โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ICD รหัสโรคโลหิตจางขาด ICD 10

RCHR (ศูนย์สาธารณรัฐเพื่อการพัฒนาสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน)
เวอร์ชัน: ระเบียบการทางคลินิกของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน - 2013

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ไม่ระบุรายละเอียด (D50.9)

โลหิตวิทยา

ข้อมูลทั่วไป

คำอธิบายสั้น

อนุมัติตามรายงานการประชุม
คณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญด้านการพัฒนาสุขภาพของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน
ลำดับที่ 23 ตั้งแต่วันที่ 12/12/2556

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA)- กลุ่มอาการทางคลินิก - โลหิตวิทยาโดยมีลักษณะการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินบกพร่องอันเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งพัฒนามาจากพื้นหลังของกระบวนการทางพยาธิวิทยา (สรีรวิทยา) ต่างๆและแสดงออกโดยสัญญาณของโรคโลหิตจางและ sideropenia (L.I. Dvoretsky, 2004)

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

รหัสโปรโตคอล:

รหัส ICD-10:
D 50 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
D 50.0 โรคโลหิตจางหลังตกเลือด (เรื้อรัง)
D 50.8 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอื่น ๆ
D 50.9 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ไม่ระบุรายละเอียด

วันที่ของการพัฒนาโปรโตคอล: 2013

ตัวย่อที่ใช้ในโปรโตคอล:
ID - การขาดธาตุเหล็ก
DNA - กรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิก
IDA - โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
IDS - ภาวะขาดธาตุเหล็ก
CPU - ดัชนีสี

ผู้ใช้โปรโตคอล: นักโลหิตวิทยา, นักบำบัด, แพทย์ระบบทางเดินอาหาร, ศัลยแพทย์, นรีแพทย์

การจัดหมวดหมู่

ปัจจุบันยังไม่มีการจำแนกประเภทของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป

การจำแนกทางคลินิกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (สำหรับคาซัคสถาน)
ในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำเป็นต้องเน้น 3 ประเด็น:

แบบฟอร์มสาเหตุ (จะมีการชี้แจงภายหลังการตรวจเพิ่มเติม)
- เนื่องจากการสูญเสียเลือดเรื้อรัง (โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเรื้อรัง)
- เนื่องจากการบริโภคธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น)
- เนื่องจากระดับธาตุเหล็กพื้นฐานไม่เพียงพอ (ในทารกแรกเกิดและเด็กเล็ก)
- ทางเดินอาหาร (สารอาหาร)
- เนื่องจากการดูดซึมในลำไส้ไม่เพียงพอ
- เนื่องจากการขนส่งเหล็กบกพร่อง

ขั้นตอน
ก. แฝง: ลด Fe ในซีรัมในเลือด, ขาดธาตุเหล็กโดยไม่มีภาวะโลหิตจางทางคลินิก (latent anemia)
B. ภาพของโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ที่พัฒนาขึ้นทางคลินิก

ความรุนแรง
เบา (ปริมาณ Hb 90-120 กรัม/ลิตร)
เฉลี่ย (ปริมาณ Hb 70-89 กรัม/ลิตร)
รุนแรง (ปริมาณ Hb ต่ำกว่า 70 กรัม/ลิตร)

ตัวอย่าง:โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก หลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร ระยะ B รุนแรง

การวินิจฉัย

รายการมาตรการวินิจฉัยหลัก:

1. การตรวจเลือดทั่วไป (12 พารามิเตอร์)
2. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือด (โปรตีนทั้งหมด, บิลิรูบิน, ยูเรีย, ครีเอตินีน, ALT, AST, บิลิรูบิน และเศษส่วน)
3. เซรั่มธาตุเหล็ก, เฟอร์ริติน, TBC, เรติคูโลไซต์ในเลือด
4. การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป

1. การถ่ายภาพด้วยรังสี
2. Esophagogastroduodenoscopy,
3. อัลตราซาวนด์ ช่องท้อง, ไต,
4. การตรวจเอกซเรย์ระบบทางเดินอาหารตามข้อบ่งชี้
5. การตรวจเอ็กซ์เรย์อวัยวะ หน้าอกตามข้อบ่งชี้
6. การส่องกล้องด้วยไฟเบอร์โคโลโนสโคป,
7. ซิกมอยโดสโคป,
8. อัลตราซาวนด์ ต่อมไทรอยด์.
9. การเจาะทะลุหน้าอกเพื่อ การวินิจฉัยแยกโรคหลังจากปรึกษากับนักโลหิตวิทยาตามข้อบ่งชี้แล้ว

ก. โรคโลหิตจางทั่วไป:อ่อนแอ, เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น, เวียนศีรษะ, ปวดหัว (มักเป็นตอนเย็น), หายใจถี่เมื่อใด การออกกำลังกายความรู้สึกหัวใจเต้นเป็นลมวูบวาบ “ลอย” ต่อหน้าต่อตาในระดับต่ำ ความดันโลหิต, มักจะมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นปานกลาง, มักง่วงนอนในตอนกลางวันและหลับยากในตอนกลางคืน, หงุดหงิด, หงุดหงิด, ขัดแย้ง, ร้องไห้, ความจำและความสนใจลดลง, และความอยากอาหารลดลง ความรุนแรงของการร้องเรียนขึ้นอยู่กับการปรับตัวให้เข้ากับโรคโลหิตจาง การล้างพิษอย่างช้าๆ ช่วยให้ปรับตัวได้ดีขึ้น

ข. กลุ่มอาการซิเดอโรพีนิก:

- การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังและส่วนต่อของมัน(แห้ง ลอก แตกง่าย สีซีด) ผมหมองคล้ำ เปราะ "แตกปลาย" เปลี่ยนเป็นสีเทาเร็ว หลุดร่วงอย่างรวดเร็ว เล็บเปลี่ยนแปลง: ผอมบาง เปราะ มีเส้นขวาง บางครั้งมีลักษณะเว้าคล้ายช้อน (koilonychia)
- การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก(glossitis ที่มี papillae ฝ่อ, รอยแตกที่มุมปาก, เปื่อยเชิงมุม)
- การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินอาหาร(โรคกระเพาะฝ่อ, ฝ่อของเยื่อบุหลอดอาหาร, กลืนลำบาก) กลืนอาหารแห้งและแข็งได้ยาก
- ระบบกล้ามเนื้อ. Myasthenia Gravis (เนื่องจากกล้ามเนื้อหูรูดอ่อนแรง ความจำเป็นในการปัสสาวะ ไม่สามารถกลั้นปัสสาวะเวลาหัวเราะ ไอ และบางครั้งก็ปัสสาวะรดที่นอนในเด็กผู้หญิง) ผลที่ตามมาของ myasthenia Gravis คือการแท้งบุตร ภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร (การหดตัวของกล้ามเนื้อมดลูกลดลง
ชอบกลิ่นที่ไม่ธรรมดา
การบิดเบือนรสชาติ แสดงความปรารถนาที่จะกินสิ่งที่กินไม่ได้
- โรคกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม Sideropenic- แนวโน้มที่จะอิศวร, ความดันเลือดต่ำ
- การละเมิดใน ระบบภูมิคุ้มกัน (ระดับของไลโซไซม์, B-lysines, ส่วนประกอบเสริม, อิมมูโนโกลบูลินบางชนิดลดลง, ระดับของ T- และ B-lymphocytes ลดลงซึ่งก่อให้เกิดการเจ็บป่วยจากการติดเชื้อสูงใน IDA และการปรากฏตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิของธรรมชาติรวมกัน)

2) การตรวจร่างกาย:
. สีซีด ผิวและเยื่อเมือก
. "สีน้ำเงิน" ของตาขาวเนื่องจากพวกมัน การเปลี่ยนแปลง dystrophic, สีเหลืองเล็กน้อยของพื้นที่ของสามเหลี่ยม nasolabial, ฝ่ามืออันเป็นผลมาจากการละเมิดการเผาผลาญแคโรทีน;
. โคอิโลนีเชีย;
. โรคไขข้ออักเสบ (ชัก);
. อาการคลุมเครือของโรคกระเพาะ;
. ปัสสาวะโดยไม่สมัครใจ (เนื่องจากกล้ามเนื้อหูรูดอ่อนแรง);
. อาการของความเสียหาย ของระบบหัวใจและหลอดเลือด: ใจสั่น หายใจลำบาก เจ็บหน้าอก และบางครั้งอาจบวมที่ขา

3) การทดสอบในห้องปฏิบัติการ

ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการสำหรับ IDA

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะดำเนินการกับภาวะโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypochromic อื่น ๆ ที่เกิดจากการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินบกพร่อง ซึ่งรวมถึงภาวะโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์พอร์ไฟรินที่บกพร่อง (ภาวะโลหิตจางเนื่องจากพิษจากสารตะกั่ว ความผิดปกติแต่กำเนิดของการสังเคราะห์พอร์ไฟริน) รวมถึงธาลัสซีเมีย โรคโลหิตจาง Hypochromic ซึ่งแตกต่างจากโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นด้วย เนื้อหาสูงเหล็กในเลือดและคลังซึ่งไม่ได้ใช้ในการสร้างฮีม (sideroachresia) ในโรคเหล่านี้ไม่มีสัญญาณของการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ
สัญญาณที่แตกต่างของโรคโลหิตจางที่เกิดจากการสังเคราะห์ porphyrin ที่บกพร่องคือโรคโลหิตจางที่เกิดจากภาวะ hypochromic โดยมีเครื่องหมายวรรคตอนของ basophilic ของเม็ดเลือดแดง, reticulocytes, การสร้างเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นในไขกระดูกที่มีไซเดอโรบลาสต์จำนวนมาก ธาลัสซีเมียมีลักษณะเฉพาะคือมีรูปร่างเหมือนเป้าหมายและมีเครื่องหมายวรรคตอนของเม็ดเลือดแดงแบบเบโซฟิลิก เรติคูโลไซโตซิส และมีอาการของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้น

การรักษาในต่างประเทศ

รับการรักษาในประเทศเกาหลี อิสราเอล เยอรมนี สหรัฐอเมริกา

รับคำแนะนำเกี่ยวกับการท่องเที่ยวเชิงการแพทย์

การรักษา

เป้าหมายการรักษา:
- แก้ไขภาวะขาดธาตุเหล็ก
- การรักษาโรคโลหิตจางและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องอย่างครอบคลุม
- กำจัดสภาวะที่ไม่เป็นพิษ
- การทำให้ระบบการไหลเวียนโลหิต, ระบบ, การเผาผลาญและความผิดปกติของอวัยวะเป็นปกติ

กลยุทธ์การรักษา***:

การบำบัดโดยไม่ใช้ยา
ในกรณีที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยควรรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กสูง ปริมาณธาตุเหล็กสูงสุดที่สามารถดูดซึมจากอาหารเข้าไปได้ ระบบทางเดินอาหาร, - 2 กรัมต่อวัน เหล็กจากผลิตภัณฑ์จากสัตว์จะถูกดูดซึมในลำไส้ในปริมาณที่มากกว่าจากผลิตภัณฑ์จากพืช เหล็กไบวาเลนท์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของฮีมจะถูกดูดซึมได้ดีที่สุด ธาตุเหล็กในเนื้อสัตว์ถูกดูดซึมได้ดีกว่า แต่ธาตุเหล็กในตับจะถูกดูดซึมได้แย่กว่า เนื่องจากธาตุเหล็กในตับส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปของเฟอร์ริติน เฮโมซิเดริน และอยู่ในรูปของฮีมด้วย เหล็กถูกดูดซึมจากไข่และผลไม้ในปริมาณเล็กน้อย ผู้ป่วยควรรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กดังต่อไปนี้: เนื้อวัว, ปลา, ตับ, ไต, ปอด, ไข่, ข้าวโอ๊ต, บัควีท, ถั่ว, เห็ดพอชินี, โกโก้, ช็อคโกแลต, ผักใบเขียว, ผัก, ถั่ว, ถั่ว, แอปเปิ้ล, ข้าวสาลี, ลูกพีช, ลูกเกด , ลูกพรุน, แฮร์ริ่ง, ฮีมาโตเจน ขอแนะนำให้ใช้ kumis ในขนาด 0.75-1 ลิตรต่อวันโดยมีความทนทานดี - มากถึง 1.5 ลิตร ในสองวันแรกผู้ป่วยจะได้รับ kumis ไม่เกิน 100 มล. ในแต่ละครั้ง ตั้งแต่วันที่ 3 ผู้ป่วยจะได้รับ 250 มล. 3-4 ครั้งต่อวัน ควรรับประทาน kumys 1 ชั่วโมงก่อนและ 1 ชั่วโมงหลังอาหารเช้า 2 ชั่วโมงก่อนและ 1 ชั่วโมงหลังอาหารกลางวันและอาหารเย็น
ในกรณีที่ไม่มีข้อห้าม ( โรคเบาหวาน,โรคอ้วน,ภูมิแพ้,ท้องเสีย) ผู้ป่วยควรแนะนำน้ำผึ้ง น้ำผึ้งมีฟรุกโตสสูงถึง 40% ซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ เหล็กดูดซึมได้ดีที่สุดจากเนื้อลูกวัว (22%) จากปลา (11%); ธาตุเหล็ก 3% ดูดซึมจากไข่ ถั่ว และผลไม้ และ 1% จากข้าว ผักโขม และข้าวโพด

การรักษาด้วยยา
แยกรายการ
- รายการยาที่จำเป็น
- รายการยาเพิ่มเติม
***ในส่วนนี้จำเป็นต้องจัดให้มีลิงก์ไปยังแหล่งข้อมูลที่มีฐานหลักฐานที่ดี ซึ่งระบุถึงระดับความน่าเชื่อถือ ลิงค์ควรระบุในรูปแบบของวงเล็บเหลี่ยมและมีหมายเลขตามที่ปรากฏ ต้องระบุแหล่งที่มานี้ในรายการข้อมูลอ้างอิงภายใต้หมายเลขที่เหมาะสม

การรักษา IDA ควรมีขั้นตอนต่อไปนี้:

1. บรรเทาอาการโลหิตจาง
   B. การบำบัดด้วยความอิ่มตัว (ฟื้นฟูธาตุเหล็กในร่างกาย)
   ข. การบำรุงรักษาบำบัด

อาหารรวมทั้งอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็ก - ลิ้นเนื้อ, เนื้อกระต่าย, ไก่, เห็ดพอร์ชินี, บัควีทหรือข้าวโอ๊ต, พืชตระกูลถั่ว, โกโก้, ช็อคโกแลต, ลูกพรุน, แอปเปิ้ล;

เกลือ สารประกอบโพลีแซ็กคาไรด์ของเหล็กเหล็ก เหล็ก (III)-ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ในขนาดรวมรายวัน 100 มก. (การบริหารช่องปาก) เป็นเวลา 1.5 เดือน โดยมีการตรวจเลือดทั่วไปเดือนละครั้ง หากจำเป็น ขยายระยะเวลาการรักษา ถึง 3 เดือน

กรดแอสคอร์บิก 2 dr. x 3 r. ในหมู่บ้าน 2 สัปดาห์

2. หากระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 90 กรัม/ลิตร แสดงว่าค่าฮีมาโตคริตต่ำกว่า 27% ให้ปรึกษานักโลหิตวิทยา
เกลือหรือสารประกอบโพลีแซ็กคาไรด์ของเหล็กหรือธาตุเหล็ก (III)-ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ในปริมาณมาตรฐาน นอกเหนือจากการรักษาก่อนหน้านี้ ให้ฉีดธาตุเหล็ก (III)-ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ (200 มก./10 มล.) ทางหลอดเลือดดำวันเว้นวัน ควรคำนวณปริมาณธาตุเหล็กที่ให้ตามสูตรที่กำหนดในคำแนะนำของผู้ผลิตหรือ iron III dextran ( 100 มก./2 มล.) วันละครั้ง ฉีดเข้ากล้าม (คำนวณตามสูตร) ​​โดยเลือกหลักสูตรเป็นรายบุคคลขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยา ในขณะนี้ การเสริมธาตุเหล็กในช่องปากจะหยุดชั่วคราว

3. เมื่อระดับฮีโมโกลบินถูกทำให้เป็นมาตรฐานมากกว่า 110 กรัม/ลิตร และฮีมาโตคริตมากกว่า 33% ให้ใช้ยาผสมเกลือหรือสารประกอบโพลีแซ็กคาไรด์ของธาตุเหล็กไดวาเลนต์หรือธาตุเหล็ก (III)-ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ 100 มก. สัปดาห์ละครั้ง เป็นเวลา 1 เดือนภายใต้การควบคุมระดับฮีโมโกลบิน, กรดแอสคอร์บิก 2 dr. x 3 r. ต่อวัน 2 สัปดาห์ (ใช้ไม่ได้กับโรคของระบบทางเดินอาหาร - การพังทลายและแผลในหลอดอาหาร, กระเพาะอาหาร), กรดโฟลิก 1 เม็ด x 2 ถู ในหมู่บ้านเป็นเวลา 2 สัปดาห์

4. หากระดับฮีโมโกลบินน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร ให้รักษาแบบผู้ป่วยในในแผนกโลหิตวิทยา หากไม่รวมพยาธิวิทยาทางนรีเวชเฉียบพลันหรือศัลยกรรม การตรวจเบื้องต้นโดยนรีแพทย์และศัลยแพทย์

ในกรณีที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงและกลุ่มอาการขาดออกซิเจนของระบบไหลเวียนโลหิต, เม็ดเลือดแดงกรองเม็ดเลือดแดงหยุดชะงัก, การถ่ายเลือดเพิ่มเติมอย่างเคร่งครัดตามข้อบ่งชี้ที่แน่นอนตามคำสั่งของรัฐมนตรีว่าการกระทรวงสาธารณสุขของสาธารณรัฐคาซัคสถาน ลงวันที่ 26 กรกฎาคม 2555 ฉบับที่ 501 ในการแก้ไขเพิ่มเติม ลำดับการแสดง รัฐมนตรีว่าการกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน ลงวันที่ 6 พฤศจิกายน พ.ศ. 2552 ฉบับที่ 666 “เมื่อได้รับอนุมัติระบบการตั้งชื่อ หลักเกณฑ์ในการจัดหา แปรรูป จัดเก็บ ขายเลือดและส่วนประกอบ ตลอดจนกฎเกณฑ์ในการเก็บรักษา การถ่ายเลือด ส่วนประกอบและการเตรียมการ”

ในช่วงก่อนการผ่าตัด เพื่อให้พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาเป็นปกติอย่างรวดเร็ว การถ่ายสารแขวนลอยของเม็ดเลือดแดงที่กรองเม็ดเลือดขาวตามคำสั่งหมายเลข 501

เกลือหรือสารประกอบโพลีแซ็กคาไรด์ของธาตุเหล็กไดวาเลนต์หรือธาตุเหล็ก (III)-ไฮดรอกไซด์โพลีมอลโตสคอมเพล็กซ์ (200 มก./10 มล.) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำวันเว้นวัน ตามการคำนวณตามคำแนะนำ และอยู่ภายใต้การควบคุมของพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยา

ตัวอย่างเช่น รูปแบบการคำนวณปริมาณยาที่สัมพันธ์กับ Cosmofer:
ปริมาณรวม (Fe มก.) = น้ำหนักตัว (กก.) x (Hb ที่ต้องการ - Hb จริง) (กรัม/ลิตร) x 0.24 + 1,000 มก. (Fe สำรอง) ปัจจัย 0.24 = 0.0034 (ปริมาณธาตุเหล็กใน Hb คือ 0.34%) x 0.07 (ปริมาตรเลือด 7% ของน้ำหนักตัว) x 1,000 (การเปลี่ยนจากกรัมเป็นมิลลิกรัม) ปริมาณหลักสูตรเป็นมล. (สำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก) ในแง่ของน้ำหนักตัว (กก.) และขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้ Hb (กรัม/ลิตร) ซึ่งสอดคล้องกับ:
60, 75, 90, 105 กรัม/ลิตร:
60 กก. - 36, 32, 27, 23 มล. ตามลำดับ;
65 กก. - 38, 33, 29, 24 มล. ตามลำดับ;
70 กก. - 40, 35, 30, 25 มล. ตามลำดับ;
75 กก. - 42, 37, 32, 26 มล. ตามลำดับ;
80 กก. - 45, 39, 33, 27 มล. ตามลำดับ;
85 กก. - 47, 41, 34, 28 มล. ตามลำดับ;
90 กก. - 49, 42, 36, 29 มล. ตามลำดับ

หากจำเป็น การรักษาจะอธิบายเป็นขั้นตอน: การดูแลฉุกเฉิน, ผู้ป่วยนอก, ผู้ป่วยใน

การรักษาอื่น ๆ- เลขที่

การแทรกแซงการผ่าตัด

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษาคือการมีเลือดออกอย่างต่อเนื่อง ภาวะโลหิตจางเพิ่มขึ้น เนื่องจากสาเหตุที่ไม่สามารถกำจัดได้ด้วยการรักษาด้วยยา

การป้องกัน

การป้องกันเบื้องต้นดำเนินการในกลุ่มคนที่ไม่มีภาวะโลหิตจาง แต่มีสถานการณ์ที่โน้มเอียงไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง:
. สตรีมีครรภ์และให้นมบุตร
. เด็กผู้หญิงวัยรุ่นโดยเฉพาะผู้ที่มีประจำเดือนมามาก
. ผู้บริจาค;
. ผู้หญิงที่มีประจำเดือนหนักและยาวนาน

ป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรีที่มีประจำเดือนมามากและเป็นเวลานาน
กำหนดการบำบัดป้องกัน 2 หลักสูตรเป็นระยะเวลา 6 สัปดาห์ (ปริมาณธาตุเหล็กรายวันคือ 30-40 มก.) หรือหลังมีประจำเดือนเป็นเวลา 7-10 วันทุกเดือนเป็นเวลาหนึ่งปี
การป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้บริจาคและเด็กของโรงเรียนกีฬา
กำหนดการรักษาเชิงป้องกัน 1-2 หลักสูตรเป็นเวลา 6 สัปดาห์ร่วมกับสารต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อน
ในช่วงที่เด็กผู้ชายมีการเจริญเติบโตอย่างมาก อาจเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้ ในเวลานี้ควรทำการรักษาเชิงป้องกันด้วยการเสริมธาตุเหล็กด้วย

การป้องกันรองดำเนินการสำหรับผู้ที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กที่หายขาดก่อนหน้านี้ในสภาวะที่คุกคามการพัฒนาของการกำเริบของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (การมีประจำเดือนหนัก, เนื้องอกในมดลูก ฯลฯ )

สำหรับกลุ่มผู้ป่วยเหล่านี้ หลังการรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก แนะนำให้ทำหลักสูตรป้องกันโรคเป็นเวลา 6 สัปดาห์ ( ปริมาณรายวันธาตุเหล็ก - 40 มก.) จากนั้นรับประทานหลักสูตร 6 สัปดาห์สองครั้งต่อปี หรือรับประทานธาตุเหล็ก 30-40 มก. ทุกวันเป็นเวลา 7-10 วันหลังมีประจำเดือน นอกจากนี้คุณต้องบริโภคเนื้อสัตว์อย่างน้อย 100 กรัมต่อวัน

ผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กทุกรายรวมถึงบุคคลที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคนี้จะต้องลงทะเบียนกับแพทย์ทั่วไปในคลินิก ณ สถานที่อยู่อาศัยของตน โดยมีการตรวจเลือดทั่วไปและการทดสอบเหล็กในซีรั่มบังคับอย่างน้อยปีละ 2 ครั้ง . ในเวลาเดียวกันการสังเกตทางคลินิกยังคำนึงถึงสาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเช่น ผู้ป่วยกำลังได้รับการตรวจติดตามโรคที่ทำให้เกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การจัดการต่อไป
ควรทำการตรวจเลือดทางคลินิกทุกเดือน ในกรณีที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรง การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะดำเนินการทุกสัปดาห์ ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยา จะมีการระบุการตรวจทางโลหิตวิทยาในเชิงลึกและทางคลินิกทั่วไป

ข้อมูล

แหล่งที่มาและวรรณกรรม

1. รายงานการประชุมคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญเรื่องการพัฒนาสุขภาพกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐคาซัคสถาน พ.ศ. 2556
   1. รายการอ้างอิง: 1. WHO. รายงานประจำปีอย่างเป็นทางการ เจนีวา, 2545 2. การประเมิน ป้องกัน และควบคุมโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คู่มือสำหรับผู้จัดการโครงการ - เจนีวา: องค์การอนามัยโลก, 2001 (WHO/NHD/01.3) 3. ดโวเรตสกี้ แอล.ไอ. ซึ่งรอคอย. นิวเดียมิด-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก. ม.: หมอ. 2545; 12:4-9. 5. ก. เปเรวุสนิก, อาร์. ฮุช, เอ. ฮุช, ซี. เบรย์มันน์ วารสารโภชนาการอังกฤษ. 2545; 88: 3-10. 6.สเตร เอส.เค.เอส., บอมฟอร์ด เอ., แม็คอาร์เดิล เอช.ไอ. การขนส่งเหล็กผ่านเยื่อหุ้มเซลล์: ความเข้าใจระดับโมเลกุลของการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เล็กส่วนต้นและรก แนวทางปฏิบัติและการวิจัยที่ดีที่สุด คลินิก แฮม 2545; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. จดหมายเหล็ก: คำแนะนำสำหรับการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โลหิตวิทยาและวิทยาการถ่ายเลือด 2547; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการโรคโลหิตจาง อ.: 2544; 84. 9. โนวิก เอ.เอ., บ็อกดานอฟ เอ.เอ็น. โรคโลหิตจาง (จาก A ถึง Z) คำแนะนำสำหรับแพทย์/เอ็ด. นักวิชาการ ยูแอล เชฟเชนโก้. – เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: “เนวา”, 2547. – 62-74 น. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. โรคโลหิตจางในเด็ก: มือ สำหรับแพทย์. – เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: ปีเตอร์, 2544. – 89-127 น. 11. อเล็กเซเยฟ เอ็น.เอ. โรคโลหิตจาง – เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: ฮิปโปเครติส – 2004. – 512 น. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. โลหิตวิทยาเชิงปฏิบัติและในห้องปฏิบัติการ / ทรานส์ จากอังกฤษ แก้ไขโดย เอ.จี. รุมยันต์เซวา. - อ.: GEOTAR-Media, 2552. - 672 หน้า

ข้อมูล

รายชื่อผู้พัฒนาโปรโตคอล ระบุข้อมูลคุณสมบัติ

เช้า. Raisova - หัว แผนก บำบัด, ปริญญาเอก
หรือ. Khan - ผู้ช่วยภาควิชาบำบัดระดับสูงกว่าปริญญาตรีนักโลหิตวิทยา

การเปิดเผยการไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์:เลขที่

ผู้วิจารณ์:

การระบุเงื่อนไขในการตรวจสอบโปรโตคอล: ทุก 2 ปี

ไฟล์ที่แนบมา

ความสนใจ!

• การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้สุขภาพของคุณเสียหายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้
• ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์ MedElement และในแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Guide" ไม่สามารถและไม่ควรแทนที่การปรึกษาแบบเห็นหน้ากับแพทย์ อย่าลืมติดต่อสถานพยาบาลหากคุณมีอาการป่วยหรือมีอาการใด ๆ ที่เกี่ยวข้องกับคุณ
• การเลือกใช้ยาและขนาดยาต้องปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถสั่งยาและขนาดยาที่เหมาะสมโดยคำนึงถึงโรคและสภาพร่างกายของผู้ป่วย
• เว็บไซต์ MedElement และแอปพลิเคชันมือถือ "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" เป็นข้อมูลและแหล่งข้อมูลอ้างอิงเท่านั้น ข้อมูลที่โพสต์บนเว็บไซต์นี้ไม่ควรใช้เพื่อเปลี่ยนแปลงคำสั่งของแพทย์โดยไม่ได้รับอนุญาต
• บรรณาธิการของ MedElement จะไม่รับผิดชอบต่อการบาดเจ็บส่วนบุคคลหรือความเสียหายต่อทรัพย์สินอันเป็นผลจากการใช้ไซต์นี้

ICD-10 ถูกนำมาใช้ในการดูแลสุขภาพทั่วสหพันธรัฐรัสเซียในปี 2542 ตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย ลงวันที่ 27 พฤษภาคม 2540 หมายเลข 170

WHO วางแผนการเปิดตัวฉบับแก้ไขใหม่ (ICD-11) ในปี 2560-2561

ด้วยการเปลี่ยนแปลงและเพิ่มเติมจาก WHO

การประมวลผลและการแปลการเปลี่ยนแปลง © mkb-10.com

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (รหัส ICD D50)

D50.0 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กรองจากการสูญเสียเลือด (เรื้อรัง)

โรคโลหิตจางหลังเลือดออก (เรื้อรัง) ไม่รวม: โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเฉียบพลัน (D62) โรคโลหิตจางแต่กำเนิดเนื่องจากการสูญเสียเลือดของทารกในครรภ์ (P61.3)

D50.1 กลืนลำบากแบบไซเดอโรพีนิก

กลุ่มอาการของ Kelly-Paterson กลุ่มอาการพลัมเมอร์-วินสัน

โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ICD รหัส D50

เมื่อรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะใช้ยาต่อไปนี้:

การจำแนกประเภทโรคทางสถิติระหว่างประเทศและปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้องเป็นเอกสารที่ใช้เป็นกรอบการทำงานชั้นนำในการดูแลสุขภาพ ไอซีดีเป็น เอกสารเชิงบรรทัดฐานสร้างความมั่นใจในความสามัคคีของแนวทางระเบียบวิธีและการเปรียบเทียบวัสดุในระดับสากล มีผลใช้บังคับอยู่ในขณะนี้ การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโรคของการแก้ไขครั้งที่สิบ (ICD-10, ICD-10) ในรัสเซีย หน่วยงานด้านสุขภาพและสถาบันต่างๆ ได้เปลี่ยนมาใช้การบัญชีทางสถิติเป็น ICD-10 ในปี 1999

©ก. ICD 10 - การจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศ ฉบับแก้ไขครั้งที่ 10

ICD 10. คลาส 3 (D50-D89)

ICD 10 คลาส III โรคเลือด อวัยวะสร้างเม็ดเลือด และความผิดปกติบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน (D50-D89)

ไม่รวม: โรคแพ้ภูมิตนเอง (ทั้งระบบ) NOS (M35.9) ภาวะบางประการที่เกิดขึ้นในระยะปริกำเนิด (P00-P96) ภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด (O00-O99) ความผิดปกติแต่กำเนิด ความพิการ และความผิดปกติของโครโมโซม (Q00 - Q99) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ โภชนาการ และการเผาผลาญ (E00-E90) โรคไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ [HIV] (B20-B24) การบาดเจ็บ พิษ และผลกระทบอื่นๆ บางประการจากการสัมผัส เหตุผลภายนอก(S00-T98) เนื้องอก (C00-D48) อาการ สัญญาณ และความผิดปกติที่ระบุโดยการทดสอบทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการ ไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น (R00-R99)

คลาสนี้ประกอบด้วยบล็อกต่อไปนี้:

D50-D53 โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ

D55-D59 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

D60-D64 Aplastic และโรคโลหิตจางอื่น ๆ

D65-D69 ความผิดปกติของเลือดออก จ้ำและภาวะเลือดออกอื่น ๆ

D70-D77 โรคอื่นของเลือดและอวัยวะเม็ดเลือด

D80-D89 ความผิดปกติเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน

หมวดหมู่ต่อไปนี้จะมีเครื่องหมายดอกจันกำกับไว้:

D77 ความผิดปกติอื่นของเลือดและอวัยวะเม็ดเลือดในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ (D50-D53)

D50 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

D50.0 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กรองจากการสูญเสียเลือด (เรื้อรัง) โรคโลหิตจางหลังตกเลือด (เรื้อรัง)

ไม่รวม: โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเฉียบพลัน (D62) โรคโลหิตจางแต่กำเนิดเนื่องจากการสูญเสียเลือดของทารกในครรภ์ (P61.3)

D50.1 กลืนลำบากแบบไซเดอโรพีนิก กลุ่มอาการเคลลี่-แพเตอร์สัน กลุ่มอาการพลัมเมอร์-วินสัน

D50.8 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอื่น ๆ

D50.9 โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ไม่ระบุรายละเอียด

D51 ภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

ไม่รวม: การขาดวิตามินบี 12 (E53.8)

D51.0 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เนื่องจากการขาดปัจจัยภายใน

การขาดปัจจัยภายในแต่กำเนิด

D51.1 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 เนื่องจากการดูดซึมวิตามินบี 12 ผิดปกติโดยมีโปรตีนในปัสสาวะ

กลุ่มอาการอิเมอร์สลุนด์(-เกรสเบค) โรคโลหิตจางทางพันธุกรรม Megaloblastic

D51.2 การขาดทรานส์โคบาลามิน II

D51.3 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 อื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ โรคโลหิตจางของผู้ทานมังสวิรัติ

D51.8 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 อื่น ๆ

D51.9 โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 ไม่ระบุรายละเอียด

D52 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลต

D52.0 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ โรคโลหิตจางทางโภชนาการ Megaloblastic

D52.1 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลต เกิดจากยา หากจำเป็น ให้ระบุตัวยา

ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

D52.8 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตอื่น ๆ

D52.9 โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลต ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางเกิดจากการรับประทานไม่เพียงพอ กรดโฟลิค,เลขที่

D53 โรคโลหิตจางอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับอาหาร

รวมถึง: โรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติกที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิตามิน

นาม B12 หรือโฟเลต

D53.0 โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดโปรตีน โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดกรดอะมิโน

ไม่รวม: กลุ่มอาการเลช-ไนเชน (E79.1)

D53.1 โรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติกอื่น ๆ ไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น โรคโลหิตจางชนิด Megaloblastic NOS

ไม่รวม: โรค DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 โรคโลหิตจางเนื่องจากเลือดออกตามไรฟัน

ไม่รวม: เลือดออกตามไรฟัน (E54)

D53.8 โรคโลหิตจางที่ระบุรายละเอียดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ

โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการขาด:

ไม่รวม: ภาวะทุพโภชนาการโดยไม่กล่าวถึง

โรคโลหิตจางเช่น:

การขาดทองแดง (E61.0)

การขาดโมลิบดีนัม (E61.5)

การขาดสังกะสี (E60)

D53.9 โรคโลหิตจางจากอาหาร ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางเรื้อรังง่าย

ไม่รวม: โรคโลหิตจาง NOS (D64.9)

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก (D55-D59)

D55 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์

ไม่รวม: โรคโลหิตจางจากการขาดเอนไซม์ที่เกิดจากยา (D59.2)

D55.0 โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดกลูโคส-6-ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส [G-6-PD] ลัทธิฟาวิส โรคโลหิตจางจากการขาด G-6-PD

D55.1 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติอื่นของการเผาผลาญกลูตาไธโอน

โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดเอนไซม์ (ยกเว้น G-6-PD) ที่เกี่ยวข้องกับเฮกโซสโมโนฟอสเฟต (HMP)

บายพาสเส้นทางเมตาบอลิซึม โรคโลหิตจางชนิด nonspherocytic ที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตก (กรรมพันธุ์) ประเภท 1

D55.2 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์ไกลโคไลติก

Hemolytic non-spherocytic (กรรมพันธุ์) ประเภท II

เนื่องจากขาดเฮกโซไคเนส

เนื่องจากขาดไพรูเวตไคเนส

เนื่องจากขาดไตรโอสฟอสเฟตไอโซเมอเรส

D55.3 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญนิวคลีโอไทด์

D55.8 โรคโลหิตจางอื่น ๆ เนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์

D55.9 โรคโลหิตจางเนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์ ไม่ระบุรายละเอียด

D56 ธาลัสซีเมีย

ไม่รวม: hydrops fetalis เนื่องจากโรคเม็ดเลือดแดงแตก (P56.-)

D56.1 เบต้าธาลัสซีเมีย โรคโลหิตจางของ Cooley เบต้าธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง เคียวเซลล์เบต้าธาลัสซีเมีย

D56.3 การขนส่งลักษณะธาลัสซีเมีย

D56.4 การคงอยู่ทางพันธุกรรมของฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์ [HFH]

D56.9 ธาลัสซีเมีย ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางเมดิเตอร์เรเนียน (ร่วมกับโรคฮีโมโกลบินอื่น ๆ )

ธาลัสซีเมียไมเนอร์ (ผสม) (ร่วมกับโรคฮีโมโกลบินอื่นๆ)

D57 ความผิดปกติของเซลล์รูปเคียว

ไม่รวม: โรคฮีโมโกลบินผิดปกติอื่น ๆ (D58. -)

เคียวเซลล์เบต้าธาลัสซีเมีย (D56.1)

D57.0 โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเคียวที่มีภาวะวิกฤติ โรค Hb-SS กับวิกฤต

D57.1 โรคโลหิตจางชนิดเคียวโดยไม่มีภาวะวิกฤติ

D57.2 ความผิดปกติของเซลล์รูปเคียวแบบเฮเทอโรไซกัสคู่

D57.3 การขนส่งลักษณะเซลล์รูปเคียว การขนส่งฮีโมโกลบิน S. Heterozygous hemoglobin S

D57.8 ความผิดปกติของเซลล์รูปเคียวอื่น ๆ

D58 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกทางพันธุกรรมแบบอื่น

D58.0 โรคสเฟียโรไซโทซิสทางพันธุกรรม Acholuric (ครอบครัว) ดีซ่าน

โรคดีซ่านที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงแตก แต่กำเนิด (spherocytic) กลุ่มอาการมินโคว์สกี้-โชฟาร์ด

D58.1 ภาวะเซลล์ไข่รูปไข่โดยกรรมพันธุ์ Ellitocytosis (พิการ แต่กำเนิด) Ovalocytosis (แต่กำเนิด) (กรรมพันธุ์)

D58.2 โรคฮีโมโกลบินผิดปกติอื่น ๆ ฮีโมโกลบินผิดปกติ NOS โรคโลหิตจางแต่กำเนิดกับร่างกายของไฮนซ์

โรคเม็ดเลือดแดงแตกเกิดจากฮีโมโกลบินไม่เสถียร ฮีโมโกลบินโอที NOS.

ไม่รวม: polycythemia ในครอบครัว (D75.0)

โรค Hb-M (D74.0)

การคงอยู่ทางพันธุกรรมของฮีโมโกลบินของทารกในครรภ์ (D56.4)

polycythemia ที่เกี่ยวข้องกับระดับความสูง (D75.1)

D58.8 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกทางพันธุกรรมที่ระบุรายละเอียดอื่น ๆ เปื่อย

D58.9 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกโดยกรรมพันธุ์ ไม่ระบุรายละเอียด

D59 มีภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก

D59.0 โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองที่เกิดจากยา

หากจำเป็นต้องระบุยาให้ใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)

D59.1 โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองอื่น ๆ โรคเม็ดเลือดแดงแตกอัตโนมัติ (ชนิดเย็น) (ชนิดอบอุ่น) โรคเรื้อรังที่เกิดจากฮีแม็กกลูตินินเย็น

ชนิดเย็น (รอง) (ตามอาการ)

ประเภทความร้อน (รอง) (ตามอาการ)

ไม่รวม: อีแวนส์ซินโดรม (D69.3)

โรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด (P55. -)

ฮีโมโกลบินนูเรียเย็น paroxysmal (D59.6)

D59.2 โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกที่ไม่แพ้ภูมิตัวเองที่เกิดจากยา โรคโลหิตจางจากการขาดเอนไซม์ที่เกิดจากยา

หากจำเป็นต้องระบุยาให้ใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)

D59.3 กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีมิก

D59.4 โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกที่ไม่ใช่ภูมิต้านตนเองอื่น ๆ

หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

D59.5 ฮีโมโกลบินนูเรียออกหากินเวลากลางคืน Paroxysmal [Marchiafava-Micheli]

D59.6 ฮีโมโกลบินนูเรียเนื่องจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากสาเหตุภายนอกอื่น ๆ

ไม่รวม: ฮีโมโกลบินนูเรีย NOS (R82.3)

D59.8 โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกอื่น ๆ

D59.9 เกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกไม่ทราบสาเหตุเรื้อรัง

APLASTIC และโรคโลหิตจางอื่น ๆ (D60-D64)

D60 ได้รับ aplasia ของเซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ (erythroblastopenia)

รวม: aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดง (ได้มา) (ผู้ใหญ่) (ร่วมกับไธโมมา)

D60.0 aplasia ของเซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ที่ได้รับเรื้อรัง

D60.1 ภาวะ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ที่ได้รับชั่วคราว

D60.8 aplasias เซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ที่ได้รับอื่น ๆ

D60.9 มีเซลล์เม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ ไม่ระบุรายละเอียด

(D61) โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อแบบอื่น

ไม่รวม: ภาวะเม็ดเลือดขาว (D70)

D61.0 โรคโลหิตจางจากไขสันหลังตามรัฐธรรมนูญ

เซลล์เม็ดเลือดแดง Aplasia (บริสุทธิ์):

กลุ่มอาการแบล็คแฟน-ไดมอนด์ โรคโลหิตจางจากภาวะ hypoplastic ในครอบครัว โรคโลหิตจางฟันโคนี Pancytopenia ที่มีข้อบกพร่องด้านพัฒนาการ

D61.1 โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อที่เกิดจากยา หากจำเป็น ให้ระบุตัวยา

ใช้รหัสเพิ่มเติมสำหรับสาเหตุภายนอก (คลาส XX)

D61.2 โรคโลหิตจางจากไขกระดูกที่เกิดจากสารภายนอกอื่น ๆ

หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

D61.3 โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อไม่ทราบสาเหตุ

D61.8 โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อแบบอื่นที่ระบุรายละเอียด

D61.9 โรคโลหิตจางจากไขกระดูก ไม่ระบุรายละเอียด โรคโลหิตจางจากพลาสติก NOS ไขกระดูก hypoplasia แพนไมอีโลฟทิซิส

D62 โรคโลหิตจางหลังเลือดออกเฉียบพลัน

ไม่รวม: โรคโลหิตจางแต่กำเนิดเนื่องจากการสูญเสียเลือดของทารกในครรภ์ (P61.3)

D63 โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังที่จำแนกไว้ที่อื่น

D63.0 โรคโลหิตจางจากเนื้องอก (C00-D48+)

D63.8 โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังอื่นที่จำแนกไว้ที่อื่น

D64 โรคโลหิตจางอื่น ๆ

ไม่รวม: โรคโลหิตจางที่ทนไฟ:

มีการระเบิดมากเกินไป (D46.2)

ด้วยการเปลี่ยนแปลง (D46.3)

ด้วยไซเดอโรบลาสต์ (D46.1)

ไม่มีไซเดอโรบลาสต์ (D46.0)

D64.0 โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติกทางพันธุกรรม โรคโลหิตจางไซเดอโรบลาสติก hypochromic ที่เชื่อมโยงกับเพศ

D64.1 โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติกทุติยภูมิเนื่องจากโรคอื่น ๆ

หากจำเป็นให้ใช้รหัสเพิ่มเติมเพื่อระบุโรค

D64.2 โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติกทุติยภูมิที่เกิดจาก ยาหรือสารพิษ

หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

D64.3 โรคโลหิตจางจากไซเดอโรบลาสติกแบบอื่น

ปฏิกิริยาไพริดอกซิ มิได้จำแนกไว้ที่ใด

D64.4 โรคโลหิตจางที่เกิดจาก dyserythropoietic แต่กำเนิด โรคโลหิตจาง Dyshematopoietic (พิการ แต่กำเนิด)

ไม่รวม: กลุ่มอาการแบล็คแฟน-ไดมอนด์ (D61.0)

โรคดิกูกลิเอลโม (C94.0)

D64.8 โรคโลหิตจางอื่นที่ระบุรายละเอียด ภาวะเม็ดเลือดขาวเทียมในวัยเด็ก โรคโลหิตจางเม็ดโลหิตขาว

ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด Purpura และอื่นๆ

ภาวะเลือดออก (D65-D69)

(D65) การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย (กลุ่มอาการช็อกไฟฟ้า)

ได้รับ Afibrinogenemia coagulopathy การบริโภค

การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายหรือแพร่กระจาย

ได้รับเลือดออกจากละลายลิ่มเลือด

ไม่รวม: กลุ่มอาการช็อกไฟฟ้า (แทรกซ้อน):

ในทารกแรกเกิด (P60)

D66 การขาดปัจจัยทางพันธุกรรม VIII

การขาดปัจจัย VIII (มีความบกพร่องทางการทำงาน)

ไม่รวม: การขาดปัจจัย VIII ที่มีความผิดปกติของหลอดเลือด (D68.0)

D67 การขาดปัจจัยทางพันธุกรรมทรงเครื่อง

ปัจจัยที่ 9 (ที่มีความบกพร่องทางการทำงาน)

ส่วนประกอบพลาสม่า Thromboplastic

(D68) ภาวะเลือดออกผิดปกติแบบอื่น

การทำแท้ง การตั้งครรภ์นอกมดลูก หรือฟันกราม (O00-O07, O08.1)

การตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และระยะหลังคลอด (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 โรควอนวิลเลอแบรนด์ โรคแองจิโอฮีโมฟีเลีย การขาดปัจจัย VIII ด้วยความบกพร่องของหลอดเลือด หลอดเลือดฮีโมฟีเลีย

ไม่รวม: ความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยทางพันธุกรรม (D69.8)

การขาดปัจจัย VIII:

มีความบกพร่องทางการทำงาน (D66)

D68.1 การขาดปัจจัย XI ทางพันธุกรรม การขาดสารตั้งต้นของฮีโมฟีเลียซีพลาสมา thromboplastin

D68.2 การขาดปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ ทางพันธุกรรม ภาวะอะไฟบริโนเจเนเมียแต่กำเนิด

Dysfibrinogenemia (พิการ แต่กำเนิด) Hypoproconvertinemia โรคโอเว่น

D68.3 ความผิดปกติของเลือดออกที่เกิดจากสารกันเลือดแข็งที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด ภาวะไขมันในเลือดสูง

หากจำเป็น ให้ระบุยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม

D68.4 มีการขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

การขาดปัจจัยการแข็งตัวเนื่องจาก:

การขาดวิตามินเค

ไม่รวม: การขาดวิตามินเคในทารกแรกเกิด (P53)

D68.8 ความผิดปกติของเลือดออกอื่นที่ระบุรายละเอียด การปรากฏตัวของสารยับยั้ง lupus erythematosus ที่เป็นระบบ

D68.9 ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ไม่ระบุรายละเอียด

(D69) จ้ำและภาวะเลือดออกอื่น ๆ

ไม่รวม: จ้ำที่มีภาวะแกมมาโกลบูลีนมิกที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย (D89.0)

จ้ำไครโอโกลบูลีนมิก (D89.1)

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ทราบสาเหตุ (D47.3)

สีม่วงสายฟ้า (D65)

จ้ำลิ่มเลือดอุดตัน (M31.1)

D69.0 จ้ำภูมิแพ้

D69.1 ข้อบกพร่องของเกล็ดเลือดเชิงคุณภาพ กลุ่มอาการเบอร์นาร์ด-ซูลิเยร์ (เกล็ดเลือดยักษ์)

โรคกลานซ์มันน์ กลุ่มอาการเกล็ดเลือดสีเทา Thrombasthenia (ตกเลือด) (กรรมพันธุ์) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ไม่รวม: โรค von Willebrand (D68.0)

D69.2 จ้ำที่ไม่ใช่ลิ่มเลือดอุดตันอื่น ๆ

D69.3 จ้ำลิ่มเลือดอุดตันไม่ทราบสาเหตุ อีแวนส์ซินโดรม

D69.4 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำปฐมภูมิอื่น ๆ

ไม่รวม: thrombocytopenia โดยไม่มี รัศมี(Q87.2)

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในทารกแรกเกิดชั่วคราว (P61.0)

กลุ่มอาการวิสคอต-อัลดริช (D82.0)

D69.5 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำทุติยภูมิ หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

D69.6 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ไม่ระบุรายละเอียด

D69.8 ภาวะเลือดออกอื่นที่ระบุรายละเอียด ความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย (กรรมพันธุ์) โรคหลอดเลือดเทียมเทียม

D69.9 ภาวะตกเลือด ไม่ระบุรายละเอียด

โรคอื่นของเลือดและอวัยวะสร้างเลือด (D70-D77)

D70 ภาวะอะแกรนูโลไซโตซิส

ต่อมทอนซิลอักเสบจากเม็ดเลือดขาว agranulocytosis ทางพันธุกรรมของเด็ก โรคคอสท์มันน์

หากจำเป็นต้องระบุยาที่ทำให้เกิดภาวะนิวโทรพีเนีย ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

ไม่รวม: ภาวะนิวโทรพีเนียของทารกแรกเกิดชั่วคราว (P61.5)

D71 ความผิดปกติทางการทำงานของนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์

ข้อบกพร่องของคอมเพล็กซ์ตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ granulomatosis เรื้อรัง (เด็ก) dysphagocytosis แต่กำเนิด

granulomatosis บำบัดน้ำเสียแบบก้าวหน้า

D72 ความผิดปกติอื่นของเม็ดเลือดขาว

ไม่รวม: basophilia (D75.8)

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน (D80-D89)

มะเร็งเม็ดเลือดขาว (ซินโดรม) (D46.9)

D72.0 ความผิดปกติทางพันธุกรรมของเม็ดเลือดขาว

ความผิดปกติ (แกรนูล) (granulocyte) หรือกลุ่มอาการ:

ไม่รวม: กลุ่มอาการ Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาวอื่นที่ระบุรายละเอียด

เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดขาว (อาการ) ลิมโฟพีเนีย Monocytosis (อาการ) พลาสมาไซโตซิส

D72.9 ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาว ไม่ระบุรายละเอียด

D73 โรคของม้าม

D73.0 ภาวะขาดออกซิเจน อาการหงุดหงิดหลังผ่าตัด การฝ่อของม้าม

ไม่รวม: asplenia (แต่กำเนิด) (Q89.0)

D73.2 ม้ามโตเรื้อรัง

D73.5 ม้ามโตตาย การแตกของม้ามโตไม่ทำให้เกิดบาดแผล การบิดของม้าม

ไม่รวม: ม้ามแตกจากบาดแผล (S36.0)

D73.8 โรคอื่นของม้าม ม้ามพังผืด NOS เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ม้ามอักเสบ NOS

D73.9 โรคม้าม ไม่ระบุรายละเอียด

D74 เมทฮีโมโกลบินในเลือด

D74.0 ภาวะเมทฮีโมโกลบินแต่กำเนิด การขาด NADH-methemoglobin reductase แต่กำเนิด

Hemoglobinosis M [โรค Hb-M] methemoglobinemia ทางพันธุกรรม

D74.8 เมทฮีโมโกลบินในเลือดอื่น ๆ ได้รับ methemoglobinemia (ร่วมกับ sulfhemoglobinemia)

methemoglobinemia ที่เป็นพิษ หากจำเป็นต้องระบุสาเหตุ ให้ใช้รหัสสาเหตุภายนอกเพิ่มเติม (คลาส XX)

D74.9 เมทฮีโมโกลบินในเลือด ไม่ระบุรายละเอียด

D75 โรคอื่นของเลือดและอวัยวะเม็ดเลือด

ไม่รวม: ต่อมน้ำเหลืองบวม (R59. -)

ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง NOS (D89.2)

ลำไส้เล็กส่วนต้น (เฉียบพลัน) (เรื้อรัง) (I88.0)

ไม่รวม: ภาวะไข่ตกโดยกรรมพันธุ์ (D58.1)

D75.1 ภาวะโพลีไซเธเมียทุติยภูมิ

ปริมาตรพลาสมาลดลง

D75.2 การเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่จำเป็น

ไม่รวม: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น (D47.3)

D75.8 โรคอื่นที่ระบุรายละเอียดในเลือดและอวัยวะเม็ดเลือด บาโซฟิเลีย

D75.9 โรคเลือดและอวัยวะเม็ดเลือด ไม่ระบุรายละเอียด

D76 โรคเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองและระบบ reticulohistiocytic

ไม่รวม: โรค Letterer-Sieve (C96.0)

ฮิสทิโอไซโตซิสมะเร็ง (C96.1)

reticuloendotheliosis หรือ reticulosis:

ไขกระดูกฮิสทิโอไซติก (C96.1)

D76.0 ฮิสทิโอไซโตซิสของเซลล์แลงเกอร์ฮานส์ มิได้จำแนกไว้ที่อื่น Eosinophilic granuloma

โรคมือ-ชูลเลอร์-คริสเกน ฮิสทิโอไซโตซิส X (เรื้อรัง)

D76.1 ลิมโฟฮิสทิโอไซโตซิสของเม็ดเลือดแดง reticulosis เม็ดเลือดแดงในครอบครัว

Histiocytoses จาก phagocytes โมโนนิวเคลียร์ที่ไม่ใช่เซลล์ Langerhans, NOS

D76.2 กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ

หากจำเป็นต้องระบุเชื้อโรคหรือโรคติดเชื้อให้ใช้รหัสเพิ่มเติม

D76.3 กลุ่มอาการฮิสทิโอไซโตซิสอื่น ๆ Reticulohistiocytoma (เซลล์ยักษ์)

ไซนัส histiocytosis ที่มีต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่ แซนโทแกรนูโลมา

D77 ความผิดปกติอื่นของเลือดและอวัยวะเม็ดเลือดในโรคที่จำแนกไว้ที่อื่น

Splenic fibrosis ใน schistosomiasis [bilharzia] (B65. -)

ความผิดปกติที่เลือกซึ่งเกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน (D80-D89)

รวมถึง: ความบกพร่องในระบบเสริม ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไม่รวมโรค

เกิดจากซาร์คอยโดซิสจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV)

ไม่รวม: โรคแพ้ภูมิตัวเอง (ทั้งระบบ) NOS (M35.9)

ความผิดปกติในการทำงานของนิวโทรฟิลโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ (D71)

โรคไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ [HIV] (B20-B24)

D80 ภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยขาดแอนติบอดีเด่น

D80.0 ภาวะ hypogammaglobulinemia ทางพันธุกรรม

agammaglobulinemia แบบถอย autosomal (ประเภทสวิส)

X-linked agammaglobulinemia [Bruton] (มีภาวะขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต)

D80.1 ภาวะ hypogammaglobulinemia ที่ไม่ใช่ครอบครัว Agammaglobulinemia โดยมี B-lymphocytes ที่มีอิมมูโนโกลบูลิน agammaglobulinemia ทั่วไป ภาวะ Hypogammaglobulinemia NOS

D80.2 การขาดอิมมูโนโกลบูลินแบบคัดเลือก A

D80.3 การขาดคลาสย่อยของอิมมูโนโกลบุลิน G

D80.4 การขาดอิมมูโนโกลบุลินเอ็มแบบเลือกสรร

D80.5 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีระดับอิมมูโนโกลบูลินเอ็มเพิ่มขึ้น

D80.6 การขาดแอนติบอดีที่มีระดับอิมมูโนโกลบูลินใกล้เคียงกับปกติหรือมีภาวะภูมิต้านทานเกินในเลือดสูง

การขาดแอนติบอดีที่มีภาวะภูมิต้านทานเกินในเลือด

D80.7 ภาวะ hypogammaglobulinemia ชั่วคราวในเด็ก

D80.8 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ ที่มีข้อบกพร่องของแอนติบอดีเด่น การขาดสายโซ่เบาแคปปา

D80.9 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีข้อบกพร่องของแอนติบอดีเด่น ไม่ระบุรายละเอียด

D81 ภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบรวม

ไม่รวม: agammaglobulinemia แบบถอย autosomal (ประเภทสวิส) (D80.0)

D81.0 ภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงร่วมกับความผิดปกติของตาข่าย

D81.1 ภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมกันอย่างรุนแรงโดยมีจำนวน T- และ B-cell ต่ำ

D81.2 ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมกันอย่างรุนแรงโดยมีจำนวนบีเซลล์ต่ำหรือปกติ

D81.3 การขาดอะดีโนซีนดีอะมิเนส

D81.5 การขาดพิวรีนนิวคลีโอไซด์ฟอสโฟรีเลส

D81.6 การขาดโมเลกุลคลาส I ของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาหลัก กลุ่มอาการลิมโฟไซต์เปลือย

D81.7 การขาดโมเลกุลคลาส II ของสารเชิงซ้อนความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ

D81.8 ภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ รวมกัน การขาดคาร์บอกซิเลสที่ขึ้นกับไบโอติน

D81.9 ภูมิคุ้มกันบกพร่องรวม ไม่ระบุรายละเอียด โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมอย่างรุนแรง NOS

D82 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องที่สำคัญอื่นๆ

ไม่รวม: ataxic telangiectasia [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 กลุ่มอาการวิสคอต-อัลดริช ภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำและกลาก

D82.1 กลุ่มอาการดิจอร์จ กลุ่มอาการคอหอยผนังอวัยวะ

Aplasia หรือ hypoplasia ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง

D82.2 ภูมิคุ้มกันบกพร่องแคระแกร็นเนื่องจากแขนขาสั้น

D82.3 ภูมิคุ้มกันบกพร่องเนื่องจากความบกพร่องทางพันธุกรรมที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr

โรคต่อมน้ำเหลืองที่เชื่อมโยงกับ X

D82.4 กลุ่มอาการไฮเปอร์อิมมูโนโกลบูลิน อี

D82.8 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องที่สำคัญอื่น ๆ ที่ระบุ

D82.9 ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องที่สำคัญ ไม่ระบุรายละเอียด

D83 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไป

D83.0 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไปที่มีความผิดปกติเด่นในจำนวนและกิจกรรมการทำงานของเซลล์ B

D83.1 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไปที่มีความเด่นของความผิดปกติของเซลล์ T ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

D83.2 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไปที่มีแอนติบอดีอัตโนมัติต่อ B- หรือ T-cell

D83.8 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไปอื่น ๆ

D83.9 โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไป ไม่ระบุรายละเอียด

D84 ภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ

D84.0 ข้อบกพร่องของแอนติเจน-1 การทำงานของเม็ดเลือดขาว

D84.1 ข้อบกพร่องในระบบเสริม การขาดสารยับยั้ง C1 esterase

D84.8 ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ ที่ระบุ

D84.9 ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไม่ระบุรายละเอียด

D86 ซาร์คอยโดซิส

D86.1 Sarcoidosis ของต่อมน้ำเหลือง

D86.2 Sarcoidosis ของปอดกับ Sarcoidosis ของต่อมน้ำเหลือง

D86.8 Sarcoidosis ของการแปลเฉพาะอื่น ๆ ที่ระบุและรวม ม่านตาอักเสบในซาร์คอยโดซิส (H22.1)

อัมพาตหลายครั้ง เส้นประสาทสมองสำหรับซาร์คอยโดซิส (G53.2)

ไข้ Uveoparotitic (โรค Herfordt)

D86.9 ซาร์คอยโดซิส ไม่ระบุรายละเอียด

D89 ความผิดปกติอื่นที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน มิได้จำแนกไว้ที่อื่น

ไม่รวม: ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง NOS (R77.1)

โมโนโคลนอลแกมโมพาที (D47.2)

การไม่ต่อกิ่งและการปฏิเสธการรับสินบน (T86. -)

D89.0 ภาวะโพลีโคลนอลไฮเปอร์แกมมาโกลบุลินีเมีย จ้ำ Hypergammaglobulinemic โพลีโคลนอล แกมโมพาที NOS

D89.2 ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูง ไม่ระบุรายละเอียด

D89.8 ความผิดปกติอื่นที่ระบุรายละเอียดเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกัน ซึ่งไม่ได้จำแนกไว้ที่อื่น

D89.9 ความผิดปกติเกี่ยวกับกลไกภูมิคุ้มกัน ไม่ระบุรายละเอียด โรคภูมิคุ้มกัน NOS

แบ่งปันบทความ!

ค้นหา

บันทึกสุดท้าย

สมัครสมาชิกทางอีเมล

ป้อนที่อยู่อีเมลของคุณเพื่อรับข่าวสารทางการแพทย์ล่าสุด รวมถึงสาเหตุและการเกิดโรคและวิธีการรักษา

หมวดหมู่

แท็ก

เว็บไซต์ " การปฏิบัติทางการแพทย์“อุทิศให้กับการปฏิบัติทางการแพทย์ซึ่งพูดถึง วิธีการที่ทันสมัยอธิบายการวินิจฉัยสาเหตุและการเกิดโรคการรักษา

รหัสไอซีดี: D50

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

รหัส ICD ออนไลน์ / รหัส ICD D50 / การจำแนกประเภทโรคระหว่างประเทศ / โรคเลือด อวัยวะเม็ดเลือดและความผิดปกติเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับกลไกภูมิคุ้มกัน / โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการ / โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ค้นหา

• ค้นหาโดย ClassInform

ค้นหาตัวแยกประเภทและหนังสืออ้างอิงทั้งหมดบนเว็บไซต์ ClassInform

ค้นหาตาม TIN

• OKPO โดย TIN

ค้นหารหัส OKPO โดย INN

การตรวจสอบคู่สัญญา

• การตรวจสอบคู่สัญญา

ข้อมูลเกี่ยวกับคู่สัญญาจากฐานข้อมูล Federal Tax Service

ตัวแปลง

• OKOF ถึง OKOF2

การแปลรหัสลักษณนาม OKOF เป็นรหัส OKOF2

การเปลี่ยนแปลงลักษณนาม

• การเปลี่ยนแปลงปี 2018

ฟีดของการเปลี่ยนแปลงตัวแยกประเภทที่มีผลใช้บังคับ

ตัวแยกประเภททั้งหมดของรัสเซีย

• ตัวแยกประเภท ESKD

ตัวแยกประเภทผลิตภัณฑ์และเอกสารการออกแบบทั้งหมดของรัสเซียตกลง

ไดเรกทอรี

ไดเรกทอรีภาษีและคุณสมบัติของงานและวิชาชีพของคนงานแบบครบวงจร

การรักษา IDA รวมถึงการรักษาพยาธิสภาพที่นำไปสู่การขาดธาตุเหล็กและการใช้ยาที่มีธาตุเหล็กเพื่อฟื้นฟูปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย การระบุและแก้ไขสภาวะทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของการรักษาที่ซับซ้อน การบริหารยาที่มีธาตุเหล็กเป็นประจำให้กับผู้ป่วยทุกรายที่มี IDA นั้นไม่สามารถยอมรับได้ เนื่องจากไม่ได้ผลเพียงพอ มีราคาแพง และที่สำคัญกว่านั้นมักมาพร้อมกับข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย (การไม่ตรวจพบเนื้องอก)
อาหารของผู้ป่วยโรค IDA ควรประกอบด้วยผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ที่มีธาตุเหล็กฮีม ซึ่งดูดซึมได้ดีกว่าผลิตภัณฑ์อื่นๆ ต้องจำไว้ว่าการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงไม่สามารถชดเชยได้ด้วยการรับประทานอาหารเพียงอย่างเดียว
การรักษาภาวะขาดธาตุเหล็กส่วนใหญ่ดำเนินการด้วยยาที่มีธาตุเหล็กในช่องปากและทางหลอดเลือดดำ ยาใช้เมื่อมีข้อบ่งชี้พิเศษ ควรสังเกตว่าการใช้ยารับประทานที่มีธาตุเหล็กมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยส่วนใหญ่ซึ่งร่างกายสามารถดูดซึมธาตุเหล็กทางเภสัชวิทยาในปริมาณที่เพียงพอเพื่อแก้ไขการขาดธาตุเหล็ก อยู่ระหว่างการผลิต จำนวนมากการเตรียมการที่มีเกลือของเหล็ก (ferroplex, orferon. Tardiferon) วิธีที่สะดวกที่สุดและถูกที่สุดคือการเตรียมที่ประกอบด้วยเฟอร์รัสซัลเฟต 200 มก. เช่น ธาตุเหล็ก 50 มก. ในหนึ่งเม็ด (ferrocal, ferroplex) ปริมาณปกติสำหรับผู้ใหญ่คือ 1-2 เม็ด 3 ครั้งต่อวัน ผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ควรได้รับธาตุเหล็กอย่างน้อย 3 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน เช่น 200 มก. ต่อวัน ปริมาณปกติสำหรับเด็กคือธาตุเหล็ก 2-3 มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมต่อวัน
ประสิทธิผลของการเตรียมการที่มีเหล็กแลคเตต, ซัคซิเนตหรือฟูมาเรตไม่เกินประสิทธิภาพของยาเม็ดที่มีเฟอร์รัสซัลเฟตหรือกลูโคเนต ตามกฎแล้วการรวมกันของเกลือเหล็กและวิตามินในการเตรียมการยกเว้นการรวมกันของธาตุเหล็กและกรดโฟลิกในระหว่างตั้งครรภ์จะไม่เพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก แม้ว่าผลกระทบนี้สามารถทำได้ด้วยกรดแอสคอร์บิกในปริมาณมาก แต่ผลเสียที่เกิดขึ้นทำให้การใช้ยารวมกันดังกล่าวไม่เหมาะสม ประสิทธิผลของยาที่ออกฤทธิ์ช้า (ปัญญาอ่อน) มักจะต่ำกว่ายาทั่วไป เนื่องจากยาจะเข้าสู่ลำไส้ส่วนล่างซึ่งไม่ดูดซึมธาตุเหล็ก แต่อาจสูงกว่ายาที่ออกฤทธิ์เร็ว ยาออกฤทธิ์รับประทานพร้อมกับอาหาร
ไม่แนะนำให้หยุดพักระหว่างรับประทานยาน้อยกว่า 6 ชั่วโมงเนื่องจากเป็นเวลาหลายชั่วโมงหลังจากใช้ยา enterocytes ในลำไส้เล็กส่วนต้นจะทนต่อการดูดซึมธาตุเหล็ก การดูดซึมธาตุเหล็กสูงสุดเกิดขึ้นเมื่อรับประทานยาเม็ดในขณะท้องว่าง การรับประทานระหว่างหรือหลังอาหารจะลดลง 50-60% อย่ารับประทานยาที่มีธาตุเหล็กร่วมกับชาหรือกาแฟ ซึ่งจะไปขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็ก
เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่เมื่อใช้ยาที่มีธาตุเหล็กสัมพันธ์กับการระคายเคืองในทางเดินอาหาร ในเวลาเดียวกัน, เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่เกี่ยวข้องกับการระคายเคืองของระบบทางเดินอาหารส่วนล่าง (ท้องผูกปานกลาง, ท้องร่วง) มักจะไม่ขึ้นอยู่กับขนาดของยา, ในขณะที่ความรุนแรงของการระคายเคืองของระบบทางเดินอาหารส่วนบน (คลื่นไส้, รู้สึกไม่สบาย, อาการปวดบริเวณลิ้นปี่) จะพิจารณาจากขนาดยา ผลข้างเคียงพบได้น้อยในเด็ก แม้ว่าในเด็กนั้นการใช้ของเหลวที่มีธาตุเหล็กอาจทำให้ฟันคล้ำชั่วคราวได้ เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ คุณควรให้ยาที่โคนลิ้น ทานยาพร้อมของเหลว และแปรงฟันบ่อยขึ้น
หากมีผลข้างเคียงที่รุนแรงจากการระคายเคืองของระบบทางเดินอาหารส่วนบน คุณสามารถรับประทานยาหลังรับประทานอาหารหรือลดขนาดยาเพียงครั้งเดียว หากยังมีผลข้างเคียงอยู่ คุณสามารถสั่งยาที่มีธาตุเหล็กในปริมาณน้อยได้ เช่น ในองค์ประกอบของเฟอร์รัสกลูโคเนต (ธาตุเหล็ก 37 มก. ต่อแท็บเล็ต) หากในกรณีนี้เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ไม่หยุดคุณควรเปลี่ยนไปใช้ยาที่ออกฤทธิ์ช้า
การปรับปรุงความเป็นอยู่ของผู้ป่วยมักจะเริ่มในวันที่ 4-6 ของการรักษาอย่างเพียงพอ ในวันที่ 10-11 จำนวนเรติคูโลไซต์จะเพิ่มขึ้น ในวันที่ 16-18 ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเริ่มเพิ่มขึ้น microcytosis และภาวะขาดโครเมียค่อยๆหายไป . ความเร็วเฉลี่ยเพิ่มความเข้มข้นของฮีโมโกลบินด้วยการรักษาที่เหมาะสม - 20 กรัม/ลิตร เป็นเวลา 3 สัปดาห์ หลังจากประสบความสำเร็จในการรักษาด้วยอาหารเสริมธาตุเหล็กเป็นเวลา 1-1.5 เดือน สามารถลดขนาดยาลงได้
สาเหตุหลักของการขาดผลที่คาดหวังเมื่อใช้ยาที่มีธาตุเหล็กมีดังต่อไปนี้ ก็ควรจะเน้นย้ำว่า เหตุผลหลักการรักษาดังกล่าวไม่ได้ผลคือการมีเลือดออกอย่างต่อเนื่อง ดังนั้นการระบุแหล่งที่มาและการหยุดเลือดจึงเป็นกุญแจสำคัญในการรักษาให้ประสบความสำเร็จ
สาเหตุหลักของการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กไม่ได้ผล: การสูญเสียเลือดอย่างต่อเนื่อง การใช้ยาอย่างไม่เหมาะสม:
- การวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้อง (โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรัง, ธาลัสซีเมีย, โรคโลหิตจาง sideroblastic);
- การขาดธาตุเหล็กและวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิกรวมกัน
- การใช้ยาที่ออกฤทธิ์ช้าที่มีธาตุเหล็ก: การดูดซึมธาตุเหล็กเสริมบกพร่อง (หายาก)
สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าเพื่อฟื้นฟูปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายในกรณีที่ขาดอย่างรุนแรง ระยะเวลาในการรับประทานยาที่มีธาตุเหล็กควรเป็นเวลาอย่างน้อย 4-6 เดือนหรืออย่างน้อย 3 เดือนหลังจากการทำให้ระดับฮีโมโกลบินในเลือดเป็นปกติ . การใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารธาตุเหล็กในช่องปากไม่ได้ทำให้ธาตุเหล็กมีมากเกินไป เนื่องจากการดูดซึมจะลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อมีการคืนธาตุเหล็กกลับคืนมา
การใช้ยาป้องกันที่มีธาตุเหล็กในช่องปากจะแสดงในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตเรื้อรัง และผู้บริจาคโลหิต สำหรับทารกที่คลอดก่อนกำหนด แนะนำให้ใช้สารอาหารผสมที่มีเกลือของธาตุเหล็ก
ผู้ป่วยที่เป็นโรค IDA แทบไม่จำเป็นต้องใช้ยาทางหลอดเลือดที่มีธาตุเหล็ก (ferrum-lek, imferon, ferrkoven เป็นต้น) เนื่องจากมักจะตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาในช่องปากอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้การรักษาด้วยยาในช่องปากอย่างเพียงพอตามกฎแล้วสามารถยอมรับได้ดีแม้กับผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพในทางเดินอาหาร (แผลในกระเพาะอาหาร, ลำไส้อักเสบ, ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล) ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการใช้งานคือจำเป็นต้องชดเชยการขาดธาตุเหล็กอย่างรวดเร็ว (การสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ การผ่าตัดที่กำลังจะเกิดขึ้น ฯลฯ) ผลข้างเคียงที่รุนแรงของยารับประทาน หรือการดูดซึมธาตุเหล็กบกพร่องเนื่องจากความเสียหาย ลำไส้เล็ก. การให้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำอาจมีผลข้างเคียงที่รุนแรงและอาจนำไปสู่การสะสมธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไป การเตรียมธาตุเหล็กในหลอดเลือดไม่แตกต่างจากการเตรียมช่องปากในอัตราการทำให้พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาเป็นปกติแม้ว่าอัตราการฟื้นฟูธาตุเหล็กในร่างกายเมื่อใช้การเตรียมทางหลอดเลือดจะสูงกว่ามาก ไม่ว่าในกรณีใด สามารถแนะนำให้ใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารธาตุเหล็กได้ก็ต่อเมื่อแพทย์เชื่อว่าการรักษาด้วยยารับประทานไม่ได้ผลหรือทนไม่ได้
การเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการใช้ทางหลอดเลือดดำมักจะถูกบริหารให้ทางหลอดเลือดดำหรือในกล้ามเนื้อ โดยเลือกใช้วิธีบริหารทางหลอดเลือดดำ ประกอบด้วยธาตุเหล็กตั้งแต่ 20 ถึง 50 มก. ต่อมิลลิลิตร ปริมาณยาทั้งหมดคำนวณโดยใช้สูตร:
ปริมาณธาตุเหล็ก (มก.) = (การขาดฮีโมโกลบิน (กรัม/ลิตร)) / 1,000 (ปริมาตรเลือดหมุนเวียน) x 3.4
ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนในผู้ใหญ่คือประมาณ 7% ของน้ำหนักตัว ในการฟื้นฟูการสะสมธาตุเหล็ก โดยปกติแล้วจะเติม 500 มก. ในปริมาณที่คำนวณได้ ก่อนเริ่มการรักษาให้รับประทานยา 0.5 มิลลิลิตรเพื่อไม่ให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ หากไม่มีสัญญาณของภาวะภูมิแพ้ภายใน 1 ชั่วโมง ให้รับประทานยาจนขนาดยารวมคือ 100 มก. หลังจากนั้นให้รับประทานยา 100 มก. ทุกวันจนกว่าจะถึงขนาดยาทั้งหมด การฉีดทั้งหมดจะได้รับอย่างช้าๆ (1 มิลลิลิตรต่อนาที)
วิธีการทางเลือกประกอบด้วยในขั้นตอนเดียว การบริหารทางหลอดเลือดดำปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมด ยาละลายในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% เพื่อให้ความเข้มข้นน้อยกว่า 5% การแช่เริ่มต้นที่อัตรา 10 หยดต่อนาที หากไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ภายใน 10 นาที อัตราการให้ยาจะเพิ่มขึ้นเพื่อให้ระยะเวลารวมของการแช่คือ 4-6 ชั่วโมง
ที่รุนแรงที่สุด ผลข้างเคียงการเตรียมธาตุเหล็กในหลอดเลือดเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับการบริหารทางหลอดเลือดดำและกล้ามเนื้อ แม้ว่าปฏิกิริยาดังกล่าวจะเกิดขึ้นค่อนข้างน้อย แต่การใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กทางหลอดเลือดดำควรดำเนินการในสถานพยาบาลที่มีอุปกรณ์ครบครันเท่านั้น การดูแลฉุกเฉินเต็ม. ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์อื่น ๆ ได้แก่ ใบหน้าแดง อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ผื่นลมพิษ ปวดข้อและปวดกล้ามเนื้อ หนาวสั่น (หากใช้ยาเร็วเกินไป) ยาเสพติดไม่ควรเข้าใต้ผิวหนัง การใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กสามารถนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงจะดำเนินการเฉพาะในกรณีของ IDA ที่รุนแรง พร้อมด้วยสัญญาณร้ายแรงของการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว หรือการผ่าตัดที่กำลังจะเกิดขึ้น

ดี50- ดี53- โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับอาหาร:

D50 - การขาดธาตุเหล็ก

D51 - วิตามินบี 12 – ขาด;

D52 - การขาดโฟเลต;

D53 - โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับอาหารอื่น ๆ

ดี55- ดี59- โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก:

D55- เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเอนไซม์

D56 - ธาลัสซีเมีย;

D57 - เซลล์เคียว;

D58 - โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกทางพันธุกรรมอื่น ๆ

D59-เม็ดเลือดแดงที่ได้รับแบบเฉียบพลัน

ดี60- ดี64- aplastic และโรคโลหิตจางอื่น ๆ:

D60 - ได้รับ aplasia เซลล์เม็ดเลือดแดง (erythroblastopenia);

D61-โรคโลหิตจางจากไขกระดูกฝ่อแบบอื่น

D62 - โรคโลหิตจาง aplastic เฉียบพลัน;

D63- โรคโลหิตจางของโรคเรื้อรัง

D64 - โรคโลหิตจางอื่น ๆ

การเกิดโรค

การจัดหาออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อนั้นมาจากเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นองค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือดที่ไม่มีนิวเคลียส ปริมาตรหลักของเซลล์เม็ดเลือดแดงนั้นถูกครอบครองโดยเฮโมโกลบินซึ่งเป็นโปรตีนที่จับกับออกซิเจน อายุขัยของเซลล์เม็ดเลือดแดงคือประมาณ 100 วัน เมื่อความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่ำกว่า 100-120 กรัม/ลิตร การส่งออกซิเจนไปยังไตจะลดลง สิ่งนี้จะกระตุ้นการผลิตอีริโธรโพอิตินโดยเซลล์คั่นระหว่างหน้าของไต ซึ่งนำไปสู่การแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดแดงในไขกระดูก สำหรับการสร้างเม็ดเลือดแดงปกติจำเป็น:

ไขกระดูกที่แข็งแรง

ไตที่แข็งแรงซึ่งผลิตอีริโธรโพอิตินเพียงพอ

มีองค์ประกอบซับสเตรตเพียงพอซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างเม็ดเลือด (ส่วนใหญ่เป็นธาตุเหล็ก)

การละเมิดเงื่อนไขข้อใดข้อหนึ่งเหล่านี้นำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง

รูปที่ 1 โครงร่างการสร้างเม็ดเลือดแดง (ที.อาร์. แฮร์ริสัน).

ภาพทางคลินิก

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับความรุนแรง ความเร็วของการพัฒนา และอายุของผู้ป่วย ภายใต้สภาวะปกติ ออกซีเฮโมโกลบินจะปล่อยออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับออกซิเจนเพียงส่วนเล็กๆ ออกสู่เนื้อเยื่อ กลไกการชดเชยนี้มีความเป็นไปได้สูง และเมื่อค่า Hb ลดลง 20-30 กรัม/ลิตร การปล่อยออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อจะเพิ่มขึ้น และ อาจไม่มีอาการทางคลินิกของโรคโลหิตจาง มักตรวจพบภาวะโลหิตจางโดยการตรวจเลือดแบบสุ่ม

เมื่อความเข้มข้นของ Hb ต่ำกว่า 70-80 กรัม/ลิตร เหนื่อยล้า หายใจลำบากขณะออกกำลังกาย ใจสั่น ปวดศีรษะเร้าใจในธรรมชาติ

ในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด มีอาการปวดหัวใจเพิ่มขึ้นและมีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันทำให้จำนวนเม็ดเลือดแดงและปริมาตรเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ก่อนอื่นจำเป็นต้องประเมินสถานะของการไหลเวียนโลหิต การกระจายการไหลเวียนของเลือดและการกระตุกของหลอดเลือดดำไม่สามารถชดเชยการสูญเสียเลือดเฉียบพลันได้มากกว่า 30% ผู้ป่วยดังกล่าวนอนราบและมีความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพและอิศวรอย่างรุนแรง การสูญเสียเลือดมากกว่า 40% (2,000 มล.) ทำให้เกิดอาการช็อค สัญญาณของภาวะหัวใจเต้นเร็วและหัวใจเต้นเร็วขณะพัก อาการมึนงง เหงื่อเหนียวเย็น และความดันโลหิตลดลง จำเป็นต้องมีการฟื้นฟูระบบไหลเวียนส่วนกลางในกรณีฉุกเฉิน

ในกรณีที่มีเลือดออกเรื้อรัง ปริมาณเลือดจะมีเวลาในการฟื้นตัวได้เอง และปริมาณเลือดและการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย เป็นผลให้แรงกระตุ้นปลายเพิ่มขึ้นชีพจรสูงปรากฏขึ้นความดันชีพจรเพิ่มขึ้นและเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็วผ่านวาล์วจึงได้ยินเสียงพึมพำซิสโตลิกในระหว่างการตรวจคนไข้

ความซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนเมื่อความเข้มข้นของ Hb ลดลงเหลือ 80-100 กรัม/ลิตร โรคดีซ่านอาจเป็นสัญญาณของโรคโลหิตจางได้ เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยจะต้องให้ความสนใจกับสภาพของระบบน้ำเหลืองขนาดของม้ามและตับจะถูกกำหนดตรวจพบ ossalgia (ความเจ็บปวดเมื่อทุบกระดูกโดยเฉพาะกระดูกสันอก) ควรให้ความสนใจกับ petechiae, ecchymoses และอื่น ๆ สัญญาณของความผิดปกติของการแข็งตัวหรือมีเลือดออก

ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง(ตามระดับ Hb):

ค่า Hb 90-120 กรัม/ลิตร ลดลงเล็กน้อย

เฉลี่ย Hb 70-90 กรัม/ลิตร

ฮีบรูหนักๆ<70 г/л

Hb หนักมาก<40 г/л

เมื่อทำการวินิจฉัยโรคโลหิตจางคุณต้องตอบคำถามต่อไปนี้:

มีอาการเลือดออกหรือเกิดขึ้นแล้วหรือไม่?

มีสัญญาณของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมากเกินไปหรือไม่?

มีสัญญาณของการปราบปรามการสร้างเม็ดเลือดจากไขกระดูกหรือไม่?

มีสัญญาณของความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็กหรือไม่?

มีสัญญาณของการขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิกหรือไม่?

ท่ามกลางภาวะโลหิตจางต่างๆ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดและเป็นสาเหตุประมาณ 80% ของโรคโลหิตจางทั้งหมด

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก- โรคโลหิตจาง microcytic hypochromic ซึ่งเกิดจากการลดลงอย่างแน่นอนของปริมาณธาตุเหล็กในร่างกาย ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักเกิดขึ้นโดยมีการสูญเสียเลือดเรื้อรังหรือได้รับธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอ

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ผู้หญิงทุก ๆ คนที่ 3 และผู้ชายทุก ๆ คนที่ 6 ในโลก (200 ล้านคน) ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การเผาผลาญธาตุเหล็ก
ธาตุเหล็กเป็นชีวโลหะที่จำเป็นซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำงานของเซลล์ในระบบต่างๆ ของร่างกาย ความสำคัญทางชีวภาพของเหล็กถูกกำหนดโดยความสามารถในการออกซิไดซ์และรีดิวซ์แบบผันกลับได้ คุณสมบัตินี้ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการมีส่วนร่วมของธาตุเหล็กในกระบวนการหายใจของเนื้อเยื่อ เหล็กมีส่วนประกอบเพียง 0.0065% ของน้ำหนักตัว ร่างกายของผู้ชายที่มีน้ำหนัก 70 กก. มีธาตุเหล็กประมาณ 3.5 กรัม (50 มก./กก.) ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายของผู้หญิงที่มีน้ำหนัก 60 กก. คือประมาณ 2.1 กรัม (35 มก./น้ำหนักตัว 1 กก.) สารประกอบเหล็กมีโครงสร้างที่แตกต่างกัน มีฤทธิ์การทำงานเฉพาะตัว และมีบทบาททางชีววิทยาที่สำคัญ สารประกอบที่มีธาตุเหล็กที่สำคัญที่สุด ได้แก่: ฮีโมโปรตีนซึ่งเป็นส่วนประกอบโครงสร้างคือฮีม (เฮโมโกลบิน, ไมโอโกลบิน, ไซโตโครม, คาตาเลส, เปอร์ออกซิเดส), เอนไซม์ของกลุ่มที่ไม่ใช่ฮีม (succinate dehydrogenase, acetyl-CoA dehydrogenase, xanthine oxidase) เฟอร์ริติน, เฮโมซิเดริน, ทรานสเฟอร์ริน เหล็กเป็นส่วนหนึ่งของสารประกอบเชิงซ้อนและมีการกระจายในร่างกายดังนี้
- ธาตุเหล็กฮีม - 70%;
- คลังเหล็ก - 18% (การสะสมภายในเซลล์ในรูปของเฟอร์ริตินและเฮโมซิเดริน)
- เหล็กทำงาน - 12% (ไมโอโกลบินและเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็ก)
- เหล็กที่ขนส่ง - 0.1% (เหล็กจับกับทรานสเฟอร์ริน)

ธาตุเหล็กมีสองประเภท: ฮีมและไม่ใช่ฮีม เหล็กฮีมเป็นส่วนหนึ่งของเฮโมโกลบิน มันมีอยู่ในส่วนเล็ก ๆ ของอาหาร (ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์) ซึ่งดูดซึมได้ดี (20-30%) การดูดซึมไม่ได้รับผลกระทบจากส่วนประกอบอาหารอื่น ๆ เหล็กที่ไม่ใช่ฮีมพบอยู่ในรูปแบบไอออนิกอิสระ - เหล็ก (Fe II) หรือเหล็กเฟอร์ริก (Fe III) ธาตุเหล็กในอาหารส่วนใหญ่ไม่มีธาตุเหล็ก (พบในผักเป็นหลัก) ระดับการดูดซึมต่ำกว่าฮีมและขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมชนิดไดเวเลนต์เท่านั้นที่ถูกดูดซึมจากอาหาร หากต้องการ "แปลง" เหล็กเฟอร์ริกให้เป็นเหล็กไดวาเลนต์ จำเป็นต้องใช้สารรีดิวซ์ ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่มีบทบาทโดยกรดแอสคอร์บิก (วิตามินซี) ในระหว่างการดูดซึมในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ เหล็กที่เป็นเหล็ก Fe2+ จะถูกแปลงเป็นออกไซด์ Fe3+ และจับกับโปรตีนตัวพาพิเศษ - ทรานสเฟอร์ริน ซึ่งขนส่งเหล็กไปยังเนื้อเยื่อเม็ดเลือดและบริเวณที่มีการสะสมของเหล็ก

การสะสมธาตุเหล็กดำเนินการโดยโปรตีนเฟอร์ริตินและเฮโมซิเดริน หากจำเป็น สามารถปล่อยธาตุเหล็กออกจากเฟอร์ริตินและนำไปใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดงได้ เฮโมซิเดรินเป็นอนุพันธ์ของเฟอร์ริตินที่มีปริมาณธาตุเหล็กสูงกว่า เหล็กจะถูกปล่อยออกมาอย่างช้าๆ จากเฮโมซิเดริน ภาวะขาดธาตุเหล็กในระยะเริ่มแรก (ระยะแฝง) สามารถระบุได้จากความเข้มข้นของเฟอร์ริตินที่ลดลง แม้กระทั่งก่อนที่ธาตุเหล็กจะหมดไป ขณะเดียวกันก็รักษาระดับความเข้มข้นของธาตุเหล็กและทรานสเฟอร์รินในเลือดให้เป็นปกติ

สาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคืออะไร:

ปัจจัยสาเหตุหลักในการพัฒนาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือการขาดธาตุเหล็ก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะขาดธาตุเหล็กคือ:
1. การสูญเสียธาตุเหล็กเนื่องจากเลือดออกเรื้อรัง (สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดถึง 80%):
- มีเลือดออกจากทางเดินอาหาร: แผลในกระเพาะอาหาร, โรคกระเพาะที่มีฤทธิ์กัดกร่อน, หลอดเลือดดำโป่งขดของหลอดอาหาร, ผนังผนังลำไส้, การแพร่กระจายของพยาธิปากขอ, เนื้องอก, ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, ริดสีดวงทวาร;
- ประจำเดือนมายาวนานและหนักหน่วง, เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่, เนื้องอก;
- มาโครและไมโครฮีมาตูเรีย: ไตอักเสบเรื้อรังและ pyelonephritis, urolithiasis, โรคไต polycystic, เนื้องอกในไตและกระเพาะปัสสาวะ;
- เลือดกำเดาไหล, เลือดออกในปอด;
- การสูญเสียเลือดระหว่างการฟอกเลือด;
-- การบริจาคที่ไม่สามารถควบคุมได้
2. การดูดซึมธาตุเหล็กไม่เพียงพอ:
-- การผ่าตัดลำไส้เล็ก
- ลำไส้อักเสบเรื้อรัง
- กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ;
-- อะไมลอยด์ซิสในลำไส้
3. ความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น:
-- การเติบโตอย่างเข้มข้น
--การตั้งครรภ์;
- ระยะเวลาให้นมบุตร
- เล่นกีฬา;
4. การบริโภคธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอ:
-- ทารกแรกเกิด;
-- เด็กเล็ก
-- การกินเจ

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น) ระหว่างภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

พัฒนาการของการขาดธาตุเหล็กสามารถแบ่งออกเป็นหลายขั้นตอน:
1. การขาดธาตุเหล็กล่วงหน้า (การสะสมไม่เพียงพอ) - ระดับเฟอร์ริตินลดลงและปริมาณธาตุเหล็กในไขกระดูกลดลง, การดูดซึมธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น;
2. การขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่ (การสร้างเม็ดเลือดแดงจากการขาดธาตุเหล็ก) - เหล็กในซีรั่มจะลดลงอีก, ความเข้มข้นของ Transferrin เพิ่มขึ้น, และเนื้อหาของไซเดอโรบลาสต์ในไขกระดูกลดลง;
3. การขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง = โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - ความเข้มข้นของฮีโมโกลบิน, เม็ดเลือดแดง และฮีมาโตคริตลดลงอีก

อาการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

ในช่วงระยะเวลาของการขาดธาตุเหล็กที่แฝงอยู่ จะมีการร้องเรียนเชิงอัตนัยและอาการทางคลินิกที่มีลักษณะของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำนวนมาก ผู้ป่วยสังเกตเห็นความอ่อนแอทั่วไป อาการไม่สบายตัว และประสิทธิภาพการทำงานลดลง ในช่วงเวลานี้อาจสังเกตเห็นการบิดเบือนรสชาติความแห้งกร้านและการรู้สึกเสียวซ่าของลิ้นการกลืนลำบากด้วยความรู้สึกของสิ่งแปลกปลอมในลำคออาจสังเกตอาการใจสั่นและหายใจถี่
การตรวจสอบตามวัตถุประสงค์ของผู้ป่วยเผยให้เห็น "อาการเล็กน้อยของการขาดธาตุเหล็ก": ฝ่อลิ้นฝ่อ, โรคไขข้ออักเสบ, ผิวหนังและผมแห้ง, เล็บเปราะ, การเผาไหม้และอาการคันของช่องคลอด สัญญาณทั้งหมดของถ้วยรางวัลที่บกพร่องของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวมีความเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อ sideropenia และภาวะขาดออกซิเจน

ผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะรายงานว่าร่างกายอ่อนแอ เหนื่อยล้า ไม่มีสมาธิ และบางครั้งก็ง่วงนอน มีอาการปวดหัวและเวียนศีรษะปรากฏขึ้น โรคโลหิตจางรุนแรงอาจทำให้เป็นลมได้ ตามกฎแล้วข้อร้องเรียนเหล่านี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับของฮีโมโกลบินที่ลดลง แต่ขึ้นอยู่กับระยะเวลาของโรคและอายุของผู้ป่วย

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กยังมีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง เล็บ และเส้นผม ผิวมักจะซีด บางครั้งมีสีเขียวเล็กน้อย (คลอโรซีส) และเมื่อปัดแก้มง่าย ๆ ก็จะทำให้แห้ง หย่อนคล้อย ลอกและแตกง่าย ผมสูญเสียความเงางาม เปลี่ยนเป็นสีเทา บาง ขาดง่าย บางและเปลี่ยนเป็นสีเทาเร็ว การเปลี่ยนแปลงของเล็บมีความเฉพาะเจาะจง: เล็บจะบาง เคลือบด้าน แบน ลอกและแตกหักง่าย และมีแถบปรากฏขึ้น ด้วยการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัด เล็บจะมีรูปทรงเว้าคล้ายช้อน (koilonychia) ผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง ซึ่งไม่พบในโรคโลหิตจางประเภทอื่น จัดเป็นอาการของเนื้อเยื่อ sideropenia การเปลี่ยนแปลงของแกร็นเกิดขึ้นในเยื่อเมือกของทางเดินอาหาร อวัยวะระบบทางเดินหายใจ และอวัยวะสืบพันธุ์ ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของช่องย่อยอาหารเป็นสัญญาณทั่วไปของภาวะขาดธาตุเหล็ก
มีความอยากอาหารลดลง จำเป็นต้องมีอาหารรสเปรี้ยว เผ็ด เค็ม ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น จะสังเกตเห็นการบิดเบือนของกลิ่นและรสชาติ (pica chlorotica): การกินชอล์ก มะนาว ซีเรียลดิบ pogophagia (อยากกินน้ำแข็ง) สัญญาณของเนื้อเยื่อ sideropenia จะหายไปอย่างรวดเร็วหลังจากรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็ก

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

ขั้นพื้นฐาน แนวทางการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้:
1. ปริมาณฮีโมโกลบินโดยเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดงในรูปพิโกแกรม (ปกติ 27-35 pg) จะลดลง ในการคำนวณ ดัชนีสีจะคูณด้วย 33.3 ตัวอย่างเช่น ด้วยดัชนีสี 0.7 x 33.3 ปริมาณฮีโมโกลบินคือ 23.3 pg
2. ความเข้มข้นเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงลดลง โดยปกติจะอยู่ที่ 31-36 กรัม/เดซิลิตร
3. ภาวะ Hypochromia ของเม็ดเลือดแดงถูกกำหนดโดยกล้องจุลทรรศน์ของการตรวจเลือดบริเวณรอบข้างและมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มขึ้นของโซนของการล้างส่วนกลางในเม็ดเลือดแดง โดยปกติ อัตราส่วนระหว่างการหักล้างจากส่วนกลางต่อการทำให้มืดลงบริเวณขอบภาพคือ 1:1; สำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - 2+3:1
4. Microcytosis ของเม็ดเลือดแดง - ลดขนาด
5. การระบายสีของเม็ดเลือดแดงที่มีความเข้มต่างกัน - แอนไอโซโครเมีย; การปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงทั้งไฮโปและนอร์โมโครมิก
6. รูปร่างต่าง ๆ ของเซลล์เม็ดเลือดแดง - poikilocytosis
7. จำนวนเรติคูโลไซต์ (ในกรณีที่ไม่มีการสูญเสียเลือดและระยะเวลาของการบำบัดด้วยเฟอร์) ในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กยังคงเป็นปกติ
8. จำนวนเม็ดเลือดขาวยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ (ยกเว้นในกรณีเสียเลือดหรือพยาธิสภาพของมะเร็ง)
9. จำนวนเกล็ดเลือดมักจะอยู่ในเกณฑ์ปกติ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับปานกลางเป็นไปได้โดยมีการสูญเสียเลือดในขณะที่ตรวจและจำนวนเกล็ดเลือดลดลงเมื่อพื้นฐานของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือการสูญเสียเลือดเนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ตัวอย่างเช่นกับกลุ่มอาการ DIC, โรค Werlhof)
10. การลดจำนวนไซเดอโรไซต์จนกว่าจะหายไป (ไซเดอโรไซต์คือเม็ดเลือดแดงที่มีเม็ดเหล็ก) เพื่อสร้างมาตรฐานการผลิตรอยเปื้อนเลือดขอแนะนำให้ใช้อุปกรณ์อัตโนมัติพิเศษ ชั้นเดียวของเซลล์ที่เกิดขึ้นจะเพิ่มคุณภาพของการระบุตัวตน

เคมีในเลือด:
1. ปริมาณธาตุเหล็กในเลือดลดลง (ปกติในผู้ชายคือ 13-30 ไมโครโมล/ลิตร ในผู้หญิง 12-25 ไมโครโมล/ลิตร)
2. เปอร์เซ็นต์มูลค่าชีวิตรวมเพิ่มขึ้น (สะท้อนถึงปริมาณธาตุเหล็กที่สามารถจับตัวได้เนื่องจากทรานสเฟอร์รินอิสระ ระดับปกติของเปอร์เซ็นต์มูลค่าชีวิตรวมคือ 30-86 µmol/l)
3. การศึกษาตัวรับทรานสเฟอร์รินโดยใช้วิธีเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ ระดับของพวกเขาจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง - ปกติหรือลดลงแม้ว่าจะมีตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็กที่คล้ายกันก็ตาม
4. ความสามารถในการจับเหล็กแฝงของซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น (พิจารณาโดยการลบปริมาณเหล็กในซีรั่มออกจากตัวบ่งชี้ TLC)
5. เปอร์เซ็นต์ของความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก (อัตราส่วนของดัชนีเหล็กในซีรั่มต่อค่าช่วยชีวิตทั้งหมด โดยปกติ 16-50%) จะลดลง
6.ระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มก็ลดลงด้วย (ปกติ 15-150 mcg/l)

ในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำนวนตัวรับ Transferrin จะเพิ่มขึ้นและระดับของ erythropoietin ในซีรั่มในเลือดจะเพิ่มขึ้น (ปฏิกิริยาชดเชยของเม็ดเลือด) ปริมาตรของการหลั่งอีริโธรโพอิตินจะแปรผกผันกับความสามารถในการขนส่งออกซิเจนของเลือด และเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความต้องการออกซิเจนของเลือด ควรคำนึงว่าระดับธาตุเหล็กในซีรัมจะสูงขึ้นในตอนเช้า ก่อนและระหว่างมีประจำเดือนจะสูงกว่าหลังมีประจำเดือน ปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มในเลือดในช่วงสัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์จะสูงกว่าในช่วงไตรมาสสุดท้าย ระดับธาตุเหล็กในเลือดเพิ่มขึ้นในวันที่ 2-4 หลังการรักษาด้วยยาที่มีธาตุเหล็กแล้วลดลง การบริโภคผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์อย่างมีนัยสำคัญก่อนการศึกษาจะมาพร้อมกับภาวะไขมันในเลือดสูง ข้อมูลเหล่านี้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อประเมินผลการศึกษาธาตุเหล็กในซีรั่ม สิ่งสำคัญเท่าเทียมกันคือต้องปฏิบัติตามเทคนิคการทดสอบในห้องปฏิบัติการและกฎการเก็บตัวอย่างเลือด ดังนั้นหลอดที่จะเก็บเลือดจะต้องล้างด้วยกรดไฮโดรคลอริกและน้ำกลั่นสองครั้งก่อน

การศึกษาไมอีโลแกรมเผยให้เห็นปฏิกิริยานอร์โมบลาสติกในระดับปานกลางและการลดลงอย่างรวดเร็วของเนื้อหาของไซเดอโรบลาสต์ (เม็ดเลือดแดงที่มีเม็ดเหล็ก)

ปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายจะถูกตัดสินโดยผลการทดสอบ Desferal ในคนที่มีสุขภาพดี หลังจากให้ Desferal ขนาด 500 มก. ทางหลอดเลือดดำ เหล็ก 0.8 ถึง 1.2 มก. จะถูกขับออกทางปัสสาวะ ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การขับถ่ายของธาตุเหล็กจะลดลงเหลือ 0.2 มก. ยา defericolixam ในประเทศตัวใหม่นั้นเหมือนกับ desferal แต่ไหลเวียนในเลือดได้นานขึ้นจึงสะท้อนถึงระดับธาตุเหล็กในร่างกายได้แม่นยำยิ่งขึ้น

เมื่อพิจารณาถึงระดับฮีโมโกลบิน โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กก็เหมือนกับโรคโลหิตจางรูปแบบอื่นๆ โดยแบ่งออกเป็นโรคโลหิตจางรุนแรง ปานกลาง และเล็กน้อย ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเล็กน้อย ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินต่ำกว่าปกติ แต่มากกว่า 90 กรัม/ลิตร สำหรับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กปานกลาง ปริมาณฮีโมโกลบินจะน้อยกว่า 90 กรัมต่อลิตร แต่มากกว่า 70 กรัมต่อลิตร หากเป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินจะน้อยกว่า 70 กรัม/ลิตร อย่างไรก็ตามอาการทางคลินิกของความรุนแรงของโรคโลหิตจาง (อาการของภาวะขาดออกซิเจน) ไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของโรคโลหิตจางตามเกณฑ์ของห้องปฏิบัติการเสมอไป ดังนั้นจึงมีการเสนอการจำแนกประเภทของโรคโลหิตจางตามความรุนแรงของอาการทางคลินิก

ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกมีความรุนแรงของโรคโลหิตจาง 5 องศา:
1. โรคโลหิตจางโดยไม่มีอาการทางคลินิก
2. โรคโลหิตจางปานกลาง;
3. โรคโลหิตจางรุนแรง
4. โรคโลหิตจาง precoma;
5. โคม่าโลหิตจาง.

ความรุนแรงปานกลางของโรคโลหิตจางมีลักษณะโดยความอ่อนแอทั่วไป สัญญาณเฉพาะ (เช่น sideropenic หรือสัญญาณของการขาดวิตามินบี 12) มีระดับความรุนแรงของโรคโลหิตจาง, ใจสั่น, หายใจถี่, เวียนศีรษะ ฯลฯ ปรากฏขึ้น อาการโคม่าและอาการโคม่าสามารถพัฒนาได้ในเวลาไม่กี่ชั่วโมงซึ่งเป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก

การศึกษาทางคลินิกสมัยใหม่แสดงให้เห็นว่ามีความแตกต่างในห้องปฏิบัติการและทางคลินิกในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ดังนั้นในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและโรคติดเชื้อและการอักเสบร่วมกันระดับของซีรั่มและเฟอร์ริตินในเม็ดเลือดแดงจะไม่ลดลง แต่หลังจากกำจัดอาการกำเริบของโรคพื้นฐานแล้วเนื้อหาจะลดลงซึ่งบ่งบอกถึงการกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจ ในกระบวนการบริโภคธาตุเหล็ก ในผู้ป่วยบางราย ระดับเฟอร์ริตินของเม็ดเลือดแดงอาจเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระยะยาว ซึ่งนำไปสู่การสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ บางครั้งระดับของธาตุเหล็กในซีรั่มและเฟอร์ริตินของเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้น การลดลงของทรานสเฟอร์รินในซีรั่ม สันนิษฐานว่าในกรณีเหล่านี้ กระบวนการถ่ายโอนธาตุเหล็กไปยังเซลล์ที่สังเคราะห์ฮีมจะหยุดชะงัก ในบางกรณี อาจมีการระบุภาวะขาดธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิกไปพร้อมๆ กัน

ดังนั้นแม้แต่ระดับของธาตุเหล็กในซีรั่มก็ไม่ได้สะท้อนถึงระดับของการขาดธาตุเหล็กในร่างกายเสมอไปเมื่อมีสัญญาณอื่น ๆ ของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เฉพาะระดับ THC ในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเท่านั้นที่เพิ่มขึ้นเสมอ ดังนั้นจึงไม่ใช่ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีตัวเดียวรวมถึง OzhSS ไม่สามารถถือเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้อย่างสมบูรณ์ ในเวลาเดียวกัน ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงในเลือดและการวิเคราะห์ด้วยคอมพิวเตอร์ของพารามิเตอร์หลักของเม็ดเลือดแดงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการตรวจคัดกรองโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กเป็นเรื่องยากในกรณีที่ระดับฮีโมโกลบินยังคงเป็นปกติ ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นเมื่อมีปัจจัยเสี่ยงเช่นเดียวกับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก เช่นเดียวกับในบุคคลที่มีความต้องการธาตุเหล็กทางสรีรวิทยาเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในทารกที่คลอดก่อนกำหนดตั้งแต่อายุยังน้อย ในวัยรุ่นที่มีความสูงและร่างกายเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว น้ำหนักในผู้บริจาคโลหิตที่มีภาวะโภชนาการเสื่อม ในระยะแรกของการขาดธาตุเหล็กไม่มีอาการทางคลินิกใด ๆ และการขาดธาตุเหล็กจะถูกกำหนดโดยเนื้อหาของฮีโมซิเดรินในแมคโครฟาจของไขกระดูกและโดยการดูดซึมธาตุเหล็กที่มีกัมมันตภาพรังสีในระบบทางเดินอาหาร ในระยะที่สอง (การขาดธาตุเหล็กแฝง) ความเข้มข้นของโปรโตพอร์ฟีรินในเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นจำนวนไซเดอโรบลาสต์ลดลงสัญญาณทางสัณฐานวิทยาปรากฏขึ้น (microcytosis, ภาวะ hypochromia ของเม็ดเลือดแดง) ปริมาณเฉลี่ยและความเข้มข้นของเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงลดลง ระดับของซีรั่มและเฟอร์ริตินเม็ดเลือดแดงและความอิ่มตัวของ Transferrin เมื่อธาตุเหล็กลดลง ระดับฮีโมโกลบินในระยะนี้ยังคงค่อนข้างสูงและอาการทางคลินิกมีลักษณะคือความทนทานต่อการออกกำลังกายลดลง ขั้นตอนที่สามแสดงโดยอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่ชัดเจนของโรคโลหิตจาง

การตรวจผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
ในการยกเว้นโรคโลหิตจางที่มีลักษณะร่วมกับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและเพื่อระบุสาเหตุของการขาดธาตุเหล็กจำเป็นต้องมีการตรวจทางคลินิกโดยสมบูรณ์ของผู้ป่วย:

การวิเคราะห์เลือดทั่วไปด้วยการกำหนดจำนวนเกล็ดเลือด เรติคูโลไซต์ และการศึกษาสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดง

เคมีในเลือด:การกำหนดระดับของธาตุเหล็ก, TLC, เฟอร์ริติน, บิลิรูบิน (ที่จับและอิสระ), เฮโมโกลบิน

ในทุกกรณีก็จำเป็น ตรวจดูดไขกระดูกก่อนกำหนดวิตามินบี 12 (โดยเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติก)

เพื่อระบุสาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในสตรี จำเป็นต้องได้รับคำปรึกษาเบื้องต้นกับนรีแพทย์เพื่อแยกโรคของมดลูกและอวัยวะต่างๆ ออก และในผู้ชาย จะต้องตรวจโดยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้าน proctologist เพื่อแยกโรคริดสีดวงทวารที่มีเลือดออก และผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะเพื่อแยกพยาธิวิทยาของ ต่อมลูกหมาก

มีหลายกรณีของภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่จากภายนอก เช่น ในระบบทางเดินหายใจ ในกรณีเหล่านี้จะสังเกตภาวะไอเป็นเลือด หลอดลมใยแก้วนำแสงพร้อมการตรวจเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อเยื่อบุหลอดลมทำให้สามารถวินิจฉัยได้

แผนการตรวจประกอบด้วยการตรวจเอ็กซ์เรย์และส่องกล้องกระเพาะอาหารและลำไส้ ไม่รวมแผล เนื้องอก รวมถึง glomic เช่นเดียวกับติ่งเนื้อ, ผนังอวัยวะ, โรคโครห์น, อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ฯลฯ หากสงสัยว่าเป็นโรคไซเดอร์ซิสในปอด จะมีการเอ็กซเรย์และเอกซเรย์ปอดและตรวจเสมหะเพื่อหามาโครฟาจในถุงลมที่มีเฮโมซิเดริน ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อปอดด้วยการตรวจเนื้อเยื่อวิทยา หากสงสัยว่าเป็นโรคไต จำเป็นต้องมีการตรวจปัสสาวะทั่วไป การตรวจยูเรียและครีเอตินีนในเลือดในเลือด และหากพบว่ามีการตรวจอัลตราซาวนด์และเอ็กซเรย์ไต ในบางกรณีจำเป็นต้องยกเว้นพยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อ: myxedema ซึ่งการขาดธาตุเหล็กสามารถพัฒนารองจากความเสียหายต่อลำไส้เล็ก polymyalgia rheumatica เป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หายากในผู้หญิงสูงอายุ (มักพบในผู้ชายน้อยกว่า) โดยมีอาการปวดกล้ามเนื้อบริเวณไหล่หรือกระดูกเชิงกรานโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงวัตถุประสงค์ใด ๆ และในการตรวจเลือด - โรคโลหิตจางและการเพิ่มขึ้นของ ESR

การวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
เมื่อวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคโลหิตจางที่เกิดจากภาวะขาดธาตุเหล็กอื่น ๆ

โรคโลหิตจางจากการกระจายธาตุเหล็กเป็นพยาธิสภาพที่พบได้บ่อย และในแง่ของความถี่ของการพัฒนา โรคนี้จัดเป็นอันดับสองในบรรดาโรคโลหิตจางทั้งหมด (รองจากโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก) มันพัฒนาในโรคติดเชื้อและการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, การติดเชื้อ, วัณโรค, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคตับ, มะเร็ง, โรคหัวใจขาดเลือด ฯลฯ กลไกของการพัฒนาของโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ในเงื่อนไขเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการกระจายตัวของธาตุเหล็กในร่างกาย ( ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในคลัง) และการละเมิดกลไกการรีไซเคิลเหล็กจากคลัง ในโรคข้างต้น การกระตุ้นระบบมาโครฟาจจะเกิดขึ้น เมื่อมาโครฟาจกักเก็บธาตุเหล็กไว้อย่างแน่นหนาภายใต้สภาวะการกระตุ้น ซึ่งขัดขวางกระบวนการนำกลับมาใช้ใหม่ การตรวจเลือดโดยทั่วไปแสดงให้เห็นว่าฮีโมโกลบินลดลงปานกลาง (<80 г/л).

ความแตกต่างที่สำคัญจากโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือ:
- ระดับเฟอร์ริตินในซีรั่มเพิ่มขึ้นซึ่งบ่งบอกถึงปริมาณธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นในคลัง
- ระดับธาตุเหล็กในเลือดอาจยังคงอยู่ในขีดจำกัดปกติหรือลดลงปานกลาง
- TIHR ยังคงอยู่ในค่าปกติหรือลดลงซึ่งบ่งชี้ว่าไม่มีความอดอยากในซีรั่ม Fe

โรคโลหิตจางจากธาตุเหล็กเกิดขึ้นจากการละเมิดการสังเคราะห์ฮีมซึ่งเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือสามารถเกิดขึ้นได้ Heme เกิดจากโปรโตพอร์ไฟรินและธาตุเหล็กในเม็ดเลือดแดง ในโรคโลหิตจางที่มีธาตุเหล็กอิ่มตัวกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรโตพอร์ฟีรินเกิดขึ้น ผลที่ตามมาคือการละเมิดการสังเคราะห์ฮีม เหล็กซึ่งไม่ได้ใช้สำหรับการสังเคราะห์ฮีม จะสะสมอยู่ในรูปของเฟอร์ริตินในมาโครฟาจของไขกระดูก เช่นเดียวกับในรูปของเฮโมซิเดรินในผิวหนัง ตับ ตับอ่อน และกล้ามเนื้อหัวใจ ส่งผลให้เกิดการพัฒนาของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกทุติยภูมิ . การตรวจเลือดโดยทั่วไปจะบันทึกภาวะโลหิตจาง, เม็ดเลือดแดงขึ้น และดัชนีสีลดลง

ตัวบ่งชี้การเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายมีลักษณะโดยการเพิ่มความเข้มข้นของเฟอร์ริตินและระดับเหล็กในซีรัมตัวบ่งชี้ปกติของการตรวจเลือดช่วยชีวิตและการเพิ่มขึ้นของความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก (ในบางกรณีถึง 100%) ดังนั้นตัวชี้วัดทางชีวเคมีหลักที่ช่วยให้เราสามารถประเมินสถานะของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายได้คือเฟอร์ริติน, ซีรั่มเหล็ก, มวลกายทั้งหมดและ% ความอิ่มตัวของทรานสเฟอร์รินด้วยธาตุเหล็ก

การใช้ตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายช่วยให้แพทย์สามารถ:
- ระบุการมีอยู่และลักษณะของความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย
- ระบุการขาดธาตุเหล็กในร่างกายในระยะพรีคลินิก
- ดำเนินการวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic;
- ประเมินประสิทธิผลของการบำบัด

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

ในทุกกรณีของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำเป็นต้องระบุสาเหตุทันทีของภาวะนี้และหากเป็นไปได้ให้กำจัดมันออกไป (ส่วนใหญ่มักจะกำจัดแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือดหรือรักษาโรคที่เป็นสาเหตุซึ่งซับซ้อนโดย sideropenia)

การรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กควรได้รับการพิสูจน์ทางพยาธิวิทยา ครอบคลุม และมุ่งเป้าไม่เพียงแต่ในการกำจัดภาวะโลหิตจางเป็นอาการเท่านั้น แต่ยังช่วยขจัดการขาดธาตุเหล็กและเติมเต็มปริมาณสำรองในร่างกายด้วย

โปรแกรมรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:
- ขจัดสาเหตุของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
- โภชนาการบำบัด
- เฟอร์ราพี;
- การป้องกันอาการกำเริบ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กควรรับประทานอาหารที่หลากหลาย รวมถึงผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ (เนื้อลูกวัว ตับ) และผลิตภัณฑ์จากพืช (ถั่ว ถั่วเหลือง ผักชีฝรั่ง ถั่วลันเตา ผักโขม แอปริคอตแห้ง ลูกพรุน ทับทิม ลูกเกด ข้าว บัควีท ขนมปัง). อย่างไรก็ตาม เป็นไปไม่ได้เลยที่จะบรรลุผลต้านโรคโลหิตจางด้วยการรับประทานอาหารเพียงอย่างเดียว แม้ว่าผู้ป่วยจะรับประทานอาหารแคลอรี่สูงที่มีโปรตีนจากสัตว์ เกลือของธาตุเหล็ก วิตามิน และธาตุขนาดเล็ก ก็สามารถดูดซึมธาตุเหล็กได้ไม่เกิน 3-5 มก. ต่อวัน จำเป็นต้องใช้อาหารเสริมธาตุเหล็ก ปัจจุบันแพทย์มีคลังยาธาตุเหล็กจำนวนมากซึ่งมีองค์ประกอบและคุณสมบัติที่แตกต่างกันปริมาณธาตุเหล็กที่มีอยู่การมีส่วนประกอบเพิ่มเติมที่ส่งผลต่อเภสัชจลนศาสตร์ของยาและรูปแบบยาต่างๆ

ตามคำแนะนำที่พัฒนาโดย WHO เมื่อสั่งยาเสริมธาตุเหล็ก ควรให้ความสำคัญกับยาที่มีธาตุเหล็กไดวาเลนต์ ปริมาณรายวันควรสูงถึง 2 มก./กก. ของธาตุเหล็กในผู้ใหญ่ ระยะเวลาการรักษาทั้งหมดอย่างน้อยสามเดือน (บางครั้งอาจนานถึง 4-6 เดือน) ยาที่มีธาตุเหล็กในอุดมคติควรมีผลข้างเคียงจำนวนน้อยที่สุด มีรูปแบบการใช้งานที่เรียบง่าย อัตราส่วนประสิทธิภาพ/ราคาที่ดีที่สุด ปริมาณธาตุเหล็กที่เหมาะสม และควรมีปัจจัยที่ช่วยเพิ่มการดูดซึมและกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด

ข้อบ่งชี้ในการบริหารยาทางหลอดเลือดดำของการเตรียมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในกรณีที่แพ้ยาในช่องปากทุกชนิด, การดูดซึมผิดปกติ (ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, ลำไส้อักเสบ), แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นในระหว่างการกำเริบ, มีภาวะโลหิตจางรุนแรงและความจำเป็นที่สำคัญในการเติมเต็มการขาดธาตุเหล็กอย่างรวดเร็ว ประสิทธิภาพของการเสริมธาตุเหล็กจะตัดสินโดยการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ในห้องปฏิบัติการเมื่อเวลาผ่านไป ภายในวันที่ 5-7 ของการรักษา จำนวนเรติคูโลไซต์จะเพิ่มขึ้น 1.5-2 เท่าเมื่อเทียบกับข้อมูลเริ่มต้น ตั้งแต่วันที่ 10 ของการรักษา ปริมาณฮีโมโกลบินจะเพิ่มขึ้น

เมื่อพิจารณาถึงผลของโปรออกซิแดนท์และไลโซโซโมโทรปิกของการเตรียมธาตุเหล็ก การให้ยาโดยผู้ปกครองสามารถใช้ร่วมกับการให้ยา rheopolyglucin แบบหยดทางหลอดเลือดดำ (400 มล. - สัปดาห์ละครั้ง) ซึ่งช่วยปกป้องเซลล์และหลีกเลี่ยงปริมาณธาตุเหล็กที่มากเกินไปของแมคโครฟาจ เมื่อพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในสถานะการทำงานของเมมเบรนของเม็ดเลือดแดง การกระตุ้นการเกิด lipid peroxidation และการลดลงของการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของเม็ดเลือดแดงในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จึงจำเป็นต้องแนะนำสารต้านอนุมูลอิสระ สารเพิ่มความคงตัวของเมมเบรน ไซโตโพรเทคเตอร์ สารต้านภาวะขาดออกซิเจน ในระบบการรักษา เช่น - โทโคฟีรอลสูงถึง 100-150 มก. ต่อวัน (หรือแอสโครูติน, วิตามินเอ, วิตามินซี, ไลโปสตาบิล, เมไทโอนีน, มิลโดรเนต ฯลฯ ) และยังรวมกับวิตามิน B1, B2, B6, B15, กรดไลโปอิก ในบางกรณี ขอแนะนำให้ใช้เซรูโลพลาสมิน

รายชื่อยาที่ใช้ในการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: