อาการของภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ hyperaldosteronism หลัก - การทบทวนข้อมูล

เนื้อหา

จากสถิติพบว่าภาวะ Hyeraldosteronism (IHA) หลัก (ไม่ทราบสาเหตุ) เกิดขึ้นบ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายถึง 3 เท่า โรคนี้แสดงออกเมื่ออายุ 30 ปีขึ้นไป ทุกประเภทของ hyperaldosteronism ปฐมภูมิถือว่ามีความโดดเด่น ตรวจพบได้ใน 1% ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง

Hyeraldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุคืออะไร

คำว่า "hyperaldosteronism" หมายถึงกลุ่มอาการหลายอย่างที่มีการหลั่งฮอร์โมนต่อมหมวกไต (aldosterone) มากเกินไป ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดโรคมี 2 รูปแบบ:

• ประถมศึกษาหรือไม่ทราบสาเหตุ มันพัฒนาเนื่องจากกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ zona glomerulosa ของต่อมหมวกไตซึ่งกระตุ้นให้เกิดการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป
• รอง. เกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักในการทำงานของผู้อื่น อวัยวะภายในซึ่งนำไปสู่การหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไป

เหตุผลในการพัฒนา

สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาของ hyperaldosteronism ประเภทไม่ทราบสาเหตุคือฮอร์โมนแร่ธาตุคอร์ติโคสเตอรอยด์ส่วนเกินของต่อมหมวกไต มีหน้าที่ถ่ายโอนโซเดียมและของเหลวจากหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อของร่างกาย

เมื่อระดับอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนจะเพิ่มขึ้น ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้น ความดันโลหิต. aldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุเกิดขึ้นด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:

อาการ

ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิอาจไม่แสดงอาการ ในกรณีเช่นนี้ ยกเว้นความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น จะไม่พบความผิดปกติอื่นใดในผู้ป่วย บางครั้งโรคนี้เกิดขึ้นโดยไม่มีอาการใดๆ เลย ภาพทางคลินิกมีลักษณะเป็นกลุ่มอาการสามกลุ่ม:

• หัวใจและหลอดเลือด;
• ประสาทและกล้ามเนื้อ;
• ไต

กลุ่มอาการหัวใจและหลอดเลือด

หนึ่งใน อาการถาวร IHA – ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะโพแทสเซียมต่ำจะทำให้เกิดความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ความดันโลหิตสูงอาจเป็นมะเร็งได้เช่น ไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบเดิมๆ ในผู้ป่วยครึ่งหนึ่ง ภาวะความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นในรูปแบบของวิกฤต อาการอื่น ๆ ของโรคหลอดเลือดหัวใจ:

• ปวดศีรษะ;
• เวียนหัว;
• การละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจ;
• การปรากฏตัวของจุดต่อหน้าต่อตา;
• cardialgia - ปวดเมื่อยบริเวณหัวใจ

ประสาทและกล้ามเนื้อ

เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดจะพัฒนาการนำกระแสประสาทและกล้ามเนื้อผิดปกติและความผิดปกติของความตื่นเต้นง่าย อาการต่อไปนี้บ่งบอกถึง:

• อาชา;
• การชักและอัมพาตที่ส่งผลต่อคอ, ขา, นิ้ว (แตกต่างกันในการโจมตีและสิ้นสุดอย่างกะทันหัน);
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง(โดยทั่วไปสำหรับ 73% ของผู้ป่วย);
• หัวใจเต้นช้า;
• ความอ่อนแออย่างรุนแรงซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโดยฉับพลันหรือเมื่อมีการออกกำลังกาย
• โรคบาดทะยักเป็นการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างเจ็บปวดโดยไม่สมัครใจ

ไต

อัลโดสเตอโรนที่มากเกินไปนำไปสู่การพัฒนาของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ซึ่งส่งผลเสียต่อการทำงานของท่อไต การเปลี่ยนแปลง Dystrophic ในอุปกรณ์ท่อของไตทำให้เกิดโรคไต kaliopenic อาการต่อไปนี้บ่งบอกถึงพัฒนาการ:

• Nocturia - ความเด่นของการขับปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืน;
• polyuria – เพิ่มปริมาณปัสสาวะทุกวัน;
• โพลิดิพเซีย – กระหายน้ำมากซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 46%

วิธีการวินิจฉัย

ในระหว่างกระบวนการวินิจฉัยจะมีการระบุการปรากฏตัวของ aldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุและกำหนดรูปแบบของมัน โดยทำตามขั้นตอนต่อไปนี้:

การรักษา

การเลือกวิธีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับสาเหตุของการพัฒนาของภาวะ hyperaldosteronism และลักษณะของอาการ วิธีการหลักในการรักษาโรค:

• ใช้ยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียม
• รับประทานอาหารที่มีเกลือจำกัดและการบริโภคอาหารที่มีโพแทสเซียม
• การฉีดโพแทสเซียม
• การผ่าตัดเพื่อตัดส่วนที่ได้รับผลกระทบจากต่อมหมวกไต
• การทำ adrenalectomy ทวิภาคี (การกำจัดต่อมหมวกไต) สำหรับรูปแบบ hyperplastic ของโรค;
• การสั่งยาเดกซาเมทาโซนสำหรับภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมที่ยับยั้งกลูโคคอร์ติคอยด์

วีดีโอ

พบข้อผิดพลาดในข้อความ?
เลือกมันกด Ctrl + Enter แล้วเราจะแก้ไขทุกอย่าง!

ในช่วง 30 ปีที่ผ่านมานับตั้งแต่รายงานของ D. Conn มีการอธิบายผู้ป่วยโรคนี้เพียง 400 รายในวรรณคดี

ระบบการควบคุม RAAS ที่สมบูรณ์แบบช่วยให้มั่นใจได้ว่าปริมาณโซเดียมและน้ำในร่างกายมนุษย์เป็นปกติ ควบคุมระบบการไหลเวียนโลหิต และความสมดุลของโพแทสเซียมในสภาวะที่เปลี่ยนแปลง สภาพแวดล้อมภายนอก. การรบกวนในระบบการกำกับดูแลนี้อาจเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของอวัยวะที่ก่อให้เกิดปัจจัยด้านกฎระเบียบหรือเป็นผลมาจากความผิดปกติอื่น ๆ ในกรณีเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของเรนิน อัลโดสเตอโรน และแองจิโอเทนซินอาจช่วยชดเชยได้ตามธรรมชาติ แต่เมื่อพยาธิสภาพพื้นฐานดำเนินไป พวกมันสามารถเปลี่ยนเป็นปัจจัยที่ก่อโรคและได้รับนัยสำคัญในการทำลายล้างโดยอิสระ การหลั่งอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ:

1. ความผิดปกติที่เกิดจากการสูญเสียโพแทสเซียมเป็นหลัก
2. เงื่อนไขที่มีการกักเก็บโซเดียมแบบก้าวหน้าและอาการบวมน้ำ
3. เงื่อนไขที่มีลักษณะเป็นความดันโลหิตสูง

hyperaldosteronism หลักมีความสำคัญทางคลินิกมากที่สุด

การจำแนกประเภทของ hyperaldosteronism หลัก

ปัจจุบันเป็นที่ชัดเจนว่า PHA คือกลุ่มของโรคที่ต่างกันในสาเหตุ การเกิดโรค สัณฐานวิทยา และลักษณะทางคลินิกและห้องปฏิบัติการจำนวนหนึ่ง บ่อยครั้งที่ PHA แบ่งตามหลักการทาง nosological ดังนี้

adenoma ที่ผลิต Aldoetherone (APA). สาเหตุของอัลโดสเตอโรนเป็นส่วนหนึ่งของปัญหาด้านเนื้องอกวิทยา APA ถูกตรวจพบในกรณีของ PHA 60-80%

ไม่ทราบสาเหตุ hyperaldosteronismคิดเป็นประมาณ 30% ของกรณี PHA ทุกรูปแบบ PHA รูปแบบนี้มีสาเหตุมาจากการแพร่กระจายหรือโฟกัส ซึ่งมักเป็นภาวะต่อมหมวกไตเจริญเกินในระดับทวิภาคี Hyperplasia ของต่อมหมวกไตเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นมากเกินไปโดยปัจจัยกระตุ้นอัลโดสเตอโรนสมมุติฐาน (ไม่ทราบ แต่สันนิษฐานว่า) (อาจเป็นฮอร์โมน adrenocorticotropic, β-endorphin, serotonin ฯลฯ ) นอกจากนี้ยังมีข้อสันนิษฐานว่าตัวแปรของภาวะสะกดจิตเกินนี้เป็นผลมาจากภาวะสะกดจิตทุติยภูมิที่มีมายาวนาน ปัจจัยระยะยาวที่กระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรนทำให้เกิดภาวะ hyperplasia ของ zona glomerulosa ของต่อมหมวกไตและต่อมาการหลั่งของอัลโดสเตอโรนจะกลายเป็นแบบอัตโนมัติ

IHA มีลักษณะเฉพาะคือระดับความเป็นอิสระของการหลั่งอัลโดสเตอโรนน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับอัลโดสเตอโรม โดยยังคงมีการพึ่งพาระบบ renin-angiotensin อยู่บ้าง ดังนั้นจึงมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับอัลโดสเตอโรนในระหว่างการทดสอบออร์โธสแตติก ซึ่งไม่พบในกรณีของ APA

ผู้เขียนบางคนแนะนำความเป็นไปได้ในการเปลี่ยนแปลงรูปแบบ PHA นักวิจัยพิจารณาผลลัพธ์เพื่อยืนยันสมมติฐานนี้ การตรวจชิ้นเนื้อต่อมหมวกไตในผู้ป่วย PHA: มีหลายกรณีของการก่อตัวเดี่ยว ๆ กับพื้นหลังของเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตที่เปลี่ยนแปลงอย่างกระจัดกระจาย ซึ่งต่อมาสามารถเปลี่ยนเป็น adenoma ที่ผลิตอัลโดสเตอโรนที่โดดเด่นพร้อมกับการปราบปรามของเนื้อเยื่อรอบข้างในภายหลัง

hyperaldosteronism ที่ถูกระงับ Glucocorticoid (GSH). โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย D.J. ซูเธอร์แลนด์ใน ค.ศ. 1966 ความชุกที่แท้จริงไม่เกิน 3% ในโครงสร้างของ PHA

มะเร็งต่อมหมวกไต. เนื้องอกร้ายต่อมหมวกไตที่ผลิตอัลโดสเตอโรนนั้นหายากมาก ความถี่ของการตรวจพบพยาธิสภาพนี้ในโครงสร้างของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมดไม่เกิน 0.05-0.2% และเป็นสาเหตุของ PHA - ไม่เกิน 1% ตามกฎแล้วการก่อตัวที่อธิบายไว้มีเส้นผ่านศูนย์กลางเกิน 5-6 ซม. และเมื่อถึงเวลาที่มีการวินิจฉัยโรคจะเกิดการแพร่กระจายในระยะไกล

อัลโดสเตอโรนิซึมที่ระงับกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นโรคที่เด่นชัดในออโตโซมเนื่องจากการก่อตัวของยีนไคเมอริก

กลไกการเกิดโรคของภาวะ hyperaldosteronism หลัก

อาการของโรคมีสามกลุ่ม: หลอดเลือดหัวใจ, ประสาทและกล้ามเนื้อและไต อาการที่สอดคล้องและสำคัญทางคลินิกที่สุดของ PHA ทุกรูปแบบคือ ความดันโลหิตสูง ซึ่งอาจเป็นเพียงอาการของโรคในระยะแรกๆ รูปแบบของการพัฒนาความดันโลหิตสูงเกิดจากการเพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับเพิ่มขึ้น ออสโมลาริตีในเลือดเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น และความไวของหลอดเลือดต่อปัจจัย vasopressor ภายใต้อิทธิพลของอัลโดสเตอโรน อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนบางคนแสดงหลักฐานเกี่ยวกับผลของแรงกดดันของสเตียรอยด์ชนิดอื่น เช่น ดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน คอร์ติโคสเตอโรน 18-ไฮดรอกซีคอร์ติซอล และวาโซเพรสซิน บทบาทบางอย่างในการกำเนิดของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดถูกกำหนดให้ลดลงในการผลิต prostaglandin E2 ซึ่งมีผลความดันโลหิตตก ความพ่ายแพ้ ของระบบหัวใจและหลอดเลือดใน PHA ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงผลเสียหายของความดันโลหิตสูง กระบวนการทางพยาธิวิทยาส่วนหนึ่งเนื่องมาจากผลโดยตรงของแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ หลอดเลือด และไต อัลโดสเตอโรนออกฤทธิ์ผ่านตัวรับเมมเบรนบนเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเรียบซึ่งก่อให้เกิดความต้านทานต่อหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ยังได้รับข้อมูลเกี่ยวกับการมีตัวรับมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ในหัวใจ และความเป็นไปได้ที่อัลโดสเตอโรนจะไหลเวียนในเลือดเข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจผ่านหลอดเลือดหัวใจ ปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้สภาวะการไหลเวียนโลหิตแย่ลงคือความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ที่มีอยู่ใน PHA ภาวะเมตาบอลิซึมอาจเกิดขึ้นได้ ภาวะโพแทสเซียมต่ำส่งเสริมความลึก การเปลี่ยนแปลง dystrophicในกล้ามเนื้อหัวใจ, กล้ามเนื้อเรียบและโครงกระดูก, โครงสร้างของระบบประสาทส่วนกลาง, อุปกรณ์ต่อพ่วงและระบบประสาทอัตโนมัติ

อาการและสัญญาณของภาวะ hyperaldosteronism หลัก

ข้อร้องเรียนหลักของผู้ป่วยที่มี PHA เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ข้อร้องเรียนที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องที่สุดคือ: ปวดศีรษะ, ความอ่อนแอ, ความเหนื่อยล้า, อาชาของการแปลหลายภาษา

ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมักพบไม่บ่อยนัก

ในผู้ป่วยบางประเภท ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงอาจมีลักษณะเป็นมะเร็งโดยเกิดภาวะแทรกซ้อนอย่างรวดเร็ว ความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นกับพื้นหลังนี้กระตุ้นให้เกิดการเกิด ตัวเลือกต่างๆภาวะ, พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตแย่ลง

ผู้ป่วยที่มี PHA มักถูกสังเกตเป็นเวลานานโดยนักไตวิทยาเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์ปัสสาวะ: hypoisosthenuria, nocturia, polyuria ซึ่งเป็นอาการของสิ่งที่เรียกว่า "ไตคาลิพีนิก" ปฏิกิริยาอัลคาไลน์ของปัสสาวะเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงมีส่วนทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะบ่อยครั้ง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเป็นสาเหตุของความผิดปกติของการเผาผลาญและมีส่วนช่วยในการพัฒนา โรคเบาหวานเกิดจากการปล่อยอินซูลินลดลง การสังเคราะห์และปริมาณไกลโคเจนในกล้ามเนื้อลดลง

การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ

การวินิจฉัย PHA เกี่ยวข้องกับ:

1. สร้างการปรากฏตัวของ hyperaldosteronism;
2. ยืนยันความเป็นอิสระของการหลั่งอัลโดสเตอโรน
3. ระบุรูปแบบของ PHA

hyperaldosteronism ทุติยภูมิ

ระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) ควบคุมหลายอย่าง กระบวนการทางสรีรวิทยาในร่างกาย - ปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์, องค์ประกอบของอิเล็กโทรไลต์, ความสมดุลของกรดเบส ฯลฯ เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายอย่างที่แตกต่างกันโดยธรรมชาติสามารถมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในแต่ละองค์ประกอบของระบบนี้ Secondary hyperaldosteronism (SHA) เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นใน การปฏิบัติทางคลินิกพบได้บ่อยกว่าภาวะ hyperaldosteronism หลักอย่างมีนัยสำคัญ ควรสังเกตว่าโรคต่างๆของอวัยวะภายใน - ไต, หัวใจ, ตับ, ระบบทางเดินอาหาร - อาจมาพร้อมกับภาวะฮอร์โมนเกิน

สาเหตุของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ

ด้วยความดันโลหิตสูง:

• ความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็งและหลอดเลือด renovascular;
• vasculitis เน่าเปื่อย;
• เนื้องอกในไตที่สร้างเรนิน
• กลุ่มอาการของการผลิตเรนินนอกมดลูก

ไม่มีความดันโลหิตสูง:

• การจำกัดโซเดียมในอาหาร
• โรคของระบบทางเดินอาหารที่มีอาการท้องร่วง
• โรคไตจากการสูญเสียเกลือ
• หัวใจล้มเหลว;
• โรคไต;
• กลุ่มอาการบาร์เตอร์

โรคที่มักมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงโดยมีสาเหตุมาจากภาวะฮอร์โมนเกินเกิน ได้แก่ โรคหลอดเลือดแดงตีบ เนื้องอกในไตที่หลั่งสารเรนิน และโรคไตเรื้อรังบางชนิด ในบางกรณีพยาธิสภาพของไตอาจเกิดขึ้นแบบแฝงและใน ภาพทางคลินิกอาการของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมีอิทธิพลเหนือกว่าซึ่งอาจทำให้การวินิจฉัย PHA ผิดพลาดได้

CHA ที่มีความดันโลหิตปกติมักพบในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำ ในสถานการณ์เหล่านี้ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นปฏิกิริยาชดเชยเพื่อตอบสนองต่อการลดลงของปริมาตรภายในหลอดเลือด การใช้ยาขับปัสสาวะบ่อยครั้งในผู้ป่วยประเภทนี้ยังมีส่วนช่วยในการกระตุ้นการทำงานของ RAAS ด้วย tubulopathies ของไตจะมีการหลั่งไฮโดรเจนไอออนลดลง ผลที่ได้คือการกระตุ้น RAAS ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ในสภาวะทางพยาธิวิทยาบางประการภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นปัจจัยชดเชยที่ต่อต้านกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของยาขยายหลอดเลือด เป็นที่ทราบกันดีว่าการสูญเสียโพแทสเซียมอย่างมีนัยสำคัญและรวดเร็ว (เช่นมีอาการท้องเสียอย่างรุนแรง) อาจมาพร้อมกับการลดลงของความต้านทานต่อหลอดเลือดแดงส่วนปลายและความไวต่อ vasopressors เนื่องจากการกระตุ้นการสังเคราะห์ prostaglandins ที่ขยายตัวของหลอดเลือด ภาวะไขมันในเลือดสูงในกรณีเหล่านี้ทำให้การไหลเวียนโลหิตมีความเสถียร

สถานการณ์ที่คล้ายกันเกิดขึ้นกับ Barter syndrome

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

ในการปฏิบัติทางคลินิกโดยทั่วไป การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เรียบง่ายและเข้าถึงได้จะมีประโยชน์ ในการเพิ่มเนื้อหาข้อมูลของการทดสอบเมื่อตรวจพบภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำแนะนำให้ปฏิบัติตามเงื่อนไขหลายประการ:

• 3 สัปดาห์ก่อนการศึกษา ให้หยุดยาขับปัสสาวะ
• ใน 3-4 วันเพิ่มปริมาณเกลือแกงในอาหารเป็น 8-10 กรัมต่อวัน กำจัดการบริโภคโพแทสเซียมในรูปแบบของยา
• ขอแนะนำให้ทำซ้ำการศึกษา 2-3 ครั้ง

ในการวิเคราะห์ปัสสาวะ จะมองหาปฏิกิริยาอัลคาไลน์ แนวโน้มความถ่วงจำเพาะต่ำ โปรตีนในปัสสาวะชั่วคราว และไกลโคซูเรีย อาจมีสัญญาณของการอักเสบของทางเดินปัสสาวะ

ในการทดสอบ Zimnitsky สามารถตรวจพบภาวะ hypoisosthenuria และ nocturia ได้

ข้อมูล ECG ที่บ่งชี้ว่ามีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำสามารถช่วยในการวินิจฉัยเบื้องต้นของ PHA ได้

ระดับอัลโดสเตอโรนพื้นฐานสูง- เหตุผลที่ดีที่ต้องสงสัย PGA โดยทั่วไปแล้ว HAV จะมีลักษณะพิเศษคือการหลั่งอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นปานกลาง โปรดทราบว่าตัวบ่งชี้นี้มีความผันแปรสูง

ข้อมูลเพิ่มเติมคือการพิจารณาการขับถ่ายของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในปัสสาวะ การทดสอบนี้ดำเนินการหลังจากรับประทานโซเดียมคลอไรด์อย่างน้อย 10-12 กรัมต่อวันเป็นเวลา 3 วัน การขับถ่ายของอัลโดสเตอโรนตั้งแต่ 14 ไมโครกรัม/วันขึ้นไป ขึ้นอยู่กับการขับถ่ายของโซเดียมในปัสสาวะอย่างน้อย 250 มิลลิโมล/ลิตร บ่งชี้ว่ามี PHA อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังให้ข้อมูลไม่เพียงพอ

ARP ต่ำให้เหตุผลอันร้ายแรงแก่ผู้ต้องสงสัย PGA นี่เป็นการทดสอบวินิจฉัยที่มีความเสถียรมากกว่าการตรวจวัดฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากสามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดปฐมภูมิและทุติยภูมิที่เกิดจากปัจจัยทางร่างกายได้ ควรสังเกตว่าจำเป็นต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขบางประการในการสุ่มตัวอย่างเลือดเพื่อทดสอบ ARP 2-3 สัปดาห์ก่อนการศึกษา การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตจะถูกยกเลิก (หากจำเป็น ให้ใช้ยาโคลนิดีน (โคลนิดีน) หรือยาอื่น ๆ การกระทำจากส่วนกลาง). เมื่อนำเลือดไปทดสอบ ผู้ป่วยอยู่ในท่านอน เลือดจะถูกนำเข้าไปในหลอดที่มีสารกันเลือดแข็ง ปั่นแยกทันที พลาสมาจะถูกแช่แข็งและส่งไปยังห้องปฏิบัติการ ค่า ARP ปกติคือ 0.5-1.9 ng/ml ต่อชั่วโมง

อัตราส่วนของระดับความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมา (พิโกกรัม/มิลลิลิตร) และ ARP (นาโนกรัม/มิลลิลิตรต่อชั่วโมง) มีข้อมูลที่เป็นประโยชน์มากกว่ามาก ค่าสัมประสิทธิ์นี้มากกว่า 20 บ่งชี้ว่ามีความน่าจะเป็นสูงที่จะเกิด PHA และมากกว่า 50 จะเป็นการวินิจฉัยสำหรับ PHA

การรักษาภาวะ hyperaldosteronism หลัก

ความสามัคคีที่สมบูรณ์ของความคิดเห็นของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวข้องเฉพาะกลยุทธ์ในการรักษา adenoma ที่ผลิตอัลโดสเตอโรน - วิธีการเลือกคือการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียว มีการเสนอแผนการเตรียมการก่อนการผ่าตัดที่หลากหลาย ตัวต้านอัลโดสเตอโรนที่ใช้กันมากที่สุดคือสไปโรโนแลคโตน ขณะนี้มีการนำยาอื่น ๆ เข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิก - ยาคู่อริตัวรับอัลโดสเตอโรนแบบเลือกสรร (eplerenone ฯลฯ ) ซึ่งมีประสิทธิผลสูงกว่าและเด่นชัดน้อยกว่า ผลข้างเคียง. แนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารโพแทสเซียมด้วย ดังนั้นการเตรียมตัวก่อนการผ่าตัดจึงรวมถึงการแก้ไขความดันโลหิต การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ และความผิดปกติทางระบบประสาท การผ่าตัดรักษาประกอบด้วยการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียวที่ด้านข้างของต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบโดยใช้วิธีเปิดหรือใช้วิธีการผ่าตัดเอ็นโดวีดิโอ

ความคิดเห็นของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับกลยุทธ์การรักษาภาวะ hyperaldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุเนื่องจากภาวะต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคียังไม่ชัดเจนนัก นักวิจัยส่วนใหญ่มักจะคิดว่ามันสมเหตุสมผลมากกว่า การบำบัดด้วยยา. การบำบัดแบบผสมผสานกับ spironolactone (Veroshpiron), β-blockers, คู่อริแคลเซียมในการรวมกันต่างๆ มาพร้อมกับการกำจัดการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ในผู้ป่วยทุกรายและการทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ

ภาวะ Hyeraldosteronism หลักควรเข้าใจว่าเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกโดยอาศัยการหลั่งอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเป็นผลมาจากเนื้องอกหรือกระบวนการที่มีพลาสติกมากเกินไปในต่อมหมวกไต ลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยานี้คือ แผลหลักเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

สาเหตุ

ขึ้นอยู่กับสาเหตุ เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่าง hyperaldosteronism หลักต่อไปนี้:

• ไม่ทราบสาเหตุ;
• ขึ้นอยู่กับ ACTH;
• Hyperplasia ข้างเดียวของต่อมหมวกไต;
• กลุ่มอาการของการผลิตอัลโดสเตอโรนนอกมดลูก

Aldosteroma เป็นเนื้องอกเดี่ยวของต่อมหมวกไตที่หลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรน นี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้ฮอร์โมนนี้ในร่างกายเพิ่มขึ้น ใน 80% ของกรณี เนื้องอกสูญเสียการติดต่อและผลิตฮอร์โมนโดยอัตโนมัติ และมีเพียง 20% ของกรณีที่ความไวต่อ angiotensin 2 ยังคงอยู่

ในบางกรณีที่พบไม่บ่อย เนื้องอกที่สร้างอัลโดสเตอโรนจะเกิดเฉพาะที่ในอวัยวะอื่น (เช่น ต่อมไทรอยด์หรือรังไข่ในสตรี)

ในตัวแปรที่ไม่ทราบสาเหตุของโรคบุคคลนั้นมีภาวะ hyperplasia ในระดับทวิภาคีของต่อมหมวกไต ในเวลาเดียวกันการพึ่งพาการทำงานของเซลล์เหล่านี้ใน angiotensin 2 ยังคงอยู่

โรคที่ขึ้นอยู่กับ ACTH นั้นพบได้น้อยมากและถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ เป็นลักษณะผลการรักษาที่เด่นชัดหลังการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์

กลไกการพัฒนา

โดยปกติตัวควบคุมที่สำคัญที่สุดของการหลั่งอัลโดสเตอโรนคือระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินและปั๊มโพแทสเซียม-โซเดียม ในภาวะ hyperaldosteronism หลัก กฎระเบียบดังกล่าวเป็นไปไม่ได้หรือไม่เพียงพอ สะสมอยู่ในร่างกาย จำนวนมากอัลโดสเตอโรนซึ่งมีผลเสียต่ออวัยวะ:

• หัวใจและหลอดเลือด (ส่งเสริมการโอเวอร์โหลด diastolic และการขยายตัวของเอเทรียมซ้ายตลอดจนการพัฒนาของพังผืดในกล้ามเนื้อหัวใจ);
• ไต (ความเสียหายต่อพื้นผิวด้านในของท่อไตเนื่องจากการขาดโพแทสเซียมในเลือดทำให้เกิดการแทรกซึมของการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของ sclerotic ใน interstitium)

การกระทำของฮอร์โมนนี้ทำให้การดูดซึมโซเดียมในท่อไตรอนเพิ่มขึ้นทำให้ความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้นและส่งผลให้ปริมาณโพแทสเซียมในนั้นลดลง (อันเป็นผลมาจากการหลั่งที่เพิ่มขึ้น) สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันออสโมติกในพลาสมาและปริมาณเลือดในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น (โซเดียมดึงน้ำเข้าสู่ตัวมันเอง) นอกจากนี้โซเดียมในเลือดจำนวนมากยังกระตุ้นให้ผนังหลอดเลือดไวต่อการทำงานของคาเทโคลามีน ผลของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาดังกล่าวทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

อาการทางคลินิก

hyperaldosteronism หลักสามารถมีหลักสูตรที่แตกต่างกันซึ่งมีความรุนแรงแตกต่างกันไปตั้งแต่ไม่มีอาการไปจนถึงชัดเจนด้วยภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ สัญญาณหลักของโรคนี้คือ:

• จังหวะ (ปกติ);
• บ่อย;
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
• รู้สึกแสบร้อน รู้สึกเสียวซ่าตามส่วนต่างๆ ของร่างกาย
• อาการชัก;
• การทำงานของไตบกพร่อง (กระหาย, เพิ่มปริมาณปัสสาวะทุกวัน, ปัสสาวะบ่อยในเวลากลางคืน)

สัญญาณที่ค่อนข้างคงที่ของภาวะ hyperaldosteronism หลักคือความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง มักมีอาการรุนแรงและมีการดื้อต่อยาลดความดันโลหิตส่วนใหญ่ นอกจากนี้ ยิ่งความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในเลือดสูง ค่าความดันโลหิตก็จะยิ่งสูงขึ้นตามไปด้วย อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยบางราย อาการของโรคไม่รุนแรงและสามารถแก้ไขได้ง่ายด้วยการรับประทานยาในปริมาณเล็กน้อย

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย "primary hyperaldosteronism" ขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ ก่อนอื่น บุคคลต่อไปนี้จะต้องถูกตรวจสอบ:

• มีความดันโลหิตสูงที่ทนต่อมะเร็ง
• เมื่อเริ่มเกิดโรค
• ประวัติครอบครัวที่เป็นภาระ
• การรวมกันของความดันโลหิตสูงและภาวะโพแทสเซียมต่ำ

ในระหว่างการตรวจ นอกเหนือจากการตรวจทางคลินิกทั่วไปตามมาตรฐานแล้ว ผู้ป่วยดังกล่าวยังได้รับมอบหมาย:

• การกำหนดระดับอัลโดสเตอโรนและเรนินในเลือด
• การคำนวณอัตราส่วนอัลโดสเตอโรน-เรนิน
• การทดสอบการทำงาน

ปัจจุบัน วิธีการคัดกรองที่เข้าถึงได้และเชื่อถือได้มากที่สุดคือการกำหนดอัตราส่วนอัลโดสเตอโรน-เรนิน เพื่อลดโอกาสที่จะได้ผลลัพธ์ที่ผิดพลาดในระหว่างการทดสอบ ต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขบางประการ:

• 2 สัปดาห์ก่อนการศึกษาที่เสนอ แนะนำให้หยุดรับประทานทั้งหมด ยาที่อาจส่งผลต่อผลลัพธ์ (คู่อริ aldosterone, ยาขับปัสสาวะ, β-blockers, agonists α-adrenergic, ตัวรับ angiotensin และ renin blockers, สารยับยั้ง ACE);
• ในวันเก็บตัวอย่างเลือดจะมีการแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์
• ในช่วง 3 วันก่อนการศึกษา ไม่จำกัดปริมาณเกลือ

การตีความผลลัพธ์จะดำเนินการเป็นรายบุคคล โดยคำนึงถึงอิทธิพลภายนอกที่เป็นไปได้ทั้งหมดและในระยะยาว หากหลังจากการศึกษาได้ผลเป็นบวก ให้ดำเนินการทดสอบยืนยันอย่างใดอย่างหนึ่ง:

• ด้วยปริมาณโซเดียม (เพิ่มปริมาณเกลือให้มากกว่า 6 กรัมต่อวันในวันที่สามจะพิจารณาการขับถ่ายของอัลโดสเตอโรนหากมากกว่า 12-14 มก. แสดงว่าการวินิจฉัยมีโอกาสสูง)
• น้ำเกลือ (ดำเนินการ 4 ชั่วโมงหลังจากการฉีดสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% ทางหลอดเลือดดำช้าๆ ด้วยปริมาตรประมาณ 2 ลิตร การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันเมื่อความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในเลือดมากกว่า 10 ng/dl)
• captopril (การเก็บตัวอย่างเลือดจะดำเนินการหนึ่งชั่วโมงหลังจากรับประทาน captopril โดยปกติระดับของ aldosterone จะลดลง 30% โดยที่ภาวะ hyperaldosteronism หลักจะยังคงสูงขึ้นโดยมีอัตราส่วนต่อ renin ต่ำ)
• ฟลูโดรคอร์ติโซน (ให้ยาทุก 6 ชั่วโมงร่วมกับอาหารเสริมโพแทสเซียมและการแช่โซเดียมคลอไรด์ การศึกษาดำเนินการในวันที่สี่ การทดสอบจะถือว่าเป็นบวกหากระดับอัลโดสเตอโรนมากกว่า 6 ng/dl)

วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือทำให้สามารถมองเห็นต่อมหมวกไตและระบุกระบวนการทางพยาธิวิทยาในต่อมหมวกไตได้ เพื่อจุดประสงค์นี้:

• การตรวจอัลตราซาวนด์ (วิธีการที่ปลอดภัยและให้ข้อมูลซึ่งช่วยให้คุณระบุเนื้องอกที่มีขนาด 1-2 ซม.)
• เอกซเรย์คอมพิวเตอร์และ (มีความไวมากขึ้นและทำให้สามารถตรวจสอบอวัยวะได้ละเอียดยิ่งขึ้น);
• scintigraphy (ขึ้นอยู่กับความสามารถของเนื้อเยื่อต่อมในการสะสมเภสัชรังสี);
• (ช่วยแยกแยะ. กระบวนการเนื้องอกจากภาวะไฮเปอร์พลาสเซีย)

การรักษา

การจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค

• วิธีการรักษาหลักสำหรับต่อมหมวกไตคือการผ่าตัดร่วมกับต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบ ในขั้นตอนการเตรียมการผ่าตัดแนะนำให้ผู้ป่วยดังกล่าว โภชนาการบำบัด(อาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียม) ปรับสมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ และกำหนดให้ใช้ยาต้านอัลโดสเตอโรนหรือตัวป้องกันช่องแคลเซียม
• สำหรับ aldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุ จะมีการกำหนดการบำบัดตลอดชีวิตด้วย aldosterone antagonists ในปริมาณที่มีประสิทธิภาพน้อยที่สุด อย่างไรก็ตาม ภาวะความดันโลหิตสูงที่ดื้อยาและมีความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนถือเป็นข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียว
• ตัวแปรของโรคที่ขึ้นกับ ACTH ตอบสนองได้ดีต่อการรักษาด้วยยาเดกซาเมทาโซน

ฉันควรติดต่อแพทย์คนไหน?

หากสงสัยว่ามีภาวะ hyperaldosteronism คุณควรปรึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ อาจจำเป็นต้องได้รับการรักษาโดยศัลยแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา รวมถึงการปรึกษาหารือกับนักประสาทวิทยาและหทัยแพทย์ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุของพยาธิวิทยา

• คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ

Primary Hyperaldosteronism คืออะไร

กลุ่มอาการของภาวะ hyperaldosteronism หลักอธิบายโดย Conn (1955) เกี่ยวข้องกับ adenoma ที่สร้าง aldosterone ของต่อมหมวกไต (aldosteroma) การกำจัดซึ่งนำไปสู่การฟื้นตัวของผู้ป่วยอย่างสมบูรณ์ ปัจจุบัน แนวคิดโดยรวมของภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิรวมโรคหลายชนิดที่มีลักษณะทางคลินิกและทางชีวเคมีคล้ายกัน แต่แตกต่างกันในการเกิดโรค ซึ่งมีพื้นฐานมาจากการผลิตอัลโดสเตอโรนของระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินที่มากเกินไปและเป็นอิสระ (หรือขึ้นอยู่กับบางส่วน) zona glomerulosa ของต่อมหมวกไตพร้อมด้วยความดันโลหิตสูงและ myasthenia

อะไรทำให้เกิด Hyperaldosteronism หลัก?

สาเหตุของภาวะ hyperaldosteronism อาจเป็น adenoma ที่ทำงานด้วยฮอร์โมนของต่อมหมวกไต (aldosteroma), hyperplasia ทวิภาคีของ zona glomerulosa ของต่อมหมวกไต, microadenoma หลายตัวของต่อมหมวกไต Hyperaldosteronism สามารถพัฒนาร่วมกับ โรคเรื้อรังไต ความดันโลหิตสูง และเนื้องอกในไตบางชนิด
สาเหตุของภาวะ hyperaldosteronism อาจเป็นได้ การใช้งานระยะยาว ยา(ยาขับปัสสาวะ ยาระบาย ยาคุมกำเนิด)
สภาวะชั่วคราวของภาวะ hyperaldosteronism เกิดขึ้นในระหว่างระยะ luteal รอบประจำเดือนในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อจำกัดโซเดียมในอาหาร

การปฏิบัติทางคลินิกจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับสาเหตุ:
1) aldosteronism ที่มีการหลั่ง renin ต่ำ:
ก) hyperaldosteronism หลักอันเป็นผลมาจากเนื้องอกของชั้นไตของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (กลุ่มอาการของ Conn);
b) hyperaldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุ (กระจาย hyperplasia ของต่อมหมวกไต);
c) hyperaldosteronism ที่ขึ้นกับ dexamethasone (ปราบปรามโดย glucocorticoids);
d) hyperaldosteronism ที่เกิดจากเนื้องอกนอกมดลูก

2) aldosteronism ที่มีการหลั่ง renin ปกติหรือเพิ่มขึ้น (hyperalosteronism รอง):
ก) ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอาการในพยาธิวิทยาของหลอดเลือด, โรคไต, ความดันโลหิตสูง;
b) เนื้องอกในไตที่หลั่งเรนิน (เนื้องอก Wilms);
c) hyperaldosteronism ที่เกิดจาก iatrogenic และทางสรีรวิทยา:
- hyperaldosteronism ในช่วง luteal ของรอบประจำเดือนในระหว่างตั้งครรภ์
- hyperaldosteronism อันเป็นผลมาจากการจำกัดโซเดียมในอาหาร, การรับประทานยาขับปัสสาวะและยาระบายมากเกินไป;
- เงื่อนไขที่มาพร้อมกับภาวะ hypovolemia (มีเลือดออกและการคุมกำเนิด)

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างภาวะ Hyeraldosteronism ระดับปฐมภูมิ

การเกิดโรคเกี่ยวข้องกับการหลั่งอัลโดสเตอโรนมากเกินไป ผลของอัลโดสเตอโรนในภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมินั้นแสดงออกมาโดยผลกระทบเฉพาะต่อการขนส่งไอออนโซเดียมและโพแทสเซียม ด้วยการจับกับตัวรับที่อยู่ในอวัยวะและเนื้อเยื่อหลั่งจำนวนมาก (ท่อไต ต่อมเหงื่อและน้ำลาย เยื่อเมือกในลำไส้) อัลโดสเตอโรนจะควบคุมและใช้กลไกการแลกเปลี่ยนไอออนบวก ในกรณีนี้ ระดับของการหลั่งโพแทสเซียมและการขับถ่ายจะถูกกำหนดและจำกัดโดยปริมาตรของโซเดียมที่ถูกดูดซับกลับ การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป ซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมา ทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียม ซึ่งผลทางพยาธิสรีรวิทยาจะแทนที่อิทธิพลของโซเดียมที่ถูกดูดซึมกลับคืนมา และก่อให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญที่ซับซ้อนซึ่งอยู่ภายใต้คลินิกของภาวะฮอร์โมนเกินเกินปฐมภูมิ

การสูญเสียโพแทสเซียมโดยทั่วไปโดยมีการสูญเสียปริมาณสำรองในเซลล์ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและการขับถ่ายของคลอรีนและการแทนที่โพแทสเซียมภายในเซลล์ด้วยโซเดียมและไฮโดรเจนมีส่วนทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดในเซลล์และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะด่างนอกเซลล์นอกเซลล์
การขาดโพแทสเซียมทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานและโครงสร้างในอวัยวะและเนื้อเยื่อ: ท่อไตส่วนปลาย กล้ามเนื้อเรียบและมีโครงร่าง ส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท. ผลทางพยาธิวิทยาของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำต่อความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อจะรุนแรงขึ้นโดยภาวะ hypomagnesemia อันเป็นผลมาจากการยับยั้งการดูดซึมแมกนีเซียมอีกครั้ง ด้วยการระงับการหลั่งอินซูลิน ภาวะโพแทสเซียมในเลือดจะลดความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรต และโดยส่งผลต่อเยื่อบุผิวของท่อไต ทำให้พวกมันทนไฟต่ออิทธิพลของฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ในกรณีนี้ การทำงานของไตจำนวนหนึ่งถูกรบกวน และเหนือสิ่งอื่นใด ความสามารถด้านสมาธิจะลดลง การกักเก็บโซเดียมทำให้เกิดภาวะปริมาตรสูง, ยับยั้งการผลิต renin และ angiotensin II, เพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อปัจจัยกดดันภายนอกต่างๆ และท้ายที่สุดก็มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาความดันโลหิตสูง ในภาวะ hyperaldosteronism หลักที่เกิดจากทั้ง adenoma และ hyperplasia ของต่อมหมวกไตระดับของ glucocorticoids ตามกฎนั้นไม่เกินบรรทัดฐานแม้ในกรณีที่สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของการหลั่งมากเกินไปของ aldosterone รวมถึงองค์ประกอบของ zona glomerulosa ไม่เพียงเท่านั้น แต่ พังผืดเช่นกัน ภาพจะแตกต่างกันไปสำหรับมะเร็งซึ่งมีลักษณะเป็นภาวะไขมันในเลือดสูงแบบผสมที่รุนแรงและความแปรปรวนของกลุ่มอาการทางคลินิกจะพิจารณาจากความเด่นของฮอร์โมนบางชนิด (กลูโคหรือแร่คอร์ติคอยด์แอนโดรเจน) นอกจากนี้ ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิที่แท้จริงยังอาจเกิดจากมะเร็งต่อมหมวกไตที่มีความแตกต่างกันอย่างมาก โดยมีการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ตามปกติ

พยาธิวิทยาทางสัณฐานวิทยามีรูปแบบที่แตกต่างกันอย่างน้อย 6 รูปแบบของ hyperaldosteronism ที่มีระดับ renin ต่ำ:
1) มี adenoma ของต่อมหมวกไตร่วมกับการฝ่อของเยื่อหุ้มสมองโดยรอบ;
2) มี adenoma ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตร่วมกับ hyperplasia ขององค์ประกอบของไตและ/หรือ zona fasciculata และ reticularis;
3) เนื่องจากมะเร็งปฐมภูมิของต่อมหมวกไต;
4) มี adenomatosis เยื่อหุ้มสมองหลายอัน;
5) มีการแพร่กระจายหรือโฟกัสกระจายมากเกินไปของ zona glomerulosa;
6) มีการแพร่กระจายของก้อนกลมหรือกระจายเป็นก้อนกลมของทุกโซนของเยื่อหุ้มสมอง
ในทางกลับกัน อะดีโนมาก็มีโครงสร้างหลายประเภท เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตที่อยู่รอบๆ การเปลี่ยนแปลงในต่อมหมวกไตของผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตในรูปแบบที่ไม่ใช่เนื้องอกของภาวะต่อมหมวกไตต่ำ renin จะลดลงเป็นการแพร่กระจายหรือการแพร่กระจายของการขยายตัวเป็นก้อนกลมของหนึ่ง, สองหรือโซนทั้งหมดของเยื่อหุ้มสมองและ/หรือปรากฏการณ์ที่เด่นชัดของ adenomatosis ซึ่งในนั้น focal hyperplasia คือ พร้อมด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์และนิวเคลียสการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วนนิวเคลียร์พลาสมาเพิ่มออกซิเจนของไซโตพลาสซึมและเนื้อหาของไขมันในนั้นลดลง ในทางจุลเคมี เซลล์เหล่านี้มีลักษณะพิเศษคือมีเอนไซม์สเตียรอยด์เจเนซิสที่มีฤทธิ์สูงและมีปริมาณไขมันในไซโตพลาสซึมลดลง สาเหตุหลักมาจากโคเลสเตอริลเอสเทอร์ การก่อตัวของก้อนกลมมักเกิดขึ้นในบริเวณ fascicular โดยส่วนใหญ่มาจากองค์ประกอบของส่วนนอกซึ่งก่อให้เกิดโครงสร้างเทียมหรือโครงสร้างถุงลม แต่เซลล์ในรูปแบบก้อนกลมมีกิจกรรมการทำงานเช่นเดียวกับเซลล์ของเปลือกนอกที่อยู่โดยรอบ การเปลี่ยนแปลงของพลาสติกมากเกินไปทำให้มวลของต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นสองถึงสามเท่าและส่งผลให้อัลโดสเตอโรนหลั่งมากเกินไปโดยต่อมหมวกไตทั้งสอง พบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินและการทำงานของเอนไซม์เรนินในพลาสมาต่ำมากกว่า 30% สาเหตุของพยาธิวิทยานี้อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นอัลโดสเตอโรนของแหล่งกำเนิดของต่อมใต้สมองที่แยกได้ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่มีภาวะฮอร์โมนเกินเกินปฐมภูมิ แม้ว่าจะไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนในเรื่องนี้ก็ตาม

อาการของภาวะ Hyperaldosteronism หลัก

ลักษณะทางคลินิกของภาวะ hyperaldosteronism หลักประกอบด้วยความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรง ความผิดปกติของไต และความดันโลหิตสูง นอกจากอาการทั่วไปและกล้ามเนื้ออ่อนแรงซึ่งมักเป็นสาเหตุแรกที่ต้องไปพบแพทย์ ผู้ป่วยยังรู้สึกปวดศีรษะ กระหายน้ำ และปัสสาวะมากขึ้น โดยเฉพาะตอนกลางคืน การเปลี่ยนแปลงของระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมจะเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อ และทำให้เกิดตะคริวที่มีความรุนแรงต่างกันเป็นระยะ โดดเด่นด้วยอาชาในกลุ่มกล้ามเนื้อต่าง ๆ การกระตุกของกล้ามเนื้อใบหน้า อาการ Khvostek และ Trousseau เชิงบวก
ตามกฎแล้วการเผาผลาญแคลเซียมจะไม่ได้รับผลกระทบ การโจมตีของกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรงเป็นระยะ ๆ เกิดขึ้นจนไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ แขนขาตอนล่าง(pseudoparalysis) ซึ่งกินเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงไปจนถึงหลายวัน อาการทางอ้อมประการหนึ่งของนัยสำคัญในการวินิจฉัยคือการเพิ่มขึ้นอย่างมากของศักย์ไฟฟ้าในลำไส้ใหญ่ อาการส่วนใหญ่ของภาวะ hypokalemia (ไม่รวมความดันโลหิตสูง) จะไม่เฉพาะเจาะจงและถูกกำหนดโดยภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะอัลคาโลซิส

อาการหลักของภาวะ hyperaldosteronism และความถี่ตามผลงานของ Conn:
1) ความดันโลหิตสูง—100%;
2) ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ—100%;
3) อัลคาโลซิสไฮโปคลอเรมิก - 100%;
4) เพิ่มระดับอัลโดสเตอโรน - 100%;
5) ระดับเรนินต่ำ - 100%;
6) โปรตีนในปัสสาวะ—85%;
7) ภาวะ hyposthenuria ทนต่อ vasopressin - 80%;
8) การละเมิดออกซิเดชันของปัสสาวะ - 80%;
9) การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ - 80%;
10) เพิ่มระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะ - 75%;
11) กล้ามเนื้ออ่อนแรง - 73%;
12) polyuria ออกหากินเวลากลางคืน - 72%;
13) ภาวะโซเดียมในเลือดสูง - 65%;
14) ความทนทานต่อกลูโคสลดลง - 60%;
15) ปวดหัว - 51%;
16) จอประสาทตา - 50%;
17) กระหายน้ำ - 46%;
18) อาชา - 24%;
19) อัมพาตเป็นระยะ - 21%;
20) โรคบาดทะยัก - 21%;
21) จุดอ่อนทั่วไป - 19%;
22) ปวดกล้ามเนื้อ - 10%;
23) รูปแบบที่ไม่มีอาการ - 6%;
24) บวม -3%

ที่น่าสังเกตคือระยะที่ไม่มีอาการของโรคในผู้ป่วย 6% และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำใน 100% อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันทราบรูปแบบปกติของภาวะ hyperaldosteronism หลักแล้ว นอกจากนี้ยังมีรายงานความแปรปรวนของภาวะปกติของโรคแบบ Casuistic ซึ่งยังคงลักษณะอื่น ๆ ทั้งหมดของภาวะ hyperaldosteronism หลักทั่วไปอีกด้วย อาการที่สำคัญที่สุดและมักเกิดขึ้นในช่วงแรกๆ ก็คือ ความดันโลหิตสูง โดดเด่นในภาพทางคลินิกเป็นเวลาหลายปี สามารถปกปิดสัญญาณของภาวะฮอร์โมนเกินเกินได้ การมีอยู่ของความดันโลหิตสูง renin ต่ำ (10-420% ของผู้ป่วยทั้งหมด ความดันโลหิตสูง) ทำให้ยากเป็นพิเศษในการจดจำภาวะฮอร์โมนเกินเกินปฐมภูมิ ความดันโลหิตสูงสามารถคงที่หรือรวมกับภาวะพาราเซตามอลได้ ระดับของมันจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาและความรุนแรงของโรค แต่มักตรวจพบมะเร็งไม่บ่อยนัก ความดันโลหิตสูงไม่ตอบสนองต่อภาระที่มีพยาธิสภาพ และในระหว่างการซ้อมรบ Valsalva ระดับของมันจะไม่เพิ่มขึ้นในภาวะ hyperaldosteronism หลัก ซึ่งแตกต่างจากความดันโลหิตสูงจากสาเหตุอื่น ๆ การแนะนำของ spironolactones (veroshpiron, aldactone) เข้าสู่ ปริมาณรายวัน 400 มก. เป็นเวลา 10-15 วันจะช่วยลดความดันโลหิตสูงในขณะที่ปรับระดับโพแทสเซียมให้เป็นปกติ หลังนี้เกิดขึ้นเฉพาะในผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิเท่านั้น การไม่มีผลกระทบนี้ทำให้เกิดข้อสงสัยต่อการวินิจฉัยภาวะ Hyeraldosteronism หลัก ยกเว้นผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงของหลอดเลือด ผู้ป่วยครึ่งหนึ่งมีโรคจอประสาทตา แต่อาการไม่ร้ายแรง มักไม่มีสัญญาณของการแพร่กระจาย ความเสื่อม และการตกเลือด ภาวะความดันโลหิตสูงในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและสัญญาณของการโอเวอร์โหลดใน ECG มักพบในกรณีส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม ภาวะหัวใจล้มเหลวไม่ใช่เรื่องปกติสำหรับภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ

การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อการวินิจฉัยยังไม่ชัดเจนเป็นเวลานาน แม้ว่าภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเป็นสาเหตุของอาการหลายประการของภาวะ hypokalosteronism หลัก แต่ระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจมีความผันผวนและจำเป็นต้องทำการทดสอบซ้ำ ปริมาณจะเพิ่มขึ้นและทำให้เป็นปกติด้วยการรับประทานอาหารที่มีเกลือต่ำและปริมาณสไปโรโนแลคโตนในระยะยาว ภาวะโซเดียมในเลือดสูงพบได้น้อยกว่าภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง แม้ว่าการเผาผลาญโซเดียมและปริมาณโซเดียมในเซลล์จะเพิ่มขึ้นก็ตาม
การไม่มีภาวะโซเดียมในเลือดสูงที่เด่นชัดและมีเสถียรภาพนั้นสัมพันธ์กับความไวของท่อไตที่ลดลงต่อผลการรักษาโซเดียมของอัลโดสเตอโรนด้วยการหลั่งและการขับถ่ายโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การหักเหของแสงนี้ไม่ขยายไปถึงกลไกการแลกเปลี่ยนแคตไอออนของน้ำลาย ต่อมเหงื่อ และเยื่อเมือกในลำไส้ โพแทสเซียมถูกขับออกทางไตเป็นหลัก และบางส่วนถูกขับออกทางเหงื่อ น้ำลาย ระบบทางเดินอาหาร. การสูญเสียนี้ (70% ของปริมาณสำรองในเซลล์) ช่วยลดระดับโพแทสเซียมไม่เพียงแต่ในพลาสมาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดแดง เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและโครงร่างด้วย การขับถ่ายปัสสาวะเกิน 40 mEq/24 ชั่วโมง ทำให้เกิดความสงสัยต่อภาวะ hyperaldosteronism หลัก ควรสังเกตว่าผู้ป่วยไม่สามารถกักเก็บโพแทสเซียมในร่างกายได้ การรับประทานโพแทสเซียมนั้นไม่ได้ผล และการรับประทานอาหารที่มีโซเดียมสูงจะบังคับให้โพแทสเซียมปล่อยออกมาและทำให้รุนแรงขึ้น อาการทางคลินิก. ในทางกลับกัน การรับประทานอาหารที่มีโซเดียมน้อยจะจำกัดการขับถ่ายโพแทสเซียม และระดับโพแทสเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ความเสียหายต่อภาวะโพแทสเซียมต่ำต่อเยื่อบุผิวของท่อไตกับพื้นหลังของภาวะอัลคาโลซิสในเลือดต่ำโดยทั่วไปจะขัดขวางการทำงานของไตจำนวนหนึ่งและส่วนใหญ่เป็นกลไกของการเกิดออกซิเดชันและความเข้มข้นของปัสสาวะ "ไต kaliopenic" ไม่ไวต่อ vasopressin ภายนอก (และภายนอก) ซึ่งเป็นระดับที่เพิ่มขึ้นในการชดเชยและเนื่องจากออสโมลาริตีในพลาสมาสูง ผู้ป่วยจะพบโปรตีนในปัสสาวะเป็นระยะๆ เล็กน้อย, ปัสสาวะมาก, ปัสสาวะกลางคืน, ภาวะไฮโปไอโซสเทนูเรีย โดยมีความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะแต่ละส่วนในช่วง 1008-1012 มีการหักเหของการบริหาร vasopressin ปฏิกิริยาของปัสสาวะมักเป็นด่าง ในระยะเริ่มแรกของโรค ภาวะไตวายอาจมีเล็กน้อย Polydipsia มีลักษณะเป็นแหล่งกำเนิดที่ซับซ้อน: การชดเชย - เพื่อตอบสนองต่อ polyuria, ส่วนกลาง - อันเป็นผลมาจากอิทธิพลของระดับโพแทสเซียมต่ำต่อศูนย์กระหายน้ำและการสะท้อนกลับ - เพื่อตอบสนองต่อการเก็บโซเดียมในเซลล์ อาการบวมน้ำไม่ได้เป็นลักษณะของภาวะ hyperaldosteronism หลัก เนื่องจาก polyuria และการสะสมของโซเดียมภายในเซลล์และไม่ได้อยู่ใน interstitium จะไม่มีส่วนช่วยในการกักเก็บของเหลวในช่องว่างระหว่างเซลล์

นอกจากนี้ hyperaldosteronism หลักยังโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาตรภายในหลอดเลือดและความแปรปรวนของมันด้วยการแนะนำสารละลายน้ำเกลือไอโซโทนิกและแม้แต่อัลบูมิน ภาวะปริมาตรสูงที่เสถียรรวมกับออสโมลาริตีในพลาสมาสูงจะยับยั้งการทำงานของเรนินในพลาสมา การศึกษาฮิสโตเคมีเผยให้เห็นการหายตัวไปของเม็ดเรนินในเซลล์หลั่งของ vas efferens กิจกรรมของเรนินลดลงในโฮโมจีเนทของไต และในการตัดชิ้นเนื้อไตจากผู้ป่วย กิจกรรม renin ในพลาสมาที่ไม่ได้รับการกระตุ้นต่ำเป็นอาการสำคัญของภาวะ hyperaldosteronism หลักใน aldosteromas ระดับของการหลั่งและการขับถ่ายของฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนจะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดปฐมภูมิ แต่ในกรณีส่วนใหญ่จะสูงขึ้น และระดับของกลูโคคอร์ติคอยด์และแอนโดรเจนเป็นปกติ ระดับของอัลโดสเตอโรนและระดับก่อนหน้าคือ 18-ไฮดรอกซีคอร์ติโคสเตอโรน จะสูงกว่าในอัลโดสเตอโรมาและต่ำกว่าในตัวแปรไฮเปอร์พลาสติกของภาวะไฮเปอร์รัลโดสเตอโรนหลัก
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในระยะยาวอาจทำให้การหลั่งอัลโดสเตอโรนลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป ตรงกันข้ามกับคนที่มีสุขภาพ ระดับของมันจะลดลงอย่างขัดแย้งกับภาระในท่า (เดิน 4 ชั่วโมง) และการบำบัดด้วย spironolactone หลังขัดขวางการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนในเนื้องอก ในการศึกษาหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยที่ได้รับ veroshpiron เป็นเวลานาน เนื้อเยื่อที่สร้างอัลโดสเตอโรนที่ถูกลบออกไม่ตอบสนองต่อการเพิ่มฮอร์โมน angiotensin II และ adrenocorticotropic มีหลายกรณีของอัลโดสเตอโรนที่ไม่ได้ผลิตอัลโดสเตอโรน แต่เป็น 18-ไฮดรอกซีคอร์ติโคสเตอโรน ความเป็นไปได้ของการพัฒนาของ hyperaldosteronism หลักเนื่องจากการผลิตแร่คอร์ติคอยด์อื่น ๆ ที่เพิ่มขึ้น: corticosterone, DOC, 18-hydroxycorticosterone หรือสเตียรอยด์ที่ไม่รู้จักจะไม่ถูกปฏิเสธ ความรุนแรงของภาวะ hyperaldosteronism หลักนั้นพิจารณาจากความรุนแรงของความผิดปกติของการเผาผลาญระยะเวลาและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด โดยทั่วไปโรคนี้มีลักษณะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย
ด้วยการพัฒนาของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ หลักสูตรของมันจะขึ้นอยู่กับโรคที่สำคัญอย่างใกล้ชิด

ภาวะแทรกซ้อน ภาวะแทรกซ้อนส่วนใหญ่เกิดจากความดันโลหิตสูงและกลุ่มอาการทางประสาทและกล้ามเนื้อ
หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคความดันโลหิตสูง, โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรง ไม่ค่อยพบความร้ายกาจของเนื้องอก

การวินิจฉัยภาวะ Hyeraldosteronism ปฐมภูมิ

เกณฑ์การวินิจฉัย:
1) การรวมกันของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและกลุ่มอาการ myasthenic;
2) ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ;
3) polyuria, iso- และ hyposthenuria ปฏิกิริยาของปัสสาวะเป็นด่าง
4) การเพิ่มขึ้นของระดับอัลโดสเตอโรนในพลาสมาและการขับถ่ายออกทางปัสสาวะ
5) การเพิ่มขนาดของต่อมหมวกไตด้วยการตรวจอัลตราซาวนด์ ( เอกซเรย์คอมพิวเตอร์หรือการตรวจหลอดเลือด);
6) สัญญาณของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำใน ECG
เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยให้ทำการทดสอบการทำงาน

ทำการทดสอบ veroshpiron สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับโซเดียมคลอไรด์ในปริมาณที่เพียงพอ (มากถึง 6 กรัมต่อวัน) กำหนดเนื้อหาเริ่มต้นของโพแทสเซียมในซีรั่มหลังจากนั้นให้ veroshpiron รับประทานเป็นเวลา 3 วัน (400 มก. / วัน) ปริมาณโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 1 มิลลิโมล/ลิตร จะช่วยยืนยันภาวะไขมันในเลือดสูง

การทดสอบโหลดโซเดียมคลอไรด์ เป็นเวลา 3-4 วัน ผู้ป่วยจะได้รับโซเดียมคลอไรด์อย่างน้อย 9 กรัมต่อวัน ด้วยภาวะ hyperaldosteronism จะทำให้โพแทสเซียมในเลือดลดลง

ทดสอบกับฟูโรเซไมด์ ผู้ป่วยรับประทาน furosemide 0.08 กรัม และหลังจากผ่านไป 3 ชั่วโมง เนื้อหาของ renin และ aldosterone จะถูกกำหนด การเพิ่มขึ้นของระดับอัลโดสเตอโรนและเรนินที่ลดลงบ่งชี้ถึงภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ
การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการกับโรคที่มาพร้อมกับกลุ่มอาการความดันโลหิตสูง

โรคไฮเปอร์โทนิก อาการทั่วไป: ปวดศีรษะ, ความดันโลหิตสูง, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวน ความแตกต่าง: ด้วย hyperaldosteronism มีการรวมกันของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและกลุ่มอาการคล้าย myasthenic ร่วมกับอัมพาตชั่วคราว, การเพิ่มขึ้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมาในเลือดและการขับถ่ายในปัสสาวะ, การก่อตัวของมวลหรือ hyperplasia ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต
ความดันโลหิตสูงจากไต สัญญาณทั่วไป: ความดันโลหิตสูงถาวร ความแตกต่าง: สำหรับความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มาจากไตไม่มีอาการทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อความต้านทานต่อยาลดความดันโลหิตจะสังเกตได้จากความดันโลหิตตัวล่าง อาการปัสสาวะเด่นชัด (proteinuria, hematuria) เป็นไปได้ที่จะเพิ่มระดับครีเอตินีนในเลือดและเร่งอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง

การรักษาภาวะ Hyperaldosteronism หลัก

การรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของภาวะฮอร์โมนเกิน สำหรับภาวะ hyperaldosteronism หลัก จะมีการระบุการรักษาด้วยการผ่าตัด (การผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียวหรือทวิภาคีตามด้วยการบำบัดทดแทน) การเตรียมก่อนการผ่าตัดจะดำเนินการด้วยการเตรียม aldosterone antagonists (veroshpiron) และโพแทสเซียม ในกรณีของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ การรักษาด้วยยาในระยะยาวจะดำเนินการด้วย spirono-lactones การเตรียมโพแทสเซียม สารยับยั้งการสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์ (elipten, aminoglutethiamide)
aldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุและไม่ทราบสาเหตุสร้างสถานการณ์ทางเลือกที่ผู้เขียนหลายคนโต้แย้งความเหมาะสมของการรักษาด้วยการผ่าตัด แม้แต่การผ่าตัดต่อมหมวกไตโดยรวมของต่อมหมวกไตหนึ่งต่อมหมวกไตและการผ่าตัดต่อมหมวกไตย่อยของต่อมหมวกไตอีกต่อมหนึ่ง ซึ่งช่วยขจัดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในผู้ป่วย 60% ก็ไม่ได้ให้ผลความดันโลหิตตกที่มีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกัน spironolactones เมื่อรวมกับอาหารที่มีเกลือต่ำและการเติมโพแทสเซียมคลอไรด์จะทำให้ระดับโพแทสเซียมเป็นปกติและลดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด ในกรณีนี้ spironolactones ไม่เพียงแต่กำจัดผลของอัลโดสเตอโรนที่ไตและระดับการหลั่งโพแทสเซียมอื่น ๆ เท่านั้น แต่ยังยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของอัลโดสเตอโรนในต่อมหมวกไตอีกด้วย ในผู้ป่วยเกือบ 40% การผ่าตัดรักษามีประสิทธิผลและสมเหตุสมผลอย่างสมบูรณ์ ข้อโต้แย้งที่สนับสนุนอาจเป็นค่าใช้จ่ายสูงในการใช้ spironolactones ในปริมาณมากตลอดชีวิต (มากถึง 400 มก. ต่อวัน) และในผู้ชายอุบัติการณ์ของความอ่อนแอและ gynecomastia เนื่องจากฤทธิ์ต้านแอนโดรเจนของ spironolactones ซึ่งมีโครงสร้างใกล้เคียงกับสเตียรอยด์และ ระงับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเพศชายตามหลักการของการเป็นปรปักษ์กันในการแข่งขัน ประสิทธิผลของการผ่าตัดรักษาและการฟื้นฟูสมดุลการเผาผลาญที่ถูกรบกวนในระดับหนึ่งขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรค อายุของผู้ป่วย และระดับของการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดทุติยภูมิ
อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการกำจัดอัลโดสเตโรมาสำเร็จแล้ว ความดันโลหิตสูงยังคงอยู่ในผู้ป่วย 25% และใน 40% จะเกิดขึ้นอีกหลังจากผ่านไป 10 ปี
ด้วยขนาดเนื้องอกขนาดใหญ่, ระยะเวลานานของโรคที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญที่รุนแรง, ตอนของภาวะอัลโดสเตอโรนิซึม (ความอ่อนแอ, แนวโน้มที่จะเป็นลม, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะโพแทสเซียมสูง) อาจปรากฏขึ้นในระยะเวลาหนึ่งหลังการผ่าตัด
การรักษาด้วยการผ่าตัดควรนำหน้าด้วยการรักษาระยะยาวด้วย spironolactones (1-3 เดือน, 200-400 มก. ต่อวัน) จนกว่าระดับอิเล็กโทรไลต์จะเป็นปกติและความดันโลหิตสูงจะหายไป สามารถใช้ยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียม (triampur, amiloride) ร่วมกับพวกเขาหรือแทนก็ได้
ฤทธิ์ลดความดันโลหิตของ spironolactones ใน aldosteronism หลักนั้นมีศักยภาพโดย captopril
การบริหาร spironolactones ในระยะยาวค่อนข้างจะกระตุ้นระบบ renin-angiotensin ที่ถูกระงับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะ hyperplasia ในระดับทวิภาคี และด้วยเหตุนี้ จึงช่วยป้องกันภาวะ hypoaldosteronism หลังการผ่าตัด
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของโรค อาหารควรมีเกลือแกงและอาหารที่มีโพแทสเซียมในปริมาณที่จำกัด (มันฝรั่ง แอปริคอตแห้ง ข้าว ลูกเกด)