อัลคาโลซิสที่ไม่ได้รับการชดเชย Alkalosis: ประเภท, อาการ, การรักษา

เนื้อหา

ร่างกายมนุษย์เป็นระบบที่ซับซ้อนและสมดุล ความล้มเหลวใดๆ ก็ตามที่นำไปสู่ปัญหา บ่อยครั้งที่ร่างกายสามารถรับมือกับโรคต่างๆ ได้ แต่บางครั้งกรณีขั้นสูงดังกล่าวก็เกิดขึ้นจนเป็นไปไม่ได้หากปราศจากการแทรกแซงจากภายนอก ตัวอย่างเช่นภาวะอัลคาโลซิสเป็นโรคร้ายแรงซึ่งการละเลยอาจทำให้เสียชีวิตได้เนื่องจากภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ ทำความคุ้นเคยกับสาเหตุที่ทำให้เกิดและวิธีการรักษา

อัลคาโลซิสคืออะไร

ตามคำศัพท์ทางการแพทย์ อัลคาโลซิสหมายถึงการเพิ่มขึ้นของระดับ pH ของเลือดและเนื้อเยื่อของร่างกายอื่น ๆ เนื่องจากการสะสมของสารอัลคาไลน์ ชื่อของคำนี้มาจากภาษาละติน alcali ซึ่งแปลว่า "ด่าง" คำจำกัดความอีกประการหนึ่งเรียกภาวะนี้ว่าความไม่สมดุลของสารที่เป็นกรดและด่างในร่างกาย ซึ่งนำไปสู่การสะสมของเบสอัลคาไลน์มากเกินไปและความไม่สมดุลของการเผาผลาญ

อาการ

เงื่อนไขนี้เป็นอันตรายเนื่องจากจะนำไปสู่ภาวะ hypocapnia - ความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดงในสมอง, ความดันเลือดต่ำของหลอดเลือดดำส่วนปลายโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตรอง ส่งผลให้แคตไอออนและน้ำสูญเสียไปในปัสสาวะ อาการอัลคาโลซิส:

  • สัญญาณของการขาดเลือดในสมองกระจาย - ความปั่นป่วน, ความวิตกกังวล, เวียนศีรษะ, อาชาของใบหน้าและแขนขา, ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว, สมาธิและความจำลดลง;
  • เป็นลม;
  • ผิวสีเทาซีด
  • การหายใจเร็วเกินไป - การหายใจเร็ว, การหายใจแบบ "สุนัข", หายใจถี่ตีโพยตีพาย;
  • อิศวร, เสียงหัวใจมีจังหวะลูกตุ้ม, ชีพจรเล็ก;
  • ความดันโลหิตลดลงในแนวนอนเมื่อย้ายไปยังท่านั่งจะสังเกตเห็นการล่มสลายของพยาธิสภาพ
  • ไม่แยแส;
  • ภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ;
  • เพิ่มการผลิตปัสสาวะ (เพิ่มการขับปัสสาวะ);
  • การคายน้ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำพร้อมกับตะคริวของกล้ามเนื้อ;
  • อาการชักจากโรคลมบ้าหมู;
  • กล้ามเนื้อหัวใจตาย

เมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสจะปรากฏขึ้นเมื่อใช้ยาขับปัสสาวะแบบปรอทหรือการฉีดสารละลายอัลคาไลน์และไนเตรตในเลือดจำนวนมาก เป็นลักษณะธรรมชาติชั่วคราวที่ได้รับการชดเชยและไม่มีอาการเด่นชัดยกเว้นภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและอาการบวม อาการต่างๆ ได้แก่ อ่อนแรง กระหายน้ำ เบื่ออาหาร ปวดศีรษะ เหงื่อออกมาก ชัก ผิวแห้ง เนื้อเยื่อปั่นป่วนลดลง หายใจตื้นซึ่งพบไม่บ่อยพร้อมกับปอดบวมหรือหัวใจล้มเหลว อิศวร, ไม่แยแส, อาการง่วงนอนปรากฏขึ้นและอาการโคม่าเป็นไปได้

สาเหตุของการเกิดโรค

ปัจจัยหลักที่มีแนวโน้มที่จะเกิดโรคคือระยะเวลาหลังผ่าตัด การใช้ยาบางกลุ่ม ความไม่สมดุลของน้ำย่อยและความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ สาเหตุของอัลคาโลซิสคือ:

  • โรคทางสมอง, เนื้องอก, โรคไข้สมองอักเสบ;
  • การสูญเสียเลือดเฉียบพลัน, การบาดเจ็บของร่างกายอย่างกว้างขวาง;
  • การละเมิดความเป็นกรดของน้ำย่อยเนื่องจากลำไส้, การอาเจียนเป็นเวลานาน, การรับประทานยาและอาหารที่เป็นด่าง, การเผาผลาญล้มเหลว

ประเภทของความเป็นด่าง

ภาวะด่างของระบบทางเดินหายใจอาจมีระยะชดเชยหรือไม่มีการชดเชย ความแตกต่าง:

  1. alkalosis ของภาวะ hypochloremic ที่ได้รับการชดเชยคือการละเมิดความสมดุลของกรดเบสโดยมีการเปลี่ยนแปลง pH ในเลือดไปอยู่ในช่วง 7.35-7.45 (ใกล้เคียงกับปกติ) สังเกตความเบี่ยงเบนในระบบบัฟเฟอร์และกลไกทางสรีรวิทยา
  2. alkalosis ภาวะ hypokalemic ที่ไม่ได้รับการชดเชย - ที่มีค่า pH มากกว่า 7.45 ซึ่งสัมพันธ์กับฐานอัลคาไลน์ที่มากเกินไปความไม่เพียงพอของกลไกเคมีกายภาพและสรีรวิทยาในการควบคุมความสมดุล

ความเป็นด่างของแก๊ส

ประเภทนี้เกิดขึ้นหลังจากการระบายอากาศมากเกินไปของเซลล์ซึ่งนำไปสู่การขับคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไปและความตึงเครียดในเลือดแดงลดลง, ภาวะ hypocapnia ภาวะหายใจเร็วเกินจะมาพร้อมกับโรคไข้สมองอักเสบ เนื้องอกในสมอง ซึ่งเกิดจากสารพิษจากจุลินทรีย์ คาเฟอีน โคราซอล อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น และการสูญเสียเลือดเฉียบพลันอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ

ไม่ใช่ก๊าซ

ประเภทที่แตกต่างจากรุ่นก่อนหน้า โดยแบ่งออกเป็นสามประเภทย่อย เกิดจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและแบ่งออกเป็น 3 ชนิดย่อย ได้แก่ เมตาบอลิซึม การขับถ่าย และภายนอก อัลคาโลซิสแต่ละชนิดมีสาเหตุและอาการของตัวเอง สาเหตุหลักคือการสูญเสียโพแทสเซียมและคลอรีนอันเนื่องมาจากการบริโภคอาหารและยาที่ไม่ถูกต้อง

ชนิดย่อยนี้เกิดขึ้นในความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ภาวะหลังการผ่าตัด และในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อน ประเภทเมตาบอลิซึมเรื้อรังเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารหลังจากรับประทานอัลคาไลหรือนมจำนวนมาก อาการต่างๆ ได้แก่ อ่อนแรงทั่วไป เบื่ออาหาร อาเจียน คลื่นไส้ คัน สูญเสียการทรงตัว

ภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชยจะแสดงออกมาเนื่องจากการอาเจียนขั้นต้น (อาเจียนเป็นเวลานาน) หรือทุติยภูมิ (การสูญเสียโพแทสเซียมระหว่างภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ท้องเสีย) การขาดคลอรีน, ภาวะขาดน้ำขั้นสุดท้าย อันตรายของเชื้อชนิดนี้คือระบบเอนไซม์ทำงานผิดปกติและเสี่ยงต่ออาการเซื่องซึม สภาวะต้านทานคลอไรด์เกิดขึ้นกับการระบายน้ำในกระเพาะอาหาร, การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะ) หรือกลูโคคอร์ติคอยด์


ภายนอก

สาเหตุของการปรากฏตัวของชนิดย่อยภายนอกคือการให้โซเดียมไบคาร์บอเนตมากเกินไปเพื่อลดความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นของน้ำย่อยหรือการรับประทานอาหารที่เป็นด่างเป็นเวลานาน ผู้ป่วยจะมีอาการปากแห้ง ชัก อ่อนแรง เหนื่อยล้า และอาเจียนอย่างต่อเนื่อง การรักษาประกอบด้วยการปรับสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ให้เป็นปกติ ขจัดอาการชัก และเพิ่มความเสียงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ

ขับถ่าย

ภาวะอัลคาโลซิสชนิดย่อยนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการสูญเสียน้ำย่อยจำนวนมากระหว่างการอาเจียน รูทวาร และการใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาว จะมาพร้อมกับโรคไต การกักเก็บโซเดียมในร่างกาย ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ และในบางกรณีก็เกิดจากการเหงื่อออกเพิ่มขึ้น ในสภาวะนี้ พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตของบุคคลจะหยุดชะงัก การไหลเวียนของเลือดในสมองลดลง และเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว

ด่างผสม

เป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการรวมกันของชนิดย่อยของก๊าซและไม่ใช่ก๊าซ สาเหตุของมันคือการบาดเจ็บที่สมอง ร่วมกับหายใจลำบาก การอาเจียนของน้ำย่อย และภาวะขาดออกซิเจน ในระหว่างสภาวะผสม ความดันโลหิตจะลดลง ความตื่นเต้นของประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น และภาวะความดันโลหิตสูงจะปรากฏขึ้นพร้อมกับอาการชัก อันตรายของปัญหาคือการยับยั้งการเคลื่อนไหวของลำไส้และลดการหายใจ

อัลคาโลซิสประเภทแก๊สได้รับการบำบัดโดยกำจัดสาเหตุที่ทำให้เกิดภาวะหายใจเร็วเกินไป การบำบัดยังรวมถึงการทำให้ระดับก๊าซในเลือดเป็นปกติ ผู้ป่วยจะได้รับส่วนผสมของคาร์บอนไดออกไซด์และคาร์โบเจนในการหายใจเข้าไป และจะมีการสูดดมเข้าไป ภาวะด่างที่ไม่ใช่ก๊าซจะได้รับการบำบัดขึ้นอยู่กับชนิด บ่อยครั้งที่แพทย์สั่งยาที่ยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสและส่งเสริมการปล่อยโซเดียมและไบคาร์บอเนตไอออนโดยไต อาจกำหนดให้สารละลายแคลเซียม โพแทสเซียม แอมโมเนียมคลอไรด์ และอินซูลิน

ในกรณีที่มีลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงในปอดผู้ป่วยจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ด้วยภาวะ hypocapnia อย่างมีนัยสำคัญจะมีการสูดดมส่วนผสมของออกซิเจนคาร์บอนไดออกไซด์และคาร์บอน เพื่อขจัดอาการชัก แคลเซียมคลอไรด์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ Hyperventilation สามารถหยุดได้ด้วย seduxen และมอร์ฟีน ในสภาวะเมตาบอลิซึมที่ไม่มีการชดเชยสารละลายแคลเซียมและโซเดียมคลอไรด์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำถูกกำจัดโดยการให้ยาโพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำ - นี่คือ Panangin ซึ่งเป็นสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์พร้อมกับกลูโคสและอินซูลินยาโพแทสเซียมประหยัด (Spironolactone) สำหรับทุกประเภทจะมีการกำหนดแอมโมเนียมคลอไรด์ Diacarb ใช้เพื่อกำจัดการป้อนอัลคาไลส่วนเกิน ในแบบคู่ขนาน การบำบัดตามอาการมีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดการอาเจียน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและท้องร่วง


ความสนใจ!ข้อมูลที่นำเสนอในบทความนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น เนื้อหาในบทความไม่สนับสนุนการปฏิบัติต่อตนเอง มีเพียงแพทย์ที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและให้คำแนะนำการรักษาตามลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยแต่ละรายได้

พบข้อผิดพลาดในข้อความ? เลือกมันกด Ctrl + Enter แล้วเราจะแก้ไขทุกอย่าง!

ภาวะความเป็นกรด (ความเป็นกรด) เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ H + ไอออนเหนือปกติหรือความเข้มข้นของ HCO 3 ไอออนลดลงต่ำกว่าปกติซึ่งนำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดเช่น ค่า pH ในเลือดแดงลดลงต่ำกว่า 7.35 สาเหตุของ H + ไอออนที่มากเกินไปหรือการละเมิดอัตราส่วน H 2 CO 3 /HCO 3 อาจเป็นการละเมิดการหายใจ (ทางเดินหายใจเช่นแก๊สกรด) หรือเมแทบอลิซึม (เมตาบอลิซึมเช่นไม่ใช่ก๊าซกรด) .

Alkalosis (alkalization, alkalemia) เกิดขึ้นเนื่องจากความเข้มข้นของ H + ไอออนในของเหลวในร่างกายลดลงหรือมีไอออน HCO 3 มากเกินไปซึ่งทำให้ค่า pH ของเลือดแดงเพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 7.45 สาเหตุของการพร่องของไอออน H + คือการขับคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น (การหายใจเร็วหลัก) หรือส่วนเกินของฐานไบคาร์บอเนตเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญ

ผลกระทบของความไม่สมดุลในอัตราส่วนของไบคาร์บอเนตและกรดคาร์บอนิกต่อค่า pH ของเลือดได้ถูกกล่าวถึงก่อนหน้านี้ ทั้งภาวะความเป็นกรดและด่างอาจเกิดจากสาเหตุทางเดินหายใจหรือการเผาผลาญ ความผิดปกติของ BOR มีสี่ประเภท: ภาวะเลือดเป็นกรดในทางเดินหายใจ, อัลคาโลซิสทางเดินหายใจ, กรดจากเมตาบอลิซึม และอัลคาโลซิสจากเมตาบอลิซึม

ภาวะความเป็นกรดสามารถชดเชยหรือลดค่าชดเชยได้ รัฐได้รับการชดเชย ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้นหากระบบบัฟเฟอร์และกลไกการชดเชยทางสรีรวิทยาป้องกันไม่ให้ค่า pH เปลี่ยนแปลงเกินกว่าเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา หากผลการชดเชยไม่เพียงพอ ความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนจะเพิ่มขึ้น ค่า pH จะลดลง และภาวะความเป็นกรดจะกลายเป็น ไม่มีการชดเชย มีการคำนวณว่าเมื่อปริมาณไบคาร์บอเนตในพลาสมาน้อยกว่า 22 โมล/ลิตร ค่า pH ของเลือดแดงจะลดลงต่ำกว่า 7^35

ภาวะกรดในเมตาบอลิซึม

ภาวะนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการสะสมหรือการบริโภคกรดอินทรีย์หรืออนินทรีย์เข้าสู่ร่างกายมากเกินไป

บ่อยครั้งที่การก่อตัวของกรดเพิ่มขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญเช่นในระหว่างโรคเบาหวานหรือการอดอาหารเมื่อมีผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันที่ไม่สมบูรณ์ของโปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรตมากเกินไปซึ่งเป็นกรดส่วนใหญ่ (แลคติค (3-ไฮดรอกซีบิวทีริก, acetoacetic, ฯลฯ)

ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมยังพบได้ในระหว่างการทำงานหนัก ในระหว่างการขาดออกซิเจนจากแหล่งกำเนิดใด ๆ และมีไข้รุนแรง ความเสียหายของตับอย่างรุนแรงช่วยป้องกันการทำให้กรดเป็นกลาง ภาวะไตวายทำให้เกิดภาวะกรดอะโซเทมิกซึ่งเกิดจากการกักเก็บกรดฟอสเฟตในร่างกายตลอดจนไอออนของกรดอินทรีย์อื่น ๆ ในโรคไตการหลั่ง H + ไอออนในท่อไตจะหยุดชะงักและปล่อยไอออนบวกของ Na + และ K + ไว้ดังนั้นความสมดุลเชิงลบของแร่ธาตุจึงเกิดขึ้น กระบวนการอักเสบที่รุนแรงยังเป็นสาเหตุของภาวะกรดในเมตาบอลิซึม

สาเหตุของภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมยังรวมถึงการสูญเสียแอนไอออน HCO 3 มากเกินไป โดยส่วนใหญ่มักผ่านทางระบบทางเดินอาหาร โซเดียมและโพแทสเซียมไบคาร์บอเนตจะหายไปในปริมาณมากในช่วงท้องร่วง รูทวารของกระเพาะอาหาร ท่อน้ำดี และท่อตับอ่อน

การสูญเสียไอออนอัลคาไลน์ทำให้เกิดความเด่นของไอออน H + ซึ่งถูกขับออกจากร่างกายผ่านทางไตซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเกลือโซเดียมและโพแทสเซียมที่เป็นกรด อย่างไรก็ตามหากการกำจัดเกลือเหล่านี้ออกจากร่างกายไม่ทันการสะสมของไอออน H กรดก็จะพัฒนาขึ้น เนื่องจากการสูญเสียไบคาร์บอเนต ความจุบัฟเฟอร์ของเลือดจะค่อยๆ ลดลงจนมีค่าต่ำกว่า 10 mEq/L (ปกติ 20-26) ภายใต้อิทธิพลของกรดที่แรงกว่า H 2 CO 3 จะถูกทำลายเป็น CO 2 และ H 2 O การเพิ่มขึ้นของ P CO 2 ในเลือดแดงจะช่วยกระตุ้นการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจเกิดภาวะหายใจเร็วเกินและ CO 2 ส่วนเกินจะถูกปล่อยออกจากร่างกาย จึงทำให้ความเข้มข้นของ H + ไอออนลดลง

หากกลไกการชดเชยที่รวดเร็ว (โลหิตจางและทางเดินหายใจ) ไม่ทำให้ CBS เป็นปกติ กลไกการชดเชยที่ช้าซึ่งก็คือไตจะถูกเปิดใช้งาน โดยข้อเท็จจริงที่ว่าในระหว่างที่เกิดภาวะกรดในทางเดินหายใจ การสร้างแอมโมเนียจะเพิ่มขึ้น แอมโมเนียจะรวมตัวกับไฮโดรเจนและคลอไรด์ไอออน และโซเดียมไอออนที่เหลือจะถูกดูดซับกลับคืนเพื่อแลกกับไฮโดรเจนไอออนในท่อไต ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของปัสสาวะเพิ่มเติม ในระหว่างการ decompensation ในสภาวะของภาวะเลือดเป็นกรดในการเผาผลาญจะเกิดภาวะเลือดเป็นกรดในเซลล์ ในทางกลับกัน ภาวะความเป็นกรดรวมถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง สิ่งสำคัญที่สุดคือการลดลงของโทนสีหลอดเลือด, ภาวะปริมาตรต่ำ, การไหลเวียนของเลือดไปยังเอเทรียมด้านขวาลดลง, ปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองและนาทีลดลง, เช่นเดียวกับการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจและสมอง, และการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิต

ภาวะขาดออกซิเจนและ Hyper-H + -ionia ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นโดยมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการบวมน้ำ ด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของการซึมผ่านของ glomeruli ของไตทำให้ความหนืดของปัสสาวะหลักเพิ่มขึ้นซึ่งป้องกันการกรองในไต, oliguria, การขับถ่ายโพแทสเซียม, โซเดียม, คลอรีนและอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ ไม่เพียงพอและความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นใน เลือดและของเหลวระหว่างเซลล์ การเพิ่มขึ้นของแรงดันออสโมติกที่เกิดจากโพแทสเซียมส่วนเกินและสารโมเลกุลต่ำอื่น ๆ นำไปสู่การขาดน้ำของเซลล์พร้อมกับการหยุดชะงักของกระบวนการรีดอกซ์อย่างมาก และด้วยเหตุนี้ ทำให้เกิดการพัฒนาอย่างต่อเนื่องของภาวะกรดและอาการมึนเมาทั่วไปอย่างรุนแรง ในทางกลับกันปริมาตรของของเหลวนอกเซลล์จะเพิ่มขึ้นและมีอาการบวมน้ำเกิดขึ้น

ด้วยภาวะความเป็นกรดจะทำให้การแยกตัวของ oxyhemoglobin เพิ่มขึ้นซึ่งช่วยเพิ่มการขนส่งออกซิเจนเข้าสู่เนื้อเยื่อ ในเวลาเดียวกันการก่อตัวของ oxyhemoglobin ในเส้นเลือดฝอยในปอดจะลดลงดังนั้นความอิ่มตัวของเลือดแดงที่มีออกซิเจนลดลงซึ่งก่อให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน นัยสำคัญในการปรับตัวของกลไกนี้คือการลดลงของเนื้อหาของ oxyhemoglobin ในเลือดและการเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินที่ลดลงจะนำไปสู่การสำแดงผลของบัฟเฟอร์โดยมุ่งเป้าไปที่การจับไอออนไฮโดรเจนส่วนเกิน

หลังจากเริ่มมีอาการของภาวะกรดปฐมภูมิที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญ จะสังเกตการหายใจเร็วเกิน ซึ่งเป็นการชดเชยทางเดินหายใจสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญ การชดเชยการหายใจนี้เริ่มต้นเร็วกว่าการชดเชยการเผาผลาญ อย่างไรก็ตาม อาการหายใจไม่สะดวกเพื่อชดเชยจะสิ้นสุดลงช้ากว่าค่า pH ในเลือดที่เป็นปกติ (เช่น ภาวะความเป็นกรดจะถูกกำจัด) สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจายช้าของไอออน HCO 3 ตรงกันข้ามกับคาร์บอนไดออกไซด์ระหว่างน้ำนอกเซลล์และน้ำไขสันหลัง ความเข้มข้นของ HC0 3 ในน้ำไขสันหลังยังคงต่ำกว่าปกติเป็นเวลานานกว่าในเลือด การเพิ่มขึ้นของ P CO2 โดยไม่เพิ่มความเข้มข้นของ HCO 3 ที่สอดคล้องกันจะทำให้ค่า pH ของน้ำไขสันหลังลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งจะช่วยกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจ หากเมื่อเทียบกับภูมิหลังของความผิดปกติของเมตาบอลิซึมการหายใจเร็วเกินไปทำให้ CO 2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (hypocapnia) ความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจจะลดลง

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจสาเหตุของภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจคือการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกายผ่านทางปอดลดลงอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของเนื้อเยื่อปอดเองอุปกรณ์ปกคลุมด้วยเส้นกล้ามเนื้อทางเดินหายใจการลดลงของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจและอื่น ๆ เหตุผล การพัฒนาของภาวะกรดในแก๊สอาจเกิดจากการเพิ่มปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในอากาศที่สูดดม การเพิ่มขึ้นของ P CO 2 ในเลือดแดงที่เกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้สามารถสูงถึง 70-120 มม. ปรอท ศิลปะ. (ที่บรรทัดฐาน 35 - 45 มม. ปรอท)

ระบบบัฟเฟอร์ที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการชดเชยอุปกรณ์แก๊สคือบัฟเฟอร์ฮีโมโกลบินเนื่องจากในระหว่างการแยกตัวของ H 2 CO 3 ไอออน H + จะถูกเก็บรักษาไว้โดยฮีโมโกลบินที่ลดลงของเม็ดเลือดแดง ไอออนของคลอรีนเข้าสู่เม็ดเลือดแดงและเพื่อแลกกับพวกมัน HCO 3 ไอออนจะผ่านเข้าไปในพลาสมาซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ NaHCO 3 ในปริมาณเพิ่มเติม ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ NaHCO 3 จึงเป็นปฏิกิริยาชดเชยต่อการเพิ่มขึ้นหลักใน H 2 CO 3 เป็นผลมาจากการสะสมของ CO 2 ดังนั้นอัตราส่วนระหว่างส่วนประกอบของระบบไบคาร์บอเนตจึงยังคงอยู่และค่า pH ยังคงอยู่ในเกณฑ์ปกติทางสรีรวิทยา

กลไกการชดเชยอีกประการหนึ่งสำหรับภาวะกรดในแก๊สซึ่งแสดงออกมาเมื่อความเข้มข้นของ NaHCO 3 เพิ่มขึ้นคือการเพิ่มขึ้นของการดูดซึม Na ในไต กลไกของปฏิกิริยานี้มีดังนี้ การเพิ่มขึ้นของ P CO2 ในเลือดนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปฏิสัมพันธ์ของบัฟเฟอร์ฟอสเฟตและคาร์บอเนตซึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนฟอสเฟตพื้นฐาน Na 2 HP0 4 ให้เป็นกรด - NaH 2 PO 4 ซึ่งถูกปล่อยออกมาเพิ่มขึ้น ในปัสสาวะปฐมภูมิ ในเวลาเดียวกันมีความเป็นกรดที่สามารถไตเตรทของปัสสาวะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

หากการเกิดกรดในแก๊สไม่ได้เกิดจากการรบกวนหลักในการหายใจภายนอกจะมีการกระตุ้นโดยตรงหรือสะท้อนกลับ (ผ่านตัวรับเคมีบำบัด) ของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งจะเพิ่มความถี่และความลึกของการหายใจ เป็นที่ยอมรับกันว่าเมื่อ Pso เพิ่มขึ้น? เลือด 10 มม. ปรอท ศิลปะ. ปริมาตรการหายใจนาทีเพิ่มขึ้น 4 เท่า เมื่อระบบหายใจล้มเหลว กลไกการชดเชยนี้จะหายไปและภาวะความเป็นกรดจะดำเนินไป

หากสาเหตุของภาวะกรดในแก๊สคือการเพิ่มขึ้นของ P CO2 ในอากาศโดยรอบ การกระตุ้นการหายใจภายนอกก็ไม่ทำให้ P CO2 ในเลือดและของเหลวระหว่างเซลล์เป็นปกติเช่นกัน การเพิ่มขึ้นของ PCO2 ในเลือดโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุทำให้เกิดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตซึ่งแสดงออกในอาการกระตุกของหลอดเลือดแดง การเพิ่มขึ้นของโทนสีของหลอดเลือดแดงในไตทำให้ปริมาณเลือดไปยัง glomeruli ของไตลดลงและการทำงานของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เพิ่มขึ้น สิ่งนี้ทำให้หลอดเลือดอวัยวะของไตตีบแคบลงการสร้างปัสสาวะและการเกิดลิ่มเลือดลดลง นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของโทนสีหลอดเลือดยังส่งผลให้ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเพิ่มขึ้น การหยุดชะงักของจุลภาค และสร้างความต้านทานต่อการทำงานของหัวใจที่สูงขึ้น หลอดเลือดสมองจะขยายตัวภายใต้อิทธิพลของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งต่างจากหลอดเลือดส่วนปลาย ซึ่งทำให้เกิดการสร้างน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นและความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้น

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดประการหนึ่งที่มี P CO2 ในเลือดเพิ่มขึ้นมากเกินไปคือการกระตุ้นที่ศูนย์กลางของเส้นประสาทเวกัสอย่างรุนแรง ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าและภาวะหัวใจหยุดเต้นในภาวะ diastole ในส่วนของปอดมีการเพิ่มขึ้นของเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม, การหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น, และการก่อตัวของ atelectasis เป็นไปได้ สำหรับภาวะปอดล้มเหลวเรื้อรัง การกักเก็บโซเดียมในร่างกายเป็นเรื่องปกติ ซึ่งปริมาณที่เพิ่มขึ้นในพื้นที่นอกเซลล์จะทำให้เกิดการกักเก็บน้ำและทำให้เกิดอาการบวมน้ำ หากอาการบวมน้ำส่งผลต่อเนื้อเยื่อปอด ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงของปอดจะลดลงมากยิ่งขึ้น และจะเกิดอุบัติการณ์ขึ้น

การเผาผลาญอัลคาโลซิส

มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนระหว่างแอนไอออนของกรดและไอออนบวกของเลือดต่อการเพิ่มขึ้นของไอออนบวก พลาสมาไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นเหนือ 26 มิลลิโมล/ลิตร และ pH เพิ่มขึ้นเหนือ 7.45 การเผาผลาญอัลคาโลซิสเกิดขึ้นจากการสูญเสียกรดมากเกินไปซึ่งส่วนใหญ่เป็นคลอรีนในองค์ประกอบของ HC1 และโพแทสเซียมจากของเหลวนอกเซลล์ของร่างกาย (จากนั้นเกิดภาวะ hypokalemic, alkaloses ไฮโปคลอเรมิก) หรือเนื่องจากการรับประทานเกลือของโลหะอัลคาไลมากเกินไป - ไบคาร์บอเนต ฯลฯ เข้าสู่ร่างกาย หากมีการแนะนำเฉพาะเกลือโซเดียมเช่น NaHCO 3 ตามกฎแล้วอัลคาโลซิสนั้นจะมีความเข้มข้นสูง

การสูญเสียคลอรีนมักเกิดขึ้นระหว่างการอาเจียน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการอาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้ของสตรีมีครรภ์ รูทวารในกระเพาะอาหาร และการล้างกระเพาะซ้ำๆ ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสมักมาพร้อมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ อย่างไรก็ตาม การสูญเสียโพแทสเซียมอาจเป็นสาเหตุหลักของการด้อยค่าของ CBS เช่น เมื่อใช้ยาขับปัสสาวะ หลังการผ่าตัดใหญ่ ในภาวะเม็ดเลือดแดงแตก และภาวะอื่นๆ การเผาผลาญอัลคาโลซิสยังเกิดขึ้นพร้อมกับการทำงานของต่อมพาราไธรอยด์ลดลง

กลไกการชดเชยที่พัฒนาในระหว่างอัลคาโลซิสประกอบด้วยการลดลงของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจเนื่องจากค่า pH ที่เพิ่มขึ้นรวมถึงการเคลื่อนย้ายกลไกของไต ประสิทธิภาพของระบบบัฟเฟอร์เลือดในภาวะอัลคาโลซิสมีความเด่นชัดน้อยกว่าในภาวะความเป็นกรด ปริมาตรการหายใจที่ลดลงเพียงเล็กน้อยจะนำไปสู่การเพิ่ม PCO2 ในเลือดเพื่อชดเชยซึ่งทำให้เกิดกรดคาร์บอนิกจำนวนมากซึ่งเป็นแหล่งของ H + ไอออน

ลักษณะของกลไกการชดเชยไตขึ้นอยู่กับลักษณะของการรบกวนการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ระหว่างความเป็นด่าง ดังนั้นด้วยรูปแบบไฮโปคลอเรมิกของอัลคาโลซิสการขับถ่ายของโซเดียมและโพแทสเซียมโดยไตจะเพิ่มขึ้นและด้วยภาวะไขมันในเลือดสูงซึ่งเกิดจากการขับถ่ายของโซเดียมไบคาร์บอเนตในปริมาณมากมีการขับถ่าย NaHCO 3 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการลดลง ในการดูดซึมกลับเข้าไปในท่อไต กลไกของกระบวนการนี้คือในระหว่างภาวะอัลคาโลซิส การหลั่งไฮโดรเจนไอออนเข้าไปในรูของท่อไตจะลดลง ดังนั้นปัสสาวะปฐมภูมิจึงกลายเป็นด่าง ซึ่งจะช่วยลดการดูดซึมกลับของไบคาร์บอเนต

Alkalosis มีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มขึ้นของความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนซึ่งทำให้ขาดออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อโดยมีลักษณะการหยุดชะงักของกระบวนการรีดอกซ์และการเพิ่มของภาวะกรดในการเผาผลาญภายในเซลล์ ในทางกลับกันในเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนของปอดมีความอิ่มตัวสูงสุดของเฮโมโกลบินกับออกซิเจนอย่างไรก็ตามการใช้ซึ่งจากเลือดแดงจะลดลงดังนั้นความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงจึงลดลงและภาวะขาดออกซิเจนในสมองพัฒนาขึ้น

ความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ

การเกิดภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจเกิดจากการหายใจเร็วเกินหลักซึ่งอาจเกิดขึ้นได้จากการกระตุ้นโดยตรงของศูนย์ทางเดินหายใจโดยมีความเสียหายต่อสมองฮิสทีเรียและพิษจากซาลิซิเลต การกระตุ้นการสะท้อนกลับของศูนย์ทางเดินหายใจเกิดขึ้น เช่น เป็นผลมาจากการระคายเคืองอย่างรุนแรงของตัวรับเคมีระหว่างภูเขาหรือบนที่สูง โรคเมื่อเนื่องจากการขาดออกซิเจนอุปกรณ์รับหลอดเลือดเกิดการระคายเคืองและเกิดภาวะหายใจเร็วเกินชดเชยทำให้ PCO2 ในเลือดลดลง การพัฒนาของการหายใจเร็วเกินสามารถสังเกตได้เมื่อใช้เครื่องมือช่วยหายใจ เช่นเดียวกับสารพิษจากการติดเชื้อบางชนิด

สัญญาณที่สำคัญของความเป็นด่างของแก๊สคือ P CO2 ลดลงต่ำกว่า 35 มม. ปรอท ศิลปะ. และความเข้มข้นของไอออน H + ลดลงตามลำดับ

ในแก๊สอัลคาโลซิส เกี่ยวข้องกับกลไกการชดเชยทั้งแบบเร็วและช้า

กลไก hemic ที่รวดเร็วไม่ได้ผล เนื่องจากความจุบัฟเฟอร์ของระบบไบคาร์บอเนตที่ pH ที่เป็นด่างค่อนข้างต่ำ บทบาทที่สำคัญยิ่งกว่าในการชดเชยเป็นของกลไกปอด บทบาทของมันคือยับยั้งความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งทำให้ความถี่และความลึกของการหายใจลดลงซึ่งเป็นผลมาจากการที่ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ยังคงอยู่ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความเป็นด่าง การแยกตัวของออกซีฮีโมโกลบินจึงถูกรบกวน ปริมาณออกซิเจนในร่างกายจะลดลงตามการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งจะนำไปสู่การพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงของกรดในเซลล์

กลไกของการชดเชยไตที่ช้าคือการลดลงของ P CO2 ในเลือดในระหว่างภาวะด่างของแก๊สทำให้การก่อตัวของ H 2 CO 3 ลดลงซึ่งนำไปสู่การแยกตัวของ NaHCO 3 ในพลาสมาในเลือด การก่อตัวของ H 2 CO 3 ที่ลดลงทำให้การหลั่ง H + ไอออนลดลงโดยเยื่อบุผิวของท่อไต

ยิ่งการหลั่งนี้น้อยลง Na + จะถูกดูดซับกลับน้อยลง และไอออน HC0 3 จะเข้าสู่กระแสเลือดน้อยลง เป็นผลให้มีการปล่อย NaHC0 3 และ Na 2 HP0 4 เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ปัสสาวะชดเชยการเปลี่ยนแปลงไปทางด้านอัลคาไลน์และลดเนื้อหาของฐานในพลาสมาในเลือด ด้วยแก๊สอัลคาโลซิส PCO ลดลงหรือไม่? ช่วยเพิ่มการเปลี่ยนแปลงของไอออน C1~ จากเม็ดเลือดแดงไปเป็นพลาสมา ซึ่งชดเชยบางส่วนสำหรับการลดลงของเนื้อหาของแอนไอออนในพลาสมาในเลือด

ดังนั้นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดความเป็นด่างของแก๊สคือการลดลงของ P CO2 และรอง - การชดเชยที่ลดลงในความเข้มข้นของฐานในเลือด

ผลกระทบทางพยาธิวิทยาของแก๊สอัลคาโลซิสในรูปแบบที่ไม่ได้รับการชดเชย ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของหลอดเลือดในสมองและหัวใจ และการลดลงของหลอดเลือดส่วนปลายซึ่งนำไปสู่ความดันเลือดต่ำ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในภาวะด่างรุนแรงสามารถนำไปสู่การล่มสลายได้

การขับถ่ายฐานมากเกินไปออกจากร่างกายในรูปของเกลือโซเดียมและโพแทสเซียมทำให้ร่างกายขาดน้ำซึ่งทำให้เกิดการรบกวนอย่างรุนแรงในกระบวนการเผาผลาญ การลดลงของปริมาณไอออน H ทำให้ความเข้มข้นของแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนลดลง ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นง่ายของประสาทและกล้ามเนื้อจนถึงปรากฏการณ์บาดทะยัก นอกจากนี้ alkalosis ยังมีลักษณะพิเศษคือการเพิ่มขึ้นของความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนซึ่งส่วนใหญ่เป็นเนื้อเยื่อสมอง

อิทธิพลของการเปลี่ยนแปลง pH ที่มีต่อการเผาผลาญโพแทสเซียม แคลเซียม และแมกนีเซียม ภาวะกรดและด่างมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเผาผลาญของ K - และ Ca 2- ในร่างกาย ไปยังอิเล็กโทรไลต์อื่นๆ เช่น Mg 2- และ H 2 PO 4 ไอออน การละเมิด CBS ก็มีผลเช่นกัน แต่การเปลี่ยนแปลงในการแลกเปลี่ยน Ca 2- และ K ไอออนที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้

ตามที่ระบุไว้ข้างต้น เพื่อรักษาค่า pH ของเลือด ไอออนหลักที่ถูกขับออกหรือคงไว้โดยระบบไตคือไอออน H + อย่างไรก็ตามการแลกเปลี่ยน H - ไอออนนั้นสัมพันธ์กับการแลกเปลี่ยนไอออนอื่น ๆ เมื่อมีภาวะความเป็นกรดร่างกายจะสะสม H + ไอออนซึ่งครึ่งหนึ่งถูกผูกไว้โดยระบบบัฟเฟอร์ภายในเซลล์ เพื่อรักษาความเป็นกลางทางไฟฟ้าของเซลล์ K + ไอออน (และ Na + ไอออนจำนวนเล็กน้อย) จะออกมาซึ่งทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง ในทางกลับกันด้วยอัลคาโลซิสจะมีการขาดไอออน H + ซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกมันไหลจากเซลล์ไปสู่ของเหลวนอกเซลล์เพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน K\\ ไอออนจะเข้าสู่เซลล์และมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ดังนั้นภาวะโพแทสเซียมสูงจึงสัมพันธ์กับภาวะความเป็นกรด และภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงสัมพันธ์กับภาวะความเป็นกรด

การเปลี่ยนแปลง pH ในเลือดแดงส่งผลต่อระดับแคลเซียมในเลือด ในภาวะอัลคาโลซิส แคลเซียมจะจับกับโปรตีนในปริมาณที่มากขึ้น ทำให้เกิดผลทางคลินิกของภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำในรูปแบบของความอ่อนแอ ความหดหู่ โรคบาดทะยัก กล้ามเนื้อเรียบกระตุก และจังหวะผิดปกติ ด้วยความเป็นกรดแคลเซียมสามารถถูกปล่อยออกมาจากสารประกอบที่มีโปรตีนในพลาสมาซึ่งจะเพิ่มระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนซึ่งการเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อยผ่านทางไตเป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคกระดูกพรุนได้ แต่สิ่งนี้ป้องกันได้โดย เพิ่มการผลิตแคลซิโทนินและการยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์

ภาวะความเป็นกรดมักพบภาวะ hypomagnesemia ซึ่งอาการจะคล้ายกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

Alkalosis เป็นพยาธิสภาพที่เกิดจากการละเมิดความสมดุลของกรดเบสในเลือดและอวัยวะอื่น ๆ ของมนุษย์ ปรากฏการณ์ของความเป็นด่างจะแสดงออกมาในการสะสมของสารอัลคาไลน์ในปริมาณที่มากเกินไป ส่งผลให้เกิดการหยุดชะงักในระบบสำคัญ

ประเภทของความเป็นด่างและสาเหตุของการพัฒนา

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความไม่สมดุล จะมีการพิจารณาความเป็นด่างแบบชดเชยและแบบ decompensatory

ด้วยการชดเชยอัลคาโลซิสการรบกวนในสมดุลของกรดเบสจะมีเสถียรภาพซึ่งเป็นผลมาจากสิ่งที่เรียกว่าญาติ

Decompensatory หรือ alkalosis สัมบูรณ์ไม่สามารถชดเชยได้ด้วยตัวเองและจำเป็นต้องได้รับการรักษาภาคบังคับ

นอกจากนี้ประเภทของอัลคาโลซิสยังแตกต่างกันไปตามสาเหตุ พิจารณาก๊าซ เมแทบอลิซึม และอัลคาโลซิสแบบผสม

อัลคาโลซิสอาจเกิดจากการหายใจเร็วเกินไปของปอด ซึ่งส่งผลให้ระดับความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ลดลง อัลคาโลซิสประเภทนี้เรียกว่าอัลคาโลซิสของแก๊สหรือทางเดินหายใจ

การเกิดแก๊สอัลคาโลซิสสามารถเกิดขึ้นได้กับรอยโรคอินทรีย์ในสมองภายใต้อิทธิพลของสารพิษ, ภาวะเลือดคั่งในร่างกาย, การสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญ, อาการปวดและความผิดปกติของระบบประสาท การระบายอากาศแบบประดิษฐ์ในกรณีที่ไม่มีการควบคุมองค์ประกอบก๊าซในเลือดอาจทำให้เกิดภาวะด่างของแก๊สได้

การเผาผลาญอัลคาโลซิสเกิดขึ้นเมื่อกระบวนการเผาผลาญในร่างกายหยุดชะงักพร้อมกับการรบกวนเนื้อหาของอิเล็กโทรไลต์ มิฉะนั้นจะเรียกว่าอัลคาโลซิสที่ไม่ใช่แก๊ส

ประเภทหลักของเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสคือการขับถ่ายภายนอกและเมแทบอลิซึม

รูปแบบการขับถ่ายของอัลคาโลซิสจะสังเกตได้เมื่อกรดถูกกำจัดออกจากร่างกายมากเกินไปหรือมีสารอัลคาไลน์สะสมอยู่ในนั้น โรคนี้เกิดจากการอาเจียนบ่อย ลำไส้อุดตัน โรคไต และระบบต่อมไร้ท่อ เหงื่อออกที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสมดุลของกรดเบส

โรคอัลคาโลซิสอาจเกิดจากการรับประทานสารอัลคาลิสมากเกินไป ซึ่งบางครั้งอาจมาในรูปของยา ในกรณีนี้มันถูกกำหนดให้เป็นภายนอก ข้อเท็จจริงดังกล่าวถูกสังเกตเมื่อแก้ไขภาวะกรดในเมตาบอลิซึมด้วยโซเดียมไบคาร์บอเนต การพัฒนาความเป็นด่างจากภายนอกเป็นไปได้เมื่อรักษาความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นของน้ำย่อยด้วยยาที่ทำให้เป็นกลาง

การรับประทานนมและอาหารที่เป็นด่างหรือสารในปริมาณมากเกินไปทำให้เกิดการรบกวนสมดุลของกรดเบสและแสดงออกโดยกลุ่มอาการของ Burnett ซึ่งอาจเกิดการเจ็บป่วยที่ร้ายแรงโดยเฉพาะได้ - alkalosis ภาวะโพแทสเซียมต่ำ

การใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินไปบางครั้งก็นำไปสู่การพัฒนาของภาวะด่างในเลือดต่ำ

ในรูปแบบบริสุทธิ์ อาจเกิดภาวะเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสได้ในระหว่างภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ในช่วงหลังผ่าตัดหลังการผ่าตัดใหญ่

อัลคาโลซิสมีรูปแบบผสมกันซึ่งแสดงออกมาในรูปแบบก๊าซและเมตาบอลิซึม

ปัจจัยเสี่ยง

ปรากฏการณ์ของความเป็นด่างอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการหายใจที่ไม่เหมาะสมระหว่างเล่นกีฬาอย่างหนักและการออกแรงมากเกินไป ความเสี่ยงของการเกิดภาวะอัลคาไลน์นั้นสัมพันธ์กับการบริโภคผลิตภัณฑ์นมและผลิตภัณฑ์ที่เป็นด่างจำนวนมากอย่างไม่มีเหตุผล กระบวนการเนื้องอกในสมองความมึนเมาและโรคของระบบทางเดินปัสสาวะสามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของอัลคาโลซิสได้

สัญญาณของความเป็นด่าง

สัญญาณที่เด่นชัดที่สุดของภาวะอัลคาโลซิสคือการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อ ร่วมกับเป็นตะคริว ความดันเลือดต่ำ และหายใจตื้น บางครั้งปรากฏการณ์ของความเป็นด่างจะแสดงออกมาในความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

หากสมดุลของกรด-เบสถูกรบกวน ผู้ป่วยจะมีอาการผิวซีด รู้สึกกระหายน้ำ ปวดศีรษะ เวียนศีรษะ บ่อยครั้งกลายเป็นอาการเป็นลม ซึ่งเกิดจากภาวะขาดเลือดในสมองกระจาย

สัญญาณของความเป็นด่างอาจรวมถึงการรบกวนการไหลเวียนโลหิตและกิจกรรมการหายใจที่อ่อนแอ สังเกตภาวะขาดน้ำของร่างกาย

Metabolic alkalosis มักจะมีรูปแบบการชดเชยและไม่แสดงลักษณะทางคลินิก หายใจลำบากเล็กน้อยและบวมเล็กน้อยอาจเกิดขึ้นได้

อัลคาโลซิสจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชยจะแสดงอาการโดยอาการทั่วไปของอัลคาโลซิส แต่การปรากฏตัวของอิศวรและการพัฒนาของอาการโคม่าในกรณีของภาวะด่าง hypokalemic เป็นไปได้

ภาวะความเป็นด่างของแก๊สอาจทำให้เกิดอาการโคม่าเมื่อใช้ร่วมกับโรคตับอักเสบเรื้อรังได้

อาการโคม่ายังสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยภาวะความเป็นด่างของแก๊สในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรัง

การไม่ปฏิบัติตามอาหารที่จำเป็นในช่วงอัลคาโลซิสมักกระตุ้นให้เกิดกระบวนการยับยั้งกระบวนการเผาผลาญเพิ่มเติม

การวินิจฉัยและการรักษาอัลคาโลซิส

ภาพทางคลินิกของภาวะด่างไม่ได้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยโรค มีความจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาเลือด ปัสสาวะ และคลื่นไฟฟ้าหัวใจในห้องปฏิบัติการอย่างสมบูรณ์ การตรวจเลือดดำเนินการโดยใช้เครื่องมือไมโครแอสทรัพและเครื่องวัดค่า pH กำลังศึกษาการวิเคราะห์ไมโครกาซาเมตริก

โดยคำนึงถึงการวิจัยทั้งหมดและระบุสาเหตุของความเป็นด่างจึงมีการกำหนดการรักษาที่เหมาะสม

การรักษาภาวะความเป็นด่างของแก๊สประกอบด้วยการกำจัดสาเหตุของการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบก๊าซในเลือด เพื่อวัตถุประสงค์เหล่านี้ กำหนดให้สูดดมสารผสมที่มีคาร์บอนไดออกไซด์

อัลคาโลซิสในรูปแบบที่ไม่ใช่ก๊าซได้รับการรักษาโดยใช้โพแทสเซียม แอมโมเนียม อินซูลิน การเตรียมแคลเซียม และสารที่ยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส และปล่อยไอออนโซเดียมและไบคาร์บอเนตออกจากไต สำหรับกรณีของเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสจะมีการกำหนดการบำบัดเป็นรายบุคคล ขึ้นอยู่กับลักษณะของอัลคาโลซิส

เมื่อรักษาอัลคาโลซิสจำเป็นต้องตรวจสอบการใช้อาหาร อาหารสำหรับอัลคาโลซิสเป็นองค์ประกอบที่จำเป็นของการรักษาที่มีประสิทธิภาพ จำเป็นต้องรวมอาหารที่มีโพแทสเซียมและโซเดียมไว้ในอาหารของคุณ นอกจากนี้อาหารสำหรับโรคอัลคาโลซิสยังรวมถึงผักและผลไม้ดิบหรือนึ่งด้วย จำเป็นต้องยกเว้นนมสดและผลิตภัณฑ์ขับปัสสาวะอื่น ๆ เช่นกาแฟแตงโม ฯลฯ แนะนำให้ดื่มน้ำผลไม้ที่ปรุงสดใหม่

Alkalosis มีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงสมดุลของกรดเบสในร่างกายซึ่งปริมาณของสารอัลคาไลน์จะเพิ่มขึ้น โรคนี้ค่อนข้างหายากและกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในการทำงานของทุกระบบในร่างกาย มันสามารถเกิดขึ้นกับความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร การบาดเจ็บ ในระยะหลังการผ่าตัดและระหว่าง

อัลคาโลซิส - มันคืออะไร?

Alkalosis คือความไม่สมดุลในองค์ประกอบของร่างกาย ในกรณีนี้ความเป็นด่างในเลือดเริ่มมีชัยเหนือกรด และค่า pH จะเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้ามหากกรดมีอิทธิพลเหนือเบสแสดงว่าเกิดการพัฒนาของภาวะความเป็นกรด - ความเป็นกรดของร่างกายซึ่งเป็นอันตรายมากกว่าอัลคาโลซิสและมีผลกระทบต่อการทำงานของทุกระบบมากขึ้น

มีอัลคาโลสที่ได้รับการชดเชยและไม่มีการชดเชย ในกรณีแรกการเปลี่ยนแปลงความสมดุลของกรดเบสจะต้องไม่เกินพารามิเตอร์ที่ยอมรับได้สำหรับการทำงานปกติของร่างกาย (7.35-7.45) และถูกทำให้เป็นมาตรฐานอย่างรวดเร็วด้วยความช่วยเหลือของการแนะนำคลอไรด์และการทำให้วิถีชีวิตเป็นปกติ และโภชนาการ

เมื่อค่า pH เกิน 7.45 จะเกิดความเป็นด่างที่ไม่มีการชดเชย มันคืออะไร? ในมนุษย์ด้วยตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสการทำงานปกติของทุกระบบของร่างกายจะเกิดขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัญหาเกิดขึ้นกับระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบทางเดินหายใจ การย่อยอาหารและระบบประสาท

เหตุใดความสมดุลของกรด-เบสในร่างกายจึงเกิดขึ้น?

ร่างกายมนุษย์เต็มไปด้วยกลไกที่ควบคุมสภาวะปกติของระบบบัฟเฟอร์ตลอดชีวิต โดยทำให้เกิดกระบวนการบางอย่างเพื่อทำให้สมดุลของกรดเบสเป็นปกติ อาหารที่คุณกินทุกวันส่งผลโดยตรงต่อค่า pH ของคุณ

หากความสมดุลของกรด-เบสถูกรบกวน สภาพแวดล้อมภายในร่างกายจะเป็นไปได้สองสภาวะ - ความเป็นด่างหรือความเป็นกรด

Alkalosis คือการทำให้ร่างกายเป็นด่าง ในกรณีนี้ สารประกอบอัลคาไลน์จะมีอิทธิพลเหนือระบบของเหลว และค่า pH จะเกิน 7.45

ภาวะเลือดเป็นกรดคือการทำให้ร่างกายเป็นกรด เป็นภาวะที่อันตรายกว่าเนื่องจากร่างกายทนทานต่อด่างมากกว่ากรด นั่นคือเหตุผลว่าทำไมก่อนอื่นมีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ แพทย์จึงสั่งอาหารที่ช่วยให้คุณปรับค่า pH ให้เป็นปกติได้

กลไกการเปลี่ยนแปลงในร่างกายเมื่อค่า pH เพิ่มขึ้น

ในการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในความเป็นอยู่ของคุณอย่างถูกต้อง คุณจำเป็นต้องรู้ว่าเหตุใดภาวะอัลคาโลซิสจึงเป็นอันตราย ทำให้เกิดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิต: ความดันโลหิตลดลง อัตราการเต้นของหัวใจ การไหลเวียนของเลือดในสมองและหลอดเลือดหัวใจลดลง ในส่วนของระบบย่อยอาหารจะมีการเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลงจนทำให้เกิดอาการท้องผูก

อาการวิงเวียนศีรษะปรากฏขึ้น ประสิทธิภาพลดลง เป็นลม และการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจถูกยับยั้ง ความตื่นเต้นของเส้นประสาทเพิ่มขึ้น, กล้ามเนื้อมีมากเกินไปปรากฏขึ้น, ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการชักและบาดทะยักได้

ประเภทของความเป็นด่าง

อัลคาโลสมีสามกลุ่มขึ้นอยู่กับต้นกำเนิดของโรค:

  • แก๊ส - เกิดขึ้นเมื่อมีการหายใจเร็วเกินในปอด ความเข้มข้นของออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจเข้าช่วยส่งเสริมการกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไปในระหว่างการหายใจออก พยาธิวิทยานี้เรียกว่าระบบทางเดินหายใจที่เป็นด่าง มันสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเสียเลือด, การบาดเจ็บที่ศีรษะ, ผลต่อร่างกายของยาต่างๆ (โคราซอล, คาเฟอีน, สารพิษจากจุลินทรีย์)
  • ที่ไม่ใช่ก๊าซ - มีหลายรูปแบบซึ่งแต่ละรูปแบบพัฒนาขึ้นภายใต้เงื่อนไขบางประการและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพิเศษในร่างกาย
  • ผสม - เกิดขึ้นกับอาการบาดเจ็บที่ศีรษะที่ทำให้หายใจถี่, อาเจียน, ภาวะ hypocapnia

การวินิจฉัยภาวะอัลคาโลซิสอย่างทันท่วงทีเป็นสิ่งสำคัญมาก มันคืออะไร? โรคนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างถาวรในการทำงานของระบบสำคัญของร่างกายโดยไม่คำนึงถึงต้นกำเนิด

รูปแบบของด่างที่ไม่ใช่ก๊าซ

อัลคาโลซิสที่ไม่ใช่ก๊าซแบ่งออกเป็นการขับถ่ายภายนอกและการเผาผลาญ

การขับถ่าย - เกิดขึ้นกับการใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาว, โรคไต, ลำไส้เล็ก, การอาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้ (ซึ่งสูญเสียน้ำย่อยในปริมาณมาก), โรคต่อมไร้ท่อ (ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมในร่างกาย)

ภาวะอัลคาโลซิสภายนอกเกิดขึ้นจากภาวะโภชนาการที่ไม่ดี เมื่ออาหารทุกชนิดมีความเป็นด่างมากเกินไปเมื่อมีการนำโซเดียมไบคาร์บอเนตเข้าสู่ร่างกายมนุษย์เพื่อลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร

เมตาบอลิซึม - ปรากฏการณ์ที่หายากเกิดขึ้นเมื่อกระบวนการเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกับอิเล็กโทรไลต์ถูกรบกวน ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นแต่กำเนิด (การควบคุมการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ผิดปกติ) เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดครั้งใหญ่ หรือได้รับการวินิจฉัยในเด็กที่เป็นโรคกระดูกอ่อน

ด้วยภาวะอัลคาโลซิส อัตราการเต้นของหัวใจของบุคคลจะลดลงและความดันโลหิตลดลง สภาพโดยทั่วไปจะแย่ลง ประสิทธิภาพการทำงานลดลง และมักมีอาการอ่อนแออยู่ตลอดเวลา หากมีอาการเหล่านี้ จำเป็นต้องแยกความเป็นด่างออกก่อน อาการบ่งชี้ถึงความไม่สมดุลของ pH โดยอ้อมเท่านั้น และต้องได้รับการยืนยันจาก

สาเหตุของการเกิดอัลคาโลซิส

Alkalosis พัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกและภายนอก สาเหตุของการเกิดก๊าซอัลคาโลซิสคือภาวะหายใจเร็วเกินในปอด ในกรณีนี้มีปริมาณออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายเพิ่มขึ้นและส่งผลให้มีการกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไป

Alkalosis มักพบในช่วงหลังการผ่าตัด นี่เป็นเพราะความอ่อนแอของร่างกายระหว่างการผ่าตัดและภายใต้อิทธิพลของการดมยาสลบ ภาวะความเป็นด่างของแก๊สอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก โรคกระดูกอ่อนในเด็ก และแผลในกระเพาะอาหาร

สาเหตุของการเกิดอัลคาโลซิสที่ไม่ใช่แก๊สคือการขาดน้ำย่อยหรือมากเกินไป การเปลี่ยนแปลงใด ๆ นำไปสู่การหยุดชะงักของความสมดุลของกรดเบส

Metabolic alkalosis เกิดจากยาที่เพิ่มปริมาณด่างในร่างกาย การมีส่วนร่วมในการพัฒนาพยาธิวิทยาคือการบริโภคอาหารที่มีฐานสูงหรืออาเจียนเป็นเวลานานซึ่งทำให้สูญเสียคลอรีนอย่างรวดเร็ว

อาการของโรค

สัญญาณแรกของภาวะความเป็นด่างของแก๊สคือความวิตกกังวลและความตื่นเต้นมากเกินไป ผู้ป่วยจะมีอาการวิงเวียนศีรษะ ความสนใจและความจำลดลง อาการชาที่ใบหน้าและแขนขาปรากฏขึ้น และเกิดความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วจากการสื่อสารใดๆ นอกจากนี้ยังเกิดอาการง่วงนอนและภาวะขาดน้ำ (เรียกว่า "ตัวเขียวเทา" อาจเกิดขึ้น)

เมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสมีลักษณะเฉพาะคือปวดศีรษะบ่อย ง่วงซึม บวมและเป็นตะคริวที่แขนขา เซื่องซึม ไม่แยแสต่อโลกภายนอก ความอยากอาหารลดลง และความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร ผื่นอาจปรากฏบนผิวหนังทำให้แห้งและซีด

Alkalosis: การวินิจฉัยโรค

ไม่สามารถวินิจฉัยได้จากสัญญาณภายนอกและอาการหลัก ในการระบุการละเมิดความสมดุลของกรดเบสในร่างกายคุณต้องทำการตรวจร่างกายอย่างละเอียด (บริจาคปัสสาวะ, เลือด, ทำคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

นอกเหนือจากมาตรฐานแล้ว ยังมีการระบุการตรวจเลือดโดยใช้เครื่องมือ micro-Astrup หรือเครื่องวัดค่า pH และการทดสอบไมโครกาสมิติ เมื่อตรวจพบอัลคาโลซิส แพทย์จะสั่งการรักษาที่เหมาะสมโดยมีเป้าหมายเพื่อขจัดสาเหตุที่แท้จริงและทำให้อาการที่ตามมาเป็นกลาง

การรักษาโรคด่าง

การรักษาภาวะความเป็นด่างของแก๊สเกี่ยวข้องกับการกำจัดภาวะหายใจเร็วเกินไป ผู้ป่วยได้รับขั้นตอนที่กำหนดสำหรับการสูดดมส่วนผสมของคาร์บอนไดออกไซด์ (เช่น carbogen) เพื่อคืนความสมดุลของกรดเบสให้เป็นปกติ

การกำจัดสาเหตุของความไม่สมดุลเป็นสิ่งแรกที่คุณต้องทำเพื่อกำจัดความเป็นด่าง อาการและการรักษาจะต้องเชื่อมโยงกันจึงจะสามารถต่อต้านความผิดปกติของระบบบัฟเฟอร์ของร่างกายได้อย่างรวดเร็ว

เพื่อกำจัดความเป็นด่างที่ไม่ใช่ก๊าซจึงใช้สารละลายโพแทสเซียมแคลเซียมและอินซูลิน คุณยังสามารถให้ยาที่ยับยั้งการทำงานของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสและส่งเสริมการขับถ่ายไอออนของโซเดียมและไบคาร์บอเนตผ่านทางระบบทางเดินปัสสาวะ

ผู้ที่มีภาวะอัลคาโลซิสพัฒนาโดยมีภูมิหลังของโรคร้ายแรงจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันที สำหรับเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสสารละลายแคลเซียมหรือโซเดียมคลอไรด์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ในกรณีของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะมีการนำสารละลายของยาที่ช่วยประหยัดโพแทสเซียมและพาแนงินเข้าสู่ร่างกาย

หากอัลคาโลซิสมาพร้อมกับการอาเจียนท้องเสียหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกการรักษามีจุดมุ่งหมายเพื่อกำจัดปฏิกิริยาเหล่านี้เป็นหลักและหลังจากนั้นการบำบัดจะดำเนินการเพื่อทำให้สมดุลของกรดเบสเป็นปกติ

การป้องกันภาวะด่าง

เพื่อป้องกันความผิดปกติของค่า pH คุณต้องติดตามไลฟ์สไตล์ของคุณอย่างระมัดระวัง สิ่งสำคัญคือต้องรักษารูปแบบการรับประทานอาหารและการนอนหลับที่เหมาะสม เลิกนิสัยที่ไม่ดี และนอนหลับให้เพียงพอ อาหารปกติที่มีผักและผลไม้สดในปริมาณที่เพียงพอสามารถทำให้สมดุลของกรดเบสเป็นปกติได้อย่างรวดเร็วและป้องกันภาวะด่างซึ่งสาเหตุของภาวะโภชนาการไม่ดี

คุณจำเป็นต้องรู้ว่าอาหารชนิดใดที่เพิ่มปริมาณกรดและลดกรด (ซึ่งจะช่วยให้คุณปรับปรุงสภาพของคุณได้เร็วขึ้น):


อ่างอัลคาไลน์ช่วยทำความสะอาดร่างกายของสารพิษและลดระดับกรด ห้องซาวน่ายังมีผลในการทำความสะอาดซึ่งส่งผลต่อการไหลเวียนโลหิตและคืนความสมดุลของกรดเบสอย่างรวดเร็ว

อัลคาโลซิสในเด็ก

ในวัยเด็กกับภูมิหลังของเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายอย่างโรคนี้พัฒนาบ่อยขึ้นมากซึ่งเป็นผลมาจากความสามารถของระบบบัฟเฟอร์ของร่างกาย ภาวะเมตาบอลิกอัลคาโลซิสสามารถเกิดขึ้นได้กับพื้นหลังของโรคทางเดินอาหารที่มาพร้อมกับการอาเจียน (ทำให้สูญเสียกรดในกระเพาะอาหาร) หรือท้องร่วง

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะ metabolic alkalosis คือ pyloric stenosis และลำไส้อุดตัน การขับปัสสาวะยังส่งผลต่อความสมดุลของกรดเบสของระบบบัฟเฟอร์และอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำได้

สาเหตุทั่วไปอีกประการหนึ่งของความไม่สมดุลระหว่างด่างและกรดคือการแก้ไขภาวะความเป็นกรดในเด็กอย่างไม่เหมาะสม การเผาผลาญอัลคาโลซิสสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ และการขนส่งไอออนของคลอรีนในลำไส้จะหยุดชะงัก

พยาธิวิทยาสามารถวินิจฉัยได้โดยใช้การทดสอบอุจจาระ โดยจะมีคลอรีนไอออน องค์ประกอบนี้จะไม่ถูกตรวจพบในการตรวจปัสสาวะ

เหตุผลในการเกิดภาวะด่างของแก๊สในเด็ก

แก๊สอัลคาโลซิสในเด็กสามารถพัฒนาได้เนื่องจากการหายใจเร็วเกินไปของปอดซึ่งอาจเกิดจากกลุ่มอาการพิษที่เกิดขึ้นในระหว่างโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันของไวรัส, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคปอดบวม, โรคไข้สมองอักเสบ, การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล, เนื้องอกในสมองและปฏิกิริยาทางจิต

ด้วยการช่วยหายใจแบบประดิษฐ์ของปอดมักเกิดภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจที่ได้รับการชดเชย การขาดแคลเซียมซึ่งเกิดจากความไม่สมดุลในระบบบัฟเฟอร์สามารถกระตุ้นให้เกิดตะคริว ไม่สบายตัว มือสั่น และเหงื่อออกเพิ่มขึ้นในผู้ป่วย เด็กโตจะมีอาการชาตามแขนขา มีเสียงอื้อและมีเสียงดังในหู ภาวะไขมันในเลือดสูงเฉียบพลันอาจทำให้เกิดความผิดปกติทางจิตประสาทอย่างรุนแรงในเด็กและอาจถึงขั้นโคม่าได้

อาการของภาวะด่างในเด็ก

การตรวจจับและกำจัดความเป็นด่างในทารกเป็นสิ่งสำคัญมากในเวลาที่เหมาะสม อาการของความไม่สมดุลของค่า pH ในเด็กจะแสดงออกมาในลักษณะเดียวกับในผู้ใหญ่: ความวิตกกังวล, ความตื่นเต้นง่ายเพิ่มขึ้น, อาการง่วงนอน, อ่อนเพลีย, เบื่ออาหาร, ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร

อาการของความไม่สมดุลของกรด-เบสอาจแตกต่างกันเล็กน้อย ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงค่า pH ระดับของการแสดงอาการก็แตกต่างกันไปตั้งแต่อาการไม่สบายเล็กน้อยไปจนถึงการหยุดชะงักอย่างรุนแรงในการทำงานของระบบสำคัญของร่างกาย

เมื่อเข้าใจแนวคิดของความเป็นด่าง (มันคืออะไรและอะไรคือสาเหตุของการรบกวนค่า pH) คุณสามารถตรวจพบอาการของพยาธิวิทยาได้ทันทีและกำจัดมันได้อย่างรวดเร็ว

อัลคาโลซิส(Lalate Lat. alcali alkali จากภาษาอาหรับ alquali + -osis) - หนึ่งในรูปแบบของการละเมิดความสมดุลของกรดเบสของร่างกาย โดดเด่นด้วยฐานที่มากเกินไปหรือสัมพัทธ์เช่น สารที่เติมไฮโดรเจนไอออน (โปรตอน) ลงในกรดเพื่อกำจัดพวกมัน

อัลคาโลซิสสามารถชดเชยหรือไม่มีการชดเชยได้ ขึ้นอยู่กับค่า pH ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ไฮโดรเจนของสภาพแวดล้อมทางชีวภาพ (โดยปกติคือเลือด) ซึ่งแสดงความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจน ด้วยการชดเชยอัลคาโลซิส ค่า pH ของเลือดจะถูกเก็บไว้ภายในค่าปกติ (7.35-7.45) โดยจะสังเกตเฉพาะการเปลี่ยนแปลงในระบบบัฟเฟอร์และกลไกการควบคุมทางสรีรวิทยาเท่านั้น ด้วยอัลคาโลซิสที่ไม่มีการชดเชย ค่า pH จะเกิน 7.45 ซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับเบสที่มากเกินไปและกลไกทางเคมีกายภาพและสรีรวิทยาไม่เพียงพอในการควบคุมสมดุลของกรดเบส

โดยกำเนิด อัลคาโลซิสอาจเป็นก๊าซ ไม่ใช่ก๊าซ และผสมได้ ภาวะความเป็นด่างของแก๊สเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการหายใจเร็วเกินในถุงลม ซึ่งนำไปสู่การกำจัด CO2 ออกจากร่างกายมากเกินไป และความตึงเครียดบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงที่ต่ำกว่า 35 mmHg ลดลง
ศิลปะ. นั่นคือ hypocapnia การหายใจเร็วเกินไปของปอดอาจเกิดจากรอยโรคอินทรีย์ในสมอง (โรคไข้สมองอักเสบ เนื้องอก ฯลฯ) ผลกระทบต่อศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจของสารพิษต่างๆ (รวมถึงสารพิษจากจุลินทรีย์) และอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้น กิจกรรมที่มากเกินไปของศูนย์ทางเดินหายใจยังเกิดขึ้นโดยอิทธิพลของการกระตุ้นการสะท้อนกลับที่รุนแรงจาก baro- และตัวรับเคมีของเตียงหลอดเลือดและจากส่วนที่สูงขึ้นของสมองเช่นการสูญเสียเลือดเฉียบพลันการระคายเคืองของ sinocarotid glomeruli ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน อิทธิพลของ N-cholinomimetics (cytiton, lobeline) ที่มีอาการปวดอย่างรุนแรง (ไม่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ) ภาวะทางประสาท (เช่นโรคประสาทตีโพยตีพาย ฯลฯ ) สาเหตุของภาวะ hypocapnia และก๊าซ A. อาจเกิดจากการช่วยหายใจในปอดมากเกินไปโดยไม่ได้รับการควบคุมองค์ประกอบของก๊าซในเลือดอย่างเหมาะสม

รูปแบบหลักของการเผาผลาญอัลคาโลซิส (ไม่ใช่ก๊าซ) คือการขับถ่าย (เนื่องจากการสูญเสียกรดมากเกินไปหรือการขับถ่ายของเบสไม่เพียงพอ) ภายนอก (เมื่อมีการนำฐานจำนวนมากเข้าสู่ร่างกายรวมถึง
ยาบางชนิด) และการเผาผลาญตัวเอง (ในสภาวะทางพยาธิวิทยาบางอย่างที่มาพร้อมกับการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์)

อัลคาโลซิสของการขับถ่ายอาจเกิดขึ้นได้จากการสูญเสียน้ำย่อยที่เป็นกรดจำนวนมากเนื่องจากการอาเจียนซ้ำของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร (ด้วยการตีบของ pyloric, การอุดตันของลำไส้, การอาเจียนที่ไม่สามารถควบคุมได้ของหญิงตั้งครรภ์ ฯลฯ ) Renal A. สามารถพัฒนาได้ด้วยการใช้ยาขับปัสสาวะแบบปรอทในระยะยาว โรคไตและระบบต่อมไร้ท่อบางชนิด ส่งผลให้การขับถ่ายและการดูดซึมกลับของประจุลบและไอออนบวกบกพร่อง ในบางกรณี อาการอัลคาโลซิสของการขับถ่ายอาจสัมพันธ์กับเหงื่อออกเพิ่มขึ้น ภาวะด่างจากภายนอกมักพบได้บ่อยที่สุดเมื่อมีการให้โซเดียมไบคาร์บอเนตมากเกินไปเพื่อแก้ไขภาวะกรดในเมตาบอลิซึมหรือเพื่อปรับความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นของน้ำย่อยให้เป็นกลาง อัลคาโลซิสที่ได้รับการชดเชยในระดับปานกลางอาจเกิดจากการรับประทานอาหารที่มีเบสจำนวนมากเป็นเวลานาน เมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสนั้นเกิดขึ้นระหว่างภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการผ่าตัดบางอย่างอย่างกว้างขวาง (ในช่วงหลังผ่าตัด)
สามารถสังเกตรูปแบบอัลคาโลซิสแบบผสม (ก๊าซและไม่ใช่ก๊าซ) ได้เช่นการบาดเจ็บที่สมองพร้อมกับการหายใจเร็วเกินและการอาเจียนของน้ำย่อยที่เป็นกรด

อัลคาโลซิสจะมาพร้อมกับความผิดปกติต่างๆ ของอิเล็กโทรไลต์และเมแทบอลิซึมของน้ำ การขนส่งและการใช้ออกซิเจน และกิจกรรมของเอนไซม์บางชนิด ด้วย alkalosis (โดยเฉพาะ alkalosis ของแก๊ส) การรบกวนทางโลหิตวิทยาทั่วไปและในระดับภูมิภาคจะเกิดขึ้น: การไหลเวียนของเลือดในสมองและหลอดเลือดหัวใจลดลง, ความดันโลหิตอย่างเป็นระบบและการเต้นของหัวใจลดลง ความตื่นเต้นของประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นจนกระทั่งเกิดบาดทะยัก การเคลื่อนไหวของลำไส้ช้าลงและอาการท้องผูกมักสังเกตได้ กิจกรรมของศูนย์ทางเดินหายใจลดลง

ลักษณะทางคลินิกและการรักษาโรคด่าง อาการของแก๊สอัลคาโลซิสสะท้อนให้เห็นถึงความผิดปกติหลักที่เกิดจากภาวะ hypocapnia - ความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดงในสมอง, ความดันเลือดต่ำของหลอดเลือดดำส่วนปลายโดยการลดลงของการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตรอง, การสูญเสียไอออนบวกและน้ำในปัสสาวะ
สัญญาณแรกสุดและสำคัญคือการแพร่กระจายของภาวะสมองขาดเลือด - ผู้ป่วยมักจะตื่นเต้น วิตกกังวล อาจบ่นว่ามีอาการวิงเวียนศีรษะ อาชาบนใบหน้าและแขนขา เบื่อหน่ายกับการติดต่อกับผู้อื่นอย่างรวดเร็ว สมาธิและความจำอ่อนแอ ในบางกรณีอาจเกิดอาการเป็นลมได้ ผิวหนังมีสีซีด อาจมีอาการตัวเขียวกระจายเป็นสีเทา (ร่วมกับภาวะขาดออกซิเจนในเลือด) จากการตรวจสอบมักจะระบุสาเหตุของการเกิดก๊าซอัลคาโลซิส - การหายใจเร็วเกินไปเนื่องจากการหายใจอย่างรวดเร็ว (มากถึง 40-60 รอบการหายใจต่อนาที) ตัวอย่างเช่น: มีภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงในปอด; พยาธิวิทยาของปอด, หายใจถี่ตีโพยตีพาย (เรียกว่าการหายใจของสุนัข) หรือเนื่องจากโหมดการช่วยหายใจของปอดเทียมที่สูงกว่า 10 ลิตรต่อนาที ตามกฎแล้วมีอาการหัวใจเต้นเร็วบางครั้งเสียงหัวใจเต้นเหมือนลูกตุ้ม ชีพจรมีขนาดเล็ก ความดันโลหิตซิสโตลิกและชีพจรจะลดลงเล็กน้อยเมื่อผู้ป่วยอยู่ในท่าแนวนอนเมื่อเขาถูกย้ายไปยังท่านั่งอาจเกิดการล่มสลายของพยาธิสภาพได้ การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น ด้วยความเป็นด่างของก๊าซเป็นเวลานานและรุนแรง (pCO2 น้อยกว่า 25 มม. ปรอท) อาจเกิดภาวะขาดน้ำของร่างกายและอาการชักอันเป็นผลมาจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในคนไข้ที่มีพยาธิวิทยาอินทรีย์ค. n.s. และ “ความพร้อมของโรคลมบ้าหมู” ก๊าซ A. สามารถกระตุ้นให้เกิดอาการลมชักได้ EEG เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดและความถี่ของจังหวะหลักที่ลดลง การปล่อยคลื่นช้าแบบซิงโครนัสทวิภาคี คลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงแบบกระจายในการเปลี่ยนขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเผาผลาญอัลคาโลซิสซึ่งมักปรากฏขึ้นพร้อมกับการใช้ยาขับปัสสาวะแบบปรอทและด้วยการเติมสารละลายอัลคาไลน์หรือไนเตรตในเลือดจำนวนมากเข้าไปในผู้ป่วยมักจะได้รับการชดเชยมีลักษณะชั่วคราวและไม่มีอาการทางคลินิกที่เด่นชัด (ภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและอาการบวม เป็นไปได้) ภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชยมักจะเกิดขึ้นจากการที่ร่างกายสูญเสียคลอรีนในระดับปฐมภูมิ (ด้วยการอาเจียนเป็นเวลานาน) หรือทุติยภูมิ (จากการสูญเสียโพแทสเซียมในระหว่างการสลายของเม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ ท้องร่วง) รวมถึงในสภาวะสุดท้าย โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะมาพร้อมกับภาวะขาดน้ำ มีอาการอ่อนเพลียอ่อนเพลียกระหายน้ำเบื่ออาหารปวดศีรษะและมีภาวะไขมันในเลือดสูงเล็กน้อยของกล้ามเนื้อใบหน้าและแขนขาปรากฏขึ้น อาจเกิดการชักเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ผิวหนังมักจะแห้ง ความปั่นป่วนของเนื้อเยื่อลดลง (อาจเกิดอาการบวมได้หากมีการให้ของเหลวมากเกินไป) การหายใจตื้น หายาก (เว้นแต่จะเกี่ยวข้องกับโรคปอดบวมหรือภาวะหัวใจล้มเหลว) ตามกฎแล้วจะมีการตรวจพบอิศวรซึ่งบางครั้งก็เป็นเอ็มบริโอคาร์เดีย ผู้ป่วยเริ่มไม่แยแส ต่อมาเซื่องซึม ง่วงนอน; ต่อมาความผิดปกติของสติแย่ลงจนกระทั่งเกิดอาการโคม่า คลื่นไฟฟ้าหัวใจมักจะเปิดเผยแรงดันคลื่น T ต่ำและสัญญาณของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ตรวจพบภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะโพแทสเซียมต่ำ และภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ปฏิกิริยาของปัสสาวะในกรณีส่วนใหญ่เป็นด่าง (ในกรณีของความเป็นด่างเนื่องจากการสูญเสียโพแทสเซียมในขั้นต้นจะเป็นกรด)

ภาวะด่างจากการเผาผลาญเรื้อรัง ซึ่งพัฒนาในผู้ป่วยโรคแผลในกระเพาะอาหารเนื่องจากการรับประทานสารอัลคาไลและนมในปริมาณมากเป็นเวลานาน เรียกว่า Burnett's syndrome หรือกลุ่มอาการของนม-ด่าง เป็นที่ประจักษ์จากความอ่อนแอทั่วไป, สูญเสียความอยากอาหารด้วยความเกลียดชังอาหารที่ทำจากนม, คลื่นไส้และอาเจียน, ง่วง, ไม่แยแส, คัน, ในกรณีที่รุนแรง - ataxia, การสะสมของเกลือแคลเซียมในเนื้อเยื่อ (มักอยู่ในเยื่อบุตาและกระจกตา) เช่นเดียวกับ ในท่อไตซึ่งนำไปสู่การพัฒนาภาวะไตวายอย่างค่อยเป็นค่อยไป

ผู้ป่วยที่มีภาวะเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสรวมถึงแก๊สอัลคาโลซิสที่พัฒนาจากภูมิหลังของโรคร้ายแรงเช่นเส้นเลือดอุดตันที่ปอดต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะความเป็นด่างของแก๊สเนื่องจากการหายใจเร็วเกินของระบบประสาทสามารถกำจัดได้ ณ จุดดูแลผู้ป่วย ด้วยภาวะ hypocapnia อย่างมีนัยสำคัญ การสูดดม carbogen จะถูกระบุ - ส่วนผสมของออกซิเจน (92-95%) และคาร์บอนไดออกไซด์ (8-5%) สำหรับการชัก แคลเซียมคลอไรด์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ หากเป็นไปได้ ให้กำจัดภาวะหายใจเร็วเกินไป เช่น โดยการให้ยาเซดูเซน มอร์ฟีน และหากวิธีการช่วยหายใจแบบเทียมไม่ถูกต้อง ให้แก้ไขให้ถูกต้อง

ในกรณีของภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชย สารละลายโซเดียมคลอไรด์และแคลเซียมคลอไรด์จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำให้กับผู้ป่วย สำหรับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมีการกำหนดการเตรียมโพแทสเซียมทางหลอดเลือดดำ - panangin, สารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริหารกลูโคสกับอินซูลินพร้อมกัน) เช่นเดียวกับยาโพแทสเซียมประหยัด (spironolactone) ในทุกกรณี สามารถให้แอมโมเนียมคลอไรด์ทางปากได้ และในกรณีของภาวะด่างที่เกิดจากการให้สารอัลคาลิสมากเกินไป สามารถกำหนดไดคาร์บได้ การรักษาโรคประจำตัวนั้นดำเนินการโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อกำจัดสาเหตุของการเป็นด่าง (อาเจียน ท้องเสีย ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ฯลฯ )

อัลคาโลซิสในเด็ก รูปแบบของอัลคาโลซิสและกลไกการพัฒนาในเด็กนั้นเหมือนกับในผู้ใหญ่ แต่เนื่องจากความสามารถในการเผาผลาญและความสมดุลของกรดเบสทำให้อัลคาโลซิสเกิดขึ้นบ่อยขึ้นในโรคและพยาธิสภาพหลายชนิด

มักพบเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสในโรคที่มาพร้อมกับการอาเจียน (การตีบของ pyloric, การอุดตันของลำไส้, การบาดเจ็บจากการคลอดบุตรของทารกแรกเกิด) บางครั้ง alkalosis เกิดจากการนำฐานส่วนเกินมาด้วยการแก้ไขภาวะความเป็นกรดที่ไม่เหมาะสมการสั่งยาขับปัสสาวะพร้อมกับการพัฒนา alkalosis ภาวะ hypokalemic ในภายหลัง เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ alkalosis จะพัฒนาด้วยอาการกระตุกเกร็ง

มีโรคทางพันธุกรรมที่ทราบกันว่ามีลักษณะเป็นด่างจากการเผาผลาญอย่างต่อเนื่อง การรบกวนที่กำหนดทางพันธุกรรมในการขนส่งคลอรีนไอออนในลำไส้ (การดูดซึม) นำไปสู่การพัฒนาของคลอริดอร์เรีย (ท้องเสียของคลอรีน) และความเป็นด่าง เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความผิดปกติทางเดินอาหารและโภชนาการเรื้อรัง พบคลอรีนไอออนในปริมาณสูง (30-150 มิลลิโมล/ลิตร) ในสารกรองอุจจาระของผู้ป่วย ตรวจไม่พบคลอรีนในปัสสาวะ แม้ว่าการขับถ่ายของโพแทสเซียมในไตจะเพิ่มขึ้นก็ตาม

Metabolic alkalosis ยังเป็นลักษณะของ Bartter's syndrome (hyperreninemic haperaldosteronism) โรคนี้เกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรมในระบบการขนส่งคลอไรด์ไอออนในท่อไต มันปรากฏตัวในปีแรกของชีวิตด้วยการอาเจียนเป็นระยะ, อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น, การพัฒนาทางกายภาพล่าช้า, polyuria และ polydipsia ตรวจพบภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ฮาโปคาเลเมียในเลือด, ปริมาณอัลโดสเตอโรนและกิจกรรมของเรนินเพิ่มขึ้น

ในบางกรณีการอาเจียนแบบ acetonemic นำไปสู่การพัฒนาของการเผาผลาญอัลคาโลซิสเนื่องจากการสูญเสียกรดไฮโดรคลอริกอย่างมีนัยสำคัญ (คีโตซีสกับอัลคาโลซิส) แม้ว่าในระยะเริ่มแรกความสมดุลของกรดเบสของเลือดจะเปลี่ยนไปเป็นกรด (คีโตซีสที่มีภาวะความเป็นกรด)

แก๊สอัลคาโลซิสในเด็กมักเกิดขึ้นพร้อมกับการหายใจเร็วเกินปกติกับพื้นหลังของกลุ่มอาการพิษซึ่งสังเกตได้จากการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน, โรคปอดบวมเช่นเดียวกับภาวะอุณหภูมิร่างกายสูง, การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เนื้องอกในสมองและปฏิกิริยาทางจิต การช่วยหายใจในปอดเทียมในระหว่างการผ่าตัดภายใต้การดมยาสลบหรือในระหว่างการช่วยชีวิตสามารถนำไปสู่การพัฒนาของอัลคาโลซิสของก๊าซที่ได้รับการชดเชยเป็นภาวะชั่วคราว อัลคาโลซิสยังสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่เป็นพิษกับซาลิไซเลตและซัลโฟนาไมด์ในระยะแรก อาการโคม่าในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเรื้อรังจะรวมกับแก๊สอัลคาโลซิสซึ่งลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาไม่ชัดเจนเสมอไป

อาการทางคลินิกของแก๊สอัลคาโลซิสไม่เคยมีมาก่อน มักถูกกำหนดโดยโรคประจำตัว เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ alkalosis จะสังเกตเห็นสัญญาณของบาดทะยัก (carpopedal spasm, Chvostek's, อาการของ Trousseau) อาการสั่นของมือและเหงื่อออกเพิ่มขึ้น เด็กโตอาจมีอาการชาและหูอื้อ การรบกวนอย่างลึกซึ้งในความสมดุลของกรดเบส (pH ในเลือด 7.50 ขึ้นไป) เช่น ภาวะไขมันในเลือดสูงที่พัฒนาอย่างเฉียบพลัน นำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาท (ความวิตกกังวล ความปั่นป่วน) และอาการโคม่า

จากภาพทางคลินิก เป็นการยากที่จะสรุปเกี่ยวกับธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรด-เบส ในทุกกรณี เราต้องอาศัยผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ (การตรวจเลือดโดยใช้อุปกรณ์ micro-Astrup หรือเครื่องวัดค่า pH, การวิเคราะห์ไมโครแก๊สโซเมตริก) การตรวจพบภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำในเด็กอาจบ่งชี้โดยอ้อมว่ามีภาวะอัลคาโลซิส แม้ว่าภาวะเป็นพิษในลำไส้ในเด็กเล็กการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักจะรวมกับภาวะเลือดเป็นกรดก็ตาม การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (การตรวจวัดแคลเซียมในเลือด, ECG)

การแก้ไขภาวะด่างจะแสดงเมื่อค่า pH ของเลือดเท่ากับ 7.50 ขึ้นไป โรคพื้นฐานได้รับการรักษา เมื่อ alkalosis เกิดขึ้นกับพื้นหลังของการขาดน้ำระดับโซเดียมและคลอไรด์ในเลือดและปัสสาวะต่ำจะมีการให้สารละลายน้ำเกลือเช่นน้ำเกลือ ภาวะอัลคาโลซิสในเลือดต่ำที่รุนแรงซึ่งมักรวมกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจะได้รับการชดเชยโดยการบริหารสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ แนะนำให้ใช้สารละลายกรดไฮโดรคลอริก 1% พร้อมเปปซินแบบหยด (ในปริมาณเฉพาะอายุ) เพื่อแก้ไขภาวะด่างในทารกที่คลอดก่อนกำหนด จะใช้กรดแอสคอร์บิกรับประทาน การเตรียมกรดอะมิโน (ไลซีนไฮโดรคลอไรด์หรืออาร์จินีนไฮโดรคลอไรด์) ยังใช้เมื่อไม่สามารถให้โพแทสเซียมและโซเดียมไอออนบวกได้ (เช่น มีภาวะโซเดียมในเลือดสูง) หรือมีความเสียหายของตับ ไม่แนะนำให้เตรียมกรดอะมิโนสำหรับเด็กที่มีภาวะไตวายเพราะว่า พวกเขาเพิ่มการก่อตัวของยูเรีย

หากคุณพบข้อผิดพลาด โปรดเลือกส่วนของข้อความแล้วกด Ctrl+Enter