กลไกการเกิดการติดยาเสพติด กลไกการเกิดการติดยาเสพติด

การพึ่งพาสารเสพติดเป็นโรคทางสมองที่คล้ายคลึงกับโรคอื่นๆ โรคเรื้อรังและแสดงออกโดยความซับซ้อนของความผิดปกติทางพฤติกรรมซึ่งเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรม ชีวภาพ จิตสังคม และอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม (การประชุมนานาชาติที่สถาบันการแพทย์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา ในปี 1988) สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท (PAS) ได้แก่ส่วนใหญ่ สารเสพติด(แคนนาบินอยด์ ฝิ่น ยาบ้า โคเคน ฯลฯ) แอลกอฮอล์ คาเฟอีน นิโคติน ยาบางชนิด

สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทตระหนักถึงศักยภาพในการเสพติดผ่าน "ระบบเสริมแรง" ของสมอง โดยมีอิทธิพลต่อการเผาผลาญของสารสื่อประสาท ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแคทีโคลามีน ระบบนี้เป็นพื้นฐานทางสัณฐานวิทยาสำหรับการเกิดขึ้นของ "ความสุข" เมื่อใช้สารเหล่านี้และกำหนดลักษณะพฤติกรรมของผู้ติดยา เมื่อ “ระบบความพึงพอใจ” ไม่ได้รับการกระตุ้นเพียงพอ บุคคลจะรู้สึกเศร้าโศก เศร้าโศก และเคว้งคว้าง เมื่อระบบทำงานเพียงพอ ความรู้สึกสบาย ความสบายใจ และความสุขก็เกิดขึ้น “ระบบการให้รางวัล” เป็นส่วนหนึ่งของระบบลิมบิก ซึ่งแสดงโดย: ไจรัสโค้ง, ไจรัสซิงกูเลต, ไจรัสม้าน้ำ, อันคัส, คอคอด; นิวเคลียสด้านหน้าของฐานดอก, นิวเคลียสของกะบัง pellucidum, ต่อมทอนซิล, ไฮโปธาลามัส, ฮิบโป, ร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โครงสร้างที่สำคัญในการก่อตัวของความรู้สึก "ความพึงพอใจ" และ "ความทรงจำของความพึงพอใจ" คือนิวเคลียส accumbens (นิวเคลียส accumbens) - กลุ่มของเซลล์ประสาทในส่วนหน้าของ striatum ส่วนหน้าท้องของสมองส่วนกลาง tegmentum (tegmentum mesencephali) , นิวเคลียสฐานของสมองส่วนหน้า (ganglia basalia)

ในส่วนหน้าท้องของ tegmentum (tegmentum mesencephali) และ substantia nigra (substantia nigra) เซลล์ประสาทโดปามีนได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น แอกซอนที่ไปที่ระบบ limbic ก่อให้เกิดทางเดิน mesolimbic โดปามีนซึ่งถูกปล่อยออกมาจากขั้วของเซลล์ประสาทเหล่านี้ ทำปฏิกิริยากับตัวรับ D2 ในนิวเคลียสแอคคัมเบน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของตัวรับทำให้เกิดความแตกแยกของ GDP จากโปรตีน Gi การเกาะติดของ GTP และการแยกตัวของหน่วยย่อย α i จาก dimer βγ หน่วยย่อย α i ยับยั้งเอนไซม์ adenylate cyclase และเป็นผลให้การก่อตัวของ cAMP จาก AMP ลดลง การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในการเผาผลาญของเซลล์จะสังเกตได้เมื่อ norepinephrine ทำหน้าที่กับตัวรับα 2 -adrenergic

ดังนั้นในนิวเคลียส แอคคัมเบนส์ ปฏิกิริยาต่อระบบการรับรู้และการรักษาสภาวะสมดุลจึงได้รับการปรับ และบนพื้นฐานของสิ่งนี้ จึงมีการควบคุม ระดับทั่วไปความพึงพอใจ. เมื่อใช้สารลดแรงตึงผิว การยับยั้งที่เพิ่มขึ้นของอะดีนิเลตไซเคลสจะเริ่มต้นกระบวนการชดเชยในเซลล์ ทำให้มั่นใจได้ว่าการสังเคราะห์เอนไซม์นี้จะเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของเอนไซม์ที่เพิ่มขึ้นส่งสัญญาณถึงความจำเป็นในการเพิ่มความเข้มข้นของสารลดแรงตึงผิวเพื่อยับยั้งอะดีนิเลตไซเคลสอีกครั้ง นี่คือลักษณะการติดยาที่พัฒนาขึ้น ด้วยการใช้สารออกฤทธิ์ทางจิตเพิ่มเติมนอกเหนือจากระดับของ adenylate cyclase แล้วระดับของค่ายผู้ส่งสารรองก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน สารที่มากเกินไปเหล่านี้จะขัดขวางการเผาผลาญในเซลล์และต้องใช้ปริมาณของสารเสพติดในการฟื้นฟู .

แต่อะไรคือสาเหตุที่ทำให้เกิดผลกระทบหลักของสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท? สารลดแรงตึงผิวส่งผลต่อการปล่อยโดปามีนและคาเทโคลามีนอื่น ๆ อย่างไร? สารสื่อประสาทอิสระในรอยแหว่งซินแนปติกจะถูกทำลายโดยเอนไซม์เฉพาะ (catechol-O-methyltransferase สำหรับ norepinephrine และ dopamine) หรือถูกส่งกลับไปยังสถานีปลายทางโดยการนำกลับมาใช้ใหม่ ด้วยการใช้ยาซ้ำ ๆ จะเกิดการขาดสารสื่อประสาทระบบเสริมแรงจะได้รับแรงกระตุ้นไม่เพียงพอ กลไกการชดเชยถูกเปิดใช้งานการสังเคราะห์ catecholamines เพิ่มขึ้นและเอนไซม์ของการเผาผลาญ - monoamine oxidases (MAO) และ dopamine betahydroxylases (DBH) - ถูกระงับ MAO เร่งปฏิกิริยาการปนเปื้อนออกซิเดชันของสารสื่อประสาทชนิดเอมีนเดี่ยว ซึ่งรวมถึงอะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟริน เซโรโทนิน เมลาโทนิน ฮิสตามีน โดปามีน และ DBH จะเผาผลาญการเปลี่ยนโดปามีนเป็นนอร์เอพิเนฟริน การเพิ่มการปล่อยสารสื่อประสาทจากคลังจะชดเชยการขาดชั่วคราว แต่ catecholamines จะถูกทำลายอย่างรวดเร็วในรอยแยก synaptic ระดับของพวกมันลดลงอีกครั้งสภาวะทางจิตและอารมณ์หดหู่และความปรารถนาที่จะทานยาเกิดขึ้นอีกครั้ง ด้วยเหตุนี้ จึงเกิด “วงจรอุบาทว์” ที่เรียกว่าการเสพติด

มีบทบาทสำคัญในการออกฤทธิ์ของสารลดแรงตึงผิวโดยยาฝิ่นภายนอกของเปปไทด์ (เอนดอร์ฟิน, เอนเคฟาลิน, ไดนอร์ฟิน, โนซิเซปติน) และธรรมชาติที่ไม่ใช่เปปไทด์ (มอร์ฟีนและโคเดอีน) ที่สังเคราะห์ในร่างกาย พวกมันมีอยู่ในร่างกายเซลล์ของเซลล์ประสาทและแอกซอนของระบบฝิ่นออปิโอจิจิคของสมอง มาก ฟังก์ชั่นที่สำคัญฝิ่นมีฤทธิ์ระงับปวด กลไกการบรรเทาอาการปวดเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยสิ่งเหล่านั้น การเกาะติดกับตัวรับฝิ่น (เด็กกำพร้า) ของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการส่งผ่านแรงกระตุ้นความเจ็บปวด

ตัวรับฝิ่น (OR) - µ, δ, κ - อยู่ในกลุ่มของตัวรับควบคู่กับจีโปรตีน มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในรูปแบบตาข่าย, สารเจลาตินัส, ท่อส่งน้ำในสมอง, นิวเคลียสอยู่ตรงกลางของฐานดอก, globus pallidus, ซับสแตนเทียไนกรา, ต่อมทอนซิล และในโครงสร้างส่วนใหญ่ของระบบลิมบิก เมื่อฝิ่นภายนอก (และสารลดแรงตึงผิวอื่น ๆ ) ทำหน้าที่กับตัวรับเหล่านี้ - โปรตีนของเมมเบรนการเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่จะส่งผลต่อเยื่อหุ้มเซลล์: กระบวนการเปอร์ออกซิเดชันของไขมันจะถูกเปิดใช้งานและชั้นบิลิพิดของเยื่อหุ้มเซลล์จะถูกทำลาย มีการหยุดชะงักในการทำงานของตัวรับฝิ่น การแยกตัวจากจีโปรตีน และการทำงานของอะดีนิเลตไซคเลสลดลง สิ่งนี้ส่งผลต่อกลไกของฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเป้าหมาย, การก่อตัวของการตอบสนองของเซลล์ในทางที่ผิดต่อการจับกันของลิแกนด์กับตัวรับ, และนำไปสู่การลดลงของกระบวนการเมแทบอลิซึมและแคแทบอลิซึมในเซลล์ การเปลี่ยนแปลงที่ระดับของเซลล์ประสาทหนึ่งส่งผลต่อเซลล์อื่น ระบบประสาทเมื่อส่งสัญญาณผ่านโครงข่ายประสาทเทียม เมื่อความเข้มข้นของยาเพิ่มขึ้น การสลายของเอนไซม์จะลดลง อาจเกิดจากการสะสมของสารยับยั้งภายนอกของเอนไซม์เหล่านี้ เมื่อกิจกรรมของเอนไซม์ลดลง การเปลี่ยนแปลงการทำงานของตัวรับฝิ่นจะเกิดขึ้น และการสังเคราะห์สารฝิ่นภายนอกจะถูกยับยั้ง การเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ทั้งหมดเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในมิลลิวินาทีวินาทีนาทีและเป็นผลมาจากการบริหารสารลดแรงตึงผิวทำให้เกิดแรงดึงดูดทางพยาธิวิทยาต่อการใช้งาน

กลไกที่นำเสนอแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงความเหมือนกันของการพัฒนาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และ ติดยาเสพติด. การก่อตัวของการติดนิโคตินก็เกิดขึ้นในลักษณะเดียวกัน จุดออกฤทธิ์ของนิโคตินในสมองคือตัวรับ N-cholinergic ที่อยู่ในโครงสร้างของระบบลิมบิก อะตอมไนโตรเจนที่ถูกโปรตอนของวงแหวนไพโรลิดีนของนิโคตินนั้นคล้ายคลึงกับอะตอมไนโตรเจนควอเทอร์นารีในอะซิติลโคลีน ซึ่งเป็นสาเหตุที่ตัวรับ N-cholinergic มีความไวต่อมันและยังมีความสัมพันธ์ที่มากกว่าอะซิติลโคลีนด้วยซ้ำ นิโคตินทำให้เกิดผลกระทบแม้ในปริมาณความเข้มข้นเล็กน้อย เนื่องจากมันไม่ถูกทำลายโดยเอนไซม์ lytic (acetylcholinesterase ทำลายส่วนหนึ่งของ acetylcholine) และยังคงอยู่ในรอยแยก synaptic เป็นเวลานาน ผลของนิโคตินต่อนิวเคลียส accumbens ผ่านตัวรับ N-cholinergic β2-CE ส่งผลต่อการปล่อยสารสื่อประสาทโดปามีน การผลิตและการสะสมของโดปามีนและสารสื่อประสาทเอมีนอื่น ๆ (เซโรโทนิน, นอเรพิเนฟริน, อะดรีนาลีน) ได้รับอิทธิพลจากอัลคาลอยด์ฮาร์มาลีนบางชนิดของยาสูบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ฮาร์มาลีน - สารยับยั้งแบบพลิกกลับได้ของ MAO ประเภท A ดังนั้น MAO จึงถูกบล็อก ปริมาณและระยะเวลาของ การกระทำของสารสื่อประสาท catecholamine ในระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มขึ้น - ผ่อนคลาย ความรู้สึกพึงพอใจและอารมณ์ดีขึ้น ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ catecholamines จะถูกทำลายอย่างรวดเร็วในรอยแยกของ synaptic ดังนั้นหลังจากคลังสารสื่อประสาทหมดลงจึงจำเป็นต้องมีนิโคตินในปริมาณซ้ำ ด้วยการสูบบุหรี่อย่างต่อเนื่อง ความไวของตัวรับ N-cholinergic จะลดลง สิ่งนี้จะเริ่มต้นการสังเคราะห์ตัวรับใหม่โดยมีความไวต่อ ACh และนิโคตินลดลงเช่นเดียวกัน ดังนั้นคนเราจึงค่อยๆ สูบบุหรี่มากขึ้นเรื่อยๆ ในแต่ละวัน หลังจากผ่านไป 4-5 เดือนจะเกิดการติดยาเสพติด

บรรณานุกรม:

1. Anokhina I.P., Vinnikova M.A., Ivanets N.N. วิทยา: คู่มือระดับชาติ M.: GEOTAR-Media, 2008. - 720 p.
2. Anokhina I.P. , Veretinskaya A.G. , Vasilyeva G.N. , Ovchinnikov I.V. ว่าด้วยเอกภาพของกลไกทางชีววิทยาที่จูงใจต่อสารออกฤทธิ์ทางจิตต่างๆ // สรีรวิทยาของมนุษย์. - 2543. - ต.26 ฉบับที่ 6. - หน้า 74-81.
3. โบดรอฟ วี.อี. การติดนิโคตินและผลที่ตามมาของการสูบบุหรี่ // ความปลอดภัยในการต่อต้านยาเสพติด. 2557. ครั้งที่ 1(2). - หน้า 38-48
4. Dmitrieva T.B., Krasnov V.N., Neznanov N.G., Semke V.Ya. จิตเวชศาสตร์: คู่มือระดับชาติ M.: GEOTAR-Media, 2011. - 1,000 น.
5. เอลชานสกี้ เอส.พี. การรับรู้ภายในและกลไกการพัฒนาการติดสารออกฤทธิ์ทางจิต // คำถามเกี่ยวกับยาเสพติด พ.ศ. 2545 ลำดับที่ 4. หน้า 40-46
6. Beaulieu J.M., Gainetdinov R.R. สรีรวิทยา การส่งสัญญาณ และเภสัชวิทยาของตัวรับโดปามีน // Pharmacol Rev. 2554. ฉบับ. 63. ลำดับที่ 1 หน้า 182 - 217.
7. Hurd Y.L., Suzuki M., Sedvall G.C. การแสดงออกของโดปามีนตัวรับ D1 และ D2 mRNA ในส่วนซีกโลกทั้งหมดของสมองมนุษย์ // วารสารเคมีประสาทกายวิภาคศาสตร์ 2544. ฉบับ. 22. หมายเลข 1. ป.127-137

รายชื่อยาที่รวบรวมโดยคณะกรรมการควบคุมยาถาวร (PKKN) ของสหพันธรัฐรัสเซียขึ้นอยู่กับระดับของอันตรายต่อสังคมแบ่งออกเป็นสี่รายการ รายการถูกกำหนดโดยเลขโรมัน รายการที่ฉันรวมสิ่งที่อันตรายที่สุดและขาดไป แอปพลิเคชั่นที่มีประโยชน์ยาเสพติด (เช่น เฮโรอีนและแอลเอสดี) ในตารางที่ 2 - เป็นอันตรายพอ ๆ กัน แต่ใช้ในทางการแพทย์ (เช่น โคเคนและมอร์ฟีน) รายการที่เหลือประกอบด้วยยาและสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่เป็นอันตรายน้อยกว่า

คำว่า "ยา" จึงได้รับความหมายทางกฎหมายควบคู่กับคำว่า "สารที่มีศักยภาพ" "สารออกฤทธิ์ต่อจิตและประสาท" "สารที่ทำให้มึนเมา" เป็นต้น สถานการณ์ในต่างประเทศก็คล้ายคลึงกัน

กฎหมายของทุกประเทศยอมรับเฮโรอีน เมธาโดน ยาเตรียมกัญชา แอลเอสดี โคเคน และอื่นๆ บางส่วนว่าเป็นยาเสพติด “เนื่องจากเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อสังคมและเป็นอันตรายต่อสุขภาพของแต่ละบุคคล” (ตามถ้อยคำขององค์การอนามัยโลก)

สารบางชนิดมักจัดเป็นยาตามเกณฑ์ต่อไปนี้:

ความสามารถในการกระตุ้นให้เกิดความรู้สึกอิ่มเอิบ (อารมณ์ที่สูงขึ้น) หรืออย่างน้อยก็เป็นประสบการณ์ที่น่าพึงพอใจ ความสามารถในการทำให้เกิดการพึ่งพาอาศัยกัน (จิตใจและ/หรือร่างกาย) เช่น ความจำเป็นต้องรับประทานยาซ้ำแล้วซ้ำอีก

อันตรายอย่างมีนัยสำคัญที่เกิดขึ้นต่อสุขภาพจิตและ/หรือทางกายภาพของผู้ที่ใช้เป็นประจำ; อันตรายจากการแพร่กระจายของสารเหล่านี้อย่างกว้างขวางในหมู่ประชากร

การใช้สารนี้ไม่ควรเป็นแบบเดิมๆ ในสภาพแวดล้อมทางวัฒนธรรมที่กำหนด (ไม่เช่นนั้น ยาสูบและแอลกอฮอล์จะต้องจัดเป็นยาเสพติดตั้งแต่แรก)

ยาและสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาททั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็น สามกลุ่มหลัก:

1) ตกต่ำระบบประสาท (“ยาระงับประสาท” เช่น ยาระงับประสาท ยานอนหลับ แอลกอฮอล์ ยาฝิ่น ฯลฯ) มิฉะนั้น “ยาซึมเศร้า”;

2) กระตุ้นระบบประสาทเร่งการทำงานของมัน (เช่นอีเฟดรีน) หรือ "สารกระตุ้น";

3) ขัดขวางการทำงานที่สมดุลระบบประสาทและทำให้จิตสำนึกเปลี่ยนแปลงไป (ยากัญชา ยาหลอนประสาท เช่น LSD ฯลฯ) เรียกอีกอย่างว่า "ยาจิตประสาท" หรือ "ยาประสาทหลอน"

การก่อตัวของการติดยาเสพติดขึ้นอยู่กับ:

การติดยาเสพติดคือการไม่สามารถกำจัดยาออกจากชีวิตของคุณได้เนื่องจากมีความต้องการยาอย่างต่อเนื่อง

ความอดทนคือความจำเป็นในการเพิ่มขนาดยาอย่างต่อเนื่องเพื่อให้ได้ผลตามที่ต้องการ

การละเมิดการทำงานของร่างกาย

การหยุดชะงักของกิจกรรมทางสังคมหรือวิชาชีพ (เช่น ความรุนแรง การสูญเสียเพื่อน ปัญหาในโรงเรียนและที่ทำงาน ไม่สามารถเรียนและทำงาน ฝ่าฝืนกฎหมาย)

มีอยู่ กลไกทางชีววิทยาของการก่อตัวติดยาเสพติด. นี่เป็นกลไกที่เกี่ยวข้องกับชีวเคมี ไฟฟ้าชีวภาพ ไบโอเมมเบรน เซลล์ เนื้อเยื่อ และกระบวนการอื่นๆ ที่เกิดขึ้นในร่างกาย การพึ่งพาอาศัยกันนี้เรียกว่า ทางกายภาพ.

ตัวอย่างคือการติดยาเสพติดประเภทฝิ่น ยานอนหลับ แอลกอฮอล์ และยากระตุ้นจิตบางชนิด การพึ่งพาทางกายภาพเกิดขึ้นจากการที่ร่างกาย "ปรับตัว" ในการใช้ยาและรวมเข้าไปในกระบวนการทางชีวเคมีภายใน หลักการสำคัญนั้นง่าย: ยาแต่ละตัวรบกวนความสมดุลของกระบวนการเหล่านี้ในทางของตัวเอง (โดยการแทนที่สารธรรมชาติสำหรับร่างกาย - ฮอร์โมนและผู้ไกล่เกลี่ย - หรือรบกวนความไวของเซลล์ต่อพวกมัน) ร่างกายของเราพยายามคืนความสมดุลเปลี่ยนปริมาณของสารที่สังเคราะห์จำนวนตัวรับและการซึมผ่านของผนังเซลล์ หากกระบวนการ "กำหนดค่าใหม่" สรีรวิทยาของร่างกาย "สำหรับยาเสพติด" ไปไกลเพียงพอแล้วหากไม่มีสิ่งหลังการเลิกบุหรี่หรือ "การถอนตัว" ก็เริ่มขึ้น

ความละเอียดอ่อนอีกประการหนึ่ง: ตัวยาเองจะทำลายเอนไซม์อย่างต่อเนื่องและถูกขับออกทางไต ลำไส้ และปอด ดังนั้นจึงต้อง "เติมยา" ในร่างกายเป็นระยะๆ ผลก็คือ การต้องพึ่งพาอาศัยกันทางร่างกายบังคับให้คุณเสพยาเป็นประจำโดยไม่ต้องผ่อนปรนใดๆ คนที่ติดยาจะมีช่วงเวลาที่ยากลำบากในการผ่าน "การวิ่งมาราธอน" เช่นนี้ เมื่อพลาดเวลาที่จะรับประทานยาครั้งต่อไป เขาจึงตัดสินตัวเองให้ต้องทนทุกข์ทรมานอย่างเจ็บปวด ตัวอย่างเช่น ในกรณีของการติดยาเสพติด ไม่เพียงแต่ความเจ็บปวดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอาการหนาวสั่นด้วย - "ความเย็นเยือกภายใน" โดยไม่มีความหวังว่าจะสามารถอุ่นเครื่องได้ เหงื่อออกเย็น ปวดท้องมีอาการท้องเสียซ้ำๆ คลื่นไส้และอาเจียน มีน้ำมูกไหลอย่างต่อเนื่อง จมูก, อ่อนแอ, ปวดข้อ (การพึ่งพาทางกายภาพของยานอนหลับจำนวนหนึ่งก็มีลักษณะของแรงสั่นสะเทือนขนาดใหญ่ซึ่งบางครั้งก็กลายเป็นอาการชัก)

การถอนตัวมักมาพร้อมกับภาวะซึมเศร้า (อารมณ์ต่ำ ซึมเศร้า) และความวิตกกังวลร่วมกับการนอนไม่หลับที่รุนแรงไม่มากก็น้อย บางครั้งความวิตกกังวลก็รุนแรงถึงขนาดที่ผู้ติดยาคิดว่า "คนร้าย" หลายคน (โดยปกติคือเจ้าหน้าที่ตำรวจ) กำลัง "ตามล่า" เขากำลังจะฆ่าเขา ฯลฯ บางครั้งในทางกลับกันปัญหาหลักก็กลายเป็นภาวะซึมเศร้าและความเศร้าโศก เขาเริ่มคิดว่าเขาไม่คู่ควรกับชีวิตและพยายามฆ่าตัวตาย นี่คือเหตุผลว่าทำไมผู้ติดยาจึงพร้อมที่จะก่ออาชญากรรมเพื่อรับยาครั้งต่อไป

ยาทั้งหมดโดยไม่คำนึงถึงกลุ่มหรือเส้นทางการบริหารเข้าสู่ร่างกาย จำเป็นต้องสร้างความเสียหายมากหรือน้อย:

ระบบประสาท (รวมถึงสมอง);

ระบบภูมิคุ้มกัน;

มักให้ยาทางหลอดเลือดดำ ดังนั้นผู้ที่ใช้ผลิตภัณฑ์เหล่านี้จึงมีความเสี่ยงสูงที่จะติดโรคอันตราย 3 โรค ได้แก่ โรคเอดส์ ซิฟิลิส และโรคตับอักเสบ (การอักเสบของตับ หรือ “โรคดีซ่าน”) นี่เป็นความเสี่ยงที่แท้จริงและสูงมาก

นอกจากทางกายภาพแล้วยังมี จิตติดยาเสพติด ผู้ติดยาเพียงแค่รู้สึกรักยาเสพติด: เขาคิดถึงเรื่องที่เขาหลงใหลอยู่ตลอดเวลา คาดหวังและมุ่งมั่นที่จะพบเขาอยู่เสมอ ยินดีหากการประชุมครั้งนี้จะเกิดขึ้น เสียใจและกังวลหากถูกเลื่อนออกไป ฉันพร้อมที่จะทำทุกอย่างเพื่อเลิกยาเสพติดแม้แต่นาทีเดียว

ไม่มีการพึ่งพาทางจิตในระหว่างการเสพยาเป็นประจำ และผู้ติดยาที่ไม่มีประสบการณ์ก็ปฏิเสธที่จะเชื่อในยาดังกล่าว บ่อยครั้งเมื่อเข้าสู่การรักษา พวกเขาขอให้ "หยุด" (เพื่อบรรเทาอาการถอนยา) โดยเชื่อว่าพวกเขาจะเลิกใช้ยาได้อย่างง่ายดายโดยไม่ต้องใช้ความพยายามเพิ่มเติม นักบำบัดยาเสพติดหลายคนถือว่าการพึ่งพาอาศัยกันทางจิตเป็นอนุพันธ์ของความทรงจำเกี่ยวกับความอิ่มอกอิ่มใจที่เกิดขึ้นระหว่างมึนเมา เห็นได้ชัดว่านี่เป็นเรื่องจริง อย่างน้อยก็สำหรับผู้ติดยารุ่นเยาว์ ซึ่งยังคงรู้สึกอิ่มเอิบใจเช่นนี้ได้

ผู้ชื่นชอบยาเสพติด (และแอลกอฮอล์) ชอบที่จะ "ซ่อน" จากความรู้สึกไม่พึงประสงค์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เขาสูญเสียความสามารถในการรับมือกับอารมณ์ของตัวเองและเอาชนะวิกฤติสำคัญ ๆ โดยไม่ต้องใช้ยาสลบ เมื่อปล่อยให้ปราศจากยาเสพติด เขาประสบกับความเครียดอย่างรุนแรง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตปกติของเขาอย่างรุนแรง เมื่อก่อนเขาสามารถ “ไป” ได้ โลกภายในความฝันที่น่ารื่นรมย์หรืออย่างน้อยก็ไม่รู้สึกว่าจำเป็นต้องกดดันและเร่งด่วนไม่ใช่การตัดสินใจที่ง่ายเสมอไป (ยิ่งกว่านั้นมักต้องเสียสละบางอย่าง) แต่ตอนนี้เขาไม่ได้รับการปกป้องอีกต่อไปและถูกบังคับให้เผชิญกับอารมณ์เชิงลบ แต่ไม่รู้ว่าจะทำอย่างไร เพื่อทำสิ่งนี้. นี่คือสาเหตุที่ผู้ติดยาส่วนใหญ่กลับมารับประทานยาอีกครั้งหลังการรักษา พวกเขาตระหนักดีถึง “วงจรอุบาทว์” ของตัวเอง และยินดีที่จะหลุดพ้นจากวงจรนี้หากพวกเขาสามารถเรียนรู้ได้อีกครั้งที่จะไม่กลัวที่จะใช้ชีวิตโดยปราศจากยาเสพติด โศกนาฏกรรมก็คือไม่มีใครเชื่อในความเป็นไปได้ที่จะสูญเสียทักษะนี้เมื่อลองใช้ยาเป็นครั้งแรก ผู้เริ่มต้นคนใดเชื่อมั่นอย่างแน่วแน่ว่าเขาจะไม่ติดยาอีกต่อไป

ปัจจุบันการติดแอลกอฮอล์และยาเสพติดกำลังกลายเป็นปัญหาทางการแพทย์และสังคมที่สำคัญที่สุดปัญหาหนึ่ง หากรัสเซียมีอัตราการติดแอลกอฮอล์ในระดับสูง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความชุกของการติดยาต่างๆ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และอัตราการเติบโตของโรคเหล่านี้ก็สูงมากและเกินกว่าตัวชี้วัดที่คล้ายกันในประเทศส่วนใหญ่ มีสารเคมีเกิดขึ้นมากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งทำให้เกิดอาการติดยาเสพติด ในเรื่องนี้เสนอให้รวมยาเหล่านี้ทั้งหมดไว้ในกลุ่มเดียวและเรียกว่าสารออกฤทธิ์ทางจิต (PAS)

ในแวดวงต่างๆ (นักชีววิทยา แพทย์ นักจิตวิทยา นักสังคมสงเคราะห์ฯลฯ ) มุมมองเกี่ยวกับปัญหาการติดสารลดแรงตึงผิวนั้นแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ สถาบันการแพทย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกาจัดการประชุมระดับนานาชาติในประเด็นนี้ ซึ่งเสนอคำจำกัดความต่อไปนี้ การพึ่งพาสารเสพติดเป็นโรคของสมอง คล้ายกับโรคเรื้อรังอื่นๆ และแสดงออกโดยความผิดปกติทางพฤติกรรมที่ซับซ้อนซึ่งเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของ ปัจจัยและอิทธิพลทางพันธุกรรม ชีววิทยา จิตสังคม สิ่งแวดล้อม มุมมองที่คล้ายกันเกี่ยวกับปัญหานี้เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ในรัสเซียอันเป็นผลมาจากการวิจัยในช่วง 25 ปีที่ผ่านมา

การติดยา - คำนี้สะท้อนถึง "ความสัมพันธ์" ของผู้ติดยาและยาเสพติดได้อย่างแม่นยำมาก: ภายในเวลาอันสั้นนิสัยติดยาก็เกิดขึ้นเช่นการอยู่ใต้บังคับบัญชาที่แท้จริงของชีวิตทั้งชีวิตในการใช้ยาและการค้นหาเงินเพื่อซื้อสิ่งที่จำเป็น จำนวน. ด้านอื่นๆ ของชีวิตถูกละเลยหรือได้รับความสนใจน้อยลงมาก ผู้ติดยาไม่สามารถเลิกเสพหรือลดการใช้ยาเสพย์ติดในช่วงเวลาสำคัญใดๆ ได้ แม้ว่าเขาจะต้องการก็ตาม ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าการสูญเสียการควบคุม

อิทธิพลของยาและสารลดแรงตึงผิวอื่น ๆ ต่อร่างกายมนุษย์ กิจกรรมและหน้าที่ที่สำคัญของมันนั้นแสดงออกมาใน 3 ทิศทางที่แตกต่างกัน:

1. PAS ส่งผลต่อระบบและโครงสร้างของสมองโดยเฉพาะ จึงทำให้เกิดการพัฒนากลุ่มอาการติดยาเสพติด เป็นกลุ่มอาการนี้ที่เป็นผู้นำ ภาพทางคลินิกโรคติดยาเสพติด

2. ยาเสพติดมีพิษต่อเกือบทุกอย่าง อวัยวะภายในและระบบร่างกาย ศาสตราจารย์ I.P. Anokhin นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences เน้นย้ำว่าความเสียหายที่เป็นพิษต่ออวัยวะต่าง ๆ ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับอาการของโรคติดยาเสพติด ในเวลาเดียวกัน ความทุพพลภาพชั่วคราว ความพิการ และการเสียชีวิตของผู้ติดยา (รวมถึงการเสียชีวิตก่อนวัยอันควร) มักมีสาเหตุอย่างแม่นยำจากผลที่ตามมาและภาวะแทรกซ้อนของพิษของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท

3. ทุกวันนี้ อิทธิพลของพยาธิสภาพการติดยาของพ่อแม่ที่มีต่อลูกหลานดูเหมือนจะไม่อาจปฏิเสธได้ การศึกษาทางการแพทย์และพันธุกรรมจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่าเด็กที่เกิดมาจากการติดยามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากในการเกิดโรคเหล่านี้ นอกจากนี้ส่วนใหญ่มีความผิดปกติทางลักษณะและพฤติกรรมบางอย่าง: ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น, ความก้าวร้าว, แนวโน้มที่จะเสี่ยง, พัฒนาภาวะซึมเศร้า ฯลฯ การใช้ยาเสพติดของมารดาอาจทำให้เด็กติดยาได้

ตามหลักฐานสมัยใหม่ ข้อเท็จจริงทางวิทยาศาสตร์กลไกทางสรีรวิทยาในการพัฒนาการติดสารออกฤทธิ์ทางจิตนั้นขึ้นอยู่กับพื้นที่ของสมองซึ่งเป็นที่ตั้งของระบบเสริมแรงที่เรียกว่า ระบบนี้เกี่ยวข้องกับกฎระเบียบ ภาวะทางอารมณ์, อารมณ์, ขอบเขตแรงบันดาลใจ, น้ำเสียงทางจิต, พฤติกรรมของมนุษย์โดยทั่วไป, การปรับตัวของเขา สิ่งแวดล้อม. ครั้งหนึ่ง Olds แสดงให้เห็นว่าหากเมื่อฝังเข้าไปใน "โซน" ของไมโครอิเล็กโทรดเหล่านี้ สัตว์ได้รับโอกาสทำให้พวกมันระคายเคืองด้วยกระแสไฟฟ้าโดยสมัครใจ มันจะทำสิ่งนี้ไม่หยุดเป็นเวลานาน - จนกว่าจะหมดแรงโดยสิ้นเชิง ไม่ต้องสงสัยเลยว่าสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาการติดยายังออกฤทธิ์ทางเคมีต่อระบบเสริมแรงนี้และกระตุ้นการทำงานของมัน

ผลการศึกษาจำนวนมากช่วยให้เราสรุปได้ว่ามันเป็นอิทธิพลของสารลดแรงตึงผิวต่อกระบวนการทางเคมีประสาทของสมองซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนากลุ่มอาการติดยาเสพติด ควรสังเกตว่าศาสตราจารย์ I.P. Anokhina เขียนว่าผลกระทบครั้งใหญ่ ยาเสพติดนำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทเคมีเกือบทั้งหมดของสมอง แต่ไม่ใช่ความผิดปกติทั้งหมดเหล่านี้ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของกลุ่มอาการติดยา การศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทแสดงให้เห็นว่าแต่ละยามีขอบเขตการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของตัวเอง อย่างไรก็ตามสารทั้งหมดที่สามารถทำให้เกิดอาการพึ่งพาอาศัยกันมีความเชื่อมโยงร่วมกัน การดำเนินการทางเภสัชวิทยา- นี่เป็นลักษณะที่มีอิทธิพลต่อโครงสร้างสมองบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน "ระบบเสริมกำลัง" ซึ่งมีอิทธิพลต่อความเร้าอารมณ์ที่แข็งแกร่งขึ้น ซึ่งมักจะมาพร้อมกับประสบการณ์ทางอารมณ์ที่มีสีเชิงบวก

การใช้สารลดแรงตึงผิวซ้ำๆ จะทำให้ปริมาณสารสื่อประสาทสำรองลดลง ซึ่งแสดงออกได้จากการกระตุ้นระบบเสริมแรงที่แสดงออกไม่เพียงพอเมื่อแรงกระตุ้น "ปกติ" มาถึง ในทางจิตวิทยาในบุคคล สิ่งนี้แสดงออกด้วยอารมณ์ที่ลดลง ความรู้สึกง่วง ความอ่อนแอ ประสบการณ์ของความเบื่อ ความรู้สึกไม่สบายทางอารมณ์ และอาการซึมเศร้า การใช้สารออกฤทธิ์ทางจิตกับพื้นหลังนี้จะทำให้มีการปล่อยสารสื่อประสาทเพิ่มเติมอีกครั้ง ซึ่งมาพร้อมกับความรู้สึกส่วนตัวของการปรับปรุง ความตื่นตัวทางอารมณ์และจิตใจ ฯลฯ อย่างไรก็ตามสารสื่อประสาทอิสระจะถูกทำลายอย่างรวดเร็วอีกครั้งซึ่งนำไปสู่ระดับที่ลดลงอีกการเสื่อมสภาพในสภาวะทางจิตและอารมณ์และความปรารถนาที่จะใช้ยาอีกครั้ง

“วงจรอุบาทว์” นี้ก่อให้เกิดการพึ่งพายาเสพติดทางจิต กลไกที่อธิบายไว้เป็นกลไกชั้นนำ แต่ก็มีความผิดปกติอื่น ๆ อีกมากมายของกระบวนการทางเคมีประสาท การทำงานของสมอง และพฤติกรรม

สารเคมีแต่ละชนิดซึ่งการบริโภคเข้าไปซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของกลุ่มอาการพึ่งพาอาศัยกันนั้น นอกเหนือจากการกระทำที่เหมือนกันกับสารดังกล่าวทั้งหมดแล้ว ยังมีพิเศษเป็นส่วนตัวอีกด้วย ผลทางเภสัชวิทยา. จำนวนทั้งสิ้นของผลกระทบเฉพาะและทั่วไปเหล่านี้สำหรับสารลดแรงตึงผิวทั้งหมดจะกำหนดความจำเพาะของลักษณะภาพทางคลินิกของการติดยาเสพติดรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง

สาเหตุของการก่อตัวของการติดยาคือสภาวะของความมึนเมาของยาซึ่งมักจะทำให้เกิดประสบการณ์ที่น่าพึงพอใจในบุคคลและกระตุ้นให้เขาเสพยาอีกครั้ง เพื่อกระตุ้นให้เกิดสภาวะที่น่าพอใจในระหว่างที่มึนเมาบุคคลจะถูกบังคับให้ค่อยๆเพิ่มขนาดยา ความทนทานต่อยาเพิ่มขึ้น ร่างกายจะคุ้นเคยกับยาและสามารถทนต่อปริมาณที่สูงขึ้นเรื่อยๆ

สัญญาณแรกของการติดยาคือกลุ่มอาการมึนเมาจากยา ความมึนเมาของยาเป็นภาวะที่เกิดขึ้นหลังจากรับประทานยา กลุ่มอาการประกอบด้วยอาการทางจิตและทางร่างกายที่เปลี่ยนแปลงไปตามกาลเวลา อาการเหล่านี้สามารถประเมินได้ทั้งในความรู้สึกส่วนตัวและเชิงวัตถุนั่นคือสามารถลงทะเบียนได้

อาการทางแกนอย่างหนึ่งของการมึนเมาของยาคือความรู้สึกสบาย มันแสดงออกมาในพื้นหลังทางอารมณ์ที่เพิ่มขึ้นและมาพร้อมกับการรับรู้ทางจิตใจและจิตใจจำนวนหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงทางร่างกาย. ยาแต่ละชนิดสร้างความอิ่มเอมใจที่แตกต่างกัน ดังนั้นความรู้สึกสบายที่เกิดขึ้นเมื่อใช้ยาฝิ่นจึงประกอบด้วยความรู้สึกมีความสุขทางร่างกายและความสงบสุขทางอารมณ์ ความอิ่มเอมใจที่เกิดขึ้นเมื่อใช้ยากระตุ้นจะให้ความรู้สึกยกระดับอารมณ์ ความรู้สึกสบายที่เกิดขึ้นเมื่อใช้ยาหลอนประสาทนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการรบกวนการรับรู้ที่เด่นชัดรวมกับการรบกวนสติ ความผิดปกติของการรับรู้มีสามประเภทในระหว่างความรู้สึกสบาย:

การรับรู้ที่เพิ่มขึ้น (ด้วยการแนะนำสารกระตุ้น);

หัวกะทิของการรับรู้ (ด้วยการแนะนำของยาเสพติด);

การรับรู้ลดลง (ด้วยการแนะนำยาระงับประสาท)

นอกจากนี้ยังมีความผิดปกติเชิงคุณภาพของการรับรู้ในรูปแบบของภาพลวงตา (การรับรู้ที่บกพร่องของวัตถุหรือวัตถุที่มีอยู่จริง), ภาพหลอน (การรับรู้ที่ผิดพลาดของวัตถุหรือวัตถุที่ไม่มีอยู่ในความเป็นจริง), การเปลี่ยนแปลง (การเปลี่ยนแปลงรูปร่าง, สีของ วัตถุ ระยะห่างจากวัตถุ เป็นต้น)

การละเมิดการสังเคราะห์ทางประสาทสัมผัสนั้นปรากฏในความรู้สึกของการสำนึกผิด (การรับรู้ถึงความเป็นจริงว่าไม่จริง) การไร้ตัวตน (การรับรู้ร่างกายของตนเองหรือส่วนต่างๆ ของร่างกายว่าไม่สอดคล้องกับความเป็นจริง) และการรบกวนของการรับรู้ระหว่างการรับรู้ - ในความรู้สึกอบอุ่น เบา หรือหนักหน่วง การเปลี่ยนแปลงแผนภาพร่างกาย การรับรู้ตำแหน่งในอวกาศ ฯลฯ

การคิดขณะอยู่ภายใต้ฤทธิ์ยาก็เปลี่ยนไปเช่นกัน ความผิดปกติทางอารมณ์กำหนดการเลือกการแสดงผล การประมวลผล และการอนุมาน การรับรู้ที่บกพร่องจะรวมกับการละเมิดกระบวนการทำความเข้าใจ

มีการรบกวนจิตสำนึกประเภทและความลึกต่างๆ ความรู้สึกสบายมักมีลักษณะเป็น "การวางแนวแบบคู่" ในเวลาและสถานที่ สิ่งนี้แสดงให้เห็นความจริงที่ว่าบุคคลที่มึนเมานั้นมุ่งเน้นไปที่สถานการณ์จริงบางส่วนโดยรู้ตัวอย่างมีสติและในขณะเดียวกันก็จมอยู่กับความรู้สึกและประสบการณ์ของเขาเอง

อาการทางระบบประสาทของความรู้สึกสบายก็แสดงออกมาเช่นกัน โดยส่วนใหญ่เป็นอาการทางพืช เมื่อฉีดสารกระตุ้น รูม่านตาจะขยายตัว เมื่อใช้ยาฝิ่นและยาสะกดจิต รูม่านตาจะหดตัว นอกจากนี้ยังมีสีซีดหรือแดงของผิวหนัง, อุณหภูมิร่างกายสูง, เหงื่อออกและน้ำลายไหล อัตราการเต้นของหัวใจ การหายใจ และความดันโลหิตเปลี่ยนแปลง

ภาพทางคลินิกของการติดยาเสพติดที่เกิดขึ้นใหม่ ได้แก่ :

ขกลุ่มอาการของปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลง อาการอย่างหนึ่งคือการเปลี่ยนแปลงความทนทานต่อยาเช่นดังที่ได้กล่าวมาแล้วการเพิ่มปริมาณยาที่จำเป็นสำหรับความรู้สึกอิ่มเอิบการเพิ่มความอดทน ดังนั้นเมื่อถึงจุดสูงสุดของการพึ่งพา opioids ความอดทนจึงเกินกว่าค่าทางสรีรวิทยาเริ่มต้น 100-300 เท่า อาการอีกประการหนึ่งคือการหายตัวไปของปฏิกิริยาการป้องกัน (อาเจียนหลังการให้ยา) และการเปลี่ยนแปลงรูปแบบของความมึนเมา

ขกลุ่มอาการติดยาเสพติด มีลักษณะเป็น: อาการของการพึ่งพาทางจิตและอาการของการพึ่งพาทางร่างกาย. การพึ่งพาอาศัยกันนี้ถูกกำหนดโดยความปรารถนาบังคับและไม่อาจต้านทานได้ที่จะใช้ยาและอาการที่ซับซ้อนของการถอน - สภาวะที่เด่นชัดของความทุกข์ทรมานทางจิตที่เกิดขึ้นเมื่อถอนยา

Anokhina I.P. , Veretinskaya A.G. , Vasilyeva G.N. , Ovchinnikov I.V.
ในความสามัคคีของกลไกทางชีววิทยาของการแสดงออกส่วนบุคคลต่อการใช้สารออกฤทธิ์ทางจิตต่างๆ // สรีรวิทยาของมนุษย์ 2543 ต. 26. ลำดับ 6. หน้า 74-81.

บทความนี้สรุปหลักการพื้นฐานของกลไกทางชีววิทยาของการพึ่งพาสารออกฤทธิ์ทางจิต (PAS) ซึ่งเหมือนกันเมื่อใช้ PAS ต่างๆ และการเชื่อมโยงหลักคือการเปลี่ยนแปลงลักษณะการส่งผ่านสารสื่อประสาทโดปามีน (DA) ในบริเวณลิมบิกของสมอง การศึกษาเปรียบเทียบการเผาผลาญของ DA และลักษณะโครงสร้างของยีนตัวรับโดปามีน D2 และ D4 ได้ดำเนินการในผู้ป่วยที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรังโดยมีหรือไม่มีภาระทางพันธุกรรมของโรคนี้ การเปรียบเทียบผลการศึกษาเหล่านี้กับการทดลองและข้อมูลวรรณกรรมที่ดำเนินการก่อนหน้านี้ช่วยให้เราสามารถสรุปเกี่ยวกับความสามัคคีของกลไกของความโน้มเอียงต่อการใช้สารลดแรงตึงผิวต่างๆ ในทางที่ผิด ซึ่งเกี่ยวข้องกับลักษณะทางพันธุกรรมและการทำงานของระบบ DA

ใน เมื่อเร็วๆ นี้ข้อมูลปรากฏขึ้น [โคซลอฟ เอ.เอ.อาการทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพของผู้ติดยา: บทคัดย่อโดยผู้เขียน โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ M., 1999.] ว่าผู้ป่วยที่ติดฝิ่นมักมีภาระทางพันธุกรรมจากโรคพิษสุราเรื้อรัง พวกเขาเสพเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ก่อนที่จะเริ่มใช้ยาสลบ และแสดงพยาธิสภาพก่อนโรคได้หลากหลาย - พยาธิวิทยาของการตั้งครรภ์ของมารดาและระยะหลังคลอด อาการทางปัสสาวะ อาการแสดง “ความผิดปกติของสมองน้อยที่สุด” ภาวะทารกทางจิตขั้นรุนแรง และความผิดปกติแต่กำเนิดอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง

การวิเคราะห์ผลการศึกษาทางเคมีประสาทช่วยให้เราสามารถสรุปเกี่ยวกับความสามัคคีพื้นฐานของกลไกสำคัญของการพึ่งพาสารลดแรงตึงผิวต่างๆ ในเรื่องนี้เราสามารถคิดได้ว่ากลไกทางพันธุกรรมของความโน้มเอียงอาจเป็นเรื่องปกติเช่นกัน

อิทธิพลของยาเสพติดและแอลกอฮอล์ต่อร่างกายมนุษย์ กิจกรรมและหน้าที่สำคัญของยานั้นแสดงออกมาในสามทิศทางที่แตกต่างกัน

ประการแรก ยาเสพติดและแอลกอฮอล์มีผลกระทบต่อระบบและโครงสร้างบางอย่างของสมองโดยเฉพาะ ซึ่งทำให้เกิดการพัฒนากลุ่มอาการติดยาเสพติด กลุ่มอาการนี้คือกลุ่มอาการสำคัญอันดับต้นๆ ในภาพทางคลินิกของโรคติดยา

ประการที่สอง ยาเสพติดและแอลกอฮอล์เป็นพิษต่ออวัยวะและระบบภายในเกือบทั้งหมดของร่างกาย

ประการที่สามพยาธิสภาพการติดยาของผู้ปกครองส่งผลเสียต่อลูกหลาน ลูกของพวกเขามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากต่อโรคพิษสุราเรื้อรังและการติดยาเสพติด นอกจากนี้ส่วนใหญ่มีลักษณะและความผิดปกติทางพฤติกรรมบางอย่าง: ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น, ความก้าวร้าว, แนวโน้มที่จะเสี่ยง, การพัฒนาภาวะซึมเศร้า ฯลฯ การใช้ยาของแม่ในระหว่างตั้งครรภ์อาจทำให้เด็กติดยาได้

กลไกทางประสาทสรีรวิทยาสำหรับพัฒนาการของการพึ่งพาแอลกอฮอล์และยาเสพติดนั้นมีพื้นฐานมาจากลำต้นและโครงสร้างแขนขาของสมองในบริเวณที่มีระบบเสริมแรงที่เรียกว่าตั้งอยู่ ระบบนี้เกี่ยวข้องกับการควบคุมสภาวะทางอารมณ์ ทรงกลมที่สร้างแรงบันดาลใจ น้ำเสียงทางจิตกายภาพ พฤติกรรมของมนุษย์โดยรวม และการปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อม สารลดแรงตึงผิวที่มีศักยภาพในการเป็นสารเสพติด เช่น สามารถทำให้เกิดการติดได้ โดยจะออกฤทธิ์ทางเคมีต่อระบบเสริมแรงที่ระบุ เปิดใช้งานและส่งผลต่อการเผาผลาญของสารสื่อประสาท

มันเป็นอิทธิพลของสารลดแรงตึงผิวต่อกระบวนการทางเคมีประสาทของสมองซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนากลุ่มอาการติดยาเสพติด การสัมผัสกับสารลดแรงตึงผิวในปริมาณมากทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาทเคมีเกือบทั้งหมดของสมอง แต่ความผิดปกติเหล่านี้ไม่ได้ทั้งหมดเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของกลุ่มอาการติดยา ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทแต่ละชนิดมีขอบเขตการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของตัวเอง อย่างไรก็ตามสารทั้งหมดที่สามารถทำให้เกิดอาการพึ่งพาอาศัยกันมีองค์ประกอบร่วมกันของฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาซึ่งเป็นลักษณะพิเศษของผลกระทบต่อ neuromediation ของ catecholamine (CA) ในโครงสร้าง limbic ของสมอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบการเสริมแรง

การสัมผัสกับสารลดแรงตึงผิวนำไปสู่การปล่อยสารสื่อประสาทอย่างรุนแรงจากกลุ่ม CA ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโดปามีน (DA) จากคลังในส่วนเหล่านี้ของสมองและเป็นผลให้เกิดการกระตุ้นระบบเสริมแรงที่รุนแรงขึ้นมาก การกระตุ้นดังกล่าวมักจะมาพร้อมกับเชิงบวก ประสบการณ์ทางอารมณ์ที่มีสีสัน CA อิสระสัมผัสกับเอนไซม์เมตาบอลิซึมและถูกทำลายอย่างรวดเร็ว การใช้ยาซ้ำๆ ส่งผลให้ปริมาณสารสื่อประสาทสำรองลดลง ซึ่งแสดงออกได้จากการกระตุ้นระบบเสริมแรงที่แสดงออกไม่เพียงพอเมื่อมีแรงกระตุ้น "ปกติ" มาถึง ในทางจิตวิทยาในบุคคล สิ่งนี้แสดงออกด้วยอารมณ์ที่ลดลง ความรู้สึกง่วง ความอ่อนแอ ประสบการณ์ของความเบื่อ ความรู้สึกไม่สบายทางอารมณ์ และอาการซึมเศร้า การใช้สารลดแรงตึงผิวกับพื้นหลังนี้จะทำให้มีการปล่อยสารสื่อประสาทเพิ่มเติมจากคลังอีกครั้ง ซึ่งจะชดเชยการขาดสารเหล่านี้ชั่วคราวในรอยแยกของซินแนปติกและทำให้กิจกรรมของโครงสร้างลิมบิกของสมองเป็นปกติ กระบวนการนี้มาพร้อมกับความรู้สึกส่วนตัวของการปรับปรุง ความตื่นตัวทางอารมณ์และจิตใจ ฯลฯ อย่างไรก็ตาม CA ฟรีจะถูกทำลายอย่างรวดเร็วซึ่งนำไปสู่เนื้อหาที่ลดลงอีกการเสื่อมสภาพในสภาวะทางจิตและอารมณ์และความปรารถนาที่จะใช้ยาอีกครั้ง

ที่ การใช้งานระยะยาวแอลกอฮอล์อาจทำให้เกิดการขาดสารสื่อประสาท กลไกในการชดเชยปรากฏการณ์นี้คือการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ KA และการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ในการเผาผลาญของพวกมัน โดยหลักๆ แล้วคือ MAO และโดปามีนเบตาไฮดรอกซีเลส (DBH) ซึ่งควบคุมการเปลี่ยน DA เป็น NA การไหลเวียนของยานอวกาศกำลังเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว เมื่อคุณหยุดรับประทานยา จะไม่เกิดการปลดปล่อย CA เพิ่มขึ้นจากคลัง แต่การสังเคราะห์แบบเร่งยังคงอยู่ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์ในไบโอฟลูอิดและเนื้อเยื่อ DA สะสมซึ่งทำให้เกิดการพัฒนาของอาการทางคลินิกหลักของกลุ่มอาการถอน: ความวิตกกังวลสูง, ความตึงเครียด, ความปั่นป่วน, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, การพัฒนาของโรคจิต ฯลฯ

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของการพึ่งพาทางกายภาพของสารลดแรงตึงผิว [ อโนคิน่า ไอ.พี.แง่มุมทางเคมีประสาทของการเกิดโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง // กลไกการเกิดโรค คลินิกและการรักษาโรคพิษสุราเรื้อรัง ม. 2519 หน้า 15.] [ อโนคิน่า ไอ.พี.แง่มุมทางชีววิทยาของโรคพิษสุราเรื้อรัง // Vestn. สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งสหภาพโซเวียต 2531 ลำดับที่ 3 หน้า 21.] [ โคแกน บี.เอ็ม.สถานะของสารสื่อประสาท catecholamine ในโรคพิษสุราเรื้อรัง Dis. ... หมอ ไบโอล วิทยาศาสตร์ ม., 1988].

ข้อกำหนดเบื้องต้นทางประสาทสรีรวิทยาหลักประการหนึ่งสำหรับแรงจูงใจสูงในการบริโภคสารออกฤทธิ์ทางจิตคือความไม่เพียงพอของกิจกรรมของ "ระบบรางวัล" ของสมอง แต่กำเนิดซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการขาดระบบสารสื่อประสาท DA [ Anokhina I.P., Vekshina N.L., Vertinskaya A.G.กลไกสำคัญของความโน้มเอียงต่อการพึ่งพาสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท // วารสาร ประสาทพยาธิวิทยาและจิตเวชศาสตร์ตั้งชื่อตาม ส.ส. คอร์ซาคอฟ. 2540 ต.97 ลำดับที่ 12 หน้า 83] [ Anokhina I.P., Vertinskaya A.G., Vekshina N.L. และอื่น ๆ.โรคพิษสุราเรื้อรังทางพันธุกรรม: กลไกทางประสาทเคมีบางอย่าง // Vestn. RAMN 2542 ลำดับที่ 6 หน้า 43]

ในงานนี้ มีการศึกษาสองชุด

1. ศึกษาลักษณะเฉพาะของการไหลเวียนของ DA ในเลือดของผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังจากครอบครัวที่มีภาระและไม่เป็นภาระกับโรคนี้
2. การศึกษาความหลากหลายของยีนของตัวรับโดปามีน 2 และ 4 ชนิดในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรัง

การศึกษาทางประสาทเคมีและอณูพันธุศาสตร์ที่พบในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังจากครอบครัวที่เป็นโรคนี้ การรบกวนในกิจกรรมและการควบคุมทางพันธุกรรมของระบบสารสื่อประสาท DA ซึ่งตรวจไม่พบหรือพบน้อยในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังที่ไม่มีภาระทางพันธุกรรม

ผลการศึกษาทางเคมีประสาทบ่งชี้ความไม่เพียงพอและการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในการทำงานของระบบ DA และการศึกษาที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรมบ่งชี้ถึงข้อบกพร่องในการควบคุมทางพันธุกรรมของการเชื่อมโยงตัวรับของระบบนี้ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมต่อโรคพิษสุราเรื้อรัง

พิจารณาข้อมูลวรรณกรรมเกี่ยวกับการมีอยู่ของคุณสมบัติโครงสร้างเดียวกันของยีนตัวรับ DRD2 และ DRD4 ในบุคคลที่ติดฝิ่นและโคเคน ตลอดจนข้อมูลการทดลองเกี่ยวกับเอกลักษณ์ของการเบี่ยงเบนในการทำงานของระบบสารสื่อประสาท DA ในสัตว์ที่มีความโน้มเอียง ไปจนถึงการใช้สารลดแรงตึงผิวชนิดต่างๆ ซึ่งทางเลือกเฉพาะนั้นถูกกำหนดโดยสถานการณ์อื่นๆ หลายประการอย่างชัดเจน ข้อมูลที่นำเสนอยังบ่งชี้ถึงบทบาทนำของลักษณะโครงสร้างและการทำงานของระบบสารสื่อประสาท DA ส่วนบุคคลในการโน้มเอียงต่อการใช้สารเสพติด

คำสำคัญ: การติดยาเสพติด สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท การพึ่งพาอาศัยกัน ความโน้มเอียง กลไกทางชีววิทยา การใช้ในทางที่ผิด สรีรวิทยาของมนุษย์ เด็ก พยาธิวิทยา โดปามีน ระบบโดปามีน สารสื่อประสาท ระบบลิมบิก การทำงาน สมอง

ลิขสิทธิ์ © 2005-2013 ซีนอยด์ เวอร์ชัน 2.0

การใช้วัสดุของไซต์สามารถทำได้ภายใต้ลิงก์ที่ใช้งานอยู่

เนื้อหาจากวิกิพีเดีย - สารานุกรมเสรี บทความนี้อาจมีงานวิจัยต้นฉบับ

มนุษยชาติคุ้นเคยกับสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทมาเป็นเวลานานจนเห็นได้ชัดว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะบอกว่าใครเริ่มใช้สารเหล่านี้ก่อนและเมื่อใด เกือบทุกวัฒนธรรมที่เรารู้จักมีการอ้างอิงถึงการใช้ยาเสพติด อย่างไรก็ตามผู้คนประสบปัญหาเช่นการติดสารออกฤทธิ์ทางจิตเมื่อไม่นานมานี้ในช่วงครึ่งแรกของศตวรรษที่ 18 จากนั้นพวกเขาก็พยายามแก้ไขปัญหานี้ตามกฎหมาย: ในปี ค.ศ. 1729 มีการประกาศใช้คำสั่งต่อต้านฝิ่นในประเทศจีน สำหรับยุโรป ปัญหานี้เกิดขึ้นในภายหลังมาก ปลาย XIXศตวรรษ.

ตั้งแต่กลางศตวรรษที่ 20 ปัญหาการติดยาเสพติดเริ่มได้รับความสนใจเพิ่มขึ้นจากสังคมและสถาบันสุขภาพเนื่องจากในสมัยของเรานั้นรุนแรงกว่าต้นศตวรรษที่ผ่านมามากเนื่องจากมีจำนวนมาก ของยาสังเคราะห์ที่ทำให้ติดยาได้ปรากฏขึ้น นอกจากนี้ในหลายกรณีการผลิตและจำหน่ายดำเนินการอย่างผิดกฎหมายซึ่งทำให้ไม่สามารถควบคุมคุณภาพของยาเหล่านี้ได้

สาเหตุและกลไกของการติดยาเสพติดได้รับการศึกษาค่อนข้างดี ในทางการแพทย์มันเป็นเรื่องธรรมดาที่จะพูดคุยก่อนอื่นเกี่ยวกับการปรากฏตัวของความโน้มเอียงโดยธรรมชาติในการติดยาเสพติดและกลไกของการมีปฏิสัมพันธ์ของสารออกฤทธิ์ทางจิตกับผู้ไกล่เกลี่ยในสมอง จิตวิทยาทำให้เกิดคำถามเกี่ยวกับการมีอยู่ของสาเหตุทางจิตวิทยาของการติดยาเสพติดซึ่งเกี่ยวข้องกับลักษณะของบุคคลและการพัฒนา สังคมวิทยามุ่งเน้นไปที่ปัจจัยทางสังคม เช่น สภาพแวดล้อมทางสังคมที่ก่ออาชญากรรม ความยากจน ฯลฯ ดังนั้น มีการศึกษาปรากฏการณ์การติดยาเสพติดในสาขาวิชาต่างๆ

1 ลักษณะทางสรีรวิทยาของการติดยาเสพติด

1.1 แนวคิดเรื่อง “การติดยาเสพติด”

1.2 ระยะและแรงจูงใจของการติดยาเสพติด

1.3 ทำความเข้าใจกลไกทางชีววิทยาของการก่อยาเสพติด

1.4 สาเหตุทางชีวภาพของการติดยาเสพติด

2 แนวคิดเรื่องการติดยาในทางจิตวิทยา

2.1 กลไกทางจิตวิทยาของการก่อยาเสพติด

2.2 เหตุผลทางจิตวิทยาในการก่อตัวของการเสพติด

2.3 กลไกการป้องกันทางจิตวิทยา

3 อภิธานศัพท์

4 หมายเหตุ

5 วรรณกรรม

6 ดูเพิ่มเติม

ลักษณะทางสรีรวิทยาของการติดยาเสพติด

เป็นการยากที่จะพูดว่าการติดยาหรือการติดยาคืออะไร วิสัยทัศน์ การตีความ และความเข้าใจในปรากฏการณ์นี้เป็นอย่างมากนั้นขึ้นอยู่กับมุมมอง กระบวนทัศน์ทางวิทยาศาสตร์ ระดับความคุ้นเคยของผู้วิจัยกับปรากฏการณ์นี้ เป็นต้น เราสามารถพูดได้ว่าการติดยาเสพติดเป็นโรคหากเรายึดถือ กระบวนทัศน์ทางการแพทย์ ว่านี่คือการฆ่าตัวตายที่แฝงอยู่ ถ้าเราอยู่ในกลุ่มจิตวิเคราะห์ นี่เป็นการแสดงออกของความผิดปกติ ถ้าเราเป็นนักสังคมวิทยา อย่างไรก็ตาม มุมมองมากมายเกี่ยวกับปรากฏการณ์เดียวกันนี้ช่วยให้เข้าใจได้ดีขึ้นว่าการติดยาคืออะไร

ประการแรก ควรสังเกตว่าการติดยาเป็นปรากฏการณ์ที่กำหนดโดยวัฒนธรรม อารยธรรมปรากฏเฉพาะในขั้นตอนหนึ่งของการพัฒนาสังคม - เมื่อข้อห้ามในการใช้สารออกฤทธิ์ทางจิตนอกพิธีกรรมหายไปเฉพาะในขั้นตอนนี้เท่านั้นที่เราพบมัน นอกจากนี้ การใช้ยาเพื่อความบันเทิงเป็นประจำ (บ่อยครั้งทุกวัน) อาจกลายเป็นส่วนสำคัญของวัฒนธรรมได้

การแบ่งแนวทางในด้านชีววิทยาและจิตวิทยา ตลอดจนการพิจารณาในบทต่างๆ ช่วยให้เข้าใจปรากฏการณ์การติดยาเสพติดและแง่มุมต่างๆ ได้ดีขึ้น แต่การแยกจากกันนี้ไม่ได้หมายความว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างแง่มุมของการเสพติดเหล่านี้ ในทางตรงกันข้าม เราต้องจำไว้เสมอถึงความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดระหว่างแง่มุมทางจิตวิทยาและสรีรวิทยาของการติดยาเสพติดของพวกเขา อิทธิพลซึ่งกันและกันกันและกัน.

อันดับแรก เราจะดูการติดยาจากมุมมองทางการแพทย์ เพื่อทำความเข้าใจกลไกทางสรีรวิทยาของการก่อตัวและผลที่ตามมาของการติดยา รวมถึงสาเหตุทางชีวภาพที่เป็นไปได้ของการเกิดขึ้น