ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ Hyeraldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุ - อาการการวินิจฉัยและวิธีการรักษา

– ภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการผลิตอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นฮอร์โมนแร่คอร์ติคอยด์หลักของต่อมหมวกไต ด้วยภาวะ hyperaldosteronism หลัก, ความดันโลหิตสูง, ปวดศีรษะ, ปวดหัวใจและความบกพร่อง อัตราการเต้นของหัวใจ, ตาพร่ามัว, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, อาชา, ชัก ด้วยภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิทำให้เกิดอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างเรื้อรัง ภาวะไตวาย,การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ การวินิจฉัยภาวะ Hyeraldosteronism ประเภทต่างๆ รวมถึงการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดและปัสสาวะ การทดสอบความเครียดจากการทำงาน อัลตราซาวนด์ การสแกนด้วยรังสีเอกซ์ MRI การตรวจหลอดเลือดดำแบบเลือก การตรวจหัวใจ ตับ ไต และหลอดเลือดแดงในไต การรักษาภาวะฮอร์โมนเกินในฮอร์โมนอัลโดสเตโรมา มะเร็งต่อมหมวกไต และมะเร็งไตของไตเป็นการผ่าตัด ในรูปแบบอื่น ใช้เป็นยาได้

ไอซีดี-10

E26

ข้อมูลทั่วไป

Hyperaldosteronism รวมถึงกลุ่มอาการที่ซับซ้อนทั้งหมดซึ่งแตกต่างกันในการเกิดโรค แต่คล้ายกันในอาการทางคลินิกซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการหลั่งของ aldosterone มากเกินไป Hyperaldosteronism อาจเป็นสาเหตุหลัก (เกิดจากพยาธิสภาพของต่อมหมวกไตเอง) และรอง (เกิดจากการหลั่งของ renin ในโรคอื่น ๆ มากเกินไป) hyperaldosteronism หลักได้รับการวินิจฉัยใน 1-2% ของผู้ป่วยที่มีอาการความดันโลหิตสูง ในด้านต่อมไร้ท่อ 60-70% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักเป็นผู้หญิงอายุ 30-50 ปี มีการอธิบายบางกรณีของภาวะ hyperaldosteronism ในเด็ก

สาเหตุของภาวะฮอร์โมนเกินเกิน

ขึ้นอยู่กับปัจจัยสาเหตุ Hyeraldosteronism หลักหลายรูปแบบมีความโดดเด่นซึ่ง 60-70% ของกรณีเป็นกลุ่มอาการของ Conn สาเหตุของมันคือ aldosteroma - adenoma ที่ผลิต aldosterone ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การปรากฏตัวของการแพร่กระจายของต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคีทวิภาคีนำไปสู่การพัฒนาของ hyperaldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุ

มีรูปแบบครอบครัวที่หายากของภาวะ hyperaldosteronism หลักซึ่งมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นแบบ autosomal เกิดจากข้อบกพร่องในเอนไซม์ 18-hydroxylase ซึ่งอยู่นอกเหนือการควบคุมของระบบ renin-angiotensin และแก้ไขโดย glucocorticoids (เกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีบ่อยครั้ง กรณีความดันโลหิตสูงในประวัติครอบครัว) ในกรณีที่พบไม่บ่อย hyperaldosteronism หลักอาจเกิดจากมะเร็งต่อมหมวกไตซึ่งสามารถผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนและดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรนได้

ภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของโรคต่างๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด, โรคตับและไต ภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิพบได้ในภาวะหัวใจล้มเหลว, ความดันโลหิตสูงชนิดร้ายแรง, โรคตับแข็งในตับ, กลุ่มอาการของ Barter, dysplasia ของหลอดเลือดแดงไตและการตีบ, กลุ่มอาการไต, โรคไตและไตวาย

การหลั่ง renin ที่เพิ่มขึ้นและการพัฒนาของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมินั้นเกิดจากการสูญเสียโซเดียม (เนื่องจากการรับประทานอาหาร, ท้องเสีย), ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลงเนื่องจากการสูญเสียเลือดและการขาดน้ำ, ปริมาณโพแทสเซียมที่มากเกินไป, การบริโภคบางอย่างในระยะยาว ยา(ยาขับปัสสาวะ, COCs, ยาระบาย) Pseudohyperaldosteronism เกิดขึ้นเมื่อการตอบสนองของ tubules ไตส่วนปลายต่อ aldosterone ลดลง เมื่อถึงแม้จะมีระดับสูงในซีรั่มในเลือด แต่ก็ยังพบภาวะโพแทสเซียมสูง hyperaldosteronism นอกต่อมหมวกไตนั้นค่อนข้างหายากเช่นด้วยพยาธิสภาพของรังไข่ ต่อมไทรอยด์และลำไส้

การเกิดโรค

Primary hyperaldosteronism (renin ต่ำ) มักเกี่ยวข้องกับเนื้องอกหรือรอยโรคที่มีพลาสติกมากเกินไปของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต และมีลักษณะพิเศษคือการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นร่วมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

พื้นฐานของการเกิดโรคของ hyperaldosteronism หลักคือผลของอัลโดสเตอโรนที่มากเกินไปต่อความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์: เพิ่มการดูดซึมโซเดียมและไอออนของน้ำในท่อไตเพิ่มขึ้นและการขับถ่ายของโพแทสเซียมไอออนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น, นำไปสู่การกักเก็บของเหลวและภาวะไขมันในเลือดสูง, การเผาผลาญ alkalosis ลดการผลิตและกิจกรรมของ renin ในพลาสมา มีการรบกวนการไหลเวียนโลหิต - เพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อการกระทำของปัจจัยกดดันภายนอกและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายต่อการไหลเวียนของเลือด ในภาวะ hyperaldosteronism หลัก ทำให้เกิดภาวะ hypokalemic syndrome ที่รุนแรงและยาวนาน การเปลี่ยนแปลง dystrophicในท่อไต (โรคไต kaliopenic) และกล้ามเนื้อ

ภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิ (คอริเนตสูง) เกิดขึ้นเพื่อชดเชย โดยตอบสนองต่อปริมาณการไหลเวียนของเลือดในไตที่ลดลงระหว่าง โรคต่างๆไต ตับ หัวใจ ภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นระบบ renin-angiotensin และการผลิต renin เพิ่มขึ้นโดยเซลล์ของอุปกรณ์ juxtaglomerular ของไตซึ่งให้การกระตุ้นต่อมหมวกไตมากเกินไป การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรงของลักษณะเฉพาะของ hyperaldosteronism หลักไม่เกิดขึ้นในรูปแบบรอง

อาการของภาวะฮอร์โมนเกินเกิน

ภาพทางคลินิกของภาวะ hyperaldosteronism หลัก สะท้อนถึงการรบกวนของน้ำและสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไป เนื่องจากการกักเก็บโซเดียมและน้ำ ผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism หลักจะมีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงรุนแรงหรือปานกลาง, ปวดศีรษะ, ปวดเมื่อยในหัวใจ (ปวดหัวใจ), จังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ, การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะของดวงตาด้วยการเสื่อมสภาพของการทำงานของการมองเห็น (โรคความดันโลหิตสูง, angiosclerosis , จอประสาทตา)

การขาดโพแทสเซียมนำไปสู่ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, อาชา, อาการชักในกลุ่มกล้ามเนื้อต่าง ๆ , อัมพาตเทียมเป็นระยะ; ในกรณีที่รุนแรง - เพื่อการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม, โรคไต kalipenic, เบาหวาน nephrogenic ในภาวะ hyperaldosteronism หลักในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวจะไม่พบอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง

ในภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิมีระดับสูง ความดันโลหิต(โดยมีความดันโลหิตค่าล่าง > 120 มม.ปรอท) ค่อยๆ นำไปสู่ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อขาดเลือด การทำงานของไตเสื่อมลงและการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ (ตกเลือด, โรคระบบประสาท) สัญญาณที่พบบ่อยที่สุดของภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิคืออาการบวมน้ำ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเกิดขึ้นในบางกรณี hyperaldosteronism ทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีความดันโลหิตสูง (ตัวอย่างเช่นกับ Barter syndrome และ pseudohyperaldosteronism) ผู้ป่วยบางรายประสบกับภาวะฮอร์โมนเกินเกินที่ไม่มีอาการ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยเกี่ยวข้องกับการแยกแยะ รูปแบบต่างๆ hyperaldosteronism และการกำหนดสาเหตุ เป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยเบื้องต้น การวิเคราะห์สถานะการทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone จะดำเนินการโดยตรวจวัด aldosterone และ renin ในเลือดและปัสสาวะขณะพักและหลังการทดสอบความเครียด ความสมดุลของโพแทสเซียมโซเดียมและ ACTH ซึ่งควบคุมการหลั่งอัลโดสเตอโรน

ภาวะ Hyeraldosteronism หลักมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของระดับอัลโดสเตอโรนในซีรั่มในเลือด, การลดลงของกิจกรรม renin ในพลาสมา (PRA), อัตราส่วนอัลโดสเตอโรน/เรนินสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะโซเดียมในเลือดสูง, ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะต่ำ, การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละวัน การขับโพแทสเซียมและอัลโดสเตอโรนออกทางปัสสาวะ เกณฑ์การวินิจฉัยหลักสำหรับภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิคือระดับ ARP ที่เพิ่มขึ้น (สำหรับ reninoma - มากกว่า 20–30 ng/ml/h)

เพื่อที่จะแยกแยะความแตกต่างของภาวะ hyperaldosteronism ในแต่ละรูปแบบ จะทำการทดสอบด้วย spironolactone การทดสอบด้วยโหลดไฮโปไทอาไซด์ และการทดสอบแบบ "เดินขบวน" เพื่อระบุรูปแบบครอบครัวของภาวะ hyperaldosteronism การพิมพ์จีโนมจะดำเนินการโดยใช้ PCR ในภาวะ hyperaldosteronism ที่แก้ไขโดย glucocorticoids การทดลองรักษาด้วย dexamethasone (prednisolone) มีคุณค่าในการวินิจฉัยซึ่งจะช่วยขจัดอาการของโรคและทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ

เพื่อตรวจสอบลักษณะของรอยโรค (aldosteroma, hyperplasia ก้อนกลมกระจาย, มะเร็ง), วิธีการวินิจฉัยเฉพาะที่ถูกนำมาใช้: อัลตราซาวนด์ของต่อมหมวกไต, scintigraphy, CT และ MRI ของต่อมหมวกไต, venography แบบเลือกพร้อมการกำหนดระดับของ aldosterone และ คอร์ติซอลในเลือดของหลอดเลือดดำต่อมหมวกไต สิ่งสำคัญคือต้องสร้างโรคที่ทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิผ่านการศึกษาสภาพของหัวใจ, ตับ, ไตและหลอดเลือดแดงไต (EchoCG, ECG, อัลตราซาวนด์ตับ, อัลตราซาวนด์ไต, อัลตราซาวนด์ Doppler และการสแกนสองทางของหลอดเลือดแดงไต , CT หลายสไลซ์, MR angiography)

การรักษาภาวะฮอร์โมนเกิน

การเลือกวิธีการและกลวิธีในการรักษาภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดขึ้นอยู่กับสาเหตุของการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไป ผู้ป่วยจะได้รับการตรวจโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ แพทย์โรคหัวใจ นักไต และจักษุแพทย์ การรักษาด้วยยาด้วยยาขับปัสสาวะที่ไม่ต้องใช้โพแทสเซียม (spirolactone) ดำเนินการในรูปแบบต่างๆของ hyporeninemic hyperaldosteronism (adrenal hyperplasia, aldosteroma) เป็นระยะเตรียมการสำหรับการผ่าตัดซึ่งช่วยให้ความดันโลหิตเป็นปกติและกำจัดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ มีการระบุอาหารที่มีเกลือต่ำซึ่งมีปริมาณอาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นในอาหารตลอดจนการให้อาหารเสริมโพแทสเซียม

การรักษาอัลโดสเตอโรมาและมะเร็งต่อมหมวกไตเป็นการผ่าตัด และประกอบด้วยการนำต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบออก (การผ่าตัดต่อมหมวกไต) ด้วยการฟื้นฟูสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์เบื้องต้น ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตมีมากเกินไปในระดับทวิภาคีมักจะได้รับการรักษาอย่างระมัดระวัง (spironolactone) ร่วมกับสารยับยั้ง ACE, คู่อริแคลเซียมแชนเนล (นิเฟดิพีน) ในรูปแบบไฮเปอร์พลาสติกของภาวะ hyperaldosteronism การผ่าตัดต่อมหมวกไตทั้งสองข้างแบบสมบูรณ์และการผ่าตัดต่อมหมวกไตด้านขวาร่วมกับการผ่าตัดต่อมหมวกไตด้านซ้ายทั้งหมดไม่ได้ผล ภาวะโพแทสเซียมต่ำหายไป แต่ไม่มีผลความดันโลหิตตกที่ต้องการ (ความดันโลหิตจะเป็นปกติในกรณี 18%) และมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ในกรณีของภาวะ hyperaldosteronism ซึ่งสามารถแก้ไขได้โดยการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์จะมีการกำหนดไฮโดรคอร์ติโซนหรือเดกซาเมทาโซนเพื่อกำจัดความผิดปกติของฮอร์โมนและเมตาบอลิซึมและทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ ในกรณีของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิการบำบัดด้วยยาลดความดันโลหิตแบบผสมผสานจะดำเนินการกับพื้นหลังของการรักษาโรคที่ทำให้เกิดโรคภายใต้การควบคุมระดับคลื่นไฟฟ้าหัวใจและโพแทสเซียมในเลือด

ในกรณีของภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิเนื่องจากการตีบของหลอดเลือดแดงไต เพื่อทำให้การไหลเวียนโลหิตและการทำงานของไตเป็นปกติ เป็นไปได้ที่จะทำการขยายบอลลูนผ่านหลอดเลือดด้วยเอ็กซ์เรย์ผ่านผิวหนัง โดยใส่ขดลวดของหลอดเลือดแดงไตที่ได้รับผลกระทบ เปิด ศัลยกรรมตกแต่ง. หากตรวจพบ reninoma ของไต จะมีการบ่งชี้ การผ่าตัด.

การพยากรณ์และการป้องกันภาวะ Hyeraldosteronism

การพยากรณ์โรคของภาวะ hyperaldosteronism ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค, ระดับของความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบทางเดินปัสสาวะ, ความทันเวลาและการรักษา หัวรุนแรง การผ่าตัดรักษาหรือการรักษาด้วยยาอย่างเพียงพอทำให้มีโอกาสฟื้นตัวสูง มะเร็งต่อมหมวกไตมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

เพื่อป้องกันภาวะ hyperaldosteronism จำเป็นต้องมีการติดตามทางคลินิกอย่างต่อเนื่องสำหรับผู้ที่มีความดันโลหิตสูงโรคตับและไต การปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์เกี่ยวกับยาและอาหาร

Hyperaldosteronism เป็นพยาธิสภาพของต่อมไร้ท่อที่มีลักษณะการหลั่งอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนแร่คอร์คอร์ติโคสเตอรอยด์นี้สังเคราะห์โดยต่อมหมวกไต จำเป็นสำหรับร่างกายในการรักษาสมดุลที่เหมาะสมของโพแทสเซียมและโซเดียม

สภาพนี้เกิดขึ้น หลักด้วยการหลั่งมากเกินไปนั้นเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของต่อมหมวกไตเอง (ตัวอย่างเช่นกับ adenoma) มีความโดดเด่นอีกด้วย แบบฟอร์มรอง hyperaldosteronism เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออื่น ๆ และการผลิต renin มากเกินไป (ส่วนประกอบที่รับผิดชอบต่อความมั่นคงของความดันโลหิต)

บันทึก:ประมาณ 70% ของผู้ป่วยที่ระบุว่าเป็นภาวะ hyperaldosteronism หลักเป็นผู้หญิงอายุ 30 ถึง 50 ปี

ปริมาณอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นส่งผลเสียต่อหน่วยโครงสร้างและการทำงานของไต (ไตรอน) โซเดียมจะยังคงอยู่ในร่างกาย และในทางกลับกันการขับถ่ายของไอออนโพแทสเซียม แมกนีเซียม และไฮโดรเจนกลับเร่งขึ้น อาการทางคลินิกเด่นชัดมากขึ้นในรูปแบบหลักของพยาธิวิทยา

สาเหตุของภาวะฮอร์โมนเกินเกิน

แนวคิดของ "hyperaldosteronism" รวมกลุ่มอาการจำนวนหนึ่งเข้าด้วยกันซึ่งมีการเกิดโรคที่แตกต่างกัน แต่อาการจะคล้ายกัน

ในเกือบ 70% ของกรณี รูปแบบหลักของความผิดปกตินี้ไม่ได้เกิดขึ้นกับภูมิหลังของกลุ่มอาการ Conn ด้วยเหตุนี้ผู้ป่วยจึงพัฒนาอัลโดสเตอโรมา - เนื้องอกอ่อนโยนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนมากเกินไป

ประเภทของพยาธิวิทยาที่ไม่ทราบสาเหตุเป็นผลมาจากเนื้อเยื่อส่วนเกินในระดับทวิภาคีของต่อมไร้ท่อที่จับคู่เหล่านี้

บางครั้งภาวะ hyperaldosteronism หลักเกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรม ในบางสถานการณ์ ปัจจัยสาเหตุคือเนื้องอกเนื้อร้าย ซึ่งสามารถหลั่งดีออกซีคอร์ติโคสเตอโรน (ฮอร์โมนย่อยของต่อม) และอัลโดสเตอโรนได้

รูปแบบรองคือภาวะแทรกซ้อนของโรคของอวัยวะและระบบอื่น ๆ ได้รับการวินิจฉัยเช่นนี้ โรคร้ายแรงเช่น ร้าย ฯลฯ

สาเหตุอื่นๆ ของการผลิตเรนินที่เพิ่มขึ้นและการปรากฏตัวของภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิ ได้แก่:

• ปริมาณโซเดียมไม่เพียงพอหรือการขับถ่ายออกฤทธิ์ของโซเดียม
• การสูญเสียเลือดมาก
• ปริมาณสารอาหารที่มากเกินไปของ K+;
• การใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิดและ

หากท่อส่วนปลายของไตไม่ตอบสนองต่ออัลโดสเตอโรนอย่างเพียงพอ (โดยมีระดับพลาสมาปกติ) ก็จะวินิจฉัยภาวะ pseudohyperaldosteronism ในสภาวะนี้ K+ ไอออนในเลือดก็จะอยู่ในระดับต่ำเช่นกัน

บันทึก:มีความเห็นว่าภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิในผู้หญิงสามารถกระตุ้นให้เกิดได้

กระบวนการทางพยาธิวิทยาดำเนินไปอย่างไร?

ภาวะ Hyeraldosteronism หลักมีลักษณะเฉพาะคือระดับเรนินและโพแทสเซียมในระดับต่ำ การหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนและมากเกินไป

การเกิดโรคขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนเกลือของน้ำ การขับถ่าย K+ ไอออนแบบเร่งและการดูดซึม Na+ อีกครั้งจะทำให้เกิดปริมาตรไขมันในเลือดสูง การกักเก็บน้ำในร่างกาย และเพิ่ม pH ในเลือด

บันทึก:การเปลี่ยนแปลงของ pH ในเลือดไปเป็นด่างเรียกว่าเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิส

ในขณะเดียวกัน การผลิตเรนินก็ลดลง ในผนังของอุปกรณ์ต่อพ่วง หลอดเลือด(หลอดเลือดแดง) Na+ สะสม ทำให้บวมและบวม ส่งผลให้ความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ในระยะยาวจะทำให้กล้ามเนื้อและท่อไตเสื่อม

ในภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิกลไกของการพัฒนาสภาพทางพยาธิวิทยาจะได้รับการชดเชย พยาธิวิทยากลายเป็นการตอบสนองต่อการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไต กิจกรรมของระบบ renin-angiotensin เพิ่มขึ้น (ซึ่งเป็นผลมาจากความดันโลหิตเพิ่มขึ้น) และการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของ renin ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในความสมดุลของเกลือน้ำ

อาการของภาวะฮอร์โมนเกินเกิน

โซเดียมส่วนเกินทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น (hypervolemia) และอาการบวมน้ำ การขาดโพแทสเซียมทำให้กล้ามเนื้ออ่อนแรงเรื้อรัง นอกจากนี้เมื่อมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำไตจะสูญเสียความสามารถในการมีสมาธิในปัสสาวะและการเปลี่ยนแปลงลักษณะจะปรากฏขึ้น อาจเกิดอาการชักกระตุก (tetany)

สัญญาณของภาวะ hyperaldosteronism หลัก:

• ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (แสดงโดยความดันโลหิตเพิ่มขึ้น);
• ปวดศีรษะ;
• ปวดหัวใจ;
• ลดการมองเห็น;
• รบกวนทางประสาทสัมผัส (อาชา);
• (บาดทะยัก).

สำคัญ:ในผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มีอาการจะตรวจพบภาวะ hyperaldosteronism หลักใน 1% ของกรณี

เนื่องจากการกักเก็บของเหลวและโซเดียมไอออนในร่างกาย ผู้ป่วยจึงมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นปานกลางหรือสำคัญมาก ผู้ป่วยรู้สึกไม่สบายใจ (ปวดและรุนแรงปานกลาง)ในระหว่างการตรวจก็มักจะสังเกต เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความดันโลหิตสูงการมองเห็นจะลดลง เมื่อตรวจโดยจักษุแพทย์จะพบพยาธิสภาพของจอประสาทตา (จอประสาทตา) และการเปลี่ยนแปลงของ sclerotic ในหลอดเลือดของอวัยวะ การขับปัสสาวะรายวัน (ปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมา) จะเพิ่มขึ้นในกรณีส่วนใหญ่

การขาดโพแทสเซียมทำให้ร่างกายเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว ใน กลุ่มที่แตกต่างกันกล้ามเนื้อพัฒนา pseudoparalysis และชักเป็นระยะ อาการของกล้ามเนื้ออ่อนแรงอาจเกิดจากสาเหตุอื่นนอกเหนือจากเพียง การออกกำลังกายแต่ยังรวมถึงความเครียดทางจิตใจด้วย

ในความยากลำบากโดยเฉพาะ กรณีทางคลินิก hyperaldosteronism หลักนำไปสู่โรคเบาหวานเบาจืด (ของต้นกำเนิดของไต) และการเปลี่ยนแปลง dystrophic ที่เด่นชัดในกล้ามเนื้อหัวใจ

สำคัญ:ถ้าไม่เช่นนั้นจะไม่เกิดอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างในรูปแบบหลักของเงื่อนไข

สัญญาณของรูปแบบรองของเงื่อนไข:

• ความดันโลหิตสูง;
• ภาวะไตวายเรื้อรัง ();
• อาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างที่สำคัญ
• การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ

พยาธิวิทยาประเภทที่สองมีลักษณะเฉพาะคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (“ต่ำกว่า” > 120 mmHg) เมื่อเวลาผ่านไปจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในผนังหลอดเลือด ความอดอยากของออกซิเจนในเนื้อเยื่อ การตกเลือดในจอตา และภาวะไตวายเรื้อรัง. ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักไม่ค่อยตรวจพบ อาการบวมน้ำที่อุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นหนึ่งในสัญญาณทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิ

บันทึก:บางครั้งภาวะทางพยาธิวิทยาประเภททุติยภูมิไม่ได้มาพร้อมกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ในกรณีเช่นนี้ ตามกฎแล้วเรากำลังพูดถึง pseudohyperaldosteronism หรือ โรคทางพันธุกรรม- กลุ่มอาการบาร์ตเตอร์

การวินิจฉัยภาวะ Hyeraldosteronism

เพื่อวินิจฉัยภาวะ hyperaldosteronism ประเภทต่างๆ จะใช้การศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการประเภทต่อไปนี้:

ประการแรก มีการศึกษาความสมดุลของ K/Na สถานะของระบบ renin-angiotensin และตรวจพบระดับของอัลโดสเตอโรนในปัสสาวะ การวิเคราะห์จะดำเนินการทั้งในขณะพักและหลังการโหลดพิเศษ (การเดินขบวน, ไฮโปไทอาไซด์, สไปโรโนแลคโตน)

ตัวชี้วัดสำคัญประการหนึ่งในระยะเริ่มแรกของการตรวจคือระดับฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (การผลิตอัลโดสเตอโรนขึ้นอยู่กับ ACTH)

ตัวชี้วัดการวินิจฉัยของรูปแบบหลัก:

• ระดับอัลโดสเตอโรนในพลาสมาค่อนข้างสูง
• กิจกรรม renin ในพลาสมา (PRA) ลดลง;
• ระดับโพแทสเซียมต่ำ
• ระดับโซเดียมสูงขึ้น
• อัตราส่วนอัลโดสเตอโรน/เรนินสูง
• ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะต่ำ

มีการขับถ่ายของ aldosterone และโพแทสเซียมไอออนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นทุกวัน

ภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิจะแสดงโดยการเพิ่มขึ้นของ ARP

บันทึก:หากอาการสามารถแก้ไขได้ด้วยการแนะนำฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ที่เรียกว่า การทดลองรักษาด้วยเพรดนิโซโลน ด้วยความช่วยเหลือทำให้ความดันโลหิตคงที่และอื่นๆ อาการทางคลินิก.

ในเวลาเดียวกัน ศึกษาสภาพของไต ตับ และหัวใจ โดยใช้อัลตราซาวนด์ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ฯลฯ. มักจะช่วยในการระบุสาเหตุที่แท้จริงของการพัฒนาพยาธิวิทยาประเภทรอง

ภาวะ Hyeraldosteronism ได้รับการรักษาอย่างไร?

กลวิธีทางการแพทย์จะพิจารณาจากรูปแบบของอาการและ ปัจจัยทางจริยธรรมที่นำไปสู่การพัฒนา

ผู้ป่วยผ่านไป การสอบที่ครอบคลุมและการรักษาโดยแพทย์ด้านต่อมไร้ท่อ จำเป็นต้องมีความเห็นจากแพทย์โรคไต จักษุแพทย์ และแพทย์โรคหัวใจด้วย

หากเกิดจากการผลิตฮอร์โมนส่วนเกิน กระบวนการเนื้องอก(reninoma, aldosteroma, มะเร็งต่อมหมวกไต) จากนั้นจึงระบุการแทรกแซงการผ่าตัด (adrenalectomy) ในระหว่างการผ่าตัด ต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบจะถูกลบออก สำหรับสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะ hyperaldosteronism จะมีการระบุการรักษาด้วยยา

การรับประทานอาหารที่มีเกลือต่ำและการบริโภคอาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียมสามารถให้ผลที่ดีได้. ในเวลาเดียวกันก็มีการกำหนดอาหารเสริมโพแทสเซียม การรักษาด้วยยาเกี่ยวข้องกับการสั่งจ่ายยาขับปัสสาวะที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียมให้กับผู้ป่วยเพื่อต่อสู้กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ นอกจากนี้ยังปฏิบัติในช่วงเตรียมการผ่าตัดเพื่อปรับปรุงสภาพโดยทั่วไปด้วย สำหรับภาวะ hyperplasia ในระดับทวิภาคีโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะมีการระบุยา Amiloride, Spironolactone และ angiotensin-converting enzyme inhibitor

Hyperaldosteronism หมายถึงการรวมกันของกลุ่มอาการหลายอย่างที่มีการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไป มีสาเหตุหลัก (เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของต่อมหมวกไต) และภาวะ hyperaldosteronism รอง (เนื่องจากสาเหตุอื่น ๆ กระบวนการทางพยาธิวิทยา). ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (60-70%) ที่เป็นโรคประเภทนี้ ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ- ผู้หญิงอายุ 30 ถึง 50 ปี วรรณกรรมยังอธิบายถึงกรณีที่ไม่ค่อยเกิดขึ้นของการพัฒนาของโรคในเด็ก

สาเหตุ

ในผู้ป่วยประมาณ 70% สาเหตุของภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิคือสิ่งที่เรียกว่า Conn's syndrome ซึ่งพัฒนาในมะเร็งต่อมหมวกไต - aldosteroma

Hyeraldosteronism ทุติยภูมิเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคตับไตและระบบหัวใจและหลอดเลือดบางชนิด (โรคตับแข็ง, การตีบของหลอดเลือดไต, ไตและหัวใจล้มเหลว, Barter syndrome ฯลฯ ) โรคประเภทรองเกิดขึ้นกับพื้นหลังของโซเดียม การขาดโพแทสเซียมหรือส่วนเกินในร่างกาย ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง เนื่องจากมีเลือดออก การใช้ในระยะยาว ยา(โดยเฉพาะยาระบายและยาขับปัสสาวะ)

อาการ:

ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ซึ่งเกิดจากการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นจะเป็นตัวกำหนดอาการตามแนวแกนของโรค สาเหตุการกักเก็บน้ำและโซเดียมในผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ:

• ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
• ปวดใจ;
• จังหวะ;
• ฟังก์ชั่นการมองเห็นลดลง
• ความเหนื่อยล้า;
• กล้ามเนื้ออ่อนแรง;
• ความผิดปกติของความไวของผิวหนัง
• อาการชัก;
• อัมพาตเท็จเป็นระยะ

รูปแบบที่รุนแรงของโรคยังสามารถนำไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคไต และเบาจืดได้

สัญญาณต่อไปนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ:

• ความดันโลหิตสูง;
• การเสียรูปของผนังหลอดเลือด, ขาดเลือด;
• ความผิดปกติของไต, ภาวะไตวายเรื้อรัง;
• อาการตกเลือดในอวัยวะ, ความเสียหายต่อเส้นประสาทตา, จอประสาทตา;
• บวม (หนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุด);
• ลดปริมาณโพแทสเซียมไอออนในเลือด (เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก)

ทุติยภูมิทุติยภูมิบางประเภทเกิดขึ้นโดยไม่มีความดันโลหิตสูงถาวร (pseudohyperaldosteronism, Barter syndrome)

การวินิจฉัย:

ปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่กำหนดประสิทธิผลของการรักษาภาวะ hyperaldosteronism คือความแตกต่างด้านประเภท ภาพทางคลินิกและการชี้แจงสาเหตุเชิงสาเหตุ ระดับการหลั่งเรนิน อัลโดสเตอโรน และปริมาณโพแทสเซียมและโซเดียมในร่างกายมีความสำคัญ ด้วยพยาธิวิทยาประเภททุติยภูมิสิ่งแรกที่จำเป็นคือการวินิจฉัยโรคที่เป็นต้นเหตุ

ที่สุด วิธีการที่มีประสิทธิภาพการวินิจฉัยภาวะ Hyeraldosteronism:

• การตรวจปัสสาวะและเลือด
• อัลตราซาวนด์;
• MRI หรือ CT;
• การเขียนภาพ;
• การคัดเลือกนักแสดง
• สำหรับภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ อาจมีการกำหนด ECG, อัลตราซาวนด์ (การสแกนสองทาง, อัลตราซาวนด์ Doppler), การตรวจหลอดเลือด ฯลฯ อาจมีการกำหนดเพิ่มเติม

การรักษา:

การบำบัดภาวะ Hyeraldosteronism มีความซับซ้อน ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรค การผ่าตัด (การผ่าตัดต่อมหมวกไต) การบำบัดด้วยยาแบบอนุรักษ์นิยม (การใช้ฮอร์โมน ยาที่มีโพแทสเซียม) และการรับประทานอาหารที่มีเกลือต่ำ สำหรับภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิจะมีการรวมการรักษาโรคหลักและการบำบัดลดความดันโลหิตเข้าด้วยกัน

การผ่าตัดรักษาแบบ Radical ร่วมกับอย่างเพียงพอ การบำบัดด้วยยาตามกฎแล้วให้ทำการกู้คืนโดยสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี (การวินิจฉัยล่าช้า มะเร็งต่อมหมวกไต) การพยากรณ์โรคมีความแน่นอนน้อยกว่า

Hyperaldosteronism เป็นความผิดปกติของต่อมหมวกไตที่เกิดจากการหลั่งอัลโดสเตอโรนมากเกินไป ซึ่งเป็นหนึ่งในคอร์ติคอยด์ที่มีฤทธิ์ออกฤทธิ์ อาการหลักคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้น หน้าที่ของต่อมหมวกไตคือการผลิตฮอร์โมนหลายชนิด รวมถึงแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ด้วย ด้วยความช่วยเหลืออย่างหลังทำให้สมดุลของเกลือและน้ำได้รับการควบคุม อัลโดสเตอโรนมีบทบาทสำคัญในเรื่องนี้ การสังเคราะห์ฮอร์โมนทั้งที่มากเกินไปและไม่เพียงพอทำให้เกิดการรบกวนการทำงานของร่างกาย Hyperaldosteronism เป็นกลุ่มอาการที่เกิดขึ้นเมื่อมีการผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไป

ภาวะไขมันในเลือดสูง

อัลโดสเตอโรนเป็นแร่ธาตุที่ออกฤทธิ์มากที่สุดและมีการผลิตในโซนาโกลเมอรูโลซาของต่อมหมวกไต และปล่อยออกสู่กระแสเลือดเกิดจากความเข้มข้นของโซเดียมต่ำและโพแทสเซียมในเลือดมีความเข้มข้นสูง นอกจากนี้ ACTH และแน่นอนว่าระบบ renin-angiotensin สามารถทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการสังเคราะห์ได้

อัลโดสเตอโรนออกฤทธิ์โดยกลไกต่อไปนี้:

• ฮอร์โมนจับกับตัวรับแร่คอร์ติคอยด์ในท่อไต
• ในเวลาเดียวกันการสังเคราะห์โปรตีนตัวขนส่งโซเดียมไอออนจะถูกกระตุ้นและส่วนหลังจะถูกลบออกจากรูของท่อเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวของท่อไต
• การผลิตโปรตีนขนส่งโพแทสเซียมไอออนเพิ่มขึ้น โพแทสเซียมถูกขับออกจากเซลล์ท่อไตไปยังปัสสาวะปฐมภูมิ
• ความสมดุลของเกลือน้ำกลับคืนมา

ภาพดูแตกต่างออกไปเมื่อการหลั่งของอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นอย่างไม่มีเหตุผลด้วยเหตุผลใดก็ตาม ฮอร์โมนส่งเสริมการดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณโซเดียมไอออนในเลือด สิ่งนี้จะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนต่อต้านขับปัสสาวะและทำให้เกิดการกักเก็บน้ำ ในเวลาเดียวกัน ไฮโดรเจน แมกนีเซียม และที่สำคัญที่สุดคือ โพแทสเซียมไอออนจะถูกขับออกทางปัสสาวะ ซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาของภาวะโซเดียมในเลือดสูงและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำโดยอัตโนมัติ

การเบี่ยงเบนทั้งสองอย่างส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ส่วนเกินทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ หลอดเลือด และไต

Hyperaldosteronism เป็นอาการที่ซับซ้อนซึ่งเกิดจากการสังเคราะห์ aldosterone มากเกินไป นอกจากนี้ การสังเคราะห์ไม่ได้เกิดจากการกระทำของสารกระตุ้นทั่วไป และในทางปฏิบัติแล้วไม่ขึ้นอยู่กับระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน

สาเหตุและการเกิดโรค

Primary hyperaldosteronism เป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงใน 10–15% ของกรณี โดยปกติจะส่งผลกระทบต่อคนวัยกลางคน - อายุ 30-50 ปี ส่วนใหญ่เป็นผู้หญิง - มากถึง 70%

มีภาวะ hyperaldosteronism ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ในกรณีแรกการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปเกิดจากการรบกวนการทำงานของต่อมหมวกไตและไม่ขึ้นอยู่กับปัจจัยภายนอก ในกรณีที่สองการสังเคราะห์ฮอร์โมนถูกกระตุ้นโดยปัจจัยภายนอก - ความดันโลหิตสูง, หัวใจล้มเหลว, โรคตับแข็งในตับ

สาเหตุของโรคมีความหลากหลายมาก

hyperaldosteronism หลักเกิดจาก:

• Conn's syndrome - adenoma ต่อมหมวกไตที่ผลิต aldosterone คิดเป็นมากกว่า 65% ของกรณี;
• hyperaldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุ - เกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจายของต่อมหมวกไตขนาดเล็กในระดับทวิภาคีในระดับทวิภาคี ทำให้เกิดโรคได้ประมาณ 30–40% สาเหตุของมันยังไม่ชัดเจน แต่แตกต่างจากโรครูปแบบอื่นๆ ตรงที่ zona glomerulosa ยังคงไวต่อ angiotensin II ACTH ควบคุมการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน
• ต่อมหมวกไต hyperplasia – ข้างเดียวและทวิภาคี;
• hyperaldosteronism ที่ขึ้นกับกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากข้อบกพร่องของยีน
• มะเร็งที่ผลิตอัลโดสเตอโรนเป็นกรณีที่หายากมาก มีการอธิบายผู้ป่วยดังกล่าวไม่เกิน 100 ราย
• pseudohyperaldosteronism - ขึ้นอยู่กับข้อบกพร่องของยีนที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งนำไปสู่การยับยั้งการผลิต angiotensin I และท้ายที่สุดก็คือการลดลงของ aldosterone;
• กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing - aldosterone ส่วนเกินเกิดจากการหลั่ง ACTH ที่เพิ่มขึ้น;
• ภาวะพร่องแต่กำเนิดหรือเกิดจากยา

สาเหตุของภาวะ hyperaldosteronism หลัก

hyperaldosteronism ทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพพื้นฐานซึ่งเป็นสาเหตุของการปรากฏตัว:

• กิจกรรมที่มากเกินไปของระบบ renin-angiotensin-aldosterone - การตั้งครรภ์, ปริมาณโพแทสเซียมมากเกินไป, การสูญเสียโซเดียมที่เกี่ยวข้องกับอาหาร, ท้องร่วง, ยา, ปริมาณเลือดลดลงเนื่องจากการสูญเสียเลือดและอื่น ๆ
• hyperaldosteronism ทุติยภูมิอินทรีย์ – หลอดเลือดตีบ, เนื้องอก;
• hyponatremia การทำงาน, hypovolemia และอื่น ๆ ;
• ความผิดปกติของการเผาผลาญอัลโดสเตอโรนในภาวะหัวใจล้มเหลว โรคไต ฯลฯ

ความแตกต่างลักษณะเฉพาะระหว่างภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิและภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิคือ มันไม่ทำให้เกิดการรบกวนสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ เนื่องจากเป็นปฏิกิริยาตามธรรมชาติต่อการทำงานที่มากเกินไปของระบบ renin-angiotensin-aldosterone

สาเหตุของภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ

ประเภทและอาการ

ขึ้นอยู่กับชนิดของการเจ็บป่วย อาการจะแตกต่างกันไป ปัจจัยชี้ขาดที่นี่คือวิธีการควบคุมการสังเคราะห์และการหลั่งของอัลโดสเตอโรน ดังนั้น ในระดับปฐมภูมิ hyperaldosteronism ฮอร์โมนจึงถูกผลิตขึ้นอย่างไม่สามารถควบคุมได้เนื่องจากความผิดปกติในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ในขณะที่ในรูปแบบทุติยภูมิ การผลิตจะถูกกระตุ้นโดย RAAS ดังนั้นในกรณีแรกมีการละเมิดความสมดุลของเกลือน้ำ แต่ในกรณีที่สอง - ไม่ใช่ นี่คือสิ่งที่อธิบายความแตกต่างในภาพทางคลินิกได้อย่างแม่นยำ

หลัก

hyperaldosteronism หลักมีลักษณะโดย:

• – สังเกตได้ในผู้ป่วย 100% แม้ว่าใน เมื่อเร็วๆ นี้เริ่มสังเกตได้ว่าไม่มีอาการของโรค ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยเฉพาะอย่างยิ่ง diastolic ซึ่งค่อนข้างรวดเร็วนำไปสู่กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน ECG ในเวลาเดียวกันผู้ป่วย 50% มีรอยโรคหลอดเลือดที่อวัยวะและ 20% มีความบกพร่องทางการมองเห็น
• ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ – 100% ของผู้ป่วย การขาดโพแทสเซียมทำให้เกิดความผิดปกติ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและประหม่า สิ่งนี้แสดงออกมาว่าเป็นความอ่อนแอและความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็วจนถึงภาวะเทียมและการชัก
• การวิเคราะห์แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับอัลโดสเตอโรนและระดับเรนินที่ต่ำใน 100 กรณีจาก 100 ราย นอกจากนี้ ระดับของฮอร์โมนยังไม่ได้รับการควบคุม
• สังเกตภาวะ hypochloremic alkalosis - เพิ่มระดับ pH ในเลือดเนื่องจากการสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของอัลคาไลน์
• และ polyuria ออกหากินเวลากลางคืน - 85 และ 72% ตามลำดับเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของท่อไตที่เกิดจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ อาการจะมาพร้อมกับความรู้สึกกระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง
• ใน 65% ของกรณีสังเกตภาวะไขมันในเลือดสูง - ความเข้มข้นของโซเดียมไอออนเพิ่มขึ้นพร้อมกับความเข้มข้นของโพแทสเซียมลดลง - ปรากฏการณ์ทางธรรมชาติ อย่างไรก็ตาม ความไวของท่อไตต่อการกักเก็บโซเดียมซึ่งเกิดจากอัลโดสเตอโรนอาจลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในกรณีที่ไม่มีภาวะโซเดียมในเลือดสูง ความสงสัยว่า PHA เกิดจากการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเกิน 40 mEq/วัน
• ใน 51% ของกรณี ความดันโลหิตทำให้ปวดศีรษะถาวร
• ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์อาจทำให้เกิดความผิดปกติทางจิตและอารมณ์ได้เช่นภาวะ hypochondria, asthenic syndrome เป็นต้น

อาการที่อธิบายไว้ทั้งหมดเป็นลักษณะเฉพาะส่วนใหญ่ของกลุ่มอาการ Conn ซึ่งเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ RAH

กรณีอื่นๆ พบได้น้อยกว่ามาก:

• hyperaldosteronism ที่ไม่ทราบสาเหตุซึ่งมีอาการคล้ายกันช่วยให้คุณสามารถควบคุมการผลิตอัลโดสเตอโรนได้เนื่องจาก zona glomerulosa ยังคงไวต่อการกระทำของ angiotensin II;
• Hyperplasia ทวิภาคีมีลักษณะความไวต่อกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์: เมื่อรับประทาน GCS การเผาผลาญโพแทสเซียมจะเป็นปกติและความดันโลหิตลดลง
• pseudohyperaldosteronism จะมาพร้อมกับสัญญาณทั่วไปของ PAH อย่างไรก็ตามไม่มีการตอบสนองต่อยา

การวินิจฉัยโรคทำได้ยากมาก ไม่เพียงแต่อาการภายนอกเท่านั้นที่มีความสำคัญ แต่ยังรวมถึงการตอบสนองต่อการให้ยาบางชนิดอีกด้วย ดังนั้นการบริหาร veroshpiron เป็นเวลา 2 สัปดาห์จะทำให้การเผาผลาญโพแทสเซียมเป็นปกติและลดความดันโลหิต อย่างไรก็ตาม ผลกระทบนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับ PHA เท่านั้น หากไม่มีแสดงว่าการวินิจฉัยผิดพลาด

อาการและสัญญาณของภาวะ hyperaldosteronism หลัก

รอง

ภาพทางคลินิกของ HAV มีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับอาการของโรคพื้นเดิม hyperaldosteronism ทุติยภูมิเป็นปรากฏการณ์การชดเชยชนิดหนึ่งและไม่มีอาการลักษณะเฉพาะของตัวเอง ความแตกต่างที่ชัดเจนจาก PHA คือการรักษาสมดุลของเกลือและน้ำ ซึ่งหมายความว่าไม่มีความดันโลหิตสูง ภาวะโซเดียมในเลือดสูง หรือภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

บ่อยครั้งที่ภาวะ hyperaldosteronism ทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ การกักเก็บของเหลวและการสะสมของโซเดียมทำให้เกิดการหลั่งอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น ในความเป็นจริง ใน HAV การสังเคราะห์อัลโดสเตอโรนถูกขับเคลื่อนโดยภาวะโซเดียมในเลือดสูง

การวินิจฉัย

ความคล้ายคลึงกันของอาการและความคลุมเครือทำให้การวินิจฉัยโรคทำได้ยากและใช้เวลานาน สิ่งที่จำเป็นไม่ใช่แค่การวิจัยทั้งในห้องทดลองและเครื่องมือเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทดสอบการทำงานที่มีลักษณะแตกต่างกันจำนวนหนึ่งด้วย การวินิจฉัยจะดำเนินการในหลายขั้นตอน

หลัก

ดำเนินการเพื่อยกเว้นหรือยืนยัน PGA ในการทำเช่นนี้จะมีการกำหนดระดับโพแทสเซียมในพลาสมาอย่างน้อย 2 ครั้งในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงทุกราย Primary hyperaldosteronism มีลักษณะเฉพาะคือระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างต่อเนื่อง - น้อยกว่า 2.7 mEq/L โดยไม่คำนึงถึงการบริโภค ยาลดความดันโลหิต. ด้วยภาวะปกติของฮอร์โมนโพแทสเซียมในเลือดสูง ระดับโพแทสเซียมเทียบกับพื้นหลังของระดับอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นจะสูงกว่า 3.5 mEq/L

การวินิจฉัยกลุ่มอาการ PHA

ในระยะนี้จะมีการตรวจระดับฮอร์โมนเพื่อหาสาเหตุที่แท้จริงของโรค

PHA หลักมีลักษณะเฉพาะโดย:

• กิจกรรม renin ต่ำไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้ 100% เนื่องจากโดยหลักการแล้วความไม่เพียงพอคือลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง 25% โดยเฉพาะผู้สูงอายุ
• อัลโดสเตอโรนในเลือดมีความเข้มข้นสูงหรือการขับถ่ายปัสสาวะของผลิตภัณฑ์สลายฮอร์โมนเพิ่มขึ้น ลักษณะสัญญาณของผู้ป่วย 70% ควรคำนึงว่าระดับของอัลโดสเตอโรนลดลงเมื่อมีภาวะไขมันในเลือดสูง, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและอื่น ๆ
• การทดสอบการกระตุ้นปริมาณโซเดียมอาจให้การตอบสนองที่ต้องการ ผู้ป่วยจะได้รับสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 2 ลิตร ซึ่งโดยปกติจะทำให้ความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนลดลง 50% ด้วย hyperaldosteronism หลัก การลดลงดังกล่าวจะไม่เกิดขึ้นเนื่องจากการสังเคราะห์ฮอร์โมนไม่ไวต่อปัจจัยภายนอก การดำเนินการทดสอบต้องใช้ความระมัดระวังอย่างยิ่งเนื่องจากปริมาณโซเดียมทำให้ความเป็นอยู่ของผู้ป่วยแย่ลงอย่างเห็นได้ชัด - ความอ่อนแอและการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจปรากฏขึ้น

การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะ hyperaldosteronism

การกำหนดรูปแบบทางจมูก

ในขั้นตอนนี้จะมีการทดสอบการทำงานและ การวิจัยทางชีวเคมีเลือดและปัสสาวะ:

• การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ 18-hydroxycorticosterone เป็นหนึ่งในสัญญาณที่น่าเชื่อถือที่สุดของ PHA อีกครั้ง ยกเว้นสำนวน โดยที่ 18-hydroxycorticosterone ยังคงเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย
• สารที่สลายคอร์ติโซนในปัสสาวะในระดับสูงก็เป็นเรื่องปกติของ PHA เช่นกัน
• การทดสอบการทำงานขึ้นอยู่กับการตอบสนองของร่างกายต่อยาและปริมาณบางชนิด:
  • โหลดมีพยาธิสภาพ - เดิน 4 ชั่วโมงร่วมกับอาหารที่มีเกลือต่ำ 3 วันไม่กระตุ้นการทำงานของ renin ในเลือด - ARP และระดับอัลโดสเตอโรนอาจลดลงด้วยซ้ำ การตอบสนองแบบเดียวกันจะตามมาเมื่อทำ Saluretics ที่ใช้งานอยู่ Basal ARP วัดในสภาวะอดอาหารหลังการนอนหลับหนึ่งคืนโดยรับประทานอาหารที่มีโซเดียมไม่เกิน 120 mEq/วัน
  • การทดสอบ spironolactone - การบริหาร spironolactones 3 วัน (600 มก./วัน) ไม่กระตุ้นการทำงานของ renin และไม่ส่งผลต่อการผลิต aldosterone ในทางใดทางหนึ่ง
  • ทดสอบด้วย captopril - ด้วย aldosterone จังหวะการเต้นของหัวใจของ aldosterone จะยังคงอยู่ทั้งหลังจากเดินและพักผ่อน การขาดจังหวะเป็นตัวบ่งชี้ถึงเนื้องอกมะเร็ง
  • ทดสอบด้วย DOXA - ให้ยา 10 มก. ทุก 12 ชั่วโมงเป็นเวลา 3 วัน ด้วยอัลโดสเตอโรนและในกรณีส่วนใหญ่ที่มี PHA ที่ไม่ทราบสาเหตุ ยานี้ไม่มีผลต่อการสังเคราะห์อัลโดสเตอโรน
• PHA ที่ไม่ทราบสาเหตุวินิจฉัยได้ยากกว่าเนื่องจากความไวของเนื้อเยื่อไตยังคงรักษาไว้ ด้วยโรคนี้อาการทั้งหมดจะไม่รุนแรง แต่ในขณะเดียวกันการทดสอบแบบกระตุ้นก็มีประสิทธิภาพน้อยกว่าใน คนที่มีสุขภาพดี: ระดับอัลโดสเตอโรนต่ำกว่า ความเข้มข้นของ 18-ไฮดรอกซีคอร์ติโคสเตอโรนต่ำกว่ามาก กิจกรรมของเรนินลดลง แต่เพิ่มขึ้นหลังจากเดิน
• ในกรณีของมะเร็งจะไม่มีการตอบสนองต่อการทดสอบอย่างสมบูรณ์
• Glucocorticoid hyperaldosteronism ตรวจพบเมื่อใด สัญญาณต่อไปนี้: การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตไม่ได้ผล, การขับถ่ายของ 18-oxocortisol และ 18-hydroxycortisol เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับระดับโพแทสเซียมในเลือดปกติ, ไม่มีการเปลี่ยนแปลงระดับ aldosterone ในระหว่างการโหลดมีพยาธิสภาพ การทดลองรักษาด้วยยาเดกซาเมทาโซนหรือเพรดนิโซโลนจะให้ผลลัพธ์ที่รวดเร็วและยั่งยืน
• รูปแบบครอบครัวของ PHA สามารถสร้างได้โดยใช้การวินิจฉัยทางพันธุกรรมเท่านั้น

วิธีการใช้เครื่องมือ

ถ้าตาม พารามิเตอร์ทางชีวเคมีสามารถพิจารณา PHA ได้ว่ามีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อกำหนดตำแหน่งของพยาธิวิทยา:

• – ช่วยให้คุณสามารถระบุ adenoma ที่ผลิต aldosterone ได้ด้วยความแม่นยำ 62% นอกจากนี้วิธีนี้ยังช่วยให้คุณแยกเนื้องอกออกได้
• CRT – ความแม่นยำในการตรวจหาเนื้องอกคือ 100%
• อัลตราซาวนด์ - ความไว 92% นี่เป็นหนึ่งในวิธีที่ปลอดภัยที่สุด
• Phlebography ของต่อมหมวกไต - ตรวจสอบการไล่ระดับความเข้มข้นของ aldosterone และ renin ในระดับต่างๆ วิธีการนี้แม่นยำแต่ซับซ้อนมาก
• ต่อมหมวกไต - ข้อมูลมากที่สุดสำหรับก้อนกลมเล็กและใหญ่เช่นเดียวกับเนื้องอกและ adenomas การทดสอบดำเนินการกับพื้นหลังของการปิดกั้นต่อมไทรอยด์

ในวิดีโอเกี่ยวกับการวินิจฉัยภาวะ hyperaldosteronism:

การรักษา

การรักษาหลักสำหรับ PHA คือการผ่าตัด ซึ่งโดยปกติแล้วจะเป็นการนำต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบออก แต่ในบางกรณีวิธีนี้ไม่สามารถยอมรับได้

• ดังนั้นสำหรับภาวะ hyperplasia ในระดับทวิภาคีการผ่าตัดจะแสดงเฉพาะในกรณีที่การรักษาด้วยยาล้มเหลวโดยสิ้นเชิง
• ในรูปแบบไม่ทราบสาเหตุของ GPA จะมีการกำหนดการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม
• ในกรณีของมะเร็ง การผ่าตัดจะใช้ร่วมกับเคมีบำบัด
• รูปแบบที่ขึ้นกับกลูโคคอร์ติคอยด์ไม่จำเป็นต้องได้รับการผ่าตัด การให้ยาเดกโซเมทาโซนจะทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ภายใน 3-4 สัปดาห์
• ภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิไม่ค่อยต้องการการรักษาของตัวเอง ที่นี่มีความจำเป็นต้องกำจัดโรคประจำตัว

ยา

สำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมให้ใช้ยาต่อไปนี้:

• อะมิโนกลูเททิไมด์ - 2-3 ครั้งต่อวัน การรักษาจะดำเนินการโดยพิจารณาจากความดันโลหิต, ระดับคอร์ติซอลในปัสสาวะ - อย่างน้อยวันละครั้ง, ฮอร์โมนไทรอยด์และอื่น ๆ
• spironolactone – วันละ 2 ครั้ง, 50 มก. การรักษาสามารถใช้ร่วมกับการใช้ไดยูเรตินที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียมได้ - วิธีนี้จึงสามารถป้องกันผลข้างเคียงได้
• spironolactone – 1-2 ครั้งต่อวัน 25–50 มก. พร้อมอะไมลอยด์และไตรแอมเทรีน สำหรับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง จะมีการเสริมโพแทสเซียมเสริม หลังจากทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในพลาสมาเป็นปกติแล้ว ปริมาณจะลดลง

Pseudohyperaldosteronism เช่นเดียวกับรูปแบบที่ขึ้นกับกลูโคคอร์ติคอยด์สามารถรักษาให้หายขาดได้ด้วยยาเดกซาเมทาโซนในปริมาณเล็กน้อย

การแทรกแซงการผ่าตัด

การดำเนินการค่อนข้างซับซ้อนและต้องเตรียมการเป็นเวลานาน – อย่างน้อย 4 สัปดาห์ เป้าหมายคือการลด ADL ฟื้นฟูระดับโพแทสเซียมในเลือดให้เป็นปกติและการทำงานของ RAAS

เพื่อจุดประสงค์นี้พวกเขากำหนดให้:

• อะมิโนกลูเททิไมด์ – 250 มก. 2-3 ต่อวัน ปริมาณจะเพิ่มขึ้นหากการรักษาไม่ได้ผล
• spironolactone – 50–100 มก. 2–4 ครั้งต่อวัน ใช้ส่วนผสมของ spironolactone และ amiloride หากความดันโลหิตไม่ลดลง อาจให้ยาลดความดันโลหิตได้

ขั้นตอนที่พบได้บ่อยที่สุดคือการผ่าตัดต่อมหมวกไตฝ่ายเดียว - การกำจัดต่อมหมวกไต การดำเนินการจะดำเนินการโดยการเข้า ช่องท้องโดยไม่มีมันและจากด้านหลัง มีวิธีอื่น - การบริหารแอลกอฮอล์ผ่านหลอดเลือด, การไหลเวียนของเลือดพอร์ทัล แต่ปัจจุบันยังไม่แพร่หลาย

ใน ระยะเวลาหลังการผ่าตัดการบำบัดทดแทนจะดำเนินการ: ให้ไฮโดรคอร์ติโซน 25–50 มก. ทุก 4–6 ชั่วโมงเป็นเวลา 2–3 วัน ขนาดยาจะค่อยๆ ลดลงเมื่อสัญญาณของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอดีขึ้น

คำแนะนำทางคลินิกสำหรับโรคนี้เป็นเพียงเรื่องทั่วไปเท่านั้น การรักษาจะต้องเป็นรายบุคคลโดยคำนึงถึง สภาพทั่วไปผู้ป่วยและลักษณะร่างกายของเขา แนวทางไม่ได้กำหนดมาตรฐานเนื่องจากไม่รับประกันผลลัพธ์

ความดันโลหิตสูงเป็นอาการของโรคต่างๆ มากมาย ซึ่งทำให้การวินิจฉัยโรคทำได้ยากมาก ข้อร้องเรียนของผู้ป่วยในกรณีนี้ไม่เฉพาะเจาะจง ดังนั้นคำถามเกี่ยวกับการส่งต่อเพื่อการวิจัยยังคงเปิดอยู่ คำแนะนำนี้ช่วยระบุกลุ่มผู้ป่วยที่มีแนวโน้มเป็นโรค PGA มากกว่า

• ความดันโลหิตสูงระยะที่ 1 และ 2;
• ความดันโลหิตสูง, ไม่ไวต่อการรักษาด้วยยา;
• การรวมกันของความดันโลหิตสูงและภาวะโพแทสเซียมต่ำรวมทั้งยาที่เกิดจาก
• การรวมกันของความดันโลหิตสูงและอุบัติเหตุต่อมหมวกไต;
• ความดันโลหิตสูงเนื่องจากประวัติครอบครัว - การพัฒนาความดันโลหิตสูงก่อนหน้านี้, ญาติสนิทกับ PHA และอื่น ๆ

ในการศึกษาเบื้องต้นของผู้ป่วยในกลุ่มเหล่านี้ จะมีการระบุการกำหนดอัตราส่วนอัลโดสเตอโรน-เรนิน เพื่อชี้แจง PGA ขอแนะนำให้ทำการทดสอบการทำงาน

มีคำสั่ง CT scan เพื่อแยกแยะมะเร็ง

คนไข้ด้วย การพัฒนาในช่วงต้นโรค - อายุไม่เกิน 20 ปีและผู้ที่มีญาติกับ PHA มีการกำหนดการทดสอบทางพันธุกรรมเพื่อสร้าง PHA ที่ขึ้นกับกลูโคคอร์ติคอยด์

การคาดการณ์

ตามสถิติ การผ่าตัดช่วยให้เนื้องอกต่อมหมวกไตฟื้นตัวได้ 50–60% มะเร็งมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

เมื่อ adenoma รวมกับการแพร่กระจายของก้อนเนื้อก้อนกลมที่แพร่กระจายและแพร่กระจาย จะไม่สามารถฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ เพื่อรักษาอาการบรรเทาอาการ ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการบำบัดอย่างต่อเนื่องด้วยสารยับยั้ง spironolactone หรือ steroidogenesis

เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตเกินในระดับทวิภาคี

Hyperaldosteronism เป็นชื่อสามัญของโรคหลายชนิดที่ทำให้เกิดภาพทางคลินิกที่เหมือนกัน ตามกฎแล้วภาวะ Hyeraldosteronism ทุติยภูมิจะหายไปพร้อมกับโรคประจำตัว การพยากรณ์โรคสำหรับการรักษา PHA ยังไม่เป็นผลดีนัก

ภาวะไขมันในเลือดสูง- อาการและการรักษา

ภาวะไฮเปอร์รัลโดสเตอโรนิซึมคืออะไร? เราจะหารือเกี่ยวกับสาเหตุ การวินิจฉัย และวิธีการรักษาในบทความโดย Dr. Matveev M.A. แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อที่มีประสบการณ์ 9 ปี

วันที่เผยแพร่ 10 ตุลาคม 2019อัปเดตเมื่อวันที่ 10 ตุลาคม 2019

คำจำกัดความของโรค สาเหตุของการเกิดโรค

ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นกลุ่มอาการที่ต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนในปริมาณเพิ่มขึ้น มันมาพร้อมกับการพัฒนาและความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมักเกิดขึ้นกับพื้นหลัง ระดับที่สูงขึ้นอัลโดสเตอโรนเป็นมะเร็งโดยธรรมชาติ: เป็นเรื่องยากมากที่จะแก้ไขด้วยยาและนำไปสู่โรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงและร้ายแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมองในระยะเริ่มแรก กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หัวใจตายกะทันหัน เป็นต้น

Hyperaldosteronism เป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง จากข้อมูลบางส่วนตรวจพบได้ 15-20% ของทุกกรณี

เนื่องจากภาพทางคลินิกไม่ชัดเจนจึงไม่ค่อยได้รับการวินิจฉัยโรคนี้ อย่างไรก็ตาม การระบุตัวตนมีความสำคัญอย่างยิ่งทั้งเนื่องจากความแพร่หลายและเกี่ยวข้องกับความเป็นไปได้ การรักษาทันเวลาสาเหตุของความดันโลหิตสูงและการป้องกันภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรง ส่งผลให้การพยากรณ์โรคและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดีขึ้น

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตหลั่งออกมา จำนวนมาก aldosterone โดยอัตโนมัติหรือตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกต่อมหมวกไต

สาเหตุของการหลั่งอัลโดสเตอโรนโดยอัตโนมัติเป็นโรคของต่อมหมวกไต:

• adenoma (เนื้องอกอ่อนโยน) ของต่อมหมวกไตที่ผลิตอัลโดสเตอโรน (Crohn's syndrome);
• hyperaldosteronism ไม่ทราบสาเหตุทวิภาคี (ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด);
• hyperplasia ต่อมหมวกไตข้างเดียว (พัฒนาเป็นผลมาจากการแพร่กระจายของ micro- หรือ macronodular ของ zona glomerulosa ของเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตหนึ่ง);
• hyperaldosteronism ในครอบครัว ( โรคทางพันธุกรรมหายากมาก);
• มะเร็ง ( เนื้องอกร้าย) ต่อมหมวกไตซึ่งผลิตอัลโดสเตอโรน

ที่สุด สาเหตุทั่วไป hyperaldosteronism เป็น adenoma (โดยปกติจะเป็นฝ่ายเดียว) ประกอบด้วยเซลล์ของ zona glomerulosa Adenomas พบได้น้อยในเด็ก ตามกฎแล้วภาวะนี้เกิดจากมะเร็งหรือภาวะเจริญเกิน (การเจริญเติบโตมากเกินไป) ของต่อมหมวกไต ในผู้ป่วยสูงอายุ เนื้องอกจะพบได้น้อย มีความเกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคี

สาเหตุของโรคนอกต่อมหมวกไตเป็น:

เป็นเรื่องยากมากที่จะพัฒนา pseudohyperaldosteronism - ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดและระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำซึ่งเป็นการจำลองอาการของภาวะ hyperaldosteronism เหตุผลนี้คือการใช้ยาชะเอมหรือเคี้ยวยาสูบเกินขนาดอย่างมีนัยสำคัญซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญฮอร์โมนในต่อมหมวกไต

หากคุณสังเกตเห็นอาการคล้ายกัน โปรดปรึกษาแพทย์ของคุณ อย่ารักษาตัวเอง - มันเป็นอันตรายต่อสุขภาพของคุณ!

อาการของภาวะฮอร์โมนเกินเกิน

อาการทางคลินิกของภาวะ hyperaldosteronism จะพบได้บ่อยเมื่ออายุ 30-50 ปี อย่างไรก็ตาม กรณีของการตรวจพบกลุ่มอาการใน วัยเด็ก.

หลักและ อาการคงที่ hyperaldosteronism คือความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ใน 10-15% มันเป็นมะเร็ง ในทางคลินิก ความดันโลหิตสูงจะแสดงอาการวิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ “จุด” กะพริบต่อหน้าต่อตา การทำงานของหัวใจหยุดชะงัก และในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง แม้กระทั่งการสูญเสียการมองเห็นชั่วคราว ความดันโลหิตซิสโตลิกสูงถึง 200-240 มม. ปรอท ศิลปะ.

โดยปกติแล้วความดันโลหิตสูงในกลุ่มอาการนี้สามารถต้านทานต่อยาที่ทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติได้ อย่างไรก็ตามสัญญาณของภาวะ hyperaldosteronism นี้ไม่ได้ชี้ขาดเสมอไป ดังนั้นการขาดหายไปจึงไม่รวมถึงการวินิจฉัยและอาจนำไปสู่ข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในที่ที่มีกลุ่มอาการสามารถเกิดขึ้นได้ปานกลางถึงไม่รุนแรงคล้อยตามการแก้ไขด้วยยาขนาดเล็ก ในบางกรณี ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงมีลักษณะวิกฤตซึ่งจำเป็น การวินิจฉัยแยกโรคและการประเมินทางคลินิกอย่างละเอียด

สัญญาณที่สองของภาวะ hyperaldosteronism- กลุ่มอาการประสาทและกล้ามเนื้อ มันเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย อาการหลัก ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรง,เป็นตะคริว,คลาน “ขนลุก” ที่ขา โดยเฉพาะตอนกลางคืน ในกรณีที่รุนแรงอาจมีอาการอัมพาตชั่วคราวเกิดขึ้นและหายไปทันที สามารถใช้งานได้ตั้งแต่ไม่กี่นาทีถึงหนึ่งวัน

สัญญาณที่สามของภาวะ hyperaldosteronismที่เกิดขึ้นอย่างน้อย 50-70% ของกรณีคือกลุ่มอาการไต ตามกฎแล้วจะแสดงให้เห็นด้วยความกระหายน้ำที่ไม่ได้แสดงออกและการปัสสาวะบ่อย (บ่อยครั้งในเวลากลางคืน)

ความรุนแรงของอาการข้างต้นทั้งหมดเกี่ยวข้องโดยตรงกับความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรน: ยิ่งระดับของฮอร์โมนนี้สูงขึ้นเท่าใด อาการของภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดจะเด่นชัดและรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น

กลไกการเกิดโรคของ hyperaldosteronism

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมไร้ท่อที่จับคู่กันซึ่งอยู่เหนือเสาด้านบนของไต พวกมันเป็นโครงสร้างที่สำคัญ ดังนั้นการกำจัดต่อมหมวกไตในสัตว์ทดลองจึงทำให้เสียชีวิตได้ภายในไม่กี่วัน

ต่อมหมวกไตประกอบด้วยเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูก ในเยื่อหุ้มสมองซึ่งคิดเป็นมากถึง 90% ของเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตทั้งหมด มีสามโซนที่แตกต่างกัน:

• ไต;
• หลงใหล;
• ตาข่าย.

ใน zona glomerulosa นั้นจะมีการสังเคราะห์แร่ธาตุคอร์ติคอยด์ซึ่งเป็นคลาสย่อยของฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ของต่อมหมวกไตซึ่งรวมถึงอัลโดสเตอโรน ที่อยู่ติดกันคือ zona fasciculata ซึ่งผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์ (คอร์ติซอล) โซนด้านในสุด - เรติคูลาลิส - หลั่งฮอร์โมนเพศ (แอนโดรเจน)

อวัยวะเป้าหมายหลักของอัลโดสเตอโรนคือไต ที่นั่นฮอร์โมนนี้ช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมโดยกระตุ้นการปล่อยเอนไซม์ Na + /K + ATPase ซึ่งจะช่วยเพิ่มระดับในพลาสมาในเลือด ผลประการที่สองของอัลโดสเตอโรนคือการปล่อยโพแทสเซียมออกทางไต ส่งผลให้ความเข้มข้นในเลือดลดลง

ด้วยภาวะ hyperaldosteronism เช่น เมื่ออัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้น โซเดียมในเลือดก็จะมากเกินไป สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันออสโมติกในพลาสมา, การกักเก็บของเหลว, ภาวะไขมันในเลือดสูง (การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของของเหลวหรือเลือดในเตียงหลอดเลือด) และทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

นอกจากนี้ ระดับโซเดียมที่สูงจะเพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อความหนา ผลกระทบของสารที่เพิ่มความดันโลหิต (อะดรีนาลีน เซโรโทนิน แคลเซียม ฯลฯ) และการเกิดพังผืด (การเจริญเติบโตและรอยแผลเป็น) รอบหลอดเลือด . ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะทำให้เกิดความเสียหายต่อท่อไต ส่งผลให้การทำงานของความเข้มข้นของไตลดลง ส่งผลให้ปัสสาวะมาก (ปริมาณปัสสาวะที่ถูกขับออกมาเพิ่มขึ้น), ความกระหายน้ำ และปัสสาวะตอนกลางคืน (ปัสสาวะออกหากินเวลากลางคืน) พัฒนาค่อนข้างเร็ว นอกจากนี้ระดับโพแทสเซียมต่ำยังส่งผลต่อการนำกระแสประสาทและกล้ามเนื้อและ pH ในเลือดอีกด้วย อัลโดสเตอโรนส่งผลต่อเหงื่อ น้ำลาย และต่อมในลำไส้เช่นเดียวกัน

จากทั้งหมดข้างต้น เราสามารถสรุปได้ว่าหน้าที่หลักที่สำคัญของอัลโดสเตอโรนคือการรักษาออสโมลาริตีทางสรีรวิทยาของสภาพแวดล้อมภายใน เช่น ความสมดุลของความเข้มข้นรวมของอนุภาคที่ละลาย (โซเดียม โพแทสเซียม กลูโคส ยูเรีย โปรตีน)

การจำแนกประเภทและขั้นตอนของการพัฒนาภาวะ hyperaldosteronism

ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการหลั่งฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนมากเกินไป, ภาวะ Hyeraldosteronism ระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิมีความโดดเด่น กรณีส่วนใหญ่ของกลุ่มอาการนี้เป็นโรคปฐมภูมิ

ภาวะฮอร์โมนเกินปฐมภูมิ- นี่คือการหลั่งอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้น โดยไม่ขึ้นอยู่กับระบบฮอร์โมนที่ควบคุมปริมาตรของเลือดและความดันโลหิต มันเกิดขึ้นเนื่องจากโรคของต่อมหมวกไต

hyperaldosteronism ทุติยภูมิ- นี่เป็นการหลั่งอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากสิ่งกระตุ้นต่อมหมวกไต (โรคไต ภาวะหัวใจล้มเหลว)

โดดเด่น อาการทางคลินิกภาวะ hyperaldosteronism ทั้งสองประเภทนี้แสดงอยู่ในตารางด้านล่าง

ภาวะแทรกซ้อนของภาวะฮอร์โมนเกินเกิน

ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงมีอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตสูงมาก เมื่อเทียบกับผู้ที่มีความดันโลหิตสูงในระดับเดียวกันเนื่องจากสาเหตุอื่นๆ ผู้ป่วยดังกล่าวมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดอาการหัวใจวายและจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ ซึ่งเป็นภาวะที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ ความเสี่ยงของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันในผู้ป่วยที่มีภาวะฮอร์โมนเกินเพิ่มขึ้น 10-12 เท่า

ผู้ป่วยมักแสดงภาวะหัวใจล้มเหลว หัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป และความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (ชั้นในของหลอดเลือด) ที่เกิดจากภาวะฮอร์โมนเกินเกิน สิ่งนี้อธิบายได้จากผลเสียหายโดยตรงของอัลโดสเตอโรนต่อกล้ามเนื้อหัวใจและผนังหลอดเลือด ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดจะเกิดขึ้นเร็วและถึงขนาดที่ใหญ่ขึ้น

ด้วยการพัฒนาของกลุ่มอาการไต (เนื่องจากการขับถ่ายโพแทสเซียมออกทางไตอย่างเข้มข้น) การขับถ่ายของไอออนไฮโดรเจนจะหยุดชะงัก สิ่งนี้นำไปสู่การทำให้เป็นด่างของปัสสาวะและมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ pyelitis และ (การอักเสบของไต), microalbuminuria และโปรตีนในปัสสาวะ (การขับถ่ายของระดับอัลบูมินและโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะ) ผู้ป่วย 15-20% มีภาวะไตวายร่วมด้วย การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้การทำงานของไต ใน 60% ของกรณีตรวจพบโรคไตแบบถุงน้ำหลายใบ

ภาวะฉุกเฉิน เกี่ยวข้องกับภาวะเกินปกติ (hyperaldosteronism) เป็น วิกฤตความดันโลหิตสูง . อาการทางคลินิกอาจไม่แตกต่างจากวิกฤตความดันโลหิตสูงทั่วไปโดยมีอาการปวดหัวคลื่นไส้ปวดในหัวใจหายใจถี่ ฯลฯ การปรากฏตัวของหัวใจเต้นช้า (ชีพจรที่หายาก) และไม่มีอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างจะช่วยให้สงสัยว่ามีความดันโลหิตสูงผิดปกติ วิกฤติในสถานการณ์เช่นนี้ ข้อมูลเหล่านี้จะเปลี่ยนแปลงกลยุทธ์การรักษาอย่างรุนแรงและกำหนดทิศทางการค้นหาเพื่อวินิจฉัยไปในทิศทางที่ถูกต้อง

การวินิจฉัยภาวะ Hyeraldosteronism

เพื่อไม่ให้พลาดภาวะ hyperaldosteronism สิ่งแรกที่สำคัญอย่างยิ่งคือต้องแยกออกจากกัน ปัจจัยเสี่ยงหลักซึ่งจะช่วยให้หายสงสัยโรคนี้ได้ ซึ่งรวมถึง:

ขั้นต่อไปของการวินิจฉัยคือ การยืนยันทางห้องปฏิบัติการ. ในการทำเช่นนี้ จะมีการตรวจสอบอัตราส่วนอัลโดสเตอโรน-เรนิน (ARR) การศึกษาวิจัยนี้มีความน่าเชื่อถือ ให้ข้อมูล และเข้าถึงได้มากที่สุด ควรดำเนินการในช่วงเช้าตรู่ โดยไม่ควรเกินสองชั่วโมงหลังตื่นนอน ก่อนจะเจาะเลือดคุณต้องนั่งเงียบๆ 5-10 นาทีก่อน

สำคัญ:ยาบางชนิดอาจส่งผลต่อความเข้มข้นของอัลโดสเตอโรนในพลาสมาและการทำงานของเรนินในพลาสมา ซึ่งจะทำให้ ARS เปลี่ยนไป ดังนั้นก่อนทำการทดสอบนี้ 2 สัปดาห์ สิ่งสำคัญคือต้องหยุดยา เช่น spironolactone, eplerenone, triamterene, ยาขับปัสสาวะ thiazide, ยาในกลุ่ม สารยับยั้ง ACE, ARBs (ตัวบล็อกตัวรับแองจิโอเทนซิน) และอื่นๆ แพทย์ควรแจ้งผู้ป่วยเกี่ยวกับเรื่องนี้และกำหนดวิธีการรักษาความดันโลหิตสูงแบบอื่นเป็นการชั่วคราว

หาก APC เป็นบวก ควรทำการทดสอบน้ำเกลือเพื่อยืนยัน ดำเนินการในโรงพยาบาล เนื่องจากมีข้อจำกัดหลายประการ และต้องมีการศึกษาระดับของอัลโดสเตอโรน โพแทสเซียม และคอร์ติซอลในขั้นต้นและหลังการให้น้ำเกลือ 2 ลิตรในปริมาณ 4 ชั่วโมง โดยปกติ ในการตอบสนองต่อของเหลวในปริมาณมาก การผลิตอัลโดสเตอโรนจะถูกระงับ แต่ด้วยภาวะฮอร์โมนเกินเกิน จึงไม่สามารถระงับฮอร์โมนในลักษณะนี้ได้

ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำพบได้ในผู้ป่วยเพียง 40% เท่านั้น ดังนั้นจึงไม่สามารถเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ แต่ปฏิกิริยาอัลคาไลน์ของปัสสาวะ (เนื่องจากการขับโพแทสเซียมออกทางไตเพิ่มขึ้น) ค่อนข้างมาก คุณลักษณะเฉพาะพยาธิวิทยา

หากสงสัยว่ามีภาวะ hyperaldosteronism ในรูปแบบครอบครัว การพิมพ์ทางพันธุกรรม(การทดสอบความโน้มเอียง) พร้อมการปรึกษาทางพันธุกรรม

ขั้นตอนที่สามของการวินิจฉัย - การวินิจฉัยเฉพาะที่. มีวัตถุประสงค์เพื่อค้นหาแหล่งที่มาของโรค เพื่อจุดประสงค์นี้พวกเขาจะถูกนำมาใช้ วิธีต่างๆการมองเห็นอวัยวะภายใน

อัลตราซาวนด์ของต่อมหมวกไตเป็นวิธีการวินิจฉัยความไวต่ำ ควรทำ CT มากกว่า: ช่วยในการระบุทั้งมาโครและไมโครอะดีโนมาของต่อมหมวกไตตลอดจนความหนาของก้านต่อมหมวกไต, ภาวะเจริญเกินและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ

เพื่อชี้แจงรูปแบบของ hyperaldosteronism (รอยโรคฝ่ายเดียวและทวิภาคี) การเก็บตัวอย่างเลือดแบบคัดเลือกจะดำเนินการจากหลอดเลือดดำของต่อมหมวกไตในศูนย์เฉพาะทาง การศึกษานี้ช่วยลดความเสี่ยงของการกำจัดต่อมหมวกไตโดยไม่จำเป็นได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยอาศัยผล CT เพียงอย่างเดียว

การรักษาภาวะฮอร์โมนเกิน

การผ่าตัดรักษา

วิธีการเลือกสำหรับ adenoma ต่อมหมวกไตที่สังเคราะห์อัลโดสเตอโรนและภาวะต่อมหมวกไตขยายใหญ่เกินข้างเดียวคือการผ่าตัดต่อมหมวกไตด้วยการส่องกล้อง - การกำจัดต่อมหมวกไตหนึ่งหรือสองต่อมผ่านแผลขนาดเล็ก

การดำเนินการนี้จะทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเท่ากันและช่วยเพิ่มความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยเกือบ 100% การรักษาให้หายขาดโดยไม่ต้องใช้ยาลดความดันโลหิตทำได้ประมาณ 50% โอกาสในการควบคุมความดันโลหิตด้วยการรักษาที่เพียงพอเพิ่มขึ้นเป็น 77% การศึกษาจำนวนหนึ่งได้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายและการกำจัดอัลบูมินูเรียซึ่งช่วยปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยดังกล่าวอย่างมีนัยสำคัญ

อย่างไรก็ตามหากไม่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะ hyperaldosteronism เป็นเวลานานภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงอาจยังคงอยู่แม้หลังการผ่าตัด และภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดที่พัฒนาแล้วอาจไม่สามารถรักษาให้หายได้ เช่นเดียวกับความเสียหายของไต ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องระบุและรักษาภาวะฮอร์โมนเกินในเลือดโดยเร็วที่สุด

ข้อห้ามในการกำจัดต่อมหมวกไต:

• อายุของผู้ป่วย
• อายุขัยสั้น
• พยาธิวิทยาร่วมที่รุนแรง
• hyperplasia ต่อมหมวกไตทวิภาคี (เมื่อไม่สามารถสุ่มตัวอย่างเลือดแบบเลือกจากหลอดเลือดดำต่อมหมวกไต)
• เนื้องอกต่อมหมวกไตที่ไม่ใช้งานฮอร์โมน ซึ่งเข้าใจผิดว่าเป็นแหล่งที่มาของการผลิตอัลโดสเตอโรน

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

หากมีข้อห้ามเหล่านี้ แสดงว่ามีความเสี่ยงสูงต่อการผ่าตัด หรือการผ่าตัดถูกปฏิเสธ จะมีการระบุการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ยาพิเศษ- คู่อริของตัวรับแร่คอร์ติคอยด์ (MCR) ลดความดันโลหิตได้อย่างมีประสิทธิภาพและปกป้องอวัยวะจากแร่ธาตุคอร์ติคอยด์ส่วนเกิน

ยากลุ่มนี้รวมถึงยาขับปัสสาวะ spironolactone ที่ประหยัดโพแทสเซียมซึ่งบล็อกตัวรับแร่คอร์ติคอยด์และป้องกันการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องกับอัลโดสเตอโรน อย่างไรก็ตามเขามีหมายเลข ผลข้างเคียงและยังออกฤทธิ์ต่อตัวรับแอนโดรเจนและโปรเจสเตอโรน: อาจทำให้ความใคร่ลดลงในผู้ชายและมีเลือดออกทางช่องคลอดในผู้หญิง ผลกระทบทั้งหมดเหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดของยา: ยิ่งขนาดของยามากขึ้นและระยะเวลาในการใช้ยามากเท่าไร ผลข้างเคียงก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น

นอกจากนี้ยังมียาคัดเลือกใหม่จากกลุ่ม AMKR - eplerenone มันไม่ได้ออกฤทธิ์กับตัวรับสเตียรอยด์เหมือนรุ่นก่อน ดังนั้นจะมีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์น้อยลง

สำหรับการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปในระดับทวิภาคี จะมีการระบุการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมในระยะยาว ในกรณีของภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิ ควรรักษาและแก้ไขโรคที่เป็นอยู่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดด้วยความช่วยเหลือของยาจากกลุ่ม AMKR

พยากรณ์. การป้องกัน

การระบุและการรักษาภาวะ hyperaldosteronism อย่างเพียงพอในกรณีส่วนใหญ่ทำให้สามารถขจัดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องหรือบรรเทาอาการได้อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ยิ่งวินิจฉัยและรักษาโรคได้เร็วเท่าใด การพยากรณ์โรคก็จะยิ่งดีขึ้นเท่านั้น คุณภาพชีวิตจะดีขึ้น โอกาสที่จะเกิดความพิการและผลร้ายแรงจะลดลง การกำเริบของโรคจะไม่เกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดต่อมหมวกไตข้างเดียวตามกำหนดเวลาตามข้อบ่งชี้

หากการวินิจฉัยล่าช้า ความดันโลหิตสูงและภาวะแทรกซ้อนอาจยังคงอยู่แม้หลังการรักษา

Hyperaldosteronism สามารถเกิดขึ้นได้เป็นเวลานานเฉพาะกับอาการของความดันโลหิตสูงเท่านั้น

จำนวนความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่อง (มากกว่า 200/120 มม. ปรอท) การไม่รู้สึกไวต่อยาลดความดันโลหิตระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำอยู่ไกลจากสัญญาณบังคับของโรค แต่นี่คือสิ่งที่แพทย์มักให้ความสำคัญอย่างแน่ชัดเพื่อที่จะสงสัยว่าเป็นโรคนี้ โดยที่ "ขาดหายไป" ภาวะฮอร์โมนเกินและระดับ "ไม่รุนแรง" ในระยะแรก

เพื่อแก้ไขปัญหานี้ แพทย์ที่ทำงานร่วมกับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงจำเป็นต้องระบุกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงและคัดกรองพวกเขาโดยเฉพาะว่ามีภาวะฮอร์โมนเกิน