ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร ภาวะไตวายเฉียบพลัน (การบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน) ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร

จะทำการวินิจฉัยที่แม่นยำได้อย่างไร?

เพื่อที่จะระบุการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาได้อย่างแม่นยำจำเป็นต้องทำการศึกษาในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือต่างๆ ในภาวะไตวายเฉียบพลันการวินิจฉัยจะกำหนด ระดับที่เพิ่มขึ้นโพแทสเซียมและสารไนโตรเจนในเลือด การเพิ่มขึ้นนี้สังเกตได้จากภาวะแทรกซ้อนในการไหลของปัสสาวะ นี่คือเครื่องหมายหลักในการระบุภาวะไตวายเฉียบพลัน

การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่สำคัญไม่น้อยคือ:

• การตรวจเลือด (แสดงการลดลงของฮีโมโกลบิน, การเพิ่มขึ้นของอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงและระดับเม็ดเลือดขาว), ชีวเคมีเผยให้เห็นครีเอทีน, ยูเรียและโพแทสเซียมที่มากเกินไป ลดระดับแคลเซียมและโซเดียม
• การวิเคราะห์ปัสสาวะ (ผลที่ได้คือระดับเกล็ดเลือดลดลง, เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, ความหนาแน่นลดลง, การมีอยู่ของโปรตีนและกระบอกสูบ) การทดสอบปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมงเผยให้เห็นการขับปัสสาวะลดลง

การศึกษาด้วยเครื่องมือประกอบด้วย:

• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ใช้ในการตรวจสอบการทำงานของหัวใจ);
• อัลตราซาวนด์ (ประเมินขนาดไต, การอุดตันและระดับปริมาณเลือด);
• การตรวจชิ้นเนื้อไต;
• การถ่ายภาพรังสีของปอดและกล้ามเนื้อหัวใจ

โดยใช้วิธีการวินิจฉัยข้างต้น การวินิจฉัยที่แม่นยำของภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ใหญ่ได้ถูกสร้างขึ้น เมื่อกำหนดปัจจัยสาเหตุรูปแบบและระยะของโรคแล้วแพทย์จะสั่งการรักษาที่เหมาะสม

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันและการดูแลฉุกเฉิน

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยการให้ผู้ป่วยฉุกเฉิน ปฐมพยาบาล. ในการทำเช่นนี้จำเป็นต้องส่งผู้ป่วยไปที่แผนกโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุด ขณะขนส่งหรือรอแพทย์ที่มีคุณสมบัติเหมาะสม ผู้ป่วยจะต้องได้รับการพักผ่อนให้เต็มที่ ห่อด้วยผ้าห่มอุ่น ๆ และวางในแนวนอน

ในภาวะไตวายเฉียบพลันการรักษาจะพิจารณาจากระยะของสภาพทางพยาธิวิทยาและปัจจัยทางสาเหตุของโรค

วิธีการรักษาวิธีแรกคือการกำจัดสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน: ถอดผู้ป่วยออก ภาวะช็อก,ฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตและปัสสาวะกรณีท่อไตอุดตัน,ล้างพิษกรณีเป็นพิษ เป็นต้น

เพื่อกำจัดปัจจัยทางสาเหตุให้ใช้ยาต่อไปนี้:

• ยาปฏิชีวนะสำหรับโรคติดเชื้อ
• ยาขับปัสสาวะเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและป้องกันหรือกำจัดอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง
• ยารักษาโรคหัวใจสำหรับความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
• สารละลายเกลือเพื่อคืนสมดุลของอิเล็กโทรไลต์
• ยาลดความดันโลหิตให้ลดลง ความดันโลหิต.

และเพื่อกำจัดสาเหตุที่แท้จริง มีวิธีการรักษาหลายวิธีรวมถึงการล้างท้องในกรณีที่ร่างกายมึนเมาและการผ่าตัดเพื่อฟื้นฟูเนื้อเยื่อไตที่ได้รับบาดเจ็บหรือเพื่อกำจัดปัจจัยที่ขัดขวางการไหลของปัสสาวะ ในกรณีที่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต จะมีการถ่ายเลือดทดแทน และในกรณีที่เกิดภาวะโลหิตจาง จะมีการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง

หลังจากกำจัดสาเหตุที่แท้จริงแล้ว การบำบัดด้วยยาแบบอนุรักษ์นิยมจะดำเนินการ นอกจากนี้ยังให้การควบคุมตัวชี้วัดทางคลินิกของผู้ป่วยได้อย่างสมบูรณ์ ผู้ป่วยจำเป็นต้องซักประวัติและตรวจร่างกายประจำวัน วัดน้ำหนักตัว วัดปริมาณสารออกและตรวจบาดแผลและบริเวณที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

มีการปรับอาหารของผู้ป่วย เมนูอาหารควรมีโปรตีนต่ำ (20–25 กรัม/วัน) และเกลือ (ไม่เกิน 2–4 กรัม/วัน) ผลิตภัณฑ์ที่มีโพแทสเซียมแมกนีเซียมและฟอสฟอรัสสูงจะไม่รวมอยู่ในอาหารโดยสิ้นเชิง ปริมาณแคลอรี่ของอาหารนั้นมาจากไขมันและคาร์โบไฮเดรต และควรอยู่ระหว่าง 4–50 กิโลแคลอรี/กก.

หากผู้ป่วยมียูเรียมากเกินไปอย่างมีนัยสำคัญสูงถึง 24 มิลลิโมล/ลิตร และมีโพแทสเซียมสูงถึง 7 มิลลิโมล/ลิตร เช่นเดียวกับอาการรุนแรงของภาวะยูเรีย ภาวะเลือดเป็นกรด และภาวะขาดน้ำมากเกินไป นี่เป็นข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ปัจจุบันการฟอกไตจะดำเนินการเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันโรค เพื่อป้องกันการเกิด ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญ

ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่รุนแรงซึ่งทำให้การทำงานของไตหยุดชะงัก อันเป็นผลมาจากความผิดปกติดังกล่าว การเผาผลาญและการไหลของปัสสาวะจะหยุดชะงัก และเกิดความไม่สมดุลของสมดุลของกรดเบสและน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ พยาธิวิทยามีเงื่อนไขที่ซับซ้อนมากมายรวมถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ปอดและสมองบวม, hydrothorax และโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อร่างกาย ในการหยุดโรคของผู้ป่วยจำเป็นต้องทำ บังคับวางไว้ในแผนกโรงพยาบาล คุณไม่ควรรักษาตัวเองเนื่องจากการใช้ยาไม่เพียงพอ ยาสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจาก แบบฟอร์มเฉียบพลันเป็นโรคเรื้อรัง

ภาวะไตวายเฉียบพลัน,คำย่อ ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นโรคที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากการด้อยค่าของการทำงานของไตทั้งหมด

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

สาเหตุทั้งหมดที่นำไปสู่ความบกพร่องในการทำงานของไตสามารถแบ่งออกเป็นไตและภายนอกไต จากคำจำกัดความเป็นที่ชัดเจนว่ากลุ่มแรกรวมถึงสาเหตุที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในไตผ่านผลกระทบโดยตรงต่อไต หลอดเลือดได้แก่สารพิษต่างๆในไตบางชนิด ยาเช่นเดียวกับโรคไต (อักเสบและไม่อักเสบ) และการบาดเจ็บ

สาเหตุภายนอกรวมถึงโรคทางเลือดและระบบไหลเวียนโลหิต อาการช็อก และโรคทางระบบบางอย่าง

กลไกการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันและผลที่ตามมา

ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นโรคทุติยภูมิโดยมีอาการของพยาธิสภาพพื้นฐานและตามด้วยอาการของไต

พื้นฐานของการเกิดโรคคือภาวะขาดเลือดในไต สาเหตุของมันคือการปรับโครงสร้างการไหลเวียนของเลือดในไต: การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดของระบบ juxtaglomerular โดยมีความดันลดลงในหลอดเลือดแดงของ glomeruli ต่ำกว่าหกสิบมิลลิเมตรของปรอท สิ่งนี้นำไปสู่การขาดเลือดของเยื่อหุ้มสมองไต

จากนั้นจะมีการปล่อย catecholamines เข้าสู่กระแสเลือด, การกระตุ้นระบบ renin-aldosterone, การผลิตฮอร์โมน antidiuretic, vasoconstriction กับการขาดเลือดของเยื่อบุผิวของ tubules ไต, เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมและอนุมูลอิสระในนั้น

พร้อมกับภาวะขาดเลือดของ tubules พวกมันได้รับความเสียหายจากเอนโดทอกซิน

เนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อทำให้เกิดการแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อพร้อมกับเกิดอาการบวมน้ำ นอกจากนี้ยังเพิ่มภาวะขาดเลือดของไตและลดการกรองของไต แคลเซียมแทรกซึมไซโตพลาสซึมเข้าไปในไมโตคอนเดรียของเซลล์การเปลี่ยนแปลงนี้ต้องใช้พลังงานจำนวนมาก - โมเลกุลของอะไมทรานสเฟอเรส ในทางกลับกันการขาดพลังงานยังนำไปสู่การตายของเซลล์ท่อการอุดตันและเนื้องอก

นี่เป็นกลไกสากลสำหรับการก่อตัวของภาวะไตวายเฉียบพลัน

แต่ยังมีภาวะไตวายรูปแบบที่แยกจากกันซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาโดยเฉพาะ

ตัวอย่างเช่นกลุ่มอาการ DIC ร่วมกับความเสียหายที่ตายต่อชั้นเยื่อหุ้มสมองไตเกิดขึ้นในพยาธิวิทยาทางสูติกรรม, ภาวะติดเชื้อ, รูปแบบต่างๆช็อต, โรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ

ใน myeloma และภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะขาดเลือดของไตเกิดขึ้นเมื่อโปรตีนในท่อจับกับ myoglobin และฮีโมโกลบิน

กลไกการเกิดความผิดปกติของไตในโรคเกาต์อธิบายได้จากการสะสมของผลึกในรูของท่อ ใช้ยาเกินขนาด ยาซัลฟาและยาบางชนิดก็มีกลไกคล้ายคลึงกันในการก่อตัวของพยาธิวิทยา

papillitis ที่เป็นเนื้อตายเรื้อรังเกิดขึ้นกับพื้นหลัง โรคเบาหวาน, โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคโลหิตจาง, โรคไต ในโรคนี้ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันของท่อไตด้วยลิ่มเลือดและปุ่มเนื้อตาย

ด้วย pyelonephritis ที่เป็นหนองภาวะไตวายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ papillitis และนำไปสู่ ​​uremia ซึ่งมักมาพร้อมกับอาการบวมน้ำของไต, apostematosis และภาวะช็อกจากแบคทีเรีย

บ่อยครั้งสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันคือโรคของหลอดเลือดแดงในไตพร้อมกับการอักเสบ โรคหลอดเลือดแดงเนื้อตายมีลักษณะเฉพาะคือลักษณะของโป่งพองหลายอัน, microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดไต และภาวะหลอดเลือดแดงอุดตัน สิ่งนี้เกิดขึ้นในความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็ง, ไต scleroderma, จ้ำ thrombocytopenic thrombotic

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของภาวะไตวาย ความสามารถในการกรองของไตจะลดลงในช่วงแรก สิ่งนี้นำไปสู่การขับปัสสาวะลดลงทุกวันและเพิ่มสารพิษในเลือด จากนั้นเกิดความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ในเลือด ดังนั้นการทำงานของไตบกพร่องจึงส่งผลต่อสภาพของร่างกายมนุษย์ทั้งหมด และภาวะไตวายที่ร้ายแรงทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

ระยะของภาวะไตวายเฉียบพลันและภาพทางคลินิก

ระยะเริ่มแรกของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในขั้นตอนนี้ เมื่อการเปลี่ยนแปลงการทำงานของไตมีเพียงเล็กน้อย ภัยคุกคามต่อภาวะไตวายจะแสดงได้เพียงปริมาณการขับปัสสาวะลดลงเล็กน้อยเท่านั้น (อัตราส่วนของของเหลวที่ใช้ต่อของเหลวที่ถูกขับออกมา) ต้องคำนึงถึงข้อเท็จจริงนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากปรากฏโดยมีภูมิหลังของโรคใด ๆ

ระยะโอลิโกนูเรีย

ในระยะนี้ความผิดปกติของไตจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้น การขับปัสสาวะทั้งหมดลดลงอย่างน้อย 75% การเพิ่มขึ้นของสารพิษในเลือดทำให้ความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น (อิศวร) และการหดตัวของหัวใจ (อิศวร) ปริมาณปัสสาวะลดลงและของเหลวในร่างกายเพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการบวมน้ำและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ในกรณีที่ไม่มีการรักษา การขับปัสสาวะจะลดลงอย่างรวดเร็วจนเหลือ 0 และภาวะไตวายเฉียบพลันจะดำเนินไปในระยะต่อไป ซึ่งบ่อยครั้งอาจทำให้เสียชีวิตได้

ระยะของภาวะโพลียูเรีย

การตายของไตจำนวนมากรวมถึง tubules พลาสมาในเลือดเริ่มผ่านเข้าไปในท่อปัสสาวะ (เนื่องจาก tubules ไม่ดูดซับมัน) ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ diuresis อย่างมีนัยสำคัญเหนือปกติ อาการนี้เรียกว่าภาวะปัสสาวะมาก (polyuria) ซึ่งเป็นที่มาของชื่อระยะนี้

นอกจาก polyuria แล้วยังมีอิศวรมากกว่า 120-150 ครั้งต่อนาที, อิศวร 30 หรือมากกว่า, การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ, ผิวแห้งและการลอกเพิ่มขึ้น, ภาวะซึมเศร้าของสติ, จนถึงอาการโคม่า

อาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในช่วงเริ่มต้นของการก่อตัวของไตวายจะมีอาการของโรคที่ปรากฏซึ่งนำไปสู่การเกิดภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน ซึ่งรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:

• สัญญาณของความมึนเมา
• อาการช็อก
• อาการของโรคเบื้องต้น

สัญญาณที่อธิบายไว้ข้างต้นจะมาพร้อมกับอาการไต: การขับปัสสาวะลดลงเหลือสี่ร้อยมิลลิลิตรของปัสสาวะต่อวันนั่นคือ oliguria พัฒนา และต่อมาการขับปัสสาวะถึงห้าสิบมิลลิลิตรต่อวันเมื่อมีการพัฒนาของเนื้องอก

นี้จะมีอาการคลื่นไส้ เบื่ออาหาร และอาเจียนร่วมด้วย จากนั้นอาการจะเพิ่มขึ้นและเกิดอาการทางคลินิกต่อไปนี้ของพยาธิวิทยา:

• อาการง่วงนอน,
• ความง่วง,
• การรบกวนของสติ,
• อาการชัก
• ภาพหลอน
• ผิวแห้ง,
• ซีดเซียวด้วยอาการตกเลือด
• บวม,
• หายใจลึก ๆ อย่างรวดเร็ว
• อิศวร,
• จังหวะ,
• ความดันโลหิตสูง
• ท้องอืด,
• ท้องเสีย.

ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF)

ภาวะไตวายเฉียบพลัน(AKI) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและชีวเคมีโดยลดลงอย่างรวดเร็วในการทำงานของไตส่วนใหญ่ (ภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวัน) ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกโดยการลดลงของอัตราการกรองไต, การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของสารไนโตรเจนใน เลือด การเปลี่ยนแปลงปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์ ความผิดปกติของกรดเบส และอิเล็กโทรไลต์ สภาวะสมดุล

การจัดหมวดหมู่.ขึ้นอยู่กับสาเหตุและกลไกของการพัฒนาจะพิจารณาภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตไตและหลังไต
นอกจากนี้ภาวะไตวายเฉียบพลันมักแบ่งออกเป็น oliguric และ non-oliguric และในระหว่างภาวะไตวายเฉียบพลัน oliguric มีสี่ช่วงเวลาที่แตกต่างกัน: ระยะเวลาของอาการเริ่มแรก (ไม่มีภาพทางคลินิกของภาวะไตวายเฉียบพลันเช่นนี้ คลินิกจะถูกกำหนด โดยเงื่อนไขที่นำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน), ระยะเวลาของ anurioliguria, ระยะเวลาของ polyuiria, ระยะเวลาการฟื้นตัว
อย่างไรก็ตาม ระยะที่ชัดเจนดังกล่าวสามารถสังเกตได้เฉพาะในเนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ (ATN) เท่านั้น

สาเหตุ OTN ครอง - 45%; กรณีก่อนวัยอันควรคิดเป็น 21%; AKI พัฒนาตามภูมิหลังของภาวะไตวายเรื้อรังที่มีอยู่ (“ AKI เกี่ยวกับภาวะไตวายเรื้อรัง”) - 13%; การอุดตันทางเดินปัสสาวะ - 10%; โรคไตเนื้อเยื่อ - 4.5%; โอติน - 1.6% ส่วนแบ่งของโรคหลอดเลือดเพียง 1%

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร:
- เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ (EFV)
- hypovolemia (การสูญเสียของเหลวในไต - ยาขับปัสสาวะ, การขับปัสสาวะด้วยออสโมติกในโรคเบาหวาน, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ; การสูญเสียผ่านทางระบบทางเดินอาหารและผิวหนังตลอดจนการสูญเสียเลือดจากสาเหตุใด ๆ ; การกระจายของของเหลวเข้าไปในช่องท้องด้วยโรคตับ, NS, ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำจากสาเหตุอื่น ๆ , ลำไส้อุดตัน, ตับอ่อนอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ);
- ลดการเต้นของหัวใจ (หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง, ช็อกจากโรคหัวใจ, ความเสียหายของลิ้นหัวใจ, พยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะ, ภาวะหลอดเลือดอุดตันในปอด, การบีบรัดเยื่อหุ้มหัวใจ ฯลฯ );
- การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างความต้านทานของระบบและหลอดเลือดไตในระหว่าง ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ภาวะติดเชื้อ, ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด, ภูมิแพ้, การรักษา IL 2 และ IFN, กลุ่มอาการการกระตุ้นรังไข่มากเกินไป; การหดตัวของหลอดเลือดในไต, การปิดกั้นการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน, ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง;
- ภาวะ hypoperfusion ของไตเนื่องจากความผิดปกติของการควบคุมอัตโนมัติของหลอดเลือดในไตเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดงออกมากเกินไปเมื่อใช้สารยับยั้ง ACE, angiotensin II (A II) ตัวรับ ATj; - กลุ่มอาการของความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น (myeloma, macroglobulinemia, polycythemia)

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน:
- เนื้อร้ายในท่อเฉียบพลันเนื่องจากการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิต (การทำงานของหัวใจและหลอดเลือด, การติดเชื้อ), พิษของยาปฏิชีวนะ, สารทึบแสงที่มีไอโอดีนที่มีไอโอดีน, ยาชา, ยากดภูมิคุ้มกันและไซโตสเตติก, ยาที่มีสารปรอท, พิษงู
- การสลายตัวของมัยโอโกลบิน: การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ, การติดเชื้อ, กล้ามเนื้ออักเสบหลายส่วน, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, อาการโคม่าเกิน, ภาวะคีโตอะดิโดซิสจากเบาหวาน, ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดสูงอย่างรุนแรง, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, ภาวะตัวร้อนสูง, การสัมผัสกับเอทิลีนไกลคอล, CO, ปรอทคลอไรด์, ยา (ไฟเบรต, สแตติน, opioids , ยาบ้า), โรคประจำตัว (กล้ามเนื้อเสื่อม, การขาดคาร์นิทีน, โรค McArdle);
- ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและฮีโมโกลบินนูเรีย: มาลาเรีย, การทำลายเชิงกลของเม็ดเลือดแดงในระหว่างการไหลเวียนภายนอกร่างกายหรือขาเทียมที่เป็นโลหะ, ปฏิกิริยาหลังการถ่ายเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากสาเหตุอื่น ๆ , โรคลมแดด, การเผาไหม้, การขาดกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสและเอนไซม์ของเม็ดเลือดแดงอื่น ๆ, กลุ่มอาการ Marchiafava-Micheli, อิทธิพลของสารอินทรีย์ (สวรรค์ , ฟีนอล, ควินิน, กลีเซอรอล, เบนซิน, ฟีนอล, ไฮดราซีน), พิษจากแมลง;
- โรคไตอักเสบ tubulointerstitial เฉียบพลัน: แพ้ (เมื่อใช้ beta-lactams, trimethoprim, sulfonamides, สารยับยั้ง cyclooxygenase, ยาขับปัสสาวะ, captopril, rifampicin); ติดเชื้อ (แบคทีเรีย - pyelonephritis เฉียบพลัน, โรคฉี่หนู ฯลฯ ; ไวรัส, เชื้อรา); สำหรับโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, sarcoidosis; ไม่ทราบสาเหตุ;
- ความผิดปกติของการแจ้งเตือนหลอดเลือด (การตีบของหลอดเลือดแดงไตทวิภาคีเนื่องจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน/เส้นเลือดอุดตัน, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำในไต; หลอดเลือดแดงแข็ง, ไมโครแองจิโอทีที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดตัน, กลุ่มอาการยูรีมิกเม็ดเลือดแดงแตก, จ้ำลิ่มเลือดอุดตัน, ลิ่มเลือดอุดตันหลังคลอด, APS, DIC, โรคหนังแข็ง, ZAG, รอยโรคหลังการฉายรังสี, หลอดเลือดอักเสบ) ;
- ไตอักเสบ: AGN, RPGN (vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับ ANCA, GN ที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ), โรคไต IgA, MzPGN, โรคไตอักเสบลูปัส, โรค Henoch-Schönlein, ภาวะเลือดคั่งของไครโอโกลบูแบบผสม, โรค Goodpasture;
- เนื้อร้ายของเยื่อหุ้มสมอง, รกลอกตัว, การทำแท้งติดเชื้อ, DIC

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันหลังคลอด:
- การอุดตันของท่อไต: โรคนิ่วในทางเดินปัสสาวะ, ลิ่มเลือด, เนื้อร้าย papillary, เนื้องอก, การบีบอัดภายนอก (เนื้องอก, พังผืดในช่องท้อง), ท่อไต, ligation iatrogenic ของท่อไต;
- สิ่งกีดขวาง กระเพาะปัสสาวะ: กระเพาะปัสสาวะ neurogenic, ต่อมลูกหมากโตอ่อนโยน, urolithiasis, ลิ่มเลือด, เนื้องอก, โรคถุงผนังกระเพาะปัสสาวะ;
- การอุดตันของท่อปัสสาวะ: phimosis, ท่อปัสสาวะตีบ, ลิ้นท่อปัสสาวะที่มีมา แต่กำเนิด

ภาพทางคลินิก.ในทางคลินิก ภาวะไตวายเฉียบพลันสามารถแสดงออกได้หลายวิธี:
1. แฝง (ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่ oliguric) - โดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงในห้องปฏิบัติการเท่านั้น (ภาวะน้ำตาลในเลือดและ GFR ลดลง) แต่ปริมาณปัสสาวะในผู้ป่วยไม่ลดลง
เนื้อหาของครีเอตินีน (Cgr) และยูเรียไนโตรเจน (Ur) ในซีรั่มในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่เข้าถึงได้มากที่สุดในการปฏิบัติทางคลินิกซึ่งเป็นเครื่องหมายของการลดลงของ GFR และด้วยเหตุนี้จึงทำให้สามารถประเมินสถานะการทำงานของไตได้
Cgr มีความสัมพันธ์กับระดับ GFR ได้อย่างน่าเชื่อถือมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าการเพิ่มขึ้นของ Sgr ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการพัฒนา PN เสมอไป
กรณีนี้ใช้กับกรณีของการบริโภคครีเอตินีนจำนวนมากจากกล้ามเนื้อโครงร่างที่เสียหายในระหว่างนั้น ตัวเลือกต่างๆ rhabdo myolysis และการปิดล้อมการหลั่งของท่อโดย trimethoprim และ cimetidine ในกรณีส่วนใหญ่ ความเข้มข้นของครีเอตินีนและยูเรียในเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อ GFR ลดลงตามสัดส่วนในอัตราส่วนประมาณ 1:60 (เป็นมิลลิโมล/ลิตร)

การเพิ่มขึ้นของยูเรียในซีรั่มอย่างไม่สมส่วนอาจเกิดขึ้นพร้อมกับการไหลของปัสสาวะที่ลดลงในไตส่วนปลายในกรณีของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตหรือการอุดตันของระบบทางเดินปัสสาวะหลังไต นอกจากนี้ การมีไข้ การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์และเตตราไซคลิน รวมถึงการบริโภคโปรตีนที่มากเกินไป อาจทำให้ความเข้มข้นของครีเอตินีนเพิ่มขึ้นได้

จาก 20-30% ถึงครึ่งหนึ่งของกรณีของภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นไม่ใช่ oliguric
ตัวแปรที่ไม่ใช่โอลิกุริกมักเกิดขึ้นกับการใช้ยาอะมิโนไกลโคไซด์และยาคอนทราสต์รังสีถึงแม้ว่ามันจะสามารถพัฒนาได้เมื่อมีการทำงานของไตลดลงอย่างเฉียบพลันจากสาเหตุใด ๆ
ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่โอลิกุริกมีแนวทางและการพยากรณ์โรคที่ดีกว่า เนื่องจากมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของเนื้อเยื่อไตที่เด่นชัดน้อยกว่า
ในผู้ป่วยเหล่านี้ GFR จะสูงกว่า 2-3 เท่า และความรุนแรงของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูง
โดยปกติแล้ว ความจำเป็นในการรักษาด้วยวิธี RRT ในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ oliguric นั้นต่ำกว่ามาก

2. Oligo- และ anuria
Oliguria คือปริมาณปัสสาวะรายวันลดลงน้อยกว่า 400 มล.
การพัฒนาของ oliguria บ่งชี้ว่าการปิดตัวของ glomeruli ส่วนใหญ่หรือการลดลงอย่างเด่นชัดของ GFR ในแต่ละอัน
Anuria ถูกกำหนดเมื่อการขับปัสสาวะลดลงเหลือน้อยกว่า 50 มล./วัน
การพัฒนาของอาการนี้มักเกี่ยวข้องกับการอุดตันของทางเดินปัสสาวะอย่างสมบูรณ์เช่นเดียวกับโรคไตอักเสบที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองและภาวะไตวาย ภาวะ oliguria และ polyuria สลับกัน บ่งชี้ว่ามีการอุดตันทางเดินปัสสาวะบางส่วน

3. ความเด่นของอาการทางคลินิกของโรคที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน polyetiology ของภาวะไตวายเฉียบพลันสันนิษฐานว่ามีอาการของโรคที่ทำให้เกิดภาวะนี้นอกเหนือจาก อาการทางคลินิกการทำงานของไตลดลง

4. PN ขั้นสูง (ยูเรเมีย, โรคโลหิตจาง, ดิสอิเล็กโตรลิเธเมีย, กรดจากการเผาผลาญ) ความรุนแรงของอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการยูรีมิกและสภาวะที่เกี่ยวข้อง ซึ่งสะท้อนถึงความบกพร่องของการทำงานของไตบางส่วน ขึ้นอยู่กับเวลาที่ตรวจพบภาวะไตวายเฉียบพลัน ความเร็วของการพัฒนา สาเหตุและการทำงานที่เหลืออยู่ โดยปกติแล้วภาวะน้ำตาลในเลือดและยูเรเมียที่เด่นชัดจะสะท้อนถึงข้อเท็จจริงของการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควรและเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

อาการทางระบบทางเดินปัสสาวะ ได้แก่: การปรากฏตัวของอาการคันผิวหนัง, คลื่นไส้, อาเจียน, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, จนถึงอาการโคม่า, การพัฒนาของเยื่อหุ้มปอดอักเสบและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ตามกฎแล้ว Uremia จะมาพร้อมกับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง, ภาวะกรดในการเผาผลาญ, การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ (ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำบ่อยครั้ง, ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะโซเดียมในเลือดสูงน้อยกว่า), ภาวะน้ำมากเกินไป (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อขับปัสสาวะลดลง)
อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ในการรวมกันอย่างใดอย่างหนึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบทางคลินิกอื่นๆ ของภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่ละเงื่อนไขเหล่านี้ต้องอาศัยการสังเกตและการแก้ไขอย่างทันท่วงที

การวินิจฉัย
ในการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตามหลักการหลายประการ ได้แก่ ความทันเวลา ความเร่งด่วน และความสม่ำเสมอ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในทางปฏิบัติ
การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในรูปแบบต่างๆ ได้ตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้ทันท่วงที การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมป้องกันการพัฒนาของภาวะยูเมียที่รุนแรงและภาวะแทรกซ้อน ความจำเป็นในการรักษาด้วยวิธี RRT ป้องกันหรือลดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต และปรับปรุงการพยากรณ์โรคในทันทีและระยะยาว ดังนั้นเมื่อติดตามผู้ป่วยที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยงควรมีการศึกษาคัดกรองอย่างสม่ำเสมอโดยสัมพันธ์กับตัวบ่งชี้สถานะการทำงานของไต - ติดตามการขับปัสสาวะ, การตรวจปัสสาวะ, การตรวจวัด Cgr และยูเรียในเลือด, พารามิเตอร์ CBS ในเลือด, อัลตราซาวนด์ ของไต

ในทางปฏิบัติ แต่ละกรณีของภาวะไตวายเฉียบพลันจำเป็นต้องระบุประเภทของภาวะไตวายเฉียบพลันและสาเหตุของโรคได้เร็วที่สุด
จะต้องคำนึงถึงว่าการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควรนั้นเต็มไปด้วยการก่อตัวของภาวะไตวายเฉียบพลันในไต
การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในระยะหลังคลอดตั้งแต่เนิ่นๆ ช่วยให้สามารถลดการอุดตันทางเดินปัสสาวะได้ทันท่วงทีโดยใช้วิธีการผ่าตัด

ขั้นตอนหลักของการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันเมื่อตรวจพบการลดลงของ GFR และ/หรือภาวะน้ำตาลในเลือด:
1. การยืนยันภาวะน้ำตาลในเลือด, GFR ลดลง เช่น PF
2. การวินิจฉัยแยกโรคไตวายเฉียบพลันและไตวายเรื้อรัง
3. ดำเนินการวินิจฉัยแยกโรคภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนและหลังไต
เมื่อพิจารณาภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต ให้แก้ไขภาวะปริมาตรต่ำและการไหลเวียนโลหิตอย่างเป็นระบบโดยเร็วที่สุด หากตรวจพบภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไต ให้ขจัดสิ่งกีดขวางทางเดินปัสสาวะ
4. หากไม่รวมภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนและหลังไต ให้ชี้แจงสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันเฉียบพลัน (พยาธิสภาพของหลอดเลือดไต, เนื้อร้ายในท่อ, เนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมอง, ATIN, ไตวาย)
ในแต่ละขั้นตอนการวินิจฉัย จำเป็นต้องตัดสินใจเกี่ยวกับข้อบ่งชี้ในการบำบัดทดแทนไต (RRT)

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร
ควรสงสัยภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนวัยอันควรเป็นหลักเมื่อมีภาวะที่อาจนำไปสู่ภาวะปริมาตรต่ำและเกี่ยวข้อง อาการทางคลินิก.
การตีความการตรวจปัสสาวะที่ถูกต้องมีความสำคัญอย่างยิ่งในขั้นตอนนี้ การทดสอบตามปกติหรือการเปลี่ยนแปลงเล็กๆ น้อยๆ บ่งชี้ว่ามีภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตเป็นหลัก ในขณะที่ภาวะโปรตีนในปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเซลล์ของปัสสาวะ และทรงกระบอกทำให้ผู้คนนึกถึงพยาธิสภาพของไตที่แท้จริง
ในขั้นตอนของการวินิจฉัยนี้ ขอแนะนำให้กำหนดดัชนีไต ซึ่งสามารถให้ความช่วยเหลือที่สำคัญในการแยกแยะระหว่างภาวะไตวายเฉียบพลันแบบต่างๆ และภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตและไตวายเฉียบพลันเป็นหลัก
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตมีอัตราส่วน Ur/Cr ในซีรัมเพิ่มขึ้นมากกว่า 60:1 การขับถ่ายโซเดียมแบบเศษส่วน (EF Na) และความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ (U Na) จะลดลงตามลำดับ< 1 % и < 20 ммоль/л.
ตัวบ่งชี้ EF Na มีความไวและความจำเพาะเพียงพอสำหรับการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต
อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่า EF Na ที่ลดลงอาจเกิดขึ้นในกรณีของ ATN ที่มีโรคไตทางภูมิคุ้มกันในระยะเริ่มแรก (ชั่วโมงแรก) ของการอุดตันทางเดินปัสสาวะ โดยที่ ATN ทำให้การใช้ยาคอนทราสต์รังสีมีความซับซ้อน
ในหนึ่งในห้าของผู้ป่วยที่มี ATN และ ARF ในรูปแบบที่ไม่ใช่ oliguric สัดส่วนโซเดียมที่ถูกขับออกมายังอยู่ในระดับต่ำ (< 1%).
ค่า EF Na จะเพิ่มขึ้นตามการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต เทียบกับภาวะไตวายเรื้อรังที่มีอยู่ก่อนหรือด้วยการใช้ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ

ในกรณีเหล่านี้จะมีการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายของภาวะไตวายเฉียบพลัน ex juvantibus (การปรับปรุงการทำงานของการขับถ่ายไนโตรเจนของไตอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการแก้ไขภาวะ hypovolemia)
ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังความสามารถในการปรับตัวของไตไปสู่ภาวะ hypovolemia ที่พัฒนาแล้วจะลดลงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ tubulointerstitial ที่เด่นชัด
ในที่สุด EF Na ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตอาจเพิ่มขึ้นในสถานการณ์ของการขับปัสสาวะแบบออสโมซิส เช่น ภาวะกรดคีโตซิสจากเบาหวาน หรือ การบริหารทางหลอดเลือดดำกลูโคส
ในกรณีเหล่านี้ สามารถให้ข้อมูลการวินิจฉัยที่สำคัญยิ่งขึ้นได้โดยการพิจารณาความเข้มข้นของคลอรีนในปัสสาวะ (U Q)

ดังนั้นในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญของผู้ป่วย ในขั้นตอนของการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต อาการของภาวะ hypovolemia สัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์สามารถระบุได้ และด้วยเหตุนี้ จึงสามารถกำหนดการวินิจฉัยเบื้องต้นได้
ในกรณีนี้ มีความจำเป็นต้องเริ่มการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมทันทีโดยมีเป้าหมายเพื่อแก้ไขปริมาตรของเลือด ทำให้ความดันโลหิตคงที่ และเพิ่มการส่งออกของหัวใจ (CO)
ในแง่หนึ่งการเริ่มต้นการรักษาอย่างทันท่วงทีมีความสำคัญในการวินิจฉัยเนื่องจากการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของการขับปัสสาวะและการลดลงของภาวะน้ำตาลในเลือดในระหว่างการรักษานี้ไม่ต้องสงสัยบ่งชี้ถึงความโปรดปรานของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต
ในทางกลับกัน การฟื้นฟูหรือปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในไตช่วยลดความเสี่ยงของการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดในเนื้อเยื่อไต และอาจป้องกันการพัฒนาของ ATN

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันแบบต่างๆ
ตัวแปรหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันของไตที่แท้จริง
เนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน
ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตและไตวายเฉียบพลันขาดเลือดมีกลไกการพัฒนาร่วมกัน และถือเป็นขั้นตอนที่แตกต่างกันของกระบวนการเดียวกัน
ควรสงสัยว่า ATN ขาดเลือดหากมีสัญญาณของการด้อยค่าของระบบไหลเวียนโลหิตและภาวะปริมาตรต่ำ ตรงกันข้ามกับภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต ในกรณีที่เนื้อเยื่อไตขาดเลือดลึกหรือมีการสัมผัสกับมันนานขึ้นซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของเนื้อร้ายในท่อ หลังจากการแก้ไขระบบการไหลเวียนโลหิตแล้ว สถานะการทำงานของไตจะไม่ดีขึ้น
การพัฒนาของ ATN อาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายของท่อจากอิทธิพลของพิษต่อไตจากภายนอกและภายนอก ที่สุด เหตุผลทั่วไปอย่างหลังได้แก่ยาเสพติด

ในการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในรูปแบบนี้ สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ระยะเวลาการให้ยา ระยะเวลา ขนาดยาทั้งหมด และความสำเร็จของความเข้มข้นวิกฤตในเลือด โรคไตอักเสบ tubulointerstitial เฉียบพลัน

ภาวะไตวายเฉียบพลันของไตที่แตกต่างกันนี้ในกรณีส่วนใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากการใช้ยาหลายชนิด
อาการของโรคมักตามมาด้วย อาการทางระบบโรคภูมิแพ้ - hyperthermia, ปวดข้อ, เกิดผื่นแดง
ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการบ่งชี้ว่ามี eosinophilia ในเลือด

สัญญาณที่สำคัญของ ATI ของสาเหตุของยาคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ eosinophils ในปัสสาวะ
ควรสังเกตว่าความเสียหายของไตที่เกิดจากยานั้นสัมพันธ์กับการพัฒนาของ ATN ด้วยเช่นกัน ซึ่งกลยุทธ์การรักษาแตกต่างจากการรักษา ATN ที่เกิดจากสาเหตุของยา
ดังนั้นหากไม่สามารถดำเนินการได้ การวินิจฉัยแยกโรคระหว่างเงื่อนไขเหล่านี้ขอแนะนำให้ทำการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อไต
ดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อไตจะถูกระบุในกรณีใด ๆ ของภาวะไตวายเฉียบพลันของไตโดยมีสาเหตุที่ไม่ชัดเจน
การวินิจฉัย ATIN ควรเกี่ยวข้องกับการค้นหาปัจจัยสาเหตุอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อ โรคเลือด SLE การปฏิเสธการปลูกถ่ายไตในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต Glomerulopathy เป็นสาเหตุหนึ่งของภาวะไตวายเฉียบพลัน

โรคไตหลายชนิดสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้
ความสงสัยเกี่ยวกับภาวะไตวายเฉียบพลันในรูปแบบนี้ควรเกิดขึ้นเมื่อตรวจพบการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางพยาธิวิทยาของไต การตรวจผู้ป่วยดังกล่าวควรมีพารามิเตอร์หลายตัวเพื่อชี้แจงโรคเฉพาะที่เป็นสาเหตุโดยตรงของความเสียหายของไต ในกรณีของ vasculitis ที่มี glomerulopathies จำเป็นต้องตรวจสอบปัจจัยต้านนิวเคลียร์, ANCA, AT ถึง GBM, เซลล์ LE, การเพาะเลี้ยงเลือด, ส่วนประกอบเสริม, ไครโอโกลบูลิน, ปัจจัยไขข้ออักเสบ, รูปแบบ 50, HbsAg, anti-HCV
สำหรับพลาสมาเซลล์ dyscrasias - โซ่แสงอิมมูโนโกลบูลิน, โปรตีน Ben-Jones, โปรตีนแกรม

เมื่อทำการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันกับภูมิหลังของโรคไตหรือ vasculitis จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อไตอย่างเร่งด่วนสำหรับการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย ข้อบ่งชี้ในภาวะไตวายเฉียบพลันคือ: เริ่มมีอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไปไม่มีความชัดเจน สาเหตุภายนอก, มีโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 1 กรัม/วัน, ปัสสาวะเป็นเลือด, อาการทางคลินิกอย่างเป็นระบบ, ภาวะมีก้อนเนื้อ/เนื้องอกในปัสสาวะเป็นเวลานาน (10-14 วัน)
ในกรณีนี้ จำเป็นต้องมีการตรวจทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อไตเป็นอันดับแรก เพื่อแยกสายพันธุ์ RPGN ออก
การวินิจฉัยและการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันอย่างทันท่วงทีของพยาธิวิทยาของไตนี้สามารถชะลอการเกิดภาวะไตวายเรื้อรังได้อย่างมาก
หากมีข้อสงสัยอย่างสมเหตุสมผลเกี่ยวกับ RPGN และในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ในการตรวจทางสัณฐานวิทยาหรือข้อห้ามในการตรวจชิ้นเนื้อไต อาจมีการกำหนดการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันเชิงประจักษ์

การอุดตันของหลอดเลือดไต
การวินิจฉัยการบดเคี้ยวทวิภาคี เรือขนาดใหญ่ไต (หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ) จำเป็นต้องรวมไว้ในโปรแกรมการตรวจผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันด้วยการตรวจ Dopplerography ของหลอดเลือดไตเป็นวิธีการตรวจคัดกรอง
การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายจะเกิดขึ้นหลังจากการตรวจหลอดเลือด

โรคของหลอดเลือดขนาดเล็กที่อาจนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ดูสาเหตุ) จำเป็นต้องมีการวินิจฉัยที่เหมาะสม ซึ่งอธิบายไว้ในส่วนที่เกี่ยวข้องของเว็บไซต์และคู่มือจำนวนมาก

เนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองเกิดจากความเสียหายอย่างรุนแรงต่อโกลเมอรูลีและทูบูล
มีการพัฒนาน้อยมากและส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาทางสูติกรรม - การหยุดชะงักของรก
ภาวะนี้อาจทำให้ขั้นตอนของการติดเชื้อและอาการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดลุกลามได้ยาก
อาจสงสัยว่าเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองเกิดขึ้นได้หากมีการพัฒนาเนื้องอกแบบถาวร การยืนยันในระยะเฉียบพลันสามารถทำได้โดยการตรวจทางสัณฐานวิทยาเท่านั้น
ในทางคลินิก การวินิจฉัยสามารถดำเนินการย้อนหลังได้ ในกรณีที่ไม่มีการแก้ไขของผู้ต้องสงสัย
OTN เป็นเวลา 1-1.5 เดือน

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไต
ความสงสัยของการอุดตันทางเดินปัสสาวะควรเกิดขึ้นเมื่อมี Nocturia, นิ่ว, สัญญาณของ UTI, เนื้องอกในกระเพาะปัสสาวะ, ต่อมลูกหมาก, มวลชน ช่องท้อง, อาการ อาการจุกเสียดไต, ปวดบริเวณหัวหน่าว

สำหรับการตรวจคัดกรองการอุดตันที่เป็นไปได้ของทางเดินปัสสาวะพร้อมกับการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันในกรณีส่วนใหญ่อัลตราซาวนด์ของไตและกระเพาะปัสสาวะก็เพียงพอแล้ว
ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณทั่วไปของการขยายตัวของระบบกระดูกเชิงกรานในกรณีที่สงสัยว่ามีภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไตจำเป็นต้องทำอัลตราซาวนด์ซ้ำของไตหลังจาก 24 ชั่วโมง

ในแต่ละกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสงสัยว่าภาวะไตวายเฉียบพลันอุดกั้นเกิดขึ้นจากภูมิหลังของพยาธิวิทยาด้านเนื้องอกวิทยา ข้อมูลที่เป็นประโยชน์สามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับสภาพทางเดินปัสสาวะได้ ซีทีสแกนหรือแม่เหล็ก เอกซ์เรย์เรโซแนนซ์. การใช้วิธีรังสีวิทยาเพื่อตรวจหาสิ่งกีดขวาง (การถ่ายภาพด้วยรังสีแบบไดนามิก) เป็นสิ่งที่สมเหตุสมผลหากการไหลเวียนของเลือดในไตยังคงค่อนข้างคงที่ ดังที่สามารถตรวจสอบได้โดยใช้การตรวจ Dopplerography ของไต

ไม่ควรใช้วิธีวินิจฉัยด้วยการฉีดสารทึบแสงด้วยรังสีเอกซ์ เนื่องจากอาจมีผลกระทบต่อไตเพิ่มเติม
ควรเน้นย้ำว่าด้วยความไม่แน่นอนอย่างต่อเนื่องเกี่ยวกับการอุดตันทางเดินปัสสาวะและความจำเป็นในการตรวจสอบเพิ่มเติม การวินิจฉัยและการยกเว้น AKI สายพันธุ์อื่น ๆ ไม่ควรถูกระงับ

การรักษา.การบำบัดภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตขึ้นอยู่กับสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน - ภาวะปริมาตรต่ำ, การเต้นของหัวใจต่ำ, ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายลดลง
แก้ไขปริมาณเลือดที่ลดลง สารละลาย Isotonic NaCl คือการรักษาทางเลือกสำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะปริมาตรต่ำต่ำอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยเรียน
อย่างไรก็ตาม ปริมาณ NaCl ทางหลอดเลือดดำในปริมาณมากอาจนำไปสู่การพัฒนาของภาวะกรดจากเมแทบอลิซึมในเลือดสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีอาการขับปัสสาวะและการเคลื่อนไหวของลำไส้อย่างสมบูรณ์ (เนื่องจากการสูญเสียไบคาร์บอเนต)
ดังนั้น หากมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมในเลือดสูง การบำบัดด้วยการแช่ควรเริ่มต้นด้วยสารละลายของ Lactated Ringer เนื่องจากตัวแลคเตตจะถูกเผาผลาญในตับเป็นไบคาร์บอเนต และช่วยควบคุมการพัฒนา/การลุกลามของภาวะความเป็นกรด

อีกทางเลือกหนึ่งแทนน้ำเกลือคือสารละลาย NaCl ไฮโปโทนิกที่เติมไบคาร์บอเนต (เช่น NaCl 0.25-0.45% + โซเดียมไบคาร์บอเนต 50-100 mEq)

ในสภาวะที่มีการขาด BCC เล็กน้อยและมีภาวะโซเดียมในเลือดสูง ควรใช้สารละลาย NaCl ที่มีภาวะ hypotonic
สารละลาย NaCl ของ Hypertonic ถูกนำมาใช้ในภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากการบาดเจ็บที่บาดแผลหรือแผลไหม้เนื่องจากยานี้ในปริมาณเล็กน้อยอาจทำให้ปริมาตรเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการเคลื่อนไหวของน้ำจากนอกเซลล์ไปยังช่องว่างภายในหลอดเลือด ควรเน้นย้ำว่าไม่แนะนำให้ใช้สารละลายคอลลอยด์ซึ่งรวมถึงแป้งไฮดรอกซีเอทิล (HES) เดกซ์ทรานส์และเจลาตินต่างจากผลึกคริสตัลลอยด์ในภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต
แม้จะมีประสิทธิผลในการรักษาภาวะ hypovolemia แต่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความดันโลหิตคอลลอยด์ออสโมติก (oncotic) ร่วมกันอาจทำให้ GFR ลดลงได้อีก

ในกรณีของการพัฒนา pre-AKI บนพื้นหลังของอาการตกเลือดเฉียบพลัน การรักษาภาวะ hypovolemia ตามธรรมชาติควรเริ่มต้นด้วยการให้ผลิตภัณฑ์จากเลือด หากไม่มีวิธีหลัง การบำบัดขั้นแรกคือการบริหารให้ผลึกคริสตัลลอยด์ (สารละลายไอโซโทนิก NaCl) และหากไม่มีผลกระทบต่อระบบไหลเวียนโลหิต สารละลายคอลลอยด์ที่ไม่ใช่โปรตีน และอัลบูมิน
ในกรณีที่ไตวายเฉียบพลันก่อนไตโดยมีพื้นหลังของภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำและการกระจายปริมาตรไปยังช่องว่างที่สาม (โพรงเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง) จะมีการระบุมาตรการที่นำไปสู่การเพิ่มปริมาตรเลือดแดงที่มีประสิทธิภาพ - การแช่ร่างกายในน้ำและการบริหารอัลบูมินทางหลอดเลือดดำ .

อาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างและโพรงอากาศอย่างรุนแรงที่มีภาวะอัลบูมินต่ำมักจะทนต่อการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ นอกจากนี้การใช้ยาขับปัสสาวะแบบแยกในผู้ป่วยเหล่านี้อาจทำให้ภาวะ hypovolemia และภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น

สามารถได้ผลชั่วคราวเมื่อใช้ยา furosemide และ albumin ร่วมกันในขนาด 50 กรัมต่อวัน
ขนาดยา Furosemide อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 40 ถึง 1,000 มก./วัน การใช้อัลบูมินช่วยเพิ่มผลการขับปัสสาวะของยาขับปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ นำไปสู่การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น น้ำหนักตัวลดลง และที่สำคัญที่สุดคือการลดหรือความละเอียดของภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนวัยอันควร
ประมาณ 90% ของ furosemide ที่ได้รับจะจับกับอัลบูมิน ดังนั้นเมื่อมีภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ การกระจายตัวของยาขับปัสสาวะในพื้นที่หลอดเลือดและนอกหลอดเลือดจึงเปลี่ยนไป

การเพิ่มอัลบูมินในการรักษานอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นชั่วคราวในความดัน oncotic ของพลาสมาในเลือดและการดึงดูดของของเหลวจากช่องว่างระหว่างหน้าทำให้การส่ง furosemide เพิ่มขึ้นไปยังตัวรับในแขนขาที่หนาขึ้นของ ห่วงของ Henle ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำในระหว่างการรักษาด้วยยาเดี่ยวปริมาณ furosemide ในปัสสาวะคือ 7-12% ของขนาดยาที่ให้
การบำบัดร่วมกับ furosemide และ albumin ช่วยเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะของอดีตเป็น 24-30%

การแก้ไขเอาท์พุตหัวใจต่ำ
การรักษาควรมุ่งเป้าไปที่การเพิ่ม CO และลดอาฟเตอร์โหลด กลยุทธ์ในการเพิ่ม CO คือการลดปริมาตรนอกเซลล์ที่เพิ่มขึ้นโดยใช้ยาขับปัสสาวะหรือการกรองแบบอัลตราฟิลเตรชัน (UF) ปรับปรุงการทำงานของหัวใจโดยใช้ยาไอโนโทรปิกและ/หรือยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย
การใช้ยาขับปัสสาวะ (โดยเฉพาะ furosemide) ส่งผลให้ปริมาตร diastolic end-diastolic ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลงและการปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดใน subendocardial
นอกจากนี้ ในระหว่างการรักษาด้วย furosemide การหดตัวของหัวใจจะดีขึ้นเมื่อความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดลดลง

ตามทฤษฎีแล้ว การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำอาจทำให้การเติม LV ลดลงอย่างมาก และ CO ลดลง
ดังนั้นการบริหารยาขับปัสสาวะควรเกิดขึ้นภายใต้การตรวจสอบความสมดุลของน้ำและความดันเลือดดำส่วนกลางอย่างระมัดระวัง

ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรค HF รุนแรงและไตวายเฉียบพลันมีระดับ CB ของ vasopressors ภายนอกในระดับสูงที่ต่ำมาก และในทางปฏิบัติแล้วสามารถต้านทานการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ สาร inotropic และยาขยายหลอดเลือด
ในกรณีนี้การกรองด้วยฮาร์ดแวร์แบบอัลตราฟิลเตรชัน (UF) อาจมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญซึ่งการใช้งานจะนำไปสู่การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นและการปรับปรุงในการตอบสนองต่อ การบำบัดด้วยยาและลดระดับปัจจัยกดดันในการไหลเวียน

โรคอื่น ๆ ที่มี eu หรือ hypervolemia บนพื้นหลังของการเต้นของหัวใจต่ำที่อาจนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตวายก่อนเฉียบพลัน - กล้ามเนื้อหัวใจตาย, การบีบรัดเยื่อหุ้มหัวใจ, เส้นเลือดอุดตันขนาดใหญ่ หลอดเลือดแดงในปอด.
ในกรณีเหล่านี้ การหายของภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนไตขึ้นอยู่กับการรักษากระบวนการที่สำคัญเป็นหลัก
การแก้ไขเงื่อนไขด้วยการลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย
ใช้สารละลาย NaCl แบบไอโซโทนิก
ประสิทธิผลของการใช้สารละลายคอลลอยด์ที่ไม่ใช่โปรตีนและอัลบูมินยังไม่ได้รับการพิสูจน์

ภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนไตมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคตับแข็งและโรคตับอื่นๆ ที่ซับซ้อนจากภาวะตับวายและน้ำในช่องท้อง
ผู้ป่วยเหล่านี้ควรจำกัดการบริโภค NaCl
ยาขับปัสสาวะมีประสิทธิภาพในการแก้ปัญหาน้ำในช่องท้องในผู้ป่วย 73% อย่างไรก็ตามการกระตุ้นการขับปัสสาวะ (furosemide + spironolactone) อาจทำให้สถานะการทำงานของไตเสื่อมลง
ในกรณีนี้ การรักษาที่เลือกคือการฉีดอัลบูมินในขนาด 40 กรัมทางหลอดเลือดดำ ร่วมกับการ paracentesis (4-6 ลิตรต่อครั้ง)
การทำ paracentesis ด้วยการแนะนำอัลบูมินสามารถลดระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาลได้อย่างมาก
ดังนั้นควรใช้ paracentesis และ albumin ร่วมกันในการรักษาเบื้องต้นสำหรับกรณีตับวาย, น้ำในช่องท้องรุนแรง (ทั้งที่มีและไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนไต) การบำบัดด้วยการบำรุงรักษาควรทำด้วยยาขับปัสสาวะ

เพื่อป้องกันการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตในระหว่างการ paracentesis ในผู้ป่วยที่มีอาการท้องมานอย่างรุนแรง การให้ยาเดกซ์แทรน (dextran 70)
ความเป็นไปได้ของการใช้โดปามีนในการขยายหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงไตในภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยยังไม่ได้รับการพิสูจน์

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันของไต
AKI ของสาเหตุการขาดเลือดและพิษต่อไต
การแก้ไข BCC และการรบกวนของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ควรดำเนินการด้วยน้ำเกลือ เนื่องจากมีหลักฐานการทดลองเกี่ยวกับการลดความรุนแรงของ ATN เมื่อเทียบกับพื้นหลังของพรีโหลดด้วยโซเดียมคลอไรด์
หลักการใช้คริสตัลลอยด์คล้ายคลึงกับหลักการที่ใช้รักษาภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร (ดูด้านล่าง)

สิ่งสำคัญอย่างไม่ต้องสงสัยในการป้องกัน ATN คือความระมัดระวังในการเลือกขั้นตอนการวินิจฉัยและยาที่อาจเป็นพิษต่อไต การตรวจสอบสภาพของผู้ป่วยโดยเฉพาะผู้ที่อยู่ในกลุ่มเสี่ยง และการแก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตทั้งระบบและในระดับภูมิภาคอย่างทันท่วงที
วิธีการป้องกันยาแบบดั้งเดิมเกี่ยวข้องกับการใช้ยาขับปัสสาวะแบบออสโมติกและยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ รวมถึงโดปามีน
ก่อนหน้านี้เคยคิดว่ายาขับปัสสาวะโดยการเพิ่มการขับปัสสาวะสามารถป้องกันการอุดตันของท่อได้ ซึ่งส่วนหนึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของ GFR ใน ATN อย่างไรก็ตาม ต่อมาได้แสดงให้เห็นว่าทั้งยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำและแมนนิทอลไม่มีคุณสมบัติป้องกันการพัฒนาของ ATN และไม่มีผลต่อการพยากรณ์โรคของ ATN แบบเต็มตัว

ในเวลาเดียวกัน การใช้ยาขับปัสสาวะสามารถเปลี่ยนรูปแบบ Oliguric ของ ATN ให้เป็นแบบที่ไม่ใช่ Oliguric ได้ และช่วยลดความจำเป็นใน RRT
เพื่อจุดประสงค์นี้ แมนนิทอลจะใช้ในปริมาณต่ำ (15-25 กรัม) การให้ยาฟูโรเซไมด์แบบลูกกลอนหรือแบบหยด ซึ่งมีผลเฉพาะในระยะแรกของ ATN
ถ้าไม่มีการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นหลังการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะเหล่านี้ ไม่ควรให้ยาต่อไปและไม่ควรเพิ่มขนาดยา
สิ่งนี้สามารถนำไปสู่ผลที่ไม่พึงประสงค์ - อาการโคม่า hyperosmolar, ตับอ่อนอักเสบ, หูหนวก
นอกจากนี้ เมื่อให้ mannitol ในปริมาณมากกับบุคคลที่มีอาการขับปัสสาวะลดลง จะมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดอาการบวมน้ำที่ปอด
ผลลัพธ์ของการพัฒนาล่าสุด รวมถึงข้อมูลการวิเคราะห์เมตายืนยันว่าการใช้ furosemide ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันหรือมีความเสี่ยงสูงต่อการพัฒนาไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเสียชีวิตในโรงพยาบาล ความจำเป็นในการสั่งยาในภายหลัง RRT จำนวนเซสชันการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมครั้งต่อไป และจำนวนผู้ป่วยที่มีภาวะก้อนเกินถาวร

ในเวลาเดียวกัน ปริมาณสูงยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำนี้ซึ่งมักใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของพิษต่อหูของยานี้อย่างชัดเจน
ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเป็นสาเหตุสำคัญของ ATN ดังนั้นเป้าหมายหลักของการรักษาจึงรวมถึงการรักษาความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตให้คงที่ ความดันโลหิต และการรักษาการไหลเวียนของไตในระดับภูมิภาค
ปัญหาแรกแก้ไขได้โดยการแก้ไขปริมาตรเลือดและการใช้เครื่องกดหลอดเลือดอย่างเป็นระบบ ตามกฎแล้วขอบเขตของการใช้ตัวแทน vasopressor คือภาวะช็อก, มักติดเชื้อ, บ่อยครั้ง - สาเหตุอื่น ๆ ข้อมูลที่เผยแพร่จนถึงปัจจุบันเกี่ยวกับการใช้ vasopressors ในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากการติดเชื้อและภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตยังไม่อนุญาตให้เราให้คำแนะนำที่ชัดเจนสำหรับการใช้ยากลุ่มนี้ไม่ว่าจะเกี่ยวข้องกับการควบคุมระบบไหลเวียนโลหิตหรือสัมพันธ์กัน ถึงผลกระทบต่อไต

ในทางปฏิบัติ สำหรับการรักษาและป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่รุนแรง มีการใช้โดปามีนกันอย่างแพร่หลายในขนาด 0.5-2 ไมโครกรัม/กก./นาที (คำแนะนำบางส่วนให้ปริมาณที่สูงกว่า - 1-5 ไมโครกรัม/กก./นาที) ตาม “มาตรฐานทองคำ” 3 มก./กก./นาที) เป็นเวลา 6 ชั่วโมง

ในบางสถานการณ์สามารถเพิ่มเวลาในการฉีดโดปามีนได้ แต่โดยปกติจะไม่เกิน 24 ชั่วโมง ผลเชิงบวกที่เป็นไปได้ของโดปามีนต่อภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในไตและการลดลงของการขนส่ง Na ในท่อผ่าน การเปิดใช้งานตัวรับ DA1 อย่างไรก็ตาม การทดลองทางคลินิกไม่พบคุณค่าที่มีนัยสำคัญของการฉีดโดปามีนในการป้องกันและรักษา ATN ซึ่งอาจเนื่องมาจากการกระตุ้นไม่เพียงแต่ตัวรับประเภท DAl เท่านั้น แต่ยังรวมถึงตัวรับอื่น ๆ (DA2 และ adrenergic) อีกด้วย ซึ่งปรับระดับผลเชิงบวกของ ครั้งแรกใน hemodynamics ของไตและการดูดซึมโซเดียมในท่อ

เป็นไปได้ว่า fenoldapam ซึ่งเป็นตัวเอกของตัวรับ DA1 แบบคัดเลือก อาจมีประโยชน์มากกว่าในการรักษา ATN

ยานี้ไม่ค่อยมีใครรู้จักนักโรคไตชาวรัสเซีย
ยังไม่มีการนำเสนอหลักฐานที่สำคัญเกี่ยวกับประสิทธิผลของสารนี้ในการรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน เนื่องจากผลการศึกษาจำนวนหนึ่งขัดแย้งกัน
แผนการใช้งานยังไม่ได้รับการพัฒนา
ตัวอย่างเช่น ในการป้องกันโรคไตจากรังสีเอกซ์ เสนอให้กำหนดไว้ 15 นาที-12 ชั่วโมง (!) ก่อน 0-12 (!) ชั่วโมงหลังการผ่าตัดในอัตรา 1 ไมโครกรัม/กก./นาที
ในทางกลับกัน ตามที่แสดงให้เห็นในการศึกษาจำนวนหนึ่ง (รวมถึงแบบปกปิดสองทาง แบบสุ่ม และควบคุมด้วยยาหลอก) การให้นอร์อิพิเนฟรินเข้าเส้นเลือดมีประสิทธิภาพมากกว่าในการรักษาเสถียรภาพการไหลเวียนโลหิตของระบบเมื่อเปรียบเทียบกับโดปามีน
ความน่าจะเป็นทางทฤษฎีของการหยุดชะงักของการไหลเวียนของอวัยวะในช่องท้องและไตในระดับภูมิภาคเนื่องจากการกระตุ้น adrenergic เมื่อใช้ norepinephrine ไม่พบการยืนยันทางคลินิก
การใช้อะดรีนาลีนจะถูกระบุในกรณีที่การใช้สารกดดันอื่น ๆ ไม่ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นตามที่ต้องการ
โดบูทามีนอาจมีประสิทธิผลในการลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตในโรงพยาบาลเมื่อให้ยาตั้งแต่เนิ่นๆ ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเฉียบพลัน แต่ไม่พบว่ามีประโยชน์ต่อการขับปัสสาวะหรือการล้างครีเอตินีน บทบาทของ vasopressor ที่มีประสิทธิผลในภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตสามารถอ้างได้โดยผู้เพิ่งเข้าร่วม การปฏิบัติทางคลินิกวาโซเพรสซิน (ADH) ซึ่งในการศึกษานำร่องเกี่ยวกับภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดทำให้ความดันโลหิตในร่างกายเพิ่มขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพ ส่งผลให้สามารถลดขนาดยาหรือหยุดยากดประสาทอื่นๆ ได้

ไม่ว่าในกรณีใด จำเป็นต้องมีการศึกษาในอนาคตซึ่งสามารถชี้แจงสถานการณ์ด้วยการเลือกใช้ยากดหลอดเลือดในผู้ป่วยประเภทที่รุนแรงมากนี้ เนื่องจากการรักษาเฉพาะสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสสารพิษต่อไตยังไม่ได้รับการพัฒนาส่วนใหญ่ การป้องกันความผิดปกติของไตจึงเป็นรากฐานที่สำคัญในการจัดการผู้ป่วยเหล่านี้

หลักการสำคัญคือการป้องกันด้วยการใช้ยาอย่างอ่อนโยน โดยคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยง การแก้ไขปัจจัยเสี่ยงที่ผันกลับได้ทันเวลา และการหยุดยาทันทีในกรณีที่มีการพัฒนา ความผิดปกติเฉียบพลันการทำงานของไต
ในบางกรณี การรักษาอาจเริ่มตั้งแต่เนิ่นๆ การดำเนินการป้องกันสามารถป้องกันการพัฒนาและปรับปรุงการพยากรณ์โรคไตวายเฉียบพลันในระยะยาวได้

ติดต่อกับ

เพื่อนร่วมชั้น

– อาจรักษาให้หายได้ มีอาการผิดปกติอย่างรุนแรงอย่างกะทันหัน หรือการหยุดการทำงานของไต โดดเด่นด้วยการละเมิดการทำงานของไตทั้งหมด (การหลั่ง, การขับถ่ายและการกรอง), การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดของน้ำและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์, ภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันแบ่งออกเป็น 4 ระยะติดต่อกัน: ระยะเริ่มแรก, oligoanuric, ขับปัสสาวะและระยะพักฟื้น การวินิจฉัยจะดำเนินการตามการทดสอบทางคลินิกและทางชีวเคมีของเลือดและปัสสาวะตลอดจนการศึกษาเครื่องมือของระบบทางเดินปัสสาวะ การรักษาขึ้นอยู่กับระยะของภาวะไตวายเฉียบพลัน รวมถึงการบำบัดตามอาการ วิธีการแก้ไขเลือดออกนอกร่างกาย การรักษาความดันโลหิตที่เหมาะสม และการขับปัสสาวะ

ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะที่อาจรักษาให้หายได้ โดยฉับพลันของการด้อยค่าอย่างรุนแรงหรือการหยุดการทำงานของไต โดดเด่นด้วยการละเมิดการทำงานของไตทั้งหมด (การหลั่ง, การขับถ่ายและการกรอง), การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดของน้ำและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์, ภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

รูปแบบ OPN ต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• การไหลเวียนโลหิต(ก่อนวัยอันควร). เกิดขึ้นเนื่องจากการรบกวนการไหลเวียนโลหิตเฉียบพลัน
• Parenchymatous(ไต). สาเหตุคือความเสียหายที่เป็นพิษหรือขาดเลือดต่อเนื้อเยื่อไต หรือโดยทั่วไปน้อยกว่าคือกระบวนการอักเสบเฉียบพลันในไต
• กีดขวาง(หลังคลอด). พัฒนาเป็นผลมาจากการอุดตันทางเดินปัสสาวะเฉียบพลัน

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร

ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยเรียนสามารถพัฒนาได้ในสภาวะที่มาพร้อมกับการลดลงของการเต้นของหัวใจ (เส้นเลือดอุดตันในปอด, หัวใจล้มเหลว, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การบีบตัวของหัวใจ, การช็อกจากโรคหัวใจ) สาเหตุมักเกิดจากปริมาณของเหลวนอกเซลล์ลดลง (มีอาการท้องร่วง ภาวะขาดน้ำ การสูญเสียเลือดเฉียบพลัน แผลไหม้ น้ำในช่องท้องที่เกิดจากโรคตับแข็งในตับ) อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้นระหว่างภาวะช็อกจากแบคทีเรียหรือภูมิแพ้

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันของไต

เกิดขึ้นเนื่องจากพิษต่อเนื้อเยื่อไตของปุ๋ย, เห็ดพิษ, เกลือทองแดง, แคดเมียม, ยูเรเนียมและปรอท พัฒนาด้วยการใช้ยาพิษต่อไตที่ไม่สามารถควบคุมได้ (ยาต้านมะเร็ง, ยาปฏิชีวนะและซัลโฟนาไมด์จำนวนหนึ่ง) สารทึบรังสีเอ็กซ์เรย์และยาที่ระบุไว้ซึ่งกำหนดในปริมาณปกติอาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไต

นอกจากนี้ภาวะไตวายเฉียบพลันรูปแบบนี้เกิดขึ้นระหว่างการไหลเวียนในเลือด ปริมาณมาก myoglobin และเฮโมโกลบิน (ด้วย macrohemaglobinuria ที่รุนแรง, การถ่ายเลือดที่เข้ากันไม่ได้, การกดทับเนื้อเยื่อเป็นเวลานานเนื่องจากการบาดเจ็บ, อาการโคม่าของยาและแอลกอฮอล์) โดยทั่วไปแล้ว การพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันของไตมีสาเหตุมาจากโรคไตอักเสบ

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไต

เกิดขึ้นเมื่อมีความผิดปกติทางกลในการปัสสาวะเนื่องจากการอุดตันของทางเดินปัสสาวะด้วยก้อนหินในระดับทวิภาคี เกิดขึ้นได้น้อยกับเนื้องอก ต่อมลูกหมาก, กระเพาะปัสสาวะและท่อไต, รอยโรควัณโรค, ท่อปัสสาวะอักเสบและเยื่อหุ้มปัสสาวะอักเสบ, รอยโรค dystrophic ของเนื้อเยื่อ retroperitoneal

ในการบาดเจ็บรวมที่รุนแรงและการผ่าตัดครั้งใหญ่ ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจากปัจจัยหลายประการ (การช็อก ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การถ่ายเลือด การรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อไต)

อาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ภาวะไตวายเฉียบพลันมีสี่ระยะ:

สภาพของผู้ป่วยจะพิจารณาจากโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ในทางคลินิกระยะเริ่มแรกมักจะตรวจไม่พบเนื่องจากไม่มีอาการลักษณะเฉพาะ การพังทลายของระบบไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นในระยะนี้มีระยะเวลาสั้นมากจึงไม่มีใครสังเกตเห็น อาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงของภาวะไตวายเฉียบพลัน (ง่วงซึม คลื่นไส้ เบื่ออาหาร อ่อนแรง) ถูกปกปิดโดยอาการของโรค การบาดเจ็บ หรือพิษ

Anuria เกิดขึ้นน้อยมาก ปริมาณปัสสาวะที่ขับออกมาน้อยกว่า 500 มิลลิลิตรต่อวัน โดดเด่นด้วยภาวะโปรตีนในปัสสาวะอย่างรุนแรง, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, ภาวะกรดจากการเผาผลาญ มีอาการท้องเสีย คลื่นไส้ และอาเจียน ที่ อาการบวมน้ำที่ปอดเนื่องจากภาวะขาดน้ำ หายใจไม่สะดวก และมีผื่นชื้นเกิดขึ้น ผู้ป่วยจะเซื่องซึม ง่วงนอน และอาจถึงขั้นโคม่าได้ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและกระเพาะและลำไส้อักเสบจากเลือด uremic มักเกิดขึ้น ซับซ้อนเนื่องจากมีเลือดออก ผู้ป่วยเสี่ยงต่อการติดเชื้อเนื่องจากภูมิคุ้มกันลดลง ตับอ่อนอักเสบที่เป็นไปได้, เปื่อย, คางทูม, ปอดบวม, ภาวะติดเชื้อ

ระยะ oligoanuric ของภาวะไตวายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นในช่วงสามวันแรกหลังการสัมผัส การพัฒนาระยะ oligoanuric ในช่วงปลายถือเป็นสัญญาณที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรค ระยะเวลาเฉลี่ยของระยะนี้คือ 10-14 วัน ระยะเวลาของ oliguria สามารถสั้นลงเหลือหลายชั่วโมงหรือขยายเป็น 6-8 สัปดาห์ oliguria ที่ยืดเยื้อเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในผู้ป่วยสูงอายุที่อยู่ร่วมด้วย พยาธิวิทยาของหลอดเลือด. ในระยะ oliguric ของภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งกินเวลานานกว่าหนึ่งเดือนจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคเพิ่มเติมเพื่อไม่รวมไตอักเสบที่ก้าวหน้า, vasculitis ไต, การอุดตันของหลอดเลือดแดงไต, และเนื้อร้ายกระจายของเยื่อหุ้มสมองไต

ระยะเวลาของระยะขับปัสสาวะคือประมาณสองสัปดาห์ การขับปัสสาวะรายวันจะค่อยๆเพิ่มขึ้นถึง 2-5 ลิตร มีการฟื้นฟูความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์อย่างค่อยเป็นค่อยไป ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นได้เนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ

มีการฟื้นฟูการทำงานของไตเพิ่มเติมซึ่งใช้เวลาตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปี

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ความรุนแรงของความผิดปกติของไตวาย (การกักเก็บของเหลว, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์) ขึ้นอยู่กับสถานะของ catabolism และการปรากฏตัวของ oliguria ด้วย oliguria ที่รุนแรงระดับการกรองของไตจะลดลงการปล่อยอิเล็กโทรไลต์ผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของน้ำและไนโตรเจนจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบเลือดที่เด่นชัดมากขึ้น

ด้วย oliguria ความเสี่ยงต่อการเกิดน้ำและเกลือมากเกินไปจะเพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูงในภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจากการขับถ่ายโพแทสเซียมไม่เพียงพอ ในขณะที่ระดับการปล่อยโพแทสเซียมออกจากเนื้อเยื่อยังคงไม่เปลี่ยนแปลง ในผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะก้อนเกิน ระดับโพแทสเซียมคือ 0.3-0.5 มิลลิโมล/วัน ภาวะโพแทสเซียมสูงที่เด่นชัดมากขึ้นในผู้ป่วยดังกล่าวอาจบ่งบอกถึงปริมาณโพแทสเซียมภายนอก (การถ่ายเลือด, ยา, การมีอาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียมในอาหาร) หรือภายนอก (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, การทำลายเนื้อเยื่อ)

อาการแรกของภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นเมื่อระดับโพแทสเซียมเกิน 6.0-6.5 มิลลิโมล/ลิตร ผู้ป่วยบ่นว่ากล้ามเนื้ออ่อนแรง ในบางกรณี tetraparesis ที่อ่อนแอจะพัฒนาขึ้น ทำเครื่องหมาย การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ. แอมพลิจูดของคลื่น P ลดลงเพิ่มขึ้น ช่วงเวลาพีอาร์, หัวใจเต้นช้าพัฒนา ความเข้มข้นของโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาจทำให้หัวใจหยุดเต้นได้

ในสองขั้นตอนแรกของภาวะไตวายเฉียบพลันจะสังเกตภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงและภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูงเล็กน้อย

ผลที่ตามมาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรงคือการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง อายุขัยของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง โรคโลหิตจาง Normocytic Normochromic พัฒนา

การปราบปรามภูมิคุ้มกันมีส่วนทำให้เกิดเหตุการณ์นี้ โรคติดเชื้อใน 30-70% ของผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน การเพิ่มการติดเชื้อจะทำให้โรครุนแรงขึ้นและมักทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต การอักเสบเกิดขึ้นในบริเวณบาดแผลหลังผ่าตัด, ช่องปาก, ระบบทางเดินหายใจและทางเดินปัสสาวะ ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของภาวะไตวายเฉียบพลันคือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งอาจเกิดจากเชื้อทั้งที่เป็นแกรมบวกและแกรมลบ

มีอาการง่วงซึม สับสน งุนงง เซื่องซึม สลับกับช่วงที่ตื่นเต้นเร้าใจ โรคระบบประสาทส่วนปลายเกิดขึ้นบ่อยกว่าในผู้ป่วยสูงอายุ

• ภาวะแทรกซ้อนจากระบบหัวใจและหลอดเลือด

ด้วยภาวะไตวายเฉียบพลัน ภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ และความดันโลหิตสูงอาจเกิดขึ้นได้

ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับความรู้สึกไม่สบายในช่องท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, เบื่ออาหาร ในกรณีที่รุนแรง โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากเลือดจะเกิดขึ้น มักมีอาการแทรกซ้อนจากการตกเลือด

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน

เครื่องหมายหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันคือการเพิ่มขึ้นของสารประกอบโพแทสเซียมและไนโตรเจนในเลือดเทียบกับพื้นหลังของปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกจากร่างกายลดลงอย่างมีนัยสำคัญจนถึงภาวะเนื้องอก ปริมาณปัสสาวะทุกวันและความสามารถในการมีสมาธิของไตได้รับการประเมินตามผลการทดสอบ Zimnitsky การตรวจสอบพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในเลือด เช่น ยูเรีย ครีเอตินีน และอิเล็กโทรไลต์เป็นสิ่งสำคัญ เป็นตัวบ่งชี้เหล่านี้ที่ทำให้สามารถตัดสินความรุนแรงของภาวะไตวายเฉียบพลันและประสิทธิผลของมาตรการรักษาได้

ภารกิจหลักในการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันคือการกำหนดรูปแบบ ในการทำเช่นนี้จะทำอัลตราซาวนด์ของไตและกระเพาะปัสสาวะซึ่งช่วยในการระบุหรือไม่รวมการอุดตันทางเดินปัสสาวะ ในบางกรณี จะมีการใส่สายสวนกระดูกเชิงกรานแบบทวิภาคี หากสายสวนทั้งสองผ่านเข้าไปในกระดูกเชิงกรานอย่างอิสระ แต่ไม่มีการสังเกตปัสสาวะเราสามารถแยกภาวะไตวายเฉียบพลันในรูปแบบหลังไตได้อย่างมั่นใจ

หากจำเป็น ให้ประเมินการไหลเวียนของเลือดในไตโดยการตรวจอัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดไต ความสงสัยว่ามีเนื้อร้ายในท่อ, ไตอักเสบเฉียบพลัน หรือโรคทางระบบเป็นข้อบ่งชี้ในการตัดชิ้นเนื้อไต

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน

การรักษาในระยะเริ่มแรก

การบำบัดมีวัตถุประสงค์หลักเพื่อขจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดความผิดปกติของไต ในกรณีที่เกิดอาการช็อกจำเป็นต้องเติมปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนและทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ในกรณีที่เป็นพิษต่อไตจะมีการล้างกระเพาะอาหารและลำไส้ของผู้ป่วย การประยุกต์ใช้ในระบบทางเดินปัสสาวะดังกล่าว วิธีการที่ทันสมัยการรักษา เช่น การแก้ไขเลือดออกนอกร่างกายสามารถทำความสะอาดร่างกายของสารพิษที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้อย่างรวดเร็ว เพื่อจุดประสงค์นี้ จะทำการดูดซึมเลือดและพลาสมาฟีเรซิส หากมีสิ่งกีดขวาง ปัสสาวะจะกลับเป็นปกติ ซึ่งรวมถึงการเอานิ่วออกจากไตและท่อไต การผ่าตัดเอาท่อไตตีบออก และการกำจัดเนื้องอก

การรักษาในระยะ oliguria

เพื่อกระตุ้นการขับปัสสาวะผู้ป่วยจะได้รับยาขับปัสสาวะ furosemide และออสโมติก เพื่อลดการหดตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือด จึงให้โดปามีน เมื่อพิจารณาปริมาตรของของเหลวที่ให้นอกเหนือจากการสูญเสียระหว่างการถ่ายปัสสาวะการอาเจียนและการเคลื่อนไหวของลำไส้แล้วยังจำเป็นต้องคำนึงถึงการสูญเสียระหว่างการขับเหงื่อและการหายใจด้วย ผู้ป่วยจะถูกเปลี่ยนไปรับประทานอาหารที่ไม่มีโปรตีน และปริมาณโพแทสเซียมจากอาหารมีจำกัด บาดแผลถูกระบายออกและกำจัดบริเวณเนื้อร้ายออก เมื่อเลือกปริมาณยาปฏิชีวนะควรคำนึงถึงความรุนแรงของความเสียหายของไตด้วย

บ่งชี้ในการฟอกไต

การฟอกไตจะดำเนินการเมื่อระดับยูเรียเพิ่มขึ้นเป็น 24 มิลลิโมล/ลิตร โพแทสเซียม - เป็น 7 มิลลิโมล/ลิตร ข้อบ่งชี้ในการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ได้แก่ อาการของภาวะยูเมีย ภาวะกรดและภาวะขาดน้ำ ในปัจจุบัน เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญ นักไตวิทยาจึงทำการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมตั้งแต่เนิ่นๆ และเชิงป้องกันเพิ่มมากขึ้น

การตายส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของสภาพทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ผลลัพธ์ของโรคจะขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ระดับความผิดปกติของไต และภาวะแทรกซ้อน ในผู้ป่วยที่รอดชีวิต การทำงานของไตจะได้รับการฟื้นฟูอย่างสมบูรณ์ใน 35-40% ของกรณี บางส่วนใน 10-15% ของกรณี ผู้ป่วย 1-3% ต้องการการฟอกไตอย่างต่อเนื่อง

ภาวะไตวายเฉียบพลัน (AKI) พัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคต่างๆและ กระบวนการทางพยาธิวิทยา. ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นกลุ่มอาการที่พัฒนาขึ้นเนื่องจากการรบกวนในกระบวนการไต (การไหลเวียนของเลือดในไต, การกรองไต, การหลั่งของท่อ, การดูดซึมของท่อ, ความสามารถในการรวมตัวของไต) และมีลักษณะเป็นภาวะน้ำตาลในเลือด, การรบกวนสมดุลของน้ำ - อิเล็กโทรไลต์และกรดเบส สถานะ.

ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกิดจากความผิดปกติของไต ไต และหลังไต ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตเกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดในไตบกพร่อง, ไตวายเฉียบพลัน - ด้วยความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต, ภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไตมีความเกี่ยวข้องกับการไหลของปัสสาวะที่บกพร่อง

สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของ OPN คือ tubulonecrosis เฉียบพลันประจักษ์โดยการลดลงของความสูงของขอบแปรง, การพับของเยื่อ basolateral ลดลง, และเนื้อร้ายของเยื่อบุผิว

ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตมีลักษณะเฉพาะคือการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงอันเป็นผลมาจากการหดตัวของหลอดเลือดแดงอวัยวะในภาวะการไหลเวียนโลหิตของระบบบกพร่องและปริมาณเลือดไหลเวียนลดลงในขณะที่การทำงานของไตยังคงอยู่

ในระยะยาวหรือระยะสั้น (น้อยกว่า) ความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 80 มม. ปรอท (อาการช็อกเกิดจาก. ด้วยเหตุผลหลายประการ: ภาวะหลังตกเลือด, บาดแผล, โรคหัวใจ, บำบัดน้ำเสีย, ภูมิแพ้ ฯลฯ , การแทรกแซงการผ่าตัดอย่างกว้างขวาง);

ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง (การสูญเสียเลือด, การสูญเสียพลาสมา, อาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้, ท้องร่วง);

การเพิ่มขึ้นของความจุภายในหลอดเลือดพร้อมกับการลดลงของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วง (ภาวะโลหิตเป็นพิษ, endotoxemia, ภูมิแพ้);

การเต้นของหัวใจลดลง (กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด)

องค์ประกอบสำคัญในการเกิดโรคของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตคือการลดลงอย่างรวดเร็วในระดับของการกรองของไตเนื่องจากการกระตุกของหลอดเลือดแดงอวัยวะ, การแบ่งเลือดในชั้น juxtaglomerular และการขาดเลือดของชั้นเยื่อหุ้มสมองภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่สร้างความเสียหาย เนื่องจากปริมาตรของเลือดที่ไหลผ่านไตลดลง การกวาดล้างของสารเมตาโบไลต์จึงลดลงและพัฒนา ภาวะน้ำตาลในเลือด. ดังนั้นผู้เขียนบางคนจึงเรียกอุปกรณ์ป้องกันไฟกระชากประเภทนี้ ภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนวัยอันควรด้วยการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงในระยะยาว (มากกว่า 3 วัน) ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตเปลี่ยนเป็นไตวายเฉียบพลัน

ระดับของภาวะขาดเลือดไตมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในเยื่อบุผิวของท่อใกล้เคียง (การลดความสูงของเส้นขอบแปรงและพื้นที่ของเยื่อหุ้มเซลล์ฐาน) ภาวะขาดเลือดเริ่มต้นจะเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวท่อสำหรับไอออน ซึ่งเข้าสู่ไซโตพลาสซึมและถูกขนส่งอย่างแข็งขันโดยพาหะพิเศษไปยังพื้นผิวด้านในของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียหรือไปยังโครงข่ายซาร์โคพลาสมิก การขาดพลังงานที่เกิดขึ้นในเซลล์เนื่องจากภาวะขาดเลือดและการใช้พลังงานระหว่างการเคลื่อนที่ของไอออนทำให้เกิดการตายของเซลล์ และผลที่ตามมาคือเศษซากของเซลล์ไปขัดขวางท่อ ส่งผลให้ภาวะเนื้องอกในช่องท้องรุนแรงขึ้น ปริมาตรของของเหลวในท่อภายใต้ภาวะขาดเลือดลดลง

ความเสียหายต่อไตจะมาพร้อมกับการดูดซึมโซเดียมที่บกพร่องในท่อใกล้เคียงและปริมาณโซเดียมส่วนเกินเข้าไปในท่อส่วนปลาย โซเดียมช่วยกระตุ้น มาคูลา เด็นซ่าการผลิต renin ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันเนื้อหามักจะเพิ่มขึ้น Renin กระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone น้ำเสียงของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและการผลิตคาเทโคลามีนเพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของส่วนประกอบของระบบ renin-apgiotensin-aldosterone และ catecholamines จะคงการหดตัวของหลอดเลือดในอวัยวะและภาวะขาดเลือดในไต ในเส้นเลือดฝอยไต ความดันจะลดลง และความดันการกรองที่มีประสิทธิภาพจะลดลงตามไปด้วย

ด้วยข้อ จำกัด อย่างมากของการแพร่กระจายของชั้นเยื่อหุ้มสมอง เลือดจะเข้าสู่เส้นเลือดฝอยของโซน juxtaglomerular (“ Oxford shunt”) ซึ่งเกิดภาวะชะงักงัน ความดันท่อที่เพิ่มขึ้นจะมาพร้อมกับการกรองไตที่ลดลง ภาวะขาดออกซิเจนของ tubules ส่วนปลายที่ไวต่อมันมากที่สุดนั้นแสดงออกมาจากเนื้อร้ายของเยื่อบุผิว tubular และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินจนถึงเนื้อร้ายของ tubular การอุดตันของ tubules เกิดขึ้นกับชิ้นส่วนของเซลล์เยื่อบุผิวที่ตาย กระบอกสูบ ฯลฯ

ภายใต้เงื่อนไขของการขาดออกซิเจนในไขกระดูกการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์ของน้ำตก arachidonic จะมาพร้อมกับการลดลงของการก่อตัวของพรอสตาแกลนดินซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดเลือดและการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, bradykinin) ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อหลอดเลือดไตและขัดขวางการไหลเวียนโลหิตของไต ซึ่งในทางกลับกันก็ก่อให้เกิดความเสียหายรองต่อท่อไต

หลังจากการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในไตจะเกิดการก่อตัวของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาอนุมูลอิสระและการกระตุ้นของฟอสโฟไลเปสซึ่งช่วยรักษาความผิดปกติของการซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับไอออนและยืดระยะ oliguric ของภาวะไตวายเฉียบพลัน ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการใช้แคลเซียมแชนแนลบล็อคเกอร์ (นิเฟดิพีน, เวราปามิล) เพื่อกำจัดการขนส่งแคลเซียมที่ไม่ต้องการเข้าสู่เซลล์ในระยะแรกของภาวะไตวายเฉียบพลัน แม้ว่าจะอยู่ในภาวะขาดเลือดขาดเลือดหรือทันทีหลังจากการกำจัดออกไปก็ตาม ผลเสริมฤทธิ์กันจะสังเกตได้เมื่อใช้สารยับยั้งช่องแคลเซียมร่วมกับสารที่สามารถกำจัดอนุมูลอิสระ เช่น กลูตาไธโอน ไอออน อะดีนีนนิวคลีโอไทด์ช่วยปกป้องไมโตคอนเดรียจากความเสียหาย

ระดับของภาวะขาดเลือดในไตมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเยื่อบุผิว tubular การพัฒนาความเสื่อมของ vacuolar หรือเนื้อร้ายของเซลล์ไตแต่ละตัวเป็นไปได้ Vacuolar dystrophy จะถูกกำจัดภายใน 15 วันหลังจากการหยุดปัจจัยที่สร้างความเสียหาย

ภาวะไตวายเฉียบพลันพัฒนาเป็นผลมาจากการขาดเลือดของไตนั่นคือมันเกิดขึ้นรองจากเลือดไปเลี้ยงไตบกพร่องหลักหรือภายใต้อิทธิพลของเหตุผลดังต่อไปนี้:

กระบวนการอักเสบในไต (glomerulonephritis, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, vasculitis);

เอนโดและเอ็กโซทอกซิน (ยา, สารกัมมันตภาพรังสี, เกลือของโลหะหนัก - สารประกอบของปรอท, ตะกั่ว, สารหนู, แคดเมียม ฯลฯ , ตัวทำละลายอินทรีย์, เอทิลีนไกลคอล, คาร์บอนเตตราคลอไรด์, สารพิษจากสัตว์และพืช

โรคเกี่ยวกับหลอดเลือด (การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงไต, การผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำทวิภาคี);

รงควัตถุ - ฮีโมโกลบินในเลือด (เม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด) และ myoglobinemia (rhabdomyolysis บาดแผลและไม่กระทบกระเทือนจิตใจ);

ภาวะไตวายเฉียบพลันประเภทนี้มีลักษณะเฉพาะคือเนื้อร้ายของท่อไตเฉียบพลันที่เกิดจากการขาดเลือดหรือสารพิษต่อไตที่จับกับเซลล์ท่อไต ประการแรก tubules ที่ใกล้เคียงได้รับความเสียหาย dystrophy และเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวเกิดขึ้นตามมาด้วยการเปลี่ยนแปลงในระดับปานกลางใน interstitium ของไต ความเสียหายของไตมักมีเพียงเล็กน้อย

จนถึงปัจจุบัน มีการอธิบายสารพิษต่อไตมากกว่า 100 ชนิดที่มีผลเสียหายโดยตรงต่อเซลล์ท่อไต (เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ, โรคไตอักเสบของไตตอนล่าง, vasomotor vasopathy) ภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากพิษต่อไตคิดเป็นประมาณ 10% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่เข้ารับการรักษาในศูนย์ฟอกไตเฉียบพลัน

สารพิษจากไตทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างของ tubuloepithelial ที่มีความรุนแรงต่างกันไป ตั้งแต่ dystrophies (ชอบน้ำ, แวคิวโอลาร์, บอลลูน, ไขมัน, หยดไฮยาลิน) ไปจนถึงเนื้อร้ายที่แข็งตัวเป็นบางส่วนหรือมากของเซลล์ไต การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการดูดซึมกลับและการสะสมของอนุภาคมาโครและอนุภาคขนาดเล็กในไซโตพลาสซึม รวมถึงการตรึงเนโฟโรทอกซินบนเยื่อหุ้มเซลล์และในไซโตพลาสซึม ซึ่งถูกกรองผ่านตัวกรองไต การเกิดขึ้นของ dystrophy นั้นจะถูกกำหนดโดยปัจจัยปฏิบัติการ

พิษต่อไตของสารพิษ” กลุ่มไทออล"(สารประกอบของปรอท, โครเมียม, ทองแดง, ทอง, โคบอลต์, สังกะสี, ตะกั่ว, บิสมัท, ลิเธียม, ยูเรเนียม, แคดเมียมและสารหนู) แสดงออกโดยการปิดล้อมของกลุ่มซัลไฮดริล (ไทออล) ของโปรตีนเอนไซม์และโครงสร้างและผลการแข็งตัวของพลาสมาซึ่งทำให้เกิดปริมาณมาก เนื้อร้ายแข็งตัวของ tubules ระเหิดทำให้เกิดความเสียหายต่อไตแบบเลือกสรร - “ โรคไตอักเสบจากสารปรอท”สารอื่นๆ ในกลุ่มนี้ไม่ได้คัดเลือกออกฤทธิ์และทำลายเนื้อเยื่อไต ตับ และเม็ดเลือดแดง ตัวอย่างเช่นคุณสมบัติของพิษด้วยคอปเปอร์ซัลเฟต, ไดโครเมตและไฮโดรเจนของสารหนูคือการรวมกันของเนื้อร้ายแข็งตัวของเยื่อบุผิวของท่อใกล้เคียงที่มีโรคไตอักเสบเฉียบพลันของฮีโมโกลบินยูริก ในกรณีที่เป็นพิษกับไดโครเมตและไฮโดรเจนของสารหนูจะสังเกตเห็นการตายของเนื้อร้ายในตับที่มีโคเลเมียและคีเลชั่น

พิษ เอทิลีนไกลคอลและอนุพันธ์ของมันนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการทำลายโครงสร้างภายในเซลล์อย่างถาวรที่เรียกว่า เสื่อมบอลลูนเอทิลีนไกลคอลและผลิตภัณฑ์สลายตัวจะถูกดูดซับกลับโดยเซลล์เยื่อบุผิวของท่อไตซึ่งมีแวคิวโอลขนาดใหญ่เกิดขึ้นซึ่งจะแทนที่ออร์แกเนลล์ของเซลล์พร้อมกับนิวเคลียสไปยังส่วนฐาน ตามกฎแล้ว dystrophy ดังกล่าวจะจบลงด้วยการตายของเนื้อเยื่อเหลวและการสูญเสียการทำงานของ tubules ที่ได้รับผลกระทบโดยสมบูรณ์ การแยกส่วนที่เสียหายของเซลล์พร้อมกับแวคิวโอลก็เป็นไปได้เช่นกัน และส่วนฐานที่เก็บรักษาไว้ซึ่งมีนิวเคลียสที่ถูกแทนที่อาจเป็นแหล่งที่มาของการฟื้นฟูได้

พิษ ไดคลอโรอีเทน,ไม่บ่อยนัก คลอโรฟอร์ม,พร้อมด้วย ความเสื่อมของไขมันเซลล์ไต (โรคไตอักเสบเฉียบพลันของไขมัน) ใกล้เคียง, ท่อส่วนปลายและห่วงของ Henle สารพิษเหล่านี้มีผลเป็นพิษโดยตรงต่อไซโตพลาสซึมโดยเปลี่ยนอัตราส่วนของโปรตีนเชิงซ้อนของไขมันในนั้นซึ่งมาพร้อมกับการยับยั้งการดูดซึมกลับในท่อ

การดูดซึมกลับของมวลรวมเม็ดสีโปรตีน (ฮีโมโกลบิน, ไมโอโกลบิน)เซลล์เยื่อบุผิวของ tubules ใกล้เคียงและส่วนปลายทำให้เกิด dystrophy หยดไฮยะลินโปรตีนเม็ดสีที่ถูกกรองผ่านตัวกรองไตจะเคลื่อนที่ไปตามท่อและค่อยๆสะสมอยู่ที่ขอบของแปรงในท่อใกล้เคียงและถูกดูดซึมกลับคืนโดยเซลล์ไต การสะสมของเม็ดสีเม็ดสีในเซลล์เยื่อบุผิวจะมาพร้อมกับการทำลายบางส่วนของส่วนปลายของไซโตพลาสซึมและการแยกตัวออกไปในรูของ tubules พร้อมกับขอบแปรงซึ่งเกิดกระบอกเม็ดสีที่เป็นเม็ดและเป็นก้อน กระบวนการนี้จะคลี่คลายภายใน 3-7 วัน ในช่วงเวลานี้ มวลเม็ดสีที่ไม่ถูกดูดซับในรูของ tubules จะมีความหนาแน่นมากขึ้น และเคลื่อนเข้าสู่ห่วงของ Henle และ tubules ส่วนปลาย ในส่วนปลายของเซลล์เยื่อบุผิวที่มีเม็ดเม็ดสีมากเกินไปจะเกิดเนื้อตายบางส่วน เม็ดเม็ดสีแต่ละเม็ดจะถูกแปลงเป็นเฟอร์ริตินและคงอยู่ในไซโตพลาสซึมเป็นเวลานาน

พิษต่อไต อะมิโนไกลโคไซด์(กานามัยซิน, เจนตามิซิน, โมโนมัยซิน, นีโอมัยซิน, โทบาร์มัยซิน ฯลฯ ) มีความเกี่ยวข้องกับการมีกลุ่มอะมิโนอิสระในโซ่ด้านข้างในโมเลกุล Aminoglycosides จะไม่ถูกเผาผลาญในร่างกาย และ 99% ถูกขับออกทางปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง อะมิโนไกลโคไซด์ที่กรองแล้วจะถูกตรึงไว้ที่เยื่อหุ้มปลายของเซลล์ของท่อใกล้เคียงและห่วงของเฮนเล จับกับถุงน้ำ ถูกดูดซึมโดยพิโนไซโทซิส และถูกแยกออกจากไลโซโซมของเยื่อบุผิวท่อ ในกรณีนี้ความเข้มข้นของยาในเยื่อหุ้มสมองจะสูงกว่าในพลาสมา ความเสียหายของไตที่เกิดจากอะมิโนไกลโคไซด์นั้นมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของเมมเบรนประจุลบฟอสโฟไลปิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งฟอสฟาติดิลโนซิทอล, ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย, พร้อมด้วยการสูญเสียโพแทสเซียมและแมกนีเซียมในเซลล์, ความผิดปกติของออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นและการขาดพลังงาน การรวมกันของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่เนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อ

โดยลักษณะเฉพาะ ไอออนป้องกันการจับตัวของอะมิโนไกลโคไซด์บนขอบแปรง และลดพิษต่อไต มีการตั้งข้อสังเกตว่าเยื่อบุผิวท่อซึ่งงอกใหม่หลังจากความเสียหายจากอะมิโนไกลโคไซด์สามารถต้านทานต่อพิษของยาเหล่านี้ได้

การบำบัด ไดยูเรตินออสโมติก(สารละลายของกลูโคส ยูเรีย เดกซ์ทรานส์ แมนนิทอล ฯลฯ) อาจมีความซับซ้อนเนื่องจากการเสื่อมของไตจากน้ำและแวคิวโอลาร์ ในเวลาเดียวกันใน tubules ที่ใกล้เคียงการไล่ระดับออสโมติกของของเหลวทั้งสองด้านของเซลล์ tubular เปลี่ยนไป - การล้างเลือดใน tubules และปัสสาวะชั่วคราว ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่น้ำจะเคลื่อนเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวท่อจากเส้นเลือดฝอยในช่องท้องหรือจากปัสสาวะชั่วคราว Hydropy ของเซลล์เยื่อบุผิวเมื่อใช้ออสโมติกไดยูเรตินยังคงมีอยู่เป็นเวลานานและตามกฎแล้วมีความเกี่ยวข้องกับการดูดซึมกลับบางส่วนของสารออกฤทธิ์ออสโมติกและการกักเก็บในไซโตพลาสซึม การกักเก็บน้ำในเซลล์จะช่วยลดศักยภาพและการทำงานของพลังงานลงอย่างมาก ดังนั้นโรคไตอักเสบจากออสโมติกจึงไม่ใช่สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่เป็นผลที่ไม่พึงประสงค์ของการรักษาหรือผลที่ตามมาของการเติมสารตั้งต้นพลังงานในร่างกายโดยการบริหารทางหลอดเลือดดำของสารละลายไฮเปอร์โทนิก

องค์ประกอบของปัสสาวะในภาวะไตวายเฉียบพลันของไตมีความคล้ายคลึงกับองค์ประกอบในการกรองของไต: ความถ่วงจำเพาะต่ำ, ออสโมลาริตีต่ำ ปริมาณในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีการละเมิดการดูดซึมกลับคืนมา

ภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไตเกิดขึ้นเนื่องจากการละเมิดการไหลของปัสสาวะผ่านทางทางเดินปัสสาวะอันเป็นผลมาจากความผิดปกติดังต่อไปนี้:

การอุดตันของทางเดินปัสสาวะด้วยก้อนหินหรือลิ่มเลือด

การอุดตันของท่อไตหรือท่อไตโดยเนื้องอกที่อยู่นอกทางเดินปัสสาวะ

การละเมิดการไหลของปัสสาวะจะมาพร้อมกับการยืดเยื้อของทางเดินปัสสาวะมากเกินไป (ท่อไต, กระดูกเชิงกราน, กลีบเลี้ยง, ท่อรวบรวม, tubules) และการรวมระบบกรดไหลย้อน ปัสสาวะไหลกลับจากทางเดินปัสสาวะเข้าสู่ช่องว่างของเนื้อเยื่อไต (กรดไหลย้อน)แต่ไม่พบอาการบวมน้ำที่เด่นชัดเนื่องจากของเหลวไหลผ่านระบบหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง (กรดไหลย้อน pyelovenous)ดังนั้นความเข้มของความดันอุทกสถิตบน tubules และ glomerulus จึงอยู่ในระดับปานกลางมาก และการกรองจะลดลงเล็กน้อย ไม่มีการรบกวนอย่างมีนัยสำคัญในการไหลเวียนของเลือดในช่องท้องและถึงแม้จะมีภาวะเนื้องอก แต่การทำงานของไตก็ยังคงอยู่ หลังจากขจัดสิ่งกีดขวางทางปัสสาวะออกแล้วการขับปัสสาวะก็กลับคืนมา หากระยะเวลาของการบดเคี้ยวไม่เกินสามวันปรากฏการณ์ของภาวะไตวายเฉียบพลันหลังจากการฟื้นฟูการแจ้งชัดของระบบทางเดินปัสสาวะจะหายไปอย่างรวดเร็ว

ด้วยการบดเคี้ยวเป็นเวลานานและความดันอุทกสถิตสูง การกรองและการไหลเวียนของเลือดในช่องท้องจะหยุดชะงัก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เมื่อรวมกับกรดไหลย้อนอย่างต่อเนื่อง ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้าและเนื้อร้ายในท่อ

หลักสูตรทางคลินิกของภาวะไตวายเฉียบพลันมีรูปแบบและระยะที่แน่นอนไม่ว่าจะเกิดจากเหตุใดก็ตาม

ขั้นตอนที่ 1– ระยะเวลาสั้นและสิ้นสุดหลังจากปัจจัยหยุดกระทำ

ขั้นตอนที่ 2 –ระยะเวลาของ oligoanuria (ปริมาณของปัสสาวะที่ถูกขับออกมาไม่เกิน 500 มล. / วัน), ภาวะน้ำตาลในเลือด; ในกรณีที่มี oliguria เป็นเวลานาน (มากถึง 4 สัปดาห์) ความเป็นไปได้ที่จะเกิดเนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

ขั้นตอนที่ 3– ระยะเวลาของภาวะปัสสาวะมาก – การฟื้นฟูการขับปัสสาวะด้วยระยะของภาวะปัสสาวะมาก (ปริมาตรของปัสสาวะที่ถูกขับออกมาเกิน 1,800 มล./วัน)

ขั้นตอนที่ 4– ฟื้นฟูการทำงานของไต ในทางคลินิก ระยะที่ 2 ถือว่ารุนแรงที่สุด

ภาวะไฮเปอร์ไฮเดรชั่นนอกเซลล์และในเซลล์และภาวะกรดในไตจากการขับถ่ายที่ไม่ใช่ก๊าซจะเกิดขึ้น (ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของความเสียหายของท่อ, ความเป็นกรดของประเภท 1, 2, 3 เป็นไปได้) สัญญาณแรกของภาวะขาดน้ำคือหายใจไม่สะดวกเนื่องจากอาการบวมน้ำที่ปอดหรือจากสิ่งของคั่นระหว่างหน้า ต่อมาของเหลวเริ่มสะสมในโพรง, hydrothorax, น้ำในช่องท้องและอาการบวมน้ำ แขนขาตอนล่างและบริเวณเอว สิ่งนี้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัด พารามิเตอร์ทางชีวเคมีเลือด: ภาวะน้ำตาลในเลือด (ปริมาณของครีเอตินีน, ยูเรีย, กรดยูริกเพิ่มขึ้น), ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะคลอเรเมียในเลือดสูง, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง, ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง

ระดับครีเอตินีนในเลือดจะเพิ่มขึ้นโดยไม่คำนึงถึงการรับประทานอาหารของผู้ป่วยและความเข้มข้นของการสลายโปรตีน ดังนั้นระดับของครีเอติเนเมียจึงทำให้ทราบถึงความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของภาวะไตวายเฉียบพลัน ระดับของแคแทบอลิซึมและเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อสะท้อนถึงภาวะกรดยูริกในเลือดสูง

ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นเนื่องจากการขับโพแทสเซียมลดลง การปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์เพิ่มขึ้น และการเกิดภาวะกรดในไต ภาวะโพแทสเซียมสูง 7.6 มิลลิโมล/ลิตร มีอาการทางคลินิกจากความผิดปกติ อัตราการเต้นของหัวใจจนถึงภาวะหัวใจหยุดเต้นสมบูรณ์ hyporeflexia เกิดขึ้นความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อลดลงเมื่อมีการพัฒนาของกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตตามมา

ตัวบ่งชี้คลื่นไฟฟ้าหัวใจสำหรับภาวะโพแทสเซียมสูง: คลื่น T – สูง, แคบ, เส้น ST ผสานกับคลื่น T; การหายไปของคลื่น P; การขยายคอมเพล็กซ์ QRS

ภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงเกิดจากการขับถ่ายฟอสเฟตบกพร่อง การกำเนิดของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำยังไม่ชัดเจน ตามกฎแล้ว การเปลี่ยนแปลงของสภาวะสมดุลของฟอสฟอรัส-แคลเซียมจะไม่แสดงอาการ แต่ด้วยการแก้ไขภาวะความเป็นกรดอย่างรวดเร็วในผู้ป่วยที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ อาจเกิดบาดทะยักและอาการชักได้ ภาวะ Hyponatremia สัมพันธ์กับการกักเก็บน้ำหรือปริมาณน้ำส่วนเกิน ร่างกายไม่มีภาวะขาดโซเดียมโดยเด็ดขาด ภาวะซัลเฟตในเลือดสูงและภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูงมักไม่มีอาการ

โรคโลหิตจางเกิดขึ้นภายในไม่กี่วัน กำเนิดของภาวะนี้อธิบายได้จากภาวะขาดน้ำมากเกินไป ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะเลือดออก และการยับยั้งการผลิตอีริโธรปัวอิตินโดยสารพิษที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด โรคโลหิตจางมักรวมกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ระยะที่สองมีลักษณะของสัญญาณของ uremia โดยมีอาการเด่นจาก ระบบทางเดินอาหาร(ขาดความอยากอาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องอืด, ท้องร่วง)

เมื่อมีการจ่ายยาปฏิชีวนะตั้งแต่เริ่มแรก อาการท้องเสียจะเพิ่มขึ้น ต่อจากนั้นอาการท้องร่วงทำให้เกิดอาการท้องผูกเนื่องจากภาวะ hypokinesia ในลำไส้อย่างรุนแรง ในกรณี 10% พบว่ามีเลือดออกในทางเดินอาหาร (การกัดเซาะ, แผลในทางเดินอาหาร, ความผิดปกติของเลือดออก)

การบำบัดตามกำหนดเวลาจะช่วยป้องกันการเกิดอาการโคม่าและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในเลือด

ในช่วงระยะ oliguric (9-11 วัน) ปัสสาวะจะมีสีเข้ม มีโปรตีนในปัสสาวะและทรงกระบอกเด่นชัด natriuria ไม่เกิน 50 มิลลิโมล/ลิตร ออสโมลาริตีของปัสสาวะสอดคล้องกับพลาสมาออสโมลาริตี ใน 10% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าที่เกิดจากยาเฉียบพลัน การขับปัสสาวะจะยังคงอยู่

ขั้นตอนที่ 3โดดเด่นด้วยการฟื้นฟูการขับปัสสาวะภายใน 12-15 วันนับจากเริ่มมีอาการ และภาวะปัสสาวะมีมาก (มากกว่า 2 ลิตร/วัน) ที่คงอยู่นาน 3-4 สัปดาห์ การกำเนิดของโพลียูเรียอธิบายได้จากการฟื้นฟูการทำงานของการกรองของไตและการทำงานของท่อที่มีความเข้มข้นไม่เพียงพอ ในระหว่างระยะโพลียูริก ร่างกายจะถูกถ่ายออกจากของเหลวที่สะสมในช่วงที่มีภาวะมีปริมาณมาก ภาวะขาดน้ำทุติยภูมิ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเป็นไปได้ ความรุนแรงของภาวะโปรตีนในปัสสาวะลดลง

การวินิจฉัยแยกโรคภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตและไต

ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) คือการสูญเสียการทำงานของไตทั้งสองอย่างกะทันหัน ซึ่งเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในไตลดลง และการกรองไตและการดูดซึมกลับของท่อไตช้าลง เป็นผลให้มีความล่าช้าหรือหยุดอย่างสมบูรณ์ในการกำจัดสารพิษออกจากร่างกายและความผิดปกติของกรดเบสอิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของน้ำ

ด้วยสิทธิและ การรักษาทันเวลาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้ จากสถิติทางการแพทย์พบว่ามีผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันประมาณ 200 คนต่อปีต่อ 1 ล้านคน

รูปแบบและสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ขึ้นอยู่กับกระบวนการใดที่นำไปสู่การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันรูปแบบก่อนไตไตและหลังไตจะแตกต่างกัน

รูปแบบก่อนไตของภาวะไตวายเฉียบพลัน

รูปแบบก่อนไตของภาวะไตวายเฉียบพลันมีลักษณะการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอัตราการกรองไตลดลง การรบกวนการทำงานของไตดังกล่าวสัมพันธ์กับปริมาณการไหลเวียนของเลือดในร่างกายที่ลดลงโดยทั่วไป หากไม่มีการฟื้นฟูเลือดไปยังอวัยวะตามปกติโดยเร็วที่สุด อาจเป็นไปได้ว่าเนื้อเยื่อไตขาดเลือดหรือเนื้อร้าย สาเหตุหลักสำหรับการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยเรียนคือ:

• การเต้นของหัวใจลดลง
• ปอดเส้นเลือด;
• การผ่าตัดและการบาดเจ็บพร้อมกับการเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ
• แผลไหม้อย่างกว้างขวาง
• การคายน้ำที่เกิดจากอาการท้องเสียอาเจียน
• ใช้ยาขับปัสสาวะ
• การลดลงอย่างกะทันหันของโทนสีหลอดเลือด

รูปแบบของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในรูปแบบของไตวายเฉียบพลันจะสังเกตเห็นความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไต ก็อาจจะเกิด กระบวนการอักเสบผลกระทบที่เป็นพิษหรือพยาธิสภาพของหลอดเลือดไตซึ่งทำให้เลือดไปเลี้ยงอวัยวะไม่เพียงพอ ไตวายเฉียบพลันเป็นผลมาจากเนื้อร้ายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต เป็นผลให้ความสมบูรณ์ของ tubules หยุดชะงักและเนื้อหาจะรั่วไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อไตโดยรอบ ปัจจัยต่อไปนี้สามารถนำไปสู่การพัฒนารูปแบบไตวายเฉียบพลัน:

• ความมัวเมาจากสารพิษต่างๆ ยา สารประกอบกัมมันตภาพรังสี โลหะหนัก งูหรือแมลงสัตว์กัดต่อย ฯลฯ
• โรคไต: โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, pyelonephritis เฉียบพลันและไตอักเสบ;
• ความเสียหายต่อหลอดเลือดไต (การเกิดลิ่มเลือด, โป่งพอง, หลอดเลือด, vasculitis ฯลฯ );
• อาการบาดเจ็บที่ไต

สำคัญ: การใช้ยาในระยะยาวซึ่งเป็นพิษต่อไตโดยไม่ได้รับคำปรึกษาจากแพทย์ล่วงหน้า อาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้

ภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไต

ภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไตเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการรบกวนทางเดินปัสสาวะเฉียบพลัน ในรูปแบบของภาวะไตวายเฉียบพลันนี้ การทำงานของไตจะยังคงอยู่ แต่กระบวนการขับถ่ายปัสสาวะทำได้ยาก เนื้อเยื่อไตขาดเลือดอาจเกิดขึ้นได้ เนื่องจากกระดูกเชิงกรานซึ่งมีปัสสาวะมากเกินไปเริ่มบีบตัวเนื้อเยื่อไตโดยรอบ สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไต ได้แก่:

• กล้ามเนื้อหูรูดของกระเพาะปัสสาวะกระตุก;
• การอุดตันของท่อไตเนื่องจาก urolithiasis;
• เนื้องอกของกระเพาะปัสสาวะ, ต่อมลูกหมาก, คลองปัสสาวะ, อวัยวะในอุ้งเชิงกราน;
• การบาดเจ็บและห้อ;
• โรคอักเสบของท่อไตหรือกระเพาะปัสสาวะ

ระยะและอาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน

อาการลักษณะของภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว มีการเสื่อมสภาพอย่างรุนแรง สภาพทั่วไปผู้ป่วยและการทำงานของไตบกพร่อง ใน ภาพทางคลินิกภาวะไตวายเฉียบพลันแบ่งออกเป็นระยะ ซึ่งแต่ละระยะจะมีลักษณะอาการบางอย่าง:

• ชั้นต้น;
• ระยะของ oligoanuria;
• ระยะของภาวะโพลียูเรีย
• ขั้นตอนการกู้คืน

ในระยะแรกของภาวะไตวายเฉียบพลัน อาการจะพิจารณาจากสาเหตุของโรค สิ่งเหล่านี้อาจเป็นสัญญาณของความมึนเมา อาการช็อก หรืออาการแสดงของโรคบางชนิด ดังนั้นหากไตเสียหายจากการติดเชื้อจะมีอาการไข้ ปวดศีรษะ, กล้ามเนื้ออ่อนแรง. เมื่อไร การติดเชื้อในลำไส้มีอาการอาเจียนและท้องร่วง ความเสียหายของไตที่เป็นพิษมีลักษณะเป็นดีซ่าน โลหิตจาง และอาจมีอาการชักได้ หากสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันคือไตอักเสบเฉียบพลันจะมีการสังเกตปัสสาวะผสมกับเลือดและความเจ็บปวดในบริเวณเอว ระยะแรกของภาวะไตวายเฉียบพลันมีลักษณะโดยความดันโลหิตลดลง สีซีด ชีพจรเต้นเร็ว และการขับปัสสาวะลดลงเล็กน้อย (มากถึง 10%)
ระยะของ oligoanuria ในภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นระยะที่รุนแรงที่สุดและก่อให้เกิดอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยมากที่สุด มีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:

• การลดลงหรือหยุดปัสสาวะอย่างรวดเร็ว
• ความมัวเมาจากผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของไนโตรเจนซึ่งแสดงออกในรูปแบบของอาการคลื่นไส้อาเจียนมีอาการคัน ผิว, หายใจเพิ่มขึ้น, สูญเสียความกระหาย, อิศวร;
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• ความสับสนและหมดสติโคม่า;
• อาการบวมของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง อวัยวะภายในและฟันผุ;
• น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีของเหลวส่วนเกินอยู่ในร่างกาย
• สภาพร้ายแรงทั่วไป

ภาวะไตวายเฉียบพลันขั้นต่อไปจะพิจารณาจากความสำเร็จของการรักษาในระยะที่สอง ด้วยผลลัพธ์ที่ดี ระยะของภาวะโพลียูเรียและการฟื้นตัวตามมาจะเริ่มต้นขึ้น ประการแรกมีการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นทีละน้อยจากนั้นจึงเกิดภาวะโพลียูเรีย ของเหลวส่วนเกินจะถูกกำจัดออกจากร่างกาย อาการบวมจะลดลง และเลือดจะสะอาดจากสารพิษ ภาวะโพลียูเรียอาจเป็นอันตรายได้เนื่องจากภาวะขาดน้ำและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ (เช่น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ) หลังจากผ่านไปประมาณหนึ่งเดือน การขับปัสสาวะจะกลับสู่ภาวะปกติและเริ่มระยะพักฟื้นซึ่งอาจนานถึง 1 ปี

หากเลือกการรักษาไม่ถูกต้องหรือดำเนินการช้าเกินไปและไม่ได้ผล ระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเฉียบพลันจะพัฒนาโดยมีความเป็นไปได้สูงที่จะเสียชีวิต มันมีลักษณะโดย:

• หายใจถี่, ไอที่เกิดจากการสะสมของของเหลวในปอด;
• เสมหะผสมกับเลือด
• ตกเลือดใต้ผิวหนังและมีเลือดออกภายใน
• หมดสติ, โคม่า;
• กล้ามเนื้อกระตุกและตะคริว
• การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจอย่างรุนแรง

คำแนะนำ: หากตรวจพบการขับปัสสาวะลดลงเล็กน้อย โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีโรคไตหรือโรคอื่น ๆ คุณควรติดต่อนักไตวิทยาทันที ความผิดปกติดังกล่าวอาจเป็นจุดเริ่มต้นของการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในภาวะไตวายเฉียบพลัน การวินิจฉัยโรคจะดำเนินการโดยใช้ทั้งห้องปฏิบัติการและ วิธีการใช้เครื่องมือ. การทดสอบในห้องปฏิบัติการแสดงความเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานต่อไปนี้:

• การตรวจเลือดโดยทั่วไปมีลักษณะเฉพาะคือระดับฮีโมโกลบินลดลง, ความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น, และ ESR เพิ่มขึ้น;
• การตรวจปัสสาวะโดยทั่วไปจะเผยให้เห็นโปรตีน การหล่อ ความหนาแน่นลดลง ระดับเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น และระดับเกล็ดเลือดลดลง
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทุกวันมีลักษณะการขับปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
• การตรวจเลือดทางชีวเคมีเผยให้เห็นระดับครีเอตินีนและยูเรียที่เพิ่มขึ้น รวมถึงความเข้มข้นของโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของโซเดียมและแคลเซียมที่ลดลง

ในบรรดาวิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือที่ใช้:

• คลื่นไฟฟ้าหัวใจใช้เพื่อตรวจสอบการทำงานของหัวใจ ซึ่งอาจบกพร่องเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูง
• อัลตราซาวนด์ช่วยให้คุณประเมินขนาดของไต ระดับของเลือดและการมีสิ่งกีดขวาง
• การตรวจชิ้นเนื้อไต;
• การถ่ายภาพรังสีของปอดและหัวใจ

การรักษาและการดูแลฉุกเฉินสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลัน

สำหรับภาวะไตวายเฉียบพลัน การดูแลอย่างเร่งด่วนประกอบด้วยการเคลื่อนย้ายบุคคลไปยังหน่วยผู้ป่วยในของโรงพยาบาลอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะต้องได้รับการพักผ่อน ความอบอุ่น และตำแหน่งร่างกายในแนวนอน ทางที่ดีควรโทรเรียกรถพยาบาลเนื่องจากในกรณีนี้แพทย์ที่ผ่านการรับรองจะสามารถใช้มาตรการที่จำเป็นทั้งหมดได้ทันที

ในภาวะไตวายเฉียบพลันการรักษาจะดำเนินการโดยคำนึงถึงระยะของโรคและสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค หลังการกำจัด ปัจจัยทางจริยธรรมมีความจำเป็นต้องฟื้นฟูสภาวะสมดุลและการขับถ่ายของไต ขึ้นอยู่กับสาเหตุของไฟกระชาก คุณอาจจำเป็นต้อง:

• การใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับโรคติดเชื้อ
• การเติมเต็มปริมาตรของเหลว (โดยปริมาตรเลือดหมุนเวียนลดลง);
• ใช้ยาขับปัสสาวะและการจำกัดของเหลวเพื่อลดอาการบวมและเพิ่มการผลิตปัสสาวะ
• การใช้ยารักษาโรคหัวใจสำหรับปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ
• ทานยาเพื่อลดความดันโลหิตหากเพิ่มขึ้น
• การผ่าตัดเพื่อฟื้นฟูเนื้อเยื่อไตที่เสียหายอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บหรือเพื่อขจัดสิ่งกีดขวางที่ขัดขวางการไหลของปัสสาวะ
• ทานยาเพื่อปรับปรุงปริมาณเลือดและการไหลเวียนของเลือดในไต
• การล้างพิษในร่างกายในกรณีที่เป็นพิษ (การล้างท้อง, การให้ยาแก้พิษ ฯลฯ )

ในการกำจัดสารพิษออกจากเลือด จะใช้การฟอกเลือด พลาสมาฟีเรซิส การล้างไตทางช่องท้อง และการดูดซับเลือด ความสมดุลของกรด-เบสและน้ำ-อิเล็กโตรไลต์จะได้รับการฟื้นฟูโดยการให้สารละลายน้ำเกลือซึ่งประกอบด้วยโพแทสเซียม โซเดียม แคลเซียม ฯลฯ ขั้นตอนเหล่านี้จะใช้ชั่วคราวจนกว่าการทำงานของไตจะกลับคืนมา ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงทีภาวะไตวายเฉียบพลันมีการพยากรณ์โรคที่ดี

>

แต่บางทีมันอาจจะถูกต้องมากกว่าที่จะรักษาไม่ใช่ผล แต่เป็นสาเหตุ?

ติดต่อกับ

ความล้มเหลวในการทำงานของไตทั้งสองซึ่งเกิดจากการที่ปริมาณเลือดลดลงความล่าช้าในการกรองไตเรียกว่าภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF)

ผลลัพธ์ที่ได้คือการหยุดการกำจัดสารพิษโดยสิ้นเชิง ความล้มเหลวของกรดเบส อิเล็กโทรไลต์ และความสมดุลของน้ำ การบำบัดที่มีความสามารถช่วยป้องกันกระบวนการที่เจ็บปวด

ภาวะไตวายเฉียบพลันคือความล้มเหลวของไต 2 ดวงในการทำงาน

ตามสถิติทางการแพทย์ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คน 200 คนจาก 1 ล้านคน

คุณสมบัติของภาวะไตวาย

ภาวะไตวายเฉียบพลัน - การหดตัว, การหยุดการทำงานของไต, กระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญไนโตรเจน, ความล้มเหลวในการเผาผลาญ โรคไตเกิดจากการลดปริมาณเลือดและออกซิเจนลดลง

พยาธิสภาพของภาวะไตวายเฉียบพลันต้องใช้เวลาสองถึงสามชั่วโมงถึงหนึ่งสัปดาห์จึงจะเกิดขึ้นและกินเวลามากกว่าหนึ่งวัน การไปพบแพทย์ก่อนหน้านี้ช่วยให้มั่นใจได้ว่าอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจะฟื้นฟูได้อย่างสมบูรณ์ ARF กลายเป็นอาการกำเริบของโรคที่เจ็บปวดและแบ่งออกเป็นรูปแบบ:

1. การไหลเวียนโลหิต (pereneral) เกิดจากการหยุดชะงักของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างกะทันหัน มีลักษณะเป็นปริมาณเลือดลดลงและอัตราการกรองไตลดลง ความล้มเหลวประเภทนี้เกิดจากการลดปริมาณเลือดที่เต้นเป็นจังหวะ หากเลือดไม่ไหลกลับคืนมา เนื้อเยื่อไตก็มีแนวโน้มที่จะตาย
2. Parenchymal (ไต) - เกิดขึ้นเนื่องจากพิษหรือขาดเลือดต่อเนื้อเยื่อไตหรือการอักเสบเฉียบพลัน เป็นผลให้ความสมบูรณ์ของ tubules ได้รับความเสียหายและอวัยวะภายในถูกปล่อยออกสู่เนื้อเยื่อ
3. อุดกั้น (postrenal) - เกิดขึ้นหลังจากการอุดตันของคลองปัสสาวะเกิดขึ้น ประเภทนี้เกี่ยวข้องกับการรักษาหน้าที่ การปัสสาวะจะยาก

ขึ้นอยู่กับระดับการเก็บรักษา diuresis พวกเขาจะแบ่งออกเป็นรูปแบบที่ไม่ใช่ oliguric และ oliguric

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

สาเหตุของโรคมีความโดดเด่นด้วยรูปแบบ ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต ได้แก่:

• การลดลงของการเต้นของหัวใจ
• การอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอด
• การผ่าตัด, การบาดเจ็บจากการเสียเลือด;
• ความเสียหายของเนื้อเยื่อเนื่องจากอุณหภูมิสูง
• สูญเสียน้ำและเกลือจำนวนมากเนื่องจาก อุจจาระหลวม, อาเจียน;
• ใช้ยาขับปัสสาวะ
• เสียงหลอดเลือดลดลง

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันในรูปแบบไต:

• พิษต่อเนื้อเยื่อไตของพืชมีพิษ, ทองแดง, เกลือของปรอท;
• การใช้ยาที่ไม่สามารถควบคุมได้ (ยาต้านบลาสโตมา, ยาต้านจุลชีพและซัลโฟนาไมด์);
• สารตัดกันและยาสามารถทำให้เกิดพยาธิสภาพในมนุษย์ได้
• เพิ่มระดับของ myoglobin ด้วยการกดทับเนื้อเยื่อเป็นเวลานานระหว่างการบาดเจ็บ, ยาเสพติด, โคม่าแอลกอฮอล์;
• โรคไตอักเสบ

มีสาเหตุหลายประการสำหรับการพัฒนาของโรค

ปัจจัยในการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไตคือ:

• พยาธิสภาพของอุปกรณ์หัวใจ
• การเต้นของหัวใจผิดปกติ
• ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การคายน้ำ;
• ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของร่างกายจากอุณหภูมิสูง
• น้ำในช่องท้อง, ความดันโลหิตต่ำ;
• การอุดตันของหลอดเลือดที่นำเลือดไปเลี้ยงไต
• อิทธิพลที่เป็นพิษของสารพิษ
• การปรากฏตัวของโรคอักเสบ

ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บและการผ่าตัดเป็นเวลานาน ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นได้จาก: การช็อก การติดเชื้อ หรือการถ่ายเลือด การรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อไต

อาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน

คุณสมบัติที่โดดเด่นนั้นโดดเด่นด้วยการพัฒนา ความเป็นอยู่ของผู้ป่วยแย่ลงและอวัยวะทำงานผิดปกติ อาการของภาวะไตวายเฉียบพลันแบ่งออกเป็นประเภทตามระยะ

ระยะเริ่มแรกจะมาพร้อมกับอาการบวมและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น ตรวจไม่พบระยะปฐมภูมิเนื่องจากไม่มีสัญญาณ วิกฤตการไหลเวียนโลหิตที่ปรากฏในระยะนี้มีระยะเวลายาวนานและไม่มีใครสังเกตเห็น สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงของภาวะไตวาย (กล้ามเนื้ออ่อนแรง คลื่นไส้ ปวดศีรษะ) จะถูกปกปิดด้วยอาการของโรคประจำตัว เช่น ช็อค การบาดเจ็บ หรือพิษ

ระยะเริ่มแรกจะมาพร้อมกับการเพิ่มของน้ำหนัก

หากภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลัน จะสังเกตเห็นลิ่มเลือดในปัสสาวะและอาการปวดหลัง ระยะแรกของภาวะไตวายเฉียบพลันจะมาพร้อมกับความดันโลหิตต่ำ สีผิวซีด หัวใจเต้นเร็ว และขับปัสสาวะลดลง

Oligoanuria ถือเป็นระยะที่รุนแรง เป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วยและมีอาการดังต่อไปนี้:

• ลดหรือหยุดการไหลของปัสสาวะ
• พิษจากสารเมแทบอลิซึมของไนโตรเจนซึ่งแสดงออกมาในรูปของอาการคลื่นไส้อาเจียนเบื่ออาหาร
• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• มีสมาธิลำบากเป็นลม
• อาการโคม่า;
• อาการบวมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและอวัยวะภายใน
• น้ำหนักเพิ่มขึ้นจากของเหลวส่วนเกินในร่างกาย

ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ตามมาจะพิจารณาจากประสิทธิผลของการรักษาในระยะที่สอง ผลลัพธ์ที่เป็นบวกช่วยให้มั่นใจได้ถึงการเริ่มต้นของระยะพิเศษ สังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของการขับปัสสาวะและเกิดภาวะโพลียูเรีย ของเหลวจะถูกขับออกจากร่างกาย อาการบวมจะลดลง และเลือดจะถูกชำระล้างสารพิษ

ระยะโพลียูเรียมีความเสี่ยงจากภาวะขาดน้ำและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ หนึ่งเดือนต่อมาการขับปัสสาวะจะทำให้เป็นปกติระยะการฟื้นตัวจะปรากฏขึ้นซึ่งใช้เวลานานถึง 12 เดือน

หากการรักษาไม่ได้ผล ภาวะไตวายเฉียบพลันระยะสุดท้ายจะเกิดขึ้นพร้อมกับความเสี่ยงต่อการเสียชีวิต ปรากฏเป็นสัญญาณ:

• หายใจลำบาก, ไอในปอด;
• ปล่อยเสมหะด้วยหยดเลือด
• เป็นลม, โคม่า;
• ชัก, ชัก;
• ความผิดปกติที่สำคัญในการเต้นของหัวใจ

โรคนี้ส่งผลกระทบต่อร่างกายกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจลีบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบและภูมิคุ้มกันอ่อนแอ

การวินิจฉัยภาวะไตวาย

กระบวนการวินิจฉัยรวมถึงการดำเนินการของแพทย์:

• ศึกษาประวัติพยาธิวิทยา การร้องเรียนของผู้ป่วย
• การศึกษาประวัติชีวิต (ไม่ว่าอวัยวะจะได้รับบาดเจ็บไม่ว่าผู้ป่วยจะเป็นพิษ, เสียเลือด, การปรากฏตัวของโรคไตเรื้อรัง, เบาหวาน), การรวมกันของสภาพการทำงานหรือความเป็นอยู่ด้วยความมึนเมาเป็นประจำ (สีและสารเคลือบเงา, ตัวทำละลาย);
• การประเมินสภาพทั่วไปของผู้ป่วยโดยสมบูรณ์ (ระดับความรู้สึกตัว, สีของผิวหนัง, ตัวบ่งชี้ความดันโลหิต), การศึกษาระบบทางเดินปัสสาวะโดยใช้การคลำ (คลำ), การแตะเบา ๆ ด้วยขอบฝ่ามือ บริเวณเอว(อาจมาพร้อมกับความเจ็บปวดในด้านที่ได้รับผลกระทบ);
• การตรวจเลือด: การปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง (การลดลงของระดับฮีโมโกลบินและจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนโดยไตที่รับประกันการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง) การเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์สลายโปรตีน - ครีเอตินีน , ยูเรีย;
• การศึกษาปัสสาวะ - ปริมาณการผลิตลดลง, การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะ, การเพิ่มขึ้นของยูเรีย, ครีเอตินีน (กำจัดโดยไต);
• การศึกษาอิเล็กโทรไลต์ส่วนประกอบของปัสสาวะสำหรับโรคไตที่อาจเกิดขึ้น
• การตรวจอัลตราซาวนด์ของไต
• การตรวจกระเพาะปัสสาวะและท่อปัสสาวะด้วยอุปกรณ์เกี่ยวกับสายตา
• วิธีกัมมันตภาพรังสี - ช่วยให้คุณเห็นภาพการทำงานโครงสร้างทางกายวิภาคของอวัยวะกำหนดประเภทของความเสียหายของเนื้อเยื่อหรืออุปกรณ์ทางเดินปัสสาวะลักษณะการอักเสบการมีอยู่ของก้อนหินหรือเนื้องอก
• ตามข้อบ่งชี้ (ในกรณีของภาวะไตวายเฉียบพลันที่ยืดเยื้อหรือสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุจะทำการตรวจชิ้นเนื้อไต)

แพทย์วินิจฉัยโรค

ข้อมูลเกี่ยวกับขนาดของอวัยวะจะไม่ฟุ่มเฟือย ขนาดที่ลดลงบ่งชี้ว่ามีความล้มเหลวเรื้อรัง

การดูแลฉุกเฉินสำหรับการเจ็บป่วย

ในกรณีของกลุ่มอาการไตวายเฉียบพลัน การดูแลฉุกเฉินเกี่ยวข้องกับการเรียกรถพยาบาลหรือการขนส่งผู้ป่วยไปที่โรงพยาบาลอย่างรวดเร็ว จากนั้นผู้ป่วยจะต้องได้รับ:

• ที่นอน;
• ทำให้ร่างกายอบอุ่น
• การกำจัดภาวะ hypovolemia และการช็อก (อิศวร, ความดันเลือดต่ำ, หายใจลำบาก, ตัวเขียวของผิวหนัง, เนื้อเยื่อเมือก, anuria, การคายน้ำ);
• การฉีดน้ำเกลืออุ่นแบบเจ็ท "Trisol";
• การบำบัดแบบแอคทีฟสำหรับภาวะติดเชื้อ
• การฉีดโดปามีนแบบหยดทางหลอดเลือดดำช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิต เฮปารินฉีดเข้าเส้นเลือดดำและบริหารแบบหยด

การรักษาทำได้ดีที่สุดในโรงพยาบาล

การกลับมาทำงานของไตเกิดขึ้นระหว่างการชดเชยปริมาตรของเหลวในหลอดเลือด การบำบัดภาวะเป็นพิษในเลือด และการหยุดการใช้ยาที่เป็นพิษต่อไต

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในระยะแรกของโรคการบำบัดเกี่ยวข้องกับการขจัดปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ในกรณีที่เกิดอาการช็อกจำเป็นต้องชดเชยปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนและปรับระดับความดันโลหิต

การใช้วิธีการที่เป็นนวัตกรรมใหม่โดยผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ เช่น การแก้ไขเลือดออกนอกร่างกาย ช่วยให้มั่นใจในการทำความสะอาดร่างกายจากสารพิษที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน ช่วยการดูดซับเลือดและพลาสมาฟีเรซิส หากมีสิ่งกีดขวาง ปัสสาวะจะกลับเป็นปกติ เมื่อต้องการทำเช่นนี้ นิ่วจะถูกลบออกจากไตและท่อไต

ขั้นตอนการดูดซับเลือด

ระยะโอลิกุริกจะมาพร้อมกับการให้ furosemide ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะแบบออสโมติกซึ่งกระตุ้นการขับปัสสาวะ เมื่อกำหนดปริมาณของเหลวที่ให้ ไม่รวมการสูญเสียระหว่างปัสสาวะ การอาเจียน และการเคลื่อนไหวของลำไส้ คุณต้องคำนึงถึงเหงื่อออกและการหายใจด้วย

ผู้ป่วยได้รับการกำหนด โภชนาการโปรตีนจำกัดการบริโภคโพแทสเซียมกับอาหาร บาดแผลจะแห้งและบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากเนื้อร้ายจะถูกกำจัดออกไป ปริมาณยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของไต

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของโรค

ระยะเริ่มต้นและการรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันจะมาพร้อมกับการหยุดชะงักในการกำจัดผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญไนโตรเจน น้ำ อิเล็กโทรไลต์ และกรด การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางเคมีของเลือดเกิดจาก oliguria ซึ่งเป็นกระบวนการของ catabolism ในผู้ป่วย

ระดับของการกรองไตจะสังเกตได้เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะ oliguria ในรูปแบบแรก เมแทบอลิซึมของไนโตรเจน น้ำ และอิเล็กโทรไลต์จะถูกปล่อยออกมาพร้อมกับปัสสาวะมากขึ้น

ความล้มเหลวในภาวะไตวายเฉียบพลันโดยไม่มี oliguria ในผู้ป่วยมีความเด่นชัดน้อยกว่าในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจากพยาธิวิทยา

ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นตามปกติในผู้ป่วยที่ไม่มี oliguria และ catabolism คือ 0.3 - 0.5 มิลลิโมล/วัน ปริมาตรขนาดใหญ่บ่งบอกถึงปริมาณโพแทสเซียมประเภทภายนอกหรือภายนอก รวมถึงการปลดปล่อยโพแทสเซียมออกจากเซลล์เนื่องจากภาวะเลือดเป็นกรด

โรคนี้อาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนได้

ผลที่ตามมาอย่างรุนแรงของพยาธิวิทยาอาจรวมถึงภาวะยูรีเมียซึ่งเป็นความมึนเมาที่เป็นอิสระของร่างกายด้วยผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญโปรตีน มีความผิดปกติในการทำงานของอวัยวะและระบบ:

• ภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ ECG จะส่งผลให้หัวใจหยุดเต้น พยาธิวิทยาส่งผลต่อการพัฒนา กล้ามเนื้ออ่อนแรงและโรคอัมพาตครึ่งซีก;
• การเปลี่ยนแปลงของเลือด - การปราบปรามการทำงานของเม็ดเลือด, การผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง อายุขัยของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง และโรคโลหิตจางเริ่มพัฒนา
• การปราบปราม ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งทำให้เกิดการปรากฏตัวของโรคติดเชื้อการเพิ่มการติดเชื้อทำให้รุนแรงขึ้นของโรคและมักจะนำไปสู่ความตาย
• อาการของความล้มเหลวทางระบบประสาท - ความอ่อนแอ, ความขุ่นมัว, ความรู้สึกสับสน, ความเชื่องช้า, ตามด้วยขั้นตอนของความตื่นเต้น;
• พยาธิสภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด - ภาวะ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ความดันโลหิตสูง;
• ระบบทางเดินอาหารทำงานผิดปกติ - รู้สึกไม่สบายในบริเวณช่องท้อง, คลื่นไส้, เบื่ออาหาร. ในสถานการณ์เฉียบพลันมีแนวโน้มที่จะเกิดการพัฒนากระเพาะและลำไส้อักเสบจากเลือดในเลือด
• ขั้นตอนสุดท้ายในการพัฒนา uremia คืออาการโคม่าในเลือด - ผู้ป่วยจมดิ่งลงสู่สภาวะหมดสติเกิดการหยุดชะงักอย่างรุนแรงในการทำงานของระบบทางเดินหายใจและอุปกรณ์หัวใจและหลอดเลือด

การบำบัดที่ได้รับอย่างเหมาะสมช่วยให้มั่นใจได้ว่าโรคจะกลับคืนสภาพเดิมได้อย่างสมบูรณ์ ยกเว้นในกรณีที่รุนแรงที่สุด ผลลัพธ์ของโรคขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย ระดับความผิดปกติของไต และภาวะแทรกซ้อน

ในสัดส่วนหนึ่งของผู้ป่วยการทำงานของไตจะได้รับการฟื้นฟูอย่างสมบูรณ์ 1-3% ต้องฟอกไต