แผล 12 หน้าถึงสูตรการรักษา สูตรการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสำหรับแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

การค้นพบเชื้อ Helicobacter pylori ได้ปฏิวัติการรักษา แผลในกระเพาะอาหาร- ทำให้จำนวนการผ่าตัดแผลที่ไม่ซับซ้อนลดลงมากกว่า 100 เท่า และขณะนี้ไม่เกิน 0.2% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่ทำอยู่ การบำบัด วิธีการที่ทันสมัยให้การรักษาสมบูรณ์ใน 35-40% ของกรณี จำนวนการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารลดลงจาก 67% เป็น 6% และ ลำไส้เล็กส่วนต้น- จาก 59% เป็น 4%

ใครควรได้รับการรักษา? ตามคำแนะนำของมาสทริชต์ (2548) สิ่งต่อไปนี้อาจต้องได้รับการรักษา:

• ผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นรวมทั้งแผลที่ซับซ้อน
• ผู้ป่วยที่เป็นเนื้องอก เนื้อเยื่อน้ำเหลืองท้อง;
• ผู้ป่วยโรคกระเพาะตีบ;
• ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดมะเร็งกระเพาะอาหาร
• ผู้ป่วยที่เป็นญาติสายตรงของผู้ป่วยมะเร็งกระเพาะอาหาร
• ผู้ป่วยที่มีแบคทีเรีย Helicobacter pylori ซึ่งแสดงความปรารถนาที่จะเข้ารับการรักษาอย่างอิสระ

เป้าหมายหลักของการรักษาแผลในกระเพาะอาหารคือการทำลายแบคทีเรีย Helicobacter pylori ด้วยความน่าจะเป็นสูงสุด มีการใช้โครงร่างที่ซับซ้อนสำหรับสิ่งนี้ การบำบัดรักษาจากการผสมผสานตัวยาที่คัดสรรมาอย่างเหมาะสม ตัวอย่างเช่น การรวมกันของบิสมัท เมโทรนิดาโซล และเตตราไซคลินร่วมกับตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม มีโอกาส 98% ที่จะฆ่าเชื้อแบคทีเรีย

อย่างไรก็ตามการใช้ยาจำนวนมากอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเพิ่มขึ้นได้และ ผลข้างเคียง- ดังนั้น สูตรการรักษาจึงได้รับการพัฒนาบนพื้นฐานของความสมดุลที่เหมาะสมที่สุดระหว่างประสิทธิผลของการรักษา ความปลอดภัย และการเข้าถึงได้สำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

สูตรการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

การเลือกวิธีการรักษาเป็นขั้นตอนเฉพาะของแต่ละบุคคลซึ่งได้รับอิทธิพลจากปัจจัยหลายประการ ได้แก่ ความทนทานต่อยา โรคร่วม ความต้านทานต่อแบคทีเรียต่อยาปฏิชีวนะ

เริ่มต้นด้วยการรักษาที่ง่ายที่สุด (การบำบัดบรรทัดแรก) หากไม่ประสบผลสำเร็จ ให้ใช้การบำบัดทางเลือกที่สองที่ซับซ้อนมากขึ้น

การบำบัดทางเลือกแรกสำหรับการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

การบำบัดบรรทัดแรกประกอบด้วย ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มและหลายทางเลือกในการใช้ยาต้านแบคทีเรียต่างๆ ตัวอย่างเช่น ยาตัวใดตัวหนึ่งต่อไปนี้ใช้เป็นตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม:

• omeprazole 2·20 มก. (วันละ 2 ครั้ง, 20 มก.);
• แลนโซพราโซล 2·30 มก.;
• แพนโทปราโซป 2·40 มก.;
• ราเบพราโซป 2·20 มก.;
• อีโซเมพราโซล 2·20 มก.;

เช่น ต้านเชื้อแบคทีเรียสามารถใช้ยาผสมต่อไปนี้ได้:

• คลาริโธรมัยซิน (2·500 มก.) และอะม็อกซีซิลลิน (2·1,000 มก.);
• คลาริโธรมัยซิน (2·500 มก.) และเมโทรดินาโซล (2·500 มก.);

เมื่อใช้รูปแบบดังกล่าว จะได้ประสิทธิภาพในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียถึง 88-95%

การบำบัดทางเลือกที่สองในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

ในกรณีที่การรักษาบรรทัดแรกไม่ได้ผลหรือเป็นที่ทราบกันว่า Helicobacter pylori มีความต้านทานต่อ amoxicillin หรือ clarithromycin อย่างมีนัยสำคัญหรือมีการแพ้ยาเหล่านี้ได้จะมีการกำหนดการบำบัดบรรทัดที่สองซึ่งรวมถึงส่วนประกอบยา 4 อย่าง:

• การเตรียมบิสมัท: บิสมัทซับซิเตรต 4·100 มก. หรือบิสมัทซับซิเตรต 4·600 มก.;
• หนึ่งในตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม (ดูด้านบน);
• เตตราไซคลิน 4·500 มก.;
• เมโทรนิดาโซล 2·500 มก.

ระยะเวลาการรักษาในกรณีส่วนใหญ่คือตั้งแต่ 1 ถึง 2 สัปดาห์ ยิ่งหลักสูตรนานเท่าไรก็ยิ่งมีประสิทธิผลมากขึ้นเท่านั้น แต่ในทางกลับกัน การรักษาที่ยืดเยื้อออกไปอาจทำให้จำนวนภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยยาเพิ่มขึ้น

ประสิทธิผลของการบำบัดบรรทัดที่สองคือ 98% นี่เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีทีเดียว แต่อนิจจายังไม่แน่นอน - ยังมีผู้ป่วยที่รักษาไม่หายอีก 2% พวกเขาควรทำอย่างไร? ข้อเสนอแนะของการประชุมมาสทริชต์ปี 2548 มีดังต่อไปนี้:

• ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม + แอมม็อกซิซิลลิน ปริมาณสูง(3 กรัม/วัน) เป็นเวลา 10-14 วัน
• ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม + อะม็อกซีซิลลิน + ไรฟาบูตินเป็นเวลา 7-10 วัน;
• ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม + ยาบิสมัท + เตตราไซคลิน + ฟูราโซลิโดน เป็นเวลา 7 วัน

การทดสอบทางจุลชีววิทยาของสายพันธุ์แบคทีเรียเพื่อหาความไวต่อยาปฏิชีวนะช่วยแก้ปัญหาได้ แต่เทคนิคนี้ไม่สามารถใช้ได้อย่างแพร่หลายในการดูแลสุขภาพภาคปฏิบัติเนื่องจากมีต้นทุนสูง การเอาชนะการดื้อต่อแบคทีเรียต่อการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียมักจะแก้ไขได้โดยการยืดระยะเวลาการรักษาออกไปเกิน 7 วันและใช้ยาแผนร่วมกับยาต้านแบคทีเรียสำรอง

การรักษาแผลในกระเพาะอาหารเนื่องจากการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า Helicobacter pylori และการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) เป็นปัจจัยอิสระในการพัฒนาโรคแผลในกระเพาะอาหาร อย่างไรก็ตาม การรับประทาน NSAIDs หากคุณติดเชื้อแบคทีเรียอาจทำให้โรคแย่ลงได้ ดังนั้นจึงแนะนำให้ผู้ป่วยทุกรายที่สั่งยา NSAIDs เข้ารับการตรวจหาเชื้อ Helicobacter pylori หากผลเป็นบวกก็จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการกำจัดตามรูปแบบที่คล้ายกับการรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหาร หากผลลัพธ์เป็นลบ แนะนำให้ใช้ยายับยั้งโปรตอนปั๊มขนาดเดียวต่อวันเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน

หากแผลในกระเพาะอาหารเกิดจากการรับประทาน NSAIDs แต่ไม่มีแบคทีเรีย การรักษาแผลดังกล่าวจะดำเนินการโดยใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊มเป็นเวลา 4 สัปดาห์ในปริมาณที่ใช้ในการรักษา

ความสนใจ! ข้อมูลที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการอ้างอิงเท่านั้น เราจะไม่รับผิดชอบต่อผลเสียที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้ยาด้วยตนเอง!

เพื่อนรัก สวัสดี!

วันนี้ฉันอยากจะพูดคุยกับคุณเกี่ยวกับแผลในกระเพาะอาหาร

ทำไมมันถึงเกิดขึ้น? จะสงสัยเธอได้อย่างไร? ใบสั่งยาของแพทย์อาจมีอะไรบ้าง? คุณสามารถเสนออะไรเพิ่มเติมได้บ้าง?

เราจะคิดออกไหม? ยังไงก็ตามหลังจากศึกษาหัวข้อนี้แล้วฉันยังมีคำถามอยู่มากมายจึงขอเชิญชวนไม่เพียงแค่อ่านบทความเท่านั้น แต่ให้คิดร่วมกันและบางทีความจริงอาจถูกเปิดเผยให้เราทราบ?

ตอนผมเรียนที่สถาบันก็บอกแล้วว่าสาเหตุหลักของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารคือ และฉันก็คิดว่า: ฉันสงสัยว่าใครไม่มีพวกเขา? ตามทฤษฎีนี้ 80 เปอร์เซ็นต์ของประชาชนควรเป็นแผล

ดังนั้นโรคแผลในกระเพาะอาหารในช่วงหลายปีที่ผ่านมาจึงได้รับการรักษาด้วยยาระงับประสาท ยาลดกรด และยาที่ลดการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริก จากนั้นสิ่งเหล่านี้คือตัวบล็อกตัวรับ H2-ฮิสตามีน: ไซเมทิดีน, รานิทิดีน, ฟาโมทิดีน

ผู้ป่วยได้รับการกำหนดอาหารที่เข้มงวด: ตารางที่ 1A หลังจาก 10 วัน ตารางที่ 1 B หลังจากอีกหนึ่งสัปดาห์ ตารางที่ 1

การรักษาใช้เวลานาน น่าเบื่อ และที่สำคัญที่สุดคือไม่ได้ผล ทันทีที่ฤดูใบไม้ร่วงหรือฤดูใบไม้ผลิมาถึง แบมก็ "เยี่ยมมาก!" ทุกอย่างก็กลับมาเป็นปกติ

สำหรับบางคนความโกลาหลดังกล่าวในที่สุดก็นำไปสู่เลือดออกในกระเพาะอาหารหรือการเจาะแผล (การเจาะ) เมื่อมันกลายเป็นรูทะลุและเนื้อหาของกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นก็ไหลผ่านรูนี้เข้าไปในช่องท้อง

ในกรณีนี้มีการเย็บแผลหรือตัดกระเพาะอาหารบางส่วนออกเช่น ทำการผ่าตัด

แต่แล้วปรากฎว่าทั้งหมดนี้ผิด ปรากฎว่าแผลในกระเพาะอาหารเป็นโรคติดเชื้อและจำเป็นต้องได้รับการรักษา

ฉันจำกรณีหนึ่งได้ ตอนที่ฉันทำงานเป็นแพทย์ที่ปรึกษาในร้านขายยา และวันหนึ่งมีชายอายุประมาณ 45 ปี มีประสบการณ์เป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารมาขอคำปรึกษาจากฉัน

ฉันเล่าให้เขาฟังเกี่ยวกับรูปลักษณ์ใหม่ของโรคแผลในกระเพาะอาหารและเขียนวิธีการรักษาอย่างหนึ่ง โดยก่อนหน้านี้ได้ค้นพบทุกอย่างเกี่ยวกับความสัมพันธ์ครั้งก่อนของเขาด้วย

หลังจากนั้นไม่นาน เขาก็มาหาฉันที่ส่องแสงราวกับดวงดาว เขาถูกขยะพวกนี้ทรมานมาเป็นเวลา 25 ปี แล้วทุกอย่างก็หายไปใน 10 วัน ฉันรู้สึกยินดีเป็นอย่างยิ่ง

แต่มาเริ่มกันตามลำดับ: ด้วยกายวิภาคและสรีรวิทยาของกระเพาะอาหาร

กระเพาะอาหารทำงานอย่างไร?

กระเพาะอาหารเป็นอวัยวะที่อยู่ระหว่างหลอดอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น รูปร่างของท้องว่างจะคล้ายกับลำไส้ และเมื่ออิ่มจะมีลักษณะคล้ายถั่ว

มันมี 4 ส่วน:

1. หัวใจ. นี่คือส่วนเริ่มต้นของกระเพาะอาหาร มีลิ้นกล้ามเนื้อ (กล้ามเนื้อหูรูด) ที่ป้องกันไม่ให้กรดในกระเพาะไหลย้อนเข้าสู่หลอดอาหาร
2. ด้านล่าง. อยากรู้ว่ามันไม่ได้อยู่ด้านล่างตามที่ควรจะเป็น แต่อยู่ด้านบน
3. ร่างกายของกระเพาะเป็นส่วนที่ใหญ่ที่สุด ที่นี่คือที่ในกรณีส่วนใหญ่ แผลในกระเพาะอาหารจะอยู่เฉพาะที่ และส่วนใหญ่มักจะอยู่ที่ส่วนโค้งที่น้อยกว่า
4. แผนกไพลอริก. นอกจากนี้ยังมีกล้ามเนื้อหูรูดซึ่งควบคุมการไหลของอาหารเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นและป้องกันไม่ให้กลับมาอีก

อย่างที่คุณทราบสภาพแวดล้อมในลำไส้แตกต่างจากกระเพาะอาหารอย่างสิ้นเชิง มันเป็นด่างเพื่อให้ตับอ่อนสามารถทำงานได้โดยทำลายอาหารก้อนใหญ่

ผนังกระเพาะอาหาร 4 ชั้น

คุณเคยสงสัยหรือไม่ว่าทำไมกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารจึงไม่กัดกร่อนผนังของมัน?

ฉันกำลังบอกคุณ.

ผนังช่องท้องประกอบด้วยสี่ชั้น:

1. ลื่นไหล ประกอบด้วยต่อมต่างๆ มากมายที่ผลิต:

• กรดไฮโดรคลอริก,
• เปปซิโนเจน,
• เมือก,
• ไบคาร์บอเนต,
• ฮอร์โมนและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ

กรดไฮโดรคลอริกส่งเสริมการเปลี่ยนแปลง เปปซิโนเจนกลายเป็นเปปซินซึ่งสลายโปรตีนในอาหาร นอกจากนี้ยังทำลายแบคทีเรียก่อโรคที่พยายามเจาะเข้าไปในบริเวณที่พวกมันไม่ได้รับเชิญ

คุณรู้ไหมว่าคำว่า “ปาริเอต์” ที่คุ้นเคยมาจากไหน? จากชื่อของเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหารซึ่งเรียกอีกอย่างว่า "PARIETALS" พวกเขาเป็นผู้ผลิตกรดไฮโดรคลอริก

เมือกและไบคาร์บอเนต กรดที่เป็นกลางมีความจำเป็นในการปกป้องผนังกระเพาะอาหารจากการถูกทำลายด้วยน้ำย่อย ชั้นเมือกมีความหนาประมาณ 0.6 มม.

ฮอร์โมนและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆในรวมทั้งฮิสตามีน จำเป็นต่อการควบคุมการหลั่งและการทำงานของกระเพาะอาหาร

1. ชั้นใต้เยื่อเมือก- ประกอบด้วยหลอดเลือดและเส้นใยประสาทอัตโนมัติที่สร้างเส้นประสาท
2. ชั้นกล้ามเนื้อเป็นเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบที่หดตัวและดันอาหารเข้าไปในลำไส้ มีเส้นประสาทอีกอันอยู่ในชั้นนี้
3. ชั้นเซรุ่ม เป็นส่วนหนึ่งของเยื่อบุช่องท้อง ซึ่งเป็นเยื่อหุ้มที่ครอบคลุมมากที่สุด อวัยวะภายใน- เยื่อบุผิวของเยื่อเซรุ่มผลิตของเหลวที่ให้ความชุ่มชื้นแก่พื้นผิวของอวัยวะภายในและลดแรงเสียดทานระหว่างกัน ชั้นนี้มีปลายประสาทที่ละเอียดอ่อนจำนวนมาก หากเกิดการอักเสบในกระเพาะอาหารจะเกิดการระคายเคืองและท้องเสีย

เชื้อ Helicobacter pylory ถูกค้นพบได้อย่างไร?

แม้แต่เมื่อ 140 ปีที่แล้ว นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมันได้ค้นพบแบคทีเรียในเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งไม่เคยมีใครรู้จักมาก่อน และเสนอว่าเป็นสาเหตุ โรคเรื้อรังท้อง.

แต่พวกเขาไม่สามารถปลูกมันบนสารอาหารที่มีอยู่ในขณะนั้นได้ ดังนั้นการค้นพบของพวกเขาจึง "ปิด" อย่างปลอดภัย

หนึ่งศตวรรษต่อมานักวิทยาศาสตร์ชาวออสเตรเลียสองคนเริ่มศึกษากระเพาะอาหารที่เป็นโรคของผู้คนอีกครั้งและค้นพบแบคทีเรียที่ไม่สุภาพอีกครั้งซึ่งสามารถอยู่ในสภาพที่ไม่เหมาะสมต่อการดำรงอยู่โดยสิ้นเชิง

แต่โลกวิทยาศาสตร์ปฏิเสธที่จะเชื่อว่าเธอเป็นสาเหตุหลักของโรคกระเพาะและแผลในกระเพาะอาหาร ใครสามารถอยู่รอดได้ในกรดไฮโดรคลอริก? นี่เป็นเรื่องไร้สาระโดยสิ้นเชิง!

จากนั้นแบร์รี มาร์แชล หนึ่งในนักวิจัย ก็วางท้องบนแท่นบูชาแห่งวิทยาศาสตร์ เขาดื่มสิ่งที่อยู่ในจานเพาะเชื้อที่มีเชื้อแบคทีเรีย หลังจากผ่านไป 10 วัน เขาก็เป็นโรคกระเพาะ และพบจุลินทรีย์ชนิดเดียวกันนี้ในเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร

มันเป็นการปฏิวัติทางการแพทย์ และนักวิทยาศาสตร์ได้รับรางวัลโนเบลจากการค้นพบของพวกเขา

Helik สร้างชีวิตที่สะดวกสบายให้กับตัวเองได้อย่างไร?

เหตุใดแบคทีเรียชนิดนี้จึงเรียกว่า Helicobacter pylory คำว่า "เฮลิโก" หมายถึงรูปร่างเกลียวของจุลินทรีย์ และ "ไพโลรี" เป็นส่วนโปรดของกระเพาะอาหารซึ่งเป็นที่ที่เชื้อเฮลิโคแบคเตอร์อาศัยอยู่

เพื่อความกระชับฉันจะเรียกเขาว่าเฮลิค

มันเป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจนเช่น ขาดออกซิเจนและตายไปในอากาศ

ฉันจะเถียงเกี่ยวกับรูปร่างเกลียว Helik ดูเหมือนหนอนผีเสื้อธรรมดาที่มีหนวดมากกว่า

ด้วยความช่วยเหลือของพวกเขาเขาจึงเคลื่อนตัวผ่านน้ำมูกหนาในกระเพาะอาหารอย่างรวดเร็วโดยมองหาสถานที่ที่เหมาะสมในการอยู่อาศัย

ระหว่างทาง มันจะหลั่งเอนไซม์ยูรีเอส ซึ่งจะทำให้กรดไฮโดรคลอริกเป็นกลางในบริเวณใกล้เคียง และช่วยให้ไปถึงบริเวณที่มีการทรุดตัวได้โดยไม่เป็นอันตราย

เฮลิคฉลาดมากจนเขาพัฒนามาตรการทั้งหมดเพื่อต่อต้านเธอ

ประการแรก มันจะหลั่งเอนไซม์คาตาเลสออกมา ซึ่งจะสลายสารประกอบออกซิเจนฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกัน

ประการที่สอง สามารถสร้างแผ่นชีวะบนพื้นผิวของเยื่อเมือกได้ สิ่งเหล่านี้คือชุมชนของจุลินทรีย์ที่พวกมันเรียงแถวเคียงบ่าเคียงไหล่กัน กลายเป็นรั้วที่มีชีวิต พวกเขายากมากที่จะไปจากที่นั่น เซลล์ภูมิคุ้มกันหรือ . พูดง่ายๆ ก็คือ “ฉันสนใจอะไรเกี่ยวกับหิมะ อะไรที่ฉันสนใจเกี่ยวกับความร้อน ฉันสนใจอะไรเกี่ยวกับฝนที่ตกลงมา เมื่อเพื่อนๆ อยู่กับฉัน”

ประการที่สาม ในช่วงชีวิตของมัน Helik จะปล่อยแอมโมเนียซึ่งสร้างความเสียหายให้กับเยื่อหุ้มชั้นนอกของ phagocytes ดังนั้นมันจึงยังมีชีวิตอยู่มากกว่าสิ่งมีชีวิตทั้งหมดอีกครั้ง

แอมโมเนียทำให้กรดไฮโดรคลอริกเป็นกลาง และช่วยให้แบคทีเรียรักษาค่า pH รอบตัวให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมไปตลอดชีวิต

ความเสียหายต่อเยื่อเมือกเกิดขึ้นได้อย่างไรระหว่างการติดเชื้อ Helicobacter pylori?

มีกลไกหลายประการในการเล่นที่นี่

1. ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์เริ่มแรกพยายามต่อสู้กับศัตรู ผลที่ได้คือปฏิกิริยาการอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารหรือ 12 เปอร์เซ็นต์ แต่ด้วยเหตุผลดังที่กล่าวข้างต้นนี้ตัวแทน ระบบภูมิคุ้มกันพวกเขาล้างมืออย่างรวดเร็ว การอักเสบยังคงมีอยู่
2. Helik ผลิตไซโตทอกซินและเอนไซม์จำนวนหนึ่งที่ละลายเมือกป้องกันของกระเพาะอาหาร ผนังของมันเปิดออก และกรดไฮโดรคลอริกก็เริ่มสึกกร่อน
3. แอมโมเนียที่ปล่อยออกมาจากแบคทีเรียก็มีส่วนร่วมในความวุ่นวายนี้เช่นกัน ทำให้เกิดการระคายเคืองทางเคมีของเยื่อเมือก การอักเสบ และการตายของเซลล์
4. การลดลงของความเป็นกรดของน้ำย่อยใกล้กับแบคทีเรียในท้องถิ่นตามหลักการป้อนกลับจะทำให้การผลิตฮอร์โมนแกสทรินเพิ่มขึ้น การผลิตกรดไฮโดรคลอริกเพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์ไบคาร์บอเนตซึ่งเป็น "ตัวป้องกัน" ของเยื่อเมือกลดลง

สองข่าว

ฉันจะเริ่มต้นด้วยสิ่งที่ไม่ดี: ประมาณ 80% ของผู้อยู่อาศัยในประเทศของเรา ประเทศ CIS และประเทศกำลังพัฒนาอื่น ๆ อาศัยอยู่กับ Helik

ในประเทศที่พัฒนาแล้ว - ประมาณหนึ่งในสาม

แต่ ข่าวดีคือโดยส่วนใหญ่แล้ว Helik ประพฤติตนเงียบๆ สงบสุข อย่างชาญฉลาด โดยไม่สร้างความเดือดร้อนให้เจ้าของเหมือนเหมาะสมกับผู้เช่า

ดังนั้นหลายคนไม่รู้ด้วยซ้ำเกี่ยวกับการอยู่ร่วมกันเช่นนี้

แต่ภายใต้เงื่อนไขบางประการ Helik ก็เริ่มแสดงตัวละครออกมา

เงื่อนไขเหล่านี้คืออะไร:

1. การใช้ยาในระยะยาวที่ทำให้ระคายเคืองต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (NSAIDs, glucocorticosteroids ฯลฯ ) ซึ่งจะช่วยลดฟังก์ชันการป้องกัน
2. สูบบุหรี่. เมื่อรวมกับน้ำลายผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษของควันบุหรี่จะเข้าสู่กระเพาะอาหารซึ่งทำให้เยื่อเมือกระคายเคืองอยู่ตลอดเวลา นอกจากนี้นิโคตินยังทำให้เกิดอาการกระตุก หลอดเลือดและการเสื่อมสภาพของเลือดไปเลี้ยงกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
3. แอลกอฮอล์ อาหารรสเผ็ด และเบียร์ช่วยเพิ่มการหลั่งของน้ำย่อย ซึ่งส่วนใหญ่แล้วจะมีการติดเชื้อ Helicobacter pylori เพิ่มขึ้นอยู่แล้ว
4. ความบกพร่องทางพันธุกรรม
5. ความไม่มั่นคงทางอารมณ์ความเครียดเป็นประจำ

คุณจะติดเชื้อ Helicobacter pylori ได้อย่างไร?

การติดเชื้อมี 2 วิธี:

1. อุจจาระช่องปากนั่นคือผ่าน มือสกปรก,จานที่ปนเปื้อน ดังนั้นหากในครอบครัวมีผู้ให้บริการ Helik แนะนำให้ใช้จานแยกกัน

และนี่คือคำถามแรกของฉัน: ถ้า Helicobacter เป็นแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งตายในที่โล่งทำไมเราจึงต้องแยกจาน?

1. ปากเปล่าเช่น ด้วยน้ำลาย

การติดเชื้อ Helicobacter pylori ถือเป็นการติดเชื้อในครอบครัว เพื่อให้เฮลิคเข้าสู่ร่างกายได้นั้น จะต้อง “พบเจอ” มันบ่อยๆ ในผู้ใหญ่สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อจูบและเด็กสามารถรับไอ้สารเลวนี้จากแม่ของเขาเองที่ "ฆ่าเชื้อ" จุกนมหลอกในปากของเธอแล้วมอบให้เด็ก

สถานการณ์ที่ธรรมดามาก! เมื่อฉันเห็นสิ่งนี้ฉันก็ประจบประแจงไปทั้งตัว ฉันสามารถหว่านแบคทีเรียในช่องปากของแม่ลงบนจานเพาะเชื้อและให้เธอดู "ป่า" ที่โตแล้วให้เธอดูได้ภายในหนึ่งสัปดาห์ ฉันมั่นใจว่าเธอจะต้องตกใจแน่ แม้ว่าเธอจะปลอดจากเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ก็ตาม

วิธีการรับรู้แผลในกระเพาะอาหาร?

ในบรรดาสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะของโรคแผลในกระเพาะอาหาร ฉันสามารถเรียกอาการปวด "หิว" หรือ "กลางคืน" ในช่องท้องส่วนบนได้ แล้วจะเกิดขึ้นเฉพาะกับแผลในกระเพาะอาหาร 12-p.c.

และอาการส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นกับโรคอื่น ๆ ของระบบทางเดินอาหาร:

• ปวดท้อง. ยิ่งแผลอยู่สูงเท่าไร อาการปวดหลังรับประทานอาหารก็จะยิ่งเร็วขึ้นเท่านั้น แผลในกระเพาะอาหารจะเกิดขึ้นหลังรับประทานอาหาร 30 นาที - 1.5 ชั่วโมง และเกิดแผลในกระเพาะอาหาร 12 เปอร์เซ็นต์ – หลังรับประทานอาหาร 2-3 ชั่วโมง ขณะท้องว่าง ตอนกลางคืน หลังจากรับประทานอาหารแล้วพวกเขาก็สงบสติอารมณ์ ความเจ็บปวดมีการแปลในบริเวณส่วนบนโดยมีแผลในกระเพาะอาหารและทางด้านขวา - มีแผล 12 จุด ถึง.
• อิจฉาริษยาเรอเปรี้ยว
• คลื่นไส้อาเจียน
• ท้องผูก.

การติดเชื้อ Helicobacter pylori อันตรายแค่ไหน?

หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาการอักเสบของเยื่อเมือกเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการฝ่อจากนั้นจึงไปสู่ ​​metaplasia, dysplasia เช่น ไปสู่การกลายพันธุ์ของเซลล์เยื่อบุผิวและการพัฒนาของมะเร็ง

จะตรวจจับเฮลิกาได้อย่างไร?

มีหลายวิธีในการระบุเชื้อ Helicobacter:

1. ในระหว่างการส่องกล้องตรวจไฟโบรกาสโตรสโคป เยื่อเมือกหลายชิ้นจะถูกนำมาจากหลายแห่ง จากนั้นตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เพื่อระบุแบคทีเรีย
2. ทดสอบลมหายใจ มีการปรับเปลี่ยนที่แตกต่างกันและขึ้นอยู่กับความสามารถของ Helik ในการหลั่งเอนไซม์ยูรีเอส ซึ่งสลายยูเรียให้เป็นแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ ผู้ป่วยหายใจเข้าท่อพิเศษพร้อมตัวบ่งชี้
3. การตรวจหาแอนติบอดีต่อแบคทีเรียในเลือด
4. การตรวจหา Helik ในอุจจาระ

การติดเชื้อ Helicobacter pylori รักษาได้อย่างไร?

ก่อนที่เราจะหารือเกี่ยวกับการรักษา ฉันอยากจะพูดสิ่งนี้: ไม่จำเป็นต้องระบุ Helicobacter อย่างแน่นอน และยิ่งกว่านั้นให้ลบออกหากไม่มีข้อร้องเรียน มีสายพันธุ์ Helik หลายสิบสายพันธุ์: สายพันธุ์ก้าวร้าวมากกว่า, สายพันธุ์อื่นน้อยกว่า บางทีคุณอาจโชคดีและไม่เคยรู้สึกเลย

แต่ผู้เชี่ยวชาญบางคนแนะนำให้ตรวจสอบทั้งครอบครัวว่ามีผู้บุกรุกรายนี้อยู่หรือไม่ ทำไมถ้าแนะนำให้รักษาเฉพาะในกรณีที่มีอาการ?

แม้ว่า... บางทีนี่อาจจะทำให้ใครบางคนตั้งสติได้ โดยไม่ดื่ม สูบบุหรี่ หรือไปร้านแมคโดนัลด์...

ตอนนี้ขอเหตุผล

เนื่องจากนี่คือการติดเชื้อ จึงจำเป็นต้องมีสารต้านเชื้อแบคทีเรีย

แต่แผลในกระเพาะอาหารไม่ได้เกิดจากเชื้อ Helicobacter pylori เสมอไป บางทีคนๆ หนึ่งอาจใช้ยากลุ่ม NSAIDs เป็นเวลานานและในปริมาณมาก แล้วก็ไม่จำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะ

ดังนั้นยาหลักในการรักษาโรคติดเชื้อ Helicobacter pylori คือ:

1. สารต้านเชื้อแบคทีเรีย
2. ยาที่ลดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก
3. ยาที่ปกป้องเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เสียหายจากสภาพแวดล้อมที่รุนแรงเพื่อให้มีโอกาสฟื้นตัว

สารต้านเชื้อแบคทีเรียสำหรับแผลในกระเพาะอาหาร

ยาต้านแบคทีเรียบางชนิดไม่ได้ใช้งานกับ Helik การเลือกของพวกเขามีจำกัด

ในแผนการกำจัด (ทำลาย) สามารถใช้สิ่งต่อไปนี้:

• คลาริโทรมัยซิน.
• แอมม็อกซิซิลลิน.
• เตตราไซคลิน.
• เมโทรนิดาโซล.
• นิฟูราเทล (แมคมิเรอร์)
• โจซามัยซิน (วิลปราเฟน)
• ฟูราโซลิโดน.

ยาที่ช่วยลดการทำงานของปัจจัยในกระเพาะอาหารที่ก้าวร้าว

จนกระทั่งถึงช่วงเวลาหนึ่ง H2-histamine receptor blockers (cimetidine, ranitidine, famotidine), M-anticholinergics และยาลดกรดที่เลือกสรรถูกนำมาใช้เพื่อจุดประสงค์นี้

โปรดทราบว่ายาลดกรดเป็นยาปฐมพยาบาลที่ทำให้กรดไฮโดรคลอริกเป็นกลางเนื่องจากช่วยบรรเทาอาการได้ชั่วคราวเท่านั้น

แต่เมื่อปลายศตวรรษที่ผ่านมากลุ่มใหม่ก็ปรากฏตัวขึ้น ยา – สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (ปั๊ม)พวกเขาสามารถระงับการหลั่งของกรดไฮโดรคลอริกได้เป็นเวลานาน - นานถึง 18 ชั่วโมง และการศึกษาได้พิสูจน์แล้วว่าแผลในกระเพาะอาหารจะหายได้ก็ต่อเมื่อค่า pH ของอาหารในกระเพาะอาหารยังคงอยู่ที่ 3 เป็นเวลา 18 ชั่วโมง

กลุ่มก่อนหน้านี้ไม่มีความสามารถนี้

ตัวบล็อคโปรตอนปั๊ม "ปิด" เอนไซม์ที่รับผิดชอบในการผลิตกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหาร

แพทย์ชอบ rabeprazole (ยา Pariet) เนื่องจากเริ่มมีฤทธิ์ต้านการหลั่งได้เร็วกว่าใครๆ

แต่ในระบบการรักษาคุณจะพบ "...พราโซล" ได้หลากหลาย: omeprazole (Omez), lansoprazole (Lanzap, Epicurus), pantoprazole, esomeprazole (Nexium) ระยะเวลาเฉลี่ยในการรับประทานยากลุ่มนี้คือ 4 สัปดาห์ หากจำเป็นก็เพิ่มขึ้น

H2-histamine receptor blockers (...tidines) จะใช้หากสารยับยั้งโปรตอนปั๊มไม่ทนต่อยาหรือมีข้อห้าม

แผลในกระเพาะอาหารจะหายช้าลง และนี่เป็นสิ่งที่เข้าใจได้: มีสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดอยู่รอบตัว นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมพวกเขาถึงใช้เวลาในการรักษานานกว่า

หมายถึงการปกป้องเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

เหล่านี้คือการเตรียมบิสมัท: De-nol, Novobismol

พวกเขากำลังทำอะไร:

• พวกมันสร้างฟิล์มป้องกันบนพื้นผิวของแผลพุพองและการกัดเซาะซึ่งจะช่วยเร่งการรักษาให้เร็วขึ้น
• มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและฝาดสมาน
• พวกมันป้องกันไม่ให้ Helicobacter เกาะติดกับเยื่อเมือก ระงับการเคลื่อนที่ ทำลายเยื่อหุ้มของ Helicobacter และนำไปสู่ความตาย
• มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ

สูตรการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

ในตอนท้ายของศตวรรษที่ผ่านมา ได้มีการจัดตั้งกลุ่มที่ประกอบด้วยผู้เชี่ยวชาญชั้นนำของยุโรปเพื่อกำหนดแนวทางในการรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหาร ซึ่งได้พัฒนาสูตรการบำบัดเพื่อกำจัด:

สามองค์ประกอบการบำบัด – หลักสูตรมักจะเริ่มต้นด้วยสิ่งนี้:

• Proton pump inhibitor (PPI) ในปริมาณมาตรฐาน 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7 วัน
• Clarithromycin 500 มก. วันละ 2 ครั้งเป็นเวลา 7 วัน
• Amoxicillin 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ metronidazole 500 มก. 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 7 วัน

ปริมาณมาตรฐานของ PPI:

• Omeprazole, rabeprazole, esomeprazole – 20 มก.
• แพนโตพราโซล – 40 มก.
• แลนโซพราโซล – 30 มก.

หากผู้ป่วยทนต่อการรักษาได้ดีแนะนำให้เพิ่มระยะเวลาเป็น 10-14 วัน

สี่เท่าการบำบัด:

มีการกำหนดไว้หากระบบการปกครองแรกไม่ได้ผล clarithromycin หรือ amoxicillin ไม่สามารถทนต่อยาได้:

PPI ในปริมาณมาตรฐาน 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 10 วัน

De-nol (Novobismol) 120 มก. วันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 10 วัน

Metronidazole 500 มก. วันละ 3 ครั้งเป็นเวลา 10 วัน

Tetracycline 500 มก. (5 ตัน) วันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 10 วัน

ฉันชอบรูปแบบที่สองน้อยกว่ามาก: ยาสี่ตัว + ความเป็นพิษของสารต้านแบคทีเรีย + ความน่าจะเป็นสูงที่จะต้านทานจุลินทรีย์ + คุณต้องทานยาเม็ด "กิโลกรัม" ในคราวเดียวเนื่องจาก tetracycline (แต่ละเม็ด 100 มก.) จะให้ 5 เม็ดและ metronidazole - 2 (หรือมียา metronidazole แบบรับประทาน 500 มก.?)

สมาคมวิทยาศาสตร์แห่งระบบทางเดินอาหารแห่งรัสเซียได้ปรับแผนการเหล่านี้เล็กน้อยและเสนอสิ่งต่อไปนี้:

บรรทัดแรก (ออกแบบสำหรับ 10-14 วัน):

บรรทัดที่สอง (กำหนดหากตัวเลือกบรรทัดแรกตัวใดตัวหนึ่งไม่ได้ผล) มันถูกออกแบบมาสำหรับ 10-14 วันด้วย

นับจำนวนแท็บเล็ตต่อหลักสูตร!

แน่นอนว่าสูตรเหล่านี้กำหนดโดยแพทย์โดยคำนึงถึงลักษณะของโรคและปัจจัยอื่น ๆ ตัวอย่างเช่น ในกรณีที่เยื่อเมือกฝ่อและมีความเป็นกรดต่ำในกระเพาะอาหาร PPI จะไม่ถูกกำหนด แต่จะมีเพียงการเตรียมบิสมัทเท่านั้น

หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ คุณมักจะรับประทานยาตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มต่อเป็นเวลาหลายสัปดาห์

คุณสามารถเสนออะไรเพิ่มเติมได้บ้าง?

ตอนนี้ ถ้าคุณเห็นแผนการจ่ายยาที่คล้ายกัน คุณจะรู้ว่าบุคคลนั้นกำลังรักษาการติดเชื้อ Helicobacter pylori

การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรียเป็นการบำบัดระยะยาวและมีประสิทธิภาพ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องเสนอโปรไบโอติกให้กับระบบการปกครองนี้อย่างน้อยที่สุด

คุณจะบอกว่าไม่น่าจะมีใครฟังคุณเพราะมีคนซื้อยาไป 3-4 ตัวแล้วเพื่อเงินก้อนโต

ประการแรก ถ้าคุณดูมันก็ไม่ได้ใหญ่ขนาดนั้น (เช่น omeprazole + amoxicillin + clarithromycin ทั่วไป)

ประการที่สอง ทำไมคุณถึงตัดสินใจเลือกผู้ซื้อ? งานของคุณคือถามคำถามที่ "ถูกต้อง" ("แพทย์ของคุณสั่งบางอย่างให้คุณเพื่อปกป้องตับและฟื้นฟูจุลินทรีย์ในลำไส้หรือไม่") แนะนำยาและให้ข้อโต้แย้ง

คุณสามารถเสนออะไรได้อีกในกรณีนี้?

สำคัญ!

บันทึก:

ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร จะใช้ amoxicillin ไม่ใช่ amoxicillin clavulanate กาลครั้งหนึ่งเราเคยเน้นเรื่องนี้ในแวดวงเภสัชกรรม

แม้ว่าเท่าที่ฉันรู้ แพทย์ยังสั่งยา clavulanate สำหรับแผลในกระเพาะอาหารด้วย

แต่ฉันไม่คิดว่านี่เป็นสิ่งที่ถูกต้อง

ประการแรกกรด clavulanic นั้นมีฤทธิ์ระคายเคืองต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร ทำไมต้องถูเกลือบนแผล?

ประการที่สองหากคุณทาน Augmentin 1,000 แสดงว่าแอมม็อกซิซิลลินมีเพียง 875 มก. และนี่ไม่ใช่ปริมาณยาปฏิชีวนะที่แนะนำ

นอกจากนี้ไม่ควรใช้ในรูปแบบโครงร่างด้วย รุ่นที่แก้ไขแล้ว สารออกฤทธิ์- ในการรักษาโรคติดเชื้อ Helicobacter pylori สิ่งสำคัญคือต้องรักษาความเข้มข้นของยาต้านแบคทีเรียที่ต้องการไว้ในกระเพาะอาหาร (ไม่ใช่ในเลือด)

ฉันไม่เข้าใจ...

และนี่คือความเข้าใจผิดของฉันที่ฉันเล่าให้คุณฟังตั้งแต่ต้น:

1. การรับประทานอะม็อกซีซิลลิน 1,000 มก. วันละ 2 ครั้งจะมีประโยชน์อะไรหากอาหารออกจากกระเพาะอย่างรวดเร็ว? ดูเหมือนว่าสมเหตุสมผลกว่าสำหรับฉันที่จะรับประทาน 500 มก. 4 ครั้งต่อวันและระหว่างมื้ออาหาร
2. เหตุใดผู้ป่วยจึงควรได้รับจานแยกหากจุลินทรีย์ตายในที่โล่ง?
3. จะป้องกันการติดเชื้อซ้ำกับ Helik ในครอบครัวที่สมาชิกคนหนึ่งได้รับการรักษาได้อย่างไร แต่อีกคนหนึ่งปฏิเสธที่จะทำเช่นนั้นอย่างเด็ดขาด สำหรับข้อมูล: หลังจาก 3 ปี ผู้ป่วย 32% กลับติดเชื้อแบคทีเรียนี้อีกครั้ง หลังจาก 5 ปี 82-87% และหลังจาก 7 ปี – 90%
4. เหตุใดนักวิทยาศาสตร์จึงเป็นโรคกระเพาะและไม่ใช่แผลในกระเพาะอาหาร?
5. เหตุใดข้อบกพร่องของแผลในกระเพาะอาหารจึงเป็นกฎเดียวเมื่อ Helik แทรกซึมเข้าไปในส่วนสำคัญของเยื่อเมือกและทวีคูณที่นั่น?
6. จะอธิบายการกำเริบของโรคแผลในกระเพาะอาหารในฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วงได้อย่างไร?

คุณคิดอย่างไรเกี่ยวกับเรื่องนี้เพื่อน?

บางท่านคงมีคำถามเกี่ยวกับยา Pilobact

คุณเดาได้ไหมว่าทำไม?

สิ่งสำคัญคือคุณควรเข้าใจจากการสนทนาของเราว่าคุณสามารถจูบคนที่เป็นโรคกระเพาะหรือแผลในกระเพาะอาหารได้ในขณะที่สวมผ้ากอซผ้าพันแผลเท่านั้น

หรือบางทีคุณอาจมีข้อเสนอแนะอื่น ๆ ?

เขียน สะท้อน แสดงความคิดเห็น เสริม แบ่งปันประสบการณ์ของคุณ!

และฉันบอกลาคุณจนกว่าจะถึงการประชุมครั้งต่อไปในบล็อก “”!

สำหรับใบเสนอราคา: Lapina T.L., Ivashkin V.T. แนวทางสมัยใหม่ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น // RMZh. พ.ศ. 2544 ครั้งที่ 1. ป.10

ขั้นตอนทางประวัติศาสตร์ของการรักษาแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นไม่เพียงสะท้อนถึงความสำคัญทางสังคมของโรคเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการพัฒนาความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ซึ่งมีแพทย์สมัยใหม่ติดอาวุธด้วยยาต้านแผลที่มีประสิทธิภาพ (ตารางที่ 1) สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าทุกวันนี้วิธีการรักษาบางอย่างได้สูญเสียความสำคัญไปแล้ว วิธีอื่น ๆ ได้พบ "ช่อง" บางอย่างในวิธีการรักษาต่าง ๆ และในความเป็นจริงแล้ววิธีอื่น ๆ ยังกำหนดระดับการรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหารในปัจจุบัน

การควบคุมการผลิตกรดในกระเพาะอาหารเป็นรากฐานสำคัญของการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร สูตรคลาสสิกของต้นศตวรรษที่ 20 “ไม่มีกรด - ไม่มีแผล” ไม่ได้สูญเสียความเกี่ยวข้องไปมากนัก กลุ่มที่มีประสิทธิภาพยาตามกลไกการออกฤทธิ์มีวัตถุประสงค์เพื่อต่อสู้กับความเป็นกรด
ยาลดกรด
ยาลดกรดเป็นที่รู้จักมาตั้งแต่สมัยโบราณ นี่คือกลุ่มยาที่ลดความเป็นกรดของเนื้อหาในกระเพาะอาหารโดยการทำปฏิกิริยาทางเคมีกับกรดในกระเพาะอาหาร ปัจจุบันมีการให้ความสำคัญกับยาลดกรดที่ไม่สามารถดูดซึมได้ซึ่งเป็นเกลือที่ไม่ละลายน้ำของฐานที่อ่อนแอ ยาลดกรดที่ไม่สามารถดูดซึมได้มักมีส่วนผสมของอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์และแมกนีเซียมไฮดรอกไซด์ (Almagel, Maalox) หรืออะลูมิเนียมฟอสเฟต (Phosphalugel) ต่างจากยาลดกรดที่ดูดซึมได้ (โซดา) เพราะมีผลข้างเคียงน้อยกว่ามาก พวกมันทำปฏิกิริยากับกรดไฮโดรคลอริกทำให้เกิดเกลือที่ไม่สามารถดูดซึมหรือดูดซึมได้ไม่ดีซึ่งจะช่วยเพิ่ม pH ในกระเพาะอาหาร ที่ pH มากกว่า 4 กิจกรรมของเปปซินจะลดลงและสามารถดูดซึมได้ด้วยยาลดกรดบางชนิด การผลิตกรดในแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นอยู่ระหว่าง 60 ถึง 600 mEq/วัน ในสองในสามของผู้ป่วย - ระหว่าง 150 ถึง 400 mEq/วัน ปริมาณยาลดกรดรายวันทั้งหมดควรอยู่ในช่วง 200-400 mEq สำหรับความสามารถในการทำให้เป็นกลาง สำหรับแผลในกระเพาะอาหาร - 60-300 mEq
การถอดรหัสกลไกของเซลล์ข้างขม่อมและการควบคุมการหลั่งกรดทำให้สามารถสร้างยาประเภทใหม่ได้ การหลั่งของกรดไฮโดรคลอริกอยู่ภายใต้การควบคุมการกระตุ้นของตัวรับเซลล์ข้างขม่อมสามประเภท: อะซิติลโคลีน (M), ฮิสตามีน (H2), ตัวรับแกสทริน (G) เส้นทางของการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาต่อตัวรับมัสคารินิกกลายเป็นแนวทางแรกสุดในอดีต M-anticholinergic blockers ที่ไม่เลือกสรร (atropine) และ M1-antagonists แบบเลือก (pirenzepine) ได้สูญเสียความสำคัญในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารด้วยความก้าวหน้าของยาประเภทอื่นที่ออกฤทธิ์ในระดับโมเลกุลรบกวนกระบวนการภายในเซลล์ที่ใกล้ชิดและให้ เอฟเฟกต์ต่อต้านการหลั่งที่ทรงพลังยิ่งขึ้น
ตัวบล็อกตัวรับฮิสตามีน H2
จากการศึกษาทางคลินิก พบว่ามีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการรักษาแผลในกระเพาะอาหารและความสามารถของยาในการระงับความเป็นกรด การรักษาแผลในกระเพาะอาหารนั้นไม่เพียงแต่พิจารณาจากระยะเวลาของการบริหารยาต้านการหลั่งเท่านั้น แต่ยังพิจารณาจากความสามารถในการ "คง" pH ในกระเพาะอาหารให้สูงกว่า 3 ในช่วงเวลาที่กำหนดด้วย การวิเคราะห์เมตาทำให้สามารถระบุได้ว่าแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นจะหายภายใน 4 สัปดาห์ใน 100% (!) ของกรณีหากรักษาค่า pH ในกระเพาะอาหารให้สูงกว่า 3 เป็นเวลา 18-20 ชั่วโมงในระหว่างวัน
แม้ว่าผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารจะมีการหลั่งในกระเพาะอาหารในระดับปานกลาง แต่การรักษาด้วยยาต้านการหลั่งก็เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้เช่นกัน แผลในกระเพาะอาหารมีลักษณะการหายช้ากว่าแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น ดังนั้นระยะเวลาในการสั่งยาต้านการหลั่งควรนานขึ้น (สูงสุด 8 สัปดาห์) สันนิษฐานว่าเราสามารถคาดหวังการเกิดแผลเป็นจากแผลในกระเพาะอาหารได้ 100% ของกรณี หากรักษา pH ในกระเพาะอาหารให้สูงกว่า 3 เป็นเวลา 18 ชั่วโมงต่อวันเป็นเวลาประมาณ 8 สัปดาห์
การควบคุมการหลั่งกรดดังกล่าวทำได้สำเร็จด้วยตัวบล็อกของตัวรับฮิสตามีน H2 ในเซลล์ข้างขม่อม ยาเหล่านี้มีอิทธิพลอย่างมากต่อการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหาร: ระยะเวลาของการเกิดแผลเป็นในแผลลดลง ความถี่ในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น และจำนวนภาวะแทรกซ้อนของโรคลดลง
Ranitidine สำหรับการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหารกำหนดในขนาด 300 มก. ต่อวัน (หนึ่งครั้งในตอนเย็นหรือ 2 ครั้งต่อวัน, 150 มก.) สำหรับแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นโดยปกติจะใช้เวลา 4 สัปดาห์สำหรับแผลในกระเพาะอาหารเป็นเวลา 6-8 สัปดาห์ เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคในระยะเริ่มแรก แนะนำให้รับประทานรานิทิดีนในขนาด 150 มก./วันในปริมาณปกติต่อไป
Famotidine (Quamatel) - ใช้ในปริมาณน้อย ปริมาณรายวันกว่ารานิทิดีน (40 และ 300 มก. ตามลำดับ) ฤทธิ์ต้านการหลั่งของยานั้นนานกว่า 12 ชั่วโมงเมื่อรับประทานครั้งเดียว Famotidine ถูกกำหนดในขนาด 40 มก. ในช่วงเวลาเดียวกับ ranitidine เพื่อป้องกันการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหาร - 20 มก./วัน
ตัวบล็อกตัวรับฮีสตามีน H2 มีความสำคัญเป็นพิเศษในการรักษาเลือดออกส่วนบน ระบบทางเดินอาหาร- ผลกระทบนี้เกิดจากการยับยั้งการผลิตกรดไฮโดรคลอริกและการลดลงของการละลายลิ่มเลือดโดยอ้อม ในกรณีที่มีเลือดออกมากยาที่มีรูปแบบการบริหารทางหลอดเลือด (Kvamatel) จะมีข้อได้เปรียบ
ประสิทธิผลของคู่อริตัวรับฮิสตามีน H2 มีสาเหตุหลักมาจากฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งกรด ฤทธิ์ต้านการหลั่งของโดดเดี่ยวของโดดเดี่ยวนานถึง 5 ชั่วโมงหลังรับประทานยา, รานิทิดีน - นานถึง 10 ชั่วโมง, ฟาโมทิดีน, นิซาทิดีนและร็อกซาติดีน - 12 ชั่วโมง
สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม
ขั้นตอนใหม่ในการสร้างยาต้านการหลั่งคือการยับยั้ง H+,K+-ATPase ของเซลล์ข้างขม่อมซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ช่วยให้มั่นใจในการถ่ายโอนไอออนไฮโดรเจนจากเซลล์ข้างขม่อมไปยังรูของกระเพาะอาหาร อนุพันธ์ของเบนซิมิดาโซลเหล่านี้มีรูปแบบที่แข็งแกร่ง พันธะโควาเลนต์กับหมู่ซัลไฮดริลของปั๊มโปรตอนและปิดการใช้งานอย่างถาวร การหลั่งของกรดจะถูกเรียกคืนเมื่อมีการสังเคราะห์โมเลกุล H+,K+-ATPase ใหม่เท่านั้น ยากลุ่มนี้มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารที่ทรงพลังที่สุด กลุ่มนี้รวมถึงยา: omeprazole (Gastrozole), pantoprazole, lansoprazole และ rabeprazole
อนุพันธ์ของเบนซิมิดาโซลรักษาค่า pH ให้อยู่ในช่วงที่เหมาะสมสำหรับการรักษาแผลในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นเวลานานใน 1 วัน หลังจากใช้ยาตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มขนาดมาตรฐานเพียงครั้งเดียว ค่า pH ที่สูงกว่า 4 จะถูกคงไว้เป็นเวลา 7-12 ชั่วโมง ผลที่ตามมาของการลดการผลิตกรดดังกล่าวคือประสิทธิภาพทางคลินิกที่น่าทึ่งของยาเหล่านี้ ข้อมูลจากการทดลองทางคลินิกจำนวนมากเกี่ยวกับการรักษาด้วย omeprazole สรุปไว้ในตารางที่ 2
การบำบัดต่อต้านเฮลิโคแบคเตอร์
ควบคู่ไปกับการพัฒนายา antisecretory รุ่นล่าสุดมีการสะสมของข้อมูลทางวิทยาศาสตร์และประสบการณ์ทางคลินิกซึ่งชี้ให้เห็นถึงความสำคัญอย่างยิ่งยวดของเชื้อ Helicobacter pylori ในการเกิดโรคของโรคแผลในกระเพาะอาหาร การรักษาเพื่อฆ่า H. pylori ไม่เพียงแต่มีประสิทธิภาพในการรักษาแผลในกระเพาะอาหารเท่านั้น แต่ยังป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรคอีกด้วย ดังนั้น กลยุทธ์ในการรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหารโดยการกำจัดการติดเชื้อ H. pylori จึงมีข้อได้เปรียบเหนือยาต้านแผลทุกกลุ่มอย่างปฏิเสธไม่ได้ กลยุทธ์นี้ช่วยให้โรคหายได้ในระยะยาว และรักษาให้หายขาดได้อย่างสมบูรณ์
การบำบัดด้วยยาต้าน Helicobacter ได้รับการศึกษาอย่างดีตามมาตรฐานยาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ จำนวนมากการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุมทำให้เกิดความมั่นใจในการใช้ยาแผนการรักษาบางอย่าง ข้อมูลทางคลินิกมีเนื้อหากว้างขวางและทำให้สามารถทำการวิเคราะห์เมตต้าได้ ฉันจะให้ผลลัพธ์ของการวิเคราะห์เมตาเพียงรายการเดียวที่ดำเนินการภายใต้การอุปถัมภ์ของฝ่ายบริหารสำหรับ ยาและ ผลิตภัณฑ์อาหารสหรัฐอเมริกา: อาร์.เจ. ฮอปกินส์และคณะ (1996) สรุปว่าในกรณีของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นหลังจากกำจัดเชื้อ H. pylori ได้สำเร็จ การกลับเป็นซ้ำในระหว่างการสังเกตระยะยาวเกิดขึ้นในผู้ป่วย 6% (เทียบกับ 67% ในกลุ่มผู้ป่วยที่มีแบคทีเรียถาวร) และในกรณีของกระเพาะอาหาร แผลในกระเพาะอาหาร - ใน 4 % ของกรณีเทียบกับ 59%
แนวทางสมัยใหม่ในการวินิจฉัยและการรักษาโรคติดเชื้อ H. pylori ซึ่งเป็นไปตามข้อกำหนดของยาที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์นั้นสะท้อนให้เห็นในเอกสารสุดท้ายของการประชุมซึ่งจัดขึ้นที่เมืองมาสทริชต์เมื่อวันที่ 21-22 กันยายน พ.ศ. 2543 เป็นครั้งที่สอง กลุ่มศึกษาเชื้อ Helicobacter pylori ของยุโรปได้จัดการประชุมที่เชื่อถือได้เพื่อนำแนวปฏิบัติที่ทันสมัยเกี่ยวกับปัญหาของ H. pylori ข้อตกลงมาสทริชต์ฉบับแรก (พ.ศ. 2539) มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการวินิจฉัยและการรักษาโรค H. pylori ในสหภาพยุโรป ในช่วง 4 ปีที่ผ่านมา มีความก้าวหน้าที่สำคัญในด้านความรู้นี้ ซึ่งบังคับให้มีการอัปเดตคำแนะนำก่อนหน้านี้
ข้อตกลงมาสทริชต์ฉบับที่สอง กำหนดให้แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาด้วยยาต้านเฮลิโคแบคเตอร์เป็นอันดับแรก โดยไม่คำนึงถึงระยะของโรค (การกำเริบหรือการบรรเทาอาการ) รวมถึงรูปแบบที่ซับซ้อน มีการสังเกตเป็นพิเศษว่าการบำบัดด้วยการกำจัดโรคแผลในกระเพาะอาหารเป็นมาตรการการรักษาที่จำเป็น และความถูกต้องของการใช้ในโรคนี้ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงทางวิทยาศาสตร์ที่ชัดเจน
แท้จริงแล้ว การกำจัดการติดเชื้อ H. pylori จะทำให้การดำเนินโรคเปลี่ยนไปอย่างสิ้นเชิง และป้องกันการกำเริบของโรค การบำบัดด้วยยาต้านเฮลิโคแบคเตอร์นั้นมาพร้อมกับการรักษาแผลที่ประสบความสำเร็จ ยิ่งไปกว่านั้น ผลการรักษาแผลในกระเพาะอาหารไม่เพียงเกิดจากส่วนประกอบของยาต้านแผลที่ออกฤทธิ์ของแผนการกำจัด (เช่น สารยับยั้งโปรตอนปั๊มหรือรานิทิดีน บิสมัท ซิเตรต) แต่ยังรวมถึงการกำจัดการติดเชื้อ H. pylori ที่เกิดขึ้นจริงด้วย ซึ่งมาพร้อมกับการทำให้เป็นมาตรฐาน ของกระบวนการแพร่กระจายและการตายของเซลล์ในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ข้อตกลงมาสทริชต์ฉบับที่สองเน้นย้ำว่าในแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ไม่ซับซ้อน ไม่จำเป็นต้องรักษาด้วยยาต้านการหลั่งต่อไปหลังจากผ่านการบำบัดด้วยการกำจัดแล้ว แถว การทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าหลังจากการรักษาแผลในกระเพาะอาหารได้สำเร็จแล้ว จริงๆ แล้วการรักษาแผลในกระเพาะอาหารนั้นไม่จำเป็นต้องใช้ยาเพิ่มเติมอีก แนะนำให้วินิจฉัยการติดเชื้อ H. pylori ในผู้ป่วยโรคแผลในกระเพาะอาหารที่ได้รับการบำรุงรักษาหรือการบำบัดด้วยยาต้านการหลั่ง โดยมีใบสั่งยาให้รักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย การดำเนินการกำจัดผู้ป่วยเหล่านี้ให้ผลทางเศรษฐกิจที่สำคัญเนื่องจากการหยุดใช้ยา antisecretory ในระยะยาว
เอกสารผลลัพธ์ของการประชุมที่มาสทริชต์ปี 2000 เสนอแนะเป็นครั้งแรกว่าควรวางแผนการรักษาโรคติดเชื้อ H. pylori โดยไม่ยกเว้นความเป็นไปได้ที่จะเกิดความล้มเหลว ดังนั้นจึงเสนอให้พิจารณาว่าเป็นบล็อกเดียว โดยไม่เพียงแต่ให้การบำบัดด้วยการกำจัดยาบรรทัดแรกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในกรณีที่ H. pylori คงอยู่ - บรรทัดที่สองในเวลาเดียวกัน (ตารางที่ 3)
สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าตัวเลข แผนการที่เป็นไปได้การรักษาด้วยการต่อต้านเชื้อ Helicobacter ลดลง สำหรับการบำบัดแบบสามเท่าจะมียาปฏิชีวนะเพียงสองคู่เท่านั้น สำหรับการบำบัดแบบสี่เท่านั้นมีเพียง tetracycline และ metronidazole เท่านั้นที่เป็นสารต้านเชื้อแบคทีเรีย
การบำบัดทางเลือกแรก: ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม (หรือรานิทิดีน บิสมัทซิเตรต) ในขนาดมาตรฐาน 2 ครั้งต่อวัน + คลาริโทรมัยซิน 500 มก. วันละ 2 ครั้ง + แอมม็อกซิซิลลิน 1,000 มก. 2 ครั้งต่อวัน หรือเมโทรนิดาโซล 500 มก. วันละ 2 ครั้ง มีการกำหนดการบำบัดสามครั้งเป็นเวลาอย่างน้อย 7 วัน
การรวมกันของ clarithromycin กับ amoxicillin นั้นดีกว่า clarithromycin ร่วมกับ metronadzole เนื่องจากสามารถช่วยได้ผลลัพธ์ที่ดีขึ้นเมื่อกำหนดการรักษาทางเลือกที่สอง - การบำบัดสี่เท่า
หากการรักษาไม่ประสบผลสำเร็จ ให้กำหนดทางเลือกที่สอง: ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มในขนาดมาตรฐาน 2 ครั้งต่อวัน + บิสมัทซับซาลิไซเลต/ซับซิเตรต 120 มก. 4 ครั้งต่อวัน + เมโทรนิดาโซล 500 มก. 3 ครั้งต่อวัน + เตตราไซคลิน 500 มก. 4 ครั้งต่อวัน . การบำบัดด้วย Quad กำหนดไว้อย่างน้อย 7 วัน
หากไม่สามารถใช้การเตรียมบิสมัทได้ จะเสนอแผนการรักษาสามแบบที่ใช้สารยับยั้งโปรตอนปั๊มเป็นแนวทางการรักษาที่สอง หากการรักษาขั้นที่สองล้มเหลว จะมีการพิจารณากลยุทธ์เพิ่มเติมเป็นรายกรณี
สูตรการรักษาของตัวบล็อคโปรตอนปั๊ม + อะม็อกซีซิลลิน + อนุพันธ์ของไนโตรอิมิดาโซล (เมโทรนิดาโซล) ไม่รวมอยู่ในคำแนะนำของข้อตกลงมาสทริชต์ฉบับที่สอง การรวมกันนี้เป็นเรื่องปกติในรัสเซียโดยที่ metronidazole เนื่องจากต้นทุนต่ำและการใช้ "แบบดั้งเดิม" เป็น "การซ่อมแซม" สำหรับโรคแผลในกระเพาะอาหารจึงเป็นสารต่อต้านเชื้อ Helicobacter แทบไม่เปลี่ยนแปลง น่าเสียดายที่เมื่อมีสายพันธุ์ H. pylori ที่ต้านทานต่ออนุพันธ์ของ nitroimidazole ประสิทธิผลของระบบการรักษานี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วไม่เพียงแต่ในการศึกษาในยุโรปเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในรัสเซียด้วย จากผลการศึกษาแบบหลายศูนย์ที่มีกลุ่มควบคุมแบบสุ่ม จุดประสงค์คือเพื่อประเมินและเปรียบเทียบประสิทธิผลของการรักษาแบบสามแผนสองแผน: 1) เมโทรนิดาโซล, แอมม็อกซิซิลลิน และ 2) โอเมปราโซลและอะซิโธรมัยซิน, แอมม็อกซีซิลลิน และโอเมปราโซลในการกำจัดเชื้อ H. pylori การติดเชื้อในระหว่างการกำเริบของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น การกำจัดการติดเชื้อในกลุ่มที่ได้รับ metronidazole 1,000 มก., amoxicillin 2,000 มก. และ omeprazole 40 มก. ต่อวันเป็นเวลา 7 วันทำได้สำเร็จใน 30% ของกรณี (ช่วงความมั่นใจสำหรับความน่าจะเป็น 95% คือ 17% -43%) เราทำได้เฉพาะความคิดเห็นของเพื่อนร่วมงานชาวยุโรปของเราที่แยกโครงการนี้ออกจากคำแนะนำเท่านั้น
น่าเสียดายที่การรักษาด้วยการกำจัดเชื้อ H. pylori ไม่ได้ผล 100% ไม่ใช่ทุกบทบัญญัติของข้อตกลงมาสทริชต์ฉบับที่ 2 ที่สามารถตกลงกันได้อย่างชัดเจนโดยไม่ต้องมีการวิเคราะห์อย่างรอบคอบ บทบัญญัติเหล่านี้ก็สามารถถ่ายโอนไปยังประเทศของเราได้
สูตรการบำบัดเพื่อกำจัดบิสมัทที่ใช้ในปัจจุบันยังไม่มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในยุโรป อย่างไรก็ตาม ความถี่ของการใช้สารเตรียมบิสมัทในแผนการกำจัด H. pylori จะแตกต่างกันไปในแต่ละประเทศและทวีป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสหรัฐอเมริกา สูตรการบำบัดแบบสามเท่าที่มีบิสมัทถูกนำมาใช้เพื่อรักษาผู้ป่วยประมาณ 10% ในประเทศจีน สูตรที่เตรียมบิสมัทและยาปฏิชีวนะ 2 ชนิดเป็นอันดับแรกในแง่ของความถี่ในการสั่งยา ในบทบรรณาธิการของเขาใน European Journal of Gastroenterology and Hepatology, Wink de Boer (1999) ตั้งข้อสังเกตอย่างถูกต้องว่า "การบำบัดด้วยบิสมัทแบบทริปเปิลอาจจะใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดในโลก เนื่องจากเป็นการบำบัดต้านเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์เพียงชนิดเดียวที่มีประสิทธิภาพและ เข้าถึงได้ในเชิงเศรษฐกิจในประเทศกำลังพัฒนา” ประเทศต่างๆ ของโลกที่ประชากรส่วนใหญ่ของโลกกระจุกตัวอยู่” บิสมัทยังแนะนำให้ใช้อย่างแพร่หลายในการรักษาโรคติดเชื้อ H. pylori ในเด็ก
ในรัสเซีย การเตรียมบิสมัทที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือคอลลอยด์บิสมัทซับซิเตรต (De-nol); กำลังดำเนินการวิจัยเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพและความปลอดภัยของวิธีการกำจัดโดยใช้มัน ในปี 2000 ผลการศึกษาของกลุ่มรัสเซียที่ศึกษา H. pylori ได้รับการตีพิมพ์ ในการศึกษานี้ การบำบัดเพื่อกำจัด ได้แก่ คอลลอยด์บิสมัทซับซิเตรต (240 มก. วันละ 2 ครั้ง) + คลาริโทรมัยซิน (250 มก. วันละ 2 ครั้ง) + แอมม็อกซิซิลลิน (1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง) ระยะเวลาในการรักษาคือ 1 สัปดาห์ ผู้ป่วย 93% สามารถกำจัดเชื้อ H. pylori ได้สำเร็จ รายการวิธีการรักษาที่เป็นไปได้อื่น ๆ ตามข้อมูลจากการทดลองทางคลินิกต่างๆ แสดงไว้ในตารางที่ 4
การบำบัดด้วยยาต้าน Helicobacter จะต้องได้รับการปรับปรุง และคำแนะนำเหล่านี้จำเป็นสำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพ
ยาปฏิชีวนะที่มุ่งเป้าไปที่เชื้อ H. pylori โดยเฉพาะ โปรไบโอติก และวัคซีนอาจรวมอยู่ในคลังแสงของการบำบัดด้วยยาต้าน Helicobacter ในอนาคต แต่ปัจจุบันยาและวิธีการรักษาเหล่านี้ยังอยู่ระหว่างการพัฒนา และไม่มีคำแนะนำเชิงปฏิบัติ
ยาต้านแบคทีเรียชนิดใหม่ๆ บางชนิดเป็นที่สนใจอย่างมาก ซึ่งมีโอกาสที่จะเข้ารับตำแหน่งที่ถูกต้องตามแผนการบำบัดเพื่อกำจัดแบคทีเรียที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปในเร็วๆ นี้ ตัวอย่างที่ดีที่แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการปรับแผนการรักษาแบบสามเท่าให้เหมาะสมคือ อะซิโธรมัยซิน - ยาใหม่จากกลุ่มแมคโครไลด์ ยาปฏิชีวนะ Macrolide ที่นำเสนอในรูปแบบการกำจัดสามเท่าซึ่งส่วนใหญ่ใช้ clarithromycin อาจมีประสิทธิภาพมากที่สุด ดังนั้น azithromycin จึงได้รับการลองใช้เป็นเวลาหลายปีโดยเป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่เป็นไปได้ของการรักษา แต่ในการศึกษาเบื้องต้นได้ใช้ยาในขนาดที่ค่อนข้างต่ำ การเพิ่มขนาดยาเป็น 3 กรัมทำให้ประสิทธิผลของระบบการปกครองมาตรฐานสามวันที่ใช้ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มเพิ่มขึ้นถึงระดับที่ต้องการมากกว่า 80% ในกรณีนี้ ข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธได้คือ รับประทานยา azithromycin ขนาดเต็มในหลักสูตรรายสัปดาห์เป็นเวลาสามวัน วันละครั้ง สะดวกสำหรับผู้ป่วยและลดเปอร์เซ็นต์ของผลข้างเคียง นอกจากนี้ในรัสเซียต้นทุนของ azithromycin ยังต่ำกว่า macrolides สมัยใหม่อื่น ๆ
ริบูติน ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของ rifamycin S มีฤทธิ์ต้านเชื้อ H. pylori ในหลอดทดลอง ได้สูงมาก เมื่อใช้ร่วมกับอะม็อกซีซิลลินและแพนโทพราโซล ริบูตินสามารถกำจัดผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาอย่างน้อยสองครั้ง (!) ได้ถึง 80% ด้วยแผนการรักษามาตรฐานสามประการ
แม้ว่าชื่อเสียงของ nitroimidazoles จะ "มัวหมอง" เนื่องจากมีเปอร์เซ็นต์สูงของสายพันธุ์ H. pylori ที่ดื้อต่อยาเหล่านี้ แต่การวิจัยเกี่ยวกับยากลุ่มนี้ยังคงดำเนินต่อไป การทดลองในหลอดทดลองพบว่า nitroimidazole ตัวใหม่ nitazoxanide ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิผลสูงต่อเชื้อ H. pylori และไม่พบการพัฒนาของการดื้อยาทุติยภูมิ การศึกษาในสัตว์ทดลองควรแสดงให้เห็นว่ายานี้สามารถแข่งขันกับเมโทรนิดาโซลได้อย่างไร
เพื่อเป็นอีกทางเลือกหนึ่งนอกเหนือจากสูตรที่มีองค์ประกอบหลายองค์ประกอบ มีการเสนอแนวทางทางทฤษฎีหลายประการมานานแล้ว เช่น การปิดกั้นยูรีเอสด้วยยา เอนไซม์ที่ไม่มีแบคทีเรียอยู่เป็นไปไม่ได้ หรือการปิดกั้นการยึดเกาะของจุลินทรีย์กับพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวของ ท้อง. มีการสร้างยาที่ยับยั้งยูรีเอสแล้ว กิจกรรมของมันแสดงให้เห็นในการศึกษาในห้องปฏิบัติการรวมถึงการเพิ่มประสิทธิภาพของยาปฏิชีวนะที่ใช้ในการรักษาด้วยยาต้านเชื้อ Helicobacter
ยาที่ยับยั้งการยึดเกาะของ H. pylori เช่น rebamipide หรือ ekabet ได้รับการศึกษาร่วมกับยาต้าน Helicobacter แบบดั้งเดิม พวกเขาเพิ่มเปอร์เซ็นต์ของการกำจัดอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติเมื่อเทียบกับการรักษาแบบเดียวกันโดยไม่มีการสนับสนุนการป้องกันเยื่อเมือก การใช้การบำบัดแบบคู่ (ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม + อะม็อกซีซิลลิน) ถูกยกเลิกเนื่องจากประสิทธิภาพต่ำ และการเติมรีบามิไพด์หรืออีคาเบตจะเพิ่มเปอร์เซ็นต์การกำจัดการติดเชื้ออย่างมีนัยสำคัญ เมื่อสายพันธุ์ที่มีปรากฏการณ์การดื้อยาหลายชนิดถูกแยกออก ซึ่งทนทานต่อทั้งเมโทรนิดาโซลและคลาริโธรมัยซิน การใช้ยาอีคาเบตหรือรีบามิไพด์ร่วมกับการบำบัดแบบคู่อาจเป็นทางเลือกในการรักษา
โอกาสที่ความสำเร็จในการฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อ H. pylori ในมนุษย์อาจมอบให้นั้นเป็นเรื่องยากที่จะประเมินเนื่องจากขนาดของโอกาสดังกล่าว ความก้าวหน้าในการพัฒนาวัคซีนทำให้เราหวังว่าวัคซีนจะสามารถใช้ได้ในปีต่อๆ ไป วัคซีนที่ผ่านการทดสอบในการทดลองในสัตว์ช่วยปกป้องพวกมันจากการติดเชื้อ H. pylori และสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องของสกุล Helicobacter และในบางกรณีอาจนำไปสู่การกำจัดจุลินทรีย์ มีการพิสูจน์แล้วว่าแอนติเจนของ H. pylori หลายชนิดจำเป็นต่อการสร้างภูมิคุ้มกันให้สำเร็จ ด้วยการถอดรหัสจีโนมของจุลินทรีย์อย่างสมบูรณ์ การเลือกแอนติเจนเหล่านี้จึงง่ายขึ้นอย่างมาก นอกจากนี้ การศึกษาจำนวนหนึ่งมุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงระบบเสริมซึ่งจำเป็นต่อการปรับปรุงความทนทานของวัคซีน

อะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ + แมกนีเซียมไฮดรอกไซด์-
อัลมาเจล (ชื่อทางการค้า)
(บอลข่านฟาร์มา)

โอเมพราโซล-
แกสโตรโซล (ชื่อทางการค้า)
(ไอซีเอ็น ฟาร์มาซูติคอล)

บิสมัทคอลลอยด์ซับซิเตรต
เดอนอล (ชื่อทางการค้า)
(ยามาโนะอุจิยุโรป)

ฟาโมทิดีน-
ความาเทล (ชื่อทางการค้า)
(เกเดียน ริชเตอร์)

ประสิทธิผลของแผนการกำจัดในการรักษาแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ Helicobacter pylori กำลังได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่องและมีการพัฒนาเทคนิคใหม่ ๆ บทความนี้นำเสนอแผนการรักษาแผลในกระเพาะอาหารโดยใช้ยาต้านแบคทีเรียล่าสุดที่ทนต่อกรดไฮโดรคลอริก สูตรการรักษาแผลในกระเพาะอาหารที่นำเสนอทั้งหมดผ่านการทดลองทางคลินิกหลายครั้ง

ตามคำแนะนำระหว่างประเทศ 4 ประการ (Maastricht I, 1996; Maastricht II, 2000; Maastricht III, 2005; Maastricht IV, 2010) ระบุว่ามีการระบุการรักษาด้วยการกำจัดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ Helicobacter pylori นอกจากนี้ ระยะเวลาในการกำจัดควรอยู่ที่ 7 ถึง 14 วัน โดยเฉลี่ย 10 วัน (มาสทริชต์ที่ 4) และการกำจัดเชื้อ H. pylori ควรมีอย่างน้อย 80%

ใน เมื่อเร็วๆ นี้ความต้านทานต่อ H. pylori ต่อ metronidazole ถึง 82% และ clarithromycin 28-29% ดังนั้นในสูตรการกำจัดยาจึงเริ่มปรากฏขึ้นซึ่งแทนที่ metronidazole ในระบบการปกครอง "สามเท่า" - อะม็อกซีซิลลิน, ฟูราโซลิโดน, ทินิดาโซล, วิคแรมและคลาริโธมัยซิน - โจซามัยซิน, เลโวฟลอกซาซิน, ไรแฟมบูติน, ดาโซลิก ฯลฯ

ตลอดระยะเวลา 15 ปีที่ภาควิชาระบบทางเดินอาหารของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง UMMC UD ของประธานาธิบดีแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย มีการศึกษาแผนการกำจัดที่แตกต่างกันในผู้ป่วย 435 รายที่เป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ H. pylori: ในผู้ป่วย 90 ราย มีการใช้แผนการกำจัดแบบ "สามเท่า" ประกอบด้วย omeprazole (O), clarithromycin (K), trichopolum (T) ในผู้ป่วย 235 ราย มีการใช้ amoxicillin (A), furazolidone (F), tinidazole (TD) และ vikram (B) แทน T ในระบบการปกครองแบบ "สามเท่า" ในผู้ป่วย 60 ราย มีการใช้ vilprafen (VN) และ levofloxacin (L) แทน K ในระบบการปกครองแบบ "สามเท่า" ในผู้ป่วยสูงอายุและวัยชราจำนวน 50 ราย มีการใช้แผนการกำจัด 2 รูปแบบ ประกอบด้วยยาปฏิชีวนะครึ่งหนึ่ง: O + K + A; ซานพราซ (ซ), ดาโซลิช (ง) และ เอ

ในผู้ป่วย การประเมินแผลเป็นในแผลโดยใช้ EGD หลังจาก 2, 3 และ 4 สัปดาห์ ในตัวอย่างชิ้นเนื้อจากเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร มีการศึกษาระดับการปนเปื้อนของเชื้อ H. pylori โดยใช้การย้อมสี Giemsa ทางสัณฐานวิทยาและการทดสอบยูรีเอสอย่างรวดเร็ว สูตรการรักษาสี่องค์ประกอบสำหรับโรคแผลในกระเพาะอาหารแสดงให้เห็นผลลัพธ์ของการพักฟื้นที่สูงมาก หลังจากการย้อมสีทางสัณฐานวิทยาตาม Giemsa ตัวอย่างชิ้นเนื้อมีความโดดเด่น: ระดับการปนเปื้อนเล็กน้อยของจุลินทรีย์สูงถึง 20 ตัวในมุมมอง (+), ปานกลางตั้งแต่ 20 ถึง 50 (++) และการปนเปื้อนอย่างรุนแรงของจุลินทรีย์ 50 ตัวขึ้นไป (+++) ประเมินกิจกรรมของยูเรียโดยใช้การทดสอบยูรีเอสอย่างรวดเร็วในตัวอย่างชิ้นเนื้อ และปฏิกิริยาเชิงบวกนานถึง 1 ชั่วโมงถือเป็นปฏิกิริยาที่เด่นชัด (+++) ตั้งแต่ 1 ถึง 3 ชั่วโมง - ปานกลาง (++) และจาก 3 ถึง 24 ชั่วโมง ปฏิกิริยาที่อ่อนแอ ปฏิกิริยา (+) มีการประเมินประสิทธิผลและความปลอดภัยของสูตรการกำจัดด้วย

สูตรการรักษาแผลในกระเพาะอาหารสามองค์ประกอบ

มีการประเมินเปรียบเทียบประสิทธิผลของแผนการรักษา 15 สูตรในการรักษาแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นในระยะเฉียบพลัน ปรากฎว่า 3 สูตร ซึ่งประกอบด้วย O+K+T มีประสิทธิภาพในผู้ป่วย 60, 60 และ 67% ดังนั้นแผนการรักษาแผลในกระเพาะอาหารที่มีสามองค์ประกอบจึงแสดงผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จน้อยกว่า ประสิทธิผลในการกำจัดการติดเชื้อ H. pylori ในเยื่อบุกระเพาะอาหารของผู้ป่วยเป็นแบบแผนการกำจัด โดยที่แทนที่จะเป็น T มี A, F, TD และ B (ความถี่ในการกำจัดถูกบันทึกในผู้ป่วย 80-97, 90, 87 และ 92%) และการแทนที่ K บน B และ L นั้นมาพร้อมกับการกำจัดในผู้ป่วย 90 และ 80%; ใน 92 และ 80% ของผู้สูงอายุและผู้สูงวัยที่ได้รับยาปฏิชีวนะเพียงครึ่งโดสเมื่อใช้ O+K+A และ C+D+A

ผลข้างเคียงถูกบันทึกจาก 15 ถึง 30% ในระยะสั้น ซึ่งเกี่ยวข้องในกรณีส่วนใหญ่กับการปิดกั้นการหลั่งในกระเพาะอาหารอย่างมีประสิทธิภาพและหายไปเอง

สูตรการกำจัดที่มีประสิทธิภาพที่สุดสำหรับการรักษาแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เกี่ยวข้องกับ H. Pylori:

• โอเมปราโซล + แอมม็อกซิซิลลิน + ฟูราโซลิโดน
• โอเมปราโซล + แอมม็อกซิซิลลิน + ทินิดาโซล
• โอเมปราโซล + แอมม็อกซิซิลลิน + วิคราม
• โอเมปราโซล + แอมม็อกซิซิลลิน + เลโวฟล็อกซาซิน
• โอเมปราโซล + อะม็อกซีซิลลิน + วิลปราเฟน
• โอเมปราโซล + แอมม็อกซิซิลลิน + ดาโซลิค

บทสรุป

ดังนั้นในการศึกษาของเรา สูตรการรักษา 6 สูตรที่ใช้: O+A+F ปรากฏว่ามีประสิทธิภาพมากกว่า O+A+TD; โอ+เอ+บี; โอ+เอ+แอล; O+A+VN; โอ+เอ+ดี มีประสิทธิภาพน้อยลง (ความสำเร็จ<80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.