lupus erythematosus มีลักษณะอย่างไรบนใบหน้า? โรคลูปัส โรคนี้คืออะไร อาการ รูปภาพ สาเหตุ

ความชุก ฯลฯ “incomplete systemic lupus erythematosus” (โรคที่เข้าเกณฑ์การวินิจฉัยโรค systemic lupus erythematosus เพียงบางส่วนเท่านั้น) ในสหรัฐอเมริกาอยู่ที่ 40-50 รายต่อ 100,000 คน พบบ่อยที่สุดในผู้หญิงและคนเชื้อสายแอฟริกันอเมริกัน

โรคลูปัส erythematosus แบบดิสคอยด์(DLE) พัฒนาใน 25% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบ แต่ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคนี้ คนไข้ที่เป็นโรค lupus erythematosus ที่ผิวหนังเพียงอย่างเดียวมีความเสี่ยง 5-10% ที่จะเป็นโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบ ซึ่งโดยทั่วไปจะไม่รุนแรง รอยโรคที่ผิวหนังของ DLE มักจะขยายตัวอย่างช้าๆ (โดยมีกระบวนการอักเสบที่สังเกตได้ตามแนวขอบของรอยโรค) แล้วค่อย ๆ ถอยกลับ โดยทิ้งรอยแผลเป็นที่บุ๋ม ฝ่อ telangiectasia และภาวะมีเม็ดสีน้อยลงตรงกลาง อัตราส่วนผู้ป่วยหญิงต่อชาย (DKV) คือ 2:1
ป้ายมากมายและ อาการของโรคลูปัส erythematosusเกิดจากการหมุนเวียนของระบบภูมิคุ้มกันหรือผลโดยตรงของแอนติบอดีต่อเซลล์

มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ อัตราความสอดคล้องของฝาแฝด monozygotic คือ 25-70% หากแม่เป็นโรคลูปัส erythematosus (SLE) ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคนี้ในลูกสาวของเธอคือ 1:40 ในลูกชายของเธอ - 1:250
โรคลูปัส erythematosus ระบบ(SLE) มีหลักสูตรเป็นระยะ - ระยะเวลาของการบรรเทาอาการจะถูกขัดจังหวะด้วยการกำเริบ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในอวัยวะมักจะคืบหน้า
ในบางกรณี ผื่นลูปัสอาจเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดเนื่องจากมีแอนติบอดีที่ได้รับที่ถ่ายโอนจากมารดาที่มีโรคลูปัส erythematosus (SLE) ที่ใช้งานอยู่ผ่านทางรก

การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบและผิวหนัง

โรคลูปัส erythematosus ระบบ(SLE) เป็นโรคอักเสบเรื้อรัง กำเริบ และอาจถึงแก่ชีวิตได้ ซึ่งมักวินิจฉัยได้ยาก โรคภูมิต้านตนเองที่ส่งผลต่อระบบต่างๆ ของร่างกายนี้ถูกกำหนดทางคลินิกโดยการทำงานของออโตแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องซึ่งมุ่งตรงต่อนิวเคลียสของเซลล์ ไม่มีสัญญาณหรือเครื่องหมายวินิจฉัยเดียว การวินิจฉัยที่แม่นยำเป็นสิ่งสำคัญมากเนื่องจากการรักษาที่เพียงพอจะช่วยลดอัตราการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตได้
โรคลูปัส erythematosus ระบบ(SLE) มักแสดงออกมาเป็นอาการหลายอย่างรวมกัน โดยเฉลี่ยจะใช้เวลาประมาณห้าปีระหว่างการเริ่มแสดงอาการและการวินิจฉัย

โรคนี้มีลักษณะอาการกำเริบและการทุเลา การวินิจฉัยโรค Systemic lupus erythematosus (SLE) เกิดขึ้นเมื่อตรวจพบอาการต่อไปนี้ตั้งแต่ 4 อาการขึ้นไปพร้อมกันหรือตามลำดับในเวลาที่ปรึกษาแพทย์หรือในประวัติการรักษา เมื่อมีอาการสองหรือสามอาการ แพทย์บางคนจะแยกแยะกลุ่มอาการของ "โรคลูปัสที่ไม่สมบูรณ์":
- อาการทางระบบต่างๆ เช่น ไข้ต่ำร่างกายอ่อนเพลีย ไม่สบายตัว เบื่ออาหาร คลื่นไส้ และน้ำหนักลด
- อาการปวดข้อซึ่งมักเป็นอาการแรกของโรค มักไม่สอดคล้องกับการค้นพบทางกายภาพ Polyarthritis มักจะสมมาตร ไม่กัดกร่อน และไม่เปลี่ยนรูป ด้วยโรคระยะยาวจะสังเกตความผิดปกติที่คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ - นิ้วโค้งเป็นรูปคอหงส์
- ผื่นผีเสื้อ ซึ่งเป็นผื่นแดงถาวรบนแก้มและสันจมูก โดยที่รอยพับของจมูกยังคงไม่ได้รับผลกระทบ กระบวนการนี้อาจเกี่ยวข้องกับคางและหูด้วย ผื่นที่รุนแรงบนแก้มมักทำให้เกิดการฝ่ออย่างรุนแรง แผลเป็น และรอยดำ
- ผื่นที่เกิดขึ้นเนื่องจากความไวแสงต่อรังสีอัลตราไวโอเลต

ผื่น Discoid แสดงด้วยแผ่นสีแดงที่ยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของผิวหนัง โดยมีเกล็ดเคราโทติคและปลั๊กฟอลลิคูลาร์ที่อยู่ติดกันแน่น ในรอยโรคที่มีอายุมากกว่า อาจเกิดแผลเป็นตีบได้
- แผลเปื่อย มักเกิดที่จมูก ปาก หรือช่องคลอด (มักไม่เจ็บปวด)
- เยื่อหุ้มปอดอักเสบพร้อมกับความเจ็บปวดอย่างรุนแรงและเสียงเสียดสีของเยื่อหุ้มปอดหรือเยื่อหุ้มปอดไหล
- เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบยืนยันโดยข้อมูล ECG การเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจ หรือสัญญาณของเยื่อหุ้มหัวใจขาดเลือด

สัญญาณของโรคไต เช่น เซลล์ทรงกระบอก หรือโปรตีนในปัสสาวะถาวร มากกว่า 0.5 กรัม/วัน หรือมากกว่า 3+
-อาการจากส่วนกลาง ระบบประสาท(CNS) ตั้งแต่ความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อยไปจนถึงโรคจิตหรือ โรคลมบ้าหมู- ส่วนใดส่วนหนึ่งของระบบประสาทส่วนกลางอาจได้รับผลกระทบ อาการปวดหัวที่ไม่สามารถทนได้และความยากลำบากในการจดจำและการคิดอย่างมีเหตุผลเป็นอาการทางระบบประสาทที่พบบ่อยที่สุดในผู้ป่วยโรคลูปัส

สัญญาณของโรคทางโลหิตวิทยา เช่น hemolytic anemia, leukopenia (รวมน้อยกว่า 4,000/mm3 ในสองครั้งขึ้นไป), lymphopenia (lymphocyte count น้อยกว่า 1,500/mm3 ในสองครั้งขึ้นไป), หรือ thrombosis (จำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 100,000/mm3 โดยไม่มีผล) ยา).
- อาการจากภายนอก ระบบทางเดินอาหารรวมถึงอาการปวดท้อง ท้องเสีย และอาเจียน การเจาะลำไส้และหลอดเลือดอักเสบเป็นการวินิจฉัยที่สำคัญสำหรับการยกเว้นโรคลูปัส erythematosus (SLE)

โรคหลอดเลือดอักเสบ มักรุนแรงจนเกิดความเสียหายต่อจอประสาทตา
- ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ตามที่เห็นได้จากการทดสอบเชิงบวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิด, ต่อต้าน DNA, ต่อต้าน SM หรือการทดสอบเชิงบวกที่ผิดพลาดสำหรับซิฟิลิส (ยังคงเป็นบวกเป็นเวลาอย่างน้อยหกเดือนและได้รับการยืนยันโดยการทดสอบ Treponemal ที่เป็นลบ) - ระดับที่ผิดปกติของแอนติบอดีต่อแอนติบอดีในเวลาใดก็ได้ในกรณีที่ไม่มีการใช้ยาที่ทำให้เกิดโรคลูปัส

รอยโรคของ discoid lupus erythematosus(DLE) มีลักษณะเป็นตุ่มหรือแผ่นโลหะที่กระจัดกระจาย มีเม็ดเลือดแดง มีการแทรกซึมเล็กน้อย ปกคลุมไปด้วยเกล็ดที่มีรูปร่างดีและอัดแน่น เมื่อแผลโฟกัสดำเนินไป เกล็ดจะหนาขึ้นและเกาะติดกันแน่น ในบริเวณกึ่งกลางของรอยโรคจะมีการสร้างเม็ดสีน้อยกว่าและขอบที่ใช้งานอยู่จะมีรอยดำมากขึ้น ความละเอียดของรอยโรคจะมาพร้อมกับการฝ่อและรอยแผลเป็น เมื่อหนังศีรษะได้รับผลกระทบ ผลที่ตามมาของการหายของโรคคือ ผมร่วงแบบซิแคตริเชียล ที่ด้านหลังของเกล็ดที่เอาออกจากหนังศีรษะคุณสามารถเห็นหนามที่มีเขาซึ่งมันจะแทรกซึมเข้าไปในช่องรูขุมขน ปรากฏการณ์นี้อธิบายว่าเป็นสัญลักษณ์ของ "หมุดพรม" (ในวรรณคดีภาษารัสเซีย - อาการของ "รองเท้าส้นสูงของผู้หญิง")

การแปลอาการทางผิวหนังของโรคลูปัส erythematosus:
รอยโรค Discoid มักพบที่ใบหน้า ลำคอ และหนังศีรษะ แต่จะพบที่หูด้วยและพบไม่บ่อยนัก
- ครึ่งบนของร่างกาย
- รอยโรคของ discoid lupus erythematosus สามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือแพร่กระจายได้ โรคลูปัส erythematosus แบบดิสคอยด์เฉพาะที่เกิดขึ้นที่ศีรษะและคอเท่านั้น ในขณะที่รูปแบบที่แพร่หลายจะสังเกตได้ทั่วร่างกาย การพัฒนาของโรคลูปัส erythematosus (SLE) ในร่างกายมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่แพร่หลาย

การทดสอบโรคลูปัส erythematosus:
สำหรับอาการหรืออาการที่ไม่สามารถอธิบายได้ตั้งแต่ 2 อาการขึ้นไปที่อาจเป็นโรคลูปัส American Rheumatology Association แนะนำให้ทำการทดสอบแอนติบอดีต่อแอนติบอดี (AHA) การเพิ่มขึ้นของ AHA titer เป็นหรือสูงกว่า 1:80 ถือเป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่ละเอียดอ่อนที่สุด แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากจะมีระดับ AHA เป็นลบในช่วงต้นของโรค แต่ในที่สุดผู้ป่วยมากกว่า 99% ที่เป็นโรค SLE ก็จะมีระดับ AHA เพิ่มขึ้นในที่สุด การทดสอบ AHA ไม่ได้เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคลูปัส และสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดสำหรับการทดสอบ AHA เชิงบวกในกรณีที่ไม่มี SLE (โดยปกติจะมีค่า titers น้อยกว่า 1:80) ก็คือการปรากฏตัวของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ
ผู้ป่วยที่มีเพียงรอยโรคที่ผิวหนังของ discoid lupus erythematosus (DLE) มักจะมี AHA เป็นลบหรือต่ำ และไม่ค่อยมีแอนติบอดีต่อต้าน Ro ต่ำ

โรคลูปัส erythematosus คือ โรคเรื้อรังส่วนใหญ่จะมีอาการกำเริบในช่วงฤดูร้อน มันถูกอธิบายครั้งแรกโดย P. Raycr ในปี 1927 ภายใต้ชื่อ “Flux scbacc” Cazenava (1951) เรียกโรคนี้ว่า “lupus erythematosus” อย่างไรก็ตามตามที่แพทย์ผิวหนังหลายคนกล่าวว่าชื่อนี้ไม่ได้สะท้อนถึงสาระสำคัญของโรคและขอแนะนำให้เรียกมันว่าเม็ดเลือดแดง

โรคลูปัส erythematosus เป็นเรื่องแปลก คิดเป็นประมาณ 0.25-1% ของโรคผิวหนัง ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย อัตราส่วนของผู้ชายต่อผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัส erythematosus คือ 1:15-1:3 ตัวบ่งชี้นี้ใน systemic lupus erythematosus คือ 1:4-1:9 มีความเห็นว่าเนื่องจากผิวที่บอบบางของผู้หญิงจึงมักเกิดขึ้นกับพวกเขาบ่อยกว่า การเกิดขึ้นบ่อยครั้งของโรคลูปัส erythematosus ในสตรียังเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของต่อมไร้ท่อเนื่องจากมักพบอาการกำเริบและอาการรุนแรงก่อนมีประจำเดือนหรือหลังคลอดบุตร โรคลูปัสมักเกิดกับผู้ใหญ่และมักเกิดในผู้ที่สัมผัสกับปัจจัยต่างๆ สภาพแวดล้อมภายนอก(แสงแดด ลม อุณหภูมิเปลี่ยนแปลงกะทันหัน)

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในทุกทวีป แต่มักพบในประเทศที่มีความชื้นสูง (สแกนดิเนเวีย อังกฤษ เยอรมนีตอนเหนือ กรีซ ญี่ปุ่น ฯลฯ) Lupus erythematosus แม้จะมีไข้เพิ่มขึ้น แต่ก็พบได้ยากในประเทศเขตร้อน (บราซิล อียิปต์ ซีเรีย) คนผิวขาวป่วยบ่อยกว่าคนผิวดำหลายเท่า

สาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคลูปัส erythematosus ไม่ทราบที่มาของโรคลูปัส erythematosus แต่ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าการเกิดโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับวัณโรค (ทฤษฎีทางประวัติศาสตร์)

การตรวจหาแอนติบอดีที่หมุนเวียนต่อ Epstein-Barr และเริม, oncovirus ในเม็ดเลือดขาวและตับยืนยันที่มาของไวรัสของโรค

การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนยืนยันแนวคิดของไวรัสอีกครั้ง พบอนุภาคขนาดเล็กในเซลล์เยื่อบุผิวของไตของผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus อนุภาคเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับไรโบนิวคลีโอโปรตีนของพาราไมโซไวรัสมาก นอกจากนี้ อนุภาคดังกล่าวยังพบไม่เพียงแต่บนผิวที่ได้รับผลกระทบเท่านั้น แต่ยังพบบนผิวหนังที่แข็งแรงของผู้ป่วยด้วย แม้จะมีการวิจัยเชิงลึก แต่วรรณกรรมก็ยังไม่มีข้อมูลที่ถูกต้องเพียงพอเกี่ยวกับไวรัสที่แยกได้จากเนื้อเยื่อในรูปแบบบริสุทธิ์ที่ทำให้เกิดโรค เมื่อศึกษาอนุภาคโดยใช้วิธีไซโตเคมีและออโตเรดิโอกราฟิกพบว่ามีการค้นพบการมีอยู่ของฟอสโฟลิปิดและไกลโคโปรตีนมากกว่านิวคลีโอโปรตีนในองค์ประกอบ

ขณะนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า lupus erythematosus เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง ระบบภูมิคุ้มกันมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเกิดโรค แอนติบอดี (แอนติบอดีอัตโนมัติ) ต่อนิวเคลียสและส่วนประกอบของมัน (DNA) พบในเลือดของผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus แอนติบอดีเหล่านี้ไม่เพียงมุ่งเป้าไปที่นิวคลีโอโปรตีนเท่านั้น แต่ยังต่อต้านนิวคลีโอฮิสโตนและ DNA ด้วย (โดยกำเนิดและถูกทำให้เสียสภาพ) ด้วยการใช้ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ปัจจัยต้านนิวเคลียร์จะถูกตรวจพบในเม็ดเลือดขาวเนื้อเยื่อและผิวหนังเสมอ หากสงสัยว่าเป็นโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ สามารถใช้ปฏิกิริยานี้ได้ ในผู้ป่วย 70-80% ตรวจพบการมีอยู่ของ IgG และ IgM ที่ขอบของหนังกำพร้าและชั้นหนังแท้ ในกรณีของ systemic lupus erythematosus ตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินข้างต้นบนผิวหนังที่ไม่เปลี่ยนแปลง การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่ไหลเวียนอยู่ในร่างกายและอยู่ในเนื้อเยื่อทำให้เกิดแนวคิดที่ว่าโรคลูปัส erythematosus เป็นโรคของระบบภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในกิจกรรมของระบบประสาทอัตโนมัติและระบบประสาทส่วนกลางตลอดจนอวัยวะของระบบประสาทต่อมไร้ท่อมีความสำคัญอย่างยิ่งจากมุมมองของเชื้อโรค ในช่วงเริ่มแรกของโรคในผู้ป่วยจำนวนมากกระบวนการกระตุ้นระบบประสาทจะรุนแรงขึ้นและต่อมาก็กลายเป็นการยับยั้ง บางครั้งโรคลูปัส erythematosus ระบบเริ่มต้นด้วยการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาท (โรคจิต, โรคลมบ้าหมู, อาการชักกระตุก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบลูปัส ฯลฯ )

ผู้ป่วยพบว่ามีการทำงานของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไตลดลง การลุกลามของโรคในระหว่างตั้งครรภ์ หลังการทำแท้งและการคลอดบุตร ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลง การทำงานเกินปกติหรือการทำงานผิดปกติ ต่อมไทรอยด์ซึ่งบ่งบอกถึงความสำคัญของระบบต่อมไร้ท่อในการเกิดโรคมากขึ้น

มีความเห็นว่า lupus erythematosus เป็นกรรมพันธุ์ กรณีครอบครัวของโรคคิดเป็น 1.1-1.3% มีการอธิบายกรณีการเกิดของเด็ก 4 คนที่เป็นโรคนี้ในผู้หญิงป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ในรูปแบบที่ไม่เป็นระเบียบ ญาติที่มีสุขภาพดีของผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus แสดงอาการลักษณะของโรคนี้ - ภาวะไขมันในเลือดสูง, การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของไฮดรอกซีโพรลีนทั้งหมดและอิสระในซีรั่มในเลือด, และการมีอยู่ของปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์

จากการศึกษาด้านภูมิคุ้มกันวิทยาแสดงให้เห็นว่า แอนติเจน A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 นั้นพบได้บ่อยกว่า และตัวบ่งชี้เหล่านี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอายุ เพศ อาการทางคลินิก ระยะของโรค และประชากรที่กำลังศึกษา นักวิทยาศาสตร์บางคนได้ศึกษาระบบ HLA ใน lupus erythematosus แสดงความเห็นว่าจากมุมมองของเชื้อโรครูปแบบวงแหวนและเป็นระบบของโรคนี้เป็นกระบวนการเดียว มีการระบุยีนที่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดโรคลูปัส erythematosus (HLA BD/DR) ซึ่งตั้งอยู่ระหว่างตำแหน่งบนแขนสั้นของโครโมโซม 6

Lupus erythematosus ยังพัฒนาภายใต้อิทธิพลของสารติดเชื้อ (streptococci และ staphylococci), ยาต่างๆ (ไฮโดรไลซีน, ยาปฏิชีวนะ, ซัลโฟนาไมด์, วัคซีน, ซีรั่ม), ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต, รังสีอินฟราเรด, รังสี ฯลฯ ) พยาธิวิทยา อวัยวะภายใน(โรคตับอักเสบ, โรคกระเพาะ, ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนและวิตามิน)

Lupus erythematosus ได้รับการจัดการโดยแพทย์ผิวหนังและนักบำบัด แต่ทัศนคติของผู้เชี่ยวชาญต่อปัญหานี้แตกต่างออกไป หากแพทย์ผิวหนังส่วนใหญ่พิจารณาว่าโรคลูปัส erythematosus เฉียบพลันและเรื้อรังเป็นโรคหนึ่งที่เกิดขึ้น รูปแบบต่างๆจากนั้นนักบำบัดจะพิจารณาว่าเป็นโรคอิสระที่ไม่ขึ้นอยู่กับกันและกัน

ตามที่นักวิทยาศาสตร์บางคน lupus annulare เป็นรูปแบบหนึ่งของ lupus erythematosus ในขณะที่ กระบวนการทางพยาธิวิทยาจำกัดเฉพาะตำแหน่งในผิวหนัง Systemic lupus เป็นรูปแบบหนึ่งของโรคลูปัส erythematosus

อย่างไรก็ตามกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เริ่มต้นในผิวหนังจะค่อยๆแพร่กระจายไปยังอวัยวะภายในและระบบกล้ามเนื้อและกระดูก

การจำแนกประเภทของ lupus erythematosus ไม่มีการจำแนกประเภทของ lupus erythematosus ที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป แพทย์ผิวหนังในทางปฏิบัติส่วนใหญ่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างเรื้อรัง (เม็ดเลือดแดงเรื้อรัง ทำให้เกิดแผลเป็น) เฉียบพลันหรือเป็นระบบ (เม็ดเลือดแดงเฉียบพลัน) และรูปแบบกึ่งเฉียบพลันของโรคลูปัส erythematosus

ในรูปแบบที่เป็นระบบของโรค อวัยวะภายในก็ได้รับความเสียหายพร้อมกับผิวหนังด้วย ภาพทางคลินิกของรูปแบบเรื้อรังแสดงออกในรูปแบบของ discoid (หรือรูปวงแหวน), lupus erythematosus ที่แพร่กระจาย, เกิดผื่นแดงจากแรงเหวี่ยงของ Biette และรูปแบบลึกของ Kaposi-Irgang lupus erythematosus

อาการของโรคลูปัส erythematosus เมื่อเริ่มเกิดโรคแทบไม่มีอาการใด ๆ เลย ส่วนใหญ่แล้ว lupus erythematosus จะแสดงออกมาในรูปแบบของผื่นรูปวงแหวนเรื้อรังที่สามารถปรากฏบนบริเวณต่างๆของผิวหนัง ผื่นมักจะปรากฏบนใบหน้าในรูปแบบของจุดสีชมพูแดงที่เติบโตตามขอบและมีแนวโน้มที่จะรวมเข้าด้วยกัน ในตอนแรกพื้นผิวของจุดจะไม่ลอกออก แต่ต่อมามีเกล็ดคล้ายชิปปรากฏขึ้นซึ่งเกาะติดแน่นกับผิวหนัง จุดด่างดำจะเพิ่มขึ้นและกลายเป็นจุดขนาดใหญ่ การอักเสบรุนแรงขึ้นบ้างและการแทรกซึมของผิวหนังจะเกิดขึ้น เมื่อเวลาผ่านไป การแทรกซึมในใจกลางของรอยโรคจะหายไป ลีบปรากฏขึ้นแทนที่ และสังเกตเห็นสันที่ปกคลุมไปด้วยเกล็ดเล็ก ๆ รอบ ๆ รอยโรค ในช่วงเวลานี้การลอกออกจะค่อยๆหลุดออกเมื่อเกาด้วยเล็บและมองเห็นส่วนที่ยื่นออกมาใต้การลอก เมื่อเกาหรือถอดเกล็ดผู้ป่วยจะรู้สึกเจ็บปวดเล็กน้อยจึงหันศีรษะไปด้านหลัง อาการนี้เรียกว่าอาการ “บีนเนต-เมชเชอร์สกี้” เมื่อเกล็ดถูกปฏิเสธ จะสังเกตเห็นส่วนที่ยื่นออกมาข้างใต้ (อาการ "ส้นเท้าของผู้หญิง") และจะมีรูปร่างคล้ายกรวยลึกบนผิวหนังหลังจากที่เกล็ดหลุดออกมา ดังนั้นเมื่อโรคดำเนินไปรอยโรค 3 โซนจึงโดดเด่น: โซนกลางคือโซนของซิคาทริเชียลีฝ่อ, โซนกลางคือไฮเปอร์เคราโตติกและโซนต่อพ่วงคือเกิดผื่นแดง ในเวลาเดียวกัน telangiectasia, de- และรอยดำเกิดขึ้นที่จุดโฟกัสของโรค ในระยะเริ่มแรกของโรค แผลที่ผิวหนังจะมีลักษณะคล้ายผีเสื้อ ในผู้ป่วย 80% กระบวนการทางพยาธิวิทยาเริ่มต้นด้วยความเสียหายต่อผิวหนังของจมูก ผื่นแดงยังสามารถเกิดขึ้นที่ส่วนอื่นๆ ของร่างกาย เช่น บนหนังศีรษะ หู คอ หน้าท้อง และแขนขา หากมีผื่นบนหนังศีรษะจะสังเกตได้ว่าผมร่วง (ผมร่วง) และบนเยื่อเมือกในช่องปาก - เม็ดเลือดขาวการกัดเซาะและบาดแผล อาการบวมและรอยแตกปรากฏบนริมฝีปาก ยิ่งการแทรกซึมในจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยามีการพัฒนามากขึ้นเท่าใด แผลเป็นลีบก็จะยิ่งเกิดขึ้นที่บริเวณนั้นมากขึ้นเท่านั้น คุณยังสามารถสังเกตเห็นรอยแผลเป็นลึกที่น่าเกลียดได้ แผลเป็นลีบมักเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วบนหนังศีรษะ ผมหลุดร่วงบนผิวหนังฝ่อ และบางครั้งโรคลูปัส erythematosus อาจเกิดขึ้นอีกในบริเวณนี้ เป็นไปได้ที่จะเกิดมะเร็งผิวหนังบนรอยแผลเป็นเก่าที่เกิดจากโรคลูปัส erythematosus

ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิก รูปแบบทางคลินิกของโรคลูปัส erythematosus หลายรูปแบบมีความโดดเด่น หากมีจุดสีน้ำตาลปรากฏขึ้นรอบๆ จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา นี่คือรูปแบบเม็ดสีของโรคลูปัส erythematosus ในรูปแบบภาวะไขมันในเลือดสูงจะสังเกตเห็นเกล็ดเล็ก ๆ แตกสลายเหมือนมะนาวและภาวะไขมันในเลือดสูง อันเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตของ papillary dermis และการพัฒนาของ hyperkeratosis กระบวนการทางพยาธิวิทยาคล้ายกับเนื้องอกที่กระปมกระเปา หากมีแผ่นบวมน้ำสีน้ำเงิน ซึ่งมักอยู่ในติ่งหู นี่คือรูปแบบเนื้องอก ในรูปแบบ seborrheic กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะอยู่ที่ผิวหนัง seborrheic และรูขุมขน และพื้นผิวของมันถูกปกคลุมไปด้วยเกล็ดไขมันสีเหลืองน้ำตาล ในรูปแบบที่ถูกตัดทอนจะสังเกตการสลายของเนื้อเยื่อเนื่องจากการฝ่อที่พัฒนาอย่างมากที่จมูกและใบหูส่วนล่าง บางครั้งในบริเวณจุดโฟกัสของ lupus erythematosus คุณสามารถเห็นการก่อตัวของถุงและแผลพุพอง - นี่คือ บริษัท pemphigoid

การรักษาโรคลูปัส erythematosus ที่ไม่ถูกต้องและไม่มีเหตุผลสามารถนำไปสู่การพัฒนาของมะเร็งลูปัสได้

ด้วย lupus erythematosus ริมฝีปากล่างจะได้รับผลกระทบในผู้ป่วย 9% ริมฝีปากบน 4.8% และเยื่อเมือกในช่องปาก 2.2%

ด้วยโรคลูปัส erythematosus รูปวงแหวน ดวงตาจะไม่ค่อยได้รับผลกระทบมากนัก วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์อธิบายถึงโรคลูปัส ectopion, choroiditis, keratitis, blepharoconjunctivitis และม่านตาอักเสบ

รูปแบบการแพร่กระจายของโรคคิดเป็น 10% ของโรคลูปัส erythematosus ทั้งหมด ในรูปแบบที่แพร่กระจาย ผื่นจะกระจายเป็นทวีคูณ มีลักษณะเป็นกระจุกบนใบหน้า หนังศีรษะ และส่วนบน หน้าอกและมีลักษณะคล้าย discoid lupus erythematosus แต่ขอบของผื่นจะชัดเจนและไม่อักเสบ นอกเหนือจากการเกิดผื่นแดงแล้วยังพบการแทรกซึม, ภาวะไขมันในเลือดสูงและการฝ่อในรอยโรค บนขาและมือ และข้อต่อของแขน สามารถมองเห็นจุดแดงที่มีโทนสีน้ำเงินได้ เป็นผลให้ผื่นในรูปแบบที่แพร่กระจายจะค่อยๆคล้ายกับผื่นในรูปแบบที่เป็นระบบของโรคลูปัส erythematosus อย่างไรก็ตามด้วยแบบฟอร์มนี้สภาพทั่วไปของผู้ป่วยจะเปลี่ยนไปบ้างอุณหภูมิเป็นไข้ต่ำปฏิกิริยาการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวโรคโลหิตจางปวดข้อและกล้ามเนื้อ ผู้ป่วยจำนวนมากมีจุดโฟกัสของการติดเชื้อเรื้อรัง (ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ไซนัสอักเสบ โรคฟันผุ ฯลฯ)

นักวิทยาศาสตร์บางคนพิจารณาว่ารูปแบบการแพร่กระจายของโรคนั้นอยู่ตรงกลางระหว่างรูปแบบวงแหวนและแบบเป็นระบบของโรคลูปัส erythematosus ขอบเขตระหว่างรูปแบบของโรคเหล่านี้ไม่ได้ถูกกำหนดไว้อย่างชัดเจน และไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนระหว่างรูปแบบที่แพร่กระจายและรูปแบบที่เป็นระบบ ดังนั้นรูปแบบการเผยแพร่จึงสามารถกลายเป็นระบบได้ ในกรณีนี้การตรวจหาเซลล์ LE เป็นสิ่งสำคัญมากเนื่องจากกระบวนการของนิวคลีโอซิสเกิดขึ้นในร่างกายของผู้ป่วยดังกล่าวนั่นคือการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันที่มีลักษณะเฉพาะของโรคลูปัส erythematosus ในระบบ โรคนี้กินเวลานานหลายปี เกิดขึ้นอีกในช่วงเดือนฤดูใบไม้ร่วงและฤดูใบไม้ผลิ

อาการผื่นแดงจากแรงเหวี่ยงเป็นรูปแบบผิวเผินของโรคลูปัส erythematosus ได้รับการอธิบายโดย Biette (1928) แบบฟอร์มนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วย 5% โรคนี้เริ่มต้นด้วยการปรากฏบนผิวหน้าของอาการบวมเล็กน้อย, เกิดผื่นแดงที่ จำกัด และแรงเหวี่ยงของสีชมพูแดงหรือสีน้ำเงินแดง ผื่นแดงมีลักษณะคล้ายผีเสื้อและสามารถสังเกตได้บนแก้มทั้งสองข้างหรือเฉพาะที่จมูก (“ผีเสื้อไม่มีปีก”) ผื่นไม่แสดงอาการของภาวะเคราตินมากเกินไปและการฝ่อของซิคาตริเชียล หรือเนื่องจากการพัฒนาที่ไม่ดี จึงไม่สามารถมองเห็นได้ ในหลักสูตรทางคลินิก อาการแดงแบบแรงเหวี่ยงแตกต่างจากรูปแบบวงแหวน เมื่อรักษาอาการแดงจากแรงเหวี่ยง จะได้ผลลัพธ์ที่ดีโดยใช้วิธีการทั่วไป บางครั้งหากไม่มีแสงแดด แบบฟอร์มนี้จะหายไปโดยไม่ต้องรักษาใดๆ อย่างไรก็ตาม ในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว ภายใต้อิทธิพลของความหนาวเย็น ลม และในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ผลิ ภายใต้อิทธิพลของดวงอาทิตย์ มันจะเกิดขึ้นอีกอย่างรวดเร็วและในเวลาอันสั้นก็แพร่กระจายไปทั่วผิวหนังของใบหน้า

มีการขยายตัวด้วย หลอดเลือด- เห็นได้ชัดว่านี่คือสาเหตุที่ผู้เขียนบางคนระบุรูปแบบของ lupus erythematosus ที่มีลักษณะคล้าย rosacea และ telangiectatic รูปแบบทางคลินิกเป็นรูปแบบหนึ่งของการเกิดเม็ดเลือดแดงแบบแรงเหวี่ยง เมื่อเกิดผื่นแดงจากแรงเหวี่ยง ผื่นบนใบหน้าจะคล้ายกับองค์ประกอบของเม็ดเลือดแดงที่มีโรคลูปัส erythematosus Erythemas ใน lupus erythematosus เฉียบพลันมีความโดดเด่นมาก แต่ขอบเขตของพวกมันจะเบลอและไม่ชัดเจน ภาพทางคลินิกนี้สังเกตได้เมื่อโรคลูปัส erythematosus รูปแบบนี้รุนแรงและเกิดขึ้นอีก

ในรูปแบบกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังของโรคลูปัส erythematosus แบบระบบการเกิดผื่นแดงที่อยู่แบบสมมาตรแทบจะไม่แตกต่างจากการเกิดผื่นแดงแบบแรงเหวี่ยง ดังนั้นคำถามจึงเกิดขึ้นว่าอาการเม็ดเลือดแดงจากแรงเหวี่ยงเป็นสัญญาณของโรคลูปัส erythematosus ซึ่งเกิดขึ้นเรื้อรังหรือไม่ อย่างไรก็ตาม การดำเนินโรคอย่างเป็นระบบไม่ได้ถูกกำหนดโดยผื่นที่ผิวหนัง แต่เกิดจากความเสียหายต่ออวัยวะภายใน เลือด และระบบอื่น ๆ

ตามที่ผู้เขียนบางคนการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาในผู้ป่วยที่มีรูปแบบการแพร่กระจายมีความคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงในผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus ระบบ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดงจากแรงเหวี่ยงเหล่านี้จะเด่นชัดน้อยกว่า เมื่อโรคผ่านเข้าสู่รูปแบบที่เป็นระบบสิ่งสำคัญคือต้องอยู่ในไข้แดดเป็นเวลานาน เจ็บป่วยบ่อยอาการเจ็บคอ การตั้งครรภ์ และปัจจัยอื่นๆ การเปลี่ยนแปลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปของโรคจากรูปแบบหนึ่งไปยังอีกรูปแบบหนึ่ง (การหายตัวไปของเม็ดเลือดแดงแบบแรงเหวี่ยงและการโจมตีของรูปแบบที่เป็นระบบ) เป็นไปไม่ได้ที่จะสังเกตเห็น ดังที่เห็นได้จากข้อมูลข้างต้น อาจทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงจากแรงเหวี่ยงได้ โรคที่เป็นอันตรายไม่สามารถเปรียบเทียบกับ annular lupus erythematosus ได้ และผู้ป่วยดังกล่าวควรถูกปล่อยให้อยู่ภายใต้การสังเกตทางคลินิกในระยะยาว เพื่อรับการศึกษาทางคลินิกและห้องปฏิบัติการในเชิงลึกมากขึ้น

ในรูปแบบลึกของ Kaposi-Irgang lupus erythematosus โหนดที่อยู่ลึกจะปรากฏในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังซึ่งเป็นถ้วยรางวัลที่อยู่ตรงกลางลึกซึ่งมักพบที่ศีรษะไหล่และแขน บางครั้งแผลพุพองจะปรากฏขึ้นหลังต่อมน้ำ ในรูปแบบของโรคนี้นอกเหนือจากโหนดแล้วยังมีอีกด้วย จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา, ลักษณะเฉพาะของโรคลูปัส erythematosus อาการคันที่น่ารำคาญที่สุดคืออาการส่วนตัว จุลพยาธิวิทยา ในรูปแบบเรื้อรังของโรคลูปัส erythematosus จะพบภาวะไขมันในเลือดสูงและการฝ่อของเซลล์ของชั้นฐานในหนังกำพร้าและการแพร่กระจายของเซลล์พลาสมา, เซลล์เม็ดเลือดขาว, ฮิสตีโอไซต์และอาการบวมน้ำในผิวหนังชั้นหนังแท้

Systemic lupus erythematosus เกิดขึ้นอย่างกะทันหันหรือเป็นผลมาจากการลุกลามของเม็ดเลือดแดงเรื้อรังและรุนแรง ภายใต้อิทธิพลของสภาวะเครียดต่างๆ การติดเชื้อ รังสีอัลตราไวโอเลต โรคลูปัส erythematosus เรื้อรังหรือแพร่กระจายสามารถพัฒนาเป็นรูปแบบที่เป็นระบบได้

ขึ้นอยู่กับหลักสูตรทางคลินิก เฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน รูปแบบเรื้อรังโรคต่างๆ รูปแบบเฉียบพลันของโรคนี้มักเกิดในผู้หญิงอายุ 20-40 ปี อุณหภูมิจะสูงขึ้น (39-40°C) ปวดตามข้อต่อ บวม แดง และมีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของข้อต่อนิ้ว มีผื่นต่างๆ บนผิวหนังที่อาจเกิดขึ้นได้ทั่วร่างกายและบนเยื่อเมือก ขั้นแรกพื้นผิวของผื่นแดงจะปกคลุมไปด้วยเกล็ดและค่อย ๆ แพร่กระจายไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกายหรือรวมเข้าด้วยกันครอบครองพื้นที่สำคัญ แผลพุพองและเปลือกโลกปรากฏบนผิวหนังที่มีสีแดง และผู้ป่วยจะมีอาการคันหรือแสบร้อน บางครั้งผื่นจะมีลักษณะเป็นผื่นแดงหลายรูปแบบหรือผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ที่เป็นพิษ ริมฝีปากของผู้ป่วยบวมปกคลุมไปด้วยเปลือกมีหนองเป็นเลือด ในบางกรณี ผื่นบนร่างกายของผู้ป่วยอาจหายไปหรือจำกัด ประมาณ 5-10% ของผู้ป่วยที่มี acute systemic lupus erythematosus ไม่มีผื่นที่ผิวหนัง เมื่อโรคแย่ลง สุขภาพก็แย่ลง อุณหภูมิจะสูงขึ้น ปวดข้อ นอนไม่หลับ อาการเบื่ออาหาร และคลื่นไส้ ในกรณีที่รุนแรงของโรคลูปัส erythematosus ผู้ป่วยนอนอยู่บนเตียง เขาไม่สามารถลุกขึ้นได้ ลดน้ำหนัก ไม่มีพลังและหมดแรง ในช่วงเวลานี้ การทดสอบในห้องปฏิบัติการจะตรวจพบเซลล์ LE ในเลือด ซึ่งมีความสำคัญมากในการวินิจฉัย รูปแบบกึ่งเฉียบพลันของ systemic lupus erythematosus พบได้น้อยและสามารถพัฒนาได้อย่างอิสระหรือหลังจาก lupus erythematosus เรื้อรังรูปวงแหวน การปรากฏตัวของโรคในพื้นที่ปิดของร่างกายการเปลี่ยนแปลงใน สภาพทั่วไป,ลักษณะของอาการปวดข้อ,ไข้. ผื่นที่ผิวหนังมีลักษณะคล้ายแก้วน้ำ นอกจากอาการบวมที่จำกัดแล้ว ยังสังเกตภาวะเลือดคั่งและการลอกของผิวหนังด้วย ผื่นแดง - papular ยังคงอยู่บนผิวหนังเป็นเวลานาน และต่อมาตับและอวัยวะภายในอื่น ๆ อาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ ขึ้นอยู่กับอวัยวะและระบบที่กระบวนการทางพยาธิวิทยาปรากฏตัวรูปแบบทางผิวหนัง - ข้อต่อ, ไต, ปอด, ระบบประสาท, หัวใจและหลอดเลือด, ระบบทางเดินอาหาร, ตับและทางโลหิตวิทยาของโรคลูปัส erythematosus มีความโดดเด่น

ในรูปแบบข้อเข่าของโรคลูปัส erythematosus นอกเหนือจากผื่นที่ผิวหนังแล้วยังมีการสังเกตความเสียหายของข้อต่อซึ่งเกิดขึ้นในรูปแบบของอาการปวดข้อและโรคข้ออักเสบ บางครั้งก่อนที่จะเกิดอาการทางผิวหนังของโรคจะสังเกตเห็นสัญญาณของความเสียหายของข้อต่อ คนตัวเล็กจะได้รับผลกระทบก่อนจากนั้น ข้อต่อขนาดใหญ่- ความผิดปกติของหลอดเลือดพบได้ในผู้ป่วย 10% ในผู้ป่วย 25-50% กล้ามเนื้อได้รับความเสียหาย ความเสียหายของกล้ามเนื้อใน lupus erythematosus เป็นการยากที่จะแยกแยะระหว่างอาการปวดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้ออักเสบในโรคผิวหนังอักเสบ

ด้วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบจะสังเกตเห็นความเสียหายของไต (โรคไตอักเสบลูปัส) อาการทางคลินิกของโรคไตอักเสบลูปัสขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ในช่วงเริ่มแรกของโรค ไตมักไม่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา ต่อจากนั้นหากไม่มีขั้นตอนการรักษาหรือการกระตุ้น โปรตีน เซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเฝือกจะปรากฏในปัสสาวะ โรคไตอักเสบลูปัสมักแสดงออกมาในรูปแบบของโฟกัส glomerulonephritis, โรคไต, โรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าโฟกัสและ ภาพทางคลินิกไม่แตกต่างจากพยาธิสภาพของไตที่เกิดจากปัจจัยอื่น ในกรณีที่รุนแรงของโรค จะแสดงอาการต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูง อาการบวมน้ำทั่วไป ยูรีเมีย และไตวาย เป็นต้น

ด้วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบกระบวนการทางพยาธิวิทยามักเกี่ยวข้องกับระบบหัวใจและหลอดเลือด สังเกตเยื่อบุหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและในกรณีที่รุนแรง - สัญญาณของตับอักเสบ ผู้ป่วยบางรายเป็นโรค Limbal-Sachs (หรือ Limbal-Sachs endocarditis) ในเวลาเดียวกันพร้อมกับเยื่อบุหัวใจอักเสบจะมีการสังเกตสิ่งต่อไปนี้: อาการทางคลินิกเช่น myocarditis, polyserositis, hepatitis, splenomegaly และ neuritis เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดอาการของ Raynaud

การเปลี่ยนแปลงยังสังเกตได้ในระบบประสาทส่วนกลาง (polyneuritis, myeloradiculoneuritis, โรคไข้สมองอักเสบ, myelitis, encephaloradiculitis, leptomeningitis รุนแรง, สมองบวมเฉียบพลัน), ปอด (ปอดบวมคั่นระหว่างหน้า, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ), ระบบทางเดินอาหาร (ซินโดรมในช่องท้อง), ตับ (โรคลูปัสตับอักเสบ), เม็ดเลือดขาว , ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก, lymphopenia, ROE เพิ่มขึ้น บางครั้งม้ามและต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้น ผมร่วง ผิวหนังจะแห้ง และเล็บเปราะ

ได้รับการอธิบายเกี่ยวกับ Lupus erythematosus ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับผื่นที่คล้ายกับ erythema multiforme การรวมกันของโรคเหล่านี้ถูกพบครั้งแรกในปี 1963 โดย Rovel (Rovel syndrome) หากแพทย์ผิวหนังบางคนพิจารณาว่ากลุ่มอาการ Rovel เป็นหนึ่งในรูปแบบของโรคลูปัส erythematosus คนอื่น ๆ ถือว่าเป็นโรคสองโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกัน

การระบุอาการของโรค (เกิดผื่นแดง, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ฝ่อ cicatricial), การเปลี่ยนแปลงในเลือด (เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว, ภาวะโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, แกมมาโกลบูลิพีเมีย, ROE เพิ่มขึ้น), แอนติบอดีตรงข้ามเซลล์ LE และนิวเคลียสมีความสำคัญอย่างยิ่งในการพิจารณาการวินิจฉัย .

จุลพยาธิวิทยา ด้วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบจะสังเกตเห็นความเสื่อมของไฟบรินในเส้นใยคอลลาเจนของผิวหนังและอวัยวะภายในและในผิวหนังชั้นหนังแท้จะมีการแทรกซึมประกอบด้วยเม็ดเลือดขาว

การวินิจฉัยแยกโรค ในช่วงเริ่มต้นของโรคลูปัส erythematosus เป็นรูปวงแหวนหรือแพร่กระจายควรแยกความแตกต่างจากโรคสะเก็ดเงิน, rosacea, โรคลูปัสวัณโรค, Sarcoidosis, รูปแบบเม็ดเลือดแดงของ pemphigus และโรคอื่น ๆ

การรักษาโรคลูปัส erythematosus การรักษาจะพิจารณาจากรูปแบบของโรค สำหรับโรคลูปัส erythematosus วงแหวนมีการกำหนดยาต้านไข้ (rezoquin, hingamine, plaquenil, delagil) 0.25 กรัม 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 5-10 วัน ทำไมถึงมีพัก3-5วัน? ยาเหล่านี้เร่งการทำงานของต่อมหมวกไตและส่งผลต่อการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันส่งผลให้มีความไวต่อแสง การรับประทาน Presocial ที่ประกอบด้วยเรโซฮิป 0.04 กรัม เพรดนิโซลอป 0.00075 กรัม และแอสไพริน 0.22 กรัม วันละ 6 ครั้งจะให้ผลดี ดำเนินการบำบัดด้วยวิตามิน (กลุ่ม B, แอสคอร์บิก, กรดนิโคตินิกฯลฯ) เพิ่มประสิทธิภาพในการรักษา

สำหรับโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ จะมีการกำหนดกลูโคคอร์ติคอยด์แบบเป็นระบบพร้อมกับยาต้านไข้ซึ่งมีผลดี ปริมาณยาสเตียรอยด์ถูกกำหนดขึ้นอยู่กับระยะทางคลินิกของโรคและสภาพของผู้ป่วย (โดยเฉลี่ยแนะนำให้ใช้ prednisolone 60-70 มก.) ในเวลาเดียวกันขอแนะนำให้รักษาด้วยวิตามิน (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C) เนื่องจากจะเพิ่มผลของฮอร์โมนสเตียรอยด์และยาต้านไข้ ผลดีสังเกตได้จากการใช้อะโรมาติกเรตินอยด์ (อะซิเทรตินในขนาด 1 มก./กก.)

ครีมและขี้ผึ้งคอร์ติโคสเตียรอยด์ใช้ภายนอก

Systemic lupus erythematosus เป็นโรคที่มีหนึ่งในพยาธิกำเนิดที่ซับซ้อนที่สุดและยังมีนิรุกติศาสตร์ที่ไม่ชัดเจน จัดเป็นกลุ่มของโรคแพ้ภูมิตัวเอง หนึ่งในตัวแปรของหลักสูตร lupus erythematosus คือโรค Libman-Sachs ซึ่งหัวใจได้รับความเสียหาย แต่โดยทั่วไปอาการทางคลินิกของโรคจะเหมือนกัน โรคนี้มีความแตกต่างทางเพศซึ่งสามารถอธิบายได้โดย คุณสมบัติที่โดดเด่นอาคาร ร่างกายของผู้หญิง- กลุ่มเสี่ยงหลักคือผู้หญิง เพื่อป้องกันตัวเองจากพยาธิวิทยาคุณควรรู้ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรค

เป็นเรื่องยากสำหรับผู้เชี่ยวชาญในการสร้างสาเหตุเฉพาะที่อธิบายการพัฒนาของโรคลูปัส ตามทฤษฎี เป็นไปได้ที่จะระบุความบกพร่องทางพันธุกรรมและความผิดปกติของฮอร์โมนในร่างกายว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของโรคลูปัสทั่วร่างกาย อย่างไรก็ตามการรวมกันของปัจจัยบางอย่างอาจส่งผลต่อการก่อตัวของโรคได้เช่นกัน

ปัจจัยที่เป็นไปได้ที่กระตุ้นให้เกิดโรคลูปัส erythematosus

สาเหตุของโรคลูปัส erythematosus ในสตรี

เป็นไปไม่ได้ที่จะระบุเหตุผลที่อธิบายอุบัติการณ์ของโรคนี้ในสตรีบ่อยครั้งได้อย่างน่าเชื่อถือเนื่องจากนักวิทยาศาสตร์ยังไม่ได้ศึกษานิรุกติศาสตร์ของโรคอย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ มีการระบุปัจจัยหลายประการที่จูงใจให้เกิดการพัฒนาโรคลูปัส:

1. เยี่ยมชมห้องอาบแดดด้วยความสม่ำเสมอที่เพิ่มขึ้นโดยอยู่ในที่ที่มีแสงแดดส่องถึง
2. ระยะตั้งครรภ์และหลังคลอด
3. สถานการณ์ตึงเครียดที่เกิดขึ้นสม่ำเสมอ (นำไปสู่ความผิดปกติของฮอร์โมน)

ความสนใจ!นอกจากนี้การสำแดงของโรคลูปัสในสตรีอาจได้รับผลกระทบจาก ปฏิกิริยาการแพ้ร่างกายอย่างแน่นอน ผลิตภัณฑ์อาหารสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยและความบกพร่องทางพันธุกรรม

สาเหตุของโรคลูปัส erythematosus ในผู้ชาย

มีสาเหตุที่แท้จริงน้อยกว่าที่อธิบายการพัฒนาของโรคลูปัสในผู้ชาย แต่ธรรมชาติของมันคล้ายกับปัจจัยกระตุ้นของโรคในผู้หญิง - ความไม่แน่นอนของฮอร์โมนในร่างกาย, สถานการณ์ตึงเครียดบ่อยครั้ง ดังนั้นจึงมีการพิสูจน์แล้วว่าร่างกายของผู้ชายมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคลูปัส erythematosus เมื่อระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลง ในขณะที่ระดับโปรแลคตินสูงขึ้น นอกเหนือจากเหตุผลเหล่านี้แล้ว ควรเพิ่มปัจจัยทั่วไปทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นซึ่งจูงใจให้เกิดโรค โดยไม่คำนึงถึงความแตกต่างทางเพศ

มันเป็นสิ่งสำคัญ!ระยะของโรคในผู้ชายอาจแตกต่างจากอาการในผู้หญิง เนื่องจากระบบต่างๆ ของร่างกายได้รับผลกระทบ ตามสถิติพบว่าข้อต่อได้รับความเสียหาย เป็นที่น่าสังเกตว่าในผู้ชายจะมีโรคเพิ่มเติมเกิดขึ้นกับพื้นหลังของพยาธิวิทยาเช่นโรคไตอักเสบ vasculitis และความผิดปกติทางโลหิตวิทยา

กลุ่มเสี่ยง

1. การปรากฏตัวของโรคติดเชื้อเรื้อรัง
2. กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง
3. ความเสียหายต่อผิวหนังจากโรคผิวหนังในลักษณะต่างๆ
4. ARVI เป็นประจำ
5. การปรากฏตัวของนิสัยที่ไม่ดี
6. ความไม่สมดุลของฮอร์โมน
7. รังสีอัลตราไวโอเลตส่วนเกิน
8. โรคของระบบต่อมไร้ท่อ
9. ช่วงตั้งครรภ์ระยะหลังคลอด

โรคนี้พัฒนาอย่างไร

เมื่อฟังก์ชันการป้องกันของระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายที่แข็งแรงลดลง ความเสี่ยงในการกระตุ้นการทำงานของแอนติบอดีต่อเซลล์จะเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุนี้อวัยวะภายในและโครงสร้างเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายจึงเริ่มรับรู้โดยระบบภูมิคุ้มกันดังนี้ สิ่งแปลกปลอมส่งผลให้โปรแกรมทำลายตัวเองของร่างกายเริ่มทำงาน ส่งผลให้เกิดอาการทั่วไป

ธรรมชาติที่ทำให้เกิดโรคของปฏิกิริยาดังกล่าวของร่างกายนำไปสู่การพัฒนาต่างๆ กระบวนการอักเสบที่เริ่มทำลายเซลล์ที่แข็งแรง

อ้างอิง!ส่วนใหญ่ในโรคลูปัสทางพยาธิวิทยาจะส่งผลต่อหลอดเลือดและโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ lupus erythematosus ทำให้เกิดการละเมิดความสมบูรณ์ของผิวหนังในตอนแรก ในบริเวณที่มีรอยโรค การไหลเวียนโลหิตจะลดลง การลุกลามของโรคนำไปสู่ความจริงที่ว่าไม่เพียง แต่ผิวหนังเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอวัยวะภายในที่ต้องทนทุกข์ทรมานด้วย

อาการแสดง

อาการของโรคขึ้นอยู่กับตำแหน่งของแผลและความรุนแรงของโรคโดยตรง ผู้เชี่ยวชาญระบุสัญญาณทั่วไปที่ยืนยันการวินิจฉัย:

• ความรู้สึกไม่สบายและอ่อนแออย่างต่อเนื่อง
• การเบี่ยงเบนจากอุณหภูมิปกติอาจมีไข้บางครั้ง
• หากมีโรคเรื้อรังหลักสูตรจะรุนแรงขึ้น
• ผิวหนังได้รับผลกระทบจากจุดแดงที่เป็นขุย

ระยะเริ่มแรกของพยาธิวิทยาไม่แตกต่างกันในอาการที่เด่นชัดอย่างไรก็ตามอาจสังเกตช่วงเวลาของการกำเริบตามด้วยการบรรเทาอาการ อาการของโรคดังกล่าวเป็นอันตรายมากผู้ป่วยเข้าใจผิดโดยพิจารณาว่าไม่มีอาการใด ๆ เป็นการฟื้นตัวดังนั้นจึงไม่ขอความช่วยเหลือจากแพทย์ ส่งผลให้ระบบต่างๆ ในร่างกายค่อยๆ ได้รับผลกระทบ ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่ระคายเคืองโรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วและแสดงอาการรุนแรงยิ่งขึ้น หลักสูตรของโรคในกรณีนี้มีความซับซ้อนมากขึ้น

อาการปลาย

หลังจากหลายปีของการพัฒนาทางพยาธิวิทยาอาจสังเกตอาการต่างๆได้ ตัวอย่างเช่น อวัยวะที่สร้างเลือดอาจได้รับความเสียหาย ไม่รวมอาการหลายอวัยวะ ซึ่งรวมถึงการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้:

1. กระบวนการอักเสบที่ส่งผลต่อไต
2. การรบกวนการทำงานของสมองและระบบประสาทส่วนกลาง (ส่งผลให้เกิดโรคจิต, ปวดหัวบ่อย, ปัญหาความจำ, เวียนศีรษะ, ชัก)
3. กระบวนการอักเสบของหลอดเลือด (วินิจฉัย vasculitis)
4. โรคที่เกี่ยวข้องกับเลือด (สัญญาณของโรคโลหิตจาง, ลิ่มเลือด)
5. โรคหัวใจ (สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ)
6. กระบวนการอักเสบที่ส่งผลต่อปอด (ทำให้เกิดโรคปอดบวม)

อย่างระมัดระวัง!หากมีอาการเหล่านี้ควรรีบไปพบผู้เชี่ยวชาญโดยด่วน Lupus erythematosus เป็นโรคที่ค่อนข้างอันตรายจึงต้องได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วน ห้ามใช้ยาด้วยตนเองโดยเด็ดขาด

กระบวนการบำบัดทำงานอย่างไร?

หลังจากการตรวจอย่างละเอียดผ่านการตรวจทางอิมมูโนสัณฐานวิทยาและการวินิจฉัยเรืองแสง การวินิจฉัยที่แม่นยำจะถูกสร้างขึ้น เพื่อให้เข้าใจภาพทางคลินิกได้อย่างถ่องแท้ จำเป็นต้องตรวจอวัยวะภายในทั้งหมด จากนั้นผู้เชี่ยวชาญจะสั่งการดำเนินการทั้งหมดเพื่อกำจัดการติดเชื้อเรื้อรัง

สูตรการรักษาโดยประมาณรวมถึงกิจวัตรต่อไปนี้:

1. การบริหารยาควิโนลีน (เช่น พลาเควนอล)
2. การใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณน้อย (Dexamethasone)
3. การทานวิตามินแร่ธาตุเชิงซ้อน (โดยเฉพาะวิตามินบี)
4. การรับประทานกรดนิโคตินิก
5. การใช้ยาภูมิคุ้มกันบกพร่อง (Tactivin)
6. การรักษาภายนอก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการฉีดผ่านผิวหนัง คุณสามารถใช้ Hingamin สำหรับสิ่งนี้
7. นอกจากนี้ควรใช้ขี้ผึ้งภายนอกที่มีลักษณะเป็นคอร์ติโคสเตียรอยด์ (Sinalar)
8. อาการทางผิวหนังเป็นแผลจำเป็นต้องใช้ขี้ผึ้งที่ใช้ยาปฏิชีวนะและน้ำยาฆ่าเชื้อต่างๆ (Oxycort)

โปรดทราบว่าโรคลูปัส erythematosus ต้องได้รับการรักษาในโรงพยาบาล ในกรณีนี้หลักสูตรการบำบัดจะยาวนานและต่อเนื่องมาก การรักษาจะประกอบด้วยสองทิศทาง: ทิศทางแรกมุ่งเป้าไปที่การกำจัด แบบฟอร์มเฉียบพลันอาการและอาการรุนแรงประการที่สองคือการระงับโรคโดยรวม

รายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคสามารถพบได้ในวิดีโอ

วิดีโอ - ข้อมูลเกี่ยวกับโรค lupus erythematosus

วิดีโอ - Lupus erythematosus: เส้นทางของการติดเชื้อ, การพยากรณ์โรค, ผลที่ตามมา, อายุขัย

ในช่วงแรกของการศึกษาโรคลูปัส erythematosus ระบบ คิดว่ารอยโรคที่ผิวหนังเป็นคุณลักษณะบังคับของโรคนี้

รอยโรคที่ผิวหนังนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยส่วนใหญ่เป็นลักษณะของเม็ดเลือดแดงที่หลั่งออกมาอย่างต่อเนื่องซึ่งครั้งหนึ่งเรียกว่า erythema perstans ซึ่งเกิดขึ้นที่ใบหน้าลำคอและไม่ค่อยพบในบริเวณอื่น ๆ ของร่างกาย เนื่องจากตรวจพบภาวะไข้ในเวลาเดียวกัน โรคทั้งหมดจึงถูกกำหนดให้เป็นโรคลูปัส acutus erythematodes disseminatus อีกรูปแบบหนึ่งของโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ (หรือเฉียบพลัน) ได้รับการพัฒนาในทางตรงกันข้ามบนพื้นฐานของกระบวนการในท้องถิ่นที่มักจะเกิดขึ้นซ้ำซึ่งมีอยู่แล้วมานานหลายปีหรือหลายทศวรรษโดยมีความเสียหายที่ผิวหนังลึกและส่งผลให้เกิดการฝ่อของซิกาตริเชียลและการสร้างเม็ดสีที่พื้นหลัง ของโรคลูปัส erythematosus แบบดิสคอยด์หรือเรื้อรัง

บ่อยครั้งในระยะต่อไปของโรคอาการผิวหนังอาจปรากฏเฉพาะในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงแผลเป็นตีบ

ในปัจจุบัน การปรับแต่งต่อไปนี้สามารถทำได้กับโครงร่างแบบคลาสสิกนี้

ในแง่หนึ่ง กรณีที่พบได้ยากของโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบที่มีโรคข้ออักเสบและอวัยวะภายในโดยไม่มีรอยโรคที่ผิวหนัง - lupus sine lupo - กลายเป็นที่รู้จักในตอนแรก ซึ่งพบได้ยาก และในปัจจุบันพบบ่อยขึ้นเรื่อยๆ แม้กระทั่งความถี่ที่เด่นชัด

ในทางกลับกันด้วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบผู้ฝึกหัดเริ่มสังเกตเห็นอาการทางผิวหนังซ้ำ ๆ มากขึ้นในรูปแบบของลมพิษ, ผื่นแดงที่หลั่งออกมาและบางครั้งก็กำเริบอย่างต่อเนื่อง; ในบางกรณี รอยโรคที่ผิวหนังสะท้อนถึงความผิดปกติของหลอดเลือด ลักษณะของ lupus visceritis ในรูปแบบของจ้ำ ผื่นที่ผิวหนังและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง capillaritis บางครั้งอาจมี micronecrosis (บนแผ่นรองนิ้วบนฝ่ามือ)

ปัจจุบันนี้ค่อนข้างหายากและโดยปกติจะเป็นเพียงช่วงเวลาสั้น ๆ เท่านั้นที่จะสังเกตเห็นโรคลูปัส erythema บนใบหน้าในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" ซึ่งในตอนแรกเป็นเกณฑ์หลักในการวินิจฉัยโรคลูปัสอย่างเป็นระบบจากตำแหน่งของ แพทย์ฝึกหัด แต่ถึงกระนั้น “ผีเสื้อ” ที่เกิดขึ้นหลังจากไข้แดดยังคงบ่งบอกถึงแพทย์อายุรแพทย์ซึ่งมักจะช่วยในการวินิจฉัย

ควรเน้นย้ำว่าด้วยรูปแบบผิวหนังที่แท้จริงของโรคลูปัส discoid ทั่วไป จะมีการพบอาการอย่างใดอย่างหนึ่งของความทุกข์ทรมานทั่วไปและความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันทั่วไป (ROE เร่ง, ภาวะแกมมาโกลบูลินีเมียในระดับปานกลาง หรือเซลล์ลูปัสเดี่ยว) เพิ่มมากขึ้น

ปัญหาของกลุ่มอาการผิวหนังมีความซับซ้อนมากขึ้นด้วยความถี่ของการแพ้ยาในผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus แบบระบบ เมื่อเช่นเดียวกับโรคอื่นๆ ที่หลากหลาย เป็นการยากที่จะตัดสินว่าลมพิษเป็นอาการของโรคที่เป็นต้นเหตุหรือ อีกอันหนึ่งที่เกิดจากการเสพยา

ด้วยเหตุนี้ การพิจารณาถึงโรคเดี่ยวๆ ได้แก่ โรคลูปัส erythematosus ในแง่มุมของแพทย์ผิวหนังและแพทย์อายุรแพทย์จึงมีความเชื่อมโยงที่ชัดเจนยิ่งขึ้น โดยแพทย์ผิวหนังยังคงให้ความสนใจในขอบเขตที่จำกัดมากขึ้น แต่แสดงอาการทางผิวหนังที่แสดงออกโดยแพทย์ผิวหนังมากกว่า ในขณะที่แพทย์อายุรแพทย์มีความสนใจในรูปแบบทั่วไป มีรอยโรคที่ผิวหนังค่อนข้างไม่รุนแรงและไม่มีลักษณะเฉพาะ

ในบทความนี้เราจะนำเสนอเท่านั้น คำอธิบายสั้นโรคผิวหนังที่มีลักษณะเฉพาะของ systemic lupus erythematosus ให้เราอธิบายโรคลูปัสแบบดิสคอยด์และรอยโรคอื่นๆ ที่มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นจากด้านผิวหนัง ซึ่งสามารถสังเกตได้ในระยะใดระยะหนึ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบหรือยังคงอยู่ในความสามารถของแพทย์ผิวหนังเท่านั้น

ลักษณะเฉพาะของรอยโรคที่ผิวหนังในกลุ่ม systemic lupus erythematosus

องค์ประกอบหลักของโรคลูปัส erythematosus เรื้อรังคือจุดสีชมพูแดงจำนวนจำกัด มักมีรูปร่างเป็นทรงกลมและมีเกล็ดสีขาวเทาอยู่ตรงกลาง เมื่อเวลาผ่านไป บริเวณส่วนกลางของรอยโรค ผิวหนังจะบางลงและเกิดการฝ่อของซิแคตริเชียล ซึ่งจะครอบคลุมทั่วทั้งรอยโรค นอกเหนือจากอาการทางคลินิกที่สำคัญ - รอยแดง, ภาวะไขมันในเลือดสูงและการฝ่อ, ยังสังเกตอาการถาวรน้อยกว่าเช่น telangiectasia, การแทรกซึมและการสร้างเม็ดสี (รูปที่ 1) มีหลายสายพันธุ์ทางคลินิกของโรคลูปัส erythematosus ขึ้นอยู่กับความเด่นของอาการอย่างใดอย่างหนึ่ง: คงที่, ไขมันในเลือดสูง, verrucous ฯลฯ

โรคลูปัส erythematosus เรื้อรังมีการแปลส่วนใหญ่บนใบหน้าคือบนผิวหนังของจมูกและแก้มซึ่งคุณสามารถมองเห็นสิ่งที่เรียกว่าผีเสื้อ "ร่างกาย" ซึ่งตั้งอยู่บนจมูกและ "ปีก" จะสมมาตรกัน แก้ม (รูปที่ 2, 3)

อันดับที่ 3 ในแง่ของความถี่ของการแปลเป็นภาษาหู ตามด้วยหน้าผากและคิ้ว ผิวหนัง ริมฝีปากบน, คาง, ริมฝีปากล่าง (รูปที่ 4) ในผู้ป่วย 7-8% จะได้รับผลกระทบ ส่วนที่มีขนดกศีรษะและ 2-3% - ส่วนที่เปิดของหน้าอกจากนั้น - คอ ไหล่และปลายแขน มือและนิ้ว ต้นขาและขา เท้า ลำตัว

จากเยื่อเมือกเยื่อเมือกของเปลือกตาและช่องปากมักจะถูกจับและโดยเฉพาะอย่างยิ่งบ่อยครั้งที่ริมฝีปาก - ในรูปแบบของขอบสีแดงและมักจะเป็นสองเท่าของริมฝีปากล่าง ความเสียหายต่อเยื่อเมือกนั้นมีลักษณะของการมีสีขาวแดงบางครั้งก็เป็นสีแดงสดมีลักษณะคล้ายแถบไม่ค่อยมีรัศมีแทรกซึมเหมือนเครือข่ายและจุดโฟกัสทางโภชนาการซึ่งต่างจากรอยโรคที่ผิวหนังตรงที่แผลบางส่วนของเนื้อเยื่อแต่ละอันเกิดขึ้น อาจมีรอยโรคที่ขอบสีแดงของริมฝีปากแยกได้

เมื่อขอบสีแดงของริมฝีปากได้รับผลกระทบ มักจะเกิดการกัดกร่อนและเป็นแผล และอาการลีบมักจะไม่รุนแรง ในช่วงออกดอก รอยโรคบนริมฝีปากสีแดงมีลักษณะเป็นภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงโดยมีขอบเขตแหลมคม และ: ส่วนกลางของจุดโฟกัสของการอักเสบจะยุบลงเล็กน้อย โดยมีเกล็ดหนาทึบ (หรือเปลือกที่มีหนองเป็นเลือด) และขอบแคบยกสูงขึ้นตามแนว ขอบริมฝีปาก

ความเสียหายต่อเยื่อเมือกเป็นเรื่องปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายต่อเยื่อบุตาในรูปแบบของเยื่อบุตาอักเสบซ้ำและช่องปากบ่อยครั้ง

การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังใน systemic lupus erythematosus ไม่เด่นชัดในภาพทางคลินิก และแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากการเปลี่ยนแปลงใน lupus erythematosus เรื้อรัง ผื่นมีลักษณะเป็นหลายรูปแบบ (รูปที่ 5) และมีการกระจายตัวไปทั่ว ผิว- นอกเหนือจากการแยกกันบางครั้งอาจรวมสีแดงซีดสีแดงและสีแดงของเหลวจุดตกสะเก็ดแล้วยังมีจุดตกเลือดก้อนและต่อมน้ำและผื่นเหล่านี้ทั้งหมดไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการ

โดยทั่วไปแล้วความเสียหายต่อผิวหน้าจะอยู่ในรูปแบบของสีแดงและบวมที่สมมาตรและ จำกัด อย่างรวดเร็วซึ่งชวนให้นึกถึงไฟลามทุ่งมาก บนเยื่อเมือกของช่องปาก เปลือกตา และบ่อยครั้งที่สถานที่อื่น ๆ อาจมีสีแดงธรรมดา จุด, แผลพุพองและแผลพุพองจากการกัดเซาะ, ตกเลือด; อาจมีภาพของปากเปื่อยและเยื่อบุตาอักเสบ ผื่นแดงเป็นจุดหรือแดงของเหลวบนฝ่ามือ ฝ่าเท้า และปลายนิ้วเป็นเรื่องปกติมาก สามารถสังเกตผื่น lupus erythematosus เรื้อรังได้พร้อมกัน

การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของผิวหนังที่มีโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบขึ้นอยู่กับรูปแบบทางคลินิก โดยทั่วไปแล้วในชั้นหนังแท้จะมีอาการบวมอย่างมีนัยสำคัญทั้งในชั้น papillary และ subpapillary การขยายตัวของหลอดเลือดการแทรกซึมของการอักเสบโฟกัสของเม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์อื่น ๆ ในหนังกำพร้ามีปรากฏการณ์ของอาการบวมน้ำจนถึงการก่อตัวของถุงและแม้กระทั่งแผลพุพอง

จากที่กล่าวมาข้างต้นเป็นที่ชัดเจนว่ารอยโรคที่ผิวหนังใน lupus erythematosus ในระบบนั้นมีความหลากหลายอย่างมาก polymorphic และเปลี่ยนแปลงได้ แต่ยังคงรักษาค่าการวินิจฉัยที่สำคัญไว้โดยไม่ต้องสงสัยเลยว่ามีองค์ประกอบทั่วไป ("ผีเสื้อ", capillaritis ที่ปลายนิ้ว)

โรคลูปัส erythematosus ระบบ (SLE)– โรคภูมิต้านตนเองเรื้อรังที่เกิดจากการหยุดชะงักของกลไกภูมิคุ้มกันด้วยการสร้างแอนติบอดีที่สร้างความเสียหายต่อเซลล์และเนื้อเยื่อของตัวเอง โรคเอสแอลอีมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อข้อต่อ ผิวหนัง หลอดเลือด และอวัยวะต่างๆ (ไต หัวใจ ฯลฯ)

สาเหตุและกลไกการเกิดโรค

กลไกของโรคขึ้นอยู่กับความผิดปกติ เซลล์ภูมิคุ้มกัน(T และ B lymphocytes) ซึ่งมาพร้อมกับการสร้างแอนติบอดีต่อเซลล์ของร่างกายมากเกินไป อันเป็นผลมาจากการผลิตแอนติบอดีที่มากเกินไปและไม่มีการควบคุมทำให้เกิดสารเชิงซ้อนเฉพาะที่ไหลเวียนไปทั่วร่างกาย สารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันหมุนเวียน (CIC) จะสะสมอยู่ในผิวหนัง ไต และเยื่อเซรุ่มของอวัยวะภายใน (หัวใจ ปอด ฯลฯ) ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ

อาการของโรค

• ความเหนื่อยล้า
• ลดน้ำหนัก
• อุณหภูมิ
• ประสิทธิภาพลดลง
• เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว

สร้างความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อและกระดูก

• โรคข้ออักเสบ – การอักเสบของข้อต่อ
  • เกิดขึ้นใน 90% ของกรณี ไม่กัดกร่อน ไม่เปลี่ยนรูป ข้อต่อนิ้ว ข้อมือ และข้อเข่า มักได้รับผลกระทบ
• โรคกระดูกพรุน – ความหนาแน่นของกระดูกลดลง
  • อันเป็นผลมาจากการอักเสบหรือการรักษาด้วยยาฮอร์โมน (คอร์ติโคสเตียรอยด์)

• ปวดกล้ามเนื้อ (15-64% ของกรณี), กล้ามเนื้ออักเสบ (5-11%), กล้ามเนื้ออ่อนแรง (5-10%)

ทำอันตรายต่อเยื่อเมือกและผิวหนัง

• รอยโรคที่ผิวหนังเมื่อเริ่มมีอาการปรากฏในผู้ป่วยเพียง 20-25% ใน 60-70% ของผู้ป่วยที่ปรากฏในภายหลังใน 10-15% อาการทางผิวหนังของโรคไม่เกิดขึ้นเลย การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังปรากฏบนส่วนของร่างกายที่โดนแสงแดด: ใบหน้า ลำคอ ไหล่ รอยโรคมีลักษณะเป็นผื่นแดง (แผ่นสีแดงที่มีการลอกออก) เส้นเลือดฝอยขยายที่ขอบบริเวณที่มีเม็ดสีมากเกินไปหรือขาด บนใบหน้าการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมีลักษณะคล้ายผีเสื้อเนื่องจากส่วนหลังของจมูกและแก้มได้รับผลกระทบ
• ผมร่วง (ผมร่วง) เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก มักส่งผลต่อบริเวณขมับ ผมหลุดร่วงในบริเวณจำกัด
• ความไวของผิวหนังต่อแสงแดดที่เพิ่มขึ้น (แสง) เกิดขึ้นในผู้ป่วย 30-60%
• ความเสียหายต่อเยื่อเมือกเกิดขึ้นใน 25% ของกรณี
  • สีแดง, เม็ดสีลดลง, โภชนาการของเนื้อเยื่อริมฝีปากบกพร่อง (โรคไขข้ออักเสบ)
  • ระบุอาการตกเลือด, แผลเปื่อยของเยื่อเมือกในช่องปาก

ความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ

สร้างความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด

• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบคือการอักเสบของเยื่อเซรุ่มที่ปกคลุมกล้ามเนื้อหัวใจ

• โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบคือการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ

• ความเสียหายต่อลิ้นหัวใจ ส่วนใหญ่มักส่งผลต่อลิ้นหัวใจไมตรัลและเอออร์ติก
• ความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจสามารถนำไปสู่ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยอายุน้อยที่เป็นโรค SLE
• ความเสียหายต่อเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือด (endothelium) จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว ความเสียหายของหลอดเลือดส่วนปลายแสดงออก:
  • Livedo ตาข่าย ( จุดสีน้ำเงินบนผิวทำให้เกิดเป็นลายตาราง)
  • Lupus panniculitis (ก้อนใต้ผิวหนัง มักเจ็บปวด อาจเป็นแผล)
  • การอุดตันของหลอดเลือดบริเวณแขนขาและอวัยวะภายใน

ความเสียหายของไต

ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลาง

• ปวดศีรษะและไมเกรนมากที่สุด อาการที่พบบ่อยสำหรับโรคเอสแอลอี
• ความหงุดหงิดซึมเศร้า - หายาก
• โรคจิต: หวาดระแวงหรือภาพหลอน
• โรคหลอดเลือดสมอง
• อาการชักกระตุก, พาร์กินสัน - หายาก
• Myelopathies, Neuropathies และความผิดปกติอื่น ๆ ของการสร้างปลอกประสาท (ไมอีลิน)
• Mononeuritis, polyneuritis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อ

ทำอันตรายต่อระบบทางเดินอาหาร

• ความเสียหายต่อหลอดอาหาร, การกลืนลำบาก, การขยายหลอดอาหารเกิดขึ้นใน 5% ของกรณี
• แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้ที่ 12 เกิดจากทั้งตัวโรคและผลข้างเคียงของการรักษา
• อาการปวดท้องซึ่งเป็นอาการหนึ่งของ SLE และยังอาจเกิดจากตับอ่อนอักเสบ, การอักเสบของหลอดเลือดในลำไส้, กล้ามในลำไส้
• คลื่นไส้ไม่สบายท้องอาหารไม่ย่อย

• โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic normocytic เกิดขึ้นในผู้ป่วย 50% ความรุนแรงขึ้นอยู่กับกิจกรรมของ SLE โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกพบได้น้อยใน SLE
• เม็ดเลือดขาวคือการลดลงของเม็ดเลือดขาวในเลือด เกิดจากการลดลงของลิมโฟไซต์และแกรนูโลไซต์ (นิวโทรฟิล, อีโอซิโนฟิล, เบโซฟิล)
• Thrombocytopenia คือการลดลงของเกล็ดเลือดในเลือด เกิดขึ้นใน 25% ของกรณีที่เกิดจากการก่อตัวของแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดเช่นเดียวกับแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิด (ไขมันที่ประกอบเป็นเยื่อหุ้มเซลล์)

การวินิจฉัยโรคเอสแอลอี

เกณฑ์ในการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ

การวินิจฉัยโรค SLE จะเกิดขึ้นหากมีเกณฑ์อย่างน้อย 4 ใน 11 ข้อ

ดัชนีกิจกรรมโรคโดยสเลได

• กิจกรรมเบา: 1-5 คะแนน
• กิจกรรมระดับปานกลาง: 6-10 คะแนน
• กิจกรรมสูง: 11-20 คะแนน
• กิจกรรมที่สูงมาก: มากกว่า 20 คะแนน

การทดสอบวินิจฉัยที่ใช้ในการตรวจหา SLE

1. เอเอ็นเอ-การตรวจคัดกรอง, กำหนดแอนติบอดีจำเพาะต่อนิวเคลียสของเซลล์, ตรวจพบในผู้ป่วย 95%, ไม่ยืนยันการวินิจฉัยในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคลูปัส erythematosus ระบบ
2. ต่อต้านดีเอ็นเอ– แอนติบอดีต่อ DNA ตรวจพบในผู้ป่วย 50% ระดับของแอนติบอดีเหล่านี้สะท้อนถึงการทำงานของโรค
3. ต่อต้าน-เอสเอ็ม –แอนติบอดีจำเพาะต่อแอนติเจนของ Smith ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ RNA สั้น ๆ ตรวจพบได้ใน 30-40% ของกรณี
4. ต่อต้าน –SSA หรือต่อต้าน-เอสเอสบีแอนติบอดีต่อโปรตีนจำเพาะที่อยู่ในนิวเคลียสของเซลล์ มีอยู่ใน 55% ของผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ ไม่จำเพาะต่อโรค SLE และยังตรวจพบในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ ด้วย
5. ยาต้านคาร์ดิโอลิพิน -แอนติบอดีต่อเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย (สถานีพลังงานเซลล์)
6. ยาแก้แพ้– แอนติบอดีต่อโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการบรรจุ DNA ลงในโครโมโซม ซึ่งเป็นลักษณะของ SLE ที่เกิดจากยา

• เครื่องหมายของการอักเสบ
  • ESR – เพิ่มขึ้น
  • C – โปรตีนที่ทำปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น

• ระดับคำชมเชยลดลง
  • C3 และ C4 จะลดลงอันเป็นผลมาจากการก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนมากเกินไป
  • บางคนได้รับคำชมเชยตั้งแต่แรกเกิดน้อยลง ซึ่งเป็นปัจจัยโน้มนำในการพัฒนาโรค SLE

• การวิเคราะห์เลือดทั่วไป
  • อาจลดลงในเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, ลิมโฟไซต์, เกล็ดเลือด

• การวิเคราะห์ปัสสาวะ
  • โปรตีนในปัสสาวะ (proteinuria)
  • เซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ (ปัสสาวะ)
  • แคสต์ในปัสสาวะ (cylindruria)
  • เซลล์เม็ดเลือดขาวในปัสสาวะ (pyuria)

• เคมีในเลือด
  • Creatinine - เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงความเสียหายของไต
  • ALAT, ASAT – เพิ่มขึ้นบ่งบอกถึงความเสียหายของตับ
  • Creatine kinase – เพิ่มขึ้นตามความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อ

• เอ็กซ์เรย์ของข้อต่อ

• เอ็กซ์เรย์และ ซีทีสแกนหน้าอก

• เรโซแนนซ์แม่เหล็กนิวเคลียร์และแอนจีโอกราฟี

• การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

• แตะไขสันหลังช่วยให้คุณสามารถแยกออกได้ สาเหตุการติดเชื้อ อาการทางระบบประสาท.
• การตรวจชิ้นเนื้อไต (การวิเคราะห์เนื้อเยื่ออวัยวะ) ช่วยให้คุณสามารถระบุประเภทของไตอักเสบและอำนวยความสะดวกในการเลือกกลยุทธ์การรักษา
• การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังช่วยให้คุณชี้แจงการวินิจฉัยและไม่รวมโรคผิวหนังที่คล้ายคลึงกัน

การรักษาโรคลูปัสอย่างเป็นระบบ

• ขจัดสภาวะความเครียดทางร่างกายและจิตใจ
• ลดแสงแดดและใช้ครีมกันแดด

1. กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่สุด ยาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคเอสแอลอี

• ข้างใน:
  • เพรดนิโซโลนขนาดเริ่มต้น 0.5 – 1 มก./กก
  • ปริมาณบำรุง 5-10 มก
  • ควรรับประทาน Prednisolone ในตอนเช้า โดยลดขนาดยาลง 5 มก. ทุก 2-3 สัปดาห์

• การให้ methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำในปริมาณมาก (การบำบัดด้วยพัลส์)
  • ปริมาณ 500-1,000 มก./วัน เป็นเวลา 3-5 วัน
  • หรือ 15-20 มก./กก. ของน้ำหนักตัว

บ่งชี้ในการบำบัดด้วยชีพจร:อายุน้อย, โรคไตอักเสบลูปัสวายเฉียบพลัน, ภูมิคุ้มกันบกพร่องสูง, ทำอันตรายต่อระบบประสาท

• เมทิลเพรดนิโซโลน 1,000 มก. และไซโคลฟอสฟาไมด์ 1,000 มก. ในวันแรก

1. ไซโตสแตติก: cyclophosphamide (cyclophosphamide), azathioprine, methotrexate ใช้ในการรักษา SLE ที่ซับซ้อน

• โรคไตอักเสบเฉียบพลัน
• โรคหลอดเลือดอักเสบ
• ก่อให้เกิดวัสดุทนไฟต่อการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์
• จำเป็นต้องลดปริมาณคอร์ติโคสเตียรอยด์
• กิจกรรม SLE สูง
• โรค SLE ระยะลุกลามหรือเฉียบพลัน

• ไซโคลฟอสฟาไมด์ในระหว่างการรักษาด้วยการเต้นของชีพจรคือ 1,000 มก. จากนั้น 200 มก. ทุกวัน จนกระทั่งถึงขนาดยาทั้งหมด 5,000 มก.
• อะซาไทโอพรีน 2-2.5 มก./กก./วัน
• Methotrexate 7.5-10 มก./สัปดาห์ รับประทาน

1. ยาต้านการอักเสบ

• Naklofen, nimesil, airtal, katafast ฯลฯ

1. ยาอะมิโนควิโนลีน

• เดลาจิล พลาเควนิล ฯลฯ

1. ยาชีวภาพเป็นวิธีการรักษาที่ดีสำหรับโรค SLE

• แอนตี้ซีดี 20 – ริตูซิแมบ
• ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกอัลฟา – Remicade, Gumira, Embrel

1. ยาอื่นๆ

• สารกันเลือดแข็ง (เฮปาริน วาร์ฟาริน ฯลฯ)
• ยาต้านเกล็ดเลือด (แอสไพริน, โคลพิโดเกรล ฯลฯ)
• ยาขับปัสสาวะ (furosemide, hydrochlorothiazide ฯลฯ )
• การเตรียมแคลเซียมและโพแทสเซียม

1. วิธีการรักษานอกร่างกาย

• Plasmapheresis เป็นวิธีการทำให้เลือดบริสุทธิ์ภายนอกร่างกาย โดยเอาส่วนหนึ่งของพลาสมาในเลือดออกและมีแอนติบอดี้ไปด้วย ทำให้เกิดโรคเอสซีวี.
• การดูดซับเลือดเป็นวิธีการทำให้เลือดบริสุทธิ์ภายนอกร่างกายโดยใช้ตัวดูดซับเฉพาะ (เรซินแลกเปลี่ยนไอออน ถ่านกัมมันต์ ฯลฯ)

ภาวะแทรกซ้อนและการพยากรณ์โรคตลอดชีวิตด้วยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบมีอะไรบ้าง?

รูปแบบของหลักสูตร lupus erythematosus แบบเป็นระบบ:

1. หลักสูตรเฉียบพลัน- โดดเด่นด้วยการโจมตีอย่างรวดเร็วสายฟ้าหลักสูตรที่รวดเร็วและการพัฒนาอาการของความเสียหายต่ออวัยวะภายในจำนวนมากพร้อมกันอย่างรวดเร็ว (ปอด, หัวใจ, ระบบประสาทส่วนกลางและอื่น ๆ ) โชคดีที่โรคลูปัส erythematosus แบบเฉียบพลันเป็นเรื่องที่หาได้ยากเนื่องจากตัวเลือกนี้รวดเร็วและเกือบจะนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนและอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้
2. หลักสูตรกึ่งเฉียบพลัน- มีอาการกำเริบและระยะทุเลาสลับกัน มีอาการเด่น อาการทั่วไป(อ่อนแรง น้ำหนักลด มีไข้ต่ำๆ (มากถึง 38 0

C) และอื่น ๆ) ความเสียหายต่ออวัยวะภายในและภาวะแทรกซ้อนจะค่อย ๆ เกิดขึ้นไม่ช้ากว่า 2-4 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ
3. หลักสูตรเรื้อรัง– แนวทางที่ดีที่สุดของโรค SLE คือ จะเริ่มมีอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไป ความเสียหายต่อผิวหนังและข้อต่อเป็นหลัก ระยะการหายโรคนานขึ้น ความเสียหายต่ออวัยวะภายใน และภาวะแทรกซ้อนเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปหลายทศวรรษ

ความเสียหายต่ออวัยวะต่างๆ เช่น หัวใจ ไต ปอด ระบบประสาทส่วนกลาง และเลือด ซึ่งจริงๆ แล้วถือเป็นอาการของโรคคือ ภาวะแทรกซ้อนของโรคลูปัส erythematosus ระบบ

แต่เราสามารถเน้นได้ ภาวะแทรกซ้อนที่นำไปสู่ผลที่ไม่อาจย้อนกลับได้และอาจนำไปสู่ความตายของผู้ป่วย:

1. โรคลูปัส erythematosus ระบบ– ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนัง ข้อต่อ ไต หลอดเลือด และโครงสร้างอื่นๆ ของร่างกาย

2. โรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากยา– แตกต่างจาก lupus erythematosus ชนิดที่เป็นระบบซึ่งเป็นกระบวนการที่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์ โรคลูปัสที่เกิดจากยาเกิดจากการสัมผัสกับยาบางชนิด:

• ยารักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ: กลุ่มฟีโนไทอาซีน (อะเพรสซิน, อะมินาซีน), ไฮดราซีน, อินเดอรัล, เมโทโพรลอล, บิโซโพรลอล, โพรพาโนลอลและอื่น ๆ บางส่วน;
• ยาต้านการเต้นของหัวใจ - ยาโนโวไคนาไมด์;
• ซัลโฟนาไมด์: ไบเซปทอลและคนอื่น ๆ;
• ยาต้านวัณโรค ไอโซเนียซิด;
• ยาคุมกำเนิด;
• การเตรียมสมุนไพรสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดดำ (thrombophlebitis, เส้นเลือดขอด) แขนขาตอนล่างและอื่นๆ): เกาลัดม้า, Doppelgerz venotonic, Detralexและคนอื่นๆ บ้าง

3. โรคลูปัส erythematosus แบบดิสคอยด์ (หรือผิวหนัง)อาจนำหน้าการพัฒนา systemic lupus erythematosus ด้วยโรคประเภทนี้ส่งผลให้ผิวหน้าได้รับผลกระทบมากขึ้น การเปลี่ยนแปลงบนใบหน้ามีความคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงที่เป็นโรคลูปัส erythematosus แต่พารามิเตอร์การตรวจเลือด (ทางชีวเคมีและภูมิคุ้มกัน) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ SLE และนี่จะเป็นเกณฑ์หลัก การวินิจฉัยแยกโรคกับโรคลูปัส erythematosus ประเภทอื่น เพื่อให้การวินิจฉัยชัดเจนขึ้นจำเป็นต้องดำเนินการ การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังซึ่งจะช่วยแยกความแตกต่างจากโรคที่มีลักษณะคล้ายกัน (กลาก, โรคสะเก็ดเงิน, ซาร์คอยโดซิสในรูปแบบผิวหนังและอื่น ๆ )

4. โรคลูปัส erythematosus ทารกแรกเกิดเกิดขึ้นในทารกแรกเกิดที่มารดาต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคลูปัส erythematosus หรือโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ขณะเดียวกันมารดาอาจไม่มีอาการ SLE แต่เมื่อตรวจแล้วจะตรวจพบภูมิต้านทานตนเอง

อาการของโรคลูปัส erythematosus ในทารกแรกเกิดในเด็กมักปรากฏก่อนอายุ 3 เดือน:

• การเปลี่ยนแปลงของผิวหน้า (มักมีลักษณะเป็นผีเสื้อ);
• ภาวะพิการ แต่กำเนิดซึ่งมักถูกกำหนดโดยอัลตราซาวนด์ของทารกในครรภ์ในช่วงไตรมาสที่ 2-3 ของการตั้งครรภ์
• ขาดเซลล์เม็ดเลือดในการตรวจเลือดทั่วไป (ลดระดับเม็ดเลือดแดง, เฮโมโกลบิน, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด);
• การจำแนกแอนติบอดีต่อภูมิต้านทานจำเพาะสำหรับโรค SLE

5. คำว่า "lupus" ยังใช้กับวัณโรคที่ผิวหน้าด้วย - โรคลูปัสวัณโรค- วัณโรคผิวหนังมีลักษณะคล้ายกันมากกับโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการตรวจเนื้อเยื่อของผิวหนังและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์และแบคทีเรียของการขูด - ตรวจพบเชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค (แบคทีเรียที่เป็นกรดอย่างรวดเร็ว)

รูปถ่าย: นี่คือลักษณะของวัณโรคที่ผิวหน้าหรือโรคลูปัสวัณโรค

Systemic lupus erythematosus และโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบอื่น ๆ จะแยกความแตกต่างได้อย่างไร?

• โรคลูปัส erythematosus ระบบ.
• โรคผิวหนังไม่ทราบสาเหตุ (polymyositis, โรควากเนอร์)– ความเสียหายจากภูมิต้านตนเองต่อกล้ามเนื้อเรียบและโครงกระดูก
• scleroderma แบบเป็นระบบเป็นโรคที่เนื้อเยื่อปกติถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ไม่มีคุณสมบัติการทำงาน) รวมถึงหลอดเลือด
• โรคพังผืดกระจาย (eosinophilic)- ความเสียหายต่อพังผืด - โครงสร้างที่เป็นกรณีสำหรับกล้ามเนื้อโครงร่างในขณะที่ในเลือดของผู้ป่วยส่วนใหญ่มีจำนวน eosinophils เพิ่มขึ้น (เซลล์เม็ดเลือดที่รับผิดชอบต่อโรคภูมิแพ้)
• กลุ่มอาการของโจเกรน– ทำอันตรายต่อต่อมต่างๆ (น้ำตา, น้ำลาย, เหงื่อ ฯลฯ) ซึ่งอาการนี้เรียกอีกอย่างว่าแห้ง
• โรคทางระบบอื่น ๆ.

การวินิจฉัยแยกโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกาย

เกณฑ์การวินิจฉัย	โรคลูปัส erythematosus ระบบ	scleroderma แบบเป็นระบบ	ผิวหนังอักเสบไม่ทราบสาเหตุ
การโจมตีของโรค	ความอ่อนแอความเมื่อยล้า อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ลดน้ำหนัก; ความไวของผิวหนังบกพร่อง อาการปวดข้อเป็นระยะ	ความอ่อนแอความเมื่อยล้า อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ความไวของผิวหนังบกพร่อง, ความรู้สึกแสบร้อนของผิวหนังและเยื่อเมือก; อาการชาที่แขนขา; ลดน้ำหนัก; อาการปวดข้อ; กลุ่มอาการเรย์เนาด์ – การละเมิดที่คมชัดการไหลเวียนโลหิตบริเวณแขนขา โดยเฉพาะบริเวณมือและเท้า รูปถ่าย: กลุ่มอาการของ Raynaud	ความอ่อนแออย่างรุนแรง อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น เจ็บกล้ามเนื้อ; อาจมีอาการปวดข้อ ความฝืดของการเคลื่อนไหวในแขนขา; การบดอัดของกล้ามเนื้อโครงร่าง, ปริมาณที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากอาการบวมน้ำ; บวม, สีฟ้าของเปลือกตา; กลุ่มอาการของ Raynaud
อุณหภูมิ	มีไข้เป็นเวลานาน อุณหภูมิร่างกายสูงกว่า 38-39 0 C	ไข้ต่ำๆ ระยะยาว(สูงถึง 38 0 C)	มีไข้ปานกลางเป็นเวลานาน (สูงถึง 39 0 C)
รูปลักษณ์ของผู้ป่วย (เมื่อเริ่มเกิดโรคและในบางรูปแบบ รูปร่างผู้ป่วยอาจจะไม่ได้รับผลกระทบจากโรคเหล่านี้ทั้งหมด)	ทำอันตรายต่อผิวหนังส่วนใหญ่ที่ใบหน้า “ผีเสื้อ” (รอยแดง เกล็ด รอยแผลเป็น) ผื่นอาจเกิดขึ้นได้ทั่วร่างกายและบนเยื่อเมือก ผิวแห้ง ผมและเล็บหลุดร่วง เล็บมีรูปร่างผิดปกติ แผ่นเล็บมีลาย อาจมีผื่นตกเลือด (รอยฟกช้ำและรอยช้ำ) ทั่วร่างกาย	ใบหน้าอาจแสดงสีหน้า "เหมือนหน้ากาก" โดยไม่แสดงสีหน้า ตึงเครียด ผิวมันเงา มีรอยพับลึกปรากฏรอบปาก ผิวหนังไม่เคลื่อนไหว ติดแน่นกับเนื้อเยื่อที่อยู่ลึก บ่อยครั้งมีการหยุดชะงักของต่อม (เยื่อเมือกแห้งเช่นเดียวกับในกลุ่มอาการของSjögren) ผมและเล็บหลุดร่วง บนผิวหนังของแขนขาและลำคอมีจุดด่างดำกับพื้นหลังของ “ผิวสีบรอนซ์”	อาการเฉพาะคือการบวมที่เปลือกตา สีอาจเป็นสีแดงหรือสีม่วง บนใบหน้าและเนินอก มีผื่นหลากหลายรูปแบบ โดยมีรอยแดงของผิวหนัง เกล็ด ตกเลือด และรอยแผลเป็น เมื่อโรคดำเนินไป ใบหน้าจะ “ดูเหมือนหน้ากาก” โดยไม่แสดงสีหน้า ตึงเครียด อาจเบ้ และมักตรวจพบอาการหลบตา เปลือกตาบน(หนังตาตก).
อาการหลักในช่วงที่เกิดโรค	แผลที่ผิวหนัง ความไวแสง - ความไวของผิวหนังเมื่อสัมผัสกับแสงแดด (เช่นแผลไหม้); อาการปวดข้อ, ความตึงของการเคลื่อนไหว, การงอและการยืดนิ้วบกพร่อง; การเปลี่ยนแปลงของกระดูก โรคไตอักเสบ (บวม, โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น ความดันโลหิต, การเก็บปัสสาวะและอาการอื่น ๆ ); ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, หัวใจวายและหัวใจอื่น ๆ และ อาการหลอดเลือด; หายใจถี่, เสมหะเป็นเลือด (ปอดบวม); การเคลื่อนไหวของลำไส้บกพร่องและอาการอื่น ๆ ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลาง	การเปลี่ยนแปลงบนผิวหนัง กลุ่มอาการของ Raynaud; ความเจ็บปวดและตึงในข้อต่อ ความยากลำบากในการยืดและงอนิ้ว การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในกระดูกมองเห็นได้จากการเอ็กซเรย์ (โดยเฉพาะบริเวณนิ้วกราม); กล้ามเนื้ออ่อนแรง (กล้ามเนื้อลีบ); การรบกวนอย่างรุนแรงของลำไส้ (การเคลื่อนไหวและการดูดซึม); การละเมิด อัตราการเต้นของหัวใจ(การเติบโตของเนื้อเยื่อแผลเป็นในกล้ามเนื้อหัวใจ); หายใจถี่ (การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในปอดและเยื่อหุ้มปอดมากเกินไป) และอาการอื่น ๆ ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนปลาย	การเปลี่ยนแปลงบนผิวหนัง ปวดกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงอ่อนแรง (บางครั้งผู้ป่วยไม่สามารถยกถ้วยเล็ก ๆ ได้) กลุ่มอาการของ Raynaud; การเคลื่อนไหวบกพร่องเมื่อเวลาผ่านไปผู้ป่วยจะถูกตรึงโดยสมบูรณ์ หากกล้ามเนื้อทางเดินหายใจได้รับความเสียหาย - หายใจถี่, จนถึงขั้นอัมพาตของกล้ามเนื้อและหยุดหายใจ; หากกล้ามเนื้อบดเคี้ยวและคอหอยได้รับผลกระทบแสดงว่ามีการกลืนลำบาก ถ้าหัวใจเสียหาย - จังหวะเต้นผิดปกติจนถึงภาวะหัวใจหยุดเต้น ถ้ากล้ามเนื้อเรียบของลำไส้เสียหาย - อัมพฤกษ์; การละเมิดการถ่ายอุจจาระปัสสาวะและอาการอื่น ๆ อีกมากมาย
พยากรณ์	หลักสูตรเรื้อรังเมื่อเวลาผ่านไปอวัยวะต่างๆจะได้รับผลกระทบมากขึ้นเรื่อยๆ หากไม่มีการรักษาจะเกิดภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตของผู้ป่วย ด้วยการรักษาที่เพียงพอและสม่ำเสมอ คุณสามารถบรรลุการบรรเทาอาการในระยะยาวและมั่นคงได้
ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการ	แกมมาโกลบูลินเพิ่มขึ้น การเร่งความเร็วของ ESR; โปรตีน C-reactive เชิงบวก ระดับเซลล์ภูมิคุ้มกันของระบบเสริมลดลง (C3, C4); จำนวนเลือดต่ำ ระดับของเซลล์ LE เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การทดสอบ ANA เชิงบวก ต่อต้าน DNA และการตรวจหาแอนติบอดีภูมิต้านตนเองอื่น ๆ		การเพิ่มขึ้นของแกมมาโกลบูลินเช่นเดียวกับไมโอโกลบิน, ไฟบริโนเจน, ALT, AST, ครีเอตินีน - เนื่องจากการสลาย เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ; การทดสอบเชิงบวกสำหรับเซลล์ LE ไม่ค่อยต่อต้าน DNA
หลักการรักษา	การรักษาด้วยฮอร์โมนระยะยาว (Prednisolone) + ไซโตสเตติกส์ + การบำบัดตามอาการและยาอื่นๆ (ดูหัวข้อบทความ “การรักษาโรคลูปัสอย่างเป็นระบบ”).

Systemic lupus erythematosus ในเด็ก มีอาการและการรักษาอย่างไร?

เมื่อคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของภูมิคุ้มกันระดับฮอร์โมนและความรุนแรงของการเจริญเติบโตโรคลูปัส erythematosus ในเด็กจะเกิดขึ้นพร้อมกับลักษณะของมันเอง

คุณสมบัติของหลักสูตร lupus erythematosus แบบเป็นระบบในวัยเด็ก:

• โรคที่รุนแรงมากขึ้น กิจกรรมสูงของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
• หลักสูตรเรื้อรัง โรคนี้เกิดขึ้นในเด็กเพียงหนึ่งในสามของกรณีเท่านั้น
• เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น หลักสูตรเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน โรคที่สร้างความเสียหายอย่างรวดเร็วต่ออวัยวะภายใน
• ยังแยกได้เฉพาะในเด็กเท่านั้น หลักสูตรเฉียบพลันหรือเร็วปานสายฟ้า โรคเอสแอลอีเป็นรอยโรคที่เกิดขึ้นพร้อมกันเกือบทุกอวัยวะ รวมถึงระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งอาจส่งผลให้ผู้ป่วยรายเล็กเสียชีวิตในช่วง 6 เดือนแรกนับจากเริ่มเป็นโรค
• การพัฒนาภาวะแทรกซ้อนบ่อยครั้ง และมีอัตราการเสียชีวิตสูง
• ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือ โรคเลือดออก ในรูปแบบของเลือดออกภายใน, ผื่นตกเลือด (รอยฟกช้ำ, ตกเลือดบนผิวหนัง) ส่งผลให้ - พัฒนาการ ภาวะช็อกกลุ่มอาการ DIC - การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย;
• โรคลูปัส erythematosus ในเด็กมักเกิดขึ้นในรูปแบบของ หลอดเลือดอักเสบ – การอักเสบของหลอดเลือดซึ่งเป็นตัวกำหนดความรุนแรงของกระบวนการ
• เด็กที่เป็นโรค SLE มักขาดสารอาหาร มีอาการขาดน้ำหนักตัวอย่างเห็นได้ชัดถึง คาเซเซีย (ระดับสูงสุดของ dystrophy)

1. การโจมตีของโรคเฉียบพลันโดยมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นตัวเลขสูง (มากกว่า 38-39 0 C) โดยมีอาการปวดข้อและอ่อนแรงอย่างรุนแรงน้ำหนักตัวลดลงกะทันหัน
2. การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในรูปของ “ผีเสื้อ” พบได้ค่อนข้างน้อยในเด็ก แต่เนื่องจากการพัฒนาของการขาดเกล็ดเลือด จึงมีผื่นเลือดออกทั่วร่างกาย (รอยฟกช้ำโดยไม่มีเหตุผล รอยช้ำหรือเลือดออกแบบระบุจุด) เป็นเรื่องปกติมากขึ้น นอกจากนี้ลักษณะสัญญาณของโรคทางระบบอย่างหนึ่งคือ ผมร่วง ขนตา คิ้ว จนถึงศีรษะล้านโดยสิ้นเชิง ผิวจะกลายเป็นลายหินอ่อนและไวต่อแสงแดดมาก อาจมีผื่นต่างๆ บนผิวหนัง ซึ่งเป็นลักษณะของโรคผิวหนังภูมิแพ้ ในบางกรณีอาการของ Raynaud เกิดขึ้น - การละเมิดการไหลเวียนโลหิตในมือ ในช่องปากอาจมีแผลที่ไม่หายเป็นเวลานาน - เปื่อย
3. อาการปวดข้อ– กลุ่มอาการทั่วไปของ lupus erythematosus ระบบที่ใช้งานอยู่, อาการปวดเป็นระยะ ๆ โรคข้ออักเสบจะมาพร้อมกับการสะสมของของเหลวในช่องข้อต่อ เมื่อเวลาผ่านไป อาการปวดข้อจะรวมกับอาการปวดกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวที่ตึง โดยเริ่มจากข้อเล็กๆ ของนิ้ว
4. สำหรับเด็ก การก่อตัวของเยื่อหุ้มปอดอักเสบเป็นลักษณะเฉพาะ(ของเหลวเข้า. ช่องเยื่อหุ้มปอด), เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (ของเหลวในเยื่อหุ้มหัวใจ, เยื่อบุของหัวใจ), น้ำในช่องท้องและปฏิกิริยาอื่น ๆ ที่เกิดจากสารหลั่ง (ท้องมาน)
5. ความเสียหายของหัวใจในเด็กมักแสดงออกมาว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ)
6. ความเสียหายของไตหรือโรคไตอักเสบพัฒนาบ่อยในวัยเด็กมากกว่าในวัยผู้ใหญ่ โรคไตอักเสบดังกล่าวค่อนข้างรวดเร็วนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลัน (ต้องได้รับการดูแลอย่างเข้มข้นและการฟอกไต)
7. ความเสียหายของปอดมันหายากในเด็ก
8. ในระยะเริ่มต้นของโรคในวัยรุ่นโดยส่วนใหญ่แล้วจะมี ความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร(โรคตับอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบและอื่น ๆ )
9. ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลางในเด็กมีลักษณะความไม่แน่นอนหงุดหงิดและในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดอาการชักได้

นั่นคือในเด็ก lupus erythematosus แบบเป็นระบบก็มีลักษณะอาการที่หลากหลายเช่นกัน และอาการเหล่านี้หลายอย่างถูกปกปิดภายใต้หน้ากากของโรคอื่น ๆ การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบไม่ได้สันนิษฐานทันที น่าเสียดายที่การรักษาอย่างทันท่วงทีเป็นกุญแจสู่ความสำเร็จในการเปลี่ยนกระบวนการออกฤทธิ์ไปสู่ระยะเวลาการให้อภัยที่มั่นคง

หลักการวินิจฉัย systemic lupus erythematosus จะเหมือนกับผู้ใหญ่ โดยอาศัยการศึกษาทางภูมิคุ้มกันเป็นหลัก (การตรวจหาแอนติบอดีต่อภูมิต้านทานตนเอง)
ในการตรวจเลือดโดยทั่วไปในทุกกรณีและตั้งแต่เริ่มต้นของโรคจะพิจารณาการลดจำนวนขององค์ประกอบเลือดที่เกิดขึ้นทั้งหมด (เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด) และการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง

การรักษาโรคลูปัส erythematosus ในเด็กเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่ เกี่ยวข้องกับการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในระยะยาว เช่น เพรดนิโซโลน ยาไซโตสเตติก และยาต้านการอักเสบ Systemic lupus erythematosus คือการวินิจฉัยที่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนของเด็กในโรงพยาบาล (แผนกโรคข้อหากเกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรง - ในหอผู้ป่วยหนักหรือหอผู้ป่วยหนัก)
ในโรงพยาบาลจะมีการตรวจผู้ป่วยอย่างละเอียดและเลือกการรักษาที่จำเป็น การบำบัดตามอาการและเข้มข้นนั้นขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อน เนื่องจากผู้ป่วยดังกล่าวมีเลือดออกผิดปกติ จึงมักกำหนดให้ฉีดเฮปาริน
หากเริ่มการรักษาตรงเวลาและสม่ำเสมอก็สามารถทำได้ การให้อภัยที่มั่นคงในขณะที่เด็กเติบโตและพัฒนาตามวัยรวมทั้งปกติด้วย วัยแรกรุ่น- ในเด็กผู้หญิง จะมีรอบประจำเดือนเป็นปกติและอาจตั้งครรภ์ได้ในอนาคต ในกรณีนี้ พยากรณ์เป็นผลดีต่อชีวิต

Systemic lupus erythematosus และการตั้งครรภ์ ความเสี่ยงและลักษณะการรักษามีอะไรบ้าง?

ความเสี่ยงของการตั้งครรภ์ในสตรีที่เป็นโรคลูปัส erythematosus:

1. โรคลูปัส erythematosus ระบบ ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่ส่งผลต่อความสามารถในการตั้งครรภ์ , รวมถึงการใช้ Prednisolone ในระยะยาว
2. ห้ามมิให้ตั้งครรภ์โดยเด็ดขาดขณะรับประทานยาไซโตสเตติกส์ (Methotrexate, Cyclophosphamide และอื่น ๆ ) , เนื่องจากยาเหล่านี้จะส่งผลต่อเซลล์สืบพันธุ์และเซลล์ตัวอ่อน การตั้งครรภ์เป็นไปได้เพียงไม่เกินหกเดือนหลังจากหยุดยาเหล่านี้
3. ครึ่ง กรณีการตั้งครรภ์ด้วยโรค SLE สิ้นสุดลงเมื่อคลอดบุตร ทารกมีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์ . ใน 25% กรณีทารกดังกล่าวเกิด คลอดก่อนกำหนด , ก หนึ่งในสี่ของกรณี สังเกต การแท้งบุตร .
4. ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้การตั้งครรภ์ด้วยโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ ในกรณีส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อหลอดเลือดของรก:

• การตายของทารกในครรภ์;
• - ดังนั้นหนึ่งในสามของกรณีที่โรคนี้แย่ลง ความเสี่ยงของการเสื่อมสภาพดังกล่าวมีมากที่สุดในสัปดาห์แรกของไตรมาสที่ 1 หรือ 3 ของการตั้งครรภ์ และในกรณีอื่น ๆ โรคนี้จะหายไปชั่วคราว แต่ในกรณีส่วนใหญ่เราควรคาดหวังว่าจะมีอาการกำเริบของโรคลูปัส erythematosus อย่างรุนแรงใน 1-3 เดือนหลังคลอด ไม่มีใครรู้ว่าทำไม จะไปตามทางกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
  6. การตั้งครรภ์สามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคลูปัส erythematosus ในระบบได้ การตั้งครรภ์ยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโรคลูปัส erythematosus แบบดิสคอยด์ (ทางผิวหนัง) ไปเป็น SLE
  7. มารดาที่เป็นโรคลูปัส erythematosus สามารถถ่ายทอดยีนไปยังลูกน้อยของเธอได้ โน้มเอียงให้เขาเป็นโรคแพ้ภูมิตนเองอย่างเป็นระบบในช่วงชีวิตของเขา
  8. เด็กอาจมีพัฒนาการ โรคลูปัส erythematosus ของทารกแรกเกิด เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของภูมิต้านทานผิดปกติของมารดาในเลือดของทารก ภาวะนี้เป็นภาวะชั่วคราวและย้อนกลับได้
  • มีความจำเป็นต้องวางแผนการตั้งครรภ์ ภายใต้การดูแลของแพทย์ผู้ทรงคุณวุฒิ ได้แก่ แพทย์โรคไขข้อและนรีแพทย์
  • ขอแนะนำให้วางแผนการตั้งครรภ์ ในช่วงระยะเวลาของการให้อภัยที่มั่นคง โรค SLE เรื้อรัง
  • ในกรณีเฉียบพลัน โรคลูปัส erythematosus ในระบบที่มีการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์อาจส่งผลเสียไม่เพียง แต่ต่อสุขภาพ แต่ยังนำไปสู่การตายของผู้หญิงด้วย
  • และหากการตั้งครรภ์เกิดขึ้นในช่วงที่กำเริบ จากนั้นแพทย์และผู้ป่วยจะเป็นผู้ตัดสินคำถามเกี่ยวกับการเก็บรักษาที่เป็นไปได้ ท้ายที่สุดแล้ว การกำเริบของโรค SLE จำเป็นต้องใช้ยาในระยะยาว ซึ่งบางชนิดมีข้อห้ามอย่างยิ่งในระหว่างตั้งครรภ์
  • ขอแนะนำให้ตั้งครรภ์ไม่ช้ากว่านั้น 6 เดือนหลังจากหยุดยาพิษต่อเซลล์ (เมโธเทรกเซทและอื่นๆ)
  • สำหรับโรคลูปัสสร้างความเสียหายให้กับไตและหัวใจ ไม่มีการพูดถึงการตั้งครรภ์ สิ่งนี้อาจทำให้ผู้หญิงเสียชีวิตจากไตและ/หรือหัวใจล้มเหลว เนื่องจากอวัยวะเหล่านี้อยู่ภายใต้ความเครียดอย่างมากเมื่ออุ้มลูก
  การจัดการการตั้งครรภ์ด้วย systemic lupus erythematosus:

  1. จำเป็นตลอดการตั้งครรภ์ เข้ารับการตรวจโดยแพทย์โรคไขข้อและสูติแพทย์-นรีแพทย์ แนวทางการเข้าถึงผู้ป่วยแต่ละรายเป็นรายบุคคล
  2. มีความจำเป็นต้องปฏิบัติตามระบอบการปกครองต่อไปนี้: อย่าทำงานหนัก อย่ากังวล ทานอาหารตามปกติ
  3. ใส่ใจต่อการเปลี่ยนแปลงด้านสุขภาพของคุณ
  4. ไม่สามารถจัดส่งนอกโรงพยาบาลคลอดบุตรได้ เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนรุนแรงระหว่างและหลังคลอดบุตร
  7. แม้ในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์ นักกายภาพบำบัดจะสั่งหรือปรับการรักษา เพรดนิโซโลนเป็นยาหลักในการรักษาโรคเอสแอลอี และไม่ได้มีข้อห้ามในระหว่างตั้งครรภ์ เลือกขนาดยาเป็นรายบุคคล
  8. แนะนำสำหรับสตรีมีครรภ์ที่เป็นโรค SLE ด้วย การทานวิตามิน การเตรียมโพแทสเซียม, แอสไพริน (จนถึงสัปดาห์ที่ 35 ของการตั้งครรภ์) และยาตามอาการและต้านการอักเสบอื่น ๆ
  9. บังคับ การรักษาพิษในระยะท้าย และสภาวะทางพยาธิสภาพอื่น ๆ ของการตั้งครรภ์ในโรงพยาบาลคลอดบุตร
  10. หลังคลอดบุตร นักกายภาพบำบัดจะเพิ่มปริมาณฮอร์โมน ในบางกรณีขอแนะนำให้หยุดให้นมบุตรรวมทั้งกำหนด cytostatics และยาอื่น ๆ สำหรับการรักษาโรค SLE - ชีพจรเนื่องจากช่วงหลังคลอดเป็นอันตรายต่อการพัฒนาของอาการกำเริบรุนแรงของโรค

  ก่อนหน้านี้ ไม่แนะนำให้ผู้หญิงทุกคนที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ตั้งครรภ์ และหากตั้งครรภ์ แนะนำให้ทุกคนยุติการตั้งครรภ์ (การทำแท้งด้วยยา) ตอนนี้แพทย์ได้เปลี่ยนความคิดเห็นในเรื่องนี้ผู้หญิงไม่สามารถขาดความเป็นแม่ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีโอกาสมากที่จะให้กำเนิดทารกที่ปกติและมีสุขภาพดี แต่ต้องทำทุกวิถีทางเพื่อลดความเสี่ยงสำหรับแม่และเด็ก

  lupus erythematosus เป็นโรคติดต่อหรือไม่?

  แน่นอนว่าใครก็ตามที่เห็นผื่นแปลกๆ บนใบหน้า คิดว่า “มันจะติดต่อได้ไหม?” นอกจากนี้ผู้ที่มีผื่นเหล่านี้ต้องเดินเป็นเวลานาน รู้สึกไม่สบาย และต้องรับประทานยาบางชนิดอยู่ตลอดเวลา นอกจากนี้ ก่อนหน้านี้แพทย์สันนิษฐานว่า Systemic lupus erythematosus สามารถติดต่อทางเพศสัมพันธ์ โดยการสัมผัส หรือแม้แต่ โดยละอองลอยในอากาศ- แต่เมื่อศึกษากลไกของโรคอย่างละเอียดมากขึ้น นักวิทยาศาสตร์ก็ได้ขจัดความเชื่อผิด ๆ เหล่านี้ไปโดยสิ้นเชิง เพราะนี่เป็นกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง

  สาเหตุที่แท้จริงของการพัฒนาโรคลูปัส erythematosus ในระบบยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น มีเพียงทฤษฎีและสมมติฐานเท่านั้น ทั้งหมดสรุปได้เพียงสิ่งเดียว: สาเหตุหลักคือการมียีนบางชนิด แต่ถึงกระนั้น ไม่ใช่พาหะของยีนเหล่านี้ทุกรายที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคภูมิต้านตนเองแบบเป็นระบบ

  ทริกเกอร์สำหรับการพัฒนาของโรคลูปัส erythematosus ระบบสามารถ:

  • การติดเชื้อไวรัสต่างๆ
  • การติดเชื้อแบคทีเรีย (โดยเฉพาะ Streptococcus เบต้า hemolytic);
  • ปัจจัยความเครียด
  • การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมน (การตั้งครรภ์ วัยรุ่น);
  • ปัจจัย สิ่งแวดล้อม (เช่น การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต)
  แต่การติดเชื้อไม่ใช่สาเหตุของโรค ดังนั้น systemic lupus erythematosus จึงไม่ติดต่อผู้อื่นอย่างแน่นอน

  มีเพียงวัณโรคลูปัสเท่านั้นที่สามารถติดต่อได้ (วัณโรคผิวหน้า) เนื่องจากตรวจพบแบคทีเรียวัณโรคจำนวนมากบนผิวหนังและแยกเส้นทางการติดต่อของการแพร่เชื้อของเชื้อโรค

  Lupus erythematosus อาหารชนิดใดที่แนะนำและมีวิธีการรักษาด้วยการเยียวยาชาวบ้านหรือไม่?

  เช่นเดียวกับโรคอื่นๆ โภชนาการมีบทบาทสำคัญในโรคลูปัส erythematosus ยิ่งกว่านั้นด้วยโรคนี้มักมีข้อบกพร่องหรือเทียบกับการรักษาด้วยฮอร์โมน - น้ำหนักตัวส่วนเกิน, การขาดวิตามิน, ธาตุขนาดเล็กและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ

  ลักษณะสำคัญของอาหารสำหรับโรค SLE คือการรับประทานอาหารที่สมดุลและเหมาะสม

  1. อาหารที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัว (โอเมก้า 3):

  • ปลาทะเล
  • ถั่วและเมล็ดพืชมากมาย
  • น้ำมันพืชเข้า ปริมาณมาก;
  2. ผลไม้และผัก มีวิตามินและองค์ประกอบย่อยมากกว่าซึ่งส่วนใหญ่มีสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติแคลเซียมและกรดโฟลิกที่จำเป็นพบได้ในผักสีเขียวและสมุนไพรในปริมาณมาก
  3. น้ำผลไม้, เครื่องดื่มผลไม้
  4. เนื้อสัตว์ปีกไม่ติดมัน: ไก่, เนื้อไก่งวง;
  5. นมไขมันต่ำ , โดยเฉพาะผลิตภัณฑ์นมหมัก (ชีสไขมันต่ำ คอทเทจชีส โยเกิร์ต)
  6. ธัญพืชและเส้นใยผัก (ขนมปังธัญพืช บัควีท ข้าวโอ๊ต จมูกข้าวสาลี และอื่นๆ อีกมากมาย)

  1. อาหารที่มีกรดไขมันอิ่มตัวมีผลเสียต่อหลอดเลือด ซึ่งอาจทำให้โรค SLE รุนแรงขึ้น:

  • ไขมันสัตว์
  • อาหารทอด;
  • เนื้อสัตว์ที่มีไขมัน (เนื้อแดง);
  • ผลิตภัณฑ์นมไขมันสูง เป็นต้น
  2. เมล็ดอัลฟัลฟ่าและถั่วงอก (พืชตระกูลถั่ว).
  
  ภาพถ่าย: “Alfalfa Grass”
  3. กระเทียม – กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิภาพ
  4. อาหารรสเค็มเผ็ดรมควัน ที่ช่วยกักเก็บของเหลวในร่างกาย

  หากโรคระบบทางเดินอาหารเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรค SLE หรือรับประทานยา แนะนำให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารบ่อยๆ ตาม อาหารบำบัด– ตารางที่ 1 ควรรับประทานยาต้านการอักเสบทั้งหมดพร้อมหรือหลังอาหารทันที

  การรักษาโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบที่บ้านเป็นไปได้หลังจากเลือกวิธีการรักษาเฉพาะบุคคลในโรงพยาบาลและแก้ไขเงื่อนไขที่คุกคามชีวิตของผู้ป่วยเท่านั้น ยาหนักที่ใช้รักษาโรค SLE ไม่สามารถสั่งจ่ายได้เอง การใช้ยาด้วยตนเองจะไม่ทำให้เกิดผลดีแต่อย่างใด ฮอร์โมน, ไซโตสเตติก, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และยาอื่น ๆ มีลักษณะเป็นของตัวเองและมากมาย อาการไม่พึงประสงค์และขนาดยาของยาเหล่านี้เป็นรายบุคคลมาก การบำบัดที่แพทย์เลือกจะทำที่บ้านโดยปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างเคร่งครัด การละเว้นและความผิดปกติในการรับประทานยาเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้

  เกี่ยวกับ สูตรยาแผนโบราณจากนั้นโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบไม่ทนต่อการทดลอง การเยียวยาเหล่านี้ไม่สามารถป้องกันกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองได้ คุณอาจต้องเสียเวลาอันมีค่าไปโดยเปล่าประโยชน์ การเยียวยาพื้นบ้านจะมีประสิทธิภาพหากใช้ร่วมกับวิธีการรักษาแบบดั้งเดิม แต่หลังจากปรึกษากับนักกายภาพบำบัดแล้วเท่านั้น

  หมายถึงบางอย่าง ยาแผนโบราณสำหรับการรักษาโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบ:

  
  
  มาตรการป้องกัน! ทั้งหมด การเยียวยาพื้นบ้านที่มีสมุนไพรหรือสารที่เป็นพิษควรเก็บให้พ้นมือเด็ก คุณต้องระวังยาดังกล่าว พิษใด ๆ ก็เป็นยาได้ตราบใดที่ใช้ในปริมาณน้อย

  ภาพถ่ายของอาการของโรคลูปัส erythematosus มีลักษณะอย่างไร?

  
  รูปถ่าย: การเปลี่ยนแปลงรูปผีเสื้อบนผิวหน้าในผู้ป่วยโรค SLE
  
  รูปถ่าย: รอยโรคที่ผิวหนังบนฝ่ามือด้วยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ นอกจากการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังแล้ว ผู้ป่วยรายนี้ยังแสดงให้เห็นว่าข้อต่อของช่วงนิ้วหนาขึ้น ซึ่งเป็นสัญญาณของโรคข้ออักเสบ
  
  การเปลี่ยนแปลง dystrophicเล็บ ด้วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ: ความเปราะบาง, การเปลี่ยนสี, ลายเส้นตามยาวของแผ่นเล็บ
  
  รอยโรคลูปัสของเยื่อเมือกในช่องปาก - ภาพทางคลินิกคล้ายกับปากเปื่อยติดเชื้อซึ่งไม่สามารถรักษาได้เป็นเวลานาน
  
  และนี่คือสิ่งที่พวกเขาอาจดูเหมือน อาการแรกของดิสคอยด์ หรือโรคลูปัส erythematosus ที่ผิวหนัง
  
  และนี่คือสิ่งที่มันอาจจะดูเหมือน โรคลูปัส erythematosus ทารกแรกเกิด, โชคดีที่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้และในอนาคตทารกจะมีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์
  
  การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังในกลุ่ม systemic lupus erythematosus ซึ่งเป็นลักษณะของวัยเด็ก ผื่นมีลักษณะเป็นไข้เลือดออก มีลักษณะคล้ายผื่นโรคหัด และทิ้งจุดเม็ดสีที่ไม่หายไปเป็นเวลานาน