในหนึ่งเม็ด

ยาถูกดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว ความเข้มข้นสูงสุดในเลือดจะสังเกตได้ 1-3 ชั่วโมงหลังจากการกลืนกินและคงอยู่เป็นเวลา 7 ชั่วโมง ความเข้มข้นสูงจะเกิดขึ้นในปอดและไต ภายใน 24 ชั่วโมง ไตรเมโทพริม 40-50% และซัลฟาเมทอกซาโซลประมาณ 60% จะถูกปล่อยออกมา

ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง มีการใช้ nitroxoline ซึ่งมีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียต่อจุลินทรีย์แกรมบวกและแกรมลบ และมีผลกับเชื้อราบางชนิดในสกุล Candida

เมื่อให้ nitroxoline ร่วมกับ nystatin และ levorin จะสังเกตเห็นความแรงของผลกระทบ Nitroxoline ไม่สามารถใช้ร่วมกับ nitrofurans ได้

สำหรับการป้องกันและรักษาโรคแคนดิดาด้วยการใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวเช่นเดียวกับการรักษาโรคแอสเปอร์จิลโลซิสในอวัยวะภายในนั้น เลโวรินถูกกำหนดทางปากและในรูปแบบของการสูดดม Amphotericin B มีฤทธิ์สูงในการต่อต้านเชื้อราที่ทำให้เกิดโรคหลายชนิด

คุณลักษณะเฉพาะของ amphotericin B เมื่อเปรียบเทียบกับยาอื่น ๆ คือประสิทธิผลใน mycoses ที่ลึกและเป็นระบบ ยานี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือสูดดม

ดังนั้นพื้นฐานของความสำเร็จของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียคือการปฏิบัติตามหลักการ: การบริหารอย่างทันท่วงทีและสาเหตุของผลเคมีบำบัดการเลือกยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดและเป็นพิษน้อยที่สุดโดยคำนึงถึงลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาการตรวจสอบความไวของแบบไดนามิก จุลินทรีย์ต่อยาที่ใช้

การถอนยาต้านแบคทีเรียอย่างทันท่วงทีก็มีความสำคัญอย่างมากในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เป็นพิษและภูมิแพ้ของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียและทำให้ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นปกติ

การบำบัดที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ในกรณีของโรคปอดบวม lobar หรือโรคปอดบวมจากไวรัสและแบคทีเรียอย่างรุนแรงและภาวะแทรกซ้อนจากการทำลายเนื้อเยื่อปอดอย่างเฉียบพลัน จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการล้างพิษแบบออกฤทธิ์

เพื่อจุดประสงค์นี้ การให้ยารีโอโพลีกลูซินแบบหยดทางหลอดเลือดดำ (400-800 มล./วัน), เฮโมเดซ (200-400 มล./วัน), ภูมิต้านทานเกินกลุ่มเดี่ยว (ยาต้านสตาฟิโลคอคคัส, ยาต้านโปรตีน, ยาต้านไวรัสเทียม) พลาสมา (ในอัตรา 4-5 มล./วัน) กิโลกรัม เป็นเวลา 10-12 วัน)

ภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงและแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหลอดเลือดไม่เพียงพอเฉียบพลันเป็นพื้นฐานสำหรับการถ่ายโปรตีนรวมถึงสารละลายอัลบูมิน 5 หรือ 10% ที่ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดที่มีอาการชัดเจนของการล่มสลาย เพรดนิโซโลน 60-90 มก. หรือไฮโดรคอร์ติโซน 100-250 มก. ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 200-400 มล. จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

นอกจากนี้ยังให้คาร์ดามีน 1-2 มิลลิลิตรหรือสารละลายซัลโฟแคมโฟเคน 10% ทางหลอดเลือดดำ หากจำเป็นให้ใช้ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ (0.5 มล. ของสารละลายคอร์ไกลโคน 0.06% หรือสารละลายสโตรแฟนติน 0.05% วันละ 1-2 ครั้งทางหลอดเลือดดำ)

ภาวะหัวใจห้องล่างขวาล้มเหลวแบบก้าวหน้าร่วมกับภาวะไอเป็นเลือด ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเพิ่มขึ้น และเพิ่มระดับไฟบริโนเจนในพลาสมาทำให้ แอปพลิเคชันที่จำเป็นเฮปาริน (มากถึง 40,000 - 60,000 ยูนิต/วัน) ร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือด (ไดไพริดาโมล 0.025 กรัม 3 ครั้งต่อวัน), แซนทินอลนิโคทิเนต 0.15 กรัม 3 ครั้งต่อวัน, เพนทอกซิฟิลลีน 0.2 กรัม 3 ครั้งต่อวัน หรือ 0.1 กรัม หยดในโซเดียมไอโซโทนิกทางหลอดเลือดดำ สารละลายคลอไรด์วันละ 2 ครั้ง

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ยังทำหน้าที่เป็นยาต้านเกล็ดเลือด ( กรดอะซิติลซาลิไซลิก- 0.25-0.5 กรัมต่อวัน, อินโดเมธาซิน - 0.025 กรัม 3 ครั้งต่อวัน) ยาชนิดเดียวกันนี้ใช้เป็นยาลดไข้และยาแก้ปวด อาการปวดเกิดจากความเสียหายต่อเยื่อหุ้มปอด

สำหรับไอเป็นเลือดจะมีการระบุการเตรียมโคเดอีน สำหรับอาการตกเลือดในปอดจะมีการระบุการให้สารละลายมอร์ฟีน 1% ทางหลอดเลือดดำ 1 มิลลิลิตร

อาการไอแห้งและไม่มีประสิทธิผลซึ่งทำให้ผู้ป่วยอ่อนแอและรบกวนการนอนหลับกลายเป็นข้อบ่งชี้ในการสั่งยาต้านไอที่ไม่ใช่ยาเสพติด (กลูซีน 0.05 กรัม ลิเบซิน 0.1 กรัม หรือทูซูพรีกซ์ 0.02 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน) ซึ่งทำ ไม่กดการหายใจ ไม่ขัดขวางการเคลื่อนไหวของลำไส้ และไม่ทำให้เกิดการติดยา

การโจมตีของอาการไอแห้งและเจ็บปวดโดยมีเสมหะที่มีความหนืดไม่เพียงพออาจขึ้นอยู่กับภาวะหลอดลมหดเกร็ง การบวมอักเสบของเยื่อเมือกในหลอดลม และการหลั่งมากเกินไปของต่อมหลอดลมพร้อมกับการก่อตัวของกลุ่มอาการหลอดลมอุดตัน

สันนิษฐานว่าปรากฏการณ์ของการอุดตันของหลอดลมจะมาพร้อมกับการกระตุ้นกลไก cholinergic กับพื้นหลังของความไม่สมดุลของต่อมหมวกไต [Yakovlev V.N. et al., 1984]

ในกรณีเหล่านี้ยาที่มีผลขยายหลอดลมจะถูกระบุ: aminophylline (5-10 มล. ของสารละลาย 2.4% ทางหลอดเลือดดำ), atropine (การสูดดมละอองลอยละเอียด) เช่นเดียวกับ salbutamol, fenoterol (Berotec), Atrovent หรือ Berodual ผลิตใน บรรจุภัณฑ์สเปรย์ที่มีวาล์วจ่ายเพื่อใช้เป็นเครื่องช่วยหายใจส่วนบุคคล

ในระยะการแก้ไขของโรคปอดบวม solutan มีฤทธิ์ขยายหลอดลมและฤทธิ์ขับเสมหะที่แตกต่างกัน (10-30 หยดรับประทานวันละ 2-3 ครั้งหลังอาหารหรือ 12-15 หยดในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 10-15 มล. ในรูปแบบของการสูดดม) .

การบำบัดด้วยออกซิเจนมีความสำคัญชั่วนิรันดร์สำหรับกลุ่มอาการหลอดลมอุดตัน เพื่อสงบและบรรเทาอาการไอแห้ง ๆ ในวันแรกของโรคปอดบวมเฉียบพลันให้ใช้การสูดดมโซเดียมไบคาร์บอเนตหรือโซเดียมคลอไรด์ (ละอองลอยอุ่นเช่นหมอก) รวมถึงยูคาลิปตัสน้ำมันสนหรือไทมอล น้ำมันหอมระเหยซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดลม, เสมหะและน้ำยาฆ่าเชื้อ

หากมีความยากลำบากในการปล่อยเสมหะให้กำหนดยากระตุ้นการคาดหวังพร้อมฤทธิ์สะท้อนกลับ (เทอร์ไพน์ไฮเดรต, โซเดียมเบนโซเอต, การเตรียมเทอร์โมซิส, มาร์ชแมลโลว์, ชะเอมเทศ, เอเลคัมเพน, ไธม์, โป๊ยกั๊กและอื่น ๆ พืชสมุนไพร) และด้วยความหนืดที่เพิ่มขึ้นของเสมหะยาที่ดูดซึมได้ (ส่วนใหญ่เป็นสารละลายโพแทสเซียมไอโอไดด์ 3% ซึ่งรับประทาน 1 ช้อนโต๊ะวันละ 5-6 ครั้งหลังอาหารหรือพร้อมนม)

นอกจากนี้ตัวแทน mucolytic ที่ทำให้เสมหะบาง ๆ ใช้: acetylcysteine ​​​​(mucosolvin) ในการสูดดม, bromhexine (bisolvone) รับประทาน (4-8 มก., เช่น 1-2 เม็ด 3-4 ครั้งต่อวัน), เอนไซม์โปรตีโอไลติก (ทริปซิน, chymotrypsin , chymopsin), ribonuclease หรือ deoxyribonuclease ในการสูดดมในรูปของละอองลอยละเอียด

หากยาข้างต้นไม่ได้ผลหรือประสิทธิผลไม่เพียงพอและหลอดลมถูกอุดตันด้วยการหลั่งของเมือกหรือหนองให้ทำการตรวจหลอดลมเพื่อการรักษาด้วยการอพยพของเนื้อหาของต้นหลอดลมและการล้างหลอดลมด้วยสารละลาย furagin 0.1% จำเป็นต้องมีการตรวจหลอดลมเพื่อการรักษาซ้ำ สำหรับ atelectasis อุดกั้นและการพัฒนาฝีในปอดเฉียบพลัน

ในบรรดาปัจจัยป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงในโรคปอดบวม การทำงานของนิวโทรฟิลิกแกรนูโลไซต์และแมคโครฟาจในถุงเป็นสิ่งสำคัญ กิจกรรม phagocytic ของพวกเขาเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของไลโซไซม์และอินเตอร์เฟอรอน

พบว่าอินเตอร์เฟอรอนที่การเจือจาง 1:8 หรือ 1:16 ช่วยเพิ่มกระบวนการทำลายเซลล์และกิจกรรมการเผาผลาญของแกรนูโลไซต์ในเลือดส่วนปลาย ในขณะที่การเจือจางต่ำ (1:32) หรือสูงเกินไป (1:2) ไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อตัวบ่งชี้เหล่านี้ [เชอร์นูเชนโก] อีวี และคณะ 1986]

การใช้อินเตอร์เฟอรอน 3 หลอดต่อการสูดดม (หลักสูตรการสูดดม 10-12 ครั้ง) ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการตอบสนองของเม็ดเลือดขาวของอินเตอร์เฟอรอนจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วยิ่งขึ้นและการปรับปรุงพารามิเตอร์ทางคลินิกห้องปฏิบัติการและรังสีวิทยา

ว่านหางจระเข้ FiBS และการบำบัดอัตโนมัติจะใช้ผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงต่อคุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและเพื่อเพิ่มปฏิกิริยาของผู้ป่วย

เราใช้ FiBS 1 มล. วันละครั้งบ่อยขึ้นใต้ผิวหนัง (สำหรับการฉีด 30-35 ครั้ง) เพื่อเร่งการงอกใหม่ กำหนดให้ methyluracil 1 กรัม 3-4 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 10-14 วัน ในกรณีของพิษเป็นหนองและการรักษาช้าในผู้ป่วยที่ร่างกายอ่อนแอ สามารถใช้ตัวแทนอะนาโบลิกได้ (เนโรโบลใต้ลิ้น 5 มก. 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4-8 สัปดาห์; รีทาโบลิล 1 มล. ทุกๆ 7-10 วัน, การฉีด 4-6 ครั้ง)

ในกรณีที่เป็นโรคปอดบวมเป็นเวลานาน จะมีการระบุกลูโคคอร์ติคอยด์ร่วมกับการรักษาด้วยสารต้านแบคทีเรีย B. E. Votchal (1965) ในกรณีเหล่านี้ แนะนำให้สั่งยา prednisolone ในขนาด 30-40 มก. ต่อวันเป็นเวลา 5-7 วัน โดยมักจะน้อยกว่า 10 วัน โดยต้องหยุดยาอย่างรวดเร็ว

วิธีการรักษาทางกายภาพสามารถเร่งการสลายของการแทรกซึมของการอักเสบ ลดอาการมึนเมา ทำให้การระบายอากาศของปอดและการไหลเวียนของเลือดเป็นปกติ ระดมกระบวนการป้องกัน และบรรลุผลยาแก้ปวดและ desensitizing

ไม่ควรกำหนดกายภาพบำบัดในช่วงที่มีอาการมึนเมาอย่างรุนแรงในสภาวะที่รุนแรงของผู้ป่วย อุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38 ° C ภาวะหัวใจล้มเหลว ไอเป็นเลือด

ในช่วงที่เกิดการอักเสบพร้อมกับการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียในระยะเริ่มแรก สนามไฟฟ้าความถี่สูงพิเศษ (UHF) จะถูกส่งไปยังบริเวณรอยโรคในปอด ในเวลาเดียวกันการหลั่งในเนื้อเยื่อลดลงการไหลเวียนของเลือดฝอยจะได้รับการฟื้นฟูและการบวมของเนื้อเยื่อที่อักเสบลดลง

ภายใต้อิทธิพลของสนามไฟฟ้า UHF กิจกรรมที่สำคัญของแบคทีเรียจะลดลง phagocytosis ในท้องถิ่นเพิ่มขึ้น การสร้างธนาคารเม็ดเลือดขาวและการแยกแหล่งที่มาของการอักเสบจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีจะถูกเร่ง

กำลังของสนามไฟฟ้า UHF ในการรักษาผู้ใหญ่คือ 70-80 - 100 W. ขั้นตอนที่ยาวนาน 10-15 นาทีจะดำเนินการทุกวัน ขั้นตอนการรักษาคือ 8-10-12 ขั้นตอน

ในช่วงระยะเวลาของการสลายของปรากฏการณ์แทรกซึมที่เด่นชัดการตั้งค่าจะได้รับการบำบัดด้วยไมโครเวฟ - การสัมผัสกับความถี่สูงพิเศษ (ไมโครเวฟ) ไฟฟ้า สนามแม่เหล็กรังสี

ไมโครเวฟมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ เปลี่ยนการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อ กระตุ้นกระบวนการปฏิรูป เพิ่มการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์ในต่อมหมวกไต ทำให้หายใจช้าลงและลึกขึ้น ลดความผิดปกติของการช่วยหายใจและการไหลเวียนของเลือด และภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ

การใช้ไมโครเวฟในโรคปอดบวมเฉียบพลันนำไปสู่การเร่งการแก้ไขของการเปลี่ยนแปลงที่แทรกซึมในปอด การฟื้นฟูการทำงานของการหายใจภายนอกและการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันเชิงบวก และลดจำนวนภาวะแทรกซ้อน

ในระหว่างการรักษาจะมีการติดตั้งตัวส่งสัญญาณทรงกระบอกที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 14 ซม. เหนือแหล่งที่มาของการอักเสบโดยมีช่องว่าง 5-7 ซม. โดยปกติจะอยู่ที่ด้านหลังหรือด้านข้างของหน้าอก

สำหรับโรคปอดบวมทวิภาคี จะใช้ตัวปล่อยสี่เหลี่ยมและวางไว้เหนือหน้าอกด้านขวาและด้านซ้าย (กำลังของตัวส่งสัญญาณ - 30, .40, 50 วัตต์; ระยะเวลาเปิดรับแสง - 15 นาที)

มีการกำหนดขั้นตอนการรักษาในโรงพยาบาลทุกวันและวันเว้นวันสำหรับการรักษาในคลินิก ขั้นตอนการรักษาประกอบด้วย 10-12 ขั้นตอน

คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าในช่วงเดซิเมตร (UHF) มีผลดีต่อการเกิดโรคปอดบวมเป็นเวลานาน เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาเมื่อทำการบำบัดด้วย DMV แนะนำให้รวมการฉายภาพของรากของปอดและต่อมหมวกไตในบริเวณที่มีอิทธิพลและไม่ใช่แค่บริเวณที่มีการอักเสบ

ในระหว่างการรักษาตัวปล่อยสี่เหลี่ยมจะถูกวางไว้โดยมีช่องว่าง 3-5 ซม. ขวางกับกระดูกสันหลังจากด้านหลังที่ระดับกระดูกสันหลังทรวงอก IV-VIII (สนาม I) จากนั้นที่ระดับเอว IX ทรวงอก -III กระดูกสันหลัง (ช่อง II)

ใช้กำลังขับ 35-40 W โดยออกฤทธิ์เป็นเวลา 10 นาทีในแต่ละฟิลด์ ทุกวันหรือ 2 วันติดต่อกัน ตามด้วยการพักหนึ่งวันต่อสัปดาห์ สำหรับหลักสูตร 10-15 ขั้นตอน

ผลกระทบในด้านหนึ่งบ่งชี้ถึงโรคปอดบวมเป็นเวลานานโดยมีไข้ต่ำ รูปแบบหลอดลมและปอดเพิ่มขึ้น ตามการตรวจด้วยรังสี แต่ไม่มีอาการรบกวนที่เด่นชัดในการทำงานของการหายใจภายนอก

หากอุณหภูมิของร่างกายกลับสู่ปกติหรือมีไข้ย่อยเล็กน้อย จะมีการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตเม็ดเลือดแดง 3-5 ครั้ง จากนั้นหากจำเป็น จะมีการเหนี่ยวนำความร้อน 6-8 ครั้ง

ใช้ฟลักซ์รวมของรังสีอัลตราไวโอเลตที่มีความยาวคลื่น 180-400 นาโนเมตร ที่เป็นหัวใจของสิ่งนี้ วิธีการรักษามีผลกระทบต่อภาวะภูมิไวเกิน, ผลต่อการสังเคราะห์วิตามินดี, และการเพิ่มขึ้นของการสร้างเม็ดเลือดแดง

รังสีอัลตราไวโอเลตมีฤทธิ์ต้านการอักเสบเนื่องจากเป็นสารระคายเคืองที่ไม่จำเพาะเจาะจงเนื่องจากมีการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพในผิวหนังและกระตุ้นกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ

การเหนี่ยวนำความร้อนแตกต่างจาก UHF ตรงที่เมื่อสัมผัสกับสนามแม่เหล็ก การเปลี่ยนแปลงจะเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อนำไฟฟ้าเป็นหลัก (เลือด น้ำเหลือง อวัยวะเนื้อเยื่อ กล้ามเนื้อ)

ผลกระทบทางความร้อนที่มีนัยสำคัญที่สังเกตได้ในเนื้อเยื่อเหล่านี้เกิดจากการปรากฏของกระแสน้ำวนฟูโกต์ การเหนี่ยวนำความร้อนทำให้การไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองเพิ่มขึ้น การคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบและเส้นโครงร่างอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการเผาผลาญ เพิ่มการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์ในต่อมหมวกไต และลดการจับตัวของทรานส์คอร์ติน

เมื่อรักษาด้วยการเหนี่ยวนำความร้อนในผู้ป่วยโรคปอดบวม การแยกเสมหะจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและความหนืดของเสมหะลดลง หลอดลมหดเกร็งลดลง และการทำงานของการระบายอากาศและการระบายน้ำของหลอดลมกลับคืนมา อย่างไรก็ตามอิทธิพลที่ออกฤทธิ์ของสนามแม่เหล็กที่มีต่อระบบไหลเวียนโลหิตของการไหลเวียนในปอดบางครั้งก็นำไปสู่ความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ ปฏิกิริยาเชิงลบนี้จะถูกกำจัดอย่างรวดเร็วเมื่อขั้นตอนต่างๆ ถูกยกเลิก

การเหนี่ยวนำความร้อนถูกกำหนดไว้ในช่วงระยะเวลาของการหายจากโรคปอดบวมเฉียบพลัน การกระแทกเกิดขึ้นโดยใช้ตัวเหนี่ยวนำ - สายเคเบิลหรือดิสก์ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 20 ซม. ตัวเหนี่ยวนำจะถูกวางไว้ที่ด้านหลังของหน้าอกโดยจับครึ่งซ้ายหรือขวาของมันหรือที่บริเวณใต้สะบักทั้งสองด้าน

ความแรงของกระแสแอโนดคือ 160-180-200 mA ระยะเวลาของขั้นตอนคือ 10-15-20 นาที การรักษาจะดำเนินการทุกวันในโรงพยาบาลหรือวันเว้นวันในคลินิก มี 10-12 ขั้นตอนต่อหลักสูตร

การบำบัดด้วยแอมพลิพัลส์ใช้เพื่อปรับปรุงการทำงานของการระบายน้ำของหลอดลมในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมเป็นเวลานานโดยมีเสมหะจำนวนมาก แต่มีสารคัดหลั่งไม่ดี (มักเกิดกับพื้นหลังของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้น)

ผลกระทบจะดำเนินการ paravertebrallally ที่ระดับกระดูกสันหลังทรวงอก IV-VI โดยใช้โหมดตัวแปร หลักสูตรนี้ต้องใช้ขั้นตอน 10-12 ขั้นตอน

ความร้อน ผลิตภัณฑ์ยา(พาราฟิน, โอโซเคไรต์, โคลน) ควรถูกกำหนดเพื่อกำจัดผลตกค้างของโรคปอดบวมเฉียบพลันหรือเป็นเวลานาน ให้ทาบริเวณระหว่างกระดูกสะบักหรือครึ่งขวาของหน้าอกด้านหน้าวันเว้นวัน อุณหภูมิของโคลนคือ 38-42 °C พาราฟิน - 52-54 °C โอโซเคไรต์ - 48-50 °C ระยะเวลาของขั้นตอนคือ 15-20 นาที ขั้นตอนการรักษาประกอบด้วย 10-12 ขั้นตอน

อิเล็กโทรโฟรีซิสของสารยาจะใช้ในขั้นตอนการสลายของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดหรือเพื่อกำจัดอาการของแต่ละบุคคล (บรรเทาอาการปวดจากการยึดเกาะของเยื่อหุ้มปอด, ปรับปรุงการแยกเสมหะ, ลดอาการหลอดลมหดเกร็ง)

เพื่อจุดประสงค์นี้จึงมีการใช้ไอออนยาของแคลเซียม, แมกนีเซียม, สารสกัดว่านหางจระเข้, ไอโอดีน, เฮปาริน, อะมิโนฟิลลีน, ลิเดส ฯลฯ สำหรับอิเล็กโตรโฟรีซิสจะใช้สารละลายสำเร็จรูปหรือละลายยาครั้งเดียวในน้ำกลั่น หรือในสารละลายบัฟเฟอร์

ประเก็นด้วย สารยาวางไว้บนการฉายภาพของกระบวนการทางพยาธิวิทยาหรือในบริเวณระหว่างกระดูกสะบักแผ่นที่สองจะถูกวางไว้บนพื้นผิวด้านหน้าหรือด้านข้างของหน้าอก ขนาดของปะเก็นคือ 100-200 cm2; ความหนาแน่นกระแส 0.03-0.05 mA/cm2 ระยะเวลาการสัมผัส 15-30 นาที ขั้นตอนกำหนดวันเว้นวันหรือทุกวันในหลักสูตร 10-15 ขั้นตอน

การบำบัดด้วย Aeroion ใช้ในช่วงระยะเวลาพักฟื้นหรือในช่วงระยะเวลาของการบรรเทาอาการที่ไม่สมบูรณ์ [Kokosov A. N. , 1985] วิธีการสัมผัสไอออนในอากาศนั้นอยู่ห่างไกล จำนวนไอออนของอากาศต่อขั้นตอนคือ 150-300 พันล้านระยะเวลาของขั้นตอนคือ 5-10-15 นาที มีการกำหนดขั้นตอนทุกวันหรือวันเว้นวัน หลักสูตรการรักษาต้องใช้ขั้นตอน 10-15 ขั้นตอน

การฝึกกายภาพบำบัดด้วยชุดฝึกหายใจเป็นวิธีการบำบัดฟื้นฟู

ควรเน้นย้ำถึงความสำคัญของการรวมการฝึกหายใจตั้งแต่เนิ่นๆในมาตรการการรักษาที่ซับซ้อน

การออกกำลังกายเพื่อการบำบัดควรเริ่มในวันที่ 2-3 หลังจากที่อุณหภูมิของร่างกายกลับสู่ปกติหรือลดลงจนถึงระดับต่ำ

อิศวรปานกลางและหายใจถี่ไม่ได้เป็นข้อห้ามสำหรับการออกกำลังกายเพื่อการรักษาเนื่องจากปริมาณ การออกกำลังกายเลือกลักษณะและจำนวนแบบฝึกหัดในชั้นเรียนโดยคำนึงถึงปัจจัยเหล่านี้ ชั้นเรียนใช้แบบฝึกหัดที่ช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของการหายใจของหน้าอกและยืดการยึดเกาะของเยื่อหุ้มปอดเสริมสร้างกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและกล้ามเนื้อของกระบวนการในช่องท้อง

นอกจากนี้ยังคำนึงถึงการแปลกระบวนการในปอดด้วย ในช่วงเวลาของการนอนบนเตียงจะมีการกำหนดแบบฝึกหัดยิมนาสติกแบบความเข้มต่ำแบบง่าย ๆ สำหรับแขนและขา การออกกำลังกายสำหรับลำตัวนั้นทำได้โดยใช้การเคลื่อนไหวเพียงเล็กน้อย

การฝึกหายใจจะดำเนินการโดยไม่ต้องหายใจลึก ในช่วงระยะเวลาการรักษาและการฝึกอบรม แผนขั้นตอนยิมนาสติกบำบัดและการปฐมนิเทศที่ซับซ้อน การออกกำลังกายถูกสร้างขึ้นโดยคำนึงถึงระบอบการปกครองที่จัดตั้งขึ้นสำหรับผู้ป่วย (เตียงกึ่ง, วอร์ด, โรงพยาบาลทั่วไป)

การสั่งจ่ายยาอย่างทันท่วงทีและการดำเนินการเต็มรูปแบบของแบบฝึกหัดการรักษาที่ซับซ้อนช่วยให้มั่นใจได้ว่าการฟื้นฟูสถานะการทำงานของระบบทางเดินหายใจและระบบหัวใจและหลอดเลือดสมบูรณ์ยิ่งขึ้น การใช้วัฒนธรรมกายภาพบำบัดในผู้ป่วยสูงอายุมีความสำคัญอย่างยิ่ง

การสังเกตของเราแสดงให้เห็นว่าด้วยการฝึกอบรมอย่างรอบคอบและค่อยเป็นค่อยไป คุณสามารถฟื้นฟูการทำงานของการหายใจภายนอกระหว่างการรักษาตัวในโรงพยาบาล เพื่อสอนผู้ป่วยเหล่านี้ให้รู้จักการหายใจที่ถูกต้อง ความสามารถในการใช้ความสามารถของเครื่องช่วยหายใจได้อย่างเต็มที่มากขึ้น หลังจากออกจากโรงพยาบาลแนะนำให้ทำกายภาพบำบัดต่อไป

การรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลันในสถานพักฟื้นมักดำเนินการในสถาบันการแพทย์ชานเมือง

ให้ผลดี สถานพยาบาล-รีสอร์ทการรักษาในภูเขาต่ำ ในพื้นที่ป่าไม้ บนชายฝั่งทางใต้ของแหลมไครเมีย ยู. เอ็น. ชเตนการ์ด และคณะ. (1985) พัฒนาการรักษาผู้ป่วยโรคปอดบวมเฉียบพลันแบบสองขั้นตอนพร้อมการฟื้นฟูก่อนกำหนดในสถานพยาบาล - รีสอร์ทและการใช้พีทในพื้นที่ของการฉายภาพโดยประมาณของรอยโรค (อุณหภูมิ 40-42 ° C , เปิดรับแสง 15-30 นาที, 10-12 ขั้นตอนต่อหลักสูตร, กำหนดวันเว้นวัน)

การส่งผู้ป่วยเข้ารับการฟื้นฟูในวันที่ 3-4 ของอุณหภูมิปกติอย่างต่อเนื่อง ผู้เขียนได้ลดระยะเวลาในการพักรักษาตัวในโรงพยาบาลลง 2-4 เท่า

การฟื้นฟูสมรรถภาพ การแยกส่วน และการตรวจสอบการประกอบอาชีพ

มาตรการรักษาและป้องกันเพื่อฟื้นฟูสุขภาพของผู้เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลัน ได้แก่ การฟื้นฟูสมรรถภาพ 3 รูปแบบ ได้แก่

• 1) การแพทย์ (การบำบัดฟื้นฟู);
• 2) มืออาชีพ (การฟื้นฟูสมรรถภาพแรงงาน);
• 3) สังคม (การอบรมขึ้นใหม่ การจ้างงาน การใช้ความสามารถในการทำงานที่เหลืออยู่ ฯลฯ)

การฟื้นฟูสมรรถภาพทางการแพทย์ประกอบด้วย 3 ขั้นตอน:

• 1) คลินิก (โรงพยาบาลหรือคลินิก คลินิกผู้ป่วยนอก);
• 2) สถานพยาบาล-รีสอร์ท (สถานพยาบาล; สถานพยาบาล-พรีเวนโทเรียม; ศูนย์ฟื้นฟูประเทศ; สถาบันวิจัยประเภทรีสอร์ท);
• 3) การสังเกตผู้ป่วยนอก-ห้องจ่ายยา

แม้จะมีความกลมกลืนของระบบ แต่ปัญหาเฉพาะหลายประการของการฟื้นฟูยังไม่ได้รับการแก้ไขในที่สุด เกณฑ์ในการคัดเลือกผู้ป่วยเหตุผลสำหรับการรักษาที่ซับซ้อนในการฟื้นฟูสมรรถภาพวิธีการติดตามประสิทธิผลของการรักษาเงื่อนไขของการฟื้นฟูสมรรถภาพเกณฑ์สำหรับการเปลี่ยนของโรคปอดบวมเฉียบพลันเป็นรูปแบบที่ยืดเยื้อและเรื้อรังจะต้องมีการชี้แจง

การฟื้นฟูสมรรถภาพทางการแพทย์ทั้งหมดหรือบางส่วนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลันที่ยืดเยื้อ ภาวะแทรกซ้อน และภัยคุกคามต่อการเปลี่ยนผ่าน หลักสูตรเรื้อรัง.

งานชั้นนำของขั้นตอนการฟื้นฟูสมรรถภาพทางคลินิก คือความสำเร็จทางการแพทย์ และหากเป็นไปได้ ก็คือการฟื้นฟูสมรรถภาพอย่างมืออาชีพ

เกณฑ์สำหรับการบรรลุผลสำเร็จของขั้นตอนการฟื้นฟูสมรรถภาพทางคลินิกสามารถพิจารณาได้:

• 1) ไม่มีอาการทางคลินิกของกระบวนการอักเสบและทำให้ความเป็นอยู่ของผู้ป่วยเป็นปกติ
• 2) สัญญาณทางรังสีวิทยาของการกำจัดการเปลี่ยนแปลงแบบแทรกซึม
• 3) การฟื้นฟูตัวชี้วัด การอุดตันของหลอดลมองค์ประกอบของก๊าซในเลือด
• 4) การทำให้พารามิเตอร์ฮีโมแกรมเป็นมาตรฐาน (ยกเว้น ESR)

ขั้นตอนที่สองของการฟื้นฟู - สถานพยาบาล ในบ้านพักในชนบท หรือคลินิกผู้ป่วยนอก (หากไม่สามารถรักษาในสถานพยาบาล-รีสอร์ท หรือการดูแลหลังการรักษาในโรงพยาบาลของประเทศได้) วัตถุประสงค์ของการฟื้นฟูในระยะนี้คือ:

• 1) การฟื้นฟูการทำงานของระบบทางเดินหายใจโดยสมบูรณ์
• 2) เพิ่มความต้านทานที่ไม่จำเพาะของร่างกาย
• 3) การฟื้นฟูอวัยวะทางสัณฐานวิทยาโดยสมบูรณ์
• 4) กำจัดจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อในร่างกาย

วิธีการฟื้นฟูชั้นนำในขั้นตอนนี้คือ การบำบัดด้วยการเคลื่อนไหว การออกกำลังกายและการนวดเพื่อการบำบัด กายภาพบำบัด การบำบัดด้วยอาหาร การบำบัดด้วยวิตามินและเอนไซม์ และการรักษาด้วยยาอื่น ๆ หากจำเป็นเท่านั้น

มีบทบาทสำคัญในช่วงเวลานี้ในการต่อสู้กับการติดเชื้อเรื้อรัง ตามที่ V.I. Tyshetsky และคณะ (พ.ศ. 2525) ความต้องการเตียงฟื้นฟู (โรงพยาบาลหลังการดูแลในประเทศ สถานพยาบาล รีสอร์ท) ต่อประชากร 10,000 คนที่มีอายุเกิน 14 ปี โดยมีระยะเวลาเข้าพักเฉลี่ยในเตียงฟื้นฟูปอด 24.5 วัน คือ 1.6 เตียง

ขั้นตอนที่สามของการฟื้นฟู - การสังเกตร้านขายยาโพลีคลินิก มาตรการด้านสุขภาพมุ่งเป้าไปที่การเพิ่มความต้านทานที่ไม่จำเพาะเจาะจง รักษาการทำงานของเยื่อเมือกของหลอดลม และฆ่าเชื้อการติดเชื้อเฉพาะที่

การติดตามผลโพลีคลินิกควรดำเนินต่อไปเป็นเวลา 3 เดือนสำหรับบุคคลที่ฟื้นตัวทางคลินิกและทางรังสีวิทยาหลังโรคปอดบวมเฉียบพลัน และเป็นเวลา 1 ปีสำหรับโรคปอดบวมในรูปแบบที่ยืดเยื้อและเกิดซ้ำ

การดำเนินการตามมาตรการที่แตกต่างตามแผนโดยมีจุดประสงค์เพื่อการป้องกันโรคปอดบวมระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษาสอดคล้องกับการจัดสรรการสังเกตการจ่ายยา 4 กลุ่ม:

• 1) บุคคลที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจง
• 2) บุคคลที่อยู่ในช่วงก่อนป่วย
• 3) ผู้ป่วยโรคปอดเฉียบพลันและการพักฟื้นที่ไม่เฉพาะเจาะจง;
• 4) ผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรังที่ไม่เชิญชม [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985]

ชุดมาตรการป้องกันเบื้องต้นในกลุ่มจ่ายยาที่ 1 ประกอบด้วยการปรับปรุงสุขภาพ เงื่อนไขการผลิตขจัดความรู้สึกไม่สบายในที่ทำงานและที่บ้านสังเกต ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิต. เอาใจใส่เป็นพิเศษควรคำนึงถึงกิจกรรมต่อไปนี้:

• 1) ต่อสู้กับการสูบบุหรี่
• 2) การต่อสู้กับการละเมิดแอลกอฮอล์;
• 3) การส่งเสริมการแข็งตัวและวัฒนธรรมทางกายภาพ
• 4) การป้องกันและ การรักษาทันเวลาการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ
• 5) การแนะแนวอาชีพสำหรับวัยรุ่นและการจ้างงานที่เหมาะสมสำหรับคนงาน
• 6) การป้องกันทางสังคมและสุขอนามัย
• 7) ทักษะด้านสุขอนามัยส่วนบุคคล

การสังเกตการจ่ายยาจะดำเนินการจนกว่าปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาโรคปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจงจะถูกกำจัดอย่างน้อยปีละครั้ง การศึกษาขั้นต่ำประกอบด้วยการตรวจเอ็กซ์เรย์อวัยวะในทรวงอก การตรวจเลือดทางคลินิก และการประเมินการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก [Chuchalin A. G., Kopylev I. D., 1985]

วิธีหนึ่งที่ใช้ได้โดยทั่วไปในการป้องกันโรคปอดบวมเฉียบพลันคือการปรับปรุงสุขภาพของผู้คนในกลุ่มจ่ายยาที่สอง ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับบุคคลที่มีความบกพร่องในการหายใจทางจมูกและจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อ (โรคจมูกอักเสบ เยื่อบุโพรงจมูกเบี่ยงเบน ต่อมทอนซิลอักเสบ ไซนัสอักเสบ ฯลฯ ) บุคคลที่มีประวัติโรคภูมิแพ้ รวมถึงผู้ที่มีการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันภายใน ปี.

กลุ่มนี้ควรรวมถึงบุคคลที่มีการเปลี่ยนแปลงของ metatuberculous ในปอด แต่ถูกยกเลิกการลงทะเบียนแล้วสำหรับโรคนี้, การยึดเกาะของเยื่อหุ้มปอด, ปอดบวมของ metapneumonic หรือหลังบาดแผล, พยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดของอุปกรณ์หลอดลมและทรวงอก

การปรับปรุงสุขภาพจะดำเนินการตามแผนที่ครอบคลุมเฉพาะรายบุคคลโดยได้รับคำปรึกษาหรือมีส่วนร่วมของแพทย์โสตนาสิกลาริงซ์ นักปอด นักภูมิคุ้มกันวิทยา นักภูมิแพ้ ทันตแพทย์ จักษุแพทย์ บางครั้งแพทย์ผิวหนัง ศัลยแพทย์ทรวงอก และนักกายภาพบำบัด

การตรวจทางคลินิกในกลุ่มนี้ดำเนินการอย่างน้อยปีละครั้ง หลังจากนั้นจะสังเกตตัวอย่างนี้อีกปีหนึ่งโดยเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มแรก

การพักฟื้นหลังโรคปอดบวมเฉียบพลันซึ่งประกอบขึ้นเป็นกลุ่มการสังเกตการจ่ายยากลุ่มที่ 3 แนะนำให้แบ่งออกเป็นบุคคลที่มีวงจรกระบวนการอักเสบที่ดี (กลุ่มย่อย A) และบุคคลที่เป็นโรคที่ยืดเยื้อและซับซ้อน (กลุ่มย่อย B) .

การสังเกตการจ่ายยาของผู้ป่วยในกลุ่มย่อย A ดำเนินการเป็นเวลา 3 เดือนโดยมีความถี่ในการเข้ารับการตรวจหลังจาก 2 สัปดาห์, 1.5 และ 3 เดือนหลังจากออกจากโรงพยาบาลหรือกลับมาทำงาน

โปรแกรมการตรวจมีน้อยและรวมถึงการตรวจเลือดทางคลินิก การตรวจปัสสาวะทั่วไป การศึกษาการทำงานของระบบทางเดินหายใจภายนอก การถ่ายภาพรังสีหรือการถ่ายภาพรังสีในการฉายภาพ 2-3 ครั้ง (การส่องกล้องปอด) การปรึกษาหารือกับแพทย์โสตศอนาสิกและทันตแพทย์

เมื่อสรุปผลการรักษาควรสังเกตผู้ป่วยในกลุ่มแรกต่อไปอีกปีหนึ่ง

กลุ่มย่อย B ควรได้รับการตรวจสอบเป็นเวลาหนึ่งปีและตรวจสอบหลังจาก 1.5; 3, 6, 12 เดือนนับจากเริ่มสังเกต ในการนัดตรวจครั้งแรก จะมีการระบุการทดสอบแบบเดียวกันสำหรับอาการของโรคที่ไม่ซับซ้อน มีการกำหนดการศึกษาเพิ่มเติมหลังจากปรึกษากับกุมารแพทย์หรือศัลยแพทย์ทรวงอก

ในการนัดตรวจครั้งต่อไป โปรแกรมการตรวจอาจรวมถึงการประเมินทางสัณฐานวิทยาของต้นไม้หลอดลม (การตรวจหลอดลม การถ่ายภาพเอกซเรย์ปอด) การประเมินความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ สถานะทางภูมิคุ้มกัน การตรวจทางแบคทีเรียและไวรัสวิทยา

เมื่อหายดี ผู้ป่วยเหล่านี้จะถูกย้ายไปยังกลุ่มจ่ายยากลุ่มที่สอง หากการดำเนินการตามแผนการรักษาและสุขภาพเป็นเวลา 12 เดือนไม่ทำให้กระบวนการมีเสถียรภาพจำเป็นต้องสรุปผลเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของโรคให้กลายเป็นรูปแบบเรื้อรังและย้ายผู้ป่วยไปยังกลุ่มสังเกตการจ่ายยากลุ่มที่สี่

ในโรคปอดบวมเฉียบพลัน ผู้ป่วยทุกรายจะถูกปิดการใช้งานชั่วคราว ระยะเวลาของความพิการชั่วคราวขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ: ระยะเวลาการรักษา ความทันเวลาของการวินิจฉัยและการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล อายุของผู้ป่วย ลักษณะและความรุนแรงของโรคปอดบวม การปรากฏตัวของโรคร่วม สาเหตุของกระบวนการ ฯลฯ .

ดังนั้น ผลการสังเกตพบว่าระยะเวลาทุพพลภาพชั่วคราวในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในวันที่ 10 และหลังจากนั้นคือ 45.2 + 1.25 วัน เทียบกับ 23.5 ± 0.95 วัน ในกลุ่มผู้ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในช่วง 3 วันแรกของการเจ็บป่วย

ตามที่ Yu. D. Arbatskaya และคณะ (พ.ศ. 2520) ระยะเวลาทุพพลภาพชั่วคราวสำหรับผู้ที่มีอายุเกิน 50 ปีคือ 31 วัน และสำหรับผู้ที่อายุต่ำกว่า 30 ปี - เพียง 23 วันเท่านั้น ในการศึกษาของ Yu. A. Panfilov และคณะ (พ.ศ. 2523) ตัวเลขเหล่านี้เกือบจะเท่ากัน (32.5 วันในผู้ป่วยอายุมากกว่า 50 ปี และ 24.6 วันในผู้ป่วยอายุ 20-30 ปี)

ระยะเวลาของความพิการชั่วคราวในโรคปอดบวมเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีโรคร่วม (โดยเฉพาะหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ถุงลมโป่งพองในปอด) และกระบวนการอักเสบรุนแรง

เมื่อจำหน่ายผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมเฉียบพลันให้ทำงานได้ ควรปฏิบัติตามเกณฑ์การฟื้นฟูและฟื้นฟูความสามารถในการทำงาน ปัจจุบันยอมรับว่าจำเป็นต้องแยกแยะการพักฟื้น 2 กลุ่มหลังโรคปอดบวมเฉียบพลัน

กลุ่มแรกประกอบด้วยบุคคลที่อยู่ในโรงพยาบาลจนกว่าจะหายดีและได้รับการปล่อยตัวไปทำงานเมื่อภาพทางคลินิกและรังสีวิทยา ห้องปฏิบัติการ และข้อมูลทางชีวเคมีเป็นปกติ การพักฟื้นในกลุ่มนี้อยู่ภายใต้การสังเกตทางคลินิกเป็นเวลา 3 เดือน และได้รับการตรวจ 3 ครั้งในช่วงเวลานี้: 2 สัปดาห์ 1 และ 2 เดือนหลังออกจากโรงพยาบาล

ภายใต้สภาพการทำงานที่ไม่เอื้ออำนวย ควรพักฟื้นของกลุ่มนี้ภายใต้ VKK เป็นระยะเวลาต่างๆ (1-2 เดือน) การตัดสินใจของผู้เชี่ยวชาญดังกล่าวควรทำโดยเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่ทำงานเป็นโรงหล่อ ช่างหล่อ ช่างเหล็ก เตาเผา คนขับรถ คนงานก่อสร้าง คนงานในการเกษตร ฯลฯ

กลุ่มที่ 2 ได้แก่ บุคคลที่ออกจากโรงพยาบาลด้วยอาการคงเหลือของโรคปอดบวมเฉียบพลัน และต้องการการฟื้นฟูสมรรถภาพโดยใช้โรงพยาบาลหลังการดูแลชานเมือง สถานพยาบาล และการสังเกตการจ่ายยาในภายหลัง

พยากรณ์. ด้วยการวินิจฉัยที่ทันท่วงทีและแม่นยำ การรักษาอย่างมีเหตุผล โรคปอดบวมเฉียบพลันมักจะจบลงด้วยการฟื้นตัวภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 3-4 นับจากเริ่มมีอาการ การพัฒนาอาการทางคลินิกของโรคปอดบวมแบบย้อนกลับด้วยหลักสูตรที่ดีเกิดขึ้นภายใน 7-14 วัน อาการอักเสบจากรังสีเอกซ์จะหายไปใน 2-3 สัปดาห์ ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วย 25-30% โรคปอดบวมเฉียบพลันจะมีระยะเวลายืดเยื้อ [Silvestrov V.P. , Fedotov P.I. , 1986]

ในผู้ป่วยบางราย อาการทางคลินิกและรังสีของกระบวนการอักเสบอาจคงอยู่ได้นานถึง 6 เดือน ด้วยการสังเกตการพักฟื้นในระยะยาว (นานถึง 3-4 ปี) พบว่าโรคปอดอักเสบเฉียบพลันสิ้นสุดลงด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ในผู้ป่วย 91.9% มีส่วนทำให้การลุกลามของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังก่อนหน้านี้อยู่ที่ 2.7% ทำให้เกิดการพัฒนาของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ใน 4.9% และเรียนหลักสูตรเรื้อรังใน 1.2% [Polushkina A.F., Gubernskova A.N., 1977]

ก่อนที่จะนำยาปฏิชีวนะเข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิก อัตราการเสียชีวิตด้วยโรคปอดบวมเฉียบพลันสูงถึง 9-38% [Tushinsky M.D. et al., 1960] ปัจจุบันอยู่ที่ประมาณ 1% [Molchanov N.S., Stavskaya V.V., 1971] อัตราการเสียชีวิตจะสูงเป็นพิเศษเมื่อมีโรคปอดบวมจากไวรัส แบคทีเรีย และเชื้อ Staphylococcal ในผู้สูงอายุที่อ่อนแอ

การป้องกันโรคปอดบวมเฉียบพลันมีความเชื่อมโยงอย่างแยกไม่ออกกับการพัฒนาและปรับปรุงมาตรการด้านสุขภาพระดับชาติในวงกว้าง รวมถึงการปรับปรุงสุขภาพ สิ่งแวดล้อมการคุ้มครองแรงงาน การปรับปรุงเทคโนโลยีและการสุขาภิบาลอุตสาหกรรม การเพิ่มความเป็นอยู่ที่ดีของประชากร

ในเวลาเดียวกัน การป้องกันโรคปอดบวมเฉียบพลันหมายถึงการเสริมสร้างทักษะด้านสุขอนามัยโดยรวมและส่วนบุคคล การพลศึกษา และการกีฬา การทำให้ร่างกายแข็งแกร่งขึ้น การกำจัด นิสัยที่ไม่ดีการป้องกันและการรักษาโรคไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อทางเดินหายใจจากไวรัสอื่น ๆ อย่างเพียงพออย่างทันท่วงที

โรคปอดบวมจากชุมชน: การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

AI. ซิโนปาลนิคอฟ

คำว่า "โรคปอดบวม" โดยรวมมักใช้เพื่อระบุกลุ่มของรอยโรคจากการติดเชื้อเฉียบพลัน (ส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรีย) ของส่วนทางเดินหายใจของปอด ซึ่งแตกต่างกันในด้านสาเหตุ การเกิดโรค และลักษณะทางสัณฐานวิทยา โดยมีการหลั่งสารออกจากถุงลมโป่งพอง โดยเกิดปฏิกิริยาไข้ มึนเมา แสดงออกได้หลายระดับ และตรวจพบโดยการตรวจร่างกายและเอกซเรย์

การจำแนกประเภทที่แพร่หลายที่สุดคือการคำนึงถึงเงื่อนไขที่โรคพัฒนาขึ้นลักษณะของการติดเชื้อของเนื้อเยื่อปอดตลอดจนปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกาย การพิจารณาปัจจัยเหล่านี้อย่างถูกต้องทำให้มีความเป็นไปได้ที่มีนัยสำคัญในการทำนายสาเหตุของโรค และในท้ายที่สุด สามารถเลือกทิศทางที่เหมาะสมของการรักษาด้วยเคมีบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพเชิงประจักษ์ ตามการจำแนกประเภทนี้โรคปอดบวมประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

ก) โรคปอดบวมจากชุมชน (ได้มาจากนอกสถาบันการแพทย์) (คำพ้องความหมาย: ที่บ้าน, ผู้ป่วยนอก);

b) โรคปอดบวมในโรงพยาบาล (ได้มาจากสถาบันทางการแพทย์) (คำพ้องความหมาย: โรงพยาบาล, โรงพยาบาลในโรงพยาบาล);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - ศาสตราจารย์หัวหน้าภาควิชาโรคปอดด้วยหลักสูตร phthisiology ที่สถาบันแห่งรัฐเพื่อการฝึกอบรมขั้นสูงของแพทย์ของกระทรวงกลาโหมของสหพันธรัฐรัสเซีย

c) โรคปอดบวมจากการสำลัก;

d) โรคปอดบวมในบุคคลที่มีความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรง (โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิด, การติดเชื้อ HIV, ภูมิคุ้มกันบกพร่องจาก iatrogenic)

สิ่งที่สำคัญที่สุดในทางปฏิบัติคือการแบ่งโรคปอดบวมออกเป็นชุมชนที่ได้มาจากชุมชนและในโรงพยาบาล จะต้องเน้นย้ำว่าการแบ่งดังกล่าวไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคและเกณฑ์หลักสำหรับการสร้างความแตกต่างคือสภาพแวดล้อมที่โรคปอดบวมพัฒนาขึ้น

คำว่า “โรคปอดบวมจากชุมชน” อธิบายถึงกรณีต่างๆ เจ็บป่วยเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นนอกโรงพยาบาล

ภายใต้เงื่อนไขบางประการพร้อมกับอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่าง (ไข้, ไอมีเสมหะ, อาจเป็นหนอง, เจ็บหน้าอก, หายใจถี่) และหลักฐานทางรังสีวิทยาของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสแทรกซึม "สด" ในปอดในกรณีที่ไม่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจน ทางเลือก.

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคปอดบวมมีความซับซ้อนเนื่องจากไม่มีอาการทางคลินิกเฉพาะเจาะจงหรืออาการหลายอย่างรวมกันที่สามารถเชื่อถือได้ว่าต้องสงสัยในการวินิจฉัยนี้ แต่การไม่มีอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงหรือการไม่มีสเตโตอะคูสติกในท้องถิ่น

การเปลี่ยนแปลงในปอดทำให้การวินิจฉัยโรคปอดบวมมีโอกาสน้อยลง

ใน ปริทัศน์อาการทางคลินิกและรังสีที่สำคัญ โรคปอดบวมจากชุมชน(VbP) สามารถกำหนดได้ดังนี้:

การวิเคราะห์ ลักษณะทางคลินิกและข้อมูลทางรังสีวิทยาช่วยให้ในบางกรณีสามารถสันนิษฐานเกี่ยวกับเชื้อโรคบางชนิดได้ แต่ข้อมูลนี้มีคุณค่าสัมพัทธ์

อาการเฉียบพลัน อาการไข้ หนาวสั่น ปวดเยื่อหุ้มปอด การแทรกซึมของลำไส้เป็นลักษณะของ Streptococcus pneumoniae (มักเป็นไปได้ที่จะแยก pneumococcus ออกจากเลือด) ส่วนหนึ่งเกิดจาก Legionella spp. และพบได้น้อยสำหรับเชื้อโรคอื่นๆ ในทางตรงกันข้าม ภาพนี้ไม่ปกติเลยสำหรับ Mycoplasma pneumoniae และ Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

อาการปอดบวมแบบ "คลาสสิก" (มีไข้เฉียบพลัน อาการเจ็บหน้าอก ฯลฯ ) อาจไม่ปรากฏ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่อ่อนแอหรือสูงอายุ

ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มี VbP ที่อายุเกิน 65 ปีไม่มีไข้ และเม็ดเลือดขาวจะบันทึกได้เพียง 50-70% เท่านั้น ในกรณีนี้อาการอาจแสดงด้วยความอ่อนแอ, คลื่นไส้, เบื่ออาหาร, ปวดท้อง, ความผิดปกติทางสติปัญญาและความจำ

การวินิจฉัยล่าช้าและความล่าช้าในการเริ่มการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียทำให้เกิดการพยากรณ์โรคที่แย่ลง: อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 65 ปีสูงถึง 10-25%;

อาการทางรังสีวิทยาที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดบวมคือ

ควรสงสัยว่าเป็นโรคปอดบวมเสมอหากผู้ป่วยมีไข้ร่วมกับมีอาการไอ หายใจลำบาก มีเสมหะ และ/หรือเจ็บหน้าอก

aklftsA, [ishmtyupya เกี่ยวกับ “ischplssh 3*2003 7

มม. FD-pduu

เงาโฟกัสปรากฏขึ้นในการฉายภาพหนึ่งหรือหลายส่วน

ในกรณีที่มีการแทรกซึมของ lobar ปรากฏการณ์ "air bronchogram" จะมองเห็นได้ในผู้ป่วย 33%

เยื่อหุ้มปอดไหลทำให้ PBP ซับซ้อนขึ้นใน 10-25% ของกรณีและไม่มีความสำคัญเป็นพิเศษในการทำนายสาเหตุของโรค

การก่อตัวของโพรงทำลายในปอดไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับโรคปอดบวม มัยโคพลาสมา และโรคปอดบวมหนองในเทียม แต่บ่งชี้ว่าสนับสนุนการติดเชื้อสตาฟิโลคอคคัส เชื้อโรคแกรมลบแบบแอโรบิก กลุ่มลำไส้และแบบไม่ใช้ออกซิเจน

การแทรกซึมของ Reticulonodular ในส่วนฐานของปอดเป็นลักษณะของโรคปอดบวมจากเชื้อไมโคพลาสมา (อย่างไรก็ตามใน 20% ของกรณีอาจมาพร้อมกับการแทรกซึมของโฟกัสที่ไหลมารวมกันในการฉายภาพหลายส่วนหรือแม้แต่กลีบ)

ควรสงสัยว่าเป็นโรคปอดบวมเสมอหากผู้ป่วยมีไข้ร่วมกับมีอาการไอ หายใจลำบาก มีเสมหะ และ/หรือเจ็บหน้าอก ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมมักบ่นว่าไม่มีกำลังใจ เหนื่อยล้า และเหงื่อออกมากในเวลากลางคืน

ข้อมูลที่ได้รับระหว่างการตรวจร่างกายของผู้ป่วย VBP ขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย รวมถึงความรุนแรงของโรค ความชุกของการแทรกซึมของปอด อายุ และการปรากฏของโรคร่วมด้วย สัญญาณวัตถุประสงค์แบบคลาสสิกของโรคปอดบวมคือการลดทอน (ความหมองคล้ำ) ของเสียงกระทบในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากปอด, การหายใจในหลอดลมที่ตรวจคนไข้เฉพาะที่, การมุ่งเน้นของ rales ละเอียดที่มีเสียงดังหรือเสียงหายใจไม่ออก, เพิ่มหลอดลมและเสียงสั่น อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย อาการที่เป็นรูปธรรมของโรคปอดบวมอาจแตกต่างจากอาการทั่วไปหรือหายไปเลย (ประมาณ 20% ของผู้ป่วย)

เอ็กซ์เรย์ทรวงอก

นี่คือการทดสอบวินิจฉัยที่สำคัญที่สุด เกือบทุกครั้ง การวินิจฉัย VbP จำเป็นต้องตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของโฟกัสที่แทรกซึมในปอดร่วมกับอาการที่เหมาะสม และแม้ว่าจะมีความเห็นว่าสัญญาณสเตโตอะคูสติกของการแทรกซึมของโฟกัสมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับข้อมูลภาพรังสี แต่การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นถึงความไวและความจำเพาะต่ำในการวินิจฉัยโรคปอดบวม

มีสาเหตุหลายประการที่อธิบายผลการตรวจเอ็กซ์เรย์ที่เป็นลบลวงในผู้ป่วยโรคปอดบวม ซึ่งรวมถึงภาวะขาดน้ำ (อย่างไรก็ตาม มีข้อมูลไม่เพียงพอสำหรับทฤษฎีนี้) ภาวะนิวโทรพีเนียระดับลึก

niya ซึ่งทำให้เป็นไปไม่ได้ที่จะพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันเฉพาะที่ในเนื้อเยื่อปอดระยะเริ่มแรกของโรค (เชื่อกันว่าการตรวจคนไข้สามารถรับรู้โรคปอดบวมได้แม้กระทั่งหนึ่งวันก่อนที่จะมีการแทรกซึมบนภาพเอ็กซ์เรย์) และในที่สุดกรณีของ โรคปอดบวมที่เกิดจาก Pneumocystis carinii ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV (ใน 10-20% ของผู้ป่วยไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางรังสีวิทยา)

บางครั้งปัญหาการวินิจฉัยก็เกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องกับ ผลลัพธ์บวกลวงการตรวจเอ็กซ์เรย์ (ดูด้านล่าง)

คุณค่าของการเอ็กซเรย์ทรวงอกไม่เพียงแต่เป็นการตรวจวินิจฉัยโรคปอดบวมเท่านั้น (ตามกฎ หากมีความเหมาะสม อาการทางคลินิก) การประเมินพลวัตของกระบวนการและความสมบูรณ์ของการกู้คืน การเปลี่ยนแปลงของภาพเอ็กซ์เรย์ (ความชุกของการแทรกซึม การมีหรือไม่มีเยื่อหุ้มปอดไหล การทำลาย) สอดคล้องกับความรุนแรงของโรค และทำหน้าที่เป็น "แนวทาง" ในการเลือกการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

การศึกษาอื่น ๆ

การตรวจเลือดทางคลินิกเป็นมาตรฐาน การศึกษาวินิจฉัย. เห็นได้ชัดว่าทั้งจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลายหรือสูตรเม็ดเลือดขาวทำให้เราสามารถพูดได้อย่างมั่นใจเกี่ยวกับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคปอดบวม อย่างไรก็ตาม เม็ดเลือดขาวมากกว่า 10-12 x 109/ลิตร บ่งชี้ว่ามีความเป็นไปได้สูง ติดเชื้อแบคทีเรียและเม็ดเลือดขาวต่ำกว่า 3 x x 109/ลิตร หรือเม็ดเลือดขาวมากกว่า 25 x 109/ลิตร ถือเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์

วิธีการวิจัยมาตรฐานสำหรับผู้ป่วย VbP ที่ต้องรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่ การตรวจเลือดทางชีวเคมี รวมถึงการทดสอบการทำงานของตับและไต ตลอดจนการวิเคราะห์ระดับอิเล็กโทรไลต์

ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วย VbP จำเป็นต้องทำการศึกษาทางจุลชีววิทยา: การเพาะเลี้ยงเลือดสองครั้ง (ก่อนที่จะสั่งยาปฏิชีวนะ) ในกรณีที่มีอาการไอที่มีประสิทธิผล - การส่องกล้องแบคทีเรียของเสมหะเปื้อนแกรมสีและวัฒนธรรม (ดูด้านล่าง)

ในผู้ป่วยที่มีอาการหายใจล้มเหลวที่เกิดจากการแทรกซึมของปอดบวมอย่างกว้างขวาง, เยื่อหุ้มปอดไหลขนาดใหญ่, การพัฒนาของโรคปอดบวมกับพื้นหลังของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจำเป็นต้องตรวจสอบก๊าซในเลือดแดง ในกรณีนี้ภาวะขาดออกซิเจนโดยมีระดับ pO2 ลดลงต่ำกว่า 60 มม. ปรอท ศิลปะ. การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวยและบ่งบอกถึงความจำเป็นในการวางผู้ป่วยไว้ในหอผู้ป่วยหนัก

ในกรณีที่มีน้ำไหลออกจากเยื่อหุ้มปอดและสภาวะสำหรับการเจาะเยื่อหุ้มปอดอย่างปลอดภัย (การแสดงภาพในภายหลังของของเหลวที่ถูกแทนที่อย่างอิสระที่มีความหนาของชั้น > 1.0 ซม.) การศึกษาของเหลวในเยื่อหุ้มปอดควรรวมถึงการนับเม็ดเลือดขาวด้วยสูตรเม็ดเลือดขาว การกำหนด pH แลคเตตดีไฮโดรจีเนส กิจกรรม ปริมาณโปรตีน การย้อมสีแกรมสเมียร์ และ

การไม่มีหรือไม่ได้รับการยืนยันทางรังสีของการแทรกซึมในปอดทำให้การวินิจฉัยโรคปอดบวมไม่ถูกต้อง/ไม่แน่นอน

สาเหตุที่เป็นไปได้ของ VbP ขึ้นอยู่กับเงื่อนไขของการเกิดขึ้น

สภาวะการเกิด เชื้อโรคที่เป็นไปได้

โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง/การสูบบุหรี่ เบาหวานที่ไม่ได้รับการชดเชย การอยู่ในบ้านพักคนชรา ช่องปากที่ไม่ถูกสุขลักษณะ การระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ ความทะเยอทะยานอย่างมาก การพัฒนาของโรคปอดบวมเนื่องจากโรคหลอดลมโป่งพอง โรคปอดเรื้อรัง การติดยาในหลอดเลือดดำ การอุดตันของหลอดลมเฉพาะที่ (เช่น มะเร็งปอด) การสัมผัสกับเครื่องปรับอากาศ เครื่องทำความชื้น ฯลฯ . การระบาดของโรคในชุมชน (เด็กนักเรียน บุคลากรทางทหาร) S. pneumoniae, anaerobes, แอโรบิก enterobacteria (Klebsiella pneumoniae ฯลฯ) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, ไม่ใช้ออกซิเจน Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, แบบไม่ใช้ออกซิเจน Anaerobes Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

ไม่ บาร์ตเลตต์ เจ.จี. การจัดการการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ฟิลาเดลเฟีย 1999 Mandell L.A. และคณะ //คลิน. ติดเชื้อ โรค 2000 ว. 31. หน้า 383.

แบคทีเรียที่เป็นกรดอย่างรวดเร็ว การเพาะเลี้ยงแอโรบี แอนแอโรบี และมัยโคแบคทีเรีย

การวินิจฉัยโรค VbP

การวินิจฉัย VBP จะพิจารณาหากผู้ป่วยได้รับการยืนยันการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดทางรังสีวิทยา และมีอาการทางคลินิกอย่างน้อย 2 รายการจากสิ่งต่อไปนี้:

ก) มีไข้เฉียบพลันเมื่อเริ่มมีอาการ (อุณหภูมิร่างกาย >38.0°C)

b) ไอมีเสมหะ;

c) สัญญาณทางกายภาพ (การมุ่งเน้นของ crepitus และ/หรือ rales ละเอียด การหายใจในหลอดลมที่รุนแรง เสียงกระทบสั้นลง)

d) เม็ดเลือดขาว >10 x 109/ลิตร และ/หรือ band shift (>10%)

หากเป็นไปได้ ควรพยายามยืนยันการวินิจฉัย VbP ทางคลินิกและรังสีวิทยา ในกรณีนี้ จำเป็นต้องคำนึงถึงความน่าจะเป็นของโรค/สภาวะทางพยาธิวิทยาที่ทราบกันดีอยู่แล้ว

การไม่มีหรือไม่ได้รับการยืนยันทางรังสีของการแทรกซึมในปอดทำให้การวินิจฉัย VbP ไม่ถูกต้อง/ไม่แน่นอน ในกรณีนี้การวินิจฉัยโรคจะขึ้นอยู่กับประวัติ ข้อร้องเรียน และอาการในท้องถิ่นที่เกี่ยวข้อง

หากเมื่อตรวจคนไข้ที่มีไข้ มีอาการไอ หายใจลำบาก มีเสมหะ และ/หรือเจ็บหน้าอก ไม่สามารถตรวจเอกซเรย์ได้ และไม่มีอาการจากเสียงสเตโตอะคูสติกเฉพาะที่ การสันนิษฐานของ VbP ไม่น่าจะเกิดขึ้นได้

การวินิจฉัยสาเหตุ

เห็นได้ชัดว่าการสร้างข้อเท็จจริงของ VbP ขึ้นอยู่กับผลการตรวจร่างกายและรังสีวิทยานั้นสามารถเทียบได้กับการวินิจฉัยโรคเท่านั้น แต่จะกลายเป็นทางจมูกหลังจากระบุเชื้อโรคแล้ว หลักฐานที่ไม่มีเงื่อนไขเกี่ยวกับบทบาทเชิงสาเหตุของจุลินทรีย์ในการพัฒนาของโรคปอดบวมคือการแยกเชื้อออกจากเนื้อเยื่อปอด แต่แพทย์ต้องเชื่อถือผลลัพธ์ของจุลินทรีย์

การตรวจเลือดทางชีววิทยา (บวกใน 6-10% ของกรณี), ของเหลวในเยื่อหุ้มปอด, เสมหะ (อาจมีการปนเปื้อนของการหลั่งของหลอดลมเมื่อผ่านคอหอย) หรือการทดสอบทางภูมิคุ้มกันวิทยาตลอดจนข้อมูล anamnestic (ตาราง)

วิธีการมาตรฐานการศึกษาประกอบด้วยการส่องตรวจแบคทีเรียด้วยคราบแกรม และการเพาะเลี้ยงเสมหะจากการไอลึกๆ ก่อนที่จะเริ่มการศึกษาทางจุลชีววิทยาจำเป็นต้องย้อมรอยเปื้อนตามแกรม หากมีเม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 25 ตัวและเซลล์เยื่อบุผิวมากกว่า 10 เซลล์ในสเมียร์ ไม่แนะนำให้ตรวจสอบเพิ่มเติม (ส่วนใหญ่แล้ววัสดุจะแสดงถึงเนื้อหาของ ช่องปาก). การตรวจจับในสเมียร์ของจุลินทรีย์แกรมบวกหรือแกรมลบจำนวนมากที่มีสัณฐานวิทยาทั่วไป (แกรมบวกรูปใบหอก diplococci - S. pneumoniae; การสะสมของ cocci แกรมบวกในรูปแบบของกระจุก - S. aureus, กรัม- coccobacilli เชิงลบ - H. influenzae) สามารถใช้เป็นแนวทางได้

ใบสั่งยาของการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรีย ค่าวินิจฉัยของผลการตรวจเสมหะสามารถประเมินได้สูงเมื่อแยกเชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นได้ในปริมาณความเข้มข้นมากกว่า 105 CFU/ml (CFU - หน่วยที่ก่อตัวเป็นโคโลนี)

เห็นได้ชัดว่าการตีความผลการตรวจแบคทีเรียและการเพาะเลี้ยงเสมหะควรคำนึงถึงข้อมูลทางคลินิกด้วย

ผู้ป่วยที่ป่วยหนัก รวมถึงผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลส่วนใหญ่ ควรทำการตรวจเชื้อ 2 เชื้อก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ เลือดดำ(เลือดถูกนำมาจากสถานที่ต่าง ๆ โดยมีช่วงเวลาอย่างน้อย 10 นาที)

เมื่อรวบรวมเสมหะต้องปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้:

1. เก็บเสมหะก่อนมื้ออาหารถ้าเป็นไปได้ก่อนเริ่มการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

2. ก่อนเก็บเสมหะต้องบ้วนปากด้วยน้ำต้มสุกให้สะอาด

3. ผู้ป่วยได้รับคำแนะนำให้รับสิ่งที่มีอยู่ในทางเดินหายใจส่วนล่าง ไม่ใช่ช่องคอหอย

4. การเก็บเสมหะต้องเก็บในภาชนะที่ปลอดเชื้อ

5. ระยะเวลาการเก็บตัวอย่างที่อุณหภูมิห้องไม่ควรเกิน 2 ชั่วโมง

มม. vbpavr «อีกครั้ง phju

แม้ว่าสิ่งสำคัญคือต้องได้รับวัสดุในห้องปฏิบัติการก่อนสั่งยาปฏิชีวนะ แต่การทดสอบทางจุลชีววิทยาไม่ควรเป็นเหตุให้ชะลอการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย โดยเฉพาะกับผู้ป่วยที่เป็นโรคร้ายแรง

การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยา

การติดเชื้อ Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae และ Legionella ไม่ได้รับการพิจารณาในวิธีการวิจัยที่จำเป็นเนื่องจากโดยคำนึงถึงการเก็บซีรั่มในเลือดซ้ำ ๆ ในระยะเฉียบพลันและในช่วงพักฟื้น (หลายสัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการของโรค ) นี่ไม่ใช่ทางคลินิก แต่เป็นการวินิจฉัยระดับระบาดวิทยา

ปัจจุบัน การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์เพื่อตรวจหาแอนติเจนที่ละลายได้จำเพาะของ Legionella pneumophila (ซีโรไทป์ที่ 1) ในปัสสาวะใน VbP ที่รุนแรงได้แพร่หลายไปในต่างประเทศ อ๊อด-

อย่างไรก็ตามในประเทศของเรา การใช้วิธีการที่มีราคาแพงในการวินิจฉัยการติดเชื้อ Legionella อย่างรวดเร็วนี้ไม่ได้อยู่นอกเหนือขอบเขตของแต่ละบุคคล ศูนย์คลินิก. การตรวจหาแอนติเจนของ Streptococcus pneumoniae ในปัสสาวะถือเป็นวิธีการเพิ่มเติมที่น่าหวัง แต่ข้อมูลที่มีอยู่ไม่เพียงพอที่จะให้คำแนะนำที่ชัดเจน

วิธีปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) กำลังพัฒนาอย่างรวดเร็วและดูเหมือนว่าจะมีแนวโน้มที่ดีในการวินิจฉัยโรค CAP เช่น C. pneumoniae และ M. pneumoniae อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ยังไม่สามารถแนะนำสำหรับการปฏิบัติทางคลินิกในวงกว้างได้

การส่องกล้องตรวจหลอดลมด้วยไฟเบอร์ออปติกพร้อมการประเมินเชิงปริมาณของการปนเปื้อนของจุลินทรีย์ของวัสดุที่ได้รับ (“การป้องกัน” การตัดชิ้นเนื้อแปรง การล้างหลอดลมและหลอดเลือด) หรือวิธีการวินิจฉัยแบบรุกรานอื่น ๆ (การสำลักผ่านท่อลม ช่องอกผ่านช่องอก

การตรวจชิ้นเนื้อ ฯลฯ ) สงวนไว้สำหรับบางกรณี: โรคปอดบวมในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, สงสัยว่าเป็นวัณโรคปอดในกรณีที่ไม่มีอาการไอที่มีประสิทธิผล, โรคปอดบวมอุดกั้นใน โรคมะเร็งปอดหรือความทะเยอทะยานของสิ่งแปลกปลอม ฯลฯ

น่าเสียดายเนื่องจากปัญหาเชิงอัตวิสัยและวัตถุประสงค์: การรวบรวมวัสดุที่ไม่ถูกต้องหรือขาดเสมหะ, ข้อผิดพลาดในการตรวจทางจุลชีววิทยา, การปฏิบัติทั่วไปของผู้ป่วยที่รับประทานยาต้านแบคทีเรียก่อนที่จะไปพบแพทย์ (ตัวอย่างเช่นการรับประทานยาปฏิชีวนะที่อาจมีประสิทธิภาพแม้แต่ครั้งเดียวก็ทำให้ ไม่น่าเป็นไปได้ที่จะแยกวัฒนธรรมโรคปอดบวมออก) - ในหลายกรณีไม่สามารถระบุสาเหตุของโรคปอดบวมได้

ประเด็นการวินิจฉัยแยกโรคจะมีการหารือในวารสารฉบับต่อไป

การรวมกันของกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์และยาขยายหลอดลมสำหรับการรักษาขั้นพื้นฐานของโรคหอบหืดโบรเมีย

BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV และการกระทำของ BRANZHOPIPINSNIV

การสมัครระดับชาติสำหรับการสูดดม "■-?

■ Voem^การลดขนาดยาทางจมูก I PKKSKORTI ’■OO BRONLOLYTIKE G pL-

ควบคุมอาการของโรคหอบหืดอย่างสมบูรณ์^ r / luchcinir คุณภาพชีวิต ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

การปรับปรุงใน 2d และ p*d pa ni mania g tatsIvita

¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi เมื่อเปรียบเทียบกับเครื่องช่วยหายใจ pri^i^nyaei ที่แยกกัน

สะดวกและมีประสิทธิภาพ

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

ปั้ม

เอ่อและฉัน! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw คุณ -m ktim

10) !M"Sf"rA. พัคดอนโตน. ในชูเมลี 3*2003

รหัส ICD – 10

เจ 13- เจ 18

จุดประสงค์ของการบรรยายคือจากความรู้ที่ได้รับ ให้ทำการวินิจฉัยโรคปอดบวม ทำการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคปอดอื่นๆ กำหนดการวินิจฉัยและกำหนดการรักษาเฉพาะบุคคลสำหรับผู้ป่วยโรคปอดบวมโดยเฉพาะ

โครงร่างการบรรยาย

กรณีทางคลินิก

คำจำกัดความของโรคปอดบวม

ระบาดวิทยาของโรคปอดบวม

สาเหตุ การเกิดโรค พยาธิสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวมจากชุมชน

สาเหตุ การเกิดโรค พยาธิสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวมในโรงพยาบาล

คลินิกโรคปอดบวม

ภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม

การวินิจฉัยแยกโรคปอดบวม

การจำแนกประเภทของโรคปอดบวม

รักษาโรคปอดบวม

การพยากรณ์โรค การป้องกันโรคปอดบวม

คนไข้ พ. อายุ 64 ปี

มีอาการไอมีเสมหะสีเขียวอมเหลืองเล็กน้อย อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นถึง 38.3 องศาเซลเซียส เจ็บหน้าอกด้านขวาเวลาไอและหายใจเข้าลึก ๆ อ่อนแรงทั่วไป หายใจลำบากด้วยกำลังกายปานกลาง กิจกรรม เหงื่อออก และปวดหัว ฉันป่วยหนักเมื่อ 3 วันก่อน หลังจากอุณหภูมิร่างกายลดลง เมื่อไปคลินิกในพื้นที่ แพทย์จะสั่งยาเจนตามิซิน 80 มก. IM วันละ 2 ครั้ง มูคัลติน 3 เม็ดต่อวัน และแอสไพริน ไม่พบการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกที่มีนัยสำคัญในระหว่างการรักษา

คนไข้รายนี้เป็นอดีตทหาร ปัจจุบันเกษียณอายุแล้ว ทำงานเป็นทหารยาม เขาสูบบุหรี่วันละ 1.5 – 2 ซองมาเป็นเวลา 22 ปีแล้ว เป็นระยะ ๆ (ปีละ 2-3 ครั้ง) หลังจากอุณหภูมิร่างกายหรือการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันเขาสังเกตเห็นอาการไอโดยมีเสมหะสีเหลืองเขียวไหลออกมา ในช่วง 2 ปีที่ผ่านมาหายใจถี่ปรากฏขึ้นพร้อมกับออกกำลังกายในระดับปานกลาง

ในการตรวจสอบ: เงื่อนไข ระดับปานกลางความหนักเบา, ผิวสะอาด ความชื้นปานกลาง ผิวหน้ามีภาวะเลือดคั่งมาก อุณหภูมิร่างกาย – 39.1°С ชั้นไขมันใต้ผิวหนังได้รับการพัฒนาในระดับปานกลาง ไม่มีอาการบวมน้ำ และต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายไม่ขยายใหญ่ขึ้น RR ที่เหลือ –30/นาที หน้าอกเป็นถุงลมโป่งพอง เมื่อตรวจดู ความสนใจจะอยู่ที่ความล่าช้าของหน้าอกครึ่งขวาขณะหายใจ เมื่อกระทบปอดกับพื้นหลังของเสียงกล่อง พื้นที่ของความหมองคล้ำทางด้านขวาใต้มุมของกระดูกสะบักจะถูกกำหนด ในบริเวณเดียวกันจะมีเสียงสั่นเพิ่มขึ้น ในการตรวจคนไข้จะได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ กระจาย ๆ ทางด้านขวาใต้มุมของกระดูกสะบักจะมีโซนของ crepitus เสียงหัวใจอู้อี้ไม่มีเสียงบ่น อัตราการเต้นของหัวใจ – 105 ต่อนาที ความดันโลหิต – 110/65 มม. ปรอท หน้าท้องมีความนุ่ม ไม่เจ็บ สามารถคลำได้ทุกส่วน ตับและม้ามไม่ขยายใหญ่ขึ้น ไม่มีความผิดปกติของ dysuric

การตรวจเลือด: ฮีโมโกลบิน – 15.6 กรัม/ลิตร; เม็ดเลือดแดง – 5.1x10.12; ฮีมาโตคริต – 43%; เม็ดเลือดขาว – 14.4x10.9; ต่อปี – 12%; ใช่ – 62%; เซลล์เม็ดเลือดขาว – 18%; อีโอซิโนฟิล – 2%; โมโนไซต์ – 6%; เกล็ดเลือด-238x10.9; ESR – 28 มม./ชม. การตรวจเลือดทางชีวเคมี: ครีเอตินีนในซีรั่ม 112 µmol/l, พารามิเตอร์ทางชีวเคมีของตับโดยไม่มีการเบี่ยงเบนไปจากค่าปกติ การวัดออกซิเจนในเลือดเผยให้เห็นความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดลดลง:สโอ2 94% การวิเคราะห์เสมหะ: มีหนองในธรรมชาติ เม็ดเลือดขาวจะปกคลุมบริเวณการมองเห็นอย่างหนาแน่น eosinophils, เกลียว Kurshman, ผลึก Charcot-Leyden, BC - ขาด; มีการพิจารณาการทูตแบบแกรมบวก Spirometry เผยให้เห็นการลดลงของ FEV1 ถึง 65% ของค่าปกติ (สัญญาณของการอุดตันของหลอดลม) เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอกในสองการคาดการณ์: บริเวณที่มืดลง (การแทรกซึม) ของเนื้อเยื่อปอดในกลีบล่างของปอดด้านขวา (ส่วน 6,9,10), ถุงลมโป่งพองในปอด, รูปแบบของปอดเพิ่มขึ้นเนื่องจาก มีการกำหนดองค์ประกอบโฆษณาคั่นระหว่างหน้า

ดังนั้นผู้ป่วยจึงมีอาการของโรคทางเดินหายใจส่วนล่างเฉียบพลัน และมีประวัติอาการทางเดินหายใจกำเริบ (ไอและหายใจลำบาก) งานต่อไปนี้จะต้องได้รับการแก้ไข: การวินิจฉัย - เพื่อสร้างรูปแบบทางจมูกของโรคและการรักษาหลักและร่วมกัน - เพื่อกำหนดการรักษาตามการวินิจฉัยที่กำหนดไว้

คำจำกัดความของโรคปอดบวม

โรคปอดอักเสบ -กลุ่มของโรคติดเชื้อเฉียบพลัน (ส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรีย) ที่มีสาเหตุการเกิดโรคและลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกันโดยมีลักษณะเฉพาะคือรอยโรคโฟกัสของส่วนทางเดินหายใจของปอดโดยต้องมีการหลั่งสารภายในถุงลม การพัฒนาปฏิกิริยาการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดเป็นผลมาจากการละเมิดกลไกการป้องกันของมหภาคกับพื้นหลังของการสัมผัสกับจุลินทรีย์จำนวนมากที่มีความรุนแรงเพิ่มขึ้น

โรคปอดบวมจากชุมชน (CAP) - การเจ็บป่วยเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในชุมชนหรือหลังออกจากโรงพยาบาลเกิน 4 สัปดาห์ หรือได้รับการวินิจฉัยภายใน 48 ชั่วโมงแรกของการรักษาในโรงพยาบาล หรือเกิดในผู้ป่วยที่ไม่อยู่ในบ้านพักคนชรา/หน่วยรักษาพยาบาลระยะยาว มากกว่า 14 วันพร้อมกับอาการติดเชื้อ ทางเดินหายใจส่วนล่าง (ไข้, ไอ, มีเสมหะ, เจ็บหน้าอก, หายใจถี่), สัญญาณทางรังสีวิทยาของการเปลี่ยนแปลงโฟกัสที่แทรกซึมในปอดสดในกรณีที่ไม่มีทางเลือกในการวินิจฉัย

โรคปอดบวมในโรงพยาบาล (NP) (มาจากโรงพยาบาล, ในโรงพยาบาล) - โรคที่มีลักษณะการเอ็กซเรย์การเปลี่ยนแปลงโฟกัสที่แทรกซึมในปอด "สด" หลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลา 48 ชั่วโมงขึ้นไป ร่วมกับข้อมูลทางคลินิกที่ยืนยันลักษณะการติดเชื้อ (ไข้ระลอกใหม่ เสมหะเป็นหนอง หรือมีหนองไหลออกจาก tracheobronchial tree, leukocytosis เป็นต้น) เมื่อไม่รวมการติดเชื้อที่อยู่ในระยะฟักตัวของ NP ณ เวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับการดูแลสุขภาพ

หมวดหมู่นี้รวมถึงโรคปอดบวมในผู้ที่อาศัยอยู่ในบ้านพักคนชราหรือสถานดูแลระยะยาวอื่นๆ ตามเงื่อนไขของการเกิดขึ้นพวกเขาสามารถจำแนกได้ว่าเป็นที่ได้มาโดยชุมชน แต่ตามกฎแล้วจะแตกต่างจากอย่างหลังในองค์ประกอบของเชื้อโรคและโปรไฟล์การดื้อยาปฏิชีวนะ

ระบาดวิทยาของโรคปอดบวม

จากข้อมูลของ WHO CAP อยู่ในอันดับที่ 4 ในโครงสร้างสาเหตุการเสียชีวิต ตามสถิติอย่างเป็นทางการในรัสเซียในปี 2542 มีการลงทะเบียนกรณี CAP 440,049 (3.9%) ในกลุ่มผู้ที่มีอายุเกิน 18 ปี ในปี พ.ศ. 2546 ในทุกกลุ่มอายุ อัตราการเกิด CAP อยู่ที่ 4.1% สันนิษฐานว่าตัวเลขเหล่านี้ไม่ได้สะท้อนถึงอุบัติการณ์ที่แท้จริงของ CAP ในรัสเซียซึ่งคาดว่าจะอยู่ที่ 14–15% และจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดเกิน 1.5 ล้านคนต่อปี ในสหรัฐอเมริกา มีการวินิจฉัยผู้ป่วย CAP จำนวน 5–6 ล้านรายต่อปี ในจำนวนนี้มากกว่า 1 ล้านรายต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล แม้จะมีความก้าวหน้าในการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพแต่อัตราการเสียชีวิตจาก โรคปอดอักเสบไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในบรรดาผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วย CAP มีผู้เสียชีวิตมากกว่า 60,000 คน ตามที่กระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2546 ในประเทศของเราจาก โรคปอดอักเสบมีผู้เสียชีวิต 44,438 ราย หรือคิดเป็น 31 รายต่อประชากรแสนคน

NP ครอบครอง 13-18% ของการติดเชื้อในโรงพยาบาลทั้งหมด และเป็นการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดในห้อง ICU (มากกว่า 45%) โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจ (VAP) เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจ 9-27%

การตายที่มีสาเหตุ (เกี่ยวข้องโดยตรงกับ NP) อยู่ในช่วง 10 ถึง 50%

สาเหตุ การเกิดโรค พยาธิสัณฐานวิทยาของ CAP

สาเหตุของ CAP

โรคปอดบวมจากชุมชน เป็นรูปแบบ nosological ที่เป็นอิสระเป็นโรคติดเชื้อซึ่งเป็นสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาหลักซึ่งเป็นการอักเสบในบริเวณทางเดินหายใจของปอดโดยไม่มีเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อปอด สาเหตุของ CAP เกี่ยวข้องโดยตรงกับจุลินทรีย์ปกติที่ตั้งรกรากในระบบทางเดินหายใจส่วนบน ในบรรดาจุลินทรีย์จำนวนมาก มีเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้นที่มีอาการปอดบวมและความรุนแรงเพิ่มขึ้น และสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบเมื่อเข้าสู่ทางเดินหายใจส่วนล่าง

ในแง่ของความถี่ของนัยสำคัญทางสาเหตุระหว่างสาเหตุเชิงสาเหตุของ CAP ส. โรคปอดอักเสบคือจ (30-50%); ม. โรคปอดบวม, ค. โรคปอดบวม, เลจิโอเนลา ถูกกำหนดด้วยความถี่ 8 ถึง 30% เชื้อโรคที่หายาก (ชม. ไข้หวัดใหญ่, ส. แน่นอนและส, เคล็บซีเอลลาและแบคทีเรียเอนเทอโรแบคทีเรียอื่นๆพบได้ใน 3-5% จุลินทรีย์ที่อาศัยอยู่ในทางเดินหายใจส่วนบนและไม่ใช่สาเหตุของ CAP ได้แก่ สเตรปโตคอคคัส วิริแดนส์, สแตฟิโลคอคคัส หนังกำพร้า, เอนเทอโรคอคคัส, เนสเซเรีย, แคนดิดา. บ่อยครั้งในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ได้รับ CAP จะมีการตรวจพบการติดเชื้อแบบผสมหรือร่วมเช่นการรวมกันของสาเหตุของโรคปอดบวมและการตรวจหาสัญญาณทางซีรัมวิทยาของการติดเชื้อมัยโคพลาสมาหรือการติดเชื้อหนองในเทียมพร้อมกัน ไวรัสระบบทางเดินหายใจมักไม่ก่อให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อส่วนทางเดินหายใจของปอด การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไข้หวัดใหญ่ระบาด ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับ CAP CAP อาจเกี่ยวข้องกับเชื้อโรคใหม่ๆ ที่ไม่รู้จักมาก่อนซึ่งก่อให้เกิดการระบาดของโรค สาเหตุเชิงสาเหตุของ CAP ที่ระบุในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ได้แก่ โคโรน่าไวรัสที่เกี่ยวข้องกับโรคซาร์ส, ไวรัสไข้หวัดนก (H5N1), ไวรัส ไข้หวัดหมู(H1N1) และเมตานิวโมไวรัส

จำเป็นต้องแยกแยะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อปอดที่เกิดจากไวรัสจากโรคปอดบวมจากแบคทีเรียเนื่องจากวิธีการรักษาทั้งสองเงื่อนไขนี้มีความแตกต่างกันโดยพื้นฐาน โครงสร้างสาเหตุของ CAP อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ความรุนแรงของโรค และการมีอยู่ของโรคร่วมด้วย จากมุมมองเชิงปฏิบัติ แนะนำให้ระบุกลุ่มผู้ป่วยที่มี CAP และเชื้อโรคที่เป็นไปได้

CAP ที่ไม่รุนแรงในผู้ที่ไม่มีโรคร่วมที่ไม่ได้รับประทานยาต้านจุลชีพในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมา

เชื้อโรคที่เป็นไปได้ : ส โรคปอดบวม, ม. โรคปอดบวม, ค. โรคปอดบวม, ชม. ไข้หวัดใหญ่.

CAP ที่ไม่รุนแรงในผู้ที่มีโรคร่วม ( COPD, เบาหวาน, ภาวะหัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดสมอง, แพร่กระจายโรคตับ ไตทำงานบกพร่อง โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง ฯลฯ) และ/หรือเคยรับประทานยาต้านจุลชีพในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมา

เชื้อโรคที่เป็นไปได้ : ส. โรคปอดบวม, ชม. ไข้หวัดใหญ่, ค. โรคปอดบวม, ส. ออเรียส, Enterobacteriaceae. การรักษาแบบผู้ป่วยนอกเป็นไปได้ (จากมุมมองทางการแพทย์)

รองประธานฝ่ายการไหลที่ไม่รุนแรง lการรักษาในโรงพยาบาล (แผนกทั่วไป).

เชื้อโรคที่เป็นไปได้ : ส. โรคปอดบวม, ชม. ไข้หวัดใหญ่, ค. โรคปอดบวม, ม. รโรคนิวโมเนีย, ส. ออเรียส, Enterobacteriaceae.

รองประธานที่รุนแรงการรักษาในโรงพยาบาล (ห้องไอซียู)

เชื้อโรคที่เป็นไปได้ : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ CAP:

อุณหภูมิ;

ความมึนเมา;

ก๊าซหรือฝุ่นที่ระคายเคืองต่อทางเดินหายใจ

• การติดต่อกับระบบปรับอากาศ

  โรคระบาดไข้หวัดใหญ่

  ช่องปากที่ไม่ถูกสุขลักษณะ

  การระบาดในกลุ่มปิด

  ติดยาเสพติด

คนไข้ ก.

อาการที่เป็นสาเหตุของการมาเยี่ยมพัฒนาอย่างรุนแรงในชุมชน มีปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคปอดบวม - ประวัติการสูบบุหรี่มายาวนานโดยมีดัชนีผู้สูบบุหรี่ประมาณ 20 ปี สัญญาณของพยาธิสภาพที่จูงใจให้เกิดการพัฒนาของโรคปอดบวม - อาการไอและหายใจถี่ซ้ำหลายครั้งมีแนวโน้มที่จะ "เป็นหวัด"

การเกิดโรคของ CAP

ใน 70% ของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง จุลินทรีย์จะเกาะบริเวณคอหอย ได้แก่ โรคปอดบวม บาซิลลัสไข้หวัดใหญ่ และเชื้อสแตฟิโลคอคคัส ออเรียส การสำลักของสารคัดหลั่งจากช่องปากในช่องปากขนาดเล็กภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยายังพบได้ในบุคคลที่มีสุขภาพดีโดยเฉพาะในระหว่างการนอนหลับ การป้องกันการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจส่วนล่างนั้นดำเนินการโดยกลไกการป้องกัน: กลไก (การกรองตามหลักอากาศพลศาสตร์, การแตกแขนงทางกายวิภาคของหลอดลม, ฝาปิดกล่องเสียง, การไอ, จาม, การสั่นสะเทือนของตาของเยื่อบุผิวทรงกระบอก), กลไกของภูมิคุ้มกันจำเพาะและไม่เฉพาะเจาะจง ด้วยระบบเหล่านี้ทำให้มั่นใจในการกำจัดสารคัดหลั่งที่ติดเชื้อจากทางเดินหายใจส่วนล่างและมั่นใจในความเป็นหมัน การพัฒนาของโรคปอดบวมสามารถส่งเสริมได้ ประการแรกโดยการลดประสิทธิภาพของกลไกการป้องกันของสิ่งมีชีวิตขนาดใหญ่ และประการที่สอง โดยความหนาแน่นของขนาดยาและ/หรือความรุนแรงของเชื้อโรค

กลไกการก่อโรคหลักการพัฒนา EaP คือ:

ความทะเยอทะยานของการหลั่งของโพรงจมูกที่มีเชื้อโรคที่เป็นไปได้ของโรคปอดบวม

การสูดดมละอองลอยที่มีจุลินทรีย์

การแพร่กระจายของการติดเชื้อทางโลหิตและน้ำเหลืองจากการโฟกัสนอกปอด (ภาวะติดเชื้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อ tricuspid, thrombophlebitis);

การแพร่กระจายของการติดเชื้อโดยตรงจากอวัยวะข้างเคียง (ฝีในตับ ฯลฯ );

การติดเชื้อเนื่องจากบาดแผลที่หน้าอกทะลุ

ความทะเยอทะยานของการหลั่งของช่องปาก

เมื่อกลไกของ "การทำความสะอาดตัวเอง" ของต้นไม้หลอดลมเสียหายเช่นในระหว่างการติดเชื้อทางเดินหายใจของไวรัสเมื่อการทำงานของเยื่อบุผิว ciliated ถูกรบกวนและกิจกรรม phagocytic ของ alveolar macrophages ลดลงเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจะถูกสร้างขึ้นสำหรับ การพัฒนาของโรคปอดบวม .

ความทะเยอทะยานขเนื้อหาจำนวนมากจาก oropharynx และ / หรือกระเพาะอาหารอาจมาพร้อมกับการพัฒนาของสามกลุ่มอาการขึ้นอยู่กับลักษณะของการดูด: ปอดอักเสบจากสารเคมี (ความทะเยอทะยานของกรดไฮโดรคลอริก - กลุ่มอาการ Mendelssohn), การอุดตันทางกล, โรคปอดบวมจากการสำลักซึ่งพัฒนาเมื่อ การติดเชื้อแบคทีเรียเกี่ยวข้องกับการอุดตันทางกลไกและโรคปอดอักเสบจากสารเคมี ปัจจัยที่ทำให้เกิดความทะเยอทะยาน: การหมดสติ, กรดไหลย้อน, การอาเจียนซ้ำ, การดมยาสลบในช่องจมูก, การหยุดชะงักทางกลไกของสิ่งกีดขวางการป้องกัน

การสูดดมละอองลอยที่มีจุลินทรีย์

กลไกในการพัฒนาของโรคปอดบวมนี้มีบทบาทสำคัญในการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างด้วยเชื้อโรคที่มีภาระผูกพันเช่น Legionella

ภาวะที่เอื้อต่อการแพร่กระจายของจุลินทรีย์ในระบบทางเดินหายใจส่วนล่างคือการก่อตัวของเมือกมากเกินไป ซึ่งช่วยปกป้องจุลินทรีย์จากผลกระทบของปัจจัยป้องกันและส่งเสริมการล่าอาณานิคม เมื่อสัมผัสกับปัจจัยเสี่ยง (อุณหภูมิร่างกายต่ำ การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ฯลฯ) และกลไกการป้องกันบกพร่อง

อุปสรรคในการป้องกันจะถูกเอาชนะระหว่างทางจากช่องจมูกถึงถุงลมเชื้อโรคเข้าสู่ส่วนทางเดินหายใจของปอดและเริ่ม กระบวนการอักเสบในรูปแบบของเตาไฟขนาดเล็ก

พยาธิวิทยาของ VP

กระบวนการอักเสบเกิดขึ้นในส่วนทางเดินหายใจของปอด - ชุดของโครงสร้างทางกายวิภาคของปอดซึ่งอยู่ส่วนปลายถึงหลอดลมส่วนปลายซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการแลกเปลี่ยนก๊าซ ซึ่งรวมถึงหลอดลมทางเดินหายใจ ถุงลม ท่อถุงลม และถุงลมเอง นอกเหนือจากช่องว่างที่มีอากาศแล้ว ส่วนทางเดินหายใจของปอดยังรวมถึงผนังของหลอดลม, acini และ alveoli เช่น โครงสร้างคั่นระหว่างหน้าซึ่งสามารถพัฒนากระบวนการติดเชื้อได้ การอักเสบที่หลั่งออกมาในส่วนทางเดินหายใจของปอดจะเป็นตัวกำหนดสัญญาณรังสีวิทยาหลักของโรคปอดบวม - ความโปร่งสบายของเนื้อเยื่อปอดลดลงในท้องถิ่น ("มืดลง", "ลดความโปร่งใสของสนามปอด", "การบดอัด", "การแทรกซึม") การแปลจุดโฟกัสของปอดมักจะอยู่ฝ่ายเดียวในกลีบล่างหรือในส่วนย่อยที่ซอกใบของกลีบด้านบน การแพร่กระจายของการแทรกซึมเกิดขึ้นภายใน 1-2 ส่วนของหลอดลมและปอด การแปลการเปลี่ยนแปลงแบบแทรกซึมเฉพาะที่นี้สะท้อนให้เห็นถึงกลไกการก่อโรคหลักสำหรับการพัฒนา CAP - ความทะเยอทะยานหรือการสูดดมเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคเข้าไปในปอดด้วยอากาศผ่านทางทางเดินหายใจ การเปลี่ยนแปลงทวิภาคีเป็นเรื่องปกติมากขึ้นสำหรับอาการบวมน้ำที่ปอด โรคปอดคั่นระหว่างหน้า การแพร่กระจายของเนื้องอกมะเร็งในปอด การติดเชื้อทางโลหิตและน้ำเหลืองในปอดในระหว่างการติดเชื้อ

CAP มีความแตกต่างทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาขึ้นอยู่กับเชื้อโรค

โรคปอดบวมโรคปอดบวม

สำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจาก เชื้อโรคที่ก่อให้เกิดเอนโดท็อกซิน(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella) กระบวนการนี้มักเริ่มต้นด้วยความเสียหายที่เป็นพิษต่อเยื่อหุ้มถุงลมฝอย ทำให้เกิดอาการบวมน้ำจากแบคทีเรีย โรคปอดบวมประเภท I – III สามารถทำให้เกิดโรคได้ทั้งแบบประปรายและแบบระบาดในกลุ่มที่มีการจัดระเบียบเนื่องจากการติดเชื้อจากพาหะของแบคทีเรีย โรคนิวโมคอคคัสแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดและเข้าไปในหลอดเลือด โดยร้อยละ 25 ของผู้ป่วยจะเพาะเชื้อจากเลือดในชั่วโมงแรกของโรค ภาพทางพยาธิสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวมประเภท I - III มีลักษณะดังนี้ lobar หรือ pleuropneumoniaโดยทั่วไปเกิดขึ้นใน 3 ระยะ ได้แก่ ระยะบวมน้ำจากแบคทีเรีย ระยะตับอักเสบ และระยะสลาย ในระยะแรกภายใต้อิทธิพลของเอนโดทอกซินซึ่งปล่อยออกมาระหว่างการตายของปอดบวมและเอนไซม์ (ฮีโมลิซิน, ไฮยาลูโรนิเดส) เยื่อหุ้มปอดของเส้นเลือดฝอยได้รับความเสียหายการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น เหงื่อออกในพลาสมาเกิดขึ้นและเกิดของเหลวบวมน้ำจำนวนมาก ซึ่งแพร่กระจายเหมือนคราบน้ำมัน จากถุงลมถึงถุงลมผ่านรูขุมขนของโคห์นและตามหลอดลม Pneumococci ตั้งอยู่ที่บริเวณขอบของอาการบวมน้ำบริเวณตรงกลางจะเกิดโซนปลอดเชื้อโรคของไฟบรินและเป็นหนอง ขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของร่างกาย ความชุกของกระบวนการนี้เป็นแบบปล้อง, แบบหลายส่วน, โลบาร์, ผลรวมย่อยในธรรมชาติ ขั้นตอนที่สองมักจะเริ่มต้น 3-4 วันนับจากเริ่มมีอาการและมีลักษณะโดยการทำให้เม็ดเลือดแดงพังทลายการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวและการสูญเสียไฟบรินจำนวนมากซึ่งเป็นผลมาจากการที่สารหลั่งในถุงลมเปลี่ยนจากของเหลวเป็นความหนาแน่นชวนให้นึกถึงตับ เนื้อเยื่อที่มีความหนาแน่น (ระยะตับหรือตับ) ระยะเวลาของระยะนี้คือ 5 ถึง 7 วัน บางครั้งก็นานกว่านั้น หลังจากนั้นจึงเริ่มระยะการแก้ไขของโรคปอดบวม ในขั้นตอนนี้สารหลั่งจะถูกดูดซึมกลับคืนโดยการมีส่วนร่วมของระบบละลายลิ่มเลือดในปอดและเอนไซม์โปรตีโอไลติกของนิวโทรฟิล องค์ประกอบที่จำเป็นของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมคือเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากไฟบริน อาจมีการเพิ่มหลอดลมอักเสบเป็นหนอง

โรคปอดบวมจากสายพันธุ์อื่นทำให้เกิดการพัฒนา โรคปอดบวมโฟกัส(หลอดลมอักเสบ) กระบวนการอักเสบซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหลอดลมจะแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อปอดและแพร่กระจายไปตามหลอดลม จุดโฟกัสของสีแดงและสีแดงสีเทาในเนื้อเยื่อปอด การอักเสบของสารหลั่งเซรุ่มที่มีการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดมากมายและเม็ดเลือดขาวจะถูกเปิดเผยโดยการตรวจชิ้นเนื้อ

โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีการทำลายเนื้อเยื่อปอดและฟื้นฟูโครงสร้างเกือบทั้งหมด

โรคปอดบวมจากเชื้อ Staphylococcal

สำหรับโรคปอดบวมที่เกิดจาก พืชที่ก่อให้เกิดสารพิษ(staphylococcus, streptococcus) กระบวนการเริ่มต้นด้วยการพัฒนาของการอักเสบที่เป็นหนองโฟกัสโดยมีเนื้อเยื่อปอดละลายเป็นหนองตรงกลาง ตามกฎแล้วโรคปอดบวมจากเชื้อ Staphylococcal พัฒนาร่วมกับไข้หวัดใหญ่ A ซึ่งทำลายกลไกการป้องกันของระบบทางเดินหายใจ Staphylococcus ก่อให้เกิดสารพิษและผลิตเอนไซม์ - เลซิติเนส, ฟอสฟาเตส, เฮโมไลซิน, coagulase ซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการทำลายเนื้อเยื่อปอด ในทางจุลพยาธิวิทยาโรคปอดบวมจากเชื้อ Staphylococcal มีลักษณะเป็นจุดโฟกัสที่ จำกัด ของการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวโดยมีการละลายของเนื้อเยื่อปอดในใจกลางจุดโฟกัสเหล่านี้

โรคปอดบวมจากเชื้อ Staphylococcal ที่แตกต่างกันคือโรคปอดบวมเม็ดเลือดในภาวะติดเชื้อ

โรคปอดบวมสเตรปโตคอคคัสเช่นเดียวกับเชื้อ Staphylococcal เกิดขึ้นหลัง (หรือหลังพื้นหลังของ) ไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจอื่นๆ มักซับซ้อนโดยเยื่อหุ้มปอดไหลและการเกิดฝี

โรคปอดบวมของฟรีดแลนเดอร์

โรคปอดบวมที่เกิดจากบาซิลลัสของฟรีดแลนเดอร์ (Klebsiela pneumonia) มักพัฒนาโดยมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยเบาหวาน โรคพิษสุราเรื้อรัง ผู้สูงอายุ และในผู้ป่วยที่ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ตามอาการทางสัณฐานวิทยาโรคปอดบวมของฟรีดแลนเดอร์มีลักษณะคล้ายกับโรคปอดบวม lobar การพัฒนาของเนื้อร้ายเลือดออกด้วยการล่มสลายของเนื้อเยื่อปอดกับพื้นหลังของบริเวณที่มีอาการบวมน้ำจากแบคทีเรียไหลมารวมกันเป็นลักษณะเฉพาะ สาเหตุของการสลายตัวคือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กในบริเวณที่มีการอักเสบ

โรคปอดบวมจากไมโคพลาสมา.

ไมโคพลาสมา ออร์นิโทซิส ไวรัสบางชนิด โรคปอดบวมเริ่มต้นด้วยความเสียหายจากการอักเสบต่อเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าของปอด

โรคปอดบวมจากเชื้อ Mycoplasma มีความรุนแรงมากและการติดเชื้ออาจเกิดการระบาดได้ เมื่อเริ่มมีอาการของโรคภาพทางคลินิกเป็นลักษณะของการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันโดยมีอาการบวมน้ำอักเสบของสิ่งคั่นระหว่างการพัฒนาในปอด ด้วยการพัฒนาของโรคปอดบวมการแทรกซึมของเซลล์ของเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้น การโฟกัสของปอดนั้นคล้ายกับโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม การหายของโรคปอดบวมจะใช้เวลาประมาณ 2-3 สัปดาห์

โรคปอดบวมฮีโมฟิลัส

โรคปอดบวมที่เกิดจาก Haemophilus influenzae ในผู้ใหญ่ไม่ค่อยเป็นโรคอิสระ มักพัฒนาเป็นโรคปอดบวมทุติยภูมิในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ภาพทางสัณฐานวิทยาคล้ายกับโรคปอดบวมโฟกัส

โรคปอดบวมลีจิโอเนลลา

โรคปอดบวมมีสาเหตุมาจากบาซิลลัส Legionella pneumophila ที่ผลิตเอนโดท็อกซินแกรมลบ ลีเจียนเนลลาแพร่พันธุ์อย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมที่อบอุ่นและชื้น แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือเครื่องปรับอากาศและท่อทำความร้อน จากภาพทางคลินิกและสัณฐานวิทยา โรคปอดบวม Legionella มีลักษณะคล้ายกับโรคปอดบวมจากมัยโคพลาสมาที่รุนแรง

โรคปอดบวมเนื่องจากโรคไวรัส

โรคปอดบวมไข้หวัดใหญ่เนื่องจากผลทางไซโตพาโธเจนิกของไวรัส เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจจึงเริ่มต้นด้วยโรคหลอดลมอักเสบริดสีดวงทวารที่มีการลุกลามอย่างรวดเร็วของโรคด้วยการเพิ่มแบคทีเรียซึ่งมักเป็นเชื้อ Staphylococcal การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ (ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A, B, การติดเชื้อ adenoviral, การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ syncytial, การติดเชื้อ parainfluenza) ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดบวม ไวรัสเป็น "ตัวนำ" ของการติดเชื้อแบคทีเรีย บทบาทของไวรัสทางเดินหายใจในการเกิดโรคปอดบวมคือการปราบปรามภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นในทางเดินหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายต่อเยื่อบุผิวการหยุดชะงักของการหลั่งหลอดลมการปราบปรามกิจกรรมของนิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดขาวด้วยการหยุดชะงักของการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน ด้วยเหตุนี้แบคทีเรียจึงถูกกระตุ้นซึ่งเป็นตัวกำหนดการพัฒนาของโรคปอดบวม โรคปอดบวมที่มีไข้หวัดใหญ่ A และ B ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่โดยมักเกิดในผู้ที่เป็นโรคร่วมและในสตรีมีครรภ์ ความเสียหายจากไวรัสมีลักษณะเฉพาะคืออาการบวมน้ำที่เนื้อเยื่อปอดในระดับทวิภาคีโดยไม่มีสัญญาณของการแข็งตัว ซึ่งมักจัดเป็นกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) การศึกษาทางไวรัสวิทยาเผยให้เห็นไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่มีระดับไทเทอร์สูง การศึกษาทางแบคทีเรียวิทยาของเสมหะมักไม่เปิดเผยแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค ภาพทางพยาธิวิทยามีลักษณะเป็นริดสีดวงทวารหลอดลมอักเสบ, โรคปอดบวมริดสีดวงทวาร, การก่อตัวของเยื่อหุ้มไฮยะลินบนพื้นผิวของถุงลมและเม็ดเลือดขาวจำนวนมากในถุงลม โรคปอดอักเสบจากแบคทีเรียเกิดขึ้นหลังจากอาการดีขึ้นในระยะเวลาสั้นๆ (1-4 วัน) โดยตรวจพบจุดโฟกัสของการแทรกซึมในปอด โรคปอดบวม เชื้อ Staphylococci และ Haemophilus influenzae จะถูกตรวจพบในเสมหะ ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างโรคปอดบวมไข้หวัดใหญ่และโรคปอดบวมจากแบคทีเรียทุติยภูมิคือการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ได้ผลในกรณีแรกและผลของการใช้ยาปฏิชีวนะในกรณีที่สอง

โรคปอดบวมโรคปอดบวม

กลุ่มจุลินทรีย์ที่รวมตัวกันภายใต้ชื่อ Pneumocystis carinii เป็นเชื้อราที่มีลักษณะคล้ายยีสต์ ผลการศึกษาทางเซรุ่มวิทยาแสดงให้เห็นว่าคนส่วนใหญ่ประสบกับการติดเชื้อนิวโมซิสติสที่ไม่มีอาการในช่วงปีแรกของชีวิต และผู้ใหญ่มากกว่า 90% มีแอนติบอดีต่อโรคปอดบวม วิธีหลักในการแพร่กระจายของเชื้อคือการแพร่เชื้อจากคนสู่คน ผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันปกติไม่ใช่พาหะของโรคปอดบวมอย่างถาวร Pneumocystis pneumonia เป็นโรคของผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายบกพร่อง การติดเชื้อไม่ค่อยแพร่กระจายออกไปนอกปอด ซึ่งอธิบายได้จากความรุนแรงของเชื้อโรคในระดับต่ำ โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมมีสามขั้นตอนของการพัฒนาทางพยาธิสัณฐานวิทยา ระยะแรกมีลักษณะเฉพาะคือการแทรกซึมของเชื้อโรคเข้าไปในปอดและการยึดติดกับไฟโบรเนกตินของผนังถุงลม ในระยะที่สอง การทำลายผิวของเยื่อบุถุงจะเกิดขึ้นและจำนวนซีสต์ในแมคโครฟาจในถุงเพิ่มขึ้น ในระยะนี้อาการทางคลินิกของโรคปอดบวมจะปรากฏขึ้น ขั้นตอนที่สาม (สุดท้าย) คือถุงลมอักเสบ โดยมีการทำลายเซลล์ถุงลมอย่างรุนแรง การแทรกซึมของเยื่อบุโพรงมดลูกแบบโมโนหรือพลาสมาซีติก ปอดบวมจำนวนมากในถุงลมขนาดใหญ่และเซลล์ลูเมนของถุงลม เมื่อโรคดำเนินไป trophozoites และเศษซากที่สะสมในถุงลมจะนำไปสู่การกำจัดโดยสิ้นเชิงการสังเคราะห์สารลดแรงตึงผิวจะหยุดชะงักซึ่งนำไปสู่การลดลงของแรงตึงผิวของถุงลมทำให้ความยืดหยุ่นของปอดและการระบายอากาศลดลง - ความผิดปกติของการกระจาย เงื่อนไขทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดบวมจากโรคปอดบวม: การติดเชื้อ HIV, การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน, วัยชรา ฯลฯ

โรคปอดบวมจากไซโตเมกาโลไวรัส

Cytomegalovirus (CMV) เป็นไวรัสเริม CMV เป็นตัวแทนทั่วไปของการติดเชื้อฉวยโอกาสที่ปรากฏเฉพาะในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิหรือทุติยภูมิเท่านั้น ใน 72-94% ของประชากรผู้ใหญ่ในสหพันธรัฐรัสเซีย ตรวจพบแอนติบอดีจำเพาะในเลือด ซึ่งหมายถึงการมีไวรัสอยู่ในร่างกาย ในบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้อเบื้องต้นของ CMV จะไม่แสดงอาการหรือมีอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิสเล็กน้อย เช่นเดียวกับไวรัสเริมทุกชนิด หลังจากการติดเชื้อเบื้องต้น CMV ยังคงอยู่ในร่างกายมนุษย์ในสภาวะแฝง และในกรณีของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นของไวรัสที่แฝงอยู่หรือการติดเชื้อซ้ำ โรคร้ายแรงสามารถพัฒนาได้ กลุ่มเสี่ยง ได้แก่ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายอวัยวะ ผู้ป่วยมะเร็ง สตรีมีครรภ์ ผู้ที่ได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ฯลฯ เงื่อนไขในการเปิดใช้งาน CMV อีกครั้งเป็นการละเมิดภูมิคุ้มกันของเซลล์ โดยหลักแล้วคือเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวช่วย CD+4

สาเหตุ การเกิดโรค พยาธิสัณฐานวิทยาของโรคปอดบวมในโรงพยาบาล

สาเหตุของ NK

NP ส่วนใหญ่มีสาเหตุจากจุลินทรีย์หลายตัวและเกิดจากแบคทีเรียแกรม (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. และ gram (+) cocci (Staphylococcus aureus) แบคทีเรียไร้อากาศ ไวรัส และเชื้อราเป็นเชื้อโรคที่หายากของ NP ผู้ป่วยที่เป็น NP หากไม่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เชื้อโรค เช่น C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp และ coagulase-negative staphylococci ไม่มีนัยสำคัญทางสาเหตุ

ปัจจัยเสี่ยงสำหรับ NP:

วัยสูงอายุ;

สภาวะหมดสติ;

ความทะเยอทะยาน;

การใส่ท่อช่วยหายใจฉุกเฉิน

การระบายอากาศทางกลในระยะยาว (มากกว่า 48 ชั่วโมง)

การให้อาหารทางสายยาง;

ตำแหน่งแนวนอน

การผ่าตัดโดยเฉพาะบริเวณหน้าอกและอวัยวะในช่องท้องและการดมยาสลบ

กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน;

bronchoscopy ในบุคคลที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ

การใช้ยาหลายชนิด - ยาระงับประสาท, ยาลดกรด, H2 blockers

กลไกการเกิดโรคของ NK

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนา NP คือการเอาชนะกลไกการป้องกันของระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง เส้นทางหลักของการเข้าสู่ทางเดินหายใจส่วนล่างของแบคทีเรียคือการสำลักสารคัดหลั่งจากช่องปากที่มีเชื้อโรคที่เป็นไปได้ของ NP เช่นเดียวกับสารคัดหลั่งที่มีจุลินทรีย์จากท่อช่วยหายใจ

การตั้งอาณานิคมของ oropharynx โดย Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobes เป็นเรื่องปกติสำหรับคนที่มีสุขภาพจำนวนมาก ในทางตรงกันข้าม การล่าอาณานิคมโดยกรัม (-) ฟลอราเป็นหลัก Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter มักพบได้น้อย แต่จะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่ต้องรักษาในโรงพยาบาลและความรุนแรงของโรค . ความถี่ของการสำลักจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีสติบกพร่อง ความผิดปกติของการกลืน ลดการตอบสนองของการปิดปาก การขับถ่ายในกระเพาะอาหารช้า และการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารบกพร่อง กลไกการก่อโรคที่หายากสำหรับการพัฒนา NP ได้แก่ การสูดดมละอองจุลินทรีย์ การแทรกซึมของเชื้อโรคโดยตรงเข้าไปในทางเดินหายใจ การแพร่กระจายของจุลินทรีย์ทางโลหิตวิทยาจากสายสวนหลอดเลือดดำที่ติดเชื้อ การเคลื่อนย้ายเนื้อหาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อของหลอดอาหาร/กระเพาะอาหาร

ภายใต้สภาวะปกติ กระเพาะอาหารจะปลอดเชื้อ การตั้งอาณานิคมของกระเพาะอาหารอาจเกิดขึ้นได้จากภาวะขาดคลอไฮเดรีย ภาวะทุพโภชนาการและการอดอาหาร โภชนาการในลำไส้ และการรับประทานยาที่ช่วยลดความเป็นกรดของน้ำย่อย ในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไก การปรากฏตัวของท่อช่วยหายใจในทางเดินหายใจจะขัดขวางกลไกการป้องกัน: มันจะขัดขวางการขนส่งของเยื่อเมือก, ขัดขวางความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิว, และส่งเสริมการตั้งอาณานิคมของ oropharynx โดยจุลินทรีย์ในโรงพยาบาลพร้อมกับการเจาะเข้าไปในปอดในภายหลัง ไบโอฟิล์มอาจก่อตัวบนพื้นผิวของท่อช่วยหายใจ ตามมาด้วยการก่อตัวของ emboli ในส่วนปลายของระบบทางเดินหายใจ แหล่งที่มาของการปนเปื้อนของแบคทีเรียคือผิวหนังของผู้ป่วยเองและมือของเจ้าหน้าที่ ไบโอฟิล์มช่วยเพิ่มการสะสมของแบคทีเรียและเพิ่มความต้านทานต่อการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ ความทะเยอทะยานได้รับการอำนวยความสะดวกโดยตำแหน่งแนวนอนของผู้ป่วยที่ด้านหลังและโภชนาการทางอาหาร

คลินิกโรคปอดบวม

คลินิกโรคปอดอักเสบจากชุมชน

ข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

ควรสงสัยว่าเป็นโรคปอดบวมหากผู้ป่วยมีไข้ร่วมกับมีอาการไอ หายใจลำบาก มีเสมหะ และ/หรือเจ็บหน้าอก ภาพทางคลินิกของโรคปอดบวมขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรคอย่างไรก็ตามขึ้นอยู่กับอาการของโรคปอดบวมจึงไม่สามารถพูดได้อย่างมั่นใจเกี่ยวกับสาเหตุที่เป็นไปได้ อายุของผู้ป่วยและการมีโรคร่วมก็ส่งผลต่ออาการทางคลินิกของโรคเช่นกัน อาการลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวม เช่น เริ่มมีไข้ เจ็บหน้าอก และไอเฉียบพลัน อาจไม่แสดง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ร่างกายอ่อนแอและผู้สูงอายุ ในผู้ป่วยสูงอายุจำนวนหนึ่ง อาการทางคลินิก ได้แก่ อ่อนแรง หมดสติ และอาการอาหารไม่ย่อย บ่อยครั้งที่โรคปอดบวมที่เกิดจากชุมชน "เปิดตัว" พร้อมอาการกำเริบของโรคที่เกิดร่วมด้วย เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว

ในกรณีทางคลินิกที่อยู่ระหว่างการพิจารณา

และ ร้องเรียน ผู้ป่วยที่เป็นไข้ ไอ มีเสมหะ หายใจลำบาก เป็นลักษณะของการอักเสบเฉียบพลัน (โดยคำนึงถึงความรุนแรงของการพัฒนา มีแนวโน้มว่าจะติดเชื้อได้มากที่สุด) โรคของระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง. มึนเมาอย่างรุนแรง, อาการเจ็บหน้าอกที่เกี่ยวข้องกับการหายใจเป็นลักษณะของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดและทำให้สงสัยว่าเป็นโรคปอดบวม ข้อมูลประวัติ (การสูบบุหรี่เป็นเวลานาน ไอมีเสมหะเป็นระยะๆ มีลักษณะหายใจลำบาก) บ่งชี้ว่าผู้ป่วยเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ซึ่งเมื่อรวมกับอายุของผู้ป่วย – 64 ปี อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงในการ การพัฒนาของโรคปอดบวม ในกรณีนี้ปัจจัยกระตุ้นคือภาวะอุณหภูมิต่ำ

ประวัติความเป็นมาของโรค

ภาพทางคลินิกของโรคปอดบวมประกอบด้วยอาการสองกลุ่ม: ปอด (ทางเดินหายใจ) และนอกปอด (ทั่วไป)

โรคปอดบวมโรคปอดบวมทั่วไปมีลักษณะเป็นไข้เฉียบพลัน (อุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38%) มีอาการไอมีเสมหะ เจ็บหน้าอก หายใจถี่

โรคอักเสบเรื้อรัง ความถี่ของการเพิ่มขึ้นอีกครั้งในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและมีลักษณะเป็นหลักสูตรที่รุนแรงที่สุด โดยปกติ การโจมตีของโรคจะสัมพันธ์กับภาวะอุณหภูมิต่ำ โรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในกรณีทั่วไปมีลักษณะเป็นขั้นตอน อาการทางคลินิกและอาการทางกายภาพจะเปลี่ยนแปลงได้และขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคปอดบวม

ช่วงเริ่มแรก(1-2 วัน) มีลักษณะเฉียบพลัน: มีอาการเจ็บหน้าอกอย่างฉับพลันที่เกี่ยวข้องกับการหายใจ หนาวสั่นอย่างรุนแรงตามมาด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นจนถึงระดับไข้ ไอแห้ง (ไอ) อ่อนแรงทั่วไป อ่อนแรง ภายใน 24 ชั่วโมงข้างหน้า อาการไอจะรุนแรงขึ้น และมีเสมหะสีสนิมที่เหนียวหนืดออกมา ข้อมูลที่มีวัตถุประสงค์: จากการตรวจพบว่าใบหน้าของผู้ป่วยซีดเซียวมักมีอาการบวมที่ปีกจมูกเมื่อหายใจเริมที่ริมฝีปากปีกจมูก; มีอาการหน่วงในการหายใจที่หน้าอกในด้านที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยดูเหมือนจะรอดชีวิตได้เนื่องจากความเจ็บปวดโดยจับมือไว้

เมื่อคลำบริเวณที่ได้รับผลกระทบ จะพิจารณาการเพิ่มขึ้นของเสียงสั่น การกระทบกระเทือนของปอดเผยให้เห็นเสียงแก้วหูทื่อเนื่องจากมีอาการบวมน้ำอักเสบและมีอากาศยังคงอยู่ในถุงลม การตรวจคนไข้เผยให้เห็นการหายใจแบบตุ่มที่อ่อนแอลงเนื่องจากความยืดหยุ่นของถุงลมลดลง ซึ่งเต็มไปด้วยสารหลั่งที่อักเสบ และ crepitus (อุปนัย-indux) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อสูดดมสูงเมื่อถุงลมเกาะติดกันระหว่างการหายใจออก และแยกออกจากกันเมื่อเต็มไปด้วย อากาศสร้างเสียงอันเป็นเอกลักษณ์ โรคปอดบวมสามารถรับรู้ได้ด้วยการตรวจคนไข้แม้กระทั่งก่อนที่จะมีการแทรกซึมของปอดด้วยภาพเอ็กซ์เรย์ ช่วงเวลานี้คือประมาณ 24 ชั่วโมง

ช่วงสูง(1-3 วัน) มีลักษณะไข้คงที่สูงถึง 39 - 40 องศาเซลเซียส โดยมีความผันผวนรายวันภายใน 1 องศา อุณหภูมิที่ลดลงเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการรักษาที่เหมาะสมโดยปกติภายใน 1-3 วันซึ่งมาพร้อมกับอาการมึนเมาลดลง: ปวดศีรษะ, อ่อนเพลีย, อ่อนแรง ระหว่างการตรวจร่างกายในช่วงที่มีการใช้งานสูงสุดจะตรวจพบเสียงทื่อๆ ในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ เนื่องจากปอดไม่มีอากาศหายใจ และหายใจในหลอดลม .

ระยะเวลาการแก้ปัญหาใช้เวลานานถึง 3-4 สัปดาห์ในระหว่างที่อุณหภูมิกลับสู่ปกติอาการมึนเมาหายไปการผลิตไอและเสมหะลดลงซึ่งจะกลายเป็นเมือกและอาการเจ็บหน้าอกหายไป ระหว่างการตรวจร่างกายในช่วงเวลานี้ จะตรวจพบเสียงแก้วหูที่มัวหมอง การหายใจแบบตุ่มที่อ่อนแรงลง และเสียง crepitus (redux) อีกครั้งในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ

หลอดลมอักเสบ (โฟกัส) มักเกิดนอกโรงพยาบาลบ่อยขึ้น ตามเงื่อนไขของการเกิดขึ้น "สถานการณ์" เป็นไปได้สองแบบ: การเกิดขึ้นของโรคปอดบวมหลังจากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดลมอักเสบ อาการทางคลินิกของโรคปอดบวมเฉพาะจุดยังมีลักษณะเฉพาะคือเริ่มมีอาการเฉียบพลัน แต่มีไข้น้อยกว่า มึนเมา และขาดวัฏจักรของโรค ความรุนแรงของโรคปอดบวมตลอดจนลักษณะทางกายภาพขึ้นอยู่กับขอบเขตของกระบวนการ จากการตรวจอาจตรวจพบความล่าช้าในการหายใจที่หน้าอกในด้านที่ได้รับผลกระทบ เมื่อคลำจะสังเกตเห็นเสียงสั่นและหลอดลมที่เพิ่มขึ้น ในระหว่างการเพอร์คัชชันเหนือจุดโฟกัสของการแทรกซึม จะมีการกำหนดพื้นที่ของโทนเสียงเพอร์คัชชันที่สั้นลง การตรวจคนไข้พบว่าหายใจลำบาก มีเสียงแห้งและชื้น ความรุนแรงของอาการเหล่านี้จะพิจารณาจากตำแหน่งของรอยโรค

ระหว่างตรวจร่างกายคนไข้ ก อายุ 64 ปี

ตรวจพบกลุ่มอาการของการบดอัดของเนื้อเยื่อปอด: ความล่าช้าของหน้าอกครึ่งหนึ่งระหว่างการหายใจ, เสียงสั่นเพิ่มขึ้น, เสียงกระทบสั้นลง Crepitus เกิดจากการสะสมของสารหลั่งไฟบรินในถุงลม และอาจสันนิษฐานได้ว่าการอัดแน่นของเนื้อเยื่อปอดเป็นผลมาจากการแทรกซึมของการอักเสบ ดังนั้นในกรณีที่มีอาการไอหายใจถี่และเจ็บหน้าอกและผลการตรวจผู้ป่วยอย่างมีวัตถุประสงค์การวินิจฉัยเบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดบวมที่มีการแปลในกลีบล่างด้านขวาจึงค่อนข้างเป็นไปได้ มีสัญญาณบ่งชี้ของความเสียหายแบบกระจายต่อหลอดลม - หายใจมีเสียงวี๊ดกระจายแบบแห้ง, สัญญาณของถุงลมโป่งพองในปอด ประวัติอันยาวนานของการสูบบุหรี่ไอเรื้อรังและหายใจถี่ก่อนการพัฒนาของโรคปัจจุบันทำให้เราสงสัยว่าเป็นโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันในผู้ป่วย - โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) ในกรณีนี้ COPD ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงจะเพิ่มโอกาสในการวินิจฉัยโรคปอดบวม

ลักษณะทางคลินิกของ CAP ของสาเหตุไมโคพลาสมา. ไข้ไม่รุนแรงถึงระดับรุนแรง อาการของความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจมีลักษณะเฉพาะ: ไอ (ส่วนใหญ่ อาการทั่วไป), หายใจถี่ (อาการที่พบไม่บ่อย), อาการของโรคหลอดลมอักเสบ ในระหว่างการกระทบปอด มักตรวจไม่พบการเปลี่ยนแปลง การตรวจคนไข้เผยให้เห็นการหายใจดังเสียงฮืด ๆ โดยไม่ได้แสดงออกมา - แห้งหรือชื้นมีฟองละเอียด อาการนอกปอดของการติดเชื้อมัยโคพลาสมา: การอักเสบของแก้วหู (อาการปวดหู), ไซนัสอักเสบที่ไม่มีอาการ, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่มี titers เพิ่มขึ้นของ agglutinins เย็น, ตับอ่อนอักเสบหวัด, เยื่อหุ้มสมองอักเสบหวัด, เยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคระบบประสาท, ataxia สมอง; รอยโรคผิวหนัง maculopapular, เกิดผื่นแดง multiforme, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (ไม่บ่อย), ไตอักเสบ (ไม่บ่อย), ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดข้อ (ไม่มีภาพข้ออักเสบที่แท้จริง) ข้อมูลเอ็กซ์เรย์ของปอด: รูปแบบปอดเพิ่มขึ้น

การแทรกซึมของโฟกัส, atelectasis แบบดิสคอยด์, ต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้นของรากของปอด, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ ข้อมูลในห้องปฏิบัติการ: โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกที่มีเรติคูไซโตซิส, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการตอบสนองต่อโรคโลหิตจาง, ตรวจพบในน้ำไขสันหลัง ล imphocytosis ด้วยโปรตีนที่เพิ่มขึ้น การวินิจฉัยสาเหตุ: การตรวจหาในเลือดของแอนติบอดีต่อต้านมัยโคพลาสมา IgM, IgG ซึ่งตรวจพบโดยวิธีภูมิคุ้มกันวิทยา) ตั้งแต่วันที่ 7-9 ของโรคใน titer มากกว่า 1:32 หรือเพิ่มขึ้น 4 เท่าของพลวัต . และการตรวจหาแอนติเจน - ไมโคพลาสมาดีเอ็นเอภายในหนึ่งสัปดาห์นับจากเริ่มเกิดโรค

ลักษณะทางคลินิกของ CAP ของสาเหตุหนองในเทียม

อาการทางปอด: ไอแห้งหรือมีเสมหะเล็กน้อย เจ็บหน้าอก หายใจมีเสียงหวีดแห้งปานกลาง หรือมีผื่นชื้น

อาการนอกปอด: ความมัวเมาของความรุนแรงที่แตกต่างกัน, เสียงแหบ, เจ็บคอบ่อย, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรค Guillain-Barre, โรคข้ออักเสบปฏิกิริยา, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ข้อมูลเอ็กซ์เรย์ปอด: เพิ่มรูปแบบของปอดหรือการแทรกซึมของส่วนย่อยในท้องถิ่น ข้อมูลทางห้องปฏิบัติการ: การตรวจเลือดปกติ การวินิจฉัยสาเหตุ: การตรวจหาแอนติบอดีโดยใช้ อาร์เอสเค, วิธีการตรวจวัดแอนติเจน เอลิซา, PCR .

ลักษณะทางคลินิกของ CAP ของสาเหตุลีเจียนเนลลา

อาการปอด: ไอ (41 – 92%), หายใจลำบาก (25 – 62%), เจ็บหน้าอก (13 – 35%) อาการนอกปอด: มีไข้ (42 - 97% อุณหภูมิสูงกว่า 38.8 องศาเซลเซียส) ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อ ท้องเสีย คลื่นไส้/อาเจียน อาการทางระบบประสาท จิตสำนึกบกพร่อง ความผิดปกติของไตและตับ ข้อมูลรังสีเอกซ์: เงาแทรกซึมที่มีแนวโน้มที่จะผสาน, รูปแบบของปอดเพิ่มขึ้น, เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอด ข้อมูลในห้องปฏิบัติการ: เม็ดเลือดขาวโดยเลื่อนไปทางซ้าย, ESR เพิ่มขึ้น, lymphopenia สัมพัทธ์, thrombocytopenia; ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะฟอสเฟตเมียต่ำ การวินิจฉัยสาเหตุ: การเพาะเลี้ยงบนสื่อที่เลือกสรร, การตรวจหาแอนติเจนในปัสสาวะหรือเสมหะ, การตรวจหาแอนติบอดีในเลือด (เพิ่มขึ้นครั้งแรก 2 เท่าหรือ 4 เท่าในสัปดาห์ที่ 2 ของการเจ็บป่วย, เพิ่มขึ้นพร้อมกันใน IgM และ IgG), ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส การย้อมสีเสมหะตามกรัม (นิวโทรฟิเลียและแท่งแกรมลบ) คุณสมบัติของการรักษาคือการขาดผลของเบต้าแลคตัมและอะมิโนไกลโคไซด์

ลักษณะทางคลินิกของ CAP ที่เกิดจากบาซิลลัสของฟรีดแลนเดอร์(เคล็บซีเอลลา โรคปอดบวม)

ความเสียหายอย่างกว้างขวางต่อเนื้อเยื่อปอด (lobar, ผลรวมย่อย), ลักษณะคล้ายเมือกของเสมหะที่หลั่งออกมา, ความเป็นไปได้ของการพัฒนาเนื้อร้ายของปอดที่มีลักษณะคล้ายกล้ามเนื้อหัวใจตาย, แนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเป็นหนอง (ฝี, empyema เยื่อหุ้มปอด)

ลักษณะทางคลินิกของโรคปอดบวมจากโรคปอดบวมในผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีการปรากฏตัวของโรคที่เกิดจากเชื้อโรคฉวยโอกาส, วัณโรคปอดและนอกปอด, เปื่อยที่เกิดจาก Candida albicans, แผลฝีเย็บทั่วไป (การเปิดใช้งานของไวรัสเริม)

เครื่องดนตรีและ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการโรคปอดอักเสบ

การวินิจฉัยโรคปอดบวมด้วยรังสี

การตรวจฉายรังสีของผู้ป่วยที่สงสัยหรือทราบว่าเป็นโรคปอดบวมมีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจหาสัญญาณของกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดและภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นและประเมินพลวัตของพวกเขาภายใต้อิทธิพลของการรักษา การศึกษาเริ่มต้นด้วยการเอ็กซเรย์สำรวจอวัยวะในทรวงอกทั้งด้านหน้าและด้านข้าง การใช้ฟลูออโรสโคปจำกัดเฉพาะสถานการณ์ทางคลินิกซึ่งจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างการเปลี่ยนแปลงในปอดและการสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอด ในสถานการณ์ทางคลินิกบางอย่าง - การวินิจฉัยแยกโรค, โรคปอดบวมที่ยืดเยื้อ ฯลฯ การนัดหมายการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล การตรวจอัลตราซาวนด์ใช้เพื่อประเมินสภาพของเยื่อหุ้มปอดและโพรงเยื่อหุ้มปอดในกรณีที่มีของเหลวสะสม

สัญญาณรังสีวิทยาหลักของโรคปอดบวมคือการลดลงของความโปร่งสบายของเนื้อเยื่อปอดในท้องถิ่น ("การแรเงา", "การทำให้มืดลง", "การบดอัด", "การแทรกซึม")เกิดจากการเติมส่วนทางเดินหายใจของปอดด้วยสารหลั่งอักเสบซึ่งส่งผลให้เนื้อเยื่อปอดไม่มีอากาศ (การแทรกซึมของถุงลม) ประเภทการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดของสิ่งของไขว้กันเหมือนแห (ตาข่าย) หรือ peribronchovascular (เข้มงวด) เกิดขึ้นเนื่องจากการเติมช่องว่างระหว่างถุงที่มีสารหลั่งอักเสบ ความหนาของผนังกั้นระหว่างถุงลมจะมาพร้อมกับปริมาตรของถุงลมที่ลดลงในขณะที่ยังคงความโปร่งสบายซึ่งสร้างปรากฏการณ์ทางรังสีวิทยาของความโปร่งแสงหรือ "กระจกฝ้า" การแปลการเปลี่ยนแปลงแบบแทรกซึมเฉพาะที่สะท้อนให้เห็นถึงกลไกการก่อโรคหลักสำหรับการพัฒนาของโรคปอดบวม - ความทะเยอทะยานหรือการสูดดมเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคผ่านทางทางเดินหายใจ การแทรกซึมส่วนใหญ่มักแพร่กระจายไปยังหนึ่งหรือสองส่วนโดยส่วนใหญ่อยู่ในกลีบล่างของปอด (S IX, S X) และส่วนย่อยที่ซอกใบของกลีบบน (SII, S ax-II, III) มักจะมีด้านเดียวและด้านขวา การแปล -side ใน pleuropneumonia พื้นที่ของการบดอัดของเนื้อเยื่อปอดมีโครงสร้างที่เป็นเนื้อเดียวกันติดกับฐานกว้างถึงเยื่อหุ้มปอดอวัยวะภายในความเข้มของมันค่อยๆลดลงไปทางรากเยื่อหุ้มปอด interlobar จะเว้าไปทางบริเวณที่ถูกบดอัดปริมาตรของ กลีบไม่เปลี่ยนแปลงหรือลดลง มองเห็นช่องว่างอากาศของหลอดลมขนาดใหญ่ในบริเวณการแทรกซึม ( อาการหลอดลมอากาศ) การเปลี่ยนแปลงรูปแบบของปอดโดยไม่มีการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดเกิดขึ้นในโรคอื่น ๆ บ่อยขึ้นอันเป็นผลมาจากการรบกวนการไหลเวียนของปอดเพื่อตอบสนองต่อความมึนเมาและความไม่สมดุลของของเหลวนอกหลอดเลือดในปอด แต่ในตัวมันเองไม่ใช่สัญญาณของโรคปอดบวมรวมถึง โรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า Bronchopneumonia มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการปรากฏตัวในปอดของโซนการแทรกซึมของโครงสร้างที่ต่างกันซึ่งประกอบด้วย polymorphic จำนวนมากจุดโฟกัส centrilobular ที่มีรูปร่างไม่ชัดเจนซึ่งมักจะรวมเข้าด้วยกัน การแทรกซึมประเภทนี้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการอักเสบจากหลอดลมในช่องท้องขนาดเล็กไปเป็นเนื้อเยื่อปอด รอยโรคปอดบวมอาจมีขนาดตั้งแต่ miliary (1-3 มม.) ไปจนถึงขนาดใหญ่ (8-10 มม.) ในบางจุดโฟกัสสามารถติดตามลูเมนของหลอดลมได้ส่วนโครงสร้างอื่น ๆ จะเป็นเนื้อเดียวกันมากกว่าเนื่องจาก หลอดลมขนาดเล็กถูกขัดขวางโดยสารหลั่งอักเสบ โซนของการแทรกซึมทางโฟกัสขยายไปยังส่วนหนึ่งหรือหลายส่วน กลีบหรือหลายส่วนของกลีบที่อยู่ติดกัน หากอาการทางคลินิกของโรคปอดบวมเป็นที่น่าพอใจ แนะนำให้ทำการตรวจเอ็กซ์เรย์ควบคุมสองสัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา พื้นฐานสำหรับการตรวจเอ็กซ์เรย์ในกรณีเหล่านี้คือการระบุมะเร็งส่วนกลางและวัณโรคที่เกิดขึ้นภายใต้หน้ากาก ของโรคปอดบวม การพัฒนาแบบย้อนกลับของการอักเสบมีความเกี่ยวข้องกับการทำให้ของเหลวไหลออกมาและการกำจัดออกผ่านทางทางเดินหายใจและหลอดเลือดน้ำเหลือง ในกรณีนี้ ความเข้มของเงาแทรกซึมจะลดลงจนกระทั่งหายไปโดยสิ้นเชิง กระบวนการแก้ไขโรคปอดบวมอาจไม่เสร็จสมบูรณ์ ในขณะที่บริเวณที่มีการก่อมะเร็งเกิดขึ้นในถุงลมและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในปอด เนื่องจากมีสารหลั่งจากการอักเสบ หรือบริเวณที่เป็นโรคปอดบวมเนื่องจากการแพร่กระจายขององค์ประกอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากเกินไป

ข้อมูลเอ็กซเรย์ช่องอกของผู้ป่วย A อายุ 64 ปี

การวินิจฉัยโรคปอดบวมได้รับการยืนยันโดยการเอ็กซเรย์ทรวงอก

จุดโฟกัสของการแทรกซึมของการอักเสบจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกลีบล่างของปอดด้านขวาและรวมกับการขยายตัวของรากของปอดและการเพิ่มขึ้นของรูปแบบของปอด

ตัวอย่าง.เอ็กซ์เรย์ปอดของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมขนาดใหญ่ (ทั้งหมด)

สนามปอดด้านซ้ายมืดลงอย่างเห็นได้ชัดซึ่งมีลักษณะต่างกันไป ขนาดของหน้าอกครึ่งหนึ่งที่ได้รับผลกระทบไม่เปลี่ยนแปลง ไม่มีการกระจัดของประจัน

ผลการเอ็กซเรย์ทรวงอกเป็นลบไม่สามารถยกเว้นการวินิจฉัย CAP ได้อย่างสมบูรณ์ เมื่อมีโอกาสทางคลินิกสูง ในบางกรณี ในขณะที่วินิจฉัย CAP จะไม่เห็นจุดสำคัญของการแทรกซึมของปอด

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคปอดบวม

การตรวจเลือดทางคลินิก

ความน่าจะเป็นสูงของการติดเชื้อแบคทีเรียจะแสดงโดยเม็ดเลือดขาว (>10x109/ลิตร) และ/หรือ band shift (>10%); เม็ดเลือดขาว (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 เป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

การตรวจเลือดทางชีวเคมี

เพิ่มโปรตีน C-reactive> 50 มก./ลิตร สะท้อนถึงลักษณะที่เป็นระบบของกระบวนการอักเสบ ซึ่งสังเกตได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมชนิดรุนแรงหรือโรคปอดบวมลีเจียนเนลลา ระดับ โปรแคลซิโทนินมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคปอดบวมและอาจมีค่าการพยากรณ์โรคสำหรับผลลัพธ์ที่ไม่ดี การศึกษาการทำงานของตับ ไตอาจบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของอวัยวะเหล่านี้ซึ่งมีนัยสำคัญในการพยากรณ์โรคและยังมีอิทธิพลต่อการเลือกและวิธีการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

การหาปริมาณก๊าซในเลือดแดง

ในผู้ป่วยที่มีอาการปอดบวมอย่างกว้างขวางเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนการพัฒนาของโรคปอดบวมกับพื้นหลังของปอดอุดกั้นเรื้อรังและด้วยความอิ่มตัวของออกซิเจนน้อยกว่า 90% การระบุก๊าซในเลือดแดง ภาวะขาดออกซิเจนโดยมี pO2 ต่ำกว่า 69 มม. ปรอท เป็นข้อบ่งชี้ในการบำบัดด้วยออกซิเจน

การวินิจฉัยสาเหตุของโรคปอดบวม

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาการระบุสาเหตุของโรคปอดบวมเป็นเงื่อนไขที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการสั่งจ่ายยาปฏิชีวนะอย่างเพียงพอ อย่างไรก็ตามเนื่องจากความซับซ้อนและระยะเวลาของการวิจัยทางจุลชีววิทยาในด้านหนึ่งและความจำเป็นในการเริ่มต้นการรักษาทันทีในอีกด้านหนึ่ง การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียจึงมีการกำหนดเชิงประจักษ์โดยพิจารณาจากลักษณะทางคลินิกและเชื้อโรคในแต่ละกรณีเฉพาะ ราคาไม่แพงและ วิธีการที่รวดเร็วการศึกษานี้เป็นการส่องกล้องแบคทีเรียโดยมีการย้อมสีแกรมของเสมหะ เปิดเผย ปริมาณมากจุลินทรีย์แกรมบวกหรือแกรมลบสามารถใช้เป็นแนวทางในการเลือกการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย เหตุผลในการทำวิจัยทางจุลชีววิทยาคือ:

การเข้าห้องไอซียู;

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก่อนหน้านี้ไม่ประสบความสำเร็จสำหรับโรคนี้

การปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน: การทำลายหรือฝีของเนื้อเยื่อปอด, เยื่อหุ้มปอดไหล;

การปรากฏตัวของพื้นหลังร่วม: COPD, CHF, เรื้อรัง พิษแอลกอฮอล์ฯลฯ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมรุนแรงจำเป็นต้องได้รับการทดสอบทางซีรัมวิทยา การวินิจฉัยการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อโรคที่ "ไม่ปกติ" รวมถึงการตรวจหาแอนติเจนของ L. pneumophila และ Streptococcus pneumoniae ในปัสสาวะ สำหรับผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจ จำเป็นต้องมีการเก็บตัวอย่างจากท่อช่วยหายใจ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมขั้นรุนแรง ควรเก็บตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำเพื่อการเพาะเลี้ยง (2 ตัวอย่างจากหลอดเลือดดำสองสายที่แตกต่างกัน) ก่อนที่จะเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

วิธีอณูชีววิทยาเชื้อโรคของโรคปอดบวม - ไมโคพลาสมา โรคปอดบวม, คลาไมโดฟิลา. โรคปอดบวม, ลีเจียเนลลา โรคปอดบวม ยากต่อการวินิจฉัยด้วยวิธีดั้งเดิม วิธีอณูชีววิทยาใช้เพื่อระบุวิธีการเหล่านี้ วิธีที่ยอมรับได้มากที่สุดในบรรดาวิธีการวินิจฉัยแบบรวดเร็วที่มีอยู่ในปัจจุบันคือปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) ข้อบ่งชี้ในการนำไปใช้ในโรคปอดบวมอาจรวมถึงโรคร้ายแรง การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเริ่มแรกไม่ได้ผล หรือสถานการณ์ทางระบาดวิทยา

การตรวจของเหลวในเยื่อหุ้มปอด

ในกรณีที่มีเยื่อหุ้มปอดไหล จะมีการศึกษาของเหลวในเยื่อหุ้มปอดด้วยการนับจำนวนเม็ดเลือดขาวและสูตรเม็ดเลือดขาว การหาค่า pH กิจกรรม LDH ปริมาณโปรตีน การส่องกล้องตรวจแบคทีเรีย และการตรวจวัฒนธรรม

วิธีการวินิจฉัยแบบรุกราน

การวินิจฉัย fibrobronchoscopy ด้วยจุลชีววิทยา, การตรวจทางเซลล์วิทยาของเนื้อหาในหลอดลม, การตัดชิ้นเนื้อ, การล้างหลอดลมและหลอดเลือดจะถูกระบุหากจำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคด้วยวัณโรค, มะเร็งหลอดลมและโรคอื่น ๆ

ขอบเขตของการตรวจด้วยเครื่องมือและห้องปฏิบัติการของผู้ป่วยที่มี VP จะตัดสินใจเป็นรายบุคคล

การตรวจวินิจฉัยขั้นต่ำสำหรับผู้ป่วยนอกนอกเหนือจากการซักประวัติและการตรวจร่างกายแล้ว ควรรวมถึงการศึกษาเพื่อระบุความรุนแรงของการรักษาและความจำเป็นในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ซึ่งรวมถึงการเอ็กซเรย์ทรวงอกและการตรวจนับเม็ดเลือด การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาตามปกติของ CAP ในผู้ป่วยนอกไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเลือกใช้ยาต้านแบคทีเรีย

การตรวจวินิจฉัยขั้นต่ำในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลควรรวมถึงการศึกษาเพื่อสร้างการวินิจฉัย CAP ความรุนแรง และตัดสินใจเกี่ยวกับสถานที่ในการรักษา (แผนกบำบัดหรือ ICU) ซึ่งรวมถึง:

เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก

การวิเคราะห์เลือดทั่วไป

การตรวจเลือดทางชีวเคมี (กลูโคส, ครีเอตินีน, อิเล็กโทรไลต์, เอนไซม์ตับ);

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา: กล้องจุลทรรศน์เสมหะ, รอยเปื้อนแกรม, การตรวจเสมหะทางแบคทีเรียพร้อมการแยกเชื้อโรคและการหาความไวต่อยาปฏิชีวนะ, การตรวจทางแบคทีเรียในเลือด

วิธีการเพิ่มเติมในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก: การวัดออกซิเจนในเลือดของชีพจร การศึกษาก๊าซในเลือด การศึกษาทางเซลล์วิทยา ชีวเคมี และจุลชีววิทยาของของเหลวในเยื่อหุ้มปอดเมื่อมีเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

ข้อมูลจากการทดสอบในห้องปฏิบัติการของผู้ป่วย A อายุ 64 ปี

ยืนยันการปรากฏตัวของการอักเสบเฉียบพลัน (เม็ดเลือดขาวโดยเลื่อนไปทางซ้าย, ESR เพิ่มขึ้น, เสมหะเมือกที่มีปริมาณเม็ดเลือดขาวและ cocci สูง) การตรวจพบ diplococci แบบแกรมบวกในเสมหะบ่งบอกถึงสาเหตุของโรคปอดบวม ตัวชี้วัดทางชีวเคมีไม่มีการเบี่ยงเบนไปจากค่าปกติ การวัดออกซิเจนในเลือดของชีพจรเผยให้เห็นความอิ่มตัวของออกซิเจนลดลงเหลือ 95% ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะหายใจล้มเหลวในระดับที่ 1 การตรวจ Spirography เผยให้เห็นสัญญาณของการอุดตันของหลอดลม - FEV1 ลดลงเหลือ 65% ของค่าปกติ

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคปอดบวม

ภารกิจหลักที่แพทย์แก้ไขเมื่อผู้ป่วยมาหาเขาด้วยอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างคือการยืนยันหรือยกเว้นโรคปอดบวมว่าเป็นโรคซึ่งผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับการรักษาที่ถูกต้องและทันท่วงที . มาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดบวมคือการระบุเชื้อก่อโรคที่อาจเกิดขึ้นจากแหล่งที่มาของการติดเชื้อ อย่างไรก็ตามในทางปฏิบัติวิธีการวินิจฉัยดังกล่าวซึ่งเกี่ยวข้องกับการยักยอกที่รุกรานนั้นเป็นไปไม่ได้ ในเรื่องนี้ทางเลือกอื่นคือวิธีการวินิจฉัยแบบผสมผสานรวมถึงการคำนึงถึงอาการทางคลินิกสัญญาณทางรังสีวิทยาจุลชีววิทยาและห้องปฏิบัติการตลอดจนประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย

ควรสงสัยว่าเป็นโรคปอดบวมหากผู้ป่วยมีอาการดังต่อไปนี้:

กลุ่มอาการอักเสบทั่วไป: เริ่มมีอาการเฉียบพลันโดยมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึงระดับไข้ หนาวสั่น เหงื่อออกรุนแรงในเวลากลางคืน อ่อนแรง เบื่ออาหาร ปวดศีรษะ และปวดกล้ามเนื้อ พารามิเตอร์เลือดระยะเฉียบพลัน (PSA เพิ่มขึ้น);

กลุ่มอาการระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง:ไอมีเสมหะ, หายใจถี่, เจ็บหน้าอก;

โรคปอด: เหนือพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากปอดมีอาการสั่นของเสียงและหลอดลมเพิ่มขึ้นในท้องถิ่น, เสียงกระทบสั้นลง, โฟกัสของ crepitus (indux, redux) หรือ rales ฟองละเอียดที่มีเสียงดัง, การหายใจในหลอดลม

กลุ่มอาการแทรกซึมของปอดไม่ทราบแน่ชัด, ด้วยการตรวจเอ็กซ์เรย์; การวินิจฉัยทางจมูกได้รับการยืนยันโดยการระบุเชื้อโรค

แน่ใจ การวินิจฉัยโรค CAP คือหากผู้ป่วยมี:

รังสีเอกซ์ยืนยันการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดและ

มีอาการทางคลินิกอย่างน้อย 2 อาการจากสิ่งต่อไปนี้:

(ก) มีไข้เฉียบพลันเมื่อเริ่มเป็นโรค (อุณหภูมิ > 38.0 องศาเซลเซียส (ข) ไอมีเสมหะ

(c) สัญญาณทางกายภาพ: การโฟกัสของเสียง crepitus และ/หรือ rals ฟองละเอียด หายใจแรง หลอดลม เสียงกระทบสั้นลง

(d) เม็ดเลือดขาว >10.9/l และ/หรือ band shift มากกว่า 10%

ไม่แน่ชัด/ไม่แน่นอน การวินิจฉัย CAP สามารถทำได้ในกรณีที่ไม่มีหรือไม่สามารถเข้าถึงการยืนยันทางรังสีวิทยาของการแทรกซึมของโฟกัสในปอด ในกรณีนี้ การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับประวัติทางระบาดวิทยา ข้อร้องเรียน และอาการในท้องถิ่นที่เกี่ยวข้อง

การวินิจฉัย CAP ไม่น่าเป็นไปได้ พิจารณาว่าเมื่อตรวจคนไข้ที่มีไข้ มีอาการไอ หายใจลำบาก มีเสมหะ และ/หรือเจ็บหน้าอก ไม่สามารถเอ็กซเรย์ได้ และไม่มีอาการเฉพาะที่

การวินิจฉัยโรคปอดบวมจึงเกิดขึ้น ทางจมูกหลังจากระบุสาเหตุของโรคได้แล้ว เพื่อหาสาเหตุ จะมีการส่องตรวจแบคทีเรียในการตรวจเสมหะเปื้อนแกรมและการตรวจเพาะเสมหะ การศึกษาดังกล่าวมีผลบังคับใช้ในโรงพยาบาลและเป็นทางเลือกในผู้ป่วยนอก

เกณฑ์ในการวินิจฉัย CAP

การวินิจฉัยทางคลินิกคนไข้ ก. อายุ 64 ปี

กำหนดตามเกณฑ์การวินิจฉัย: ไข้เฉียบพลันทางคลินิกเมื่อเริ่มมีอาการ > 38.0 องศาเซลเซียส; ไอมีเสมหะ สัญญาณทางกายภาพในท้องถิ่นของการอักเสบของเนื้อเยื่อปอด - เสียงสั่นเพิ่มขึ้น, เสียงกระทบสั้นลง, โฟกัสของ crepitus ในบริเวณ subscapular ทางด้านขวา), รังสีวิทยา (การแทรกซึมของโฟกัสของเนื้อเยื่อปอดในกลีบล่างทางด้านขวาและส8,9,10); ห้องปฏิบัติการ (เม็ดเลือดขาวที่มียาระงับประสาทและ ESR เร่ง)

การเกิดโรคที่บ้านบ่งบอกถึงโรคปอดบวมจากชุมชน

เมื่อเพาะเลี้ยงเสมหะ pneumococcus จะถูกแยกออกด้วยระดับการวินิจฉัยที่ 10.7 องศาซึ่งเป็นตัวกำหนดการวินิจฉัยทางจมูก

การวินิจฉัยโรคร่วม - ปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถทำได้บนพื้นฐานของเกณฑ์ลักษณะ: ปัจจัยเสี่ยง (การสูบบุหรี่), อาการทางคลินิก - ไอเป็นเวลานานพร้อมเสมหะ, หายใจถี่เพิ่ม, สัญญาณวัตถุประสงค์ของการอุดตันของหลอดลมและถุงลมโป่งพอง (ราลที่กระจัดกระจายแห้ง, เสียงแบบกล่องเมื่อกระทบปอด) การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการยืนยันโดยสัญญาณรังสีของถุงลมโป่งพองและการมีความผิดปกติของการช่วยหายใจอุดกั้น (ลดลงใน FEV1 ถึง 65% ของค่าปกติ) จำนวนการกำเริบมากกว่า 2 ครั้งต่อปีและระดับความบกพร่องของการช่วยหายใจโดยเฉลี่ยทำให้เราสามารถจำแนกผู้ป่วยเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง C

ภาวะแทรกซ้อนของ CAP

ในกรณีที่รุนแรงของโรคปอดบวม อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนได้ เช่น ปอดและนอกปอด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดบวม

ปอด:

เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

การทำลายเนื้อเยื่อปอดอย่างเฉียบพลัน

นอกปอด:

ช็อกจากพิษติดเชื้อ;

ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

คอร์ pulmonale เฉียบพลัน;

แบคทีเรียรอง ;;

กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน;

แผลที่เป็นพิษจากการติดเชื้อของอวัยวะอื่น ๆ : เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, โรคไตอักเสบ ฯลฯ

ภาวะติดเชื้อ

การทำลายปอดแบบเฉียบพลัน

โรคปอดบวมเป็นสาเหตุของกระบวนการหนองเฉียบพลันในปอดใน 92% ของกรณี รูปแบบทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของการทำลายปอดแบบเฉียบพลันคือฝีเฉียบพลัน, การทำลายปอดแบบโฟกัสที่เป็นหนองและเนื้อตายเน่าของปอด

ฝีเฉียบพลัน -รอยโรคที่เป็นหนองในปอดโดยมีแบคทีเรียและ / หรือโปรตีโอไลซิสของเนื้อร้ายแบบ autolytic เมื่อมันเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของช่องเดียว (หรือหลายช่อง) (ช่อง) ของการสลายตัวโดยมีการแบ่งเขตจากเนื้อเยื่อปอดที่มีชีวิต โรคปอดบวมฝี -กระบวนการหนองแบบเฉียบพลันซึ่งมีลักษณะหลักคือการปรากฏตัวของจุดโฟกัสหนองเล็ก ๆ ในบริเวณที่มีการอักเสบ

การทำลายปอดแบบโฟกัสเป็นหนองโดดเด่นด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสที่เป็นหนองหลายจุดของการย่อยโปรตีนของแบคทีเรียหรือ autolytic โดยไม่มีการแบ่งเขตที่ชัดเจนจากเนื้อเยื่อปอดที่มีชีวิต

เนื้อตายเน่าของปอด -ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของเนื้อร้ายในปอดที่เน่าเปื่อยเป็นหนองโดยไม่มีการกำหนดเขต

กระบวนการทำลายล้างแบบเฉียบพลันของปอด อาจมีความซับซ้อนโดย pyopneumothorax, empyema เยื่อหุ้มปอด, เลือดออก, เสมหะของผนังหน้าอกรวมถึงภาวะแทรกซ้อนนอกปอด: ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, กลุ่มอาการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย ฯลฯ

ปัจจัยที่โน้มนำต่อการพัฒนากระบวนการทำลายล้างที่เป็นหนอง: การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ, โรคพิษสุราเรื้อรัง, ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง, การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล ฯลฯ ปัจจัยทางสาเหตุในการพัฒนาของการทำลายหนองในปอดอาจเป็นเชื้อ Staphylococci, Streptococci, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacteria, เชื้อรา (แอสเปอร์จิลลัส) , มัยโคพลาสมา ในสาเหตุของการทำลายการติดเชื้อเฉียบพลันของปอดบทบาทของแอนแอโรบิกที่ไม่สร้างสปอร์ได้ถูกสร้างขึ้น: แบคทีเรีย, ฟิวโซแบคทีเรียและ cocci แบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งมักจะ saprophyte ในช่องปากโดยเฉพาะในผู้ที่เป็นโรคฟันผุ, เยื่อกระดาษอักเสบ, โรคปริทันต์, เป็นต้น ปัญหาของการพัฒนากระบวนการทำลายล้างแบบเฉียบพลันในปอดยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ ด้วยโรคปอดบวมโรคปอดบวมกระบวนการทำลายล้างที่เป็นหนองเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการบุกรุกครั้งที่สองโดยจุลินทรีย์ฉวยโอกาสในบริเวณที่มีอาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอด ความเสียหายของไวรัสต่อ eihelium ของระบบทางเดินหายใจส่วนล่างสร้างเงื่อนไขสำหรับการบุกรุกของปอด เนื้อเยื่อโดยพืชฉวยโอกาสที่อยู่ในทางเดินหายใจ ในกรณีที่สำลัก หลอดลมอุดตันจากเนื้องอกหรือ สิ่งแปลกปลอมสามารถเพิ่มพืชแบบไม่ใช้ออกซิเจนได้ซึ่งทำให้เกิดกระบวนการเน่าเปื่อยในปอด เส้นทางการแทรกซึมของจุลินทรีย์เข้าไปในปอดนั้นแตกต่างกัน: เยื่อบุหลอดลม, เลือด, บาดแผล

กลไกการเกิดโรคของกระบวนการทำลายล้างที่เป็นหนองในปอด.

ในการตอบสนองต่อการบุกรุกของจุลินทรีย์และความเสียหายของเนื้อเยื่อรอบ ๆ จุดโฟกัสของการอักเสบและการทำลายล้างปรากฏการณ์ของการปิดกั้นการแพร่กระจายของจุลภาคเกิดขึ้น (กลุ่มอาการท้องถิ่นหรืออวัยวะของการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย - DIC - ดาวน์ซินโดรม) การปิดกั้นจุลภาครอบๆ รอยโรคเป็นปฏิกิริยาป้องกันตามธรรมชาติที่เกิดขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ ซึ่งรับประกันการแยกตัวออกจากเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี และป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อแบคทีเรีย สารพิษ สารสื่อกลางที่ทำให้เกิดการอักเสบ และผลิตภัณฑ์ทำลายเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย microthrombosis จำนวนมากของหลอดเลือดที่มีไฟบรินอุดตันและการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดกับการพัฒนาของตะกอนส่งผลกระทบต่อพื้นที่ของเนื้อเยื่อปอดที่อยู่ห่างไกลจากรอยโรคซึ่งมาพร้อมกับการไหลเวียนของจุลภาคบกพร่องซึ่งนำไปสู่การหายใจไม่มีประสิทธิภาพ, ภาวะขาดออกซิเจนและการหยุดชะงักของกระบวนการซ่อมแซมใน เนื้อเยื่อปอด การปิดกั้นจุลภาครอบรอยโรคและการทำลายเนื้อเยื่อปอดช่วยป้องกันการป้อนยา โดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ เข้าไปในรอยโรค ซึ่งก่อให้เกิดการดื้อยาปฏิชีวนะ ปฏิกิริยา microthrombotic ที่แพร่หลายในลักษณะที่ไม่เอื้ออำนวยมักจะไม่เพียงเกี่ยวข้องกับบริเวณที่อยู่ติดกับจุดโฟกัสของการอักเสบเท่านั้น แต่ยังแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อและอวัยวะที่อยู่ห่างไกล ในกรณีนี้ ความผิดปกติของจุลภาคไหลเวียนจะเกิดขึ้น นำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะต่างๆ เช่น ระบบประสาทส่วนกลาง ไต ตับ และระบบทางเดินอาหาร เนื่องจากการลดลงของการทำงานของสิ่งกีดขวางของเยื่อเมือกในลำไส้จึงทำให้สามารถซึมผ่านไปยังจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะติดเชื้อภายนอกภายนอกทุติยภูมิด้วยการก่อตัวของจุดโฟกัสของการติดเชื้อในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ

การวินิจฉัยแยกโรคปอดบวมและ วัณโรคปอดแบบแทรกซึมเป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อโรคปอดบวมอยู่ในกลีบบนและวัณโรคในกลีบล่าง

การเกิดโรคเฉียบพลันเมื่อมีไข้สูงจะพบบ่อยกว่าโรคปอดบวมถึง 2 เท่า สำหรับวัณโรค การเริ่มป่วยอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือไม่แสดงอาการเป็นสิ่งที่บ่งชี้ได้ชัดเจนกว่า อุณหภูมิของร่างกายจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น โดยเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในช่วง 14-16 ชั่วโมงของวัน ผู้ป่วยดูเหมือนจะ "เอาชนะ" ได้

ในรำลึกผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมจะมีลักษณะเป็นโรคปอดบวมซ้ำ ๆ ในขณะที่ผู้ป่วยวัณโรค โรคหวัดระยะยาว เยื่อหุ้มปอดอักเสบ การรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ และโรคเบาหวานจะพบได้บ่อยกว่า การติดต่อกับผู้ป่วยวัณโรค ประวัติวัณโรคในระยะเริ่มแรก สูญเสียความอยากอาหารในระยะยาว, การลดน้ำหนัก

โรคปอดบวมมีลักษณะเฉพาะคือมีอาการหายใจลำบาก ไอ และเจ็บหน้าอกอย่างรวดเร็ว ในขณะที่วัณโรคอาการเหล่านี้จะค่อยๆ และไม่รุนแรงมากนัก

ด้วยโรคปอดบวม, ภาวะเลือดคั่งบนใบหน้า, ตัวเขียวและผื่น herpetic ปรากฏการณ์เหล่านี้ไม่พบในวัณโรค ผู้ป่วยวัณโรคมักจะหน้าซีดและมีเหงื่อออกมากตอนกลางคืน

ในโรคปอดบวม กลีบล่างจะได้รับผลกระทบมากที่สุด ในขณะที่วัณโรค กลีบบนจะได้รับผลกระทบมากที่สุด จากการแสดงออกโดยนัยของ V. Vogralik รอยโรคในปอดที่ไม่ใช่วัณโรคนั้น "หนัก" - มีแนวโน้มที่จะปักหลักอยู่ที่กลีบล่าง วัณโรคมีความโดดเด่นด้วย “ความเบา” ซึ่งลอยขึ้นไปถึงส่วนบนของปอด

โรคปอดบวมมีลักษณะเฉพาะมากกว่าโดยการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพที่เด่นชัดในอวัยวะระบบทางเดินหายใจ วัณโรคมีลักษณะเฉพาะด้วยข้อมูลการตรวจคนไข้ที่ไม่เพียงพอ ("เห็นมาก ได้ยินน้อย")

เม็ดเลือดขาวที่มีการเลื่อนสูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้ายและการเพิ่มขึ้นของ ESR นั้นพบได้บ่อยในโรคปอดบวมและในวัณโรค - เม็ดเลือดขาว

ในโรคปอดบวม เสมหะอุดมไปด้วยพืชในปอด ในขณะที่วัณโรคพืชมีสภาพไม่ดีและมีจุลินทรีย์แต่ละตัว สัญญาณที่ทำให้เกิดโรคของวัณโรคคือการตรวจพบเชื้อ Mycobacterium tuberculosis ในเสมหะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพบซ้ำ การศึกษาจะดำเนินการซ้ำแล้วซ้ำอีก

การบำบัดเชิงประจักษ์สำหรับโรคปอดบวมโดยไม่ต้องใช้ยาต้านวัณโรค (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cycloserine, fluoroquinolones) ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค โดยปกติ ภายใน 10-14 วันของการรักษา การแทรกซึมของปอดจะเกิดการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญหรือหายไปอย่างสมบูรณ์ ในขณะที่วัณโรคแทรกซึมเข้าไป การสลายจะเกิดขึ้นภายใน 6-9 เดือน

สัญญาณทางรังสีวิทยาที่จัดระบบโดย A.I. มีความสำคัญอย่างมากในการแยกแยะระหว่างโรคปอดบวมและการแทรกซึมของวัณโรค Borokhov และ L.G. Dukov (1977) และนำเสนอในรูปแบบตาราง:

ความแตกต่างระหว่างรังสีเอกซ์ระหว่างโรคปอดบวมและวัณโรคแทรกซึมอยู่

ตารางที่ 3

นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคต่อไปนี้:

มะเร็งปอด.

ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในปอด

อาการบวมน้ำที่ปอด

การแทรกซึมของอีโอซิโนฟิลิก

โรคของระบบทางเดินหายใจทุกชนิดค่อนข้างคล้ายกันและก่อให้เกิดผลเสียต่อร่างกายเกือบเหมือนกันเมื่อเกิดการอักเสบ การอักเสบของเนื้อเยื่อปอดไม่เพียงเกิดจากโรคของระบบทางเดินหายใจหรือจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคซึ่งรวมถึงแบคทีเรียไวรัสและเชื้อราเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการหยุดชะงักในการทำงานของอวัยวะอื่น ๆ เช่นโรคหลอดเลือดสมองภูมิแพ้หรือ ปัญหาเกี่ยวกับระบบประสาทส่วนกลางหรือระบบประสาทส่วนปลาย

ใน การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโรค กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดเรียกว่าโรคปอดบวม และที่นิยมเรียกว่าโรคปอดบวมซึ่งมีการจำแนกแยกตามสาเหตุ สถานที่ และลักษณะของโรคด้วย

โรคนี้อันตรายมากสำหรับมนุษย์ มันสามารถพัฒนาได้เร็วมากและบางครั้งก็แฝงตัว ทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรงจำนวนมากทั้งทางปอดและไม่ใช่ปอด และยังมีอัตราการเสียชีวิตสูงอีกด้วย

การรักษาโรคปอดบวมจะมีประสิทธิภาพและง่ายกว่ามากหากตรวจพบโรคในระยะแรกและเริ่มการรักษาทันที

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคปอดบวมคืออะไร

ในการตรวจหาโรคใดๆ รวมถึงโรคปอดบวม มีวิธีการวินิจฉัยบางอย่าง: ห้องปฏิบัติการ (การทดสอบเนื้อเยื่อ ของเหลว สารคัดหลั่งทุกชนิด) เครื่องมือ (ซึ่งเป็นตัวแทนของการศึกษาฮาร์ดแวร์ของผู้ป่วย: เอกซเรย์ เอ็กซ์เรย์ อัลตราซาวนด์) การวินิจฉัยแยกโรค และ การตรวจสอบง่ายๆ

การวินิจฉัยแยกโรคปอดบวมเป็นวิธีการวิจัยที่ทำการวินิจฉัยโดยไม่รวมโรคที่มีอาการคล้ายคลึงกันในผู้ป่วย

วิธีการวิจัยนี้ใช้เมื่อไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรค เช่น น้ำมูกไหล อาจเป็นภูมิแพ้ ไวรัส แบคทีเรีย หรือโดยทั่วไปเป็นผลจากการทำงานผิดปกติของอวัยวะใด ๆ และหนึ่งในสามของมะเร็ง ผู้ป่วยเริ่มวินิจฉัยไม่ถูกต้อง พยายามรักษาโรคที่ไม่มีอยู่จริง ในขณะที่เนื้องอกวิทยากำลังเติบโตอย่างเงียบๆ

เพื่อที่จะระบุโรคและระบุสาเหตุของโรคได้ทันทีและแม่นยำจำเป็นต้องวิเคราะห์ร่างกายของผู้ป่วยและบางครั้งจิตใจของเขาอย่างละเอียดถี่ถ้วน อนิจจาไม่สามารถทำอย่างใดอย่างหนึ่งได้แม้จะมีอุปกรณ์และเทคโนโลยีทางวิทยาศาสตร์ที่ทันสมัยที่สุด ดังนั้นแพทย์จึงมักถูกบังคับให้ดำเนินการแบบสุ่มหรือแยกออก

ในระหว่างวิธีการวิจัยนี้ แพทย์จะรวบรวมข้อมูลให้มากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้เกี่ยวกับผู้ป่วย วิถีชีวิตของเขา ปฏิกิริยาทั้งหมดที่เกิดขึ้นในร่างกาย วิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ และเปรียบเทียบข้อมูลใหม่ทั้งหมดที่ได้รับกับรายการการวินิจฉัยโดยสันนิษฐานและลักษณะเฉพาะของพวกเขา ในการแพทย์สมัยใหม่บางครั้งก็ใช้การวินิจฉัยแยกโรคทางคอมพิวเตอร์ของโรคปอดบวมและโรคอื่น ๆ รวมถึงโรคทางจิตซึ่งทำให้การเปรียบเทียบโดยใช้คอมพิวเตอร์

จากผลลัพธ์ที่ได้รับ ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยแยกโรค ซึ่งสามารถยืนยันได้ในทางคลินิก

การตั้งค่าส่วนต่าง การวินิจฉัยโรคปอดบวมและโรคอื่น ๆ เกิดขึ้นได้ดังนี้:

1. ขั้นแรก ให้พิจารณาอาการและระยะของการวินิจฉัยที่เหมาะสมที่สุดอย่างเต็มที่
2. แล้วให้ละเอียดที่สุด ลักษณะโดยละเอียดโรคและตัวแปรสำคัญที่โรคนี้อาจสอดคล้องกับ
3. ในขั้นตอนที่สามจะมีการเปรียบเทียบ
4. นอกจากนี้ด้วยการใช้ความพยายามทางจิตและจินตนาการของผู้วินิจฉัยจำนวนหนึ่งตัวเลือกที่น่าจะเป็นไปได้มากที่สุดจะถูกแยกออกและสร้างการวินิจฉัยที่แม่นยำ

เมื่อมองแวบแรก วิธีการวิจัยนี้ดูเหมือนจะเข้าใจยากเกินไปและไม่น่าเชื่อถือ อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ วิธีนี้จะมีประสิทธิภาพมากที่สุดเมื่ออาการทำให้เกิดข้อสงสัย และมีเปอร์เซ็นต์ความแม่นยำที่สูงมาก

การวินิจฉัยแยกโรคของโรคปอดบวมเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งเมื่อผู้ป่วยมีอาการใดๆ โรคภัยไข้เจ็บที่ตามมาระบบทางเดินหายใจหรืออวัยวะอื่น ๆ ที่สามารถอุดหรือบิดเบือนอาการและทำให้สับสนได้ วิธีการนี้การศึกษานี้ช่วยให้ในกรณีนี้สามารถแยกโรคปอดบวมออกจากอาการของโรคต้นแบบและเริ่มการรักษาได้ตรงเวลา

โรคปอดบวมโฟกัสและมะเร็งปอด

กรณีหนึ่งที่ไม่สามารถหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยแยกโรคได้คือโรคปอดบวมเนื่องจากมะเร็งปอด ซึ่งมีลักษณะเฉพาะหลายประการ

ประการแรก เมื่อเทียบกับภูมิหลังของมะเร็งในเนื้อเยื่อปอด ผู้ป่วยมักจะพัฒนาโรคปอดบวมเฉียบพลัน ซึ่งจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้อ้างว่าชีวิตของผู้ป่วยดังกล่าวเร็วกว่าตัวมะเร็งเอง จนกระทั่งมีการค้นพบ

กระบวนการอักเสบเริ่มต้นโดยตรงในบริเวณที่เกิดเนื้องอกซึ่งเกิดจากการรวมกันของเชื้อโรคจำนวนมากและทำให้การเจริญเติบโตรุนแรงขึ้นซึ่งในทางกลับกันจะกระตุ้นการพัฒนาของโรคปอดบวม

อาการของโรคปอดบวมมักจะมองไม่เห็นในทางปฏิบัติในเบื้องหลังของโรคมะเร็ง เพราะจริงๆ แล้ว สุขภาพที่แย่ลง ความอ่อนแอ และไข้จะมีความหมายอะไรต่อภูมิหลังของโรคร้ายเช่นนี้ และยิ่งกว่านั้น เคมีบำบัด

นอกจากนี้ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะเห็นการโจมตีของการอักเสบโดยไม่ได้ตั้งใจด้วยวิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือเนื่องจากมีเนื้องอกปกคลุมร่างกายและในระหว่างการตรวจเอกซเรย์มันยังดูดซับเครื่องหมายทางเคมีทั้งหมดที่ใส่เข้าไปในเลือดซึ่งทำให้เนื้องอกมีสีและไม่ทำปฏิกิริยา ถึงปัญหาอื่นๆ

นอกจากนี้ มะเร็งปอดในช่วงระยะลุกลามและปอดบวมจะมีอาการหลักคล้ายกันมาก เช่น เสมหะ ไอ เจ็บหน้าอก หายใจลำบาก หายใจลำบาก ไอเป็นเลือด เป็นต้น

นอกจากมะเร็งปอดแล้ว ผลที่คล้ายกันนี้เกิดจากการแพร่กระจายในระบบทางเดินหายใจจากเนื้องอกหลักที่อยู่ในอวัยวะอื่น ก่อนการแพร่กระจาย มะเร็งปอดจะไม่แสดงอาการโดยสิ้นเชิง

ความแตกต่างเพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่สามารถระบุได้อย่างชัดเจนว่าโรคปอดบวมเริ่มต้นได้อย่างไร สัญญาณของโรคปอดบวม:

1. โรคนี้เริ่มต้นอย่างไร: การโจมตีที่สดใสและเฉียบพลัน
2. คำอธิบายของอาการไอ: อาจหายไปในช่วงแรก มีระดับประสิทธิภาพที่แตกต่างกัน และอาจสร้างความพึงพอใจให้กับผู้ป่วยหรือไม่ก็ได้
3. คำอธิบายของหายใจถี่: เริ่มต้นด้วยความเสียหายหรือบวมเป็นบริเวณกว้าง
4. ไอเป็นเลือดเกิดขึ้นได้อย่างไร: ไม่ค่อยมี ระยะเฉียบพลันโรคในรูปแบบที่รุนแรง
5. ลักษณะของอาการเจ็บหน้าอก: มักเกี่ยวข้องกับการหายใจและการเคลื่อนไหว
6. ความรุนแรงของพิษ: แตกต่างกันไป ขึ้นอยู่กับความรุนแรง
7. ข้อมูลทางกายภาพ: ได้ยินเสียงราชื้นในปอด และรูปแบบการหายใจเปลี่ยนไป
8. ปฏิกิริยาต่อยาปฏิชีวนะ: หลังจากรับประทานยาปฏิชีวนะไปหนึ่งถึงหนึ่งสัปดาห์ครึ่ง กระบวนการก็จะกลับคืนมา
9. ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ: ESR และเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นอย่างมาก
10. รังสีเอกซ์: รากของปอดขยายใหญ่ขึ้น (บริเวณที่ยึดติดกับหลอดลมและหลอดเลือดหลัก) รูปแบบของปอดได้รับการปรับปรุงพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบนั้นดูสม่ำเสมอและมีขอบพร่ามัว

ลักษณะต่อไปนี้พบได้ในมะเร็ง:

1. อายุที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยคืออายุมากกว่า 50 ปี โดยส่วนใหญ่จะสูบบุหรี่เป็นหลัก
2. เพศของผู้ป่วยที่พบบ่อยที่สุด: ไม่มี
3. โรคนี้เริ่มต้นอย่างไร: เบา ๆ และมองไม่เห็นโดยมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นทีละน้อย
4. คำอธิบายของอาการไอ: มักหายไป
5. คำอธิบายของหายใจถี่: อาจหายไป
6. ไอเป็นเลือดเกิดขึ้นได้อย่างไร: จะปรากฏเฉพาะเมื่อมีการแพร่กระจายเข้าไปในบริเวณเยื่อหุ้มปอด
7. ลักษณะของอาการเจ็บหน้าอก: บางครั้งหายไป แต่พบบ่อยกว่า
8. ความรุนแรงของพิษ: ไม่แสดงออกมา
9. ข้อมูลทางกายภาพ: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการหายใจและเสียงการทำงานของปอดที่เหมาะสม
10. การตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะ: หายไปเลยหรือผู้ป่วยเริ่มรู้สึกดีขึ้น แต่ผลการเอ็กซ์เรย์ไม่เปลี่ยนแปลง
11. ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ: เม็ดเลือดขาวเป็นปกติ และ ESR เพิ่มขึ้นปานกลาง
12. รังสีเอกซ์: เนื้องอกไม่มีรูปทรงที่ชัดเจนและไม่มี "เสาอากาศ" และในระยะเริ่มแรกเงาของมันก็ถูกกำหนดได้ไม่ดี

สิ่งเหล่านี้คือประเด็นหลักของความแตกต่างระหว่างโรคหนึ่งกับอีกโรคหนึ่ง โดยที่แพทย์ที่เข้ารับการรักษาอาจสงสัยว่าเริ่มเป็นมะเร็ง หรือในทางกลับกัน อาจเกิดโรคปอดบวมจากภูมิหลังของมัน แต่มีหลายโรคที่มีความแตกต่างเฉพาะเจาะจงน้อยกว่า จุดสำคัญของการกำหนดขอบเขตอาจเป็นสัญญาณที่ไม่มีนัยสำคัญเช่นเพศและอายุของผู้ป่วย หรือไม่ว่าเขาจะอยู่ในคนส่วนใหญ่ตามข้อมูลทางสถิติบางอย่างก็ตาม

โรคปอดบวมและวัณโรค

โรคปอดบวมจากแบคทีเรียและวัณโรคก็มีอาการคล้ายกันเช่นกัน เนื่องจากทั้งคู่เป็นตัวแทนของการติดเชื้อแบคทีเรียในเนื้อเยื่อปอด พวกเขามีความเหมือนกันมากกว่าในด้านเนื้องอกวิทยาและวัณโรคยังสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคปอดบวมได้หากเชื้อโรคอื่นเข้าร่วม Koch bacilli บนเนื้อเยื่อที่อ่อนแอลง

จะเข้าใจได้อย่างไรว่าคุณไม่มีโรคปอดบวม แต่เป็นวัณโรค:

1. อายุของผู้ป่วยที่พบบ่อยที่สุด: ไม่มี
2. เพศที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วย: ชาย
3. โรคนี้เริ่มต้นอย่างไร: เฉียบพลันเมื่อมีอาการไอ มีไข้ และมีอาการเล็กน้อย
4. คำอธิบายของอาการไอ: แห้งเหมือนไอมากขึ้น
5. คำอธิบายของหายใจถี่: มีความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเนื้อเยื่อภายในของปอด
6. ไอเป็นเลือดเกิดขึ้นได้อย่างไร: บ่อยครั้งมากและยิ่งระยะรุนแรงมากเท่าไรก็ยิ่งแข็งแกร่งขึ้นเท่านั้น
7. ลักษณะของอาการเจ็บหน้าอก: ไม่มีหรือน้อยมาก
8. ความรุนแรงของความมึนเมา: รุนแรงและก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง
9. ข้อมูลทางกายภาพ: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในการหายใจ
10. ปฏิกิริยาต่อยาปฏิชีวนะ: แทบไม่มีอยู่เลย ผู้ป่วยเพียง 5% เท่านั้นที่รู้สึกโล่งใจในขณะที่ยังคงรักษาภาพเอ็กซ์เรย์ไว้
11. ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ: เม็ดเลือดขาวและ ESR ยังคงเป็นปกติ
12. รังสีเอกซ์: การเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่มักก่อตัวในกลีบส่วนบน มีรูปร่างที่ชัดเจน และสามารถอยู่ในรูปของรอยทางจากรากของปอดหรือบริเวณดั้งเดิมของโรค

โรคปอดบวมและหลอดลมอักเสบ

โรคปอดบวมและหลอดลมอักเสบขั้นสูงนั้นมีความคล้ายคลึงกันมากทั้งในลักษณะภายนอกและความรู้สึกของผู้ป่วย ยิ่งไปกว่านั้นหากการติดเชื้อแพร่กระจายจากหลอดลมไปยังถุงลม โรคหนึ่งจะถูกจัดประเภทใหม่เป็นอีกโรคหนึ่ง

เด็กมีแนวโน้มค่อนข้างรุนแรงต่อความเสื่อมของโรคดังกล่าว และการวินิจฉัยแยกโรคเบื้องต้นของโรคปอดบวมไม่สามารถทำได้หากไม่มี การวิจัยด้วยเครื่องมือซึ่งในระยะแรกไม่ค่อยได้ผลสามารถกำหนดได้จากสัญญาณบางอย่าง: รูปแบบอาการที่โดดเด่นที่สุด: อุณหภูมิที่สูงขึ้น, อาการแย่ลง, ไอ, การปรากฏตัวของเสมหะเป็นหนองในเสมหะ ฯลฯ

โรคปอดบวมและฝีในปอด

ในทางกลับกันฝีในปอดเป็นผลมาจากโรคปอดบวมและรูปแบบที่รุนแรงยิ่งขึ้นของการแสดงออกเมื่อมีโพรงหนองที่มีเนื้อเยื่อฝ่อปรากฏขึ้นในเนื้อเยื่อปอด อาการของการเกิดฝีอาจหายไปกับภูมิหลังของอาการของโรคปอดบวมและการเอ็กซเรย์อาจไม่สามารถมองเห็นได้บนพื้นหลังของการอักเสบทั่วไปและหากพลาดไปเช่นนั้น จุดสำคัญแพทย์อาจจะสูญเสียคนไข้ไปก็ได้

ฝีสามารถแสดงออกในรูปแบบของการหายใจลดลง, มึนเมาอย่างรุนแรง, อุณหภูมิที่สูงขึ้นและความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ หลังจากการแตกฝีมีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดภาวะติดเชื้อหรือเยื่อหุ้มปอดอักเสบอย่างไรก็ตามหลังจากนี้สภาพของผู้ป่วยจะดีขึ้นชั่วคราวเล็กน้อย

โรคปอดบวมและเส้นเลือดอุดตันที่ปอด

PPA คือเส้นเลือดอุดตันที่ปอด อาการเบื้องหลังอาจคล้ายกับโรคปอดบวม แต่ในระหว่างนั้นนอกเหนือจากอาการหลักของการกดขี่ของเนื้อเยื่อปอด, หายใจถี่อย่างรุนแรง, ตัวเขียว (สีซีดหรือสีน้ำเงินของสามเหลี่ยมจมูกและเนื้อเยื่อ), อิศวร ( อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น) ความดันลดลงมากกว่า 20% ของระดับปกติ

การวินิจฉัยโรคปอดบวมหรือเส้นเลือดอุดตันที่ปอดขึ้นอยู่กับการศึกษาการทดสอบและโรคก่อนหน้านี้ของผู้ป่วยอย่างละเอียดมากขึ้น ด้วยโรคหลอดเลือดอุดตันที่ปอด โรคปอดบวมสามารถเกิดขึ้นได้กับพื้นหลังของร่างกายที่อ่อนแอลงโดยทั่วไปและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการหดหู่ของเนื้อเยื่อปอด และเส้นเลือดอุดตันที่ปอดอาจเป็นผลมาจากการผ่าตัด การใช้ยาฮอร์โมน หรือเป็นผลมาจากการนอนพักเป็นเวลานาน

โรคปอดบวมและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ

โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเป็นผลมาจากโรคปอดบวมหรือโรคอิสระและแม้กระทั่งสาเหตุของโรค

แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะเห็นเยื่อหุ้มปอดอักเสบโดยใช้วิธีการทั่วไปและแทบไม่มีอาการใด ๆ แต่การเอ็กซ์เรย์ของปอดแสดงรอยโรคที่เปลี่ยนตำแหน่งเป็นครั้งคราวซึ่งไม่ได้สังเกตจากโรคปอดบวม

การวินิจฉัยแยกโรคเป็นวิธีการที่ดีเยี่ยมที่ช่วยให้คุณสามารถวินิจฉัยโรคปอดบวมในระยะเริ่มแรกและระบุโรคที่ซ่อนอยู่ได้มากที่สุด อย่างไรก็ตาม ต้องใช้ประสบการณ์มากมายจากผู้วินิจฉัย หรืออย่างน้อยก็ฐานความรู้ที่กว้างขวางของเขา และการเอาใจใส่อย่างระมัดระวังในรายละเอียดที่ดูเหมือนไม่มีนัยสำคัญที่สุด ซึ่งสามารถนำไปสู่การตรวจขั้นสุดท้าย แต่สำคัญมากสำหรับผู้ป่วย