โรคเบาหวานภูมิต้านตนเองแฝง (ลดา) คืออะไร มีอาการ การวินิจฉัย และการรักษาอย่างไร? เบาหวานลดาคืออะไร อาการและเกณฑ์การวินิจฉัยคืออะไร เบาหวานภูมิต้านทานเนื้อเยื่อแฝงคืออะไร

โรคเบาหวานภูมิต้านทานเนื้อเยื่อแฝงของผู้ใหญ่ในภาษารัสเซีย - โรคเบาหวานภูมิต้านทานเนื้อเยื่อแฝงของผู้ใหญ่ได้รับการวินิจฉัยในผู้ที่มีอายุ 25 ปีขึ้นไป สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาของโรคคือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งแทนที่จะทำหน้าที่ป้องกันเริ่มทำลายเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายของตัวเอง กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่เป็นลักษณะของโรคเบาหวานลดามีวัตถุประสงค์เพื่อทำลายเซลล์ตับอ่อนและหยุดการสังเคราะห์อินซูลิน

คุณสมบัติของลดา-เบาหวาน

อินซูลินเป็นฮอร์โมนการหลั่งภายใน (ภายนอก) โดยมีจุดประสงค์หลักเพื่อขนส่งกลูโคสไปยังเนื้อเยื่อและเซลล์ของร่างกายเพื่อเป็นแหล่งพลังงาน การขาดฮอร์โมนทำให้เกิดการสะสมน้ำตาลในเลือดจากอาหารในเลือด ในโรคเบาหวานประเภท 1 ในเด็กและเยาวชน การสังเคราะห์อินซูลินจะหยุดชะงักหรือหยุดลงในวัยเด็กและวัยรุ่น เนื่องจากลักษณะทางพันธุกรรมของโรค ที่จริงแล้วโรคเบาหวานลดาเป็นโรคที่ขึ้นกับอินซูลินเช่นเดียวกับโรคแรกซึ่งจะแสดงออกมาในภายหลังเท่านั้น

ลักษณะเฉพาะของโรคคือ อาการของโรคจะคล้ายกับโรคเบาหวานประเภท 2 และกลไกการพัฒนาสอดคล้องกับชนิดแรก แต่อยู่ในรูปแบบแฝงที่ช้า พยาธิวิทยาประเภทที่สองมีลักษณะเฉพาะคือการดื้อต่ออินซูลิน - การที่เซลล์ไม่สามารถรับรู้และบริโภคอินซูลินซึ่งผลิตโดยตับอ่อน เนื่องจากโรคเบาหวานลดาเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ โรคนี้จึงมักได้รับการวินิจฉัยผิดพลาด

ผู้ป่วยจะได้รับสถานะโรคเบาหวานสำหรับโรคที่ไม่พึ่งอินซูลินชนิดที่ 2 สิ่งนี้นำไปสู่การเลือกกลยุทธ์การรักษาที่ไม่ถูกต้องส่งผลให้ไม่ได้ผล

เมื่อได้รับการแต่งตั้ง ยาลดน้ำตาลในเลือดมีไว้สำหรับการบำบัดประเภท 2 ตับอ่อนเริ่มผลิตอินซูลินอย่างเข้มแข็ง กิจกรรมที่มากเกินไปของเซลล์กับพื้นหลังของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองนำไปสู่ความตาย มีกระบวนการที่เป็นวัฏจักรบางอย่างเกิดขึ้น

เนื่องจากผลกระทบจากภูมิต้านตนเองทำให้เซลล์ต่อมต้องทนทุกข์ทรมาน - การผลิตอินซูลินลดลง - มีการกำหนดยาเพื่อลดน้ำตาล - เซลล์สังเคราะห์ฮอร์โมนในโหมดแอคทีฟ - ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองรุนแรงขึ้น ในที่สุดการบำบัดที่ไม่เหมาะสมจะนำไปสู่ความอ่อนล้า (cachexia) ของตับอ่อนและความจำเป็น ปริมาณสูงอินซูลินทางการแพทย์ นอกจากนี้ หากมีกลไกภูมิต้านตนเองทำงานอยู่ในร่างกาย ผลของกลไกนี้อาจไม่ได้จำกัดอยู่เพียงอวัยวะเดียวเท่านั้น สภาพแวดล้อมภายในถูกรบกวนซึ่งนำไปสู่การพัฒนาโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ

นอกจากนี้

ในการแพทย์ลดา โรคเบาหวานอยู่ในขั้นตอนกลางระหว่างโรคประเภทที่หนึ่งและสอง ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมคุณถึงพบชื่อ "เบาหวาน 1.5" การพึ่งพาการฉีดอินซูลินของผู้ป่วยโดยเฉลี่ยจะเกิดขึ้นภายในสองปี

ความแตกต่างทางพยาธิวิทยาภูมิต้านตนเอง

ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเกิด

มีความโน้มเอียงสูงต่อโรคเบาหวานลดาหากมีประวัติโรคแพ้ภูมิตัวเอง:

• ความเสียหายต่อข้อต่อ intervertebral (ankylosing spondylitis);
• พยาธิวิทยาเรื้อรังระบบประสาทส่วนกลาง (ส่วนกลาง ระบบประสาท) - หลายเส้นโลหิตตีบ;
• การอักเสบของเม็ดเลือด ทางเดินอาหาร(โรคโครห์น);
• ความผิดปกติ ต่อมไทรอยด์(ต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ);
• ความเสียหายต่อข้อต่อที่ทำลายล้างและอักเสบ (โรคข้ออักเสบ: เด็กและเยาวชน, ​​รูมาตอยด์);
• การละเมิดการสร้างเม็ดสีผิว (vitiligo);
• การอักเสบเรื้อรังเยื่อบุลำไส้ใหญ่ (ulcerative colitis)
• โรคทางระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (Sjögren's syndrome)

ไม่ควรลดความเสี่ยงทางพันธุกรรม หากญาติสนิทมีโรคแพ้ภูมิตัวเองโอกาสในการพัฒนาประเภทลดาจะเพิ่มขึ้น กับ ความสนใจเป็นพิเศษผู้หญิงที่มีประวัติเบาหวานขณะตั้งครรภ์ควรตรวจสอบระดับน้ำตาล เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าโรคนี้เกิดขึ้นชั่วคราว แต่มีภูมิต้านทานต่ำ เมื่อเทียบกับภาวะแทรกซ้อนขณะตั้งครรภ์ โรคเบาหวานภูมิต้านตนเองที่แฝงอยู่สามารถพัฒนาได้ ความเสี่ยงของความน่าจะเป็นคือ 1:4

ทริกเกอร์ (กลไกทริกเกอร์) สำหรับการเปิดตัวกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในร่างกายอาจเป็น:

• โรคติดเชื้อ. การรักษาโรคแบคทีเรียและไวรัสอย่างไม่เหมาะสมทำให้ภูมิคุ้มกันลดลง
• เอชไอวีและเอดส์ ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคที่เกิดจากไวรัสนี้ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่มีประสิทธิภาพ
• การละเมิดแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ทำลายตับอ่อน
• โรคภูมิแพ้เรื้อรัง
• จิตพยาธิวิทยาและความเครียดทางประสาทอย่างถาวร
• ระดับฮีโมโกลบินลดลง (โรคโลหิตจาง) เนื่องจากการรับประทานอาหารที่ไม่ดี การขาดวิตามินและแร่ธาตุทำให้การป้องกันของร่างกายอ่อนแอลง
• ฮอร์โมนและ ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ. ความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองระบบคือต่อมไร้ท่อบางชนิดผลิตฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และบางชนิด เซลล์ภูมิคุ้มกันระบบมีคุณสมบัติของฮอร์โมน ความผิดปกติในระบบหนึ่งจะนำไปสู่ความล้มเหลวในระบบอื่นโดยอัตโนมัติ

การรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองหลายชนิดรวมถึงโรคเบาหวานลดา

อาการ

โรคเบาหวานประเภทลดาอาจไม่แสดงอาการเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี สัญญาณของพยาธิวิทยาจะปรากฏขึ้นทีละน้อย การเปลี่ยนแปลงในร่างกายที่ควรแจ้งเตือนคุณคือ:

• ภาวะโพลีดิพเซีย ( กระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง);
• พอลลาคิยูเรีย ( กระตุ้นบ่อยครั้งเพื่อล้างกระเพาะปัสสาวะ);
• dysania (ความผิดปกติของการนอนหลับ) ประสิทธิภาพลดลง;
• การลดน้ำหนัก (โดยไม่ต้องอดอาหารหรือเล่นกีฬา) เนื่องจาก polyphagia (เพิ่มความอยากอาหาร);
• การรักษาที่ยาวนาน ความเสียหายทางกล ผิว;
• ความไม่มั่นคงทางจิตและอารมณ์

อาการดังกล่าวไม่ค่อยบังคับให้ผู้ที่อาจเป็นโรคเบาหวานไปพบแพทย์ การเบี่ยงเบนของระดับน้ำตาลในเลือดตรวจพบโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการตรวจสุขภาพหรือเกี่ยวข้องกับโรคอื่น ในกรณีนี้ไม่มีการวินิจฉัยโดยละเอียดและผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินอย่างผิดพลาดในขณะที่ร่างกายของเขาต้องการอินซูลินในปริมาณที่เคร่งครัด

สำคัญ! หากไม่มีผลกระทบหรืออาการแย่ลงจากการใช้ยาเม็ดที่ไม่ถูกต้องไปจนถึงน้ำตาลที่ลดลง จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยเป็นพิเศษ

มาตรการวินิจฉัย

ช่วงอายุที่สำแดงโรคเบาหวานลดาเริ่มต้นหลังจาก 25 ปี ตามมาตรฐานของค่าดิจิตอลของกลูโคสในเลือดกลุ่มอายุตั้งแต่ 14 ถึง 60 ปีสอดคล้องกับตัวบ่งชี้ตั้งแต่ 4.1 ถึง 5.7 มิลลิโมลต่อลิตร (ในขณะท้องว่าง) การวินิจฉัยมาตรฐาน โรคเบาหวานรวมถึงการตรวจเลือดและปัสสาวะ:

• ระดับน้ำตาลในเลือด
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส- นี่คือวิธีการเจาะเลือดสองครั้ง: ขณะท้องว่าง และสองชั่วโมงหลัง "ภาระ" (ดื่มน้ำหวาน) ประเมินผลตามตารางมาตรฐาน
• การตรวจเลือดสำหรับ HbA1c - glycated hemoglobin การศึกษานี้ทำให้สามารถติดตามการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในช่วง 120 วัน โดยการเปรียบเทียบเปอร์เซ็นต์ของกลูโคสและโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) ในเซลล์เม็ดเลือด อัตราร้อยละของฮีโมโกลบิน glycated ตามอายุคือ: อายุสูงสุด 30 ปี - สูงถึง 5.5%, มากถึง 50 ปี - สูงถึง 6.5%
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป ค่าไกลโคซูเรีย (น้ำตาลในปัสสาวะ) ในโรคเบาหวานอนุญาตให้อยู่ในช่วง 0.06–0.083 มิลลิโมล/ลิตร หากจำเป็น คุณสามารถเพิ่มการทดสอบ Rehberg เพื่อประเมินความเข้มข้นของครีเอตินีน (ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ) และโปรตีนอัลบูมิน
• เคมีในเลือด. ประการแรก ประเมินเอนไซม์ตับ AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), Alpha-Amylase, ALP (อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส), เม็ดสีน้ำดี (บิลิรูบิน) และระดับคอเลสเตอรอล

เป้าหมายหลักของการวินิจฉัยคือการแยกแยะโรคเบาหวานลดาจากพยาธิวิทยาประเภทที่หนึ่งและสอง หากสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวานลดา เกณฑ์การวินิจฉัยแบบขยายได้ถูกนำมาใช้ ผู้ป่วยได้รับการตรวจเลือดเพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน (Ig) ต่อแอนติเจนจำเพาะ - การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์หรือ ELISA การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการประเมินแอนติบอดีสามประเภทหลัก (อิมมูโนโกลบูลินระดับ IgG)

ICA (แอนติบอดีเซลล์เกาะเล็กตับอ่อน) เกาะเล็กเกาะน้อยเป็นกลุ่มของเซลล์ต่อมไร้ท่อที่ส่วนหางของต่อม ตรวจพบแอนติบอดีอัตโนมัติต่อแอนติเจนของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยเมื่อมีโรคเบาหวานใน 90% ของกรณี Anti-IA-2 (ต่อเอนไซม์ไทโรซีนฟอสฟาเตส) การปรากฏตัวของพวกเขาบ่งบอกถึงการทำลายเซลล์ตับอ่อน Anti-GAD (ไปยังเอนไซม์กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส) การปรากฏตัวของแอนติบอดี (การทดสอบเชิงบวก) ยืนยันความเสียหายของภูมิต้านทานตนเองต่อตับอ่อน ผลลัพธ์เชิงลบไม่รวมโรคเบาหวานประเภท 1 และประเภทลดา

ระดับของ C-peptide ถูกกำหนดแยกกันเป็นตัวบ่งชี้ที่เสถียรของการผลิตอินซูลินในร่างกาย การวิเคราะห์จะดำเนินการในสองขั้นตอน คล้ายกับการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส ระดับ C-peptide ที่ลดลงบ่งชี้ว่ามีการผลิตอินซูลินต่ำ นั่นคือการมีโรคเบาหวาน ผลลัพธ์ที่ได้รับระหว่างการวินิจฉัยอาจเป็นดังนี้: Anti-GAD เชิงลบ - ไม่มีการวินิจฉัย Lada, Anti-GAD เชิงบวกกับพื้นหลังของระดับ C-peptide ต่ำ - การปรากฏตัวของโรคเบาหวาน Lada

ในกรณีที่มีแอนติบอดีต่อกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส แต่ C-peptide ไม่เกินขีดจำกัดเชิงบรรทัดฐาน ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยการกำหนดเครื่องหมายทางพันธุกรรม เมื่อทำการวินิจฉัยจะต้องให้ความสนใจกับประเภทอายุของผู้ป่วย จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยอายุน้อย ต้องวัดดัชนีมวลกาย (BMI) ในโรคไม่พึ่งอินซูลินประเภทที่สองอาการหลักคือน้ำหนักเกิน ผู้ป่วยเบาหวานลดามีค่าดัชนีมวลกายปกติ (จาก 18.1 ถึง 24.0) หรือไม่เพียงพอ (จาก 16.1 ถึง) 17.91

อัลตราซาวด์ใช้ในวิธีการวินิจฉัยฮาร์ดแวร์ ช่องท้องเพื่อศึกษาสภาพของตับอ่อนและ ECG (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

การรักษาโรคทางพยาธิวิทยา

การรักษาโรคขึ้นอยู่กับการใช้ยา การรับประทานอาหาร และการออกกำลังกายในระดับปานกลาง

การบำบัดด้วยอินซูลิน

การรักษาด้วยยาหลักประกอบด้วยการเลือกปริมาณอินซูลินที่เพียงพอตามระยะของโรคการปรากฏตัวของโรคร่วมน้ำหนักและอายุของผู้ป่วย การใช้อินซูลินบำบัดตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยรักษาระดับน้ำตาลให้คงที่ ไม่ให้เซลล์ตับอ่อนทำงานหนักเกินไป (ถูกทำลายอย่างรวดเร็วในระหว่างการทำงานหนัก) หยุดกระบวนการภูมิต้านทานตนเอง และรักษาประสิทธิภาพการทำงานของอินซูลินที่ตกค้าง

เมื่อต่อมรักษาปริมาณสำรองไว้ ผู้ป่วยจะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติได้ง่ายขึ้น นอกจากนี้ "การสำรอง" ดังกล่าวยังช่วยให้คุณชะลอการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานและลดความเสี่ยงที่น้ำตาลจะลดลงอย่างรวดเร็ว (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) การสั่งยาอินซูลินแต่เนิ่นๆ เป็นเพียงกลวิธีที่ถูกต้องในการจัดการกับโรค

จากการวิจัยทางการแพทย์ การบำบัดด้วยอินซูลินในระยะเริ่มแรกสำหรับโรคเบาหวานลดาช่วยให้ตับอ่อนสามารถผลิตอินซูลินได้เองแม้ว่าจะในปริมาณเล็กน้อยก็ตาม สูตรการรักษาการเลือกยาและขนาดยาจะถูกกำหนดโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อเท่านั้น การใช้ยาด้วยตนเองไม่เป็นที่ยอมรับ ปริมาณฮอร์โมนในระยะเริ่มแรกของการรักษาจะลดลงให้มากที่สุด มีการกำหนดการบำบัดแบบผสมผสานกับอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นและออกฤทธิ์ยาว

การบำบัดด้วยอาหาร

ยกเว้น การรักษาด้วยยาผู้ป่วยจะต้องรับประทานอาหารที่เป็นโรคเบาหวาน โภชนาการจะขึ้นอยู่กับ อาหารบำบัด“ตารางที่ 9” ตามการจำแนกประเภทของศาสตราจารย์ V. Pevzner เมนูประจำวันจะเน้นไปที่ผัก ผลไม้ ธัญพืช และพืชตระกูลถั่วที่มีปริมาณน้อย ดัชนีระดับน้ำตาลในเลือด(จีไอ). GI หมายถึงอัตราการสลายของอาหารเข้าสู่ร่างกาย การปล่อยกลูโคส และการสลาย (การดูดซึม) เข้าสู่กระแสเลือดของระบบ ดังนั้นยิ่งค่า GI สูงเท่าไร กลูโคสก็จะเข้าสู่กระแสเลือดเร็วขึ้นและระดับน้ำตาลในเลือดก็ “กระโดด” มากขึ้น

ตารางสรุปอาหารที่มีดัชนีน้ำตาลในเลือด

อนุญาตให้ใช้ผลิตภัณฑ์ที่จัดทำดัชนีตั้งแต่ 0 ถึง 30 อาหารที่มีค่า GI เฉลี่ย (ตั้งแต่ 30 ถึง 70) มีจำนวนจำกัด

ห้ามบริโภคคาร์โบไฮเดรตเชิงเดี่ยวอย่างรวดเร็วโดยเด็ดขาด: ขนมหวาน ช็อกโกแลตนมและขนมหวาน พัฟเพสตรี้ เนย ขนมชอร์ตคัสต์, ไอศกรีม, มาร์ชเมลโลว์, แยม, แยม, น้ำผลไม้บรรจุกล่อง และชาบรรจุขวด ถ้าคุณไม่เปลี่ยน พฤติกรรมการกินการรักษาจะไม่ให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก

การฝึกร่างกาย

อีกวิธีที่สำคัญในการปรับระดับน้ำตาลให้เป็นปกติคือมีเหตุผล การออกกำลังกายเป็นประจำ. กิจกรรมกีฬาช่วยเพิ่มความทนทานต่อกลูโคสเนื่องจากเซลล์ได้รับการเสริมออกซิเจนระหว่างออกกำลังกาย กิจกรรมที่แนะนำ ได้แก่ ยิมนาสติก ฟิตเนสระดับปานกลาง การเดินแบบฟินแลนด์ และการว่ายน้ำในสระ การฝึกอบรมควรปรับให้เหมาะกับความสามารถของผู้ป่วยโดยไม่ทำให้ร่างกายทำงานหนักเกินไป

เช่นเดียวกับโรคเบาหวานประเภทอื่นๆ ผู้ป่วยควรปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์:

• ซื้อเครื่องวัดระดับน้ำตาลและติดตามการอ่านค่ากลูโคสของคุณหลายๆ ครั้งเมื่อคุณขี้เกียจ
• เทคนิคการฉีดและฉีดอินซูลินอย่างทันท่วงที
• ปฏิบัติตามกฎของการบำบัดด้วยอาหาร
• ดำเนินการอย่างสม่ำเสมอ การออกกำลังกาย;
• เก็บ "บันทึกประจำวันของผู้ป่วยโรคเบาหวาน" ไว้ซึ่งบันทึกเวลาและปริมาณของอินซูลิน ตลอดจนองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของอาหารที่รับประทาน

เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษาโรคเบาหวาน แต่บุคคลสามารถควบคุมพยาธิวิทยาเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตและเพิ่มระยะเวลาได้

โรคเบาหวานภูมิต้านทานเนื้อเยื่อแฝงของผู้ใหญ่ในภาษารัสเซีย - โรคเบาหวานภูมิต้านทานเนื้อเยื่อแฝงของผู้ใหญ่ได้รับการวินิจฉัยในผู้ที่มีอายุ 25 ปีขึ้นไป สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาของโรคคือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งแทนที่จะทำหน้าที่ป้องกันเริ่มทำลายเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายของตัวเอง กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองที่เป็นลักษณะของโรคเบาหวานลดามีวัตถุประสงค์เพื่อทำลายเซลล์ตับอ่อนและหยุดการสังเคราะห์อินซูลิน

คุณสมบัติของลดา-เบาหวาน

อินซูลินเป็นฮอร์โมนการหลั่งภายใน (ภายนอก) โดยมีจุดประสงค์หลักเพื่อขนส่งกลูโคสไปยังเนื้อเยื่อและเซลล์ของร่างกายเพื่อเป็นแหล่งพลังงาน การขาดฮอร์โมนทำให้เกิดการสะสมน้ำตาลในเลือดจากอาหารในเลือด ในโรคเบาหวานประเภท 1 ในเด็กและเยาวชน การสังเคราะห์อินซูลินจะหยุดชะงักหรือหยุดลงในวัยเด็กและวัยรุ่น เนื่องจากลักษณะทางพันธุกรรมของโรค ที่จริงแล้วโรคเบาหวานลดาเป็นโรคที่ขึ้นกับอินซูลินเช่นเดียวกับโรคแรกซึ่งจะแสดงออกมาในภายหลังเท่านั้น

ลักษณะเฉพาะของโรคคือ อาการของโรคจะคล้ายกับโรคเบาหวานประเภท 2 และกลไกการพัฒนาสอดคล้องกับชนิดแรก แต่อยู่ในรูปแบบแฝงที่ช้า พยาธิวิทยาประเภทที่สองมีลักษณะเฉพาะคือการดื้อต่ออินซูลิน - การที่เซลล์ไม่สามารถรับรู้และบริโภคอินซูลินซึ่งผลิตโดยตับอ่อน เนื่องจากโรคเบาหวานลดาเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ โรคนี้จึงมักได้รับการวินิจฉัยผิดพลาด

ผู้ป่วยจะได้รับสถานะโรคเบาหวานสำหรับโรคที่ไม่พึ่งอินซูลินชนิดที่ 2 สิ่งนี้นำไปสู่การเลือกกลยุทธ์การรักษาที่ไม่ถูกต้องส่งผลให้ไม่ได้ผล

เมื่อกำหนดยาลดน้ำตาลกลูโคสสำหรับการบำบัดประเภท 2 ตับอ่อนจะเริ่มผลิตอินซูลินอย่างเข้มแข็ง กิจกรรมที่มากเกินไปของเซลล์กับพื้นหลังของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองนำไปสู่ความตาย มีกระบวนการที่เป็นวัฏจักรบางอย่างเกิดขึ้น

เนื่องจากผลกระทบจากภูมิต้านตนเองทำให้เซลล์ต่อมต้องทนทุกข์ทรมาน - การผลิตอินซูลินลดลง - มีการกำหนดยาเพื่อลดน้ำตาล - เซลล์สังเคราะห์ฮอร์โมนในโหมดแอคทีฟ - ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองรุนแรงขึ้น ท้ายที่สุดแล้ว การบำบัดที่ไม่เหมาะสมจะนำไปสู่อาการอ่อนเพลีย (cachexia) ของตับอ่อน และความจำเป็นในการใช้อินซูลินทางการแพทย์ในปริมาณที่สูง นอกจากนี้ หากมีกลไกภูมิต้านตนเองทำงานอยู่ในร่างกาย ผลของกลไกนี้อาจไม่ได้จำกัดอยู่เพียงอวัยวะเดียวเท่านั้น สภาพแวดล้อมภายในถูกรบกวนซึ่งนำไปสู่การพัฒนาโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ

นอกจากนี้

ในการแพทย์ลดา โรคเบาหวานอยู่ในขั้นตอนกลางระหว่างโรคประเภทที่หนึ่งและสอง ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมคุณถึงพบชื่อ "เบาหวาน 1.5" การพึ่งพาการฉีดอินซูลินของผู้ป่วยโดยเฉลี่ยจะเกิดขึ้นภายในสองปี

ความแตกต่างทางพยาธิวิทยาภูมิต้านตนเอง

ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเกิด

มีความโน้มเอียงสูงต่อโรคเบาหวานลดาหากมีประวัติโรคแพ้ภูมิตัวเอง:

• ความเสียหายต่อข้อต่อ intervertebral (ankylosing spondylitis);
• พยาธิวิทยาเรื้อรังของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) - หลายเส้นโลหิตตีบ;
• การอักเสบของ granulomatous ของระบบทางเดินอาหาร (โรค Crohn);
• ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (thyroiditis ของ Hashimoto);
• ความเสียหายต่อข้อต่อที่ทำลายล้างและอักเสบ (โรคข้ออักเสบ: เด็กและเยาวชน, ​​รูมาตอยด์);
• การละเมิดการสร้างเม็ดสีผิว (vitiligo);
• การอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุลำไส้ (ulcerative colitis)
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างเป็นระบบ (Sjögren's syndrome)

ไม่ควรลดความเสี่ยงทางพันธุกรรม หากญาติสนิทมีโรคแพ้ภูมิตัวเองโอกาสในการพัฒนาประเภทลดาจะเพิ่มขึ้น ผู้หญิงที่มีประวัติเป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษในการติดตามระดับน้ำตาลของตนเอง เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าโรคนี้เกิดขึ้นชั่วคราว แต่มีภูมิต้านทานต่ำ เมื่อเทียบกับภาวะแทรกซ้อนขณะตั้งครรภ์ โรคเบาหวานภูมิต้านตนเองที่แฝงอยู่สามารถพัฒนาได้ ความเสี่ยงของความน่าจะเป็นคือ 1:4

ทริกเกอร์ (กลไกทริกเกอร์) สำหรับการเปิดตัวกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในร่างกายอาจเป็น:

• โรคติดเชื้อ การรักษาโรคแบคทีเรียและไวรัสอย่างไม่เหมาะสมทำให้ภูมิคุ้มกันลดลง
• เอชไอวีและเอดส์ ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องและโรคที่เกิดจากไวรัสนี้ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่มีประสิทธิภาพ
• การละเมิดแอลกอฮอล์ แอลกอฮอล์ทำลายตับอ่อน
• โรคภูมิแพ้เรื้อรัง
• จิตพยาธิวิทยาและความเครียดทางประสาทอย่างถาวร
• ระดับฮีโมโกลบินลดลง (โรคโลหิตจาง) เนื่องจากการรับประทานอาหารที่ไม่ดี การขาดวิตามินและแร่ธาตุทำให้การป้องกันของร่างกายอ่อนแอลง
• ความผิดปกติของฮอร์โมนและต่อมไร้ท่อ ความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองระบบคือต่อมไร้ท่อบางส่วนผลิตฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และเซลล์ภูมิคุ้มกันบางส่วนของระบบมีคุณสมบัติของฮอร์โมน ความผิดปกติในระบบหนึ่งจะนำไปสู่ความล้มเหลวในระบบอื่นโดยอัตโนมัติ

การรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองหลายชนิดรวมถึงโรคเบาหวานลดา

อาการ

โรคเบาหวานประเภทลดาอาจไม่แสดงอาการเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี สัญญาณของพยาธิวิทยาจะปรากฏขึ้นทีละน้อย การเปลี่ยนแปลงในร่างกายที่ควรแจ้งเตือนคุณคือ:

• polydipsia (กระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง);
• pollakiuria (กระตุ้นให้กระเพาะปัสสาวะว่างบ่อยครั้ง);
• dysania (ความผิดปกติของการนอนหลับ) ประสิทธิภาพลดลง;
• การลดน้ำหนัก (โดยไม่ต้องอดอาหารหรือเล่นกีฬา) เนื่องจาก polyphagia (เพิ่มความอยากอาหาร);
• การรักษาความเสียหายทางกลต่อผิวหนังในระยะยาว
• ความไม่มั่นคงทางจิตและอารมณ์

อาการดังกล่าวไม่ค่อยบังคับให้ผู้ที่อาจเป็นโรคเบาหวานไปพบแพทย์ การเบี่ยงเบนของระดับน้ำตาลในเลือดตรวจพบโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการตรวจสุขภาพหรือเกี่ยวข้องกับโรคอื่น ในกรณีนี้ไม่มีการวินิจฉัยโดยละเอียดและผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินอย่างผิดพลาดในขณะที่ร่างกายของเขาต้องการอินซูลินในปริมาณที่เคร่งครัด

สำคัญ! หากไม่มีผลกระทบหรืออาการแย่ลงจากการใช้ยาเม็ดที่ไม่ถูกต้องไปจนถึงน้ำตาลที่ลดลง จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยเป็นพิเศษ

มาตรการวินิจฉัย

ช่วงอายุที่สำแดงโรคเบาหวานลดาเริ่มต้นหลังจาก 25 ปี ตามมาตรฐานของค่าดิจิตอลของกลูโคสในเลือดกลุ่มอายุตั้งแต่ 14 ถึง 60 ปีสอดคล้องกับตัวบ่งชี้ตั้งแต่ 4.1 ถึง 5.7 มิลลิโมลต่อลิตร (ในขณะท้องว่าง) การวินิจฉัยโรคเบาหวานตามมาตรฐาน ได้แก่ การตรวจเลือดและปัสสาวะ:

• ระดับน้ำตาลในเลือด
• การทดสอบความทนทานต่อกลูโคส การทดสอบความทนทานต่อกลูโคสคือวิธีการเจาะเลือด 2 ครั้ง: ขณะท้องว่าง และ 2 ชั่วโมงหลัง "น้ำหนักมาก" (ดื่มน้ำหวาน) ประเมินผลตามตารางมาตรฐาน
• การตรวจเลือดสำหรับ HbA1c - glycated hemoglobin การศึกษานี้ทำให้สามารถติดตามการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในช่วง 120 วัน โดยการเปรียบเทียบเปอร์เซ็นต์ของกลูโคสและโปรตีน (ฮีโมโกลบิน) ในเซลล์เม็ดเลือด อัตราร้อยละของฮีโมโกลบิน glycated ตามอายุคือ: อายุสูงสุด 30 ปี - สูงถึง 5.5%, มากถึง 50 ปี - สูงถึง 6.5%
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป ค่าไกลโคซูเรีย (น้ำตาลในปัสสาวะ) ในโรคเบาหวานอนุญาตให้อยู่ในช่วง 0.06–0.083 มิลลิโมล/ลิตร หากจำเป็น คุณสามารถเพิ่มการทดสอบ Rehberg เพื่อประเมินความเข้มข้นของครีเอตินีน (ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ) และโปรตีนอัลบูมิน
• เคมีในเลือด. ประการแรก ประเมินเอนไซม์ตับ AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), Alpha-Amylase, ALP (อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส), เม็ดสีน้ำดี (บิลิรูบิน) และระดับคอเลสเตอรอล

เป้าหมายหลักของการวินิจฉัยคือการแยกแยะโรคเบาหวานลดาจากพยาธิวิทยาประเภทที่หนึ่งและสอง หากสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวานลดา เกณฑ์การวินิจฉัยแบบขยายได้ถูกนำมาใช้ ผู้ป่วยได้รับการตรวจเลือดเพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน (Ig) ต่อแอนติเจนจำเพาะ - การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์หรือ ELISA การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการจะประเมินแอนติบอดีสามประเภทหลัก (อิมมูโนโกลบูลินระดับ IgG)

ICA (แอนติบอดีเซลล์เกาะเล็กตับอ่อน) เกาะเล็กเกาะน้อยเป็นกลุ่มของเซลล์ต่อมไร้ท่อที่ส่วนหางของต่อม ตรวจพบแอนติบอดีอัตโนมัติต่อแอนติเจนของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยเมื่อมีโรคเบาหวานใน 90% ของกรณี Anti-IA-2 (ต่อเอนไซม์ไทโรซีนฟอสฟาเตส) การปรากฏตัวของพวกเขาบ่งบอกถึงการทำลายเซลล์ตับอ่อน Anti-GAD (ไปยังเอนไซม์กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส) การปรากฏตัวของแอนติบอดี (การทดสอบเชิงบวก) ยืนยันความเสียหายของภูมิต้านทานตนเองต่อตับอ่อน ผลลัพธ์เชิงลบไม่รวมโรคเบาหวานประเภท 1 และประเภทลดา

ระดับของ C-peptide ถูกกำหนดแยกกันเป็นตัวบ่งชี้ที่เสถียรของการผลิตอินซูลินในร่างกาย การวิเคราะห์จะดำเนินการในสองขั้นตอน คล้ายกับการทดสอบความทนทานต่อกลูโคส ระดับ C-peptide ที่ลดลงบ่งชี้ว่ามีการผลิตอินซูลินต่ำ นั่นคือการมีโรคเบาหวาน ผลลัพธ์ที่ได้รับระหว่างการวินิจฉัยอาจเป็นดังนี้: Anti-GAD เชิงลบ - ไม่มีการวินิจฉัย Lada, Anti-GAD เชิงบวกกับพื้นหลังของระดับ C-peptide ต่ำ - การปรากฏตัวของโรคเบาหวาน Lada

ในกรณีที่มีแอนติบอดีต่อกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส แต่ C-peptide ไม่เกินขีดจำกัดเชิงบรรทัดฐาน ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมโดยการกำหนดเครื่องหมายทางพันธุกรรม เมื่อทำการวินิจฉัยจะต้องให้ความสนใจกับประเภทอายุของผู้ป่วย จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยเพิ่มเติมสำหรับผู้ป่วยอายุน้อย ต้องวัดดัชนีมวลกาย (BMI) ในโรคไม่พึ่งอินซูลินประเภทที่สองอาการหลักคือน้ำหนักเกิน ผู้ป่วยเบาหวานลดามีค่าดัชนีมวลกายปกติ (จาก 18.1 ถึง 24.0) หรือไม่เพียงพอ (จาก 16.1 ถึง) 17.91

วิธีการวินิจฉัยด้วยฮาร์ดแวร์นั้นใช้อัลตราซาวนด์ช่องท้องเพื่อศึกษาสภาพของตับอ่อนและ ECG (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

การรักษาโรคทางพยาธิวิทยา

การรักษาโรคขึ้นอยู่กับการใช้ยา การรับประทานอาหาร และการออกกำลังกายในระดับปานกลาง

การบำบัดด้วยอินซูลิน

การรักษาด้วยยาหลักประกอบด้วยการเลือกปริมาณอินซูลินที่เพียงพอตามระยะของโรคการปรากฏตัวของโรคร่วมน้ำหนักและอายุของผู้ป่วย การใช้อินซูลินบำบัดตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยรักษาระดับน้ำตาลให้คงที่ ไม่ให้เซลล์ตับอ่อนทำงานหนักเกินไป (ถูกทำลายอย่างรวดเร็วในระหว่างการทำงานหนัก) หยุดกระบวนการภูมิต้านทานตนเอง และรักษาประสิทธิภาพการทำงานของอินซูลินที่ตกค้าง

เมื่อต่อมรักษาปริมาณสำรองไว้ ผู้ป่วยจะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติได้ง่ายขึ้น นอกจากนี้ "การสำรอง" ดังกล่าวยังช่วยให้คุณชะลอการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวานและลดความเสี่ยงที่น้ำตาลจะลดลงอย่างรวดเร็ว (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) การสั่งยาอินซูลินแต่เนิ่นๆ เป็นเพียงกลวิธีที่ถูกต้องในการจัดการกับโรค

จากการวิจัยทางการแพทย์ การบำบัดด้วยอินซูลินในระยะเริ่มแรกสำหรับโรคเบาหวานลดาช่วยให้ตับอ่อนสามารถผลิตอินซูลินได้เองแม้ว่าจะในปริมาณเล็กน้อยก็ตาม สูตรการรักษาการเลือกยาและขนาดยาจะถูกกำหนดโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อเท่านั้น การใช้ยาด้วยตนเองไม่เป็นที่ยอมรับ ปริมาณฮอร์โมนในระยะเริ่มแรกของการรักษาจะลดลงให้มากที่สุด มีการกำหนดการบำบัดแบบผสมผสานกับอินซูลินที่ออกฤทธิ์สั้นและออกฤทธิ์ยาว

การบำบัดด้วยอาหาร

นอกจากการรักษาด้วยยาแล้ว ผู้ป่วยต้องรับประทานอาหารที่เป็นโรคเบาหวานด้วย โภชนาการขึ้นอยู่กับอาหารเพื่อการรักษา "ตารางที่ 9" ตามการจำแนกประเภทของศาสตราจารย์ V. Pevzner สิ่งสำคัญในเมนูประจำวันคือผัก ผลไม้ ธัญพืช และพืชตระกูลถั่วที่มีดัชนีน้ำตาลในเลือด (GI) ต่ำ GI หมายถึงอัตราการสลายของอาหารเข้าสู่ร่างกาย การปล่อยกลูโคส และการสลาย (การดูดซึม) เข้าสู่กระแสเลือดของระบบ ดังนั้นยิ่งค่า GI สูงเท่าไร กลูโคสก็จะเข้าสู่กระแสเลือดเร็วขึ้นและระดับน้ำตาลในเลือดก็ “กระโดด” มากขึ้น

ตารางสรุปอาหารที่มีดัชนีน้ำตาลในเลือด

อนุญาตให้ใช้ผลิตภัณฑ์ที่จัดทำดัชนีตั้งแต่ 0 ถึง 30 อาหารที่มีค่า GI เฉลี่ย (ตั้งแต่ 30 ถึง 70) มีจำนวนจำกัด

ห้ามบริโภคคาร์โบไฮเดรตด่วนอย่างง่ายโดยเด็ดขาด: ขนมหวาน, ช็อกโกแลตนมและขนมหวาน, พัฟเพสตรี้, ขนมอบเนย, แป้งขนมปังชนิดร่วน, ไอศกรีม, มาร์ชเมลโลว์, แยม, แยม, น้ำผลไม้บรรจุกล่องและชาบรรจุขวด ถ้าคุณไม่เปลี่ยนพฤติกรรมการกิน การรักษาจะไม่ได้ผลดี

การฝึกร่างกาย

อีกวิธีที่สำคัญในการปรับระดับน้ำตาลให้เป็นปกติคือการออกกำลังกายอย่างมีเหตุผลเป็นประจำ กิจกรรมกีฬาช่วยเพิ่มความทนทานต่อกลูโคสเนื่องจากเซลล์ได้รับการเสริมออกซิเจนระหว่างออกกำลังกาย กิจกรรมที่แนะนำ ได้แก่ ยิมนาสติก ฟิตเนสระดับปานกลาง การเดินแบบฟินแลนด์ และการว่ายน้ำในสระ การฝึกอบรมควรปรับให้เหมาะกับความสามารถของผู้ป่วยโดยไม่ทำให้ร่างกายทำงานหนักเกินไป

เช่นเดียวกับโรคเบาหวานประเภทอื่นๆ ผู้ป่วยควรปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์:

• ซื้อเครื่องวัดระดับน้ำตาลและติดตามการอ่านค่ากลูโคสของคุณหลายๆ ครั้งเมื่อคุณขี้เกียจ
• เทคนิคการฉีดและฉีดอินซูลินอย่างทันท่วงที
• ปฏิบัติตามกฎของการบำบัดด้วยอาหาร
• ออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ
• เก็บ "บันทึกประจำวันของผู้ป่วยโรคเบาหวาน" ไว้ซึ่งบันทึกเวลาและปริมาณของอินซูลิน ตลอดจนองค์ประกอบเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของอาหารที่รับประทาน

เป็นไปไม่ได้ที่จะรักษาโรคเบาหวาน แต่บุคคลสามารถควบคุมพยาธิวิทยาเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตและเพิ่มระยะเวลาได้

โรคเบาหวานเป็นโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตอินซูลินไม่เพียงพอหรือเนื่องจากร่างกายรับรู้ได้ไม่ดี โรคประเภทแรก (ขึ้นอยู่กับอินซูลิน) และประเภทที่สอง (ไม่ขึ้นอยู่กับอินซูลิน) ปรากฏให้เห็นในผู้ป่วย 80% แต่มีพยาธิสภาพรูปแบบอื่น ๆ ลดาเบาหวานก็เป็นหนึ่งในนั้น ตัวย่อแปลจากภาษาอังกฤษว่า: "เบาหวานภูมิต้านตนเองแฝงในผู้ใหญ่" รูปแบบของโรคนี้จัดอยู่ในประเภทเดียวในปี 1993 ดังนั้น ก่อนหน้านี้ผู้ป่วยทั้งหมดได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 1-2 นักวิทยาศาสตร์ของ LADA กำหนดประเภท 1.5 เนื่องจากโรคนี้อยู่ในตำแหน่งกลางระหว่างสองรูปแบบหลัก

โรคนี้เรียกว่าแฝง (ซ่อนเร้น) และแพ้ภูมิตัวเองเนื่องจากสาเหตุและหลักสูตร:

• สาเหตุ โรคเบาหวาน LADA เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งแสดงออกเนื่องจากการติดเชื้อ, อาหารที่ได้รับการออกแบบมาไม่ดี, กรรมพันธุ์, พิษบ่อยครั้ง ฯลฯ เซลล์ภูมิคุ้มกันรับรู้ว่าเซลล์เบต้าของตับอ่อนเองเป็นแหล่งของอันตรายและโจมตีพวกมัน
• ไหล. ตัวอย่างเช่น ผู้รับบำนาญที่มีน้ำตาลในเลือดสูงและการผลิตอินซูลินตามปกติโดยไม่ได้รับการตรวจที่เหมาะสม แพทย์จะขึ้นทะเบียนว่าเป็นโรคที่ไม่พึ่งอินซูลิน ความยากลำบากในการวินิจฉัยเกิดจากความขัดแย้ง ยังคงมีการผลิตอินซูลินซึ่งเป็นลักษณะของโรคประเภทที่ 2 แต่มีแอนติบอดี้ในลักษณะที่ 1 ดังนั้นเบาหวานลดาจึงมักเกิดขึ้นอย่างลับๆ

ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งผลิตแอนติบอดีต่อตับอ่อนจะโจมตีเซลล์เบต้าอย่างต่อเนื่อง การสังเคราะห์อินซูลินจะค่อยๆลดลง การหยุดการผลิตโดยสมบูรณ์แตกต่างกันไปตั้งแต่หกเดือนถึง 5 ปี เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ ระดับน้ำตาลในเลือดของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้น ร่างกายจะเพิ่มการผลิตอินซูลินเป็นการชดเชย ตับอ่อนจะเริ่มหมดเร็วยิ่งขึ้น ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องค้นหาเกณฑ์การวินิจฉัย LADA อย่างทันท่วงทีเพื่อชะลอการพัฒนาของโรคและปรับปรุงสภาพทั่วไป

เกณฑ์การวินิจฉัย

หากตรวจพบความเข้มข้นของกลูโคสเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยควรติดต่อแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อเพื่อสั่งการตรวจเพิ่มเติม ทำการวินิจฉัย และพัฒนาแนวทางการรักษา ไม่แนะนำให้พยายามค้นหาประเภทของโรคด้วยตัวเองโดยใช้วิธีการวินิจฉัยที่มีอยู่เนื่องจากมีเพียงผู้เชี่ยวชาญที่รู้เกณฑ์การวินิจฉัยเท่านั้นที่จะสามารถจดจำประเภทของพยาธิสภาพได้อย่างแม่นยำ

ผู้อ่านของเราเขียน

เรื่อง: พิชิตเบาหวาน

จาก: Galina S. ( [ป้องกันอีเมล])

ถึง: การดูแลไซต์

เมื่ออายุ 47 ปี ฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 ไม่กี่สัปดาห์ น้ำหนักฉันก็เพิ่มขึ้นเกือบ 15 กิโลกรัม มีอาการเหนื่อยล้า ง่วงนอน รู้สึกอ่อนแรงอย่างต่อเนื่อง การมองเห็นเริ่มจางลง

และนี่คือเรื่องราวของฉัน

เมื่อฉันอายุ 55 ปี ฉันฉีดอินซูลินอย่างต่อเนื่อง ทุกอย่างแย่มาก... โรคนี้ยังคงพัฒนาต่อไป เริ่มมีการโจมตีเป็นระยะ รถพยาบาลพาฉันกลับมาจากโลกอื่นอย่างแท้จริง ฉันคิดเสมอว่าครั้งนี้จะเป็นครั้งสุดท้าย...

ทุกอย่างเปลี่ยนไปเมื่อลูกสาวส่งบทความให้ฉันอ่านทางอินเทอร์เน็ต คุณไม่สามารถจินตนาการได้เลยว่าฉันรู้สึกขอบคุณเธอแค่ไหนสำหรับสิ่งนี้ ช่วยให้ฉันกำจัดโรคเบาหวานซึ่งเป็นโรคที่รักษาไม่หายได้อย่างสมบูรณ์ ในช่วง 2 ปีที่ผ่านมาฉันเริ่มเคลื่อนไหวมากขึ้นในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนฉันไปที่เดชาทุกวันปลูกมะเขือเทศและขายในตลาด ป้าของฉันรู้สึกประหลาดใจที่ฉันทำทุกอย่างได้ด้วยความเข้มแข็งและพลังงานมากมาย พวกเขายังไม่อยากจะเชื่อเลยว่าฉันอายุ 66 ปีแล้ว

ใครอยากมีชีวิตที่ยืนยาวมีพลังและลืมโรคร้ายนี้ไปตลอดกาล สละเวลา 5 นาทีแล้วอ่าน

ลดาจะต้องแตกต่างจากโรคชนิดอื่น มันแตกต่างจากพยาธิสภาพที่ขึ้นกับอินซูลินในลักษณะดังต่อไปนี้:

• โรคเบาหวานลดามีลักษณะซบเซาแน่นอน บางครั้งมีช่วงของภาวะขาดอินซูลินเฉียบพลันสลับกับความเข้มข้นปกติ ภาพทางคลินิกไม่แสดงออกอย่างชัดเจน อาการอาจไม่แสดงเลยแม้จะไม่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลิน ยา และการรับประทานอาหารก็ตาม
• พยาธิวิทยาได้รับการวินิจฉัยในผู้ใหญ่อายุ 30 ถึง 55 ปี โรคเบาหวานในเด็กและเยาวชนในวัยเด็กไม่ใช่ประเภทของลดา
• ผู้ป่วยไม่ค่อยมีอาการของภาวะปัสสาวะมาก (ปัสสาวะบ่อย), ภาวะโพลีดิปเซีย ( กระหายน้ำมาก) และ ketoacidosis (metabolic acidosis) ที่เป็นลักษณะของโรคเบาหวานประเภท 1 น้ำหนักลดและปากแห้งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก

หากสงสัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภทพึ่งอินซูลิน ใน 15% ของกรณีที่แพทย์วินิจฉัย LADA

สามารถแยกความแตกต่างจากความหลากหลายของโรคที่ไม่ขึ้นกับอินซูลินได้ตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

• ลดาไม่แสดงอาการส่วนใหญ่ในรูปแบบของโรคอ้วนซึ่งเป็นลักษณะของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ส่วนใหญ่
• เนื่องจากการผลิตอินซูลินลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยเซลล์เบต้าที่ถูกโจมตีโดยแอนติบอดีในช่วง 5 ปีที่ผ่านมา ผู้ป่วยจึงถูกถ่ายโอนไปยังการรักษาด้วยอินซูลิน
• เลือดของผู้ที่เป็นเบาหวาน LADA มีแอนติบอดีต่อ anti-GAD, IAA และ ICA การปรากฏตัวของพวกเขาบ่งบอกถึงความล้มเหลวของภูมิต้านทานตนเองที่ใช้งานอยู่
• ความเข้มข้นของ C-peptide ซึ่งก็คือฮอร์โมนที่ผลิตโดยตับอ่อนนั้นไม่เกิน 0.6 nmol/l ซึ่งบ่งบอกถึงการผลิตอินซูลินที่อ่อนแอและระดับในเลือดต่ำ
• ผลการตรวจเลือดเผยให้เห็นเครื่องหมายลักษณะของโรคเบาหวานประเภท 1 (อัลลีล HLA)
• การชดเชย LADA ด้วยยาที่มีฤทธิ์ลดน้ำตาลนั้นอ่อนแอหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง

เพื่อยืนยันหรือหักล้างความล้มเหลวของภูมิต้านตนเอง จำเป็นต้องมีการตรวจสอบโดยละเอียด ในรัสเซีย แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะทำการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการในคลินิกท้องถิ่น คนไข้ต้องไปคลินิกเอกชนแล้วกลับมาพบแพทย์พร้อมผลการตรวจ

เกณฑ์ที่มีนัยสำคัญเท่าเทียมกันคือการชดเชยที่อ่อนแอของโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินด้วยยาจากกลุ่มซัลโฟนิลยูเรีย พวกเขาไม่ได้ผลตามที่ต้องการและเร่งการตายของเซลล์เบต้าบนเกาะเล็กเกาะ Langerhans ของตับอ่อนเท่านั้น

หญิงตั้งครรภ์ที่เป็นเบาหวานขณะตั้งครรภ์จะรวมอยู่ในกลุ่มเสี่ยงหลักในการพัฒนาโรคภูมิต้านตนเอง เกิดขึ้นเมื่อสิ้นสุดการตั้งครรภ์หรือหลายปีหลังคลอดบุตร สำหรับเด็กผู้หญิงที่เป็นเบาหวานชั่วคราวแนะนำให้ไปพบแพทย์ด้านต่อมไร้ท่ออีก 1-2 ปีและรับการรักษา การทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อป้องกันการพัฒนาลดา

• ตรวจหาแอนติบอดีภูมิต้านตนเองต่อเซลล์ของเกาะแลงเกอร์ฮานส์ (ICA) ซึ่งเป็นแหล่งผลิตอินซูลิน ตามตัวบ่งชี้นี้แพทย์จะประเมินระดับความโน้มเอียงของผู้ป่วยต่อการพัฒนาโรคเบาหวานที่ขึ้นกับอินซูลิน ในผู้ที่มีแอนติบอดี ICA ที่ระบุ การทำงานของเบตาเซลล์ลดลง ส่งผลให้ขั้นตอนพื้นฐานของการผลิตอินซูลินหยุดชะงัก
• การศึกษา HLA (แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์) นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่ามีความเชื่อมโยงระหว่างตัวบ่งชี้นี้กับโรคเบาหวาน เมื่อใช้ตัวบ่งชี้ HLA แพทย์จะกำหนดระดับความโน้มเอียงของเซลล์ β (pacers) ของตับอ่อนต่อผลกระทบของไวรัสและประเมินภูมิคุ้มกันต้านไวรัสของผู้ป่วย สถานการณ์ที่อันตรายที่สุดคือเมื่อใด แอนติเจน HLAบี8 และบี15 หากคุณมีอย่างใดอย่างหนึ่งความเสี่ยงในการเกิดโรคเบาหวาน LADA จะเพิ่มขึ้น 3 เท่า การรวมกันของแอนติเจน 2 ชนิดจะเพิ่มโอกาสในการพัฒนาโรคเป็นสิบเท่า
• การกำหนดการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อภูมิต้านทานต่ออินซูลินภายนอก (ผลิตโดยร่างกาย)
• การตรวจหาแอนติบอดีแพ้ภูมิตัวเองต่อ GAD (กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส) ตรวจพบเมื่อเซลล์เบต้าถูกทำลายในระหว่างที่ภูมิคุ้มกันบกพร่องใน 2/3 ของผู้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคเบาหวาน LADA เริ่มต้น กระบวนการทางพยาธิวิทยา 5-10 ปีก่อนเริ่มแสดงอาการของโรค ด้วยการตรวจจับอย่างทันท่วงที จะสามารถชะลอการหยุดชะงักของต่อมไร้ท่อได้ ด้วยโรคที่เกิดขึ้นเป็นเวลานาน (มากกว่า 15 ปี) autoantibodies ไปยังกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลสจะหายไปอย่างสมบูรณ์

จำเป็นต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับ autoantibodies หากสงสัยว่าไม่พึ่งอินซูลินและเบาหวาน LADA หากดูสถิติแล้วแม้จะไม่มีก็ตาม การพัฒนาในช่วงต้นความล้มเหลวของภูมิต้านทานผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อเวลาผ่านไปใน 25% ของกรณี เพื่อยืนยันหรือหักล้างการวินิจฉัย แพทย์จะกำหนดให้ทำการทดสอบต่อไปนี้:

• ดำเนินการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสด้วยการผสมผสานระหว่างยากลูโคสและกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ (Prednisolone) ผู้ป่วยจะได้รับยาครั้งเดียว 10 และ 2 ชั่วโมงก่อนการทดสอบความทนทาน หากน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นไม่สูงกว่า 11 มิลลิโมล/ลิตรในหนึ่งชั่วโมง และ 8 มิลลิโมล/ลิตรใน 2 ชั่วโมง แพทย์จะวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวาน หากตัวชี้วัดสูงกว่ามาตรฐานที่ยอมรับได้จะมีการตรวจเพิ่มเติมเพื่อระบุชนิดของโรค
• การทดสอบสเตาบ-เทรอกอตต์ ในตอนเช้า ผู้ป่วยจะดึงเลือดขณะอดอาหารเพื่อตรวจวัดความเข้มข้นของกลูโคส จากนั้นเขาก็ดื่มชาหนึ่งแก้วพร้อมเด็กซ์โตรเพอร์ (กลูโคสบริสุทธิ์) ระดับน้ำตาลในเลือดจะถูกกำหนดเพิ่มเติมหลังจาก 30, 60, 90, 120, 180, 240 และ 300 นาที ก่อนการบริจาคครั้งถัดไป ผู้ป่วยจะเทของเหลวออก กระเพาะปัสสาวะ. หนึ่งชั่วโมงครึ่งหลังจากเริ่มการทดสอบ จะต้องนำสารละลายกลูโคสอีก 1 ส่วนไปใช้ หากบุคคลมี LADA หลังจากรับประทานน้ำตาลซ้ำแล้วซ้ำเล่า ระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้นมากกว่าครั้งแรกอย่างมีนัยสำคัญ หากปฏิกิริยาไม่เด่นชัดนักการวินิจฉัยจะถูกหักล้าง

ตัวอย่างเสียงใน เมื่อเร็วๆ นี้ดำเนินการค่อนข้างน้อย ส่วนใหญ่จะใช้เป็นวิธีการตรวจสอบเพิ่มเติม

โรคเบาหวานระยะเริ่มแรกนั้นยากต่อการรับรู้เนื่องจากไม่แสดงออกมาในทางใดทางหนึ่ง ผู้ป่วยไม่รู้สึกถึงการเปลี่ยนแปลงใดๆ ในร่างกาย และแม้จะได้รับการทดสอบน้ำตาลก็ตาม ตัวชี้วัดปกติ. ในกรณีนี้เรากำลังพูดถึงสิ่งที่เรียกว่าเบาหวานชนิด “ลดา” เราจะพูดถึงเรื่องนี้ต่อไป

มันคืออะไร?

โรคเบาหวานประเภทนี้ถือว่าซ่อนเร้นหรือแฝงอยู่ ชื่ออื่นคือ “เบาหวาน 1.5” นี่ไม่ใช่คำที่เป็นทางการแต่หมายถึงความจริงที่ว่า ลดา นั้นเป็นเบาหวานชนิดที่ 1 ที่ได้มีอยู่บ้าง ลักษณะตัวละครเบาหวานประเภท 2 LADA เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคเบาหวานประเภท 1 ซึ่งถูกกำหนดให้เป็นโรคแพ้ภูมิตนเอง ระบบภูมิคุ้มกันร่างกายโจมตีและฆ่าเซลล์ที่ผลิตอินซูลิน และสับสนกับประเภท 2 เนื่องจากมีการพัฒนาในระยะเวลานานกว่าโรคเบาหวานประเภท 1

ค่อนข้างจะแตกต่างจากประเภท 2 เมื่อเร็ว ๆ นี้ นักวิทยาศาสตร์พบว่าโรคเบาหวานนี้มีความแตกต่างที่เห็นได้ชัดเจนและจำเป็นต้องได้รับการรักษาที่แตกต่างกัน แม้ว่าจะไม่ทราบประเภทนี้ แต่การรักษาก็ดำเนินการเช่นเดียวกับโรคเบาหวานประเภท 2 แต่ไม่เกี่ยวข้องกับการให้อินซูลิน แม้ว่าสิ่งนี้จะสำคัญมากสำหรับโรคเบาหวาน LADA ก็ตาม การรักษารวมถึงการใช้ยาที่กระตุ้นเซลล์เบตาให้ผลิตอินซูลิน แต่ในระหว่างที่เป็นโรคเบาหวานนี้ พวกเขารู้สึกหดหู่ใจอยู่แล้ว และถูกบังคับให้ทำงานจนสุดความสามารถ สิ่งนี้นำไปสู่ผลเสีย:

• เซลล์เบต้าเริ่มสลาย
• การผลิตอินซูลินลดลง
• โรคแพ้ภูมิตัวเองเกิดขึ้น
• เซลล์ก็ตาย

การพัฒนาของโรคกินเวลานานหลายปี - ตับอ่อนหมดลงอย่างสมบูรณ์จำเป็นต้องให้อินซูลินในปริมาณมากและปฏิบัติตามอาหารที่เข้มงวด ตอนนั้นเองที่นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าพวกเขากำลังรักษาโรคเบาหวานผิดประเภท

ลดาเบาหวานต้องใช้อินซูลินเพิ่มเติม ด้วยความซบเซาเซลล์ตับอ่อนจะสลายตัวและตายสนิทในที่สุด

จะแยกแยะโรคเบาหวาน LADA ได้อย่างไร?

มีปัจจัยบางประการที่ควรทำให้แพทย์สงสัยว่าพวกเขากำลังเผชิญกับผู้ป่วยเบาหวานลดามากกว่าเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งรวมถึง:

• ไม่มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (โรคอ้วน, ความดันโลหิตสูงและคอเลสเตอรอลสูง);
• ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่ไม่สามารถควบคุมได้แม้จะใช้ยาในช่องปากก็ตาม
• การปรากฏตัวของโรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ (รวมถึงโรคเกรฟส์และโรคโลหิตจาง)

ผู้ป่วยโรคเบาหวานลดาบางรายอาจประสบกับโรคเมตาบอลิซึมซึ่งอาจทำให้การวินิจฉัยโรคเบาหวานประเภทนี้มีความซับซ้อนหรือล่าช้าได้อย่างมาก

สาเหตุและอาการ

มีสาเหตุหลายประการที่ส่งผลต่อโอกาสในการเกิดโรคเบาหวานแฝง:

• อายุ. คนส่วนใหญ่ (75%) ในวัยชรามีโรคเบาหวานแฝง ซึ่งส่งผลต่อระบบต่อมไร้ท่อที่อ่อนแอ
• มีน้ำหนักเกิน. โรคเบาหวานเกิดขึ้นเนื่องจากโภชนาการที่ไม่ดี ซึ่งส่งผลให้ กระบวนการเผาผลาญในสิ่งมีชีวิต
• สร้างความเสียหายให้กับตับอ่อน หากคุณมีโรคไวรัสซึ่งมีผลกระทบหลักต่อตับอ่อน
• ความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคเบาหวาน มีญาติทางสายเลือดในครอบครัวที่เป็นโรคเบาหวาน
• การตั้งครรภ์ อาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคเบาหวานได้โดยเฉพาะความบกพร่องทางพันธุกรรม ดังนั้นหญิงตั้งครรภ์ควรลงทะเบียนทันทีและอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์

เนื่องจากโรคเบาหวานนั้นแฝงอยู่ กล่าวคือ เป็นความลับ จึงเป็นเรื่องยากที่จะระบุได้ แต่ยังมีอาการอยู่บ้าง ซึ่งรวมถึง:

• น้ำหนักเพิ่มขึ้นหรือลดน้ำหนักโดยไม่คาดคิด
• ความแห้งกร้านและมีอาการคันของผิวหนัง
• ความอ่อนแอและไม่สบาย;
• ความปรารถนาที่จะดื่มอย่างต่อเนื่อง
• ความปรารถนาที่จะกินอย่างต่อเนื่อง
• หมอกแห่งสติ;
• ปัสสาวะบ่อย
• สีซีด;
• น้ำตาลในเลือดสูง
• หนาวสั่นและตัวสั่น

โรคเบาหวานนี้มีอาการคล้ายกับโรคเบาหวานประเภท 2 แต่อาการไม่ชัดเจนเท่าที่ควร

มาตรการวินิจฉัย

ควรใช้มาตรการวินิจฉัยต่อไปนี้เพื่อระบุโรคเบาหวาน LADA:

1. ตรวจน้ำตาลในเลือด. ผู้ป่วยต้องอดอาหารอย่างน้อย 8 ชั่วโมงก่อนการทดสอบ ระดับที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงความเจ็บป่วย
2. ทำการทดสอบระดับน้ำตาลในเลือด. ก่อนการทดสอบแนะนำให้ดื่มน้ำหวานหนึ่งแก้ว จากนั้นจึงทำการตรวจเลือด ตัวบ่งชี้ไม่ควรเกิน 140 มก. ต่อเดซิลิตร หากตัวเลขสูงกว่านี้ จะทำการวินิจฉัยโรคเบาหวานแฝง
3. ทำการทดสอบฮีโมโกลบินไกลเคต หากตัวบ่งชี้แรกระบุระดับน้ำตาลในเลือด ณ เวลาปัจจุบัน แสดงว่าการทดสอบนี้ใช้เวลานานกว่าหลายเดือน
4. ทำการทดสอบการมีอยู่ของแอนติบอดี หากตัวบ่งชี้เกินเกณฑ์ปกติแสดงว่าเป็นโรคด้วยเนื่องจากเป็นการยืนยันการละเมิดจำนวนเซลล์เบต้าในตับอ่อน

รักษาอย่างไร?

เป้าหมายของการรักษาคือการชะลอผลกระทบของการโจมตีทางภูมิคุ้มกันต่อเซลล์ที่ผลิตอินซูลินของตับอ่อน สิ่งสำคัญคือต้องแน่ใจว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานเริ่มผลิตอินซูลินของตัวเอง แล้วคนไข้ก็จะสามารถมีชีวิตที่ยืนยาวได้โดยไม่มีปัญหา

โดยปกติการรักษาโรคเบาหวานลดาจะควบคู่ไปกับการรักษาโรคชนิดที่ 2 นี้ ดังนั้นผู้ป่วยจึงต้องรับประทานอาหารและออกกำลังกายที่เหมาะสม นอกจากนี้ยังกำหนดอินซูลินในปริมาณเล็กน้อย

บทบาทหลักของฮอร์โมนคือการสนับสนุนเซลล์เบตาไม่ให้ถูกทำลายโดยภูมิคุ้มกันของตนเอง และบทบาทรองคือการรักษาน้ำตาลให้อยู่ในระดับปกติ

การรักษาคำนึงถึงกฎต่อไปนี้:

1. อาหาร. ก่อนอื่นคุณต้องรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตน้อยลง (ไม่รวมซีเรียลสีขาว, ขนมอบและพาสต้า, ขนมหวาน, อาหารจานด่วน, เครื่องดื่มอัดลม, มันฝรั่งในรูปแบบใดก็ได้) อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ
2. อินซูลิน. ใช้อินซูลินที่ออกฤทธิ์นาน แม้ว่าระดับน้ำตาลในเลือดจะเป็นปกติก็ตาม ผู้ป่วยควรติดตามระดับน้ำตาลในเลือด ในการทำเช่นนี้ เขาต้องมีเครื่องวัดระดับน้ำตาลในเลือดของตัวเองเพื่อวัดน้ำตาลหลายครั้งต่อวัน - ก่อนมื้ออาหาร หลังมื้ออาหาร และแม้แต่ตอนกลางคืน
3. ยาเม็ด. ไม่ใช้ยาเม็ด Sulfonylurea และ glinides และหากคุณมีน้ำหนักปกติ ไม่ควรรับประทาน Siofor และ Glucophage
4. การฝึกร่างกาย. ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวปกติควรทำกายภาพบำบัดเพื่อปรับปรุงสุขภาพโดยรวม หากคุณมีน้ำหนักเกิน คุณควรทำความคุ้นเคยกับชุดมาตรการลดน้ำหนัก

การรักษาที่เหมาะสมจะช่วยลดภาระในตับอ่อน ลดการทำงานของแอนติเจนเพื่อชะลอการอักเสบของภูมิต้านทานตนเอง และรักษาการผลิตกลูโคสให้เป็นปกติ

การให้คำปรึกษาวิดีโอ

ในวิดีโอหน้า ผู้เชี่ยวชาญจะพูดถึงโรคเบาหวาน LADA - เบาหวานภูมิต้านตนเองในผู้ใหญ่:

ดังนั้นเบาหวานลดาจึงเป็นเบาหวานชนิดร้ายกาจที่ตรวจพบได้ยาก การรับรู้โรคเบาหวานลดาอย่างทันท่วงทีเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง จากนั้นด้วยการให้อินซูลินในปริมาณเล็กน้อยก็ทำให้อาการของผู้ป่วยดีขึ้นได้ ระดับน้ำตาลในเลือดจะเป็นปกติและสามารถหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนพิเศษของโรคเบาหวานได้

เบาหวาน LADA เป็นเบาหวานภูมิต้านตนเองที่แฝงอยู่ซึ่งใกล้เคียงกับสาเหตุของโรคเบาหวานประเภท 1 มากขึ้น แต่จะมาพร้อมกับอาการของโรคในรูปแบบที่ไม่พึ่งอินซูลิน ในบทความนี้เราจะดูโรคเบาหวานภูมิต้านทานเนื้อเยื่อแฝงในผู้ใหญ่

ความสนใจ! ใน การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโรคของการแก้ไขครั้งที่ 10 (ICD-10) LADA กำหนดโดยรหัส E10

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาในวัยผู้ใหญ่ คนอายุ 30-50 ปี มีอัตราการเกิดสูงกว่าคนสูงอายุ

ไม่มีคำแนะนำการรักษาเฉพาะสำหรับ LADA พวกเขาใช้เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา หลักการทั่วไปการรักษาโรคเบาหวานในกรณีการหลั่งเบต้าเซลล์ตับอ่อนไม่เพียงพอ, การรักษาที่เหมาะสมสำหรับโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลิน

โดยทั่วไป ความชุกของโรคเบาหวาน LADA ไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด เนื่องจากขาดโปรแกรมคัดกรองตามประชากร คนเอเชียมีแนวโน้มที่จะมีแอนติบอดีมากกว่าคนเชื้อสายยุโรป

โดยทั่วไปแล้ว ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคภูมิต้านตนเองมากกว่าผู้ชาย จากข้อมูลของสมาคมโรคเบาหวานแห่งเยอรมนี พบว่ามีผู้ป่วยโรคเบาหวาน LADA 500,000 รายในรัสเซีย

สาเหตุและการเกิดโรค

โรคเบาหวานในเด็กเป็นผลมาจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง กล่าวคือ ความผิดปกติของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีเซลล์ของตับอ่อนเอง ส่งผลให้เกิดภาวะบกพร่องหรือ การขาดงานโดยสมบูรณ์อินซูลิน.

อย่างไรก็ตาม โรคเบาหวานในผู้ใหญ่ทั่วไป (ประเภท 2) เป็นผลมาจากการที่เซลล์ของร่างกายสามารถตอบสนองต่อฮอร์โมนอินซูลิน (ความต้านทานต่ออินซูลิน) ในระยะยาว การดื้อต่ออินซูลินทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง

เป็นที่ทราบกันดีว่าแม้แต่เด็ก ๆ ก็สามารถเป็นโรคเบาหวานที่ไม่พึ่งอินซูลินได้ ผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบมักจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ก่อนที่แพทย์จะรู้ว่ามีแอนติบอดีชนิดพิเศษอยู่ ผู้ป่วย LADA มักไม่ต้องการอินซูลินในช่วง 6 เดือนแรกและเกินอายุ 35 ปี ผู้ป่วย LADA ต่างจากผู้ป่วยโรคเบาหวาน "ทั่วไป" มีโอกาสเป็นโรคอ้วนน้อยกว่า แต่ยังแสดงสัญญาณของความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมทั่วไป ( ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน) ซึ่งตามความเห็นของแพทย์นั้นมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของโรคเบาหวาน

พยาธิสรีรวิทยาของ LADA ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ สาเหตุที่แน่ชัดในการพัฒนา LADA ยังไม่ชัดเจน เช่นเดียวกับโรคเบาหวานประเภท 1 เชื่อกันว่าสาเหตุที่ไม่ทราบมาก่อน (โรค ไวรัส สารพิษ) เป็นสัญญาณเริ่มต้นของการลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในเซลล์ของเกาะเล็กเกาะน้อย Langerhans ที่ผลิตอินซูลิน

มีแอนติบอดีสี่ประเภทที่พบในโรคเบาหวานประเภทนี้:

• แอนติบอดีต่อไซโตพลาสซึมโดยตรงกับเซลล์เบต้า
• แอนติบอดีต่อกลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส;
• แอนติบอดีต่อเอนไซม์ไทโรซีนฟอสฟาเตส IA-2;
• แอนติบอดีต่ออินซูลินนั่นเอง

ออโตแอนติบอดีอาจเกิดขึ้นเพียงลำพังหรือรวมกันก็ได้ ในการศึกษาของ UKPDS แพทย์จัดผู้ป่วย 3,672 รายว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 2 "ทั่วไป" หลายคนมีแอนติบอดีอัตโนมัติ

แอนติบอดี

ในช่วงทศวรรษที่ 80 การโจมตีของรูปแบบที่ขึ้นกับอินซูลินของพยาธิวิทยามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางเนื้อเยื่อ HLA DR3 และ HLA DR4 ผู้ป่วย LADA ส่วนใหญ่มีระดับความเสี่ยงในการพัฒนา T1DM เท่ากัน เกี่ยวกับพารามิเตอร์อื่นๆ ด้วย ภูมิคุ้มกันของเซลล์และโปรไฟล์ไซโตไคน์ (เช่น interleukin 4a, interferon-γ) ดูเหมือนจะไม่มีความแตกต่างระหว่าง T1DM และ LADA

T2DM มีความเกี่ยวข้องทางพันธุกรรมกับ T1DM มากกว่า แม้จะอยู่ในฝาแฝดที่เหมือนกัน ความน่าจะเป็นที่ฝาแฝดทั้งสองจะพัฒนา T1DM ก็อยู่ในช่วง 30 ถึง 40% ผู้ป่วย LADA มีแอนติบอดีเช่นเดียวกับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1

อาการ

อาการจะคล้ายกับรูปแบบของโรคที่ขึ้นกับอินซูลิน:

• โพลิดิพเซีย;
• โพลียูเรีย;
• ความเหนื่อยล้าอ่อนแรง;
• ปวดศีรษะ;
• อาการสั่น;
• ความหงุดหงิด;
• ความผิดปกติทางอารมณ์

เกณฑ์การวินิจฉัย

ในตอนแรกแพทย์จะวินิจฉัยเฉพาะโรคเบาหวานเท่านั้น เฉพาะในช่วงของโรคเท่านั้นที่จะมีการตรวจเพิ่มเติมเพื่อช่วยชี้แจงรูปแบบของโรค เกณฑ์การวินิจฉัยแบบแอนนาเนสและฟีโนไทป์:

• อายุค่อนข้างน้อย (<50 лет);
• BMI บางหรือต่ำ (<25 кг/м²);
• อาการเฉียบพลัน - polyuria, polydipsia หรือ ketonuria;
• สัญญาณของปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองเพิ่มเติมในผู้ป่วย
• ประวัติครอบครัวเกี่ยวกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง
• ตอบสนองต่ออินซูลินได้ดี
• ยาต้านเบาหวานในช่องปากไม่ได้ผล
• ระดับ C-peptide และอินซูลินในเลือดต่ำ

หลักฐานของ LADA คือการตรวจหาแอนติบอดีในซีรั่ม (GAD และ ICA) หรือในเลือดฝอย

ควรวัดอินซูลินออโตแอนติบอดี (IAA) ในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับอินซูลินเท่านั้น การทดสอบแอนติบอดี IA-2 นั้นไม่ไวเท่ากับการทดสอบ GADA และควรทำหลังจากการทดสอบอื่นๆ เท่านั้น

GAD แอนติบอดียังพบได้ในโรคต่อมไร้ท่อภูมิต้านทานตนเองอื่นๆ (เช่น โรคต่อมไทรอยด์ โรคแอดดิสัน) และความผิดปกติทางระบบประสาท

ต่อมไทรอยด์

การรักษา

การบำบัดขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลในเลือดและโรคอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง (ความดันโลหิตสูง ต่อมไทรอยด์อักเสบ โรคปอด และความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน) โดยปกติแล้ว การบำบัดด้วยยาก็ไม่แตกต่างจากการรักษาโรคเบาหวานรูปแบบอื่นๆ ผู้ป่วยควรเปลี่ยนอาหารและการออกกำลังกาย สิ่งสำคัญคือต้องให้ความสำคัญกับการฝึกแบบแอโรบิกเนื่องจากจะเพิ่มความไวของเซลล์ต่าง ๆ ต่อฮอร์โมนได้อย่างมีประสิทธิภาพมากที่สุด

แนะนำให้ใช้ Metformin หรือ DDP-4 inhibitors เป็นยาลดน้ำตาลในช่องปาก เมตฟอร์มินถูกระบุโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกิน เนื่องจากอาจมีภาวะดื้อต่ออินซูลิน

ผู้ป่วยจำเป็นต้องลดน้ำหนัก (โดยเฉพาะเด็ก) เนื่องจากโรคอ้วนมีผลเสียต่อความผิดปกติ

หากตรวจพบ LADA ผู้ป่วยควรทราบว่าอาจจำเป็นต้องเปลี่ยนการรักษาด้วยช่องปากเป็นการรักษาด้วยอินซูลินในระยะกลาง แม้ว่าจะไม่มีการศึกษาอย่างเป็นระบบ แต่การใช้อินซูลินตั้งแต่เนิ่นๆ อาจทำให้ความเสียหายของเซลล์ β ในตับอ่อนล่าช้าได้

พยากรณ์

โรคเบาหวานลดามีสถานะเป็นสื่อกลางระหว่างเบาหวานประเภท 1 และเบาหวานประเภท 2 ในด้านหนึ่ง การทำลายภูมิต้านทานตนเองสามารถนำไปสู่การหยุดการผลิตอินซูลินในร่างกายโดยสมบูรณ์ ในทางกลับกัน กระบวนการนี้จะช้าลงอย่างมากในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ซึ่งทำให้ระยะของโรคนิ่มลง ดังนั้นการวินิจฉัยโรคเบาหวานมักจะอยู่ในขั้นตอนที่การเผาผลาญกลูโคสบกพร่องยังคงสามารถควบคุมได้ด้วยยาต้านเบาหวานในช่องปากและแม้กระทั่งการรับประทานอาหาร สิ่งสำคัญคือต้องเริ่มการรักษาด้วยอินซูลินให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

ยา

คำแนะนำ! มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและรักษาโรคได้อย่างถูกต้อง ขอแนะนำให้เข้ารับการตรวจสุขภาพเป็นประจำ เนื่องจากโรคเบาหวานรูปแบบนี้มักไม่มีอาการ (แฝง) อาการ (อาการทางคลินิกของโรค) จะปรากฏเฉพาะในช่วงปลายของโรคเท่านั้น แพทย์จะกำหนดวิธีการรักษาและการทดสอบที่จำเป็นด้วย

หากมีสัญญาณของการเจ็บป่วยใด ๆ เกิดขึ้น ผู้ป่วยควรขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญทันที การรักษาตั้งแต่เนิ่นๆจะช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจากเบาหวาน ไม่แนะนำให้เลื่อนการไปพบแพทย์เนื่องจากอาจนำไปสู่ผลที่คุกคามถึงชีวิตของผู้ป่วยได้