ต่อมพาราไธรอยด์จะขยายใหญ่ขึ้น ต่อมพาราไธรอยด์: อาการของโรคในสตรี

คู่ ไทรอยด์เป็นองค์ประกอบสำคัญของระบบต่อมไร้ท่อ มีภารกิจพิเศษในชีวิตของร่างกาย หากมีการรบกวนในการทำงานจะเกิดการเปลี่ยนแปลงซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาโรคร้ายแรง

ต่อมพาราไธรอยด์--บทบาทในร่างกาย

ภายนอกอวัยวะของระบบต่อมไร้ท่อนี้มีลักษณะคล้าย "เกาะ" จำนวนต่อมจะแตกต่างกันไป 80% ของคนมี "เกาะ" พาราไธรอยด์ 2 คู่และส่วนที่เหลือมี 6 ถึง 12 ชิ้น แม้ว่าต่อมเหล่านี้จะแยกจากกัน แต่ก็ทำงานเป็นอวัยวะเดียว "เกาะ" เหล่านี้ประกอบด้วยเซลล์สองประเภท เนื้อเยื่อสีเข้มผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ เซลล์แสงมีกิจกรรมน้อย

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีชื่อเรียกหลายชื่อ:

• พาราไธริน;
• แคลซิทริน;
• พาราไธโรไครน์

ในความเป็นจริง ต่อมพาราไธรอยด์มีวัตถุประสงค์พิเศษ: ควบคุมระดับแคลเซียมในร่างกาย การควบคุมดำเนินการตามหลักการของผลตรงกันข้าม มีตัวรับพิเศษอยู่บนพื้นผิวของ "เกาะ" พวกเขาวัดระดับแคลเซียม หาก “ตัวควบคุม” เหล่านี้ตรวจพบองค์ประกอบในระดับต่ำ จะมีสัญญาณทันทีเกี่ยวกับความจำเป็นในการกระตุ้นการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ พวกเขาสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์

เป็นผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในร่างกาย:

• ปริมาณแคลเซียมที่ถูกขับออกทางปัสสาวะจะลดลง (เกิดขึ้นได้เนื่องจากองค์ประกอบนี้ถูกดูดซึมในท่อไตมากขึ้น)
• ออกซิเดชันเกิดขึ้นอย่างเข้มข้นมากขึ้นส่งผลให้ระดับแคลซิไตรออลเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการผลิตโปรตีน
• เซลล์ที่ทำลายเนื้อเยื่อกระดูกจะถูกกระตุ้นดังนั้นอัตราจึงเพิ่มขึ้น

ความผิดปกติของต่อมพาราไธรอยด์

นี่เป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่มีการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์ไม่เพียงพอหรือความไวของตัวรับเนื้อเยื่อลดลง สาเหตุของภาวะ hypofunction (ชื่อวิทยาศาสตร์ - hypoparathyroidism) ได้แก่:

• ในระหว่างที่มีการผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์ต่อม
• การขาดวิตามินดีเรื้อรัง
• พิษจากสารเคมี (ตะกั่ว, คาร์บอนไดออกไซด์, ฯลฯ );
• อาการบาดเจ็บที่คอทำให้เลือดออกในอวัยวะต่อมไร้ท่อ
• กระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้นในร่างกาย
• ปริมาณรังสีวิทยุสูง
• ต่อมพาราไธรอยด์ที่ด้อยพัฒนา
• การแพร่กระจาย

อาการจะช่วยให้คุณตัดสินได้ว่าต่อมพาราไธรอยด์กำลังลดการทำงานของมัน จะแตกต่างกันในระยะเริ่มแรกของโรค โดยมีการลุกลามของโรคและขาดฮอร์โมนพาราไธรอยด์เรื้อรัง สัญญาณอาจรุนแรงขึ้นภายใต้ความเครียด เนื่องจากอุณหภูมิร่างกายลดลงหรือร้อนเกินไป อาการในระยะเริ่มแรกของภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ได้แก่:

• อาการชาที่แขนขาและรู้สึกเสียวซ่า;
• ตะคริวที่ขาหรือแขน
• ซึ่งทำให้เกิดความร้อนขึ้นอย่างกะทันหัน

เมื่อโรคดำเนินไป อาการข้างต้นจะมาพร้อมกับอาการเหล่านี้:

• อิศวร;
• ความหงุดหงิด;
• ต้อกระจกและปัญหาทางจักษุอื่น ๆ
• การชัก (สมมาตรและเจ็บปวด);
• ปวดหัวอย่างรุนแรง
• ความจำเสื่อม;
• กลัวแสง

เมื่อพยาธิวิทยากลายเป็น รูปแบบเรื้อรังซึ่งจะมีอาการดังต่อไปนี้ร่วมด้วย:

• ผมร่วงอย่างรุนแรง
• เพิ่มความแห้งกร้านและผลัดเซลล์ผิว
• เคลือบฟันถูกทำลาย
• สังเกตเล็บเปราะ

Hyperfunction ของต่อมพาราไธรอยด์

เงื่อนไขนี้มีลักษณะเป็นกิจกรรมพิเศษของ "เกาะ" หรือแต่ละส่วน การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์และความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น มีภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิและทุติยภูมิ ประการแรกถูกกระตุ้นด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:

• พยาธิวิทยาทางพันธุกรรมในการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อ
• เนื้องอก;
• ภาวะเจริญเกิน;
• มะเร็ง

Hyperparathyroidism ทุติยภูมิเกิดขึ้นจากสาเหตุต่อไปนี้:

• การขาดแคลเซียมและวิตามินดี
• รับประทานยากันชัก
• ความผิดปกติในระบบทางเดินอาหาร

Hyperfunction ของต่อมพาราไธรอยด์ ระยะเริ่มต้นร่วมกับอาการดังต่อไปนี้:

• ความจำเสื่อม;
• ปวดกระดูก
• ความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรง
• ปวดศีรษะ.

Hyperparathyroidism สามารถมีรูปแบบที่แตกต่างกัน:

• ไต;
• ระบบทางเดินอาหาร;
• กระดูก;
• โรคประสาท

ต่อมพาราไธรอยด์ - อาการของโรคในสตรี

โรคใด ๆ ก็สามารถรักษาได้ง่ายกว่าในระยะเริ่มแรก ด้วยเหตุนี้หากผู้หญิงสังเกตเห็นสัญญาณการพัฒนาทางพยาธิวิทยาอย่างน้อยหนึ่งสัญญาณเธอควรติดต่อแพทย์ต่อมไร้ท่อทันที คุณไม่สามารถลังเลได้ - มันอันตราย! ต่อมพาราไธรอยด์อาจมีอาการของโรคที่แตกต่างกัน โดยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคที่โจมตีร่างกาย ทั้งหมดนี้ส่งสัญญาณถึงปัญหาร้ายแรง

Hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์

โรคนี้เป็นพยาธิสภาพในการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งมาพร้อมกับการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไป โรคนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขนาดของต่อมพาราไธรอยด์ วินิจฉัยได้ทั้งในผู้ใหญ่และเด็ก ในระยะเริ่มแรกโรคนี้จะไม่แสดงอาการ มีเพียงการตรวจร่างกายเท่านั้นที่เผยให้เห็นโรคนี้

เมื่อต่อมพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นเรื้อรัง ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการต่อไปนี้:

• อาการง่วงนอน;
• อาการปวดข้ออย่างรุนแรง
• การหยุดชะงักในระบบทางเดินอาหาร
• การกราบ;
• คลื่นไส้

ยิ่งต่อมพาราไธรอยด์มีขนาดใหญ่ขึ้นเท่าใด อาการข้างต้นทั้งหมดก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น การแพร่กระจายของ "เกาะ" นำไปสู่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงซึ่งมาพร้อมกับ:

• โรคโลหิตจาง;
• การสะสมของแร่ธาตุบนกระจกตาพร้อมกับการพัฒนาต้อกระจกในภายหลัง
• ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
• ภาวะไตวาย
• โรคข้ออักเสบและอื่น ๆ

adenoma พาราไธรอยด์

นี่เป็นเนื้องอกของฮอร์โมนที่ไม่ร้ายแรงซึ่งกระตุ้นให้เกิดการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไป ในผู้หญิงโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยบ่อยกว่าผู้ชายถึง 2 หรือ 3 เท่า ผู้หญิงอายุ 20-50 ปี มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น adenoma พาราไธรอยด์จะมาพร้อมกับอาการต่อไปนี้:

• การลดน้ำหนักอย่างกะทันหัน
• ปวดข้อ;
• คลื่นไส้;
• อาการชัก;
• สูญเสียความกระหาย;
• ปวดกระดูก
• ภาวะซึมเศร้า;
• การสูญเสียฟัน
• ความดันโลหิตสูง;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น;
• อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ต่อมพาราไธรอยด์--การวินิจฉัย

เพื่อยืนยันการมีอยู่ของโรคต่อมไร้ท่อแพทย์จะกำหนดให้มีการตรวจร่างกายอย่างละเอียด ตรวจต่อมพาราไธรอยด์โดยใช้วิธีการต่างๆ การวินิจฉัยดังกล่าวมีความจำเป็นในกรณีต่อไปนี้:

• อาการชักและอาการอื่น ๆ ของความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น;
• อาการชาที่แขนขา;
• นิ่วในไต
• โรคกระดูกพรุนจากสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุ

scintigraphy พาราไธรอยด์

วิธีการวิจัยนี้ถือว่าแม่นยำที่สุดในปัจจุบัน การถ่ายภาพรังสีของต่อมพาราไธรอยด์ทำได้โดยใช้ไอโซโทปกัมมันตภาพรังสี พวกมันจะถูกนำเข้าสู่ร่างกายของผู้ป่วย จากนั้นรังสีจะถูกบันทึกโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ อย่างไรก็ตาม วิธีการวินิจฉัยนี้ไม่เป็นที่ยอมรับสำหรับสตรีมีครรภ์ ให้นมบุตร และสตรีที่มีน้ำหนักเกิน (หากมีน้ำหนักเกิน 150 กก.)

อัลตราซาวนด์ของต่อมพาราไธรอยด์

ขั้นตอนการวินิจฉัยนี้ไม่จำเป็นต้องมีการจัดเตรียมเพิ่มเติม อัลตราซาวนด์ของต่อมพาราไธรอยด์ดำเนินการดังนี้:

1. ผู้ป่วยวางอยู่บนหลังของเขาบนโซฟา
2. มีเบาะวางอยู่ใต้ไหล่ของเขา
3. ทาเจลบริเวณที่จะตรวจและทำการตรวจ
4. การสะท้อนของคลื่นอัลตราโซนิกเหล่านี้ถูกบันทึกโดยอุปกรณ์พิเศษ (จะแสดงบนหน้าจอ)

การทดสอบพาราไธรอยด์

ขั้นตอนการวินิจฉัยนี้แสดงภาพที่สมบูรณ์และเชื่อถือได้ เนื่องจากต่อมพาราไธรอยด์ผลิตฮอร์โมน การตรวจเลือดจึงช่วยกำหนดระดับของสารนี้ในซีรั่ม อาจสั่งการศึกษาหลายรายการพร้อมกันได้ บริจาคเลือดสำหรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ร่วมกับการวิเคราะห์ฟอสฟอรัสและแคลเซียม การตรวจอย่างละเอียดช่วยให้แพทย์ต่อมไร้ท่อได้รับข้อมูลที่ครบถ้วนเกี่ยวกับสถานะของการเผาผลาญ

ต่อมพาราไธรอยด์--การรักษา

หลังจากการตรวจอย่างละเอียดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อจะกำหนดวิธีการที่เหมาะสมที่สุดในการต่อสู้กับพยาธิสภาพ การรักษาต่อมพาราไธรอยด์สามารถทำได้สองวิธี:

• ยา – มุ่งแก้ไขฮอร์โมน
• การผ่าตัด - เกี่ยวข้องกับการเอาต่อมพาราไธรอยด์ออกทั้งหมดหรือบางส่วน

การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับปัจจัยต่าง ๆ เช่น ประเภทของความผิดปกติ ระยะของโรค และลักษณะอื่น ๆ ของร่างกายผู้ป่วย สำหรับภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงในระหว่างการโจมตีผู้หญิงอาจได้รับยาต่อไปนี้:

• ยาแก้ปวดเกร็ง;
• วิตามินดี;
• อะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์
• ยาระงับประสาท;
• แมกนีเซียมซัลเฟต
• โซเดียมคลอไรด์หรือกลูโคเนต

ยาตัวสุดท้ายจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างช้าๆ การฉีดจะดำเนินการหลายครั้งต่อวัน ในเวลาเดียวกันมีการกำหนดผลิตภัณฑ์ยาที่มีสารสกัดจากต่อมพาราไธรอยด์จากสัตว์ อย่างไรก็ตามการรักษาด้วยยาเหล่านี้ในระยะยาวไม่สามารถทำได้เนื่องจากยาเหล่านี้จะผลิตแอนติบอดีต่อฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ในระหว่างการรักษาด้วยยา แพทย์จะติดตามระดับฟอสฟอรัส แคลเซียม และแมกนีเซียมในร่างกายของผู้ป่วย

หากพาราไธรอยด์ “แคปซูล” ยังด้อยพัฒนา ต่อมดังกล่าวจำเป็นต้องได้รับการกระตุ้นจากภายนอก ด้วยเหตุนี้แพทย์ต่อมไร้ท่ออาจสั่งการรักษาดังต่อไปนี้:

• การให้ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ทางหลอดเลือดดำ
• การรับประทานแคลเซียมและวิตามินดี

การผ่าตัดพาราไทรอยด์

หากสถานะของระบบต่อมไร้ท่อก้าวหน้าไปหรือมีการวินิจฉัยว่ามีเนื้องอกในเนื้อร้าย จะไม่สามารถหลีกเลี่ยงการผ่าตัดได้ โรคของต่อมพาราไธรอยด์ทั้งหมดต้องได้รับการรักษาทันที ดังนั้นแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อจะแนะนำผู้ป่วยว่าอย่าชะลอการผ่าตัด การแทรกแซงการผ่าตัดดำเนินการภายใต้การดมยาสลบ ระยะเวลาอาจแตกต่างกันไปตั้งแต่หนึ่งถึงหลายชั่วโมง

การกำจัดต่อมพาราไธรอยด์

ในระหว่างการผ่าตัด ศัลยแพทย์จะประเมินสภาพของ “เกาะ” และขอบเขตของความเสียหาย เขาจะทำทุกอย่างเพื่อขจัดโอกาสที่จะมีการกำเริบของโรคในอนาคต การผ่าตัดสามารถทำได้ด้วยวิธีต่อไปนี้:

1. การผ่าตัดต่อมไทรอยด์
2. การผ่าตัดเอาต่อมพาราไธรอยด์ออก (หนึ่งคู่ขึ้นไป)
3. การกำจัดบริเวณที่ได้รับผลกระทบจากเนื้องอก

การรักษาต่อมพาราไธรอยด์ด้วยการเยียวยาชาวบ้าน

สำหรับความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ อาจใช้วิธีการแพทย์ทางเลือกก็ได้ ควรใช้หลังจากปรึกษากับแพทย์ต่อมไร้ท่อเท่านั้น การใช้ยาด้วยตนเองเป็นสิ่งที่อันตรายเพราะสามารถนำไปสู่ผลที่ตามมาอย่างถาวรได้ ตัวอย่างเช่น หากมีการวินิจฉัย adenoma ของพาราไธรอยด์ ให้ทำการรักษา การเยียวยาพื้นบ้านมีผลเฉพาะในระยะเริ่มแรกของพยาธิวิทยาเท่านั้น

8.1. กายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของต่อมพาราไธรอยด์

พาราไธรอยด์(พาราไธรอยด์) อยู่ที่พื้นผิวด้านหลังของต่อมไทรอยด์ด้านนอกแคปซูลใกล้กับเสาบนและล่าง มีรูปร่างกลม เส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 5 มม. และมีน้ำหนักไม่เกิน 0.5 กรัม โดยปกติแล้วบุคคลจะมี ต่อมพาราไธรอยด์ 2 คู่ (บนและล่าง) จำนวนและตำแหน่งของต่อมพาราไธรอยด์ (PTG) อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ บางครั้งสูงถึง 12 คู่ พบต่อมพาราไธรอยด์เพิ่มเติมในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์และต่อมไธมัสในประจันหน้าและหลังในเยื่อหุ้มหัวใจด้านหลังหลอดอาหารในบริเวณที่มีการแยกไปสองทางของหลอดเลือดแดงคาโรติดทั่วไป การจัดหาเลือดไปยังต่อมพาราไธรอยด์นั้นส่วนใหญ่ดำเนินการโดยกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงไทรอยด์ดังนั้นความเสียหายต่อต่อมเหล่านี้จึงเกิดขึ้นได้ในระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

เนื้อเยื่อของต่อมประกอบด้วยพาราไธโรไซต์ซึ่งเซลล์หลักที่ย้อมด้วยสีย้อมพื้นฐานและเซลล์ออกซีฟิลิกมีความโดดเด่น เซลล์พาราไธรอยด์หลักคือเซลล์ที่ทำงานด้วยฮอร์โมน ซึ่งแบ่งออกเป็นเซลล์แสงซึ่งมีอิทธิพลเหนือกว่าในเด็ก และเซลล์สีเข้มซึ่งมีอิทธิพลเหนือกว่าในผู้ใหญ่ เซลล์พาราไธรอยด์ Oxyphilic ("เซลล์พัก") ปรากฏขึ้นเมื่ออายุ 10 ปีโดยไม่มีการทำงานของฮอร์โมน

ฮอร์โมนหลักของต่อมพาราไธรอยด์คือ ฮอร์โมนพาราไธรอยด์,ซึ่งก่อตัวขึ้นในต่อมพาราไธรอยด์จากสารตั้งต้นของฮอร์โมนพรีโพรพาราไธรอยด์และฮอร์โมนโพรพาราไธรอยด์ กิจกรรมทางชีวภาพของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ของมนุษย์สัมพันธ์กับชิ้นส่วน 1-29, 1-34 และ 53-84 ของสายโซ่กรดอะมิโน ฮอร์โมนไหลเวียนในเลือดในรูปแบบหลัก 3 รูปแบบ: ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่สมบูรณ์โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 9500 ซึ่งเป็นชิ้นส่วนคาร์บอกซิลที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพโดยมีน้ำหนักโมเลกุล 7,000-7500 ซึ่งเป็นชิ้นส่วนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพโดยมีน้ำหนักโมเลกุล 4,000 การก่อตัวของชิ้นส่วนเกิดขึ้นในตับและไต การออกฤทธิ์ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะถูกสื่อกลางโดยระบบอะดีนิเลตไซเคลสของเซลล์เป้าหมาย

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีส่วนในการรักษาสภาวะสมดุลของแคลเซียม เมื่อระดับลดลง การหลั่งฮอร์โมนจะถูกกระตุ้น และเมื่อระดับเพิ่มขึ้นก็จะถูกยับยั้ง ด้วยความต้องการแคลเซียมที่เพิ่มขึ้น การทำงานของตับอ่อนจึงเพิ่มขึ้น (รูปที่ 8.1)

ฮอร์โมนพาราไธรอยด์จะส่งเสริมฮอร์โมนพาราไธรอยด์โดยออกฤทธิ์โดยตรงกับเซลล์สร้างกระดูก การปล่อยเกลือแคลเซียมจาก เนื้อเยื่อกระดูก, ในเวลาเดียวกันระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดก็เพิ่มขึ้น ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ จำนวนและกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกจะเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากผลโดยตรงต่อตัวรับเซลล์สร้างกระดูกซึ่งผลิตปัจจัยเนื้อเยื่อเฉพาะที่กระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดของเซลล์สร้างกระดูก ผลกระทบของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในระยะสั้นและระยะยาวต่อกระดูกนั้นแตกต่างกัน: การกระทำเป็นระยะ ๆ สั้น ๆ นำไปสู่การสร้างกระดูก, การกระทำต่อเนื่องในระยะยาวนำไปสู่การทำลายล้าง เมื่อมีฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไป ความสมดุลของกระดูกจะเป็นลบ (ความหนาแน่นของกระดูกลดลง) ซึ่งมาพร้อมกับการปล่อยไฮดรอกซีโพรลีนมากเกินไป

โดยออกฤทธิ์ที่ท่อไต, ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ลดการดูดซึมฟอสเฟตทำให้เกิดภาวะฟอสฟอรัส นอกจากนี้ผลทางอ้อมของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ต่อเมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส - แคลเซียมนั้นสัมพันธ์กับผลในการกระตุ้นต่อlα-hydroxylase ของท่อไต

ข้าว. 8.1.การควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม

เป็นผลให้ 25-hydroxycholecalciferol ถูกแปลงเป็น 1,25-dioxycholecalciferol ที่ใช้งานอยู่

แคลซิไตรออลทำหน้าที่ในแหล่งเก็บแคลเซียมในฐานะตัวประสานฮอร์โมนพาราไธรอยด์ การกระทำนี้มีจุดมุ่งหมายหลักเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และเพิ่มการดูดซึมกลับเข้าไปในไตไต Cholecalciferol (วิตามินดี 3) ถูกสร้างขึ้นในผิวหนัง (ชั้น Malpighian ของหนังกำพร้า) จาก 7-dehydrocholesterol ภายใต้อิทธิพลของรังสีอัลตราไวโอเลต (รูปที่ 8.2)

จากนั้น cholecalciferol จะจับกับโปรตีน D-binding และเข้าสู่ตับ ในตับ cholecalciferol ภายใต้การกระทำของ 25-hydroxylase จะถูกแปลงเป็น 25-hydroxycholecalciferol (25-OH-D 3) ซึ่งเป็นรูปแบบหลักที่วิตามินนี้ไหลเวียนในกระแสเลือดโดยเชื่อมต่อกับโปรตีน D-binding เดียวกัน ในท่อไตที่ซับซ้อนใกล้เคียงภายใต้การกระทำของΙα-hydroxylase, 25-hydroxycholecalciferol จะถูกไฮดรอกซีเลตที่ตำแหน่ง C1 โดยหมุน

ข้าว. 8.2.การสังเคราะห์และการเผาผลาญของวิตามิน D3

ให้เป็น 1,25-dioxycholecalciferol ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ การเพิ่มขึ้นของระดับแคลซิไตรออลในพลาสมาจะยับยั้งการทำงานของ1α-hydroxylase และเพิ่มการทำงานของ 24-hydroxylase ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวที่โดดเด่นของ 25-OH-D 3 ไม่ใช่ 1,25-(OH) 2 -D 3 แต่ผลพลอยได้คือ 24,25- (OH) 2 -D 3 ซึ่งไม่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ การออกฤทธิ์ของ 1,25-(OH) 2 -D 3 ในระดับเซลล์จะคล้ายกับการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนสเตียรอยด์ชนิดอื่นๆ

นอกจากนี้ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญแคลเซียม แคลซิโทนิน- ฮอร์โมนที่ผลิตโดยเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์ Calcitonin เป็นเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 32 ชนิด ด้วยการยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก แคลซิโทนินจะยับยั้งการสลายของเมทริกซ์กระดูก และด้วยเหตุนี้จึงทำให้เกิดการปลดปล่อยแคลเซียมและฟอสเฟต การผลิตแคลซิโทนินและฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีความสัมพันธ์กันแบบผกผัน ตัวกระตุ้นหลักของการหลั่งแคลซิโทนินคือการเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในเลือดและตัวยับยั้งคือการลดระดับแคลเซียม ควรสังเกตว่าการกำจัดต่อมไทรอยด์ (ที่มีเซลล์ parafollicular) ในมนุษย์และสัตว์ไม่นำไปสู่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและการให้แคลซิโทนินแก่บุคคลที่มีสุขภาพดีไม่ได้ทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดลง

โดยปกติแล้วคนเราบริโภคประมาณ 1 กรัม แคลเซียมต่อวัน. แคลเซียมดูดซึมได้ตั้งแต่ 25 ถึง 50% โดยมีส่วนร่วมของ 1,25-dioxycholecalciferol พลาสมาในเลือดประกอบด้วยแคลเซียมในสองรูปแบบหลัก สัดส่วนของแคลเซียมที่จับกับอัลบูมินนั้นน้อยกว่าครึ่งหนึ่งเล็กน้อย จำนวนทั้งหมดแคลเซียมถูกกำหนดโดยวิธีการประจำ สัดส่วนของแคลเซียมอิสระ (แตกตัวเป็นไอออน) มีฤทธิ์ทางชีวภาพ ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำกระตุ้นการสังเคราะห์ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมจากเนื้อเยื่อกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด และการขับถ่ายฟอสฟอรัสในปัสสาวะ ซึ่งช่วยรักษาอัตราส่วนแคลเซียมต่อฟอสฟอรัสให้เป็นปกติ

แคลเซียมจำนวนมาก (99%) ในร่างกายพบได้ในกระดูก กระดูกคือระบบไดนามิกที่อัปเดตอย่างต่อเนื่อง โดยที่กระบวนการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นตลอดชีวิต: การทำลายกระดูกเก่า - การสลายของกระดูก และการก่อตัวของกระดูกใหม่ - การสร้างกระดูก เนื้อเยื่อกระดูกประกอบด้วย องค์ประกอบของเซลล์, สารระหว่างเซลล์ - เมทริกซ์ของกระดูกและส่วนประกอบของแร่ธาตุ เนื้อเยื่อกระดูกประกอบด้วยเซลล์ต่อไปนี้: เซลล์สร้างกระดูก,มีความสามารถในการสังเคราะห์โปรตีน เซลล์สร้างกระดูก,ดูดซับเนื้อเยื่อกระดูก

การนับเอนไซม์ไลโซโซม เซลล์กระดูก- เซลล์ที่ไม่ได้ใช้งานโดยการเผาผลาญซึ่งอยู่ในลาคูเน่ที่ฝังลึกอยู่ในกระดูก Osteocytes มาจากเซลล์สร้างกระดูกที่ฝังอยู่ในเมทริกซ์กระดูกของตัวเอง

กระบวนการ การแบ่งตัวของการเปลี่ยนแปลงกระดูกเป็นเวลา 5 เฟส (รูปที่ 8.3) ในสุขภาพดี

ข้าว. 8.3.วงจรการเปลี่ยนแปลงของกระดูก

ในร่างกายของผู้ใหญ่ เนื้อเยื่อ trabecular มากถึง 80% และเนื้อเยื่อกระดูกเยื่อหุ้มสมอง 95% อยู่ในช่วงพัก ขั้นตอนการเปิดใช้งานที่เกิดขึ้นในแต่ละพื้นที่ของกระดูกด้วยช่วงเวลา 2-3 ปี รวมถึงการแพร่กระจายและการกระตุ้นของสารตั้งต้นของกระดูก Osteoclast การเข้ามาและการยึดเกาะของกระดูก Osteoclast หลายนิวเคลียร์กับพื้นผิวของพื้นที่ที่ถูกดูดซับ ติดตามโดย เฟสการสลายซึ่งกินเวลาประมาณ 1-3 สัปดาห์ กระบวนการนี้ประกอบด้วยการละลายเมทริกซ์ของกระดูกอนินทรีย์ด้วยการย่อยสลายของสารอินทรีย์ตามมา ซึ่งมั่นใจได้โดยการป้อนไฮโดรเจนไอออนและเอนไซม์ไลโซโซมอลของเซลล์สร้างกระดูกเข้าไปในบริเวณที่สลายตัว ระยะการเปลี่ยนผ่านจะอยู่ได้ 1-2 สัปดาห์ ในขณะที่เซลล์สร้างกระดูกจะปรากฏในช่องที่ถูกดูดซับ การสร้างกระดูกใหม่เริ่มต้นด้วยการสะสมของเมทริกซ์กระดูกโดยเซลล์สร้างกระดูกในอัตรา 2-3 ไมครอนต่อวัน ซึ่งจะมีแร่ธาตุหลังจากผ่านไป 5-10 วัน กระบวนการสร้างกระดูกใช้เวลาประมาณ 3 เดือน และการสร้างกระดูกใหม่ทั้งหมดในแต่ละบริเวณใช้เวลาประมาณ 4-8 เดือน การหมุนเวียนของกระดูกโดยรวมอยู่ที่ประมาณ 4-10% ต่อปี

โดยเฉลี่ยแล้วจุดสูงสุดของมวลกระดูกจะเกิดขึ้นเมื่ออายุ 20 ปี จากนั้นช่วงเวลาของความสมดุลสัมพัทธ์ (ที่ราบสูง) จะเริ่มต้นขึ้น และจาก 35-40 ปี การสูญเสียมวลกระดูกทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับอายุเริ่มต้นที่อัตรา 0.3-0.5% ต่อปี. หลังวัยหมดประจำเดือนในสตรี การสูญเสียมวลกระดูกจะเร่งขึ้นเป็น 2-5% ต่อปี และต่อเนื่องในอัตรานี้ไปจนถึงอายุ 60-70 ปี โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้หญิงจะสูญเสียเยื่อหุ้มสมองถึง 35% และมวลกระดูกเนื้อ trabecular ประมาณ 50% ตลอดชีวิต ในผู้ชาย การสูญเสียกระดูก 15-20% และกระดูก trabecular 20-30%

8.2. วิธีการตรวจโรคของต่อมพาราไธรอยด์

8.2.1. วิธีการทางกายภาพ

ซึ่งรวมถึงการตรวจทางคลินิกทั่วไปด้วยการตรวจกระดูกโครงร่างและการคลำบริเวณคอ แม้ว่าพาราไธโรมาขนาดใหญ่ก็แทบจะมองไม่เห็นเลย ด้วยภาวะ hypoparathyroidism สามารถตรวจพบอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงของ Trousseau, Chvostek และ Weiss ได้ (ดูย่อหน้าที่ 8.5)

8.2.2. วิธีการทางห้องปฏิบัติการ

วิธีการหลักของการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการคือการกำหนดระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนฟอสฟอรัสและฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่ไม่เป็นอันตรายในซีรั่ม นอกจากนี้ยังสามารถใช้คำนิยามของการขับถ่ายได้

แคลเซียมและฟอสฟอรัสในปัสสาวะ การกำหนดระดับ แคลเซียมแตกตัวเป็นไอออนการพิจารณาระดับแคลเซียมทั้งหมดจะมีประโยชน์มากกว่ามาก ซึ่งอาจได้รับผลกระทบจากระดับอัลบูมิน ค่า pH ในซีรั่ม และปัจจัยอื่นๆ อีกหลายประการ เพื่อประเมินสถานะของการเปลี่ยนแปลงกระดูก จะมีการประเมินระดับซีรั่ม เครื่องหมายของการสลายกระดูกและการสร้างกระดูกซึ่งช่วยให้คุณประเมินสภาพของเนื้อเยื่อกระดูก ความเสี่ยงต่อการพัฒนา และประสิทธิผลของการรักษาโรคกระดูกพรุนได้ทางอ้อม (ตารางที่ 8.1)

โต๊ะ 8.1.เครื่องหมายเซรั่มของการสลายกระดูกและการสร้างกระดูก

8.2.3. วิธีการใช้เครื่องมือ

อัลตราซาวนด์มันเป็นมากที่สุด วิธีการง่ายๆการมองเห็นของต่อมไทรอยด์ แต่มักจะตรวจพบด้วยการขยายที่มีนัยสำคัญเท่านั้น เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยเฉพาะที่จะใช้พาราไธโรม การถ่ายภาพด้วยเทคนิคเทคเนทริล

วิธีการหลักในการศึกษากระดูกยังคงอยู่ การถ่ายภาพรังสี,แต่มีความไวในการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนต่ำเพราะว่า เผยให้เห็นส่วนหลังแล้วในระยะที่เด่นชัดอย่างมีนัยสำคัญ (โดยสูญเสียเนื้อเยื่อกระดูกมากถึง 20-30%) ใช้สำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนตั้งแต่เนิ่นๆ ความหนาแน่นของกระดูกซึ่งทำให้สามารถตรวจจับการสูญเสียมวลกระดูกได้เพียง 2-5% และประเมินพลวัตของความหนาแน่นของเนื้อเยื่อกระดูกในระหว่างการพัฒนาของโรคหรือการรักษา ใช้วิธีการไอโซโทป (การดูดกลืนแสงแบบโมโนและสองโฟตอน), การเอ็กซ์เรย์ (การดูดกลืนพลังงานแบบโมโนและแบบคู่, การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณ) และวิธีการอัลตราซาวนด์ ใช้โมโนโฟตอน โมโนเอเนอร์เจติก และอัลตราซาวนด์ densitometry ตรวจสอบส่วนต่อพ่วงของโครงกระดูก (รัศมี น่อง แคลคาเนีย) ซึ่งสะดวกสำหรับการตรวจคัดกรองหรือการวินิจฉัยเบื้องต้น เครื่องมือที่หลากหลายที่สุดคือการดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ (DEXA) ซึ่งตรวจวัดความหนาแน่นของมวลกระดูก

ในส่วนใดส่วนหนึ่งของโครงกระดูก สำหรับเดนซิโตมิเตอร์ดังกล่าว โปรแกรมมาตรฐาน (อัตโนมัติ) ได้รับการพัฒนาสำหรับกระดูกสันหลังส่วนเอว กระดูกโคนขาใกล้เคียง กระดูกปลายแขน และโปรแกรม "ทั้งร่างกาย" นอกจากค่าความหนาแน่นของกระดูกสัมบูรณ์แล้ว การวัดความหนาแน่นจะคำนวณโดยอัตโนมัติ คะแนน Z(ความหนาแน่นของมวลกระดูกสัมพันธ์กับค่าเฉลี่ยตามอายุและเพศที่กำหนด) และ T-ทดสอบ(เปรียบเทียบความหนาแน่นของกระดูกกับค่าสูงสุดเมื่ออายุ 30 ปี) ในกระบวนการกระดูกพรุนที่รุนแรงโดยไม่ทราบสาเหตุมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกซึ่งช่วยให้คุณแยกแยะระหว่างโรคกระดูกพรุนและโรคกระดูกพรุนได้ รวมถึงพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อกระดูกประเภทอื่นๆ

8.3. ไฮเปอร์พาราไธรอยด์ปฐมภูมิ

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ(PHP) เป็นโรคของตับอ่อนซึ่งแสดงออกโดยการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปพร้อมกับการพัฒนาของกลุ่มอาการแคลเซียมในเลือดสูง (ตารางที่ 8.2)

โต๊ะ 8.2.ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ

ท้ายตาราง. 8.2

สาเหตุ

ใน 85% ของกรณี สาเหตุของ PGP คือ adenoma เดี่ยวของตับอ่อน (parathyroma) ซึ่งน้อยกว่ามาก - adenomas หลายตัว (5%) แม้แต่น้อยบ่อยครั้ง (< 5%) - рак ПЩЖ. Гиперплазия всех ПЩЖ встречается примерно у 15 % больных. ПГП встречается при обоих вариантах синдрома множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

การเกิดโรค

การผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปทำให้มีการขับฟอสเฟตออกทางไตมากเกินไป การลดลงของระดับพลาสมาในช่วงหลังจะกระตุ้นการสังเคราะห์ 1,25-(OH) 2 -D 3 ซึ่งส่งเสริมการดูดซึม

ส่วนเกิน Ca 2+ ในลำไส้ ในขั้นตอนขั้นสูงของกระบวนการ แคลเซียมในเลือดสูงจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นของเซลล์สร้างกระดูกโดยฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่มากเกินไป ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่มากเกินไปนำไปสู่การเร่งการเผาผลาญในเนื้อเยื่อกระดูก การเร่งการสลายของกระดูกและการสร้างกระดูก แต่การก่อตัวของกระดูกใหม่จะล่าช้ากว่าการสลายของมัน ซึ่งนำไปสู่โรคกระดูกพรุนและกระดูกเสื่อมทั่วไป การชะล้างแคลเซียมจากคลังกระดูกและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง เนื่องจาก เช่นเดียวกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุผิวของท่อไตและการก่อตัวของนิ่วในไต ภาวะไตเสื่อมจะทำให้การทำงานของไตลดลง ในการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและ ลำไส้เล็กส่วนต้นภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่มีภาวะหลอดเลือดและการแข็งตัวของหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการก่อตัวของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้ายซึ่งการทำงานของยังบกพร่องโดยการกลายเป็นปูนของลิ้นหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตามแบบฉบับของภาวะต่อมพาราไธรอยด์

ระบาดวิทยา

ความชุกของ PHP อยู่ที่ประมาณ 1 กรณีต่อ 500 คน ความถี่ของกรณีใหม่ประมาณ 25 ต่อประชากร 100,000 คนต่อปี ประมาณ 35% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการแคลเซียมในเลือดสูงเกี่ยวข้องกับ PHP (ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงบันทึกในผู้ใหญ่ใน 0.5-1.1% ของกรณี บ่อยกว่าในผู้หญิงอายุเกิน 50 ปี ในหมู่บุคคลที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล - ใน 5%) รองจากโรคเบาหวานและโรคต่อมไทรอยด์ PGP เป็นโรคต่อมไร้ท่อที่พบมากเป็นอันดับสาม อุบัติการณ์สูงสุดจะเกิดขึ้นที่อายุ 40-50 ปี ในขณะที่ PGP พบมากกว่าในผู้หญิง 2 เท่า โดยเฉพาะใน 3% ของผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน PGP ตรวจพบได้ประมาณ 2-5% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่เป็นโรคนิ่วในไต

อาการทางคลินิก

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ PGP จะเกิดขึ้น ไม่มีอาการและการวินิจฉัยจะทำโดยการประเมินภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

1. อาการไตรวมถึง polyuria, polydipsia, ไตอักเสบ (25%), มักซับซ้อนโดย pyelonephritis; ไม่ค่อยมี - โรคไตอักเสบกับการพัฒนาของภาวะไตวาย

2. อาการทางเดินอาหาร:อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, ท้องผูก, ท้องอืด, น้ำหนักลด ในกรณี 10% แผลในกระเพาะอาหารและ/หรือลำไส้เล็กส่วนต้นจะเกิดขึ้น ใน 10% จะเป็นตับอ่อนอักเสบ ซึ่งพบน้อยกว่าตับอ่อนอักเสบ

ข้าว. 8.4.การเอ็กซ์เรย์ของมือที่มีภาวะพาราไธรอยด์ในเลือดสูงปฐมภูมิ: สัญญาณของการสลายของ subperiosteal ของส่วนปลาย

ครีเอแคลคูโลซิส โรคนิ่วในถุงน้ำดีเกิดขึ้นบ่อยกว่าประชากรถึง 2 เท่า

3. อาการทางหัวใจและหลอดเลือด:ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและภาวะแทรกซ้อน

4. การเปลี่ยนแปลงของกระดูก:โรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกพรุน; ด้วย PGP ที่รุนแรง: การสลายของ subperiosteal, acroosteolysis ของช่วงปลายของมือและเท้า (รูปที่ 8.4), ความผิดปกติของโครงกระดูก, การแตกหักของกระดูกทางพยาธิวิทยา (รูปที่ 8.5), ซีสต์, เนื้องอกของเซลล์ขนาดยักษ์และ epulids (การก่อตัวของเปาะ)

5. ระบบประสาทส่วนกลาง:ซึมเศร้า, ง่วงนอน, สับสน, กระสับกระส่าย, คัน

6. วิกฤตแคลเซียมในเลือดสูง- ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของ PGP ที่หายากมาก มีอาการง่วงซึม มึนงง โคม่า โรคจิต ตามมาด้วยอาการเบื่ออาหาร อาเจียน ปวดท้องมากขึ้น พัฒนาอย่างรวดเร็ว ความอ่อนแออย่างรุนแรง, ภาวะขาดน้ำ , เป็นประจำ

ข้าว. 8.5.เอ็กซ์เรย์กระดูกขาท่อนล่างพร้อมซีสต์และกระดูกเทียมในภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกินขั้นปฐมภูมิ

ข้าว. 8.6. Scintigraphy ด้วยเทคเนทริลสำหรับพาราไธโรมาเดี่ยว

เรียโคม่า; ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง - ผงาดที่เกี่ยวข้องกับส่วนที่ใกล้เคียงของลำตัว, กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงและกะบังลม; ไข้สูงถึง 38-39 °C เป็นเรื่องปกติ วิกฤตเกิดขึ้นเมื่อระดับแคลเซียมในพลาสมาเกิน 4 มิลลิโมล/ลิตร และเกิดจากการนอนบนเตียงเป็นเวลานาน ยาขับปัสสาวะไทอาไซด์ อาหารเสริมแคลเซียมและวิตามินดี

การวินิจฉัย

♦ แคลเซียมในเลือดสูงตามกฎแล้วจะตรวจพบในบุคคลที่ไม่มีอาการใดๆ ในระหว่างทำกิจวัตรประจำวัน

การตรวจเลือดทางชีวเคมีชื่อ นอกจากนี้ภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ แคลเซียมในเลือดสูง และฟอสฟาทูเรียในเลือดสูง เพิ่มระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในพลาสมา และการขับถ่ายของไฮดรอกซีโพรลีนและแคมป์ในปัสสาวะ

♦ ระดับที่เพิ่มขึ้น ฮอร์โมนพาราไธรอยด์การศึกษานี้ระบุถึงภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่ลงทะเบียนซ้ำซ้อน

♦ การวินิจฉัยเฉพาะที่ parathyromy: อัลตราซาวนด์, scintigraphy ด้วย technetril, CT, MRI (บริเวณคอและประจัน)

♦ การวินิจฉัยโรคแทรกซ้อน PGP: โรคกระดูกพรุน, โรคไตอักเสบ ฯลฯ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจากสาเหตุอื่น:

เนื้องอกมะเร็ง (หลาย myeloma, มะเร็งเต้านม, การแพร่กระจายของกระดูก); โดยปกติระดับ PTH จะลดลง

วิตามินดีเกินขนาด;

Sarcoidosis และโรค granulomatous อื่น ๆ

สาเหตุที่หายาก (thyrotoxicosis, ยาขับปัสสาวะ thiazide, การตรึง, โรคแอดดิสัน, การให้ยาเกินขนาดวิตามินเอ, ภาวะไตวาย);

2. ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ(เกิดขึ้นกับพื้นหลังของภาวะนอร์โมแคลซีเมีย)

3. การศึกษาแบบคัดกรองเพื่อไม่รวมกลุ่มอาการเนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายกลุ่ม (ดูบทที่ 10)

การรักษา

วิธีการรักษาจะพิจารณาจากความรุนแรงของ PGP อายุและสภาพร่างกายของผู้ป่วย เนื่องจากทางเลือกเดียวในการรักษาที่รุนแรงคือการผ่าตัด

1. การผ่าตัด:ในกรณีของพาราไธรอยด์มาเดี่ยว - การกำจัดของมัน ในกรณีของ hyperplasia ของต่อมตับอ่อนหลายอันจะทำการผ่าตัดพาราไธรอยด์บางส่วนหรือทั้งหมดตามด้วยการรักษาภาวะพาราไธรอยด์

2. การสังเกตแบบไดนามิกดำเนินการเมื่อตรวจพบความรุนแรงของ PGP เล็กน้อยในผู้สูงอายุ ได้แก่ ในกลุ่มอายุที่ PGP พบมากที่สุด เป็นที่ยอมรับในสถานการณ์ที่ไม่มีข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการผ่าตัดรักษา (ตาราง 8.3) การตรวจติดตามแบบไดนามิกเกี่ยวข้องกับการกำหนดระดับแคลเซียม การทำงานของไต ความดันโลหิตทุกๆ 6-12 เดือน การวัดความหนาแน่นของกระดูก และอัลตราซาวนด์ไตทุกๆ 2-3 ปี

โต๊ะ 8.3.บ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา PGP

3. การรักษาด้วยยาไม่ได้รับการพัฒนา ยาทางเลือกสำหรับการรักษาโรคกระดูกพรุนคือบิสฟอสโฟเนตซึ่งมีฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดชั่วคราว นอกจากนี้ยังใช้ร่วมกับการบำบัดด้วยการให้น้ำในการรักษาภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

พยากรณ์

หลังจากการผ่าตัดรักษาในปริมาณที่กำหนด ภาวะแคลเซียมในเลือดปกติยังคงมีอยู่ในผู้ป่วยน้อยกว่า 10% ซึ่งครึ่งหนึ่งในนั้น

จำเป็นต้องมีการดำเนินการต่อไปในอนาคต การกำเริบของ PGP เกิดขึ้นในผู้ป่วย 1/20 รายที่ได้รับการผ่าตัดสำหรับ parathyroma เดี่ยว และใน 1/6 - สำหรับ PTG hyperplasia

8.4. ไฮเปอร์พาราไธรอยด์ซิสระดับมัธยมศึกษา

ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ(CHP) เป็นการชดเชยภาวะ hyperfunction และ hyperplasia ของต่อมพาราไธรอยด์ การพัฒนาโดยมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงเป็นเวลานานจากต้นกำเนิดต่างๆ (ตารางที่ 8.4) ที่ ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในระดับอุดมศึกษาการพัฒนาของการผลิตฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปโดยอิสระโดยต่อมพาราไธรอยด์ที่มีภาวะพลาสติกมากเกินไปหรือการก่อตัวของ adenoma ในตับอ่อนที่มีภาวะต่อมพาราไธรอยด์รองในระยะยาวเกิดขึ้น

สาเหตุ

♦ พยาธิวิทยาของไต: ภาวะไตวายเรื้อรัง, tubulopathies, โรคกระดูกอ่อนของไต

♦ พยาธิวิทยาของลำไส้: กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ

♦ พยาธิวิทยาของกระดูก: โรคกระดูกพรุน (วัยชรา หลังคลอด ไม่ทราบสาเหตุ) โรคพาเก็ท

♦ การขาดวิตามินดี: โรคไต โรคตับ เอนไซม์ทางพันธุกรรม

♦ โรคมะเร็ง: myeloma

สาเหตุหลักของ AIV คือไตวายและโรคของระบบย่อยอาหาร ด้วยเหตุนี้ AIV ของไตและลำไส้จึงมีความโดดเด่น เนื่องจากมีการใช้การฟอกไตอย่างแพร่หลายและอายุขัยที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยภาวะไตวายเรื้อรัง AHP จึงกลายเป็นเรื่องปกติมากขึ้น

การเกิดโรค

การพัฒนา AHP ในภาวะไตวายเรื้อรังสัมพันธ์กับการสร้างวิตามินดีที่บกพร่องในไต 3)