Ø IgE - กลไกสื่อกลาง

Ø การเปิดใช้งานระบบเสริม

1. ปล่อยเอมีนชีวภาพจำนวนมาก

2. การลดลงอย่างรวดเร็วของโทนสีของหลอดเลือดแดงส่วนปลายและการขยายตัวของหลอดเลือดดำ

3. การที่หลอดเลือดดำกลับเข้าสู่หัวใจช้าลง

4. การเต้นของหัวใจลดลง การขาดดุล BCC ความดันโลหิตลดลง

5. การเสื่อมสภาพของความสามารถในการหดตัวของหัวใจ

6. การไหลเวียนของเลือดช้าลง, เพิ่มความหนืดของเลือด, เพิ่มการแข็งตัวของเลือด.

7. เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน, กรดจากการเผาผลาญ, ความผิดปกติของจุลภาค

8. การเปิดใช้งานระบบไคนิน

9. ความสับสนของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงและส่วนกลาง, ความผิดปกติของอวัยวะ

กลไกการเกิดโรคของภาวะช็อกจากภูมิแพ้

1. แอนาฟิแล็กติก- ปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดี

2. แอนาฟิแลคตอยด์- ไม่มีภูมิคุ้มกันโดยไม่มีการมีส่วนร่วมของแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อน การทำลายเซลล์แมสต์โดยตรง และการปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ตัวแปรทางคลินิกของอาการช็อกจากภูมิแพ้

1. มะเร็งเฉียบพลัน- ไม่มีอาการผิดปกติ ล้มอย่างรุนแรง ดื้อต่อการรักษา การพยากรณ์โรคไม่ดี การวินิจฉัยย้อนหลัง

2. อ่อนโยนเฉียบพลัน- อาการที่น่าทึ่ง ความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจและการไหลเวียนโลหิตปานกลาง การบำบัดที่มีประสิทธิภาพ

3. แท้ง- อาการต่างๆ หายไปอย่างรวดเร็วเป็นวิธีที่ดีที่สุด

4. อ้อยอิ่ง- มากกว่า 6 ชั่วโมง สารก่อภูมิแพ้ที่ออกฤทธิ์นาน

5. หลักสูตรการกำเริบเฉียบพลัน- ช็อกซ้ำๆ หลังจาก 4 - 5 ถึง 10 วัน เป็นสารก่อภูมิแพ้ที่ออกฤทธิ์นาน

การรักษาภาวะช็อกจากภูมิแพ้ประกอบด้วยการให้ความช่วยเหลือผู้ป่วยอย่างเร่งด่วน เนื่องจากความล่าช้าและความสับสนของแพทย์เพียงนาทีหรือวินาทีอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจ หมดสติอย่างรุนแรง สมองบวม ปอดบวม เป็นต้น

หลักการของการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากภูมิแพ้นั้นขึ้นอยู่กับการทำให้สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ปล่อยออกสู่กระแสเลือดเป็นกลางอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของแอนติเจนและแอนติบอดีและการกำจัดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ในเวลาเดียวกันมีความจำเป็นต้องถอดผู้ป่วยออกจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, ภาวะขาดอากาศหายใจ, บรรเทาอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม, ลดการหลั่งของต่อมหลอดลม, ลดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและป้องกันภาวะแทรกซ้อนในช่วงปลาย - ความผิดปกติของการทำงาน ของระบบหัวใจและหลอดเลือด, ไต และ ระบบทางเดินอาหาร. การดูแลรักษาพยาบาลผู้ป่วยจะต้องดำเนินการอย่างชัดเจน รวดเร็ว และอยู่ในลำดับที่ถูกต้อง เนื่องจากความสำเร็จของการรักษาขึ้นอยู่กับสิ่งนี้

มาตรการการรักษาที่ซับซ้อนต้องเป็นเรื่องเร่งด่วนอย่างยิ่ง!ในตอนแรก ขอแนะนำให้ฉีดยาป้องกันการกระแทกทั้งหมดเข้ากล้ามซึ่งสามารถทำได้โดยเร็วที่สุด และเฉพาะในกรณีที่การรักษาไม่ได้ผลก็ควรเจาะและใส่สายสวน หลอดเลือดดำส่วนกลาง. มีการตั้งข้อสังเกตว่าในหลายกรณีของภาวะช็อกแบบอะนาไฟแลกติก แม้แต่การให้ยาต้านอาการช็อกแบบบังคับเข้ากล้ามก็เพียงพอที่จะทำให้สภาพของผู้ป่วยเป็นปกติได้อย่างสมบูรณ์ ต้องจำไว้ว่าการฉีดยาทั้งหมดควรทำด้วยกระบอกฉีดยาที่ยังไม่ได้ใช้ในการบริหารยาอื่น ๆ ข้อกำหนดเดียวกันนี้ใช้กับระบบหยดยาและสายสวนเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้ซ้ำ

ชุดมาตรการรักษาอาการช็อกจากภูมิแพ้ควรดำเนินการตามลำดับที่ชัดเจนและมีรูปแบบบางอย่าง:

ก่อนอื่นจำเป็นต้องวางผู้ป่วยลงหันศีรษะไปด้านข้างผลักเขา กรามล่างเพื่อป้องกันการถอนลิ้น ภาวะขาดอากาศหายใจ และป้องกันการสำลักอาเจียน หากผู้ป่วยมีฟันปลอมจะต้องถอดออก ตรวจสอบให้แน่ใจว่าสามารถเข้าถึงผู้ป่วยได้ อากาศบริสุทธิ์หรือสูดดมออกซิเจน

· ให้สารละลายอะดรีนาลีน 0.1% เข้ากล้ามเนื้อทันทีในขนาดเริ่มต้น 0.3-0.5 มล. คุณไม่สามารถฉีดอะดรีนาลีนเกิน 1 มิลลิลิตรในที่เดียวได้ เนื่องจากมีผล vasoconstrictor ที่ดี และยังยับยั้งการดูดซึมของตัวเองด้วย ยานี้ให้ในปริมาณเศษส่วน 0.3-0.5 มล. ในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายทุก ๆ 10-15 นาทีจนกว่าผู้ป่วยจะถูกกำจัดออกจากภาวะยุบตัว ตัวชี้วัดการควบคุมบังคับเมื่อให้อะดรีนาลีนควรเป็นชีพจรการหายใจและความดันโลหิต นอกจากนี้ เพื่อต่อสู้กับการล่มสลายของหลอดเลือด แนะนำให้ใช้ Cordiamine 2 มล. หรือสารละลายคาเฟอีน 10% 2 มล.

· จำเป็นต้องหยุดไม่ให้สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายอีก - หยุดให้ยา ค่อยๆ เอาเหล็กไนออกด้วยถุงพิษหากผึ้งต่อย ไม่ว่าในสถานการณ์ใดก็ตาม คุณไม่ควรบีบเหล็กไนหรือนวดบริเวณที่ถูกกัด เพราะจะช่วยเพิ่มการดูดซึมพิษ ใช้สายรัดเหนือบริเวณที่ฉีด (ต่อย) หากสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ ฉีดบริเวณที่ฉีดยา (ต่อย) ด้วยสารละลายอะดรีนาลีน 0.1% ในปริมาณ 0.3-1 มิลลิลิตร แล้วทาน้ำแข็งเพื่อป้องกันการดูดซึมสารก่อภูมิแพ้ต่อไป เมื่อหยอดยาแก้แพ้ (สารละลายอะดรีนาลีน 0.1% และสารละลายไฮโดรคอร์ติโซน 1%) ต้องล้างช่องจมูกหรือถุงตาด้วยน้ำไหล เมื่อรับประทานสารก่อภูมิแพ้ทางปาก กระเพาะอาหารของผู้ป่วยจะถูกชะล้างออกไปหากอาการของเขาเอื้ออำนวย

· เป็นมาตรการเสริมในการปราบปราม ปฏิกิริยาการแพ้ใช้ยาแก้แพ้: สารละลายไดเฟนไฮดรามีน 1% 1-2 มล. หรือทาเวจิล 2 มล. เข้ากล้าม (สำหรับการช็อตทางหลอดเลือดดำอย่างรุนแรง) เช่นเดียวกับฮอร์โมนสเตียรอยด์: เพรดนิโซโลน 90-120 มก. หรือเดกซาเมทาโซน 8-20 มก. เข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ;

· หลังจากเสร็จสิ้นมาตรการเบื้องต้นแล้ว แนะนำให้เจาะหลอดเลือดดำและใส่สายสวนเพื่อแช่ของเหลวและยา

· หลังจากฉีดอะดรีนาลีนเข้ากล้ามเนื้อครั้งแรก สามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ ในขนาด 0.25 ถึง 0.5 มล. โดยก่อนหน้านี้เจือจางในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 10 มล. จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความดันโลหิต ชีพจร และการหายใจ

· เพื่อคืนค่าสำเนาลับและปรับปรุงจุลภาค จำเป็นต้องให้สารละลายคริสตัลลอยด์และคอลลอยด์ทางหลอดเลือดดำ การเพิ่มปริมาตรเลือดเป็นเงื่อนไขที่สำคัญที่สุดสำหรับการรักษาความดันเลือดต่ำได้สำเร็จ การบำบัดด้วยการแช่สามารถเริ่มต้นด้วยการแนะนำสารละลายไอโซโทนิกของโซเดียมคลอไรด์, สารละลายของริงเกอร์หรือแลคโตซอลในปริมาณสูงถึง 1,000 มล. ในอนาคต ขอแนะนำให้ใช้สารละลายคอลลอยด์: สารละลายอัลบูมิน 5%, พลาสมาดั้งเดิม, เดกซ์ทรานส์ (โพลีกลูซินและรีโอโพลีกลูซิน, แป้งไฮดรอกซีเอทิล) ปริมาณของของเหลวที่ให้และสารทดแทนพลาสมาจะถูกกำหนดโดยค่าความดันโลหิต ความดันเลือดดำส่วนกลาง และสภาพของผู้ป่วย

· หากความดันเลือดต่ำถาวรยังคงมีอยู่ จำเป็นต้องสร้างการบริหารแบบหยดของสารละลาย norepinephrine 0.2% 1-2 มล. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 300 มล.

· เพื่อบรรเทาอาการหลอดลมหดเกร็ง แนะนำให้ฉีดสารละลายอะมิโนฟิลลีน 2.4% ทางหลอดเลือดดำร่วมกับสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 10 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% สำหรับภาวะหลอดลมหดเกร็งแบบถาวร ปริมาณของ aminophylline คือ 5-6 มก./กก. ของน้ำหนักตัว

· จำเป็นต้องให้แน่ใจว่ามีการระบายอากาศในปอดเพียงพอ: ต้องแน่ใจว่าได้ดูดสารคัดหลั่งที่สะสมออกจากหลอดลมและ ช่องปากและทำการบำบัดด้วยออกซิเจนจนกว่าอาการร้ายแรงจะทุเลาลง หากจำเป็น - การช่วยหายใจด้วยกลไกหรือไอวีแอล

· เมื่อมีการหายใจแบบสไตรดอร์ปรากฏขึ้นและไม่มีผลกระทบจาก การบำบัดที่ซับซ้อนต้องทำการใส่ท่อช่วยหายใจทันที ในบางกรณี ด้วยเหตุผลด้านสุขภาพ การผ่าตัดทรงกรวยจะดำเนินการ

· ใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ตั้งแต่เริ่มแรกของอาการช็อก เนื่องจากไม่สามารถคาดการณ์ความรุนแรงและระยะเวลาของปฏิกิริยาภูมิแพ้ได้ ปริมาณของฮอร์โมนในระยะเฉียบพลัน: เพรดนิโซโลน - 60-150 มก., ไฮโดรคอร์ติโซน - 0.25-1 กรัม, เมทิลเพรดนิโซโลน - มากถึง 1 กรัม ยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ระยะเวลาในการรักษาและปริมาณของยาขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและประสิทธิผลของการหยุดปฏิกิริยาเฉียบพลัน

· ยาแก้แพ้จะได้รับการบริหารให้ดีที่สุดหลังจากฟื้นฟูพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยา เนื่องจากยาเหล่านี้ไม่มีผลในทันทีและไม่ใช่วิธีการช่วยชีวิต บางตัวก็อาจจะจัดให้เอง ผลความดันโลหิตตกโดยเฉพาะ pipolfen (diprazine)

ควรสังเกตว่าไม่ควรให้ suprastin หากคุณแพ้ aminophylline การใช้ pipolfen เป็นข้อห้ามในกรณีที่เกิดอาการช็อกจากภูมิแพ้ที่เกิดจากยาใด ๆ จากกลุ่มอนุพันธ์ฟีโนไทอาซีน

ยาแก้แพ้สามารถฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: สารละลายไดเฟนไฮดรามีน 1% สูงถึง 5 มล. หรือสารละลายทาเวจิล - 2-4 มล.;

· สำหรับกลุ่มอาการชักที่มีความปั่นป่วนอย่างรุนแรง จำเป็นต้องให้ droperidol 2.5-5 มก. หรือ diazepam 5-10 มก. ทางหลอดเลือดดำ

· แม้ว่าจะดำเนินมาตรการรักษาแล้ว แต่ความดันเลือดต่ำยังคงมีอยู่ ควรสันนิษฐานว่าเกิดภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม และควรเริ่มให้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตแช่ในอัตรา 0.5-1 มิลลิโมล/กก. ของน้ำหนักตัว (ขนาดยาสูงสุดในการทดลอง 100-150 มิลลิโมล );

· ด้วยการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่หายากของการช็อกจากภูมิแพ้จึงจำเป็นต้องดำเนินการบำบัดด้วยยาโดยเฉพาะ แพทย์จำเป็นต้องแยกแยะอาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจากอุทกสถิตซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน จากอาการบวมน้ำที่เกิดจากการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในภาวะช็อกจากภูมิแพ้ วิธีการเลือกในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการแพ้คือการช่วยหายใจทางกลด้วยความดันหายใจออกที่เป็นบวก (+5 cmH2O) และการบำบัดด้วยการแช่ต่อเนื่องพร้อมกันจนกว่าภาวะ hypovolemia จะได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์

ในกรณีที่หัวใจหยุดเต้น ไม่มีชีพจรและความดันโลหิต จะต้องให้มีการช่วยฟื้นคืนชีพอย่างเร่งด่วน

จำเป็นต้องจำไว้ว่าหากเกิดอาการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกในห้องทรีตเมนต์หรือห้องแต่งตัวซึ่งอากาศจะอิ่มตัวด้วยไอระเหยต่างๆ ยาผู้ป่วยหลังจากฉีดอะดรีนาลีน ฮอร์โมน และคอร์ไดเอมีนแล้ว จะต้องถูกวางไว้ในวอร์ดแยกต่างหากหรือห้องอื่นอย่างเร่งด่วน จากนั้นจึงต้องทำการบำบัดอย่างเข้มข้นต่อไป

เพื่อขจัดอาการช็อกการป้องกันและการรักษาแบบอะนาไฟแลกติกอย่างสมบูรณ์ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้หลังบรรเทาอาการช็อค ควรนำส่งโรงพยาบาลทันที!

พยากรณ์ในการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกนั้นขึ้นอยู่กับการบำบัดอย่างเข้มข้นและเพียงพอในเวลาที่เหมาะสมตลอดจนระดับของความไวของร่างกาย การหยุดปฏิกิริยาเฉียบพลันไม่ได้หมายความว่าจะได้ผลสำเร็จ กระบวนการทางพยาธิวิทยา. จำเป็นต้องมีการดูแลทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องตลอดทั้งวัน เนื่องจากสภาวะคอลแล็ปทอยด์ซ้ำๆ โรคหืดกำเริบ ปวดท้อง ลมพิษ อาการบวมน้ำของ Quincke ความปั่นป่วนของจิตประสาท อาการชัก และอาการเพ้ออาจเกิดขึ้น ซึ่งจำเป็นต้องได้รับความช่วยเหลือเร่งด่วน ผลลัพธ์ถือว่าประสบความสำเร็จเพียง 5-7 วันหลังจากเกิดปฏิกิริยาเฉียบพลัน การศึกษาย้อนหลังระบุว่าอัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากภูมิแพ้คือ 3-4.3% การป้องกันการเสียชีวิตสูงต้องได้รับการวินิจฉัยที่ชัดเจนและการบำบัดอย่างจริงจัง

ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากภูมิแพ้ การคิดทางคลินิกมีความสำคัญอย่างยิ่ง โดยสามารถผสมผสานเทคนิคการช่วยชีวิตเฉพาะทางหัวใจและปอดเข้ากับการรักษาด้วยยาได้

ช็อกจากโรคหัวใจ

อาการช็อกจากโรคหัวใจเป็นหนึ่งในนั้น เหตุผลทั่วไปการเสียชีวิตเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เกิดขึ้นจากภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง

ซึ่งมักเกิดขึ้นในชั่วโมงแรกของอาการหัวใจวาย ความพยายามทั้งหมดที่มุ่งรักษาภาวะช็อกจากโรคหัวใจมักไม่ได้ผล

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับลักษณะอาการที่ซับซ้อนซึ่งสะท้อนถึงการไหลเวียนของเนื้อเยื่อบกพร่องเช่นเดียวกับใน ร่างกายของแต่ละบุคคลและในร่างกายโดยรวม

ภาพทางคลินิกทั่วไป:ใบหน้าแหลม สีเทาซีด บางครั้งผิวหนังมีสีเขียว เย็น มีเหงื่อเหนียวปกคลุม adynamia ผู้ป่วยแทบไม่มีปฏิกิริยาต่อสิ่งแวดล้อม ชีพจรเต้นถี่ คล้ายเส้นไหม บางครั้งมองไม่เห็น ความดันโลหิตมักจะต่ำกว่า 80 มม. ปรอท แต่ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในเลือดพื้นฐาน อาจมีอาการช็อกปรากฏขึ้นแม้จะมีความดันโลหิตซิสโตลิกปกติ (95-120 มม. ปรอท) ความดันพัลส์ - 20-25 มม. ปรอท และด้านล่าง อาการที่เป็นลักษณะเฉพาะ oliguria (anuria) มากถึง 20 มล. ต่อชั่วโมงหรือน้อยกว่านั้นเป็นอันตรายในแง่การพยากรณ์โรค สัญญาณของการช็อก ได้แก่ ภาวะกรดจากการเผาผลาญ

ขึ้นอยู่กับลักษณะของการเกิดภาวะช็อกจาก cardiogenic ภาพทางคลินิกและประสิทธิผลของการรักษารูปแบบต่อไปนี้มีความโดดเด่น: การสะท้อนกลับ, cardiogenic ที่แท้จริง, areactive, arrhythmic

สะท้อนแรงกระแทก

การพัฒนารูปแบบการกระแทกนี้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงแบบสะท้อนกลับและเด่นชัด อาการปวด, ทำให้เกิดการหยุดชะงักการควบคุมเสียงของหลอดเลือดด้วยการสะสมของเลือดในหลอดเลือดในภายหลังและการปล่อยของเหลวของเลือดเข้าไปในช่องว่างระหว่างหน้าซึ่งจะนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดดำไปยังหัวใจลดลง เนื่องจากอิทธิพลของการสะท้อนกลับทางพยาธิวิทยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ผนังด้านหลังไซนัสหัวใจเต้นช้าอาจพัฒนาซึ่งนำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน MVR ความดันโลหิตลดลง (สูงถึง 90-100 มม. ปรอท) และการลดลงของหลอดเลือดส่วนปลาย ความต้านทาน.

ในคนไข้ที่มีอาการช็อกแบบนี้ก็เพียงพอแล้ว มีผลอย่างรวดเร็วทำได้โดยการบรรเทาอาการปวดอย่างเพียงพอและการบริหารตัวแทนหลอดเลือด (sympathomimetics) เพื่อบรรเทาอาการปวดจะใช้ยาแก้ปวดยาเสพติดและยารักษาโรคประสาทเลปตานัลเจเซีย ในบรรดา sympathomimetics ที่ใช้กันมากที่สุดคือสารละลาย mesatone 1% (0.3-0.5-1 มล.) หรือสารละลาย norepinephrine 0.2% (2-4 มล.) ทางหลอดเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิกหรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% โดยการไตเตรท หรือให้โดปามีน 25 มก. ในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 125 มล. สำหรับภาวะหัวใจเต้นช้าจะมีการระบุการให้สารละลาย atropine 0.5-1 มิลลิลิตรทางหลอดเลือดดำ เพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจ ควรยกขาของผู้ป่วยขึ้น 15-20° การบำบัดด้วยออกซิเจนทำได้ผ่านสายสวนจมูกหรือหน้ากาก

เพื่อเพิ่มปริมาตรของเลือด การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจ ความดันในการเติมหัวใจห้องล่างซ้าย CO และกำจัดความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง จะมีการระบุการให้สารทดแทนเลือด ดำเนินการบำบัด Thrombolytic

ช็อกจากโรคหัวใจอย่างแท้จริง

ในการพัฒนารูปแบบการกระแทกนี้การลดลงอย่างรวดเร็วของฟังก์ชันขับเคลื่อน (หดตัว) ของช่องด้านซ้ายจะมีความสำคัญอันดับแรก การลดลงของ MOS จะไม่ได้รับการชดเชยด้วยการเพิ่มขึ้นของ OPSS ซึ่งทำให้ความดันโลหิตลดลง ความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 90 มม. ปรอทในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง - ต่ำกว่า 100 มม. ปรอท; ความดันชีพจรน้อยกว่า 20 มม. ปรอท ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในเชิงลึกเกิดขึ้นในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด oliguria และ anuria พัฒนาขึ้น

เมื่อรักษาอาการช็อกจากโรคหัวใจในรูปแบบนี้ การบำบัดด้วยยาแก้ปวดและสลายลิ่มเลือดจะดำเนินการในชั่วโมงแรกนับจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ยาที่มีผล inotropic เชิงบวก (ส่วนใหญ่เป็น catecholamines) Norepinephrine ในปริมาณเล็กน้อยมีผล inotropic เป็นส่วนใหญ่ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตายและใน ปริมาณสูง- หลอดเลือดหดตัว ยานี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1-2 มก. (0.5-1 มล. ของสารละลาย 0.2%) ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 200 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% อัตราการบริหารจะปรับขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิต (ความดันโลหิตเฉลี่ย = 80-90 มม. ปรอท) และจังหวะการเต้นของหัวใจ ความดันโลหิตไม่ควรเกิน 110-115 มม.ปรอท (ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงถาวรและสูงก่อนหน้านี้ - 130-140 มม. ปรอท) ปริมาณนอร์อิพิเนฟรินโดยเฉลี่ยอยู่ระหว่าง 4 ถึง 16 ไมโครกรัม/นาที ข้อบ่งชี้ในการใช้งานคือภาวะช็อกจากโรคหัวใจซึ่งมีความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายต่ำ

ในกรณีของภาวะช็อกจากโรคหัวใจ โดปามีนก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน โดยมีผลเชิงบวกต่อภาวะ inotropic และลดความต้านทานของหลอดเลือดหัวใจ สมอง ไต และลำไส้เล็กส่วนต้น ให้เข้าทางหลอดเลือดดำในอัตรา 2-10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที ภายใต้การดูแลของผู้ดูแล เนื่องจากอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ โดปามีนถูกเจือจางในอัตรา 25 มก. ต่อ 125 มล. หรือ 200 มก. ต่อ 400 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% หรือสารละลายไอโซโทนิกเช่น ในสารละลาย 1 มล. โดปามีน 200 หรือ 500 ไมโครกรัม อัตราการบริหารเริ่มต้นคือ 1-5 ไมโครกรัม/กก./นาที (~200 ไมโครกรัม/นาที)

ในผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำรุนแรงน้อยกว่า โดบูตามีนอาจมีประโยชน์ ซึ่งเป็นเอมีนสังเคราะห์ที่มีผลบวกต่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและหลอดเลือดส่วนปลายน้อยที่สุดในปริมาณปกติ (2.5-10 ไมโครกรัม/กก./นาที) ไม่ควรใช้ในกรณีที่ต้องการให้บรรลุผล vasoconstrictor และควรใช้เมื่อผล chronotropic เชิงบวกไม่เป็นที่พึงปรารถนา (มีผลเพียงเล็กน้อยต่ออัตราการเต้นของหัวใจ) อัตราเริ่มต้นของการให้ยาทางหลอดเลือดดำคือ 2.5 ไมโครกรัม/กก./นาที ทุกๆ 15-30 นาที อัตราการให้ยาสูงสุดคือ 10-15 ไมโครกรัม/กก./นาที

การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ไม่ได้ผลในการช็อกจากโรคหัวใจในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ก็ไม่สมเหตุสมผลเช่นกัน

หากไม่สำเร็จ การบำบัดด้วยยาการช็อกจากโรคหัวใจ "จริง" จำเป็นต้องมีการตอบโต้ วิธีการรักษาที่สำคัญสำหรับอาการช็อกประเภทนี้คือการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดหัวใจตีบ (thrombolysis, transluminal angioplasty)

ช็อกแบบแอคทีฟ

การมีอยู่ของอาการช็อกในรูปแบบนี้จะแสดงในกรณีที่การให้ norepinephrine หรือความดันโลหิตสูงในปริมาณที่เพิ่มขึ้นภายใน 15-20 นาทีไม่ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ปัจจุบันยังไม่สามารถรักษาผู้ป่วยดังกล่าวได้อย่างมีประสิทธิภาพซึ่งทำให้มีอัตราการเสียชีวิตสูง

ภาวะช็อกผิดปกติ

ในผู้ป่วยมีความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างความดันโลหิตลดลงและการปรากฏตัวของอาการช็อกที่มีจังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า เมื่อจังหวะการเต้นของหัวใจกลับคืนมา อาการช็อกมักจะหายไป เป้าหมายหลักของการรักษาคือการฟื้นตัว ความถี่ปกติการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้อง

ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ผู้ป่วยเกือบทุกรายจะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ Lidocaine มีประสิทธิภาพสูงสุดในการป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาดเริ่มต้น 100-120 มก. (สารละลาย 2% 5-6 มล.) จากนั้นให้หยดทางหลอดเลือดดำด้วย ความเร็วเฉลี่ย 1-4 มก./นาที หากจำเป็น ให้ระบุการฉีด lidocaine ขนาด 60-100 มก. ซ้ำหลายครั้ง ให้ยาขนาดเดียวกันในกรณีที่เกิดภาวะ extrasystole ซ้ำ ผู้เขียนบางคนชี้ไปที่ฤทธิ์ลดความเป็นพิษโดยตรงของ lidocaine โดยการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ของคาร์ดิโอไซต์ Lidocaine มีฤทธิ์ทางลบในทางลบที่อ่อนแอมาก ในขณะที่ความดันโลหิตและ CO ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณรายวัน- ไม่เกิน 2-3 กรัม (ในผู้ป่วยอายุมากกว่า 70 ปี ที่มีภาวะช็อกจากโรคหัวใจ, ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว และการทำงานของตับผิดปกติ, ปริมาณของ lidocaine จะลดลงครึ่งหนึ่ง)

หาก lidocaine ไม่ได้ผล คุณสามารถใช้ novocainamide ได้ถึง 1 กรัมภายใต้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและความดันโลหิตทุกๆ 100 มก. (สารละลาย 1 มล. 10%) หรือตัวบล็อกตัวรับ beta-adrenergic (Inderal ในอัตรา 1 มก. ต่อ 10 กก. ของร่างกาย น้ำหนัก) ทางหลอดเลือดดำ

ใน เมื่อเร็วๆ นี้เชื่อว่าเป็นการดีกว่าที่จะเริ่มการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยการระบุอย่างรวดเร็วและแก้ไขการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ - ภาวะโพแทสเซียมในเลือดและภาวะ hypomagnesemia สำหรับภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (K + ระดับน้อยกว่า 3.5 มิลลิโมล/ลิตร) โพแทสเซียมคลอไรด์ 10 มิลลิโมลจะถูกละลายในสารละลายกลูโคส 50-100 มิลลิลิตร และฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 30 นาที ให้ทำซ้ำทุกชั่วโมงจนกระทั่งถึงระดับ K + ในพลาสมา 4-4.5 มิลลิโมล/ลิตร ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำสามารถแก้ไขได้ด้วยการบำบัดช่องปาก สำหรับภาวะแมกนีซีเมียต่ำ (ระดับ Mg++ ในเลือดน้อยกว่า 0.7 มิลลิโมล/ลิตร) แมกนีเซียมซัลเฟต 1-2 กรัมจะถูกเจือจางในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 50-100 มิลลิลิตร และให้ยาเป็นเวลา 50-60 นาที จากนั้นจาก 0.5 ถึง 1 กรัมทุกๆ ชั่วโมงสูงสุด 24 ชั่วโมง อัตราและระยะเวลาของการฉีดยาขึ้นอยู่กับภาพทางคลินิกหรือระดับของภาวะแมกนีเซียมในเลือด การบริหารสารละลายแมกนีเซียมซัลเฟตมีความปลอดภัยและลดอุบัติการณ์ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

วิธีการใหม่การป้องกันการเต้นของหัวใจผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจในระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย - การฉายรังสีด้วยเลเซอร์ทางหลอดเลือดดำของเลือดด้วยเลเซอร์ฮีเลียมนีออน ใช้ในระยะเฉียบพลันของโรค การฉายรังสีด้วยเลเซอร์ในเลือดให้ผลยาแก้ปวดลดจำนวน extrasystoles ของกระเป๋าหน้าท้องลงมากกว่า 90% และนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเชิงบวกอย่างรวดเร็วใน ECG

ภาวะที่คุกคามชีวิตผู้ป่วยมากที่สุด:

Ø กระเป๋าหน้าท้องอิศวรซึ่งสามารถเข้าไปใน VF ได้ สำหรับ VT เป็นเวลานานจะใช้ยาที่มีฤทธิ์เป็นเมมเบรน ยาที่เลือกคือ lidocaine ตามด้วยการใช้ร่วมกับโพรพาโนลอลหรือโพรซินาไมด์ หากภาวะยังคงมีอยู่และมีการรบกวนการไหลเวียนโลหิต จะทำการบำบัดด้วยแรงกระตุ้นด้วยไฟฟ้า (การช็อกไฟฟ้า)

Ø กระเป๋าหน้าท้อง fibrillation (กะพริบ). เพื่อหยุดภาวะกระตุกหัวใจด้วยไฟฟ้า จะมีการช็อกไฟฟ้าทันที ซึ่งจะมีผลกับภาวะกระตุกแบบโทนิค (แอมพลิจูดสูง) เท่านั้น เพื่อที่จะแปลง atonic (low-amplitude fibrillation) ให้เป็นยาชูกำลัง อะดรีนาลีนจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 0.3-0.5 มล. ของสารละลาย 0.1% เพื่อให้มั่นใจว่ากล้ามเนื้อหัวใจได้รับออกซิเจนและการไหลเวียนที่ดี จึงจำเป็นต้องมีการระบายอากาศด้วยออกซิเจนอย่างเพียงพอและการนวดหัวใจภายนอกก่อนการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า Cardioversion ดำเนินการด้วยกระแสตรงเริ่มต้นที่ 50 J หากไม่มีผลใด ๆ การปล่อยประจุจะเพิ่มขึ้น 50 J ในแต่ละครั้ง

Ø กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบอันตรายมากต่อชีวิตของผู้ป่วยเนื่องจากสามารถพัฒนาไปสู่ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะและกระพือปีกได้ มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิด VT และ VF หากระบุเกณฑ์ใดเกณฑ์หนึ่งต่อไปนี้:

1) ความถี่ของภาวะ extrasystoles ของกระเป๋าหน้าท้องตั้งแต่ 6 ขึ้นไปต่อ 1 นาที;

2) นอกรีตแบบหลายหัวข้อ;

3) ความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องกลุ่ม;

4) กระเป๋าหน้าท้องประเภท extrasystoles ต้น “รและจี”

การบริหารทางหลอดเลือดดำ lidocaine เป็นวิธีการทางเลือกสำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดปกติและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ยาเริ่มออกฤทธิ์อย่างรวดเร็วและผลของมันก็หายไปอย่างรวดเร็ว (ภายใน 15-20 นาทีหลังการให้ยา) เพื่อให้บรรลุผลอย่างรวดเร็ว ให้ยาเข้าเส้นเลือดดำเป็นยาลูกกลอนในอัตรา 1 มก./กก. เพื่อรักษาผล ให้ฉีด lidocaine อย่างต่อเนื่องในอัตรา 2-4 มก./นาที หากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะยังคงมีอยู่ หลังจากให้ยาลูกกลอนครั้งแรกไปแล้ว 10 นาที ให้ยาเม็ดที่สองในขนาด 0.5 มก./กก. สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว ปริมาณยา lidocaine จะลดลงครึ่งหนึ่ง ผลจะเกิดขึ้นภายใน 72-96 ชั่วโมง ปริมาณยา lidocaine ทั้งหมดสูงถึง 2,000 มก./วัน

Ø ไซนัสหัวใจเต้นช้าความคิดเห็นเกี่ยวกับความสำคัญของภาวะหัวใจเต้นช้าเป็นปัจจัยที่โน้มนำต่อการพัฒนาของภาวะหัวใจห้องล่างนั้นขัดแย้งกัน Sinus bradycardia เกิดขึ้นในชั่วโมงแรก หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นช้าในภายหลังได้ ตรงกันข้ามกับภาวะหัวใจเต้นช้าซึ่งเกิดขึ้นในมากกว่านั้น วันที่ล่าช้ากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, การปรากฏตัวของจังหวะกระเป๋าหน้าท้องนอกมดลูก การรักษาไซนัสหัวใจเต้นช้าจะดำเนินการในกรณีที่ทำให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตหรือเมื่อมีกิจกรรมกระเป๋าหน้าท้องนอกมดลูกเด่นชัดเกิดขึ้นกับพื้นหลัง เพื่อเร่งจังหวะไซนัสจะใช้ atropine (ทางหลอดเลือดดำในขนาด 0.4-0.6 มก.) หากชีพจรยังน้อยกว่า 60 ต่อนาที อาจให้ยาอะโทรปีน 0.2 มก. ซ้ำจนกว่าขนาดยาทั้งหมดจะเท่ากับ 2 มก. แต่ต้องจำไว้ว่า atropine สามารถทำให้รุนแรงขึ้นขาดเลือดหรือทำให้เกิดกระเป๋าหน้าท้องอิศวรหรือภาวะ ในกรณีที่หัวใจเต้นช้าแบบถาวร (น้อยกว่า 40 ต่อนาที) ซึ่งแฝงอยู่ในการบริหารของ atropine จำเป็นต้องมีการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจ การบำบัดชั่วคราวโดยใช้การเว้นจังหวะผ่านผิวหนังหรือหลอดอาหาร การให้โดปามีนหรืออะพิเนฟรีนฉีดเข้าเส้นเลือดอาจจำเป็นหาก อัตราการเต้นของหัวใจเพื่อรักษา CO2 ให้เพียงพอ การเต้นหัวใจผ่านหลอดเลือดมีประสิทธิภาพมากที่สุดในผู้ป่วยดังกล่าว

Ø ความผิดปกติของการนำมักเกิดขึ้นบ่อยครั้งในช่วงกล้ามเนื้อหัวใจตาย โดยเฉพาะในวันที่ 1-2 ของการเจ็บป่วย อาจเกิดขึ้นได้บน ระดับต่างๆระบบการนำหัวใจ: ในบริเวณโหนด atrioventricular, มัด atrioventricular (มัดของเขา) หรือในส่วนปลายของระบบการนำ การขาดเลือดของโหนด atrioventricular มักเกิดขึ้นกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเนื่องจากโหนดนี้มาจากหลอดเลือดหัวใจตีบด้านขวา สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การบล็อก atrioventricular ในองศาที่แตกต่างกันจนสมบูรณ์และต้านทานต่อ atropine ในสถานการณ์เช่นนี้ จำเป็นต้องมีการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในช่องท้องตามลำดับ ในขณะที่ควรหลีกเลี่ยงการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในช่องท้องเนื่องจากไม่มีผลกระทบและอันตรายที่อาจเกิดขึ้น

ความผิดปกติของการนำหัวใจที่อันตรายที่สุด:

· บล็อกหัวใจระดับที่สอง(intermediate atrioventricular block) เกิดขึ้นเมื่อแรงกระตุ้นบางส่วนไปไม่ถึงโพรง ประเภทบล็อก AV Mobitz I(AV Wenckebach block) เป็นผลมาจากการรบกวนการนำไฟฟ้าที่ระดับของโหนด atrioventricular ในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก การบล็อก Mobitz ประเภท I อาจคืบหน้าไป การปิดล้อมที่สมบูรณ์หัวใจ

บล็อก AV ประเภท Mobitz II มีแนวโน้มก้าวหน้าไปจนภาวะหัวใจหยุดเต้นสมบูรณ์ เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบรองซึ่งเปิดใช้งานในส่วนล่างของระบบ His-Purkinje เนื่องจากการหลบหนีมีจังหวะที่ไม่เสถียรและช้า การพยากรณ์โรคมักไม่เป็นผลดี ในกรณีนี้จะมีการระบุการฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ

· บล็อก AV ระดับ 3โดดเด่นด้วยความจริงที่ว่าไม่มีแรงกระตุ้นจากหัวใจห้องบนเพียงครั้งเดียวถึงโพรง การบล็อก AV ที่สมบูรณ์ถือเป็นภัยคุกคามที่สำคัญต่อชีวิตของผู้ป่วย ในทางคลินิก มันสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นอาการช็อกจากจังหวะการเต้นของหัวใจ หรือการโจมตีของ Morgagni-Adams-Stokes ซึ่งอาการอย่างหนึ่งคือการหมดสติ อาการชักมักเกิดขึ้นเนื่องจากการหยุดชั่วคราวก่อนอัตโนมัติเป็นเวลานานระหว่างการเปลี่ยนจากบล็อก AV ที่ไม่สมบูรณ์เป็นการบล็อก AV ที่สมบูรณ์ กิจกรรมของหัวใจมีการชะลอตัวลงอย่างมากจนกระทั่งหยุดสนิทเกิดภาวะขาดออกซิเจนในสมองหรือกลุ่มนอกระบบโพลีโทปิกปรากฏขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนไปสู่การกระพือและภาวะของโพรง สำหรับบล็อก AV ระดับที่ 3 การเว้นจังหวะผ่านหลอดเลือดดำจะมีประสิทธิภาพมากที่สุด

· อิศวรหัวใจห้องบน Paroxysmal, กระพือหัวใจห้องบนและภาวะด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นพบได้น้อย ด้วยภาวะหัวใจห้องบน (fibrillation) อาจมีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่สังเกตเห็นได้ชัดเจนเป็นลมและภาวะหัวใจล้มเหลว ในกรณีที่ระบบไหลเวียนโลหิตไม่เสถียร จะมีการบ่งชี้ภาวะหัวใจห้องบนเต้นพลิ้วไหวและการกระพือปีกโดยการผ่าตัดหัวใจห้องบนอย่างเร่งด่วนหรือการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของหัวใจห้องบนที่มีความถี่เกินความถี่ของการกระพือปีกของหัวใจห้องบน การเต้นของหัวใจจะดำเนินการโดยใช้พัลส์ไฟฟ้ากระแสตรงเดี่ยว (ประจุ 200 จูลหรือน้อยกว่า)

เกณฑ์ในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากโรคหัวใจ:

1. ความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 มม. ปรอท เป็นเวลา 1 ชั่วโมงหรือมากกว่านั้น

2. สัญญาณของภาวะขาดเลือดมากเกินไป - ตัวเขียว, ผิวหนังเย็น, ชื้น, oliguria รุนแรง (ปัสสาวะน้อยกว่า 20 มล. ต่อชั่วโมง), ภาวะหัวใจล้มเหลว, ความผิดปกติทางจิต

3. อัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่า 60 ครั้ง ต่อนาที

4. สัญญาณการไหลเวียนโลหิต - แรงดันลิ่มเข้า หลอดเลือดแดงในปอดมากกว่า 18 มม.ปรอท ดัชนีการเต้นของหัวใจน้อยกว่า 2.2 ลิตร/นาที/ตร.ม.

8. งานอิสระของนักศึกษา

ภารกิจที่ 1

ตรวจผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาใน ICU ด้วยการวินิจฉัยโรคระบบทางเดินอาหาร กำหนดปริมาณการสูญเสียเลือด. สำหรับสิ่งนี้:

· ตรวจสอบความดันโลหิต ชีพจร อัตราการหายใจ การขับปัสสาวะ ความดันเลือดดำส่วนกลาง อาการ “จุดขาว”

·คำนวณดัชนีการกระแทก (Algover)

· กำหนดจำนวนการขาดดุล BCC เป็นเปอร์เซ็นต์ของจำนวนเงินที่ต้องชำระ

ภารกิจที่ 2

ปัด การวินิจฉัยแยกโรคตัวแปรโรคหอบหืดของการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกที่มีสถานะโรคหอบหืด

ภารกิจที่ 3

ดำเนินการวินิจฉัยแยกโรคในช่องท้องของการช็อกจากภูมิแพ้ด้วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบ

ภารกิจที่ 4

ทำงานในแผนกผู้ป่วยหนัก: ซักประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาด้วยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ซับซ้อน

·ดำเนินการตรวจร่างกายตามอัลกอริทึมและมาตรฐานการวินิจฉัย

· เน้นอาการและอาการที่สำคัญ;

· พิสูจน์การวินิจฉัยเบื้องต้นของโรค;

· เสนอแผนการตรวจและการรักษา

ภารกิจที่ 5

ทบทวนประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษา MI:

· วิเคราะห์ว่าการวินิจฉัยเบื้องต้นและทางคลินิกมีความสอดคล้องกันเพียงใด

· ให้ความสนใจกับการดำเนินการของ TLT ในเวลาใดหลังจากเริ่มมีอาการ AMI มีความพยายามที่จะทำการละลายลิ่มเลือด

· คำแนะนำของคุณสำหรับการจัดการผู้ป่วยเพิ่มเติม ระบุระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาลโดยประมาณในสถานการณ์นี้

· พยากรณ์โรคของผู้ป่วยรายนี้ไปตลอดชีวิต

วัตถุประสงค์ทางคลินิก:

ภารกิจที่ 1

ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยวินิจฉัยว่ามีเลือดออกในช่องท้อง มีชีพจร 112 ต่อนาที ระบบความดันโลหิต 90 มม.ปรอท กำหนดระดับการสูญเสียเลือดและประเมินตามการจำแนกประเภทของ P.G. บริวโซวา.

ภารกิจที่ 2

ในช่วงเริ่มต้นของการฉีดยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ ผู้ป่วยเกิดอาการหัวใจเต้นเร็ว ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด และหลอดลมหดเกร็ง การวินิจฉัยที่เป็นไปได้ของคุณคืออะไร? กลยุทธ์การรักษา?

ปัญหาหมายเลข 3

ผู้ป่วยอายุ 60 ปีที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ซึ่งมีภาวะหัวใจห้องล่างล้มเหลวเฉียบพลัน กำลังได้รับการรักษาในแผนกโรคหัวใจฉุกเฉิน ทำการตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการไหลเวียนโลหิตแบบมาตรฐาน ทันใดนั้นผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการอ่อนแรงอย่างรุนแรง รู้สึกไม่สบายในบริเวณหัวใจ ความดันโลหิตอยู่ที่ 90/50 mmHg อัตราการเต้นของหัวใจอยู่ที่ 156/นาทีบนเครื่องวัดการเต้นของหัวใจ คอมเพล็กซ์ QRS ที่แคบ การวินิจฉัยที่เป็นไปได้มากที่สุดคืออะไร? ควรดำเนินการอะไรบ้างทันที?

ปัญหาหมายเลข 4

ผู้ป่วยหญิง อายุ 67 ปี เข้ารับการรักษาในห้องไอซียู พร้อมวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ความเจ็บปวดไม่รบกวนฉัน ในการตรวจคนไข้จะไม่มีเสียงฮืด ๆ ในปอด ความดันโลหิต 130/80 มม.ปรอท. ศิลปะ. การตรวจหัวใจห้องล่างของกลุ่มโพลีโทปิกถูกบันทึกไว้บนเครื่องตรวจวัด ECG การกระทำของคุณ?

การควบคุมการทดสอบ:

1. อาการ “จุดขาว” ปกติคือ:

ก) 2 วินาที

ข) ไม่เกิน 3 วินาที

ค) 1 วินาที

ง) ไม่เกิน 4 วินาที

2. การขับปัสสาวะรายชั่วโมงปกติคือ:

ก) 0.5-1 มล./กก.

ข) 1-2 มล./กก.

ค) 0.1-0.3 มล./กก.

ง) 2-3 มล./กก.

3. ในชายหนุ่ม BCC เท่ากับ:

ก) 60 มล./กก.

ข) 50 มล./กก.

ค) 70 มล./กก.

ง) 80 มล./กก.

4. ด้วยดัชนีช็อก 0.99 ปริมาณการสูญเสียเลือดโดยประมาณคือ:

ก) สำเนาลับถึง 20-30%

ข) สำเนาลับถึง 15-20%

ค) สำเนาลับ 30-40%

5. โดปามีนมีผล inotropic ในขนาดยา:

ก) 2-3 ไมโครกรัม/กก./นาที

ข) 5-10 ไมโครกรัม/กก./นาที

ค) มากกว่า 20 ไมโครกรัม/กก./นาที

6. อาการช็อกจากภูมิแพ้คือปฏิกิริยา:

7. สาเหตุหลักที่ทำให้ความดันโลหิตลดลงในระหว่างการช็อกจากภูมิแพ้คือ:

ก) ภาวะ hypovolemia สัมพัทธ์;

b) ภาวะ hypovolemia ที่แท้จริง;

c) การรวมกันของภาวะ hypovolemia ที่แท้จริงและสัมพันธ์กัน

8. ยาที่เลือกใช้สำหรับภาวะช็อกจากภูมิแพ้คือ:

ก) เมซาตัน;

ข) นอร์อิพิเนฟริน;

ค) อะดรีนาลีน;

ง) อีเฟดรีน

9. สำหรับภาวะช็อกจากโรคหัวใจให้ใช้ยาต่อไปนี้ในการรักษา ยกเว้น:

ก) โดปามีน;

b) เมซาตัน;

ค) นอร์อิพิเนฟริน;

ง) สโตรแฟนธิน;

ง) ลาซิกซ์

คำตอบ:

ภารกิจที่ 1

ข้อมูลที่ได้รับเพียงพอที่จะกำหนดดัชนีการกระแทกของ Algover CI คือ 112/90 = 1.2 ซึ่งสอดคล้องกับการสูญเสียเลือด 40% ของ bcc ซึ่งเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยา มีปริมาตรมากและรุนแรงในระดับของภาวะปริมาตรต่ำ

ภารกิจที่ 2

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก การดูแลผู้ป่วยหนักตามระเบียบวิธีของการวินิจฉัย การดมยาสลบ การช่วยชีวิต และการดูแลผู้ป่วยหนักในภาวะวิกฤตในผู้ป่วยใน ภาคผนวก 1 ตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุส “เมื่อได้รับอนุมัติระเบียบปฏิบัติสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาผู้ป่วยเมื่อให้ ดูแลรักษาทางการแพทย์ในสภาวะวิกฤต", 2547.

ปัญหาหมายเลข 3

ผู้ป่วยมีการพัฒนาอิศวรเหนือช่องท้อง paroxysmal จำเป็นต้องได้รับ TEPS หากไม่ได้ผลให้ทำการรักษาด้วยอิเล็กโทรพัลส์

ปัญหาหมายเลข 4

จำเป็นต้องให้ lidocaine ในขนาด 1.5 มก./กก. ตามด้วยการให้ยาแบบคงสภาพที่ 2–4 มก./นาที จนกระทั่งถึงขนาดยาสูงสุดที่ 3 มก./กก.

การควบคุมการทดสอบ:

1. ก 6. ก

2. ก 7. ก

3. วี 8. วี

4. ก 9. ข, ง

ผู้ช่วย Chernyavskaya T.O.

ผู้ช่วย Alekseeva L.A.

Anaphylaxis ได้รับการอธิบายครั้งแรกบนพื้นฐานของการทดลองที่ดำเนินการโดยนักสรีรวิทยาชาวฝรั่งเศส P. Portier และ C. Richet ในปี 1902 หลังจากได้รับวัคซีนซ้ำแล้วซ้ำอีก สุนัขที่เคยทนต่อการให้ antiserum กับสารพิษจากดอกไม้ทะเลได้พัฒนาปฏิกิริยาช็อคซึ่งส่งผลร้ายแรง แทนที่จะเป็นผลในการป้องกัน เพื่ออธิบายปรากฏการณ์นี้ นักวิทยาศาสตร์ได้บัญญัติคำว่า แอนาฟิไลส์ (มาจากคำภาษากรีก) อานา- ย้อนกลับและ ไฟแล็กซิส- การป้องกัน)

ในปี 1913 P. Portier และ C. Richet ได้รับรางวัล รางวัลโนเบลในสาขาการแพทย์และสรีรวิทยา

ยังไม่มีคำจำกัดความที่ยอมรับโดยทั่วไปของภาวะภูมิแพ้ (ในรัสเซียมักใช้คำว่า "อาการช็อกจากภูมิแพ้" มากกว่า) เกณฑ์เฉพาะสำหรับการวินิจฉัยรวมถึงการจำแนกประเภทที่ถูกต้อง

Anaphylaxis ไม่ใช่ nosology ที่แยกจากกัน แพทย์ส่วนใหญ่มองว่าเป็นกลุ่มอาการหรือกลุ่มอาการ อาการทางระบบไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยและอธิบายความรุนแรงของพยาธิสภาพที่กำหนดเสมอไป ตามที่ผู้เขียนบางคนใช้เพื่อจุดประสงค์นี้ควรใช้เกณฑ์การวินิจฉัยเช่นหายใจถี่และความดันเลือดต่ำในผู้ป่วย คนอื่นๆ แนะนำให้ใช้ตัวชี้วัดแบบกลุ่ม เช่น Glasgow Coma Scale, หลอดลมหดเกร็ง, อัตราการหายใจ, ซิสโตลิก ความดันเลือดแดง. ภาวะภูมิแพ้รุนแรงตามการจำแนกประเภทนี้ มีลักษณะเป็นความดันซิสโตลิก< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

จากมุมมองสมัยใหม่ ภาวะภูมิแพ้ถือเป็นกลุ่มอาการที่มีพยาธิกำเนิด อาการทางคลินิก และความรุนแรงต่างๆ ส่วนใหญ่แล้วภาวะภูมิแพ้จะเกิดขึ้นจากกลไกภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับอิมมูโนโกลบูลิน (Ig) E แอนติบอดีหรือแอนติเจน-แอนติบอดีที่ซับซ้อน หากปฏิกิริยาไม่ได้เกิดจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดีจะถือว่าเป็นแอนาฟิแลคตอยด์ ภาวะภูมิแพ้ที่ไม่ทราบสาเหตุอาจเกิดขึ้นได้เช่นกัน

ภาวะภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นในบุคคลในทุกสถานการณ์และมีพยาธิสภาพต้องได้รับการรักษาทันที ระหว่าง 1 ถึง 3% ของประชากรสหรัฐฯ มีความเสี่ยงต่อภาวะภูมิแพ้เฉียบพลัน (anaphylaxis) โดยมีรายงานผู้ป่วยภูมิแพ้รุนแรงถึง 84,000 รายต่อปี ในจำนวนนี้ 840 รายเสียชีวิต ในแต่ละปีมีผู้เสียชีวิตในสหรัฐอเมริกาประมาณ 150 รายจากภาวะภูมิแพ้จากอาหาร ในประเทศออสเตรเลีย ภาวะภูมิแพ้ในเด็กพบได้บ่อยกว่าผู้ใหญ่ ประมาณ 1:1000 และใน 68% ของกรณีสามารถระบุสาเหตุของพัฒนาการได้

เราแสดงรายการสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะภูมิแพ้ที่เกิดจากกลไก IgE:

• ยา (ยาปฏิชีวนะเพนิซิลลิน, อะมิโนไกลโคไซด์, สเตรปโตมัยซิน, ไนโตรฟูแรน, ซัลโฟนาไมด์, เตตราไซคลิน, แอมโฟเทอริซินบี);
• ฮอร์โมน (อินซูลิน, ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH), ฮอร์โมนพาราไธรอยด์, คอร์ติโคโทรปิน, โปรเจสเตอโรน);
• เอนไซม์ (ทริปซิน, สเตรปโตไคเนส, ไคโมทริปซิน, เพนิซิลลิเนส);
• แอนติซีรา (บาดทะยัก, คอตีบ, แอนติลิมโฟไซต์โกลบูลิน);
• พิษและน้ำลาย (hymenoptera, งู, มดไฟ);
• วัคซีน (บาดทะยัก, มีไข่ขาว (ไข้หวัดใหญ่), วัคซีนภูมิแพ้);
• อาหาร (ถั่ว ปลา ไข่ พืชตระกูลถั่ว ฯลฯ );
• อื่นๆ (น้ำยาง โปรตีนของมนุษย์หรือสัตว์ โพลีแซ็กคาไรด์)

กลไกเสริมของภาวะภูมิแพ้:

• ปฏิกิริยาการถ่ายเลือดที่เกี่ยวข้องกับการขาด IgA;
• พิษต่อเซลล์ (แอนติเจนที่ตรึงเซลล์, ปฏิกิริยาการถ่ายต่อองค์ประกอบเซลล์, IgG, IgM);
• การรวมตัว (Ig ทางหลอดเลือดดำ)

สาเหตุของภาวะภูมิแพ้ที่เกิดจากกลไกที่ไม่ขึ้นกับ IgE:

• สารปลดปล่อยฮีสตามีน (ฝิ่น, ยาคลายกล้ามเนื้อ, แวนโคมัยซิน, ซิโปรฟลาซิน, เพนทามิดีน, สารกัมมันตภาพรังสี, สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลงแอนจิโอเทนซิน, เดกซ์แทรน);
• แอสไพรินและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (เป็นสื่อกลางผ่านวิถีเมแทบอลิซึมของอะราชิโดนิก);
• ปัจจัยทางกายภาพ: การออกกำลังกาย อุณหภูมิ (เย็น, อบอุ่น);
• ปัจจัยที่ไม่ทราบสาเหตุ
• ภูมิแพ้ทางร่างกายที่ไม่ทราบสาเหตุที่ไม่แตกต่าง (อาการ monoorgan จำลองภูมิแพ้)

ในบรรดายาที่ทำให้เกิดอาการช็อกจากภูมิแพ้นั้นมียาปฏิชีวนะβ-lactam, ซีรั่ม, เอนไซม์และฮอร์โมนมากกว่า การใช้สารคอนทราสต์รังสีเอกซ์ที่มีไอโอดีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสารที่มีออสโมลาร์ต่ำ อาจมาพร้อมกับการพัฒนาของปฏิกิริยาแอนาฟิแล็กทอยด์ (กรณี 1:1,000 ราย - อัตราการเสียชีวิตตามแหล่งที่มาต่างๆ คือ 1:1200-75,000)

อาหารที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดภูมิแพ้คือถั่วเปลือกแข็ง (คิดเป็น 94% ของผู้ป่วยภูมิแพ้ร้ายแรงที่รายงานในสหรัฐอเมริกา) ปู ปลา นม (ยังไม่แปรรูป) บักวีต ไข่ขาว ข้าว มันฝรั่ง ส้มเขียวหวาน ส้ม กล้วย เมล็ดทานตะวัน มัสตาร์ด ถั่วด่าง พิสตาชิโอ เม็ดมะม่วงหิมพานต์ ชาคาโมมายล์ (ปฏิกิริยาข้ามกับแร็กวีด) - ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดเหล่านี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีแอนติบอดีต่อ IgE ด้วยภาวะภูมิแพ้ทางกายภาพในผู้ป่วยที่แพ้ง่ายจำนวนหนึ่ง ปฏิกิริยานี้สามารถถูกกระตุ้นโดยการบริโภคอาหารบางชนิด (เช่น ขนมปังขาว คื่นฉ่าย แอปเปิ้ล กุ้ง ถั่ว เนื้อไก่ ฯลฯ) ร่วมกับการออกกำลังกาย ปฏิกิริยาอาจเกิดขึ้นไม่กี่นาที (ปกติคือ 20 นาที) หลังจากออกกำลังกาย (ว่ายน้ำ เล่นฟุตบอล เต้นรำ ฯลฯ)

เชื่อกันว่าวัตถุเจือปนอาหารที่ใช้เพื่อรักษาผลิตภัณฑ์ได้ดีขึ้น เช่น ซัลไฟต์ สารต้านอนุมูลอิสระ ฯลฯ สามารถกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ได้ ส่วนใหญ่แล้วกรณีดังกล่าวจะถูกลงทะเบียนในหมู่ผู้เยี่ยมชมร้านอาหารและร้านกาแฟซึ่งใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีซัลไฟต์ในปริมาณสูง . ซัลไฟต์ยังพบได้ในเบียร์ ไวน์ สัตว์จำพวกครัสเตเชียน สลัด ผักและผลไม้สด รวมถึงมันฝรั่ง อะโวคาโด และซอส

ล่าสุดมีกรณีภูมิแพ้ที่เกิดจากยางธรรมชาติเพิ่มมากขึ้น โดยเฉพาะในกลุ่มบุคลากรทางการแพทย์ ผู้รับจ้างผลิตยางพารา ผู้ป่วยที่ต้องใส่สายสวนอย่างต่อเนื่อง มีการพิสูจน์แล้วว่ามีการแพ้ยางธรรมชาติและผลไม้หลายชนิด (กล้วย อะโวคาโด กีวี)

ด้วยการมีส่วนร่วมของแอนติบอดี IgE ปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อพิษของแมลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งลำดับ Hymenoptera: ตัวต่อ, ผึ้ง, ผึ้งและมดไฟก็เกิดขึ้นเช่นกัน ในผู้ป่วยดังกล่าว ในกรณีที่ไม่มีการฉีดวัคซีนภูมิแพ้ ความเสี่ยงในการเกิดภาวะภูมิแพ้ภายหลังการต่อยครั้งที่สองยังคงสูงและมีค่าประมาณ 60%

ภาวะภูมิแพ้ที่เกิดจากกลไกที่เป็นสื่อกลางของ IgE เป็นปฏิกิริยาการแพ้ทันทีและมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆ (ฮีสตามีน, ซิสเตอีน ลิวโคไตรอีน, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด, พรอสตาแกลนดิน D2 ฯลฯ ) จากเบโซฟิลและเซลล์เสาที่เสื่อมโทรม ฮีสตามีนที่ปล่อยออกมาจากแมสต์เซลล์จะกระตุ้นการทำงานของตัวรับ H1 และ H2 การเปิดใช้งานตัวรับฮีสตามีนประเภท 1 ทำให้เกิดอาการคันที่ผิวหนัง หัวใจเต้นเร็ว หลอดลมหดเกร็ง และน้ำมูกไหล และตัวรับ H1 และ H2 ทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ ความดันเลือดต่ำ ภาวะเลือดคั่ง และอาการทางเดินอาหาร ระดับของทริปเตสที่ปล่อยออกมาจากเม็ดเซลล์แมสต์ก็สัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะภูมิแพ้เช่นกัน การเพิ่มขึ้นของระดับไนตริกออกไซด์ (NO) ทำให้เกิดอาการหลอดลมหดเกร็งและการขยายตัวของหลอดเลือด เม็ดเลือดขาวและปัจจัยทางเคมีซึ่งรวมอยู่ในกระบวนการในระยะต่อไปสามารถช่วยรักษาปฏิกิริยาภูมิแพ้ในระยะท้ายได้ ระบบ kallikrein ระบบเสริม ฯลฯ ก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะภูมิแพ้เช่นกัน

อาการทางคลินิกของภาวะภูมิแพ้สัมพันธ์กับ "อวัยวะที่ช็อก" โดยเฉพาะซึ่งเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ด้วยระดับของผู้ไกล่เกลี่ยสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เอฟเฟกต์ มีความไวต่อสารเหล่านี้ “อวัยวะช็อต” ที่พบบ่อยที่สุดในมนุษย์ ได้แก่ ผิวหนัง ปอด และหัวใจ ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกในรูปแบบของลมพิษ กล่องเสียงบวม ระบบทางเดินหายใจและหัวใจล้มเหลว และระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว

ควรจำไว้ว่าภาวะภูมิแพ้อย่างรุนแรงที่มีอาการทางคลินิกที่ขัดแย้งกันอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่ใช้ยาคู่อริ beta-adrenergic เฉพาะที่หรือในช่องปาก

ไม่มีวิธีการทางห้องปฏิบัติการที่แม่นยำในการวินิจฉัยภาวะภูมิแพ้ ข้อมูลการรับรู้ของผู้ป่วยเกี่ยวกับปฏิกิริยาในอดีตมีความสำคัญอย่างยิ่ง

ภาวะภูมิแพ้เฉียบพลัน (Anaphylaxis) มีลักษณะเฉพาะด้วยอาการต่างๆ เช่น กระจายผื่นแดง ผื่น ลมพิษ และ/หรือแองจิโออีดีมา หลอดลมหดเกร็ง กล่องเสียงบวมน้ำ ความดันเลือดต่ำ และ/หรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ผู้ป่วยอาจพบอาการอื่น ๆ ด้วย: คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดศีรษะ, หมดสติ

ดังนั้นภาวะภูมิแพ้เฉียบพลันสามารถแสดงอาการทางคลินิกได้ด้วยอาการต่อไปนี้:

• ผิวหนัง (ผื่น, เกิดผื่นแดง, ลมพิษ, angioedema);
• ระบบทางเดินหายใจ (หายใจถี่, น้ำมูกไหล, หายใจลำบาก, หายใจดังเสียงฮืด ๆ, อาการบวมน้ำของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, หลอดลมหดเกร็ง, หยุดหายใจขณะหลับ, ภาวะขาดอากาศหายใจ);
• หัวใจและหลอดเลือด (อิศวร, จังหวะ, การล่มสลายของหลอดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย);
• ระบบทางเดินอาหาร (คลื่นไส้, อาเจียน, อุจจาระเป็นน้ำหรือเป็นเลือด, ปวดตะคริว);
• neuropsychic (ชัก, ความปั่นป่วนจิต, ความวิตกกังวล, อาการมึนงง);
• อวัยวะเพศ

อาการที่พบบ่อยที่สุดจะเกิดที่ผิวหนัง ระบบหัวใจและหลอดเลือด และระบบทางเดินหายใจ ผู้ป่วยไม่สามารถระบุการเริ่มมีอาการและสาเหตุของภาวะภูมิแพ้ได้เสมอไป มันสามารถพัฒนาได้ในเวลาไม่กี่นาที และจะถึงจุดสูงสุดหลังจากผ่านไป 5-30 นาที ระยะปลายของปฏิกิริยาสามารถสังเกตได้หลังจาก 6-12 ชั่วโมงแม้จะได้รับการรักษาก็ตาม

ปฏิกิริยาแอนาฟิแลคตอยด์ไม่มีอาการทางคลินิกที่แยกความแตกต่างจากแอนาฟิแล็กซิส

ลมพิษทั่วไปหรือแองจิโออีดีมาเกิดขึ้นกับภาวะภูมิแพ้ในประมาณ 92% ของกรณี และสามารถสังเกตได้แยกเป็นอาการเดียวหรือเกิดร่วมกับภาวะภูมิแพ้รุนแรง บางครั้งอาการทางผิวหนังอาจปรากฏขึ้นในภายหลังหรือหายไปโดยสิ้นเชิงในระหว่างปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว

อาการที่พบบ่อยถัดมาคืออาการทางระบบทางเดินหายใจ (แองจิโออีดีมาของกล่องเสียง หลอดลมหดเกร็งเฉียบพลัน) รวมถึงอาการวิงเวียนศีรษะ หมดสติ และอาการทางเดินอาหาร

ด้วยปฏิกิริยาแอนาฟิแลคตอยด์ที่เกิดจากยาที่มีไอโอดีน อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการทางผิวหนัง (คัน, ลมพิษ) หรืออาการทางระบบเช่นกล่องเสียงบวมและหายใจถี่

การออกกำลังกายแบบภูมิแพ้จะแสดงอาการคันทั่วไป ผิวหนังแดง ลมพิษ แองจิโออีดีมา อาการหมดแรง อาการทางระบบทางเดินหายใจ ปวดท้อง และปวดศีรษะ โดยปกติแล้ว การรับประทานผลิตภัณฑ์ที่เป็นสารก่อภูมิแพ้ 2-4 ชั่วโมง (น้อยกว่า 12 ชั่วโมง) ก่อนออกกำลังกายจะทำให้เกิดอาการคันที่ผิวหนังหรืออาการอื่นๆ ที่ระบุไว้ข้างต้นในผู้ป่วยดังกล่าว

ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดภาวะภูมิแพ้เฉียบพลันระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจด้วยการผ่าตัด

ในกรณี 20% ภาวะภูมิแพ้อาจเกิดขึ้นอีก 8-12 ชั่วโมงหลังจากตอนแรก นักวิจัยตั้งข้อสังเกตถึงภาวะภูมิแพ้แบบสองเฟส อาการทางคลินิกในระยะที่สองของการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกไม่แตกต่างจากครั้งก่อน แต่ต้องใช้อะดรีนาลีนในปริมาณที่มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ส่วนใหญ่แล้วภาวะภูมิแพ้ยังคงมีอยู่ในกรณีที่เกิดจากการแพ้อาหาร

เนื่องจากอาการที่คุกคามถึงชีวิตจากภาวะภูมิแพ้สามารถเกิดขึ้นอีกได้ ควรสังเกตผู้ป่วยเป็นเวลา 24 ชั่วโมงหลังจากแสดงอาการครั้งแรกของพยาธิสภาพนี้

ปัจจัยที่ทำให้ความรุนแรงของภาวะภูมิแพ้รุนแรงขึ้นและส่งผลต่อการรักษาคือ:

• ผู้ป่วยเป็นโรคหอบหืดในหลอดลม
• การปรากฏตัวของโรคร่วมของระบบหัวใจและหลอดเลือด;
• การรักษาด้วยยา (β-blockers, สารยับยั้งเอนไซม์ที่แปลง angiotensin, สารยับยั้ง monoamine oxidase);
• การฉีดวัคซีนภูมิแพ้ (ภูมิคุ้มกันบำบัดเฉพาะ)

ในผู้ป่วยที่ได้รับ β-blockers (anaprilin, atenolol, metoprolol, nadolol ฯลฯ ) ปฏิกิริยาของระบบทางเดินหายใจต่อผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ปล่อยออกมาในช่วงภูมิแพ้จะเพิ่มขึ้นและในทางกลับกันอิทธิพลของอะดรีนาลีนคือ ลดลง: พร้อมกับภาวะภูมิแพ้อย่างรุนแรง, หัวใจเต้นช้าที่ขัดแย้งกัน, ความดันเลือดต่ำ, หลอดลมหดเกร็งอย่างรุนแรง ได้รับการพิสูจน์แล้วจากการทดลองแล้วว่า เพื่อบรรเทาอาการหลอดลมหดเกร็งและฟื้นฟูความไวของ β-adrenergic ในผู้ป่วยที่ได้รับ β-blockers จะต้องเพิ่มขนาดยาของ terbutaline β-agonist ที่ไม่ผ่านการคัดเลือก 80 เท่า

การใช้สารยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin (Capoten, Enap) ในผู้ป่วยบางรายอาจทำให้เกิดอาการไอ บวมที่กล่องเสียงหรือลิ้น ตามมาด้วยภาวะขาดอากาศหายใจ

สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดส (โมโคลเบไมด์ ไนอาลาไมด์ ฯลฯ) จะเพิ่มผลข้างเคียงของอะดรีนาลีนโดยชะลออัตราการสลาย

การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันแบบจำเพาะที่มีสารก่อภูมิแพ้ที่มีนัยสำคัญเชิงสาเหตุในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ทางอากาศที่เด่นชัดทางคลินิกเมื่อดำเนินการอย่างถูกต้องจะไม่ค่อยทำให้เกิดภาวะภูมิแพ้อย่างรุนแรง (อัตราการเสียชีวิต 1 รายต่อการฉีด 2,000,000 ครั้ง) อย่างไรก็ตาม ยังมีสาเหตุอื่นๆ ที่เพิ่มโอกาสเกิดภาวะภูมิแพ้ในผู้ป่วยดังกล่าวได้อย่างมาก เช่น การใช้ยา เช่น β-blockers, acetylcysteine, การออกกำลังกาย และการรับประทานอาหารที่ทำปฏิกิริยาข้ามกับละอองเกสรดอกไม้ ก่อนหรือหลังการแนะนำสารก่อภูมิแพ้ ฯลฯ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมควรให้การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดโดยเฉพาะหลังจากควบคุมโรคได้สำเร็จเท่านั้น

Anaphylaxis สามารถนำไปสู่ความผิดปกติต่อไปนี้:

• หัวใจ (ภาวะ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว);
• ต่อมไร้ท่อ (pheochromocytoma, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ);
• เส้นเลือดอุดตันในปอด (ปอดบวม, หายใจเร็วเกินไป, โรคหอบหืดรุนแรง, สิ่งแปลกปลอมในหลอดลม - อาหาร ฯลฯ );
• neurogenic (ปวดศีรษะ, โรคลมบ้าหมู, ความจำเสื่อม);
• ปัญหาอื่น ๆ (ปฏิกิริยาต่อยา/แอลกอฮอล์, stridor เทียม, ลมพิษเย็น)

การวินิจฉัยแยกโรค

Anaphylaxis แตกต่างจากอาการช็อกประเภทอื่น:

• hypovolemic ซึ่งอาจเกิดจากการเสียเลือด, การคายน้ำ;
• cardiogenic เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
• vasogenic (ในรัสเซียแนวคิดของ "การล่มสลาย" นั้นใกล้เคียงที่สุดในความหมาย) สาเหตุหลักซึ่งอาจเกิดจากการติดเชื้อภาวะหลังผ่าตัดตับอ่อนอักเสบการบาดเจ็บต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน

นอกจากนี้ การวินิจฉัยแยกโรคภูมิแพ้ควรทำด้วยอาการและเงื่อนไขดังต่อไปนี้:

• ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• ลมพิษเย็นทั่วไป;
• ความทะเยอทะยานของอาหารหรือสิ่งแปลกปลอมอื่น ๆ
• การตอบสนองภาวะน้ำตาลในเลือดต่ออินซูลิน
• ปอดเส้นเลือด;
• อาการหงุดหงิด, ฮิสทีเรีย;
• “ร้อนวูบวาบ” ในกลุ่มอาการคาร์ซินอยด์หรือวัยหมดประจำเดือน
• ภาวะเต้านมโตซิสอย่างเป็นระบบ
• กลุ่มอาการ "ความผิดปกติของสายเสียง";
• กลุ่มอาการมันเชาเซ่น;
• angioedema ทางพันธุกรรม ฯลฯ ;
• การล่มสลายของ vasovagal (ปฏิกิริยาทางประสาทวิทยา) - เป็นลมที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยหลังการฉีดยาหรือการจัดการที่เจ็บปวดอื่น ๆ และแสดงออกด้วยชีพจรที่อ่อนแอ, สีซีด ผิว, เหงื่อออกรุนแรง, คลื่นไส้. ความดันโลหิตมักเป็นปกติ ไม่มีอาการคันที่ผิวหนัง ลมพิษ angioedema หัวใจเต้นเร็ว และหายใจลำบาก

การรักษาและการป้องกัน

ภาวะภูมิแพ้เฉียบพลันต้องได้รับการรักษาฉุกเฉินทันที กิจกรรมการเต้นของหัวใจและการหายใจของผู้ป่วยจะได้รับการประเมินทันที และตรวจสอบความเพียงพอของพฤติกรรม ยาทางเลือกสำหรับภูมิแพ้คืออะดรีนาลีนไฮโดรคลอไรด์

การออกฤทธิ์ของอะดรีนาลีนมีดังนี้:

• มีผลกระตุ้นโดยตรงต่อตัวรับα-และβ-adrenergic ความเด่นของผลของการกระตุ้นตัวรับ adrenergic บางชนิดขึ้นอยู่กับปริมาณของยาและระดับของการไหลเวียนของเลือดในภูมิภาค
• อาจทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลายอย่างรุนแรงโดยเฉพาะในโรคของไตและอวัยวะภายในอื่น ๆ
• ในกรณีที่เป็นโรคภูมิแพ้ชนิดทันทีจะช่วยป้องกันการปล่อยฮีสตามีน, เซโรโทนิน, เบรดีไคนินและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ จากแมสต์เซลล์และเบโซฟิล
• โดยทั่วไปจะกระตุ้นการเผาผลาญเพิ่มการใช้ออกซิเจนทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดเนื่องจากการสะสมของกรดแลคติคช่วยเพิ่มการสลายไขมันและก่อให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นของไกลโคจีโนไลซิส

ผลที่เป็นไปได้ของอะดรีนาลีนขึ้นอยู่กับช่วงของปริมาณที่ใช้:

• vasoconstrictor (ไต): น้อยกว่า 1 ไมโครกรัมต่อนาที;
• สารกระตุ้นหัวใจ (การกระตุ้นการทำงานของตัวรับ beta-adrenergic ของหัวใจ): 1 ถึง 4 ไมโครกรัมต่อนาที;
• เพิ่มการกระตุ้นα-adrenergic: จาก 5 เป็น 20 ไมโครกรัมต่อนาที;
• สารกระตุ้น α-adrenergic ที่โดดเด่น: มากกว่า 20 ไมโครกรัมต่อนาที

อะดรีนาลีน ไฮโดรคลอไรด์ ผลิตในรูปของสารละลาย 0.1% ในหลอดขนาด 1 มล. (ที่เจือจาง 1:1,000 หรือ 1 มก./มล.) สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ สารละลายอะดรีนาลีน 0.1% 1 มิลลิลิตรจะถูกเจือจางในสารละลายทางสรีรวิทยา 9 มิลลิลิตร

• กับการพัฒนาของปฏิกิริยาภูมิแพ้: อะดรีนาลีน 0.1-0.3 มล. เจือจางในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 9 มล. (จาก 1:100,000 ถึง 1:33,000) ตามด้วยการแช่เป็นเวลาหลายนาที; การบริหารซ้ำเป็นไปได้ในกรณีที่ขาดความไวเช่นเดียวกับในกรณีที่ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงถาวร
• ในสภาวะที่รุนแรงของผู้ป่วยขั้นสุดท้าย สารละลายอะดรีนาลีน 0.1% ในขนาด 0.1 มล. จะถูกเจือจางในเลือดดำของผู้ป่วย 0.9 มล. (ดูดโดยตรงจากหลอดเลือดดำหรือสายสวน) หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ (เพื่อให้ได้เจือจาง 1:10,000) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลาหลายนาที ซ้ำ ๆ - ตามข้อบ่งชี้จนกว่าระดับความดันโลหิตซิสโตลิกจะสูงกว่า 100 มม. ปรอท ศิลปะ. ในผู้ใหญ่และ 50 มม. ปรอท ศิลปะ. ในเด็ก

ผลข้างเคียง อะดรีนาลีนอาจทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง และภาวะกรดจากการเผาผลาญ นอกจากนี้ อะดรีนาลีนในปริมาณเล็กน้อย (น้อยกว่า 1 ไมโครกรัมต่อนาที) อาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้ ความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงดังกล่าวเป็นเหตุผลหลักว่าทำไมจึงแนะนำให้งดเว้นจากการใช้อะดรีนาลีนในปริมาณมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไม่ได้รับการดูแลจากแพทย์

ในต่างประเทศ ผู้ป่วยที่มีประวัติภูมิแพ้จะได้รับเข็มฉีดยาอะดรีนาลีนชนิดพิเศษในรูปแบบของหัวฉีดอัตโนมัติ (Epi-pen, Ana-Kit) การศึกษาจำนวนมากได้รับการตีพิมพ์ในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่วิเคราะห์ประสิทธิผลของยาเหล่านี้ในผู้ป่วยที่เป็นอาหาร น้ำยาง แมลง และภูมิแพ้ที่ไม่ทราบสาเหตุ เงื่อนไขเหล่านี้จำเป็นต้องได้รับการบริหารยาทันทีซึ่งได้รับการอำนวยความสะดวกอย่างมากโดยการใช้เครื่องฉีดอัตโนมัติ ในกรณีนี้ (ผู้ป่วยเองฉีดอะดรีนาลีนเข้ากล้ามเนื้อที่พื้นผิวด้านข้างของต้นขา) ความเข้มข้นในพลาสมาสูงสุดของยาจะถูกกำหนดหลังจาก 8 ± 2 นาที การบริหารอะดรีนาลีนอย่างทันท่วงทีมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อผลลัพธ์ที่ดีของโรค

บางครั้งผู้ป่วยที่มีประวัติแพ้อาหารหรือแมลงสามารถแนะนำให้รับประทานเซซิริซีนในรูปแบบหยดเป็นมาตรการฉุกเฉินได้ มีประสิทธิภาพมากยิ่งขึ้นคือการใช้ cetirizine - levocetirizine (xyzal) ในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ ยาถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วผลจะปรากฏในคนส่วนใหญ่ภายใน 12 นาทีหลังจากรับประทานยาเพียงครั้งเดียว

การเกิดขึ้นของสารคอนทราสต์ออสโมลาร์ต่ำที่ไม่ใช่ไอออนิก (ไอโอไดซานอล, ไอโอเฮกซอล, ไอโอโพรไมด์ ฯลฯ) ได้ลดความเสี่ยงของภาวะภูมิแพ้อย่างรุนแรงในระหว่างการศึกษาคอนทราสต์ด้วยรังสีเอกซ์ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยทุกรายที่มีประวัติปฏิกิริยาภูมิแพ้จะได้รับการรักษาเชิงป้องกันก่อนที่จะให้สารทึบรังสี

สำหรับภาวะภูมิแพ้จากความเครียด การใช้ยาแก้แพ้ไม่ได้ป้องกันการเกิดอาการ แต่ช่วยลดปฏิกิริยาทางผิวหนังได้ เราได้รับผลการรักษาที่ดีในการรักษาวัยรุ่นที่ทุกข์ทรมานจากภาวะภูมิแพ้จากการออกกำลังกายด้วยยาต้านลิวโคไตรอีน (มอนเตลูคาสต์)

การรักษาภาวะภูมิแพ้เฉียบพลันมีมาตรการหลายประการ

การแทรกแซงฉุกเฉิน:

• อะดรีนาลีน 0.1% ในขนาด 0.01 มล./กก. (สูงสุด 0.3-0.5 มล.) ฉีดเข้ากล้ามเข้าไปในกล้ามเนื้อเดลทอยด์ทุกๆ 5 นาที ภายใต้การควบคุมอาการและความดันโลหิต สามารถฉีดยาเข้ากล้ามบริเวณต้นขาด้านข้าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับภาวะภูมิแพ้เฉียบพลันระดับปานกลาง รุนแรง หรือรุนแรง ให้ยานี้อีกครั้งตามข้อบ่งชี้ (หลีกเลี่ยงการใช้ยาเกินขนาดและอาการไม่พึงประสงค์!);
• การควบคุมการไหลเวียนโลหิต
• ด้วยการลุกลามของภาวะภูมิแพ้ - อะดรีนาลีน 0.1% ในขนาด 0.1 มล. ละลายในน้ำเกลือ 9 มล. และฉีดในขนาด 0.1-0.3 มล. (1:10,000 - 1:33,000) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ เป็นเวลาหลายนาที บริหารซ้ำตาม เพื่อบ่งชี้ (จำเป็นต้องมีการตรวจสอบการไหลเวียนโลหิต);
• ในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในสภาพสุดท้าย อะดรีนาลีน 0.1% 0.1 มิลลิลิตรจะละลายในเลือดดำหรือน้ำเกลือ 0.9 มิลลิลิตร ให้ยาจนกว่าความดันโลหิตซิสโตลิกจะคงอยู่ภายใน 100 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ.

• ควรวางผู้ป่วยให้อยู่ในท่าคว่ำหน้า
• การควบคุมการหายใจ (อาจจำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจหรือแช่งชักหักกระดูก);
• การบำบัดด้วยออกซิเจนในอัตรา 6-8 ลิตรต่อนาที
• การให้สารละลายทางสรีรวิทยาหรือคอลลอยด์ทางหลอดเลือดดำ

การแทรกแซงพิเศษ(ตามข้อบ่งชี้ทางคลินิก):

• อะดรีนาลีน 0.1% ครึ่งหนึ่งของขนาดยาทางหลอดเลือดดำ (0.1-0.2 มก.)
• ยาแก้แพ้ทางหลอดเลือดดำ
• รานิทิดีน 50 มก. สำหรับผู้ใหญ่ และ 12.5-50 มก. (1 มก./กก. สำหรับเด็ก) เจือจางเป็น 20 มล. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% และฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกๆ 5 นาที
• สำหรับหลอดลมหดเกร็งที่ทนต่ออะดรีนาลีน, การพ่นยาด้วย Ventolin (Berodual);
• อะมิโนฟิลลีน 5 มก./กก. ทุก 30 นาที พร้อมติดตามความเข้มข้นในพลาสมา ในกรณีที่ยาขยายหลอดลมไม่ได้ผล
• สำหรับความดันเลือดต่ำที่ดื้อต่ออะดรีนาลีนและการแช่สารละลายทดแทนพลาสมา โดปามีน 400 มก. เจือจางในกลูโคส 5% 500 มล. จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำอย่างช้า ๆ จนกระทั่งถึงระดับความดันซิสโตลิก 90 มม. ปรอท ศิลปะ. จากนั้นป้อนการไตเตรท;
• กลูคากอน 1-5 มก. (20-30 มก./กก. สูงสุด 1 มก. ในเด็ก) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกๆ 5 นาที ในอัตรา 5-15 ไมโครกรัม/นาที โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับยาเบต้าบล็อกเกอร์ (ยาอาจทำให้เกิดการสำลัก)
• เมทิลเพรดนิโซโลน 1-2 มก./กก./วัน, ไฮโดรคอร์ติโซน 5 มก./กก. (สูงสุด 100 มก.) ทุก 6 ชั่วโมง

การบำบัดป้องกันเพื่อป้องกันปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อยาคอนทราสต์รังสี (หากมีประวัติแพ้ยาที่มีไอโอดีน) มีดังนี้

• Glucocorticosteroids: เพรดนิโซน 50 มก. ต่อระบบปฏิบัติการ 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ;
• H1-histamine blockers: suprastin 40-50 มก. ฉีดเข้ากล้าม 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ;
• H 2 -ตัวบล็อกฮิสตามีน: โดดเดี่ยว 5 มก./กก. (สูงสุด 300 มก.); รานิทิดีน 1 มก./กก. (สูงสุด 50 มก.) ต่อระบบปฏิบัติการ หรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 6, 18-24 ชั่วโมงหรือทันทีก่อนทำหัตถการ;
• β-adrenergic agent: อีเฟดรีน 0.5 มก./กก. (สูงสุด 25 มก.) ต่อระบบปฏิบัติการ 1 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ โดยไม่คำนึงถึงว่าจะมีอาการเจ็บคอ ความดันโลหิตสูง หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือไม่

แนวทางการบำบัด วาโซวากัลล่มสลายแตกต่างจากการรักษาภาวะภูมิแพ้ ขอบเขตการรักษาพยาบาลในกรณีนี้มักจำกัดอยู่เพียงกิจกรรมต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยควรนอนราบโดยยกขาขึ้น
• ตรวจสอบการไหลเวียนโลหิต
• สำหรับปฏิกิริยา vasodepressor (หัวใจเต้นช้า, ซีด, เหงื่อออก, ความดันเลือดต่ำ), atropine 0.3-0.5 มก. ถูกกำหนดใต้ผิวหนังทุก ๆ 10 นาที (สูงสุด 2 มก. สำหรับผู้ใหญ่และ 1 มก. สำหรับเด็ก);
• ถ้าความดันเลือดต่ำยังคงมีอยู่ ให้ฉีดน้ำเกลือเข้าเส้นเลือดดำจนกว่าความดันจะเป็นปกติ

การแทรกแซงเพิ่มเติมในกรณีของความผิดปกติของระบบหัวใจและปอดที่มาพร้อมกับภูมิแพ้ จำเป็นต้องมีมาตรการฉุกเฉินเพิ่มเติมและประกอบด้วยการติดตามผู้ป่วยเนื่องจากความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะภูมิแพ้ซ้ำอีก รวมทั้งให้ยาต่อไปนี้:

• อะดรีนาลีนในปริมาณสูงทางหลอดเลือดดำ: 1-3 มก. (1:10,000) ทุก 3 นาที, 3-5 มก. ทุก 3 นาที (สำหรับเด็ก - 0.1 มล./กก. 1:1000) ทุก 3-5 นาที ในกรณีที่ไม่มีชีพจรและไม่มีความรู้สึก asystole ซึ่งอาจเกิดร่วมกับภาวะภูมิแพ้ ให้อะดรีนาลีนในปริมาณสูง 0.1-0.2 มก./กก. 0.1 มล./กก. 1:1000)
• ทางหลอดเลือดดำ - สารละลายทดแทนพลาสมา
• atropine - ใต้ผิวหนังสำหรับภาวะ asystole หรือไม่มีชีพจร

วรรณกรรม

ดี.ช. มาชาราดเซ, วิทยาศาสตรบัณฑิต ศาสตราจารย์
มหาวิทยาลัย RUDN กรุงมอสโก

ภาวะช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกเป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นทันทีเมื่อมีการนำสารก่อภูมิแพ้กลับเข้าสู่ร่างกาย ภาวะช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของอาการทั่วไปส่วนใหญ่: ความดันโลหิตลดลง, อุณหภูมิของร่างกาย, การแข็งตัวของเลือด, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและกล้ามเนื้อกระตุกของอวัยวะกล้ามเนื้อเรียบ

คำว่า anaphylaxis (กรีก ana—reverse และ phylaxis—defense) บัญญัติขึ้นโดย P. Portier และ C. Richet ในปี 1902 เพื่ออธิบายปฏิกิริยาที่ผิดปกติและบางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตในสุนัขต่อการบริหารซ้ำของสารสกัดจากหนวดดอกไม้ทะเล ปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่คล้ายคลึงกันในการให้ซีรั่มม้าในหนูตะเภาซ้ำ ๆ ได้รับการอธิบายในปี 1905 โดยนักพยาธิวิทยาชาวรัสเซีย G.P. ซาคารอฟ. ในตอนแรก ภาวะภูมิแพ้ถือเป็นปรากฏการณ์ทดลอง ปฏิกิริยาที่คล้ายกันนี้ถูกค้นพบในมนุษย์ พวกเขาเริ่มถูกเรียกว่าอาการช็อกจากภูมิแพ้ ความถี่ของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในคนเพิ่มขึ้นในช่วง 30-40 ปีที่ผ่านมา ซึ่งสะท้อนแนวโน้มทั่วไปของการเกิดโรคภูมิแพ้ที่เพิ่มขึ้น

สาเหตุและการเกิดโรค

อาการช็อกแบบอะนาไฟแล็กติกสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการนำยารักษาโรคและยาป้องกันโรคเข้าสู่ร่างกาย การใช้วิธีการวินิจฉัยเฉพาะและภาวะภูมิไวเกินเป็นอาการของโรคภูมิแพ้แมลง และไม่ค่อยมีอาการแพ้อาหาร

ยาหรือยาป้องกันโรคเกือบทุกชนิดสามารถทำให้ร่างกายเกิดอาการไวและทำให้เกิดอาการช็อกได้ ยาบางชนิดทำให้เกิดปฏิกิริยานี้บ่อยกว่า ยาบางชนิดไม่บ่อย ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของยา ความถี่ในการใช้ และเส้นทางการให้ยาเข้าสู่ร่างกาย

ยาส่วนใหญ่เกิดขึ้นและได้รับคุณสมบัติของแอนติเจนหลังจากจับกับโปรตีนในร่างกาย แอนติเจนที่เต็มเปี่ยมคือการเตรียมโปรตีนและโพลีเปปไทด์ที่ต่างกันและคล้ายคลึงกัน ปฏิกิริยาช็อตเกิดขึ้นเมื่อได้รับซีรั่มต้านพิษ, แกมมาโกลบูลิน allogeneic ในเลือด, ฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ (ACTH, อินซูลิน ฯลฯ ) บ่อยครั้งที่ยาปฏิชีวนะโดยเฉพาะเพนิซิลลินทำให้เกิดปฏิกิริยาช็อค ตามวรรณกรรมอาการแพ้เพนิซิลลินเกิดขึ้นที่ความถี่ 0.5 ถึง 16% ในกรณีนี้พบภาวะแทรกซ้อนรุนแรงใน 0.01-0.3% ของกรณี ปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่มีผลลัพธ์ร้ายแรงเกิดขึ้นในผู้ป่วย 0.001--0.01% (เสียชีวิต 1 รายต่อการฉีดเพนิซิลิน 7.5 ล้านครั้ง) (Revuz J., Touraine R., 1974) ขนาดยาเพนิซิลินที่อนุญาตซึ่งทำให้เกิดอาการช็อกอาจมีน้อยมาก ตัวอย่างเช่น กรณีของการช็อกเกิดขึ้นเนื่องจากร่องรอยของเพนิซิลลินในกระบอกฉีดยา ซึ่งยังคงอยู่ในนั้นหลังจากล้าง ต้ม ต้ม และฉีดเข็มฉีดยาที่ใช้ฉีดเพนิซิลินให้กับผู้ป่วยรายหนึ่งแล้วฉีดยาอีกตัวหนึ่งเข้าไปในผู้ป่วยที่มีความไวต่อยาเพนิซิลิน มีหลายกรณีของการเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในผู้ป่วยที่แพ้เพนิซิลินหลังจากที่พนักงานติดต่อพวกเขาซึ่งเคยฉีดเพนิซิลินให้กับผู้ป่วยรายอื่นก่อนหน้านี้ ในทางปฏิบัติ ภาวะช็อกจากภูมิแพ้มักสังเกตได้หลังการให้สารคอนทราสต์รังสี ยาคลายกล้ามเนื้อ ยาชา วิตามิน และยาอื่นๆ อีกมากมาย

อาการช็อกแบบอะนาไฟแลกติกอาจเป็นหนึ่งในอาการของการแพ้แมลงต่อแมลงแตนต่อย ในปัจจุบัน ในสหรัฐอเมริกา แมลงสัตว์กัดต่อยถือเป็นสาเหตุร้ายแรงที่ทำให้เกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้เพิ่มขึ้น ซึ่งมักส่งผลให้เสียชีวิตได้ ในประเทศของเรา เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยมากกว่า 500 คนที่แพ้แมลง Hymenoptera ต่อย พบว่า 77% ของกรณีได้รับการวินิจฉัยภาวะช็อกจากภูมิแพ้ประเภทต่างๆ

การวินิจฉัยเฉพาะเจาะจงและภาวะภูมิไวเกินในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้บางครั้งอาจมาพร้อมกับภาวะช็อกจากภูมิแพ้ บ่อยครั้งเกิดจากการฝ่าฝืนเทคนิคในการจัดกิจกรรมเหล่านี้ บางครั้งการเกิดอาการช็อกอาจเนื่องมาจากลักษณะของปฏิกิริยาต่อสารก่อภูมิแพ้ ตัวอย่างเช่น สำหรับการแพ้แมลง การทดสอบในผิวหนังด้วยสารก่อภูมิแพ้จากเนื้อเยื่อและพิษของแมลงไฮเมนอปเทราสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาโดยทั่วไปในรูปแบบของการช็อกที่มีความรุนแรงแตกต่างกันได้ โดยมีปฏิกิริยาทางผิวหนังเฉพาะที่น้อยที่สุด

ความถี่และเวลาในการเกิดอาการช็อกจากภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับเส้นทางของการนำสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย มีการตั้งข้อสังเกตว่าเมื่อให้สารก่อภูมิแพ้ทางหลอดเลือดดำ ปฏิกิริยาต่างๆ เช่น อาการช็อกจากภูมิแพ้จะสังเกตได้บ่อยกว่าการให้สารก่อภูมิแพ้ด้วยวิธีอื่น การให้ยาทางหลอดเลือดดำเป็นอันตรายอย่างยิ่ง ปฏิกิริยาอะนาไฟแล็กติกกับการบริหารสารก่อภูมิแพ้ทางหลอดเลือดดำจะเกิดขึ้นภายในหนึ่งชั่วโมง (บางครั้งก็เกิดขึ้นทันที "ไม่อยู่ที่ปลายเข็ม") อย่างไรก็ตาม อาการช็อกจากภูมิแพ้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการใช้ยาทางทวารหนัก ภายนอก และช่องปาก แต่ในกรณีเช่นนี้ อาการช็อกจะเกิดขึ้นในภายหลัง 1-3 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ ขณะที่มันถูกดูดซึม สาเหตุการเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้แบบอะนาไฟแลกติก

มีข้อสังเกตว่าอุบัติการณ์ของภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะเพิ่มขึ้นตามอายุ สิ่งนี้สัมพันธ์กับความไวที่เพิ่มขึ้นเมื่อสัมผัสกับสารต่างๆ ตัวอย่างเช่นทารกแรกเกิดและเด็กเล็กไม่มีปฏิกิริยาทั่วไปอย่างรุนแรงต่อการถูกต่อยเพื่อที่จะพัฒนาอาการแพ้พิษของแมลงกัดต่อยจำเป็นต้องมีอาการแพ้ในรูปแบบของการต่อยครั้งก่อน อย่างไรก็ตาม อาการช็อกจากภูมิแพ้อย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ในเด็กที่มีอาการแพ้มาก่อนอย่างเหมาะสม เมื่ออายุมากขึ้น อาการช็อกจากภูมิแพ้จะรุนแรงมากขึ้น เนื่องจากความสามารถในการชดเชยของร่างกายลดลง และร่างกายมักจะเกิดโรคเรื้อรัง อาการช็อกจากภูมิแพ้อย่างรุนแรงร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็นผลรวมกันที่อาจทำให้ถึงแก่ชีวิตได้

การเกิดโรคของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ขึ้นอยู่กับกลไกของการฟื้นฟู อันเป็นผลมาจากการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยเสียงของหลอดเลือดจะลดลงและการล่มสลายจะเกิดขึ้น การซึมผ่านของหลอดเลือดจุลภาคเพิ่มขึ้นซึ่งมีส่วนช่วยในการปล่อยส่วนของเหลวของเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อและทำให้เลือดหนาขึ้น ปริมาณเลือดที่ไหลเวียนลดลง หัวใจมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้เป็นครั้งที่สอง โดยปกติแล้วผู้ป่วยจะฟื้นตัวจากการช็อกได้ด้วยตัวเองหรือโดยความช่วยเหลือจากแพทย์ หากกลไกสภาวะสมดุลไม่เพียงพอกระบวนการจะดำเนินต่อไปความผิดปกติของการเผาผลาญในเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการขาดออกซิเจนเกิดขึ้นและระยะของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมในการช็อกจะเกิดขึ้น

ยารักษาโรค วินิจฉัย และป้องกันโรคหลายชนิด (สารทึบรังสีที่มีไอโอดีน ยาคลายกล้ามเนื้อ สารทดแทนเลือด แกมมาโกลบูลิน ฯลฯ) อาจทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้หลอกได้ ยาเหล่านี้ทำให้เกิดการปลดปล่อยฮีสตามีนและสารไกล่เกลี่ยอื่นๆ โดยตรงจากแมสต์เซลล์และเบโซฟิล หรือเกี่ยวข้องกับทางเลือกอื่นในการกระตุ้นส่วนเสริมเพื่อสร้างชิ้นส่วนที่ออกฤทธิ์ ซึ่งบางส่วนยังกระตุ้นการปล่อยสารไกล่เกลี่ยจากแมสต์เซลล์ด้วย กลไกเหล่านี้สามารถทำงานพร้อมกันได้ ในการเตรียมโปรตีน อาจเกิดการรวมตัวกันของโมเลกุล

ยิ่งไปกว่านั้น สารเชิงซ้อนที่รวมกันสามารถทำให้เกิดความเสียหายประเภทอิมมูโนคอมเพล็กซ์ ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของส่วนเติมเต็มตามวิถีคลาสสิก ตรงกันข้ามกับภาวะช็อกจากภูมิแพ้ เรียกว่าภาวะช็อกจากภูมิแพ้ ผู้ป่วยที่มีภาวะ mastocytosis แบบเป็นระบบมีแนวโน้มที่จะเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของแมสต์เซลล์ในผิวหนัง (urticaria pigmentosa) เมื่อแมสต์เซลล์จำนวนมากสลายตัว จะเกิดการปล่อยฮีสตามีนจำนวนมาก ทำให้เกิดปฏิกิริยาแอนาฟิแลคตอยด์

องค์ประกอบที่ทำให้เกิดโรคหลักของอาการช็อกทุกประเภทคือภาวะเลือดในเลือดต่ำโดยทั่วไป ซึ่งปิดการทำงานของกลไกสภาวะสมดุลและนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ ตัวบ่งชี้สำคัญที่แสดงลักษณะของสถานะการไหลเวียนโลหิตคือความดันเลือดแดงเฉลี่ย (MAP) ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของสององค์ประกอบ ได้แก่ ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายรวม (TPVR) และปริมาตรการไหลเวียนโลหิตเป็นนาที (MCV) ซึ่งจะถูกกำหนดโดยปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง (SV) ) และการหดตัวของอัตราการเต้นของหัวใจ (อัตราการเต้นของหัวใจ)

BP โดย =OPSS'MOK=OPSS'UO'HR

เนื่องจากการช็อกเป็นอาการที่ซับซ้อนซึ่งสะท้อนถึงภาวะขาดเลือดของเนื้อเยื่อ การช็อกทุกประเภทจึงถือได้ว่าเป็นการละเมิดปัจจัยกำหนดข้างต้นอย่างน้อยหนึ่งข้อ พื้นฐานของการช็อกจากภาวะ hypovolemic คือการขาดปริมาตรเลือดหมุนเวียน (BCV), การช็อกจากโรคหัวใจคือปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองลดลง, การช็อกแบบอะนาไฟแลกติกคือการลดลงของโทนสีของหลอดเลือด (ลดลงของหลอดเลือด), การช็อกจากการติดเชื้อคือการขาด BCC, ลดลง ในความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือด

เพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตลดลงหรือความดันในเอเทรียมด้านขวาลดลง baroreceptors ของโซน sinocarotid และตัวรับปริมาตรของเอเทรียมด้านขวาจะถูกเปิดใช้งานซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงลักษณะของการส่งข้อมูลจาก ตัวรับไปยังศูนย์ vasomotor และ cardioinhibitory สิ่งนี้จะทำให้เกิดการกระตุ้นซิมพาเทติกและลดการทำงานของส่วนพาราซิมพาเทติกของระบบประสาทอัตโนมัติ ผลของการกระตุ้นระบบประสาทขี้สงสารคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นในพลาสมาของ catecholamines (norepinephrine, adrenaline) สิ่งนี้นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำและด้วยเหตุนี้การเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายด้วยการกระจาย bcc ใหม่ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ กระดูก ตับ ไต และอวัยวะภายในจะหมดลงเพื่อไปอวัยวะสำคัญ(ระบบประสาทส่วนกลาง หัวใจ ปอด ต่อมหมวกไต) ความแตกต่างในการหดตัวของหลอดเลือดในภูมิภาคต่างๆ ขึ้นอยู่กับ "ความหนาแน่น" ของตัวรับ catecholamine ในหลอดเลือดของอวัยวะต่างๆ เนื่องจากการกระตุ้นส่วนที่เห็นอกเห็นใจของระบบประสาทอัตโนมัติ ทำให้อัตราการเต้นของหัวใจและปริมาตรของหลอดเลือดในสมองเพิ่มขึ้น

การกระตุ้นระบบควบคุมด้านร่างกายด้วยความเห็นอกเห็นใจในระหว่างการช็อกเกิดขึ้น:

– เพิ่มการปล่อยอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินจากไขกระดูกต่อมหมวกไตเข้าสู่ระบบการไหลเวียนโลหิต

– เพิ่มการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ของต่อมใต้สมอง, vasopressin ของไฮโปทาลามัส (ซึ่งช่วยเพิ่มการหดตัวของหลอดเลือดในระบบและเพิ่มการดูดซึมน้ำในท่อไต)

– การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin-aldosterone เพื่อตอบสนองต่อการลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยงไต ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดอย่างเป็นระบบพร้อมการเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย

AS เป็นปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นทันทีประเภทที่รุนแรงที่สุด พื้นฐานของการช็อกจากภูมิแพ้คือการพัฒนาภาวะหลอดเลือดเฉียบพลันและต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ อันเป็นผลมาจากปฏิกิริยา hyperergic ที่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วในสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อความรู้สึกสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจะถูกปล่อยออกมา - ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, อะซิติลโคลีน ฯลฯ ซึ่งนำไปสู่อัมพาตทั่วไปของหลอดเลือดขนาดเล็กและความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว การล่มสลายที่เพิ่มขึ้นจากการสะสมของเลือดจำนวนมากในกระแสเลือดส่วนปลายจะมาพร้อมกับความรกร้างและกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดขนาดใหญ่ รวมถึงอวัยวะที่ส่งไปเลี้ยงอวัยวะสำคัญ (สมอง, หัวใจ, ตับ, ไต) การไหลเวียนบกพร่อง ภาวะขาดเลือดขาดเลือด และภาวะขาดออกซิเจนในสมองทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะและระบบต่างๆ ซึ่งอาจเข้ากันไม่ได้กับชีวิต

ในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากภูมิแพ้มี 3 ขั้นตอน: ภูมิคุ้มกันวิทยาพยาธิเคมีและพยาธิสรีรวิทยา

ใน ระยะภูมิคุ้มกันเกิดอาการแพ้ (เพิ่มความไวของร่างกาย) มันเริ่มต้นจากช่วงเวลาที่เริ่มเข้าสู่ร่างกายของสารก่อภูมิแพ้การผลิตอิมมูโนโกลบูลิน E (Ig E) ต่อต้านมันและดำเนินต่อไปจนกระทั่งสารก่อภูมิแพ้เกาะติดกับตัวรับเฉพาะของเยื่อหุ้มเซลล์แมสต์เซลล์และเบโซฟิล ระยะการแพ้จะใช้เวลาประมาณ 5-7 วันโดยเฉลี่ย แม้ว่าหลังจากให้แอนติบอดีสำเร็จรูป (ซีรั่ม) แล้ว ก็จะลดลงเหลือ 18-24 ชั่วโมงก็ตาม ความรู้สึกไวต่อร่างกายสามารถซ่อนเร้นได้ยาวนานหลายปีหรือตลอดชีวิต

โครงการพัฒนาอาการแพ้เนื่องจากปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันในทางที่ผิด:

อิลลินอยส์ 1 อิลลินอยส์ 4

1. พูล Ag+macrophage®T-helper®Plasmocyte®B-lymphocyte®IgE

นับตั้งแต่วินาทีที่สารก่อภูมิแพ้กลับเข้าสู่ร่างกายที่ไวต่อความรู้สึกแล้ว ระยะพยาธิเคมี. ในขั้นตอนนี้สารก่อภูมิแพ้จะทำปฏิกิริยากับโมเลกุล Ig E สองตัวที่จับจ้องอยู่ที่ตัวรับของแมสต์เซลล์หรือเซลล์เบโซฟิล เป็นผลให้เมื่อมีแคลเซียมไอออนการสลายตัวของแมสต์เซลล์และเบโซฟิลเกิดขึ้นพร้อมกับการปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮิสตามีน , สารที่ทำปฏิกิริยาช้าของภูมิแพ้, ไคนิน, เฮปาริน, พรอสตาแกลนดินและอื่น ๆ )

รูปแบบของการพัฒนาอาการช็อกจากภูมิแพ้ด้วยการบริหารแอนติเจนซ้ำ ๆ:

2. Ag(re)+IgE+basophil หรือ mast cell ® ปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ

ปัจจัยภายนอกทำให้เกิดปฏิกิริยาทั่วไปผ่านกลไกที่เป็นไปได้ดังต่อไปนี้:

1. กระบวนการ Ig E-mediated

แอนติบอดี Ig E ที่เกิดขึ้นในร่างกายจะจับจ้องไปที่เซลล์เป้าหมายภูมิแพ้เป็นหลัก (แมสต์เซลล์และเบโซฟิล) เมื่อสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่สิ่งมีชีวิตที่ไวต่อการกระตุ้น สารนั้นจะรวมตัวกับแอนติบอดีที่ตรึงอยู่กับเซลล์เป้าหมาย

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเชิงพื้นที่ของโมเลกุลแอนติบอดีหรือการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของการกระจายตัวของโมเลกุลแอนติบอดีบนพื้นผิวเซลล์เป็นตัวกระตุ้นที่กระตุ้นเซลล์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ผ่านกระบวนการสร้างและการหลั่งของผู้ไกล่เกลี่ยที่ปล่อยออกมา เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ (ฮีสตามีน, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด, ปัจจัยเคมีบำบัดอีโอซิโนฟิล, เม็ดเลือดขาวและอื่น ๆ )

2. การกระตุ้นระบบลิวโคไตรอีนสามารถนำไปสู่การก่อตัวของแอนาฟิโลทอกซิน (C3a และ C5a) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการปล่อยฮีสตามีน

3. การเสื่อมสภาพโดยตรงของแมสต์เซลล์ มันสามารถพัฒนาเป็นผลมาจากการใช้ยา เช่น ยาแก้ปวดยาเสพติด ยาคลายกล้ามเนื้อ สารทึบรังสีเอกซเรย์ และอื่นๆ ปฏิกิริยาทางระบบอาจเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสยาดังกล่าวครั้งแรกโดยไม่มีอาการแพ้ก่อน

4. ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะราชิโดนิก (ความสามารถของกรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน) และ NSAIDs ที่ไม่ผ่านการคัดเลือกในการทำให้เกิดอาการแพ้นั้นสัมพันธ์กับความสามารถในการยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินอย่างเห็นได้ชัด)

อาการทางคลินิก ปฏิกิริยาภูมิแพ้และหลักการรักษาจะเหมือนกับภาวะช็อกจากภูมิแพ้ อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาแอนาฟิแลคตอยด์จะขึ้นอยู่กับกลไกที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน: ปล่อยฮีสตามีนโดยตรงภายใต้อิทธิพลของซีโนไบโอติก– ยาคลายกล้ามเนื้อ สารกัมมันตภาพรังสี เดกซ์ทรานส์ และอื่นๆ ปฏิกิริยาดังกล่าวเกิดขึ้นโดยปราศจากอาการแพ้ต่อร่างกายก่อน พวกมันพัฒนาอย่างไม่คาดคิดในผู้ป่วยที่ไม่เคยได้รับยาดังกล่าวมาก่อน

Lysis ดำเนินการโดยแอนติบอดี แต่เมื่อมีสารจากซีรัมเลือดสดเท่านั้นซึ่งเรียกว่าส่วนประกอบเสริม (P. Ehrlich, 1900) เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าส่วนประกอบนั้นไม่ใช่สารตัวเดียว แต่เป็นระบบที่ซับซ้อน ส่วนประกอบของส่วนประกอบนั้นถูกกระตุ้นตามลำดับ (เช่นน้ำตก) ก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์การทำงานหลายอย่างโดยมีวัตถุประสงค์ทางชีวภาพที่แตกต่างกัน

การเปิดใช้งานระบบเสริมสามารถเกิดขึ้นได้สองวิธี: แบบคลาสสิกและแบบทางเลือก ในกรณีแรกร่างกายจะป้องกันสิ่งแปลกปลอมเมื่อมีแอนติบอดีอยู่ ทางเลือกอื่นในการกระตุ้นการทำงานของคอมพลีเมนท์เกิดขึ้นเมื่อไม่มีแอนติบอดี แต่มีอันตรายจากการติดเชื้อ (โรค) และร่างกายต้องการการป้องกันที่รวดเร็วและมีประสิทธิภาพ (การป้องกันร่างกายที่ไม่ได้รับภูมิคุ้มกัน)

ที่ ช็อกจากภูมิแพ้น้ำตกส่วนเสริมซึ่งประกอบด้วยโปรตีนเชิงซ้อนจำเพาะ C1–C9 ถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นของ C1 ภายใต้อิทธิพลของสารเชิงซ้อนแอนติเจน-แอนติบอดีที่เกิดขึ้นในร่างกาย (“วิถีคลาสสิก”) ที่ ช็อกจากภูมิแพ้น้ำตกเสริมถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้น C3 อันเป็นผลมาจากอิทธิพลของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ - เซโรโทนิน, ฮิสตามีน, สารที่ทำปฏิกิริยาช้าของภูมิแพ้ ฯลฯ หรือสารเช่น "haptens" (“ ทางเลือกทางเลือก”)

1. แอนาฟิแล็กติก- ปฏิกิริยาแอนติเจนและแอนติบอดี

2. แอนาฟิแลคตอยด์- ไม่มีภูมิคุ้มกัน ปราศจากการมีส่วนร่วมของแอนติเจนและแอนติบอดี การทำลายเซลล์แมสต์โดยตรง และการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ภาพทางคลินิก.อาการช็อกจากภูมิแพ้เกิดจากชุดอาการและกลุ่มอาการที่ซับซ้อน อาการตกใจคือการพัฒนาอย่างรวดเร็ว การแสดงความรุนแรง ความรุนแรงและผลที่ตามมา

ตามอัตภาพสามารถแยกแยะอาการทางคลินิกของอาการช็อกจากภูมิแพ้ได้ 5 แบบ:

- กับ ส่งผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดเป็นหลัก - ผู้ป่วยมีอาการหมดสติกะทันหัน โดยมักหมดสติไป อันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแง่การพยากรณ์โรคคือตัวแปรทางคลินิกของการสูญเสียสติด้วยการปัสสาวะและถ่ายอุจจาระโดยไม่สมัครใจ อย่างไรก็ตามอาจไม่แสดงอาการอื่น ๆ ของอาการแพ้ (ผื่นที่ผิวหนัง, หลอดลมหดเกร็ง)

- กับ ความเสียหายที่เด่นชัดต่อระบบทางเดินหายใจในรูปของภาวะหลอดลมหดเกร็งเฉียบพลัน (ภาวะขาดอากาศหายใจหรือโรคหอบหืด) ตัวเลือกนี้มักใช้ร่วมกับการจาม ไอ ความรู้สึกร้อนทั่วร่างกาย ผิวหนังมีรอยแดง ลมพิษ และเหงื่อออกมาก ส่วนประกอบของหลอดเลือดมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างแน่นอน (ความดันโลหิตลดลง, หัวใจเต้นเร็ว) ในเรื่องนี้สีของใบหน้าเปลี่ยนจากสีเขียวเป็นสีซีดหรือสีเทาอ่อน

- กับ ส่งผลกระทบต่อผิวหนังและเยื่อเมือกเป็นส่วนใหญ่ ผู้ป่วยจะมีอาการคันอย่างรุนแรงตามมาด้วยลมพิษหรืออาการบวมน้ำจากภูมิแพ้ประเภท Quincke ในเวลาเดียวกันอาจเกิดอาการหลอดลมหดเกร็งหรือหลอดเลือดไม่เพียงพอได้ อันตรายอย่างยิ่งคือ angioedema ของกล่องเสียงซึ่งแสดงออกในตอนแรกเมื่อหายใจลำบากและจากนั้นก็เกิดภาวะขาดอากาศหายใจ

ด้วยรูปแบบทางคลินิกของการช็อกจากภูมิแพ้ข้างต้น อาการอาจปรากฏขึ้นบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของระบบทางเดินอาหารในกระบวนการ: คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้องจุกเสียดเฉียบพลัน, ท้องอืด, ท้องร่วง (บางครั้งมีเลือด);

- มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อระบบประสาทส่วนกลาง (ตัวแปรในสมอง) อาการทางระบบประสาทเกิดขึ้นข้างหน้า - ความปั่นป่วนของจิต, ความกลัว, ปวดหัวอย่างรุนแรง, หมดสติและชักชวนให้นึกถึงสถานะโรคลมบ้าหมูหรืออุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง สังเกตภาวะทางเดินหายใจ;

- กับ ส่งผลกระทบต่ออวัยวะในช่องท้องเป็นส่วนใหญ่ (ท้อง) ในกรณีเหล่านี้อาการของ "ช่องท้องเฉียบพลัน" เป็นลักษณะเฉพาะ (อาการปวดเฉียบพลันในบริเวณส่วนบนของกระเพาะอาหารสัญญาณของการระคายเคืองในช่องท้อง) นำไปสู่การวินิจฉัยที่ไม่ถูกต้องของการเจาะแผลในกระเพาะอาหารหรือการอุดตันของลำไส้ อาการปวดท้องมักเกิดขึ้นภายใน 20-30 นาทีหลังจากมีอาการช็อคครั้งแรก ในรุ่นท้องของอาการช็อกแบบอะนาไฟแล็คติก, การรบกวนสติเล็กน้อย, ความดันโลหิตลดลงเล็กน้อย, ไม่มีหลอดลมหดเกร็งเด่นชัดและ การหายใจล้มเหลว.

มีรูปแบบที่แน่นอน: ยิ่งเวลาผ่านไปน้อยลงนับตั้งแต่สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย ภาพทางคลินิกของการช็อกก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น เปอร์เซ็นต์การเสียชีวิตสูงสุดเกิดขึ้นเมื่อเกิดอาการช็อคหลังจากสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกาย 3-10 นาที รวมถึงในรูปแบบวายเฉียบพลันด้วย

แม้ว่าในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะไม่ใช่เรื่องยาก แต่บางครั้งก็จำเป็นต้องแยกความแตกต่างจากภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคลมบ้าหมู โรคลมแดดและลมแดด ปอดอุดตัน ฯลฯ

ดังนั้น เมื่อพิจารณาถึงระยะเฉียบพลันและภาวะร้ายแรงของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากภูมิแพ้ ความจำเป็นในการดูแลรักษาผู้ป่วยหนักในกรณีฉุกเฉิน และการขาดข้อมูลทางห้องปฏิบัติการเฉพาะที่พร้อมใช้งานในการปฏิบัติอย่างแพร่หลาย จึงควรระบุด้วยว่า การวินิจฉัย การช็อกขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกทั่วไปและข้อมูลการวินิจฉัย

ตัวแปรทางคลินิกของอาการช็อกจากภูมิแพ้

1. มะเร็งเฉียบพลัน- ไม่มีอาการผิดปกติ ล้มอย่างรุนแรง ดื้อต่อการรักษา การพยากรณ์โรคไม่ดี การวินิจฉัยย้อนหลัง

2. อ่อนโยนเฉียบพลัน- อาการที่น่าทึ่ง ความบกพร่องของระบบทางเดินหายใจและการไหลเวียนโลหิตปานกลาง การบำบัดที่มีประสิทธิผล

3. แท้ง- อาการต่างๆ หายไปอย่างรวดเร็วเป็นวิธีที่ดีที่สุด

4. อ้อยอิ่ง- มากกว่า 6 ชั่วโมง สารก่อภูมิแพ้ที่ออกฤทธิ์นาน

5. หลักสูตรการกำเริบเฉียบพลัน- ช็อกซ้ำๆ หลังจากผ่านไป 4-5 ถึง 10 วัน ซึ่งเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่ออกฤทธิ์นาน

การรักษาภาวะช็อกจากภูมิแพ้ประกอบด้วยการให้ความช่วยเหลือผู้ป่วยอย่างเร่งด่วน เนื่องจากความล่าช้าและความสับสนของแพทย์เพียงนาทีหรือวินาทีอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจ หมดสติอย่างรุนแรง สมองบวม ปอดบวม เป็นต้น

ต้องจำไว้ว่าการฉีดยาทั้งหมดควรทำด้วยกระบอกฉีดยาที่ยังไม่ได้ใช้ในการบริหารยาอื่น ๆ ข้อกำหนดเดียวกันนี้ใช้กับระบบหยดยาและสายสวนเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้ซ้ำ

มาตรการการรักษาที่ซับซ้อนจะต้องเร่งด่วนอย่างยิ่งดำเนินการเป็นลำดับที่ชัดเจน (อาจพร้อมกันได้) และมีรูปแบบบางอย่าง:

· ก่อนอื่น จำเป็นต้องวางผู้ป่วยลง หันศีรษะไปด้านข้าง ขยายกรามล่างเพื่อป้องกันการถอนลิ้น ภาวะขาดอากาศหายใจ และป้องกันการสำลักอาเจียน หากผู้ป่วยมีฟันปลอมจะต้องถอดออก ให้อากาศบริสุทธิ์แก่ผู้ป่วยหรือสูดดมออกซิเจน

ฉีดสารละลาย 0.1% ทันที อะดรีนาลีน. หากไม่มีการเข้าถึงหลอดเลือดดำและไม่สามารถสวนหลอดเลือดดำได้อย่างรวดเร็ว ควรฉีดอะดรีนาลีนเข้ากล้ามเนื้อในขนาดเริ่มต้น 0.3-0.5 มล. การบริหารกล้ามเนื้อสามารถทำได้โดยเร็วที่สุด มีการตั้งข้อสังเกตว่าในหลายกรณีของภาวะช็อกแบบอะนาไฟแลกติก แม้แต่การให้ยาต้านอาการช็อกแบบบังคับเข้ากล้ามก็เพียงพอที่จะทำให้สภาพของผู้ป่วยเป็นปกติได้อย่างสมบูรณ์ คุณไม่สามารถฉีดอะดรีนาลีนเกิน 1 มิลลิลิตรในที่เดียวได้ เนื่องจากมีผล vasoconstrictor ที่ดี และยังยับยั้งการดูดซึมของตัวเองด้วย ยานี้ให้ในปริมาณเศษส่วน 0.3-0.5 มล. ในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายทุก ๆ 10-15 นาทีจนกระทั่งผู้ป่วยถูกนำออกจากสภาวะยุบตัวหรือใส่สายสวนหลอดเลือดดำ ตัวบ่งชี้การควบคุมบังคับเมื่อให้อะดรีนาลีนควรเป็นชีพจรการหายใจและความดันโลหิต

· ถ้าเป็นไปได้ จำเป็นต้องหยุดไม่ให้สารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายอีก - หยุดให้ยา ค่อยๆ เอาเหล็กไนออกด้วยถุงพิษหากผึ้งต่อย ไม่ว่าในสถานการณ์ใดก็ตาม คุณไม่ควรบีบเหล็กไนหรือนวดบริเวณที่ถูกกัด เพราะจะช่วยเพิ่มการดูดซึมพิษ ใช้สายรัดเหนือบริเวณที่ฉีด (ต่อย) หากสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ ฉีดบริเวณที่ฉีดยา (ต่อย) ด้วยสารละลายอะดรีนาลีน 0.1% ในปริมาณ 0.3-1 มิลลิลิตร แล้วทาน้ำแข็งเพื่อป้องกันการดูดซึมสารก่อภูมิแพ้ต่อไป เมื่อหยอดยาแก้แพ้ต้องล้างจมูกหรือถุงตาด้วยน้ำไหล ต้องจำไว้ว่าหากเกิดอาการช็อกแบบอะนาไฟแล็คติกในห้องทรีตเมนต์หรือห้องแต่งตัวอากาศที่อิ่มตัวด้วยไอระเหยของยาต่าง ๆ ผู้ป่วยหลังจากฉีดอะดรีนาลีนฮอร์โมนและคอร์เดียมีนแล้วจะต้องวางไว้อย่างเร่งด่วนในวอร์ดแยกต่างหากหรือ ห้องอื่นแล้วจึงต้องทำการบำบัดแบบเข้มข้นต่อไป เมื่อรับประทานสารก่อภูมิแพ้ทางปาก กระเพาะอาหารของผู้ป่วยจะถูกชะล้างออกไปหากอาการของเขาเอื้ออำนวย

· ควบคู่ไปกับมาตรการเบื้องต้น แนะนำให้เจาะหลอดเลือดดำและใส่สายสวนเพื่อแช่ของเหลวและยา

· ในกรณีที่มีความดันเลือดต่ำ (ทันที - หากมีการเข้าถึงทางหลอดเลือดดำหรือหลังการฉีดเข้ากล้ามครั้งแรก) ให้อะดรีนาลีนเข้าทางหลอดเลือดดำช้าๆ ในขนาด 0.25 ถึง 0.5 มล. โดยก่อนหน้านี้เจือจางในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 10 มล. หรือในรูปแบบการแช่ 1- 4 ไมโครกรัม/นาที ในผู้ใหญ่ (ในเด็ก - 0.1 ไมโครกรัม/กก./นาที) การบริหารท่อช่วยหายใจเป็นไปได้ - สารละลาย 1 มล. 1:1,000 ต่อ 10 มล. ของสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความดันโลหิต ชีพจร และการหายใจ หากความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่องยังคงอยู่กับพื้นหลังของอิศวรอย่างรุนแรงจำเป็นต้องสร้างการบริหารแบบหยด 1-2 มิลลิลิตรของสารละลาย norepinephrine 0.2% ใน 300 มล. ของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%;

· สำหรับ การฟื้นฟู bccและปรับปรุงการไหลเวียนของจุลภาค จึงจำเป็นต้องให้สารละลายคริสตัลลอยด์และคอลลอยด์ทางหลอดเลือดดำ การเพิ่มปริมาตรเลือดเป็นเงื่อนไขที่สำคัญที่สุดสำหรับการรักษาความดันเลือดต่ำได้สำเร็จ การบำบัดด้วยการแช่สามารถเริ่มต้นด้วยการแนะนำสารละลายไอโซโทนิกของโซเดียมคลอไรด์, สารละลายของริงเกอร์หรือแลคโตซอลในปริมาณสูงถึง 1,000 มล. ในอนาคต ขอแนะนำให้ใช้สารละลายคอลลอยด์: สารละลายอัลบูมิน 5%, เดกซ์ทรานส์ (รีโอโพลีกลูซิน), แป้งไฮดรอกซีเอทิล ปริมาณของของเหลวที่ให้และสารทดแทนพลาสมาจะถูกกำหนดโดยค่าความดันโลหิต ความดันเลือดดำส่วนกลาง และสภาพของผู้ป่วย

· ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ถูกใช้ตั้งแต่เริ่มแรกของอาการช็อกเนื่องจากไม่สามารถคาดเดาความรุนแรงและระยะเวลาของปฏิกิริยาการแพ้ได้ ขนาดเริ่มต้นของฮอร์โมนในระยะเฉียบพลัน: ไฮโดรคอร์ติโซน - 100 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือด หรือเมทิลเพรดนิโซโลน 40-250 มก. (1-2 มก./กก.) ฉีดเข้าหลอดเลือดดำทุกๆ 6 ชั่วโมง ยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ระยะเวลาของการรักษาและขนาดยาขั้นสุดท้ายขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและประสิทธิผลของการหยุดปฏิกิริยาเฉียบพลัน

· สำหรับหลอดลมหดเกร็งที่ไม่ตอบสนองต่ออะดรีนาลีน - β-agonists ที่สูดดม. เพื่อบรรเทาอาการหลอดลมหดเกร็งกับพื้นหลังของความดันเลือดต่ำที่ควบคุมได้แนะนำให้ฉีดสารละลาย 2.4% ทางหลอดเลือดดำ อะมิโนฟิลลีนด้วยสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 10 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% สำหรับภาวะหลอดลมหดเกร็งแบบถาวร ปริมาณของ aminophylline คือ 5-6 มก./กก. ของน้ำหนักตัว

· หากการหายใจแบบสไตรดอร์ปรากฏขึ้นและไม่มีผลกระทบจากการรักษาที่ซับซ้อน จะต้องทำการใส่ท่อช่วยหายใจทันที ในบางกรณีก็ทำด้วยเหตุผลด้านสุขภาพ การทำทรงกรวย;

· จำเป็นต้องให้แน่ใจว่ามีการระบายอากาศในปอดเพียงพอ: อย่าลืมดูดสารคัดหลั่งที่สะสมออกจากหลอดลมและช่องปากและทำการบำบัดด้วยออกซิเจนจนกว่าอาการร้ายแรงจะทุเลาลง หากจำเป็น - การช่วยหายใจด้วยกลไกหรือไอวีแอล

· ยาแก้แพ้จะดีกว่าถ้าจัดการหลังจากการกู้คืนพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตเนื่องจากไม่มีผลทันทีและไม่ใช่วิธีการช่วยชีวิต บางส่วนอาจมีฤทธิ์ลดความดันโลหิตโดยเฉพาะยา pipolfen (diprazine)

ควรสังเกตว่าไม่ควรให้ suprastin หากคุณแพ้ aminophylline การใช้ pipolfen เป็นข้อห้ามในกรณีที่เกิดอาการช็อกจากภูมิแพ้ที่เกิดจากยาใด ๆ จากกลุ่มอนุพันธ์ฟีโนไทอาซีน

ยาแก้แพ้สามารถฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ: สารละลายไดเฟนไฮดรามีน 1% สูงถึง 5 มล. หรือสารละลายทาเวจิล - 2-4 มล.; ทุก 6 ชั่วโมง นอกจากนี้ยังระบุถึงการบริหารของตัวรับฮิสตามีน H2 (famotidine, ranitidine)

· สำหรับกลุ่มอาการชักที่มีความปั่นป่วนอย่างรุนแรง จำเป็นต้องให้ยากล่อมประสาท 5-10 มก. ทางหลอดเลือดดำ

· แม้ว่าจะดำเนินมาตรการรักษาแล้ว แต่ความดันเลือดต่ำยังคงมีอยู่ ควรสันนิษฐานว่ามีการพัฒนาของภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม และควรเริ่มให้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตในอัตรา 0.5-1 มิลลิโมล/กก. ของน้ำหนักตัว โดยติดตาม CBS

· ด้วยการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่หายากของการช็อกจากภูมิแพ้จึงจำเป็นต้องดำเนินการบำบัดด้วยยาโดยเฉพาะ แพทย์จำเป็นต้องแยกแยะอาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจากอุทกสถิตซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน จากอาการบวมน้ำที่เกิดจากการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในภาวะช็อกจากภูมิแพ้ วิธีการเลือกในผู้ป่วยอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการแพ้คือการช่วยหายใจด้วยกลไกด้วยความดันหายใจออกที่เป็นบวก (+5 cmH2O) และการรักษาด้วยการแช่ต่อเนื่องพร้อมกันจนกว่าภาวะ hypovolemia จะได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์

· ในกรณีที่หัวใจหยุดเต้น ไม่มีชีพจรและความดันโลหิต จะต้องระบุการช่วยฟื้นคืนชีพอย่างเร่งด่วน

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อถือเป็นประเภทพิเศษซึ่งตามลักษณะทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากประเภทของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกจากโรคหัวใจและหลอดเลือด สถานะการไหลเวียนโลหิตของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากลักษณะการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตของการช็อกประเภทอื่น ภายใต้สภาวะปกติ การไหลเวียนของหลอดเลือดขนาดเล็กจะถูกควบคุมเพื่อให้เนื้อเยื่อที่มีอัตราการเผาผลาญสูงกว่าสามารถรักษาการไหลเวียนของเลือดได้มากขึ้น ที่เหลือทำหน้าที่ของเส้นเลือดฝอยเพียง 25-30% ซึ่งมี bcc 5-10% ในระยะแรกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ OPSS มักจะลดลงและ MOS จะเพิ่มขึ้น ระดับของการขยายตัวของหลอดเลือดส่วนปลายมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของกระบวนการบำบัดน้ำเสียและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการปล่อยตัวไกล่เกลี่ยต่างๆ

ในกรณีนี้ การกระจายของการไหลเวียนของเลือดถูกรบกวน: แม้ว่าการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากความเสียหายต่อการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง การไหลเวียนของเนื้อเยื่อที่มีอัตราการเผาผลาญสูงไม่เพียงพอที่จะครอบคลุมความต้องการในการเผาผลาญ ในขณะที่เนื้อเยื่อที่มีอัตราการเผาผลาญต่ำกว่า ระดับการเผาผลาญมีมากเกินไป คุณลักษณะเฉพาะของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียคือความเสียหายต่อกลไกการสกัดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ พัฒนาการของการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (SYR syndrome) ส่งผลให้ความต้องการพลังงานของเนื้อเยื่อเพิ่มมากขึ้น และหนี้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น การจัดหาออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อที่บกพร่อง นอกเหนือจากความผิดปกติของการควบคุมอัตโนมัติแล้ว ยังเกี่ยวข้องกับการรวมกลุ่มขนาดเล็ก อาการบวมน้ำที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดและรอบหลอดเลือด และความเสียหายต่อกลไกการขนส่งภายในเซลล์ การชดเชยภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่มภาวะปริมาตรต่ำที่เกิดจากการรั่วไหลของของเหลวจากเตียงหลอดเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อและภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจในด้านหนึ่งเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจลดลง และอีกทางหนึ่งเกิดจากอิทธิพลของตัวกลางไกล่เกลี่ยต่าง ๆ ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดของผู้ป่วยติดเชื้อรวมถึงเนื้องอกเนื้อร้าย (TNF) และปัจจัยกดกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MDF) ).

ตามที่กำหนดโดยการประชุมฉันทามติของ ACCP/SCCM:

ช็อตบำบัดน้ำเสีย (SS) -นี่คือภาวะติดเชื้อที่มีอาการของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดต่ำและความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดซึ่งไม่ได้ถูกกำจัดออกโดยการรักษาด้วยการแช่และต้องได้รับการบริหารของ catecholamines

ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นกลุ่มอาการของการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบต่อการบุกรุกของจุลินทรีย์

ขยายเกณฑ์การวินิจฉัยการติดเชื้อ

เกณฑ์ทั่วไป

• อุณหภูมิไข้ >38°C
• อุณหภูมิอุณหภูมิต่ำ<36°С
• อัตราการเต้นของหัวใจ >90/นาที (>2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานจากช่วงอายุปกติ)
• ทาคิปเนีย
• จิตสำนึกบกพร่อง
• อาการบวมน้ำหรือจำเป็นต้องทำให้สมดุลของของเหลวเป็นบวก (>20 มล./กก. ใน 24 ชั่วโมง)
• น้ำตาลในเลือดสูง (>7.7 มิลลิโมล/ลิตร) ในกรณีที่ไม่มีโรคเบาหวาน

การเปลี่ยนแปลงการอักเสบ

• เม็ดเลือดขาว >12×109/l
• เม็ดเลือดขาว<4×109/л
• เลื่อนไปสู่รูปแบบที่ยังไม่เจริญเต็มที่ (>10%) โดยมีปริมาณเม็ดเลือดขาวปกติ
• โปรตีน C-reactive >2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานจาก N
• Procalcitonin>2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานจาก N

การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา

• ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด: โฆษณา<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• ความอิ่มตัว SpO2< 70%
• ดัชนีการเต้นของหัวใจ >3.5 ลิตร/นาที/ลบ.ม

อาการของความผิดปกติของอวัยวะ

• ภาวะหลอดเลือดแดงขาดออกซิเจน PaO2/FiO2<300
• oliguria เฉียบพลัน<0,5 мл/кг/ч
• เพิ่มครีเอตินีนมากกว่า 44 มิลลิโมล/ลิตร (0.5 มก.%)
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ<100х109/л
• การรบกวนการแข็งตัวของเลือด: APTT >60 วินาทีหรือ INR >1.5
• ภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง >70 มิลลิโมล/ลิตร
• ลำไส้อุดตัน (ไม่มีเสียงลำไส้)

ตัวชี้วัดของเนื้อเยื่อขาดเลือด

• ภาวะแลคเตตเมียสูง >1 มิลลิโมล/ลิตร
• กลุ่มอาการการเติมเส้นเลือดฝอยล่าช้า การเกิดหินอ่อนของแขนขา

หลักการรักษา

1. การสุขาภิบาลแหล่งที่มาของการติดเชื้อและการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ
2. ฟื้นฟูการไหลเวียนของเนื้อเยื่อและการเติมออกซิเจน
3. ภูมิคุ้มกัน
4. การบำบัดด้วยยาต้านพิษและแอนติไซโตไคน์
5. การบำบัดทดแทน ตามอาการ และบำรุงรักษาสำหรับภาวะโพลีออร์ติกไม่เพียงพอ

1. การบำบัดทางพยาธิวิทยาภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นที่การฆ่าเชื้อจุดโฟกัสของการติดเชื้อและการสั่งยาปฏิชีวนะในวงกว้าง การสุขาภิบาลที่เน้นเรื่องการติดเชื้อเป็นหลักสำคัญของการรักษาภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ แม้แต่ยาปฏิชีวนะที่ทรงพลังที่สุดและวิธีการบำบัดด้วยการล้างพิษด้วยวิธีอื่น ๆ ก็ไม่มีประสิทธิภาพหากไม่มีการสุขาภิบาลของรอยโรคหรือไม่เพียงพอ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบกำหนดเป้าหมายสามารถทำได้หลังจากแยกเชื้อโรคและพิจารณาความไวต่อยาปฏิชีวนะซึ่งในกรณีที่ดีที่สุดคือไม่เร็วกว่า 48 ชั่วโมง ในเวลาเดียวกัน การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะตั้งแต่เนิ่นๆ (ภายใน 30 นาทีหลังจากการอดอาหาร) ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยประเภทนี้ได้อย่างมาก ดังนั้นจึงแนะนำให้ใช้หลักการที่เรียกว่าการลดระดับความรุนแรงของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะด้วยการสั่งยาปฏิชีวนะครั้งแรกโดยมีขอบเขตการออกฤทธิ์ที่กว้างที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ (carbopenems, fluoroquinolones, cephalosporins รุ่นที่ 4) พร้อมการทดแทนในภายหลังหากเป็นไปได้ด้วยยาปฏิชีวนะ ของสเปกตรัมบางอย่าง (อันเป็นผลมาจากการตรวจทางแบคทีเรีย)

2.1 การสนับสนุนการไหลเวียนโลหิตการบำบัดด้วยการแช่น้ำเป็นหนึ่งในมาตรการเบื้องต้นในการรักษาระบบการไหลเวียนโลหิต และเหนือสิ่งอื่นใดคือการเต้นของหัวใจ จากข้อมูลของ American College และ American Association of Critical Care Medicine ในผู้ป่วยบำบัดน้ำเสียประมาณ 50% พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตขั้นพื้นฐานสามารถทำให้เป็นมาตรฐานได้ด้วยการบำบัดด้วยของเหลวอย่างเพียงพอ วัตถุประสงค์หลักของการบำบัดด้วยการแช่ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อคือ: การฟื้นฟูการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อที่เพียงพอ, การทำให้การเผาผลาญของเซลล์เป็นปกติ, การแก้ไขความผิดปกติของสภาวะสมดุล, การลดความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยของน้ำตกบำบัดน้ำเสียและสารที่เป็นพิษ

การบำบัดด้วยการแช่เริ่มต้นด้วยการให้ crystalloids ซึ่งเป็นยาลูกกลอนขนาด 20 มล./กก. เป็นเวลา 20-30 นาที จากนั้นหลังจากประเมินสภาวะการไหลเวียนโลหิตอีกครั้ง ในอัตราประมาณ 20-30 มล./กก./ชั่วโมง ภายใต้การควบคุมของความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง และพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาถึงปริมาณรวม 4 ลิตร (60 มล./กก.)

สำหรับการบำบัดด้วยการให้สารทางหลอดเลือดดำภายในกรอบการทำงานของระบบไอทีเป้าหมายสำหรับการติดเชื้อในกระแสเลือดและ SS จะใช้สารละลายทางหลอดเลือดดำและคอลลอยด์โดยให้ผลลัพธ์ที่เกือบจะเหมือนกัน

สื่อแช่ทั้งหมดมีทั้งข้อดีและข้อเสีย โดยคำนึงถึงผลการทดลองที่มีอยู่และ การทดลองทางคลินิกวันนี้ไม่มีเหตุผลที่จะให้ความสำคัญกับสื่อการแช่ใด ๆ อย่างไรก็ตามควรระลึกไว้เสมอว่าสำหรับการแก้ไขการกลับมาของหลอดเลือดดำและระดับพรีโหลดอย่างเพียงพอนั้นจำเป็นต้องมีการแช่คริสตัลลอยด์ในปริมาณที่มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (2-4 เท่า) มากกว่าคอลลอยด์ซึ่งเกิดจากลักษณะเฉพาะของการกระจายตัวของสารละลาย ระหว่างภาคส่วนต่างๆ นอกจากนี้ การแช่คริสตัลลอยด์ยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่มากขึ้นต่อเนื้อเยื่อบวมน้ำ และผลทางโลหิตวิทยาของพวกมันมีความคงทนน้อยกว่าผลของคอลลอยด์ ในเวลาเดียวกัน crystalloids มีราคาถูกกว่าไม่ส่งผลกระทบต่อศักยภาพในการแข็งตัวและไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ ในเรื่องนี้ องค์ประกอบเชิงคุณภาพของโปรแกรมการให้สารละลายควรพิจารณาจากคุณลักษณะของผู้ป่วย: ระดับของภาวะปริมาตรต่ำ ระยะของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย การมีอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างและระดับอัลบูมินในเลือด และความรุนแรงของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน

สารทดแทนพลาสมา (เด็กซ์ทรานส์ เจลาตินอล แป้งไฮดรอกซีเอทิล) มีไว้สำหรับการขาดสารซีซีซีอย่างรุนแรง แป้งไฮดรอกซีเอทิล (HES) ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 200/0.5 และ 130/0.4 มีข้อได้เปรียบเหนือเดกซ์ทรานส์ เนื่องจากมีความเสี่ยงน้อยกว่าที่จะเกิดการรั่วไหลของเมมเบรน และไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญทางคลินิกต่อการแข็งตัวของเลือด การใช้อัลบูมินในภาวะวิกฤตอาจเพิ่มอัตราการเสียชีวิตได้ การเพิ่มขึ้นของซีโอดีในระหว่างการฉีดอัลบูมินนั้นเกิดขึ้นชั่วคราว และภายใต้เงื่อนไขของกลุ่มอาการ "รอยรั่วของเส้นเลือดฝอย" จะเกิดการขยายตัวของอัลบูมินเพิ่มขึ้นอีก (กลุ่มอาการรีบาวด์) การถ่ายเลือดอัลบูมินอาจมีประโยชน์ก็ต่อเมื่อระดับอัลบูมินต่ำกว่า 20 กรัม/ลิตร และไม่มีหลักฐานว่ามีการรั่วไหลของอัลบูมินเข้าไปใน interstitium การใช้ cryoplasma ระบุไว้สำหรับการบริโภค coagulopathy และลดศักยภาพในการแข็งตัวของเลือด ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ระบุว่าความเข้มข้นของฮีโมโกลบินขั้นต่ำสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงควรอยู่ในช่วง 90–100 กรัม/ลิตร ในกรณีของภาวะติดเชื้อและ SS จำเป็นต้องพยายามบรรลุผลอย่างรวดเร็ว (6 ชั่วโมงแรกหลังจากเข้ารับการรักษา) ค่าเป้าหมายของพารามิเตอร์ต่อไปนี้: CVP 8–12 มม. ปรอท ศิลปะ. SBP>65 mm Hg. ศิลปะ ขับปัสสาวะ 0.5 มล./กก./ชม. ฮีมาโตคริตมากกว่า 30% ความอิ่มตัวของเลือดใน Superior vena Cava หรือเอเทรียมด้านขวาไม่น้อยกว่า 70%

ความดันการไหลเวียนโลหิตต่ำจำเป็นต้องรวมยาทันทีที่ช่วยเพิ่มเสียงของหลอดเลือดและ/หรือการทำงานของหัวใจแบบ inotropic โดปามีนและ/หรือนอร์อิพิเนฟรินเป็นตัวเลือกแรกในการแก้ไขความดันเลือดต่ำในผู้ป่วย SS นอร์อิพิเนฟริน (ที่อัตราเริ่มต้น 1 ไมโครกรัมต่อนาที (ในผู้ใหญ่) ไตเตรทเพื่อให้ได้ความดันซิสโตลิก 90 มม. ปรอท) จะเพิ่ม SBP และเพิ่มการกรองไต การเพิ่มประสิทธิภาพของระบบไหลเวียนโลหิตภายใต้อิทธิพลของ norepinephrine จะทำให้การทำงานของไตดีขึ้นโดยไม่ต้องใช้โดปามีนในปริมาณต่ำ งานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการใช้ norepinephrine เมื่อเปรียบเทียบกับการรวมกันของ dopamine ในปริมาณที่สูง ± norepinephrine ส่งผลให้อัตราการเสียชีวิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ

อะดรีนาลีน– ยาอะดรีเนอร์จิกที่มีผลข้างเคียงทางระบบไหลเวียนโลหิตเด่นชัดที่สุด อะดรีนาลีนขึ้นอยู่กับขนาดยาต่ออัตราการเต้นของหัวใจ ความดันโลหิต การเต้นของหัวใจ การทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การส่งออกซิเจนและการบริโภค อย่างไรก็ตาม ผลของอะดรีนาลีนนี้จะมาพร้อมกับภาวะหัวใจเต้นเร็ว การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายในเสื่อมลง และภาวะแลคตาทีเมียสูง ดังนั้น ควรจำกัดการใช้อะดรีนาลีนไว้เฉพาะในกรณีที่เกิดการดื้อต่อสารคาเทโคลามีนชนิดอื่นโดยสิ้นเชิง

โดบูทามีนควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นยาที่เลือกเพื่อเพิ่มการส่งออกของหัวใจและการส่งออกซิเจนและการบริโภคในช่วงปกติหรือ ระดับสูงโหลดล่วงหน้า เนื่องจากมีผลเด่นต่อตัวรับ 1 ตัวโดบูตามีนจึงมีส่วนทำให้ตัวบ่งชี้เหล่านี้เพิ่มขึ้นในระดับที่มากกว่าโดปามีน

นอกจากสนับสนุนการไหลเวียนแล้ว catecholamines ยังสามารถรบกวนการอักเสบทั่วร่างกายโดยมีอิทธิพลต่อการสังเคราะห์ตัวกลางไกล่เกลี่ยที่สำคัญที่มีผลระยะไกล ภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีน โดปามีน นอร์เอพิเนฟริน และโดบูตามีน การสังเคราะห์และการหลั่งของ TNF- โดยแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นลดลง ควรหยุดยาสนับสนุนระบบหัวใจและหลอดเลือดภายใน 24-36 ชั่วโมงหลังจากที่ระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลางมีเสถียรภาพ

ช็อตบำบัดน้ำเสียทนไฟ- ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงถาวรแม้จะมีการฉีดเพียงพอ แต่การใช้การสนับสนุน inotropic และ vasopressor ในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียแบบทนไฟ จะมีการระบุการบริหาร glucocorticosteroids - ไฮโดรคอร์ติโซน 240-300 มก. ในวันแรก หลังจากรักษาความดันให้คงที่ สามารถลดขนาดยาลงเหลือ 50 มก. ทุก 8 ชั่วโมงใน 48 ชั่วโมงข้างหน้า ระยะเวลาของการบำบัดคือ 5-7 วัน

2.2.เครื่องช่วยหายใจปอดตั้งแต่เนิ่นๆ กลายเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายแรกที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาระหว่างภาวะติดเชื้อ ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ARF) เป็นหนึ่งในองค์ประกอบสำคัญของความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน อาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของ ARF ในภาวะติดเชื้อนั้นสอดคล้องกับกลุ่มอาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันและมีความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยา - กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) ดำเนินการสูดดมออกซิเจนและหากระบุให้ทำการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจด้วยกลไก

3. ความเหมาะสมของการรวมอิมมูโนโกลบุลินในหลอดเลือดดำ (IgG และ IgG+IgM) สัมพันธ์กับความสามารถในการจำกัดผลกระทบที่มากเกินไปของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เพิ่มการชำระล้างเอนโดทอกซินและซูเปอร์แอนติเจนของสตาฟิโลคอคคัส ขจัดความเครียด และเพิ่มผลของยาปฏิชีวนะ β-แลคตัม . ที่สุด ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดเมื่อใช้อิมมูโนโกลบูลินจะได้รับในระยะแรกของการช็อก ("ภาวะช็อกอุ่น") และในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรง ใช้เพนทาโกลบิน (IgG และ IgM), อินทราโกลบิน (IgG) และรอนลิวคิน

4. เพื่อป้องกันการก่อตัวของเปปไทด์คล้ายไคนินและการสะสมของ MDF จึงมีการระบุการใช้สารยับยั้งโปรตีเอส: ขัดแย้งที่ 80,000-150,000 U ต่อวันหรือกอร์ดอกซ์ในขนาด 200-400 KIU, เพนทอกซิฟิลลีนในขนาดยา 100-300 มก. ช่วยเพิ่มฤทธิ์ต้านการอักเสบของ adenosine, prostacyclin และ class E prostaglandins เนื่องจากการทำงานร่วมกันเมื่อส่งผลต่อ cyclic AMP

5. การป้องกันและรักษาภาวะอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว ได้แก่

· การแก้ไขความผิดปกติของจุลภาคและความผิดปกติของการแข็งตัวของระบบ -รีโอโพลีกลูซิน; การบำบัดด้วยเฮปาริน (เฮปารินแบบไม่แยกส่วน เฮปารินน้ำหนักโมเลกุลต่ำ) ร่วมกับพลาสมาแช่แข็งสด โปรตีนกระตุ้น C (drotrecogin-a เปิดใช้งาน)

· การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด

· ป้องกันการก่อตัวของแผลความเครียดของระบบทางเดินอาหาร

โดยสรุป ควรจะกล่าวว่าเกณฑ์ทางคลินิกสำหรับความเพียงพอของการรักษาด้วยยาต้านช็อกคือ:

1). การรักษาเสถียรภาพของพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm H2O, อัตราการเต้นของหัวใจ 60-100 ครั้งต่อนาที);

2). การทำให้พารามิเตอร์ hemic กลับสู่ปกติ (Hb 100 กรัม/ลิตร, Ht 0.3);

3). ฟื้นฟูการขับปัสสาวะ (0.5-1 มิลลิลิตรต่อนาที)

ควรจำไว้ว่าการฟื้นตัวจากภาวะช็อกนั้นไม่เพียงแต่หมายถึงการฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตตามปกติเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการไม่มีความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนอย่างต่อเนื่องอีกด้วย

งานอิสระของนักศึกษา

ภารกิจที่ 1

ตรวจผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาใน ICU โดยมีการวินิจฉัยว่ามีเลือดออกในทางเดินอาหาร กำหนดปริมาณการสูญเสียเลือด. สำหรับสิ่งนี้:

· ตรวจสอบความดันโลหิต ชีพจร อัตราการหายใจ การขับปัสสาวะ ความดันเลือดดำส่วนกลาง อาการ “จุดขาว”

·คำนวณดัชนีการกระแทก (Algover)

· กำหนดจำนวนการขาดดุล BCC เป็นเปอร์เซ็นต์ของจำนวนเงินที่ต้องชำระ

· คำนวณปริมาตรการสูญเสียเลือดโดยใช้สูตรมัวร์

ภารกิจที่ 2

วิเคราะห์ประวัติการรักษาของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอักเสบรุนแรงที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ ซึ่งอยู่ในห้องผู้ป่วยหนัก สำหรับสิ่งนี้:

·วิเคราะห์ระดับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและการแก้ไข

· ประเมินความรุนแรงของภาวะหายใจล้มเหลวในผู้ป่วยโดยใช้สมุดบันทึกติดตามผล ประเมินวิธีการที่นำเสนอในการรักษาภาวะหายใจล้มเหลว ทำการปรับเปลี่ยนหากจำเป็น และให้เหตุผล

ทรงเครื่อง วัตถุประสงค์ทางคลินิก

ภารกิจที่ 1

ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยวินิจฉัยว่ามีเลือดออกในช่องท้อง มีชีพจร 112 ต่อนาที ระบบความดันโลหิต 90 มม.ปรอท กำหนดระดับการสูญเสียเลือดและประเมินตามการจำแนกประเภทของ P.G. บริวโซวา?

ภารกิจที่ 2

ผู้ป่วยวัย 34 ปี ถูกนำส่งโรงพยาบาลหลังเกิดเพลิงไหม้ ไม่มีความเสียหายจากความร้อนต่อผิวหนังมีคราบเขม่าบริเวณจมูกและริมฝีปาก วัตถุประสงค์ – หายใจถี่มากถึง 28 ต่อนาที, หายใจมีเสียงดัง, การตรวจคนไข้ – หนัก, จำนวนมากหายใจไม่ออก การวินิจฉัยโดยสันนิษฐานของคุณคืออะไร? จำเป็นต้องรับผู้ป่วยเข้าห้อง ICU หรือไม่?

การควบคุมการทดสอบ:

1) เกณฑ์การรับเข้าห้อง ICU สำหรับผู้ใหญ่:

ก) การเผาไหม้ระดับ III มากกว่า 5% BSA*

b) การเผาไหม้ระดับที่สามที่มี BSA มากกว่า 15%

c) การบาดเจ็บจากการสูดดมความร้อนแบบแยกเดี่ยว*

d) การเผาไหม้ระดับที่สองของ BSA มากกว่า 10%

จ) แผลไหม้รอบเส้นรอบวงลำตัว*

f) ใบหน้าไหม้*

2) อะไรคือความเชื่อมโยงทางจุลชีพที่สำคัญของโรคแผลไหม้?

ก) ความผิดปกติของปอด

b) ความผิดปกติของไต

ค) ภาวะปริมาตรต่ำ*

d) การทำงานของระบบทางเดินหายใจบกพร่อง

3) มาตรการดูแลผู้ป่วยหนักสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ:

ก) การสุขาภิบาลจุดเน้นการอักเสบ*

b) การบำบัดด้วยการแช่*

ค) การบำบัดด้วยออกซิเจน*

ง) การใช้ยา vasoactive*

จ) การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ*

f) บล็อกแก้ปวด

ช) การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน*

4) ข้อบ่งชี้ในการใช้ corticosteroids สำหรับภาวะติดเชื้อ:

ก) ระยะเริ่มแรกของภาวะช็อกติดเชื้อพร้อมกับการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด*

b) ระบุเสมอในภาวะติดเชื้อ

c) ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียแบบทนไฟ*

5) ในโรคภูมิแพ้ประเภท 1 สารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ปล่อยออกมาหลังจากการสลายตัวของแมสต์เซลล์และเบโซฟิลจะส่งผลต่ออวัยวะเป้าหมายต่อไปนี้เป็นหลัก ยกเว้น:

ก) กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม

b) กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

ค) กล้ามเนื้อโครงร่าง*

d) Endothelium ของ venules หลังเส้นเลือดฝอย

จ) ปลายประสาทส่วนปลาย

6) ภาพทางคลินิกของภาวะภูมิไวเกินทันทีมีโอกาสน้อยที่สุดเนื่องจากมีสารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ปล่อยออกมาในระหว่างการสลายแมสต์เซลล์และเบโซฟิล:

ก) ฮีสตามีน

b) พรอสตาแกลนดิน

ค) แคทีโคลามีน*

ง) เฮปาริน

7) ในระหว่างปฏิกิริยาภูมิแพ้ สารต่อไปนี้จะถูกปล่อยออกมา ยกเว้น:

ก) ฮีสตามีน

b) ภาวะภูมิแพ้จากสารที่ทำปฏิกิริยาช้า

ค) เฮปาริน

ง) อะดรีนาลีน*

8) อาการ “จุดขาว” ปกติคือ:

ก) 2 วินาที*

ข) ไม่เกิน 3 วินาที

ค) 1 วินาที

ง) ไม่เกิน 4 วินาที

9) การขับปัสสาวะรายชั่วโมงปกติคือ:

ก) 0.5-1 มล./กก.*

ข) 1-2 มล./กก.

ค) 0.1-0.3 มล./กก.

ง) 2-3 มล./กก.

10) ในชายหนุ่ม BCC เท่ากับ:

ก) 60 มล./กก.

ข) 50 มล./กก.

ค) 70 มล./กก.*

ง) 80 มล./กก.

คำตอบ:

ภารกิจที่ 1

ข้อมูลที่ได้รับเพียงพอที่จะกำหนดดัชนีการกระแทกของ Algover CI คือ 112/90 = 1.2 ซึ่งสอดคล้องกับการสูญเสียเลือด 40% ของ bcc ซึ่งเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยา มีปริมาตรมากและรุนแรงในระดับของภาวะปริมาตรต่ำ

ภารกิจที่ 2

ผู้ป่วยได้รับบาดเจ็บจากการสูดดมความร้อน ซึ่งเป็นข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก

ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง.