อิมมูโนโกลบูลินเอมีส่วนเกี่ยวข้อง การวิจัยขั้นพื้นฐาน

คำพ้องความหมาย:อิมมูโนโกลบูลินคลาส A, IgA อิมมูโนโกลบูลินเอ

บรรณาธิการด้านวิทยาศาสตร์: M. Merkusheva, PSPbSMU ตั้งชื่อตาม ศึกษา ปาฟโลวา เวชปฏิบัติ.
กันยายน 2018.

ข้อมูลพื้นฐาน

อิมมูโนโกลบูลิน (IG) คือไกลโคโปรตีนหรือสารประกอบโปรตีนของพลาสมาในเลือด (แอนติบอดี) ซึ่งในร่างกายมนุษย์ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน (B-lymphocytes) เพื่อตอบสนองต่อผลเสียหายของแอนติเจนต่างๆ: ไวรัส, จุลินทรีย์, แบคทีเรีย, สารพิษจากโปรตีน ฯลฯ แอนติบอดีจะขัดขวางการสืบพันธุ์และต่อต้านผลกระทบที่เป็นพิษซึ่งเกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ดังนั้นอิมมูโนโกลบูลินจึงให้การปกป้องระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในระดับท้องถิ่น (ภูมิคุ้มกันของร่างกาย)

เศษส่วนมวลของอิมมูโนโกลบูลินคลาส A คือ 15-20% ของไกลโคโปรตีนที่ละลายน้ำได้ทั้งหมด IgA มี 2 ประเภท: เซรั่มและสารคัดหลั่ง ยิ่งไปกว่านั้น IgA ส่วนใหญ่ไม่พบในซีรั่มในเลือด แต่พบบนพื้นผิวของเยื่อเมือก ในนมและน้ำนมเหลือง สารคัดหลั่งของระบบทางเดินอาหาร (GIT) และหลอดลม น้ำตา น้ำลาย น้ำดี และปัสสาวะ

หน้าที่หลักของซีรั่ม IgA คือการปกป้องระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบทางเดินหายใจจากผลเสียหายของไวรัส อิมมูโนโกลบูลินที่หลั่ง A ป้องกันการเกาะติดของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคกับพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวและป้องกันการยึดเกาะ (การก่อตัวของการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์) ซึ่งท้ายที่สุดทำให้ไม่สามารถสร้างความเสียหายได้และการแทรกซึมของแบคทีเรียและไวรัสภายใต้เยื่อหุ้มเซลล์

บ่งชี้ในการวิเคราะห์

แพทย์กำหนดให้ทำการทดสอบอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) เพื่อประเมินความรุนแรงของโรคที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น:

ผลการตรวจ IgA ช่วยให้สามารถระบุรูปแบบและระยะของโรคได้ รวมทั้งพัฒนากลยุทธ์การรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

บรรทัดฐาน

โปรดทราบว่าข้อมูลด้านล่างนี้ไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยตนเองและการใช้ยาด้วยตนเองได้ การตีความผลลัพธ์จะดำเนินการโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้น โดยคำนึงถึงข้อมูลจากการสำรวจ/การตรวจร่างกายของผู้ป่วย ความทรงจำ/ประวัติทางการแพทย์ ห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม และ/หรือ การศึกษาด้วยเครื่องมือฯลฯ

สำคัญ!มาตรฐานจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับรีเอเจนต์และอุปกรณ์ที่ใช้ในห้องปฏิบัติการแต่ละแห่ง ดังนั้นเมื่อตีความผลลัพธ์จึงจำเป็นต้องใช้มาตรฐานที่ใช้ในห้องปฏิบัติการที่ทำการวิเคราะห์

ด้านล่างนี้เป็นตัวเลือกสำหรับค่าอ้างอิง

ข้อมูลจากหนังสืออ้างอิง เอ็ด. วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต เอเอ คิชคูนา:

ปัจจัยหลายประการอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ที่ได้รับ:

• ความเครียดทางจิตใจหรือความเครียดทางร่างกาย
• แผนกต้อนรับ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือยาเสพติด การสูบบุหรี่
• รับรังสีหรือเคมีบำบัด (ลดความเข้มข้น);
• รับประทานยาบางชนิด:
  • ยากันชัก;
  • อนุพันธ์ของไฮแดนโทอิน
  • ยาคุมกำเนิด;
  • สเตียรอยด์;
  • ฮอร์โมน;
  • เอนไซม์
  • ยาแก้ปวด;
  • ไซโทสแตติกส์ ฯลฯ
• การฉีดวัคซีน BCG ครั้งก่อน (ลดระดับอิมมูโนโกลบูลิน)

สำคัญ!การตีความผลลัพธ์จะดำเนินการอย่างครอบคลุมเสมอ เป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยที่แม่นยำโดยอาศัยการวิเคราะห์เพียงครั้งเดียว

IgA เพิ่มขึ้น

การเพิ่มขึ้นของ IgA ส่วนใหญ่มักบ่งบอกถึงความน่าจะเป็นของการพัฒนาโรคต่อไปนี้:

• การติดเชื้อหนองในระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจส่วนใหญ่ใน รูปแบบเรื้อรัง;
• โรคพิษสุราเรื้อรัง (การดื่มสุราเป็นเวลานาน);
• โรคตับ (โรคตับแข็ง, มะเร็งวิทยา, โรคตับอักเสบ ฯลฯ );
• โรคภูมิต้านตนเอง (โรคลูปัส, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ );
• Wiskott-Aldrich syndrome (ภูมิคุ้มกันบกพร่องและการยับยั้งการผลิตเกล็ดเลือด);
• เนื้องอกวิทยา (หลาย myeloma ฯลฯ );
• Cystic fibrosis (ความเสียหายต่ออวัยวะที่สร้างเมือก);
• Enteropathies (โรคลำไส้ที่ไม่อักเสบในรูปแบบเรื้อรัง);
• โมโนโคลนอล IgA gammopathy ที่ไม่มีอาการ

โรคไตจาก IgA มีลักษณะเฉพาะคือ ระดับที่เพิ่มขึ้น IgA ในซีรั่มในเลือดและการสะสมของมันใน glomeruli ของไต การศึกษาพบว่าต่อมทอนซิลของผู้ที่เป็นโรคไตจาก IgA ทำให้เกิดปริมาณ IgA เพิ่มขึ้น

IgA ลดลง

การลดลงของระดับ IgA ที่ได้มานั้นพบได้ในโรค:

• ภาวะ hypogammaglobulinemia ทางสรีรวิทยาในเด็กอายุ 3-6 เดือน
• โรคมะเร็ง ระบบน้ำเหลือง;
• การตัดม้ามล่าสุด (การกำจัดม้าม);
• การสูญเสียโปรตีนระหว่าง enteropathies และ nephropathies (ความเสียหายต่อ glomeruli และ parenchyma ของไต);
• ฮีโมโกลบินโอที (ความผิดปกติของโครงสร้างฮีโมโกลบิน);
• โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ขาด B-12);
• การรักษาผู้ป่วยด้วยยาไซโตสเตติก, ยากดภูมิคุ้มกัน ฯลฯ
• โรคผิวหนังภูมิแพ้ (ผื่นแพ้);
• การที่ผู้ป่วยได้รับรังสีไอออไนซ์

ภาวะพร่องแต่กำเนิด:

• โรคของ Bruton (ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน);
• ภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่เพียงพอ
• การขาด IgA แบบเลือก;
• กลุ่มอาการหลุยส์-บาร์;

การทดสอบนี้สามารถกำหนดและตีความโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา นักไตวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ หรือผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไป

การตระเตรียม

วัสดุชีวภาพสำหรับการวิจัยคือเลือดดำ

• การเก็บตัวอย่างเลือดจะดำเนินการในตอนเช้า (ก่อน 12.00 น.) และในขณะท้องว่างอย่างเคร่งครัด ควรรับประทานอาหารมื้อสุดท้ายก่อนการทดสอบ 8-10 ชั่วโมง ในตอนเช้าก่อนทำหัตถการ คุณสามารถดื่มน้ำเปล่าโดยไม่ต้องใช้แก๊สได้
• ห้ามสูบบุหรี่ 2-3 ชั่วโมงก่อนขั้นตอนรวมทั้ง e-Sigsและใช้สารทดแทนนิโคติน (แผ่นแปะ สเปรย์ เคี้ยวหมากฝรั่ง, ยาเม็ด);
• วันก่อนและ 40 นาทีก่อนการวิเคราะห์ คุณควรสังเกตรูปแบบการพักผ่อน ห้ามผู้ป่วยวิตกกังวล วิ่ง ยกน้ำหนัก ฯลฯ
• แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะต้องได้รับแจ้งล่วงหน้าเกี่ยวกับการใช้ยาใดๆ เป็นไปได้ว่าบางส่วนจะต้องถูกยกเลิกในขณะที่ทำการศึกษา

สำคัญ!ก่อนการศึกษา ผู้ป่วยที่มี IgA ในระดับต่ำที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ควรได้รับการป้องกันโรคจากแบคทีเรียและไวรัส

ผู้ป่วยที่มี IgA สูงและมีอาการของ monoclonal gammopathy (การหลั่งพลาสมาเซลล์เพิ่มขึ้น) ควรแจ้งเตือนแพทย์เมื่อมีอาการ (ปวดกระดูก รู้สึกปวด กล้ามเนื้ออ่อนแรง) เซลล์พลาสมายับยั้งการสร้างเม็ดเลือดซึ่งอาจส่งผลต่อผลการทดสอบ

คุณควรจะรู้ว่าการเก็บตัวอย่างเลือดไม่ได้ดำเนินการในกรณีต่อไปนี้:

• ภาวะไข้ (อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น รู้สึกร้อนหรือหนาวสั่น);
• ผื่นที่ผิวหนังหรือแผล, ความผิดปกติของการกิน ฯลฯ

คุณควรคำนึงด้วยว่าการใช้แอลกอฮอล์ ยาเสพติด เครื่องดื่มชูกำลัง และเครื่องดื่มชูกำลังหรือยาเสพติดอื่นๆ สามารถบิดเบือนผลลัพธ์ที่ได้รับได้

อิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือด– ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการที่สะท้อนถึงกิจกรรมของภูมิคุ้มกันของร่างกายในท้องถิ่น ในระหว่างการวิเคราะห์ จะทำการประเมินเชิงปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินคลาส A ทั้งหมดที่หมุนเวียนอยู่ในซีรัม การศึกษานี้มีความไวสูงและกำหนดร่วมกับการทดสอบ CEC, อิมมูโนโกลบูลิน E, G, M และโปรตีนที่ทำปฏิกิริยากับ C ผลลัพธ์ที่ได้นำไปใช้ในด้านภูมิคุ้มกันวิทยา โรคติดเชื้อ โลหิตวิทยา เนื้องอกวิทยา และโรคข้อ ใช้สำหรับการวินิจฉัย รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง, สร้างสาเหตุของการติดเชื้อซ้ำ, ประเมินกิจกรรมของระบบภูมิคุ้มกันในภูมิต้านทานตนเองและ โรคมะเร็ง, โรคเลือด ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน A ถูกกำหนดในซีรั่ม เลือดดำโดยใช้อิมมูโนแอสเสย์ ค่าปกติสำหรับผู้ชายอยู่ระหว่าง 0.63 ถึง 4.84 กรัม/ลิตร สำหรับผู้หญิง – ตั้งแต่ 0.65 ถึง 4.21 กรัม/ลิตร เวลาดำเนินการวิเคราะห์ – 1 วัน

อิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในร่างกายจะแสดงในรูปแบบซีรั่มและสารคัดหลั่ง: ครั้งแรกที่ไหลเวียนในเลือดส่วนที่สองตรวจพบบนพื้นผิวของเยื่อเมือก แอนติบอดีเหล่านี้ผลิตโดย B-lymphocytes และเป็นไกลโคโปรตีนในโครงสร้างทางเคมี โดยส่วนใหญ่ อิมมูโนโกลบูลิน เอ (IgA) ไม่มีอยู่ในเลือด แต่อยู่บนเยื่อเมือก สารคัดหลั่งต่างๆ เช่น น้ำนมแม่ น้ำลาย ของเหลวน้ำตา หลอดลมและเสมหะในทางเดินอาหาร และน้ำดี ต้องขอบคุณส่วนประกอบของการหลั่ง แอนติบอดีจึงได้รับการปกป้องจากการย่อยและการสัมผัสกับสารประกอบที่มีฤทธิ์รุนแรงในสภาพแวดล้อมภายใน กิจกรรมของพวกเขายังคงอยู่บนพื้นผิวต่าง ๆ ของเยื่อเมือก

อิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ผลิตอย่างเข้มข้นในเลือดและเยื่อเมือกเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสแอนติเจน ช่วยปกป้องระบบทางเดินหายใจ ระบบทางเดินปัสสาวะ และ ระบบทางเดินอาหารจากโรคติดเชื้อ เมื่อสารติดเชื้อเข้าสู่พื้นผิวเยื่อเมือก อิมมูโนโกลบูลินที่หลั่งออกมาจะจับกับสารนั้นและป้องกันการแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ นอกจากนี้พวกมันยังปรับปรุงกระบวนการทำลายเซลล์ของแอนติเจนด้วยการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบเสริม ด้วยระดับอิมมูโนโกลบูลินเอในระดับปกติ ความเสี่ยงในการเกิดอาการแพ้ที่ขึ้นกับ IgE จะลดลง

อิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ไม่ทะลุรก ทันทีหลังคลอด ประมาณ 1% ของแอนติเจนในเลือดของผู้ใหญ่จะถูกตรวจพบในเด็ก ทารกแรกเกิดจะได้รับสารคัดหลั่ง IgA ควบคู่ไปกับนมแม่ ซึ่งจะช่วยปกป้องเยื่อเมือกจากการติดเชื้อจนกว่าร่างกายจะสังเคราะห์เอง เมื่ออายุ 5 ขวบ ระดับของอิมมูโนโกลบูลิน เอ (IgA) ในเลือดของเด็กจะเท่ากับระดับของผู้ใหญ่ เมื่อดำเนินการ การวิจัยในห้องปฏิบัติการแอนติบอดีของกลุ่มนี้จะถูกวิเคราะห์โดยซีรั่มในเลือดจากหลอดเลือดดำ วิธีที่พบบ่อยที่สุดคือการวัดภูมิคุ้มกัน ผลลัพธ์ที่ได้ถูกนำมาใช้ในด้านภูมิคุ้มกันวิทยา โรคติดเชื้อ โลหิตวิทยา เนื้องอกวิทยา และโรคข้อ

ข้อบ่งชี้

การทดสอบอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดใช้เพื่อประเมินภูมิคุ้มกันของร่างกายในท้องถิ่น ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการนำไปปฏิบัติคือภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากต้นกำเนิดต่างๆ ภูมิคุ้มกันลดลงเนื่องจากการขาด IgA เกิดขึ้นในประมาณ 1 คนจาก 400-700 คน มันสามารถแสดงออกว่าเป็นโรคภูมิแพ้ รูปแบบการติดเชื้อซ้ำๆ และมักเกิดร่วมกับโรคภูมิต้านตนเอง เช่นเดียวกับมะเร็งบางรูปแบบ การตรวจเลือดสำหรับอิมมูโนโกลบูลิน A ถูกกำหนดให้เป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยที่ครอบคลุมสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหูน้ำหนวกบ่อย, โรคปอดบวม, ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไซนัสอักเสบและโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคปอดเรื้อรัง, myeloma, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว

ตามกฎแล้วการศึกษาอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดจะดำเนินการโดยเป็นส่วนหนึ่งของการวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างครอบคลุม ดำเนินการร่วมกับการกำหนดสูตรของเม็ดเลือดขาว การทดสอบอิมมูโนโกลบูลินรวม L, G, M, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน และโปรตีน C-reactive ผลลัพธ์เผยให้เห็นว่ามีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่ไม่ได้ระบุสาเหตุของโรค ดังนั้น ข้อมูลจากห้องปฏิบัติการ การศึกษาทางเครื่องมือ และทางคลินิกจึงถูกนำมาใช้เพื่อสร้างการวินิจฉัย ข้อดีของการวิเคราะห์คือความไวสูงและระยะเวลาดำเนินการสั้น ซึ่งทำให้สามารถระบุภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาได้

การเตรียมการวิเคราะห์และรวบรวมวัสดุ

ระดับของอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ถูกกำหนดในซีรั่มเลือดดำ ขั้นตอนการรวบรวมวัสดุชีวภาพจะดำเนินการในตอนเช้าขณะท้องว่าง อนุญาตให้บริจาคเลือดในระหว่างวันหลังจากรับประทานอาหารได้ 3-4 ชั่วโมง วันก่อนการวิเคราะห์ คุณต้องงดเว้นการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเพิ่มความเครียดทางร่างกายและจิตใจ ในช่วง 3 ชั่วโมงที่ผ่านมา คุณควรหยุดสูบบุหรี่ ผลของการทดสอบอาจได้รับผลกระทบจากการใช้ยาบางชนิด เช่น ยาคุมกำเนิด ดังนั้น หนึ่งสัปดาห์ก่อนบริจาคเลือด คุณควรปรึกษากับแพทย์ถึงความจำเป็นในการหยุดยาชั่วคราว ส่วนใหญ่แล้วเลือดจะถูกพรากไปจากหลอดเลือดดำท่อนในโดยใช้วิธีเจาะ จัดเก็บและขนส่งในหลอดทดลองโดยไม่มีสารกันเลือดแข็งหรือมีสารกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด

ตรวจอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดโดยใช้วิธีอิมมูโนเคมีลูมิเนสเซนต์หรือวิธีอิมมูโนโกลบูลินเอ ห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่ใช้วิธีการที่สอง แอนติบอดีจำเพาะถูกนำเข้าไปในหลอดทดลองที่มีซีรั่มในเลือดอิมมูโนโกลบูลิน A ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนซึ่งเป็นผลมาจากความขุ่นของสารละลายเพิ่มขึ้น จากนั้น เมื่อใช้โฟโตมิเตอร์ การหาการกระเจิงของแสงจะถูกกำหนด และคำนวณความเข้มข้นของไกลโคโปรตีนที่อยู่ระหว่างการศึกษา การศึกษาทั้งหมดใช้เวลาประมาณ 2 ชั่วโมง ผลลัพธ์จะถูกเตรียมในวันถัดไปหลังจากการบริจาคโลหิต

ค่าปกติ

ระดับอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดปกติขึ้นอยู่กับอายุและเพศ หลังคลอดร่างกายของเด็กไม่สามารถผลิตแอนติบอดีประเภทนี้ได้เองแต่ได้รับผ่านทางน้ำนมแม่ นานถึง 3 เดือน ค่าวิเคราะห์ปกติอยู่ที่ 0.01-0.34 กรัม/ลิตร ทั้งสองเพศ หลังจากช่วงเวลานี้ ร่างกายจะค่อยๆ พัฒนาการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินของตัวเอง โดยตั้งแต่ 3 เดือนถึงหนึ่งปี ความเข้มข้นจะอยู่ที่ 0.08-0.91 กรัม/ลิตร หลังจากผ่านไปหนึ่งปีเมื่อตีความผลการวิเคราะห์เพศของเด็กจะเริ่มถูกนำมาพิจารณาทีละน้อยเด็กผู้ชายมีลักษณะเป็นตัวบ่งชี้ที่สูงกว่าเด็กผู้หญิงเล็กน้อย ตั้งแต่อายุ 1 ถึง 12 ปี ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน เอ ในเด็กผู้ชายอยู่ระหว่าง 0.21 ถึง 2.82 กรัม/ลิตร ในเด็กผู้หญิง – ตั้งแต่ 0.21 ถึง 2.82 กรัม/ลิตร สำหรับผู้ป่วยชายอายุ 12 ถึง 60 ปี ค่าอ้างอิงคือ 0.63-4.48 กรัม/ลิตร ผู้ป่วยหญิง - 0.65-4.21 กรัม/ลิตร หลังจาก 60 ปี - 1.01-6.45 กรัม/ลิตร และ 0.69-5.17 กรัม/ลิตร ตามลำดับ ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาของอิมมูโนโกลบูลินเอลดลงในเด็กอายุ 3 ถึง 6 เดือนในหญิงตั้งครรภ์และในผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์ การออกกำลังกายอย่างหนักสามารถนำไปสู่ค่าการวิเคราะห์ที่เพิ่มขึ้น

ยกระดับ

การลดระดับ

การลดลงของระดับอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติ แต่กำเนิดของการสังเคราะห์ในร่างกาย ในกรณีนี้ สาเหตุคือ: โรคทางพันธุกรรม- การผลิตแอนติบอดีไม่เพียงพอของกลุ่มนี้จะถูกกำหนดโดย agammaglobulinemia (โรคของ Bruton) และ ataxia-telangiectasia (โรค Louis-Bar) อีกเหตุผลหนึ่งที่ทำให้ระดับอิมมูโนโกลบูลินเอในเลือดลดลงคือโรคที่ได้มาซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์หรือการย่อยสลายที่เพิ่มขึ้น การขาดทุติยภูมิได้รับการวินิจฉัยในโรคต่อมน้ำเหลือง, โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, โรคผิวหนังภูมิแพ้การสูญเสียโปรตีนเนื่องจากโรคไตและโรคลำไส้ ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินเอลดลงด้วยยาหลายชนิดรวมถึงยากดภูมิคุ้มกัน, ไซโตสเตติก, เอสโตรเจน, คาร์บามาซีพีน, กรดวาลโปรอิก

การรักษาความผิดปกติ

การทดสอบอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) ในเลือดเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาแบบครอบคลุม ผลลัพธ์ทำให้สามารถประเมินสถานะของการป้องกันร่างกายของเยื่อเมือกในท้องถิ่นได้ หากตัวชี้วัดที่ได้รับเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐานคุณควรขอความช่วยเหลือจากแพทย์ที่เข้ารับการรักษาของคุณ - นักบำบัดโรคภูมิคุ้มกันวิทยาผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อนักไขข้ออักเสบนักโลหิตวิทยา การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินทางสรีรวิทยาสามารถกำจัดได้โดยการลดการออกกำลังกาย

- กลุ่มของสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิที่เกิดจากการสังเคราะห์บกพร่องหรือการทำลายโมเลกุลอิมมูโนโกลบูลินในคลาสนี้อย่างรวดเร็ว อาการของโรคเกิดขึ้นบ่อยครั้ง การติดเชื้อแบคทีเรีย(โดยเฉพาะระบบทางเดินหายใจและอวัยวะหู คอ จมูก) ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร โรคภูมิแพ้ และรอยโรคภูมิต้านตนเอง การวินิจฉัยภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลินเกิดขึ้นจากการกำหนดปริมาณในซีรั่มในเลือดและใช้เทคนิคอณูพันธุศาสตร์ด้วย การรักษาเป็นไปตามอาการและขึ้นอยู่กับการป้องกันและการรักษาการติดเชื้อแบคทีเรียและความผิดปกติอื่น ๆ อย่างทันท่วงที ในบางกรณี จะทำการบำบัดทดแทนอิมมูโนโกลบูลิน

ข้อมูลทั่วไป

การขาดอิมมูโนโกลบูลิน A เป็นรูปแบบ polyetiological ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิซึ่งมีการขาดอิมมูโนโกลบูลินระดับนี้กับระดับปกติของคลาสอื่น (G, M) การขาดสามารถทำได้อย่างสมบูรณ์โดยลดลงอย่างมากในเศษส่วนทั้งหมดของโกลบูลิน A และเลือกได้โดยมีการขาดคลาสย่อยบางส่วนของโมเลกุลเหล่านี้เท่านั้น ภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลิน A แบบคัดเลือกเป็นภาวะที่พบบ่อยมาก จากข้อมูลบางส่วน อุบัติการณ์คือ 1:400-600 ปรากฏการณ์ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีการขาดสารประกอบที่เลือกสรรนั้นค่อนข้างคลุมเครือในเกือบสองในสามของผู้ป่วยโรคนี้ไม่ได้รับการวินิจฉัยเนื่องจากพวกเขาไม่ได้แสวงหาการรักษา ดูแลรักษาทางการแพทย์- นักภูมิคุ้มกันวิทยาพบว่าการขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ สามารถแสดงออกได้ไม่เพียงแต่เป็นอาการของการติดเชื้อเท่านั้น ผู้ป่วยยังมักประสบกับความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและภูมิต้านตนเองอีกด้วย เมื่อพิจารณาถึงสถานการณ์นี้แล้ว ก็สามารถสันนิษฐานได้ว่าอุบัติการณ์ของภาวะนี้จะสูงกว่าที่คิดไว้ก่อนหน้านี้ด้วยซ้ำ นักพันธุศาสตร์สมัยใหม่เชื่อว่าโรคนี้เกิดขึ้นเป็นระยะๆ หรือเป็นพยาธิวิทยาทางพันธุกรรม และกลไกการถ่ายทอดสามารถเป็นได้ทั้งแบบ autosomal dominant หรือแบบ autosomal recessive ของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม

สาเหตุของการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอ

สาเหตุและการเกิดโรคของการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอทั้งแบบสมบูรณ์และแบบคัดเลือกยังไม่ได้รับการพิจารณาอย่างสมบูรณ์ จนถึงขณะนี้มีเพียงกลไกทางพันธุกรรมและโมเลกุลของแต่ละรูปแบบของโรคเท่านั้นที่ถูกสร้างขึ้น ตัวอย่างเช่น การเลือกขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ ประเภท 2 เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน NFRSF13B ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนโครโมโซม 17 และเข้ารหัสโปรตีนที่มีชื่อเดียวกัน โปรตีนนี้เป็นตัวรับเมมเบรนบนพื้นผิวของบีลิมโฟไซต์ และมีหน้าที่ในการจำแนกปัจจัยการตายของเนื้องอกและโมเลกุลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่นๆ สารประกอบนี้มีส่วนร่วมในการควบคุมความเข้มข้นของการตอบสนองและการหลั่งของระบบภูมิคุ้มกัน ชั้นเรียนต่างๆอิมมูโนโกลบูลิน จากการศึกษาระดับโมเลกุล ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในยีน TNFRSF13B ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาตัวรับที่ผิดปกติ ทำให้เศษส่วนบางส่วนของ B lymphocytes ยังไม่บรรลุนิติภาวะ เซลล์ดังกล่าวแทนที่จะผลิตอิมมูโนโกลบูลิน A ในปริมาณที่เหมาะสมจะหลั่งส่วนผสมของคลาส A และ D ซึ่งทำให้ความเข้มข้นของคลาส A ลดลง

การกลายพันธุ์ของยีน TNFRSF13B เป็นเรื่องปกติแต่ยังห่างไกลจากสาเหตุเดียวของการพัฒนาของการขาดอิมมูโนโกลบูลิน A ในกรณีที่ไม่มีความเสียหายต่อยีนนี้และด้วยอาการทางคลินิกที่มีอยู่ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องประเภทนี้การปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ในวันที่ 6 โครโมโซมซึ่งเป็นที่ตั้งของยีนของความซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ (MHC) จะถูกสันนิษฐานไว้ นอกจากนี้ ผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่มีภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลิน A มีการสูญเสียแขนสั้นของโครโมโซม 18 แต่ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะเชื่อมโยงทั้งสองสถานการณ์นี้อย่างคลุมเครือ บางครั้งการขาดโมเลกุลคลาส A รวมกับการขาดอิมมูโนโกลบูลินในคลาสอื่นและกิจกรรมที่บกพร่องของ T-lymphocytes ซึ่งก่อตัว ภาพทางคลินิกโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องตัวแปรทั่วไป (CVID) นักพันธุศาสตร์บางคนแนะนำว่าการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอและ CVID มีสาเหตุมาจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมที่คล้ายกันหรือเหมือนกันมาก

อิมมูโนโกลบูลิน A แตกต่างจากโมเลกุลอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องตรงที่เป็นตัวกำหนดระยะแรกของการป้องกันทางภูมิคุ้มกันแบบไม่จำเพาะของร่างกายเนื่องจากมันถูกหลั่งออกมาโดยเป็นส่วนหนึ่งของการหลั่งของต่อมของเยื่อเมือก เมื่อขาดแคลนจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคจะเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่ออ่อนที่มีการป้องกันไม่ดีของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจระบบทางเดินอาหารและอวัยวะหูคอจมูกได้ง่ายขึ้น กลไกของความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง การเผาผลาญ และการแพ้ที่เกิดจากการขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ ยังไม่ทราบแน่ชัด มีข้อสันนิษฐานว่าความเข้มข้นต่ำทำให้เกิดความไม่สมดุลในระบบภูมิคุ้มกันทั้งหมด

อาการของการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอ

อาการทั้งหมดของการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอในด้านภูมิคุ้มกันวิทยาแบ่งออกเป็นการติดเชื้อการเผาผลาญ (หรือระบบทางเดินอาหาร) ภูมิต้านทานตนเองและภูมิแพ้ อาการติดเชื้อประกอบด้วยความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อแบคทีเรียในระบบทางเดินหายใจ - ผู้ป่วยมักจะมีอาการกล่องเสียงอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, หลอดลมอักเสบและโรคปอดบวมซึ่งอาจมีอาการรุนแรงและมาพร้อมกับการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน นอกจากนี้การขาดอิมมูโนโกลบูลินเอยังมีลักษณะเฉพาะคือการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของกระบวนการอักเสบเฉียบพลันเป็นรูปแบบเรื้อรังซึ่งบ่งบอกถึงรอยโรคของอวัยวะ ENT โดยเฉพาะอย่างยิ่ง - ผู้ป่วยมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหูน้ำหนวก, ไซนัสอักเสบและไซนัสอักเสบ การขาดอิมมูโนโกลบูลิน A และ G2 ร่วมกันซึ่งพบได้บ่อยทำให้เกิดรอยโรคปอดอุดกั้นอย่างรุนแรง

รอยโรคติดเชื้อส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินอาหารในระดับน้อย เมื่อขาดอิมมูโนโกลบูลินเอจะทำให้เกิดโรค giardiasis เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและสามารถบันทึกโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบได้ อาการทางระบบทางเดินอาหารที่โดดเด่นที่สุดของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องนี้คือการแพ้แลคโตสและโรค celiac (ภูมิคุ้มกันต่อกลูเตนโปรตีนจากธัญพืช) ซึ่งหากไม่มีการแก้ไขทางโภชนาการสามารถนำไปสู่การฝ่อของ villi ในลำไส้และกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางอิมมูโนโกลบูลินเอมักมีการบันทึกอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีและโรคตับอักเสบเรื้อรังจากภูมิต้านทานผิดปกติ โรคที่ระบุไว้จะมาพร้อมกับอาการปวดท้อง, ท้องร่วงบ่อยครั้ง, การลดน้ำหนักและภาวะ hypovitaminosis (เนื่องจากการดูดซึมสารอาหารบกพร่องเนื่องจากการดูดซึมผิดปกติ)

นอกจากโรคของระบบทางเดินอาหารตามที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้ว ภูมิต้านทานตนเองและรอยโรคภูมิแพ้ที่มีอิมมูโนโกลบูลิน A บกพร่องนั้นแสดงได้จากอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคลูปัส erythematosus และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ Thrombocytopenic purpura และ autoimmune hemolytic anemia ก็เป็นไปได้เช่นกัน หลักสูตรที่รุนแรง- ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งมีการตรวจพบ autoantibodies ต่ออิมมูโนโกลบูลินเอของตัวเองในเลือดซึ่งทำให้ปรากฏการณ์การขาดสารประกอบนี้รุนแรงขึ้นอีก ผู้ป่วยที่มีภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลินเอมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลมพิษ โรคผิวหนังภูมิแพ้ โรคหอบหืดในหลอดลม และโรคอื่น ๆ ที่มีต้นกำเนิดจากภูมิแพ้

การวินิจฉัยภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลินเอ

การวินิจฉัยอิมมูโนโกลบูลิน การขาดเกิดขึ้นบนพื้นฐานของประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วย (การติดเชื้อบ่อยครั้งของระบบทางเดินหายใจและอวัยวะ ENT, รอยโรคในทางเดินอาหาร) แต่วิธีที่แม่นยำที่สุดในการยืนยันการวินิจฉัยคือการกำหนดปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มในชั้นเรียนที่แตกต่างกัน . ในกรณีนี้ อาจตรวจพบการลดลงในระดับของส่วนประกอบนี้ของภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ต่ำกว่า 0.05 กรัม/ลิตร ซึ่งบ่งบอกถึงความบกพร่อง เมื่อเทียบกับพื้นหลังนี้ ระดับของอิมมูโนโกลบูลิน G และ M ยังคงอยู่ภายในขีดจำกัดปกติ บางครั้งตรวจพบการลดลงของเศษส่วน G2 หากขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ บางส่วน ความเข้มข้นจะคงอยู่ในช่วง 0.05-0.2 กรัม/ลิตร เมื่อประเมินผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ สิ่งสำคัญคือต้องจดจำ ลักษณะอายุปริมาณโกลบูลินในพลาสมาในเลือด เช่น ความเข้มข้นของเศษส่วน A 0.05-0.3 กรัม/ลิตร ในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี เรียกว่าภาวะขาดชั่วคราวและอาจหายไปได้ในอนาคต

บางครั้งตรวจพบการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอบางส่วนซึ่งปริมาณในพลาสมาลดลง แต่ความเข้มข้นของสารประกอบในการหลั่งของเยื่อเมือกค่อนข้างสูง ไม่มี อาการทางคลินิกไม่พบโรคนี้ในคนไข้ที่มีความบกพร่องบางส่วน ในอิมมูโนแกรมควรให้ความสนใจกับจำนวนและกิจกรรมการทำงานของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เมื่อขาดอิมมูโนโกลบูลิน A จำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B มักจะคงอยู่ในระดับปกติ การลดลงของจำนวน T lymphocytes บ่งบอกถึงความเป็นไปได้ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบแปรผันทั่วไป ในบรรดาวิธีการวินิจฉัยอื่นๆ มีบทบาทสนับสนุนโดยการกำหนดแอนตินิวเคลียร์และออโตแอนติบอดีอื่นๆ ในพลาสมา การจัดลำดับอัตโนมัติของยีน TNFRSF13B และการทดสอบภูมิแพ้

การรักษา การพยากรณ์โรค และการป้องกันการขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ

ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องนี้ ในบางกรณี จะทำการบำบัดทดแทนอิมมูโนโกลบูลิน ยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่จะใช้ในการรักษาการติดเชื้อแบคทีเรียบางครั้งมีการกำหนดหลักสูตรการป้องกันของสารต้านแบคทีเรีย จำเป็นต้องแก้ไขอาหาร (ไม่รวมอาหารอันตราย) ในระหว่างการพัฒนา แพ้อาหารและโรค celiac ในกรณีหลังนี้ไม่รวมอาหารที่ทำจากธัญพืช โรคหอบหืดในหลอดลมและโรคภูมิแพ้อื่น ๆ ได้รับการรักษาด้วยยาที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป ได้แก่ ยาแก้แพ้และยาขยายหลอดลม สำหรับความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติอย่างรุนแรงจะมีการกำหนดยาภูมิคุ้มกัน - corticosteroids และ cytostatics

การพยากรณ์โรคสำหรับภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ โดยทั่วไปเป็นผลดี ในผู้ป่วยจำนวนมากพยาธิวิทยาไม่มีอาการอย่างสมบูรณ์และไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเป็นพิเศษ ด้วยความถี่ของการติดเชื้อแบคทีเรีย รอยโรคภูมิต้านตนเอง และความผิดปกติของการดูดซึมผิดปกติ (malabsorption syndrome) ที่เพิ่มขึ้น การพยากรณ์โรคอาจแย่ลงตามความรุนแรงของอาการ เพื่อป้องกันการพัฒนาของอาการที่ระบุไว้ จำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะที่สัญญาณแรกของกระบวนการติดเชื้อ การปฏิบัติตามกฎเกณฑ์เกี่ยวกับอาหารและองค์ประกอบของอาหาร และการสังเกตอย่างสม่ำเสมอโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยาและแพทย์เฉพาะทางอื่น ๆ (ขึ้นอยู่กับความผิดปกติที่เกิดขึ้นพร้อมกัน) . ควรใช้ความระมัดระวังในการถ่ายเลือดครบส่วนหรือส่วนประกอบ - ในบางกรณีผู้ป่วยจะเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้เนื่องจากการมี autoantibodies ต่ออิมมูโนโกลบูลินเอในเลือด

คำพ้องความหมาย:อิมมูโนโกลบูลินคลาส A, IgA อิมมูโนโกลบูลินเอ

บรรณาธิการด้านวิทยาศาสตร์: M. Merkusheva, PSPbSMU ตั้งชื่อตาม ศึกษา ปาฟโลวา เวชปฏิบัติ.
กันยายน 2018.

ข้อมูลพื้นฐาน

อิมมูโนโกลบูลิน (IG) คือไกลโคโปรตีนหรือสารประกอบโปรตีนของพลาสมาในเลือด (แอนติบอดี) ซึ่งในร่างกายมนุษย์ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน (B-lymphocytes) เพื่อตอบสนองต่อผลเสียหายของแอนติเจนต่างๆ: ไวรัส, จุลินทรีย์, แบคทีเรีย, สารพิษจากโปรตีน ฯลฯ แอนติบอดีจะขัดขวางการสืบพันธุ์และต่อต้านผลกระทบที่เป็นพิษซึ่งเกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ดังนั้นอิมมูโนโกลบูลินจึงให้การปกป้องระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในระดับท้องถิ่น (ภูมิคุ้มกันของร่างกาย)

เศษส่วนมวลของอิมมูโนโกลบูลินคลาส A คือ 15-20% ของไกลโคโปรตีนที่ละลายน้ำได้ทั้งหมด IgA มี 2 ประเภท: เซรั่มและสารคัดหลั่ง ยิ่งไปกว่านั้น IgA ส่วนใหญ่ไม่พบในซีรั่มในเลือด แต่พบบนพื้นผิวของเยื่อเมือก ในนมและน้ำนมเหลือง สารคัดหลั่งของระบบทางเดินอาหาร (GIT) และหลอดลม น้ำตา น้ำลาย น้ำดี และปัสสาวะ

หน้าที่หลักของซีรั่ม IgA คือการปกป้องระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบทางเดินหายใจจากผลเสียหายของไวรัส อิมมูโนโกลบูลินที่หลั่ง A ป้องกันการเกาะติดของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคกับพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวและป้องกันการยึดเกาะ (การก่อตัวของการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์) ซึ่งท้ายที่สุดทำให้ไม่สามารถสร้างความเสียหายได้และการแทรกซึมของแบคทีเรียและไวรัสภายใต้เยื่อหุ้มเซลล์

บ่งชี้ในการวิเคราะห์

แพทย์กำหนดให้ทำการทดสอบอิมมูโนโกลบูลินเอ (IgA) เพื่อประเมินความรุนแรงของโรคที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น:

ผลการตรวจ IgA ช่วยให้สามารถระบุรูปแบบและระยะของโรคได้ รวมทั้งพัฒนากลยุทธ์การรักษาที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

บรรทัดฐาน

โปรดทราบว่าข้อมูลด้านล่างนี้ไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยตนเองและการใช้ยาด้วยตนเองได้ การตีความผลลัพธ์จะดำเนินการโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้น โดยคำนึงถึงข้อมูลจากการสำรวจ/การตรวจร่างกายของผู้ป่วย ประวัติความเป็นมา/ประวัติทางการแพทย์ ห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม และ/หรือการศึกษาด้วยเครื่องมือ เป็นต้น

สำคัญ!มาตรฐานจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับรีเอเจนต์และอุปกรณ์ที่ใช้ในห้องปฏิบัติการแต่ละแห่ง ดังนั้นเมื่อตีความผลลัพธ์จึงจำเป็นต้องใช้มาตรฐานที่ใช้ในห้องปฏิบัติการที่ทำการวิเคราะห์

ด้านล่างนี้เป็นตัวเลือกสำหรับค่าอ้างอิง

ข้อมูลจากหนังสืออ้างอิง เอ็ด. วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต เอเอ คิชคูนา:

ปัจจัยหลายประการอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ที่ได้รับ:

• ความเครียดทางจิตใจหรือความเครียดทางร่างกาย
• การดื่มแอลกอฮอล์หรือยาเสพติด การสูบบุหรี่
• รับรังสีหรือเคมีบำบัด (ลดความเข้มข้น);
• รับประทานยาบางชนิด:
  • ยากันชัก;
  • อนุพันธ์ของไฮแดนโทอิน
  • ยาคุมกำเนิด;
  • สเตียรอยด์;
  • ฮอร์โมน;
  • เอนไซม์
  • ยาแก้ปวด;
  • ไซโทสแตติกส์ ฯลฯ
• การฉีดวัคซีน BCG ครั้งก่อน (ลดระดับอิมมูโนโกลบูลิน)

สำคัญ!การตีความผลลัพธ์จะดำเนินการอย่างครอบคลุมเสมอ เป็นไปไม่ได้ที่จะทำการวินิจฉัยที่แม่นยำโดยอาศัยการวิเคราะห์เพียงครั้งเดียว

IgA เพิ่มขึ้น

การเพิ่มขึ้นของ IgA ส่วนใหญ่มักบ่งบอกถึงความน่าจะเป็นของการพัฒนาโรคต่อไปนี้:

• การติดเชื้อหนองในระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบเรื้อรัง
• โรคพิษสุราเรื้อรัง (การดื่มสุราเป็นเวลานาน);
• โรคตับ (โรคตับแข็ง, มะเร็งวิทยา, โรคตับอักเสบ ฯลฯ );
• โรคภูมิต้านตนเอง (โรคลูปัส, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ );
• Wiskott-Aldrich syndrome (ภูมิคุ้มกันบกพร่องและการยับยั้งการผลิตเกล็ดเลือด);
• เนื้องอกวิทยา (หลาย myeloma ฯลฯ );
• Cystic fibrosis (ความเสียหายต่ออวัยวะที่สร้างเมือก);
• Enteropathies (โรคลำไส้ที่ไม่อักเสบในรูปแบบเรื้อรัง);
• โมโนโคลนอล IgA gammopathy ที่ไม่มีอาการ

โรคไตจาก IgA มีลักษณะเฉพาะคือระดับ IgA ที่เพิ่มขึ้นในซีรั่มในเลือดและการสะสมของมันใน glomeruli ของไต การศึกษาพบว่าต่อมทอนซิลของผู้ที่เป็นโรคไตจาก IgA ทำให้เกิดปริมาณ IgA เพิ่มขึ้น

IgA ลดลง

การลดลงของระดับ IgA ที่ได้มานั้นพบได้ในโรค:

• ภาวะ hypogammaglobulinemia ทางสรีรวิทยาในเด็กอายุ 3-6 เดือน
• โรคมะเร็งของระบบน้ำเหลือง
• การตัดม้ามล่าสุด (การกำจัดม้าม);
• การสูญเสียโปรตีนระหว่าง enteropathies และ nephropathies (ความเสียหายต่อ glomeruli และ parenchyma ของไต);
• ฮีโมโกลบินโอที (ความผิดปกติของโครงสร้างฮีโมโกลบิน);
• โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ขาด B-12);
• การรักษาผู้ป่วยด้วยยาไซโตสเตติก, ยากดภูมิคุ้มกัน ฯลฯ
• โรคผิวหนังภูมิแพ้ (ผื่นแพ้);
• การที่ผู้ป่วยได้รับรังสีไอออไนซ์

ภาวะพร่องแต่กำเนิด:

• โรคของ Bruton (ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน);
• ภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่เพียงพอ
• การขาด IgA แบบเลือก;
• กลุ่มอาการหลุยส์-บาร์;

การทดสอบนี้สามารถกำหนดและตีความโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา นักไตวิทยา ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ หรือผู้ประกอบวิชาชีพทั่วไป

การตระเตรียม

วัสดุชีวภาพสำหรับการวิจัยคือเลือดดำ

• การเก็บตัวอย่างเลือดจะดำเนินการในตอนเช้า (ก่อน 12.00 น.) และในขณะท้องว่างอย่างเคร่งครัด ควรรับประทานอาหารมื้อสุดท้ายก่อนการทดสอบ 8-10 ชั่วโมง ในตอนเช้าก่อนทำหัตถการ คุณสามารถดื่มน้ำเปล่าโดยไม่ต้องใช้แก๊สได้
• ก่อนทำหัตถการ 2-3 ชั่วโมง ห้ามสูบบุหรี่รวมถึงบุหรี่ไฟฟ้า และใช้สารทดแทนนิโคติน (แผ่นแปะ สเปรย์ หมากฝรั่ง แท็บเล็ต)
• วันก่อนและ 40 นาทีก่อนการวิเคราะห์ คุณควรสังเกตรูปแบบการพักผ่อน ห้ามผู้ป่วยวิตกกังวล วิ่ง ยกน้ำหนัก ฯลฯ
• แพทย์ที่เข้ารับการรักษาจะต้องได้รับแจ้งล่วงหน้าเกี่ยวกับการใช้ยาใดๆ เป็นไปได้ว่าบางส่วนจะต้องถูกยกเลิกในขณะที่ทำการศึกษา

สำคัญ!ก่อนการศึกษา ผู้ป่วยที่มี IgA ในระดับต่ำที่ได้รับการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ควรได้รับการป้องกันโรคจากแบคทีเรียและไวรัส

ผู้ป่วยที่มี IgA สูงและมีอาการของ monoclonal gammopathy (การหลั่งพลาสมาเซลล์เพิ่มขึ้น) ควรแจ้งเตือนแพทย์เมื่อมีอาการ (ปวดกระดูก รู้สึกปวด กล้ามเนื้ออ่อนแรง) เซลล์พลาสมายับยั้งการสร้างเม็ดเลือดซึ่งอาจส่งผลต่อผลการทดสอบ

คุณควรจะรู้ว่าการเก็บตัวอย่างเลือดไม่ได้ดำเนินการในกรณีต่อไปนี้:

• ภาวะไข้ (อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น รู้สึกร้อนหรือหนาวสั่น);
• ผื่นที่ผิวหนังหรือแผล, ความผิดปกติของการกิน ฯลฯ

คุณควรคำนึงด้วยว่าการใช้แอลกอฮอล์ ยาเสพติด เครื่องดื่มชูกำลัง และเครื่องดื่มชูกำลังหรือยาเสพติดอื่นๆ สามารถบิดเบือนผลลัพธ์ที่ได้รับได้

เรียกได้ว่าระดับการป้องกันต่อ ท้องถิ่น การติดเชื้อไวรัส ระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหารขึ้นอยู่กับเนื้อหาของ IgA ที่หลั่งเฉพาะในร่างกายเป็นหลัก และไม่ขึ้นอยู่กับการมี IgG ในซีรั่มต่อไวรัสที่ทำให้เกิดโรคในลำไส้หรือปอดบวม

โครงสร้างที่มั่นคง, ความสัมพันธ์ที่เด่นชัดกับพื้นผิวของเยื่อเมือก, เนื้อหาเด่นในการหลั่งของต่อมน้ำนมกำหนดบทบาททางชีวภาพของสารคัดหลั่ง IgA ในการปกป้องร่างกายจากผลข้างเคียงของสารก่อโรคต่างๆรวมถึงไวรัส

IgA ถูกสังเคราะห์ขึ้นในรูปแบบไดเมอริกในเซลล์ lamina propria และหลังจากจับกับตัวรับอิมมูโนโกลบูลินที่สังเคราะห์ในเซลล์เยื่อบุผิวแล้วมันจะถูกส่งไปยังพื้นผิวของเยื่อเมือก เมื่อ IgA เข้าสู่รูในลำไส้ ตัวรับจะถูกแยกออกบางส่วน เหลือชิ้นส่วนของตัวรับไว้ใน IgA ซึ่งเรียกว่าส่วนประกอบของสารคัดหลั่ง
ดังนั้น, สารคัดหลั่ง IgAเป็นผลิตภัณฑ์ที่เกิดจากความร่วมมือระหว่างเซลล์สองประเภท ได้แก่ พลาสมาและเยื่อบุผิว

สารคัดหลั่ง IgAถูกสร้างขึ้นไม่เพียงแต่ในรูปแบบไดเมอริกเท่านั้น แต่ยังอยู่ในรูปแบบเตตราเมริกด้วย ซึ่งช่วยเพิ่มความสามารถในการฆ่าเชื้อไวรัส ส่วนประกอบของสารคัดหลั่งช่วยปกป้อง IgA จากการแตกแยกโดยเอนไซม์โปรตีโอไลติกซึ่งกำหนดข้อได้เปรียบที่สำคัญเหนือแอนติบอดีของคลาสอื่น Secretory IgA จะทำให้ไวรัสเป็นกลางไม่เพียงแต่ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงระหว่างการขนส่งเข้าสู่เซลล์ด้วย IgA dimer สามารถทำให้ไวรัสเป็นกลางในชั้นใต้เยื่อเมือกของลำไส้ จากนั้นจึงขนส่งไวรัสเข้าไปในรูของลำไส้โดยการจับกับตัวรับ

อิมมูโนโกลบูลินไดเมอริกคลาส A(US IgA) ซึ่งเชื่อมต่อกันผ่าน j-chain ให้เป็นโครงสร้างเดียวที่มีส่วนประกอบของการหลั่ง เป็นตัวอย่างที่เป็นเอกลักษณ์ของการปรับตัวเชิงวิวัฒนาการของอิมมูโนโกลบูลินบนเยื่อเมือกเพื่อการทำงานที่มีประสิทธิภาพภายใต้เงื่อนไขของการสัมผัสกับแอนติเจนในลักษณะต่างๆ อย่างต่อเนื่อง

ขึ้นอยู่กับความสามารถในการสังเคราะห์โมเลกุลเฉพาะที่ ส่วนประกอบของสารคัดหลั่งเช่นเดียวกับรูปแบบไดเมอริกของเซลล์พลาสมาที่อยู่เฉพาะที่ของ IgA เนื้อเยื่อเยื่อเมือกสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทหลัก

ในเยื่อเมือกระยะอุปนัยและประสิทธิผลของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายจะถูกแยกออกจากกันในเชิงพื้นที่มากกว่าในส่วนอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน
การเปลี่ยนแปลงทางเซลล์และร่างกายที่เกี่ยวข้องกัน การปรากฏตัวของ IgAในความลับภายนอกแสดงไว้ในภาพ

ในนมและในสารคัดหลั่งภายนอกอื่นๆ โมเลกุลของไอจีเอมาจากสองแหล่งหลัก IgA ส่วนใหญ่ที่หลั่งออกมาในน้ำลาย การหลั่งของต่อมน้ำตาและต่อมน้ำนม รวมถึงระบบย่อยอาหารและทางเดินหายใจ เกิดขึ้นจากเซลล์พลาสมา อย่างไรก็ตาม IgA ที่พบในสารคัดหลั่งภายนอกต่างๆ ก็สามารถมีต้นกำเนิดจากระบบได้เช่นกัน ผลิตโดยเซลล์ของเยื่อเมือกของอวัยวะบางส่วน พวกมันเข้าสู่กระแสเลือดและถูกถ่ายโอนไปยังเยื่อเมือกของอวัยวะอื่น

หลังจากเจาะเข้าไปในแผ่นแปะของแอนติเจน แอนติเจนจะกระตุ้นการทำงานของ T- และ B-lymphocytes ซึ่ง ไปตามท่อน้ำเหลืองเข้าสู่ต่อมน้ำเหลือง mesenteric จากนั้นเข้าสู่เลือดม้ามเข้าสู่เลือดอีกครั้งและมีการแปลเฉพาะตำแหน่งในรูปแบบน้ำเหลืองของเยื่อเมือกและต่อมไร้ท่อ - เต้านมน้ำลายและน้ำตา ในกรณีนี้ ทีลิมโฟไซต์จะอยู่เฉพาะที่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ และบีลิมโฟไซต์จะอยู่ในลามินาโพรเพีย ซึ่งพวกมันแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์พลาสมาและสังเคราะห์ IgA
ประมาณ 90% ของเซลล์พลาสมาอยู่ใน lamina propria ผลิต IgAในขณะที่ต่อมน้ำเหลืองมีสัดส่วนของเซลล์ดังกล่าวเพียง 2-5%

มีเอกลักษณ์เฉพาะในนี้ เกี่ยวกับบทบาทของตับ- มีหลักฐานที่น่าสนใจว่าเซลล์ตับเลือกจับและขนส่ง IgA เข้าสู่น้ำดีในเวลาต่อมา ซึ่งจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพระบบการหลั่ง IgA ในลำไส้

การทำงานของตับที่เป็นไปได้ยังเป็นการกำจัดสารเชิงซ้อนของแอนติเจน-IgA ออกจากเลือดที่ไหลเวียนกับน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ การศึกษาภูมิคุ้มกันต้านไวรัสแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าระดับการป้องกันระบบทางเดินหายใจและระบบทางเดินอาหารจากการติดเชื้อไวรัสในท้องถิ่นมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับของสารคัดหลั่ง IgA ที่จำเพาะ ไม่ใช่กับระดับแอนติบอดีในซีรั่ม ฤทธิ์ต้านไวรัสของสารคัดหลั่ง IgA ขึ้นอยู่กับการยับยั้งไวรัส

อิมมูโนโกลบูลิน A ซึ่งแตกต่างจากอิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ ถูกสังเคราะห์บนเยื่อเมือก มีหน้าที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกันของปอด ระบบสืบพันธุ์ และระบบทางเดินอาหาร ออกฤทธิ์เฉพาะที่และป้องกันการติดเชื้อ การเบี่ยงเบนของอิมมูโนโกลบูลินคลาส A จาก ตัวชี้วัดปกติบ่งบอกถึงกระบวนการทางพยาธิวิทยาในร่างกาย เรามาดูกันว่าแกมมาโกลบูลินนี้คืออะไร

อิมมูโนโกลบูลิน A คิดเป็น 15% ของปริมาณอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมด

มีสองฝ่าย:

• เซรั่มที่รับผิดชอบในการสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น
• สารคัดหลั่งซึ่งมีอยู่ในของเหลวทางชีวภาพ (น้ำลาย น้ำนมแม่ สารคัดหลั่งในลำไส้)

อิมมูโนโกลบูลินคลาส A ร่วมกันสร้างภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกและป้องกันผลกระทบของแบคทีเรีย

มากถึง 80% ของ iga ซึ่งประกอบด้วยส่วนของซีรั่มไหลเวียนอยู่ในเลือด

อิมมูโนโกลบูลินผลิตโดยพลาสมาเซลล์ของเยื่อเมือกเพื่อตอบสนองต่อการสัมผัสแอนติเจน วงจรชีวิตยาวนานถึง 7 ชั่วโมง แต่แอนติบอดีจะถูกกำจัดออกอย่างสมบูรณ์ภายในสี่วัน

แอนติบอดีช่วยปกป้องเยื่อเมือกและป้องกันไม่ให้จุลินทรีย์แทรกซึมลึกเข้าไปในเนื้อเยื่อและก่อให้เกิดอันตราย ด้วยระดับ iga ที่เพียงพอ ปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดจากการป้องกันของร่างกายลดลงจะไม่ปรากฏ

หน้าที่ของ iga อิมมูโนโกลบูลิน ได้แก่ :

1. การก่อตัวของภูมิคุ้มกันของร่างกาย
2. ปกป้องระบบของร่างกายจากการติดเชื้อ (โดยเฉพาะระบบทางเดินหายใจ ระบบทางเดินปัสสาวะ และระบบทางเดินอาหาร)

การขาดอิมมูโนโกลบูลินทำให้เกิดความผิดปกติของภูมิต้านตนเอง การติดเชื้อบ่อยครั้ง การแพ้ และแนวโน้มที่จะเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในระหว่างการถ่ายเลือด

เนื่องจากอิมมูโนโกลบูลิน เอ ไม่สามารถข้ามรกได้ ระดับของอิมมูโนโกลบูลิน เอ ในทารกแรกเกิดจึงมีเพียง 1% ของระดับของอิมมูโนโกลบูลิน เอ เท่านั้น บรรทัดฐานของผู้ใหญ่ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมทารกจึงเสี่ยงต่อการติดเชื้อและแบคทีเรีย แต่มีไอกาในนมเพียงพอที่จะสร้างภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น มันเริ่มที่จะสังเคราะห์ในเยื่อบุในช่องปากเมื่อสองเดือนและเมื่อสามเดือนสามารถทำการตรวจเพื่อกำหนดระดับของ iga ในหนึ่งปี อิมมูโนโกลบูลิน เอ ของเด็กจะมีค่าถึงหนึ่งในสี่ของค่าปกติของผู้ใหญ่

อิมมูโนโกลบูลินคลาส A จะกลับสู่ภาวะปกติเมื่อเด็กอายุครบ 12 ปีเท่านั้น ค่ามาตรฐานถือว่าอยู่ระหว่าง 0.4 ถึง 2.5 กรัม/ลิตร ในผู้ใหญ่ ซีรั่ม A-immunoglobulins มีความเข้มข้นตั้งแต่ 0.9 ถึง 4.5 กรัม/ลิตร

จำเป็นต้องมี iga ในระดับที่เพียงพอสำหรับโรคต่อไปนี้:

• การติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียที่เกิดขึ้นในรูปแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
• โรคหอบหืดหลอดลม;
• มะเร็งเม็ดเลือดขาว, myeloma และเนื้องอกต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง
• โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

หากระดับอิมมูโนโกลบูลินไม่เพียงพอก็จำเป็นต้องเติมอิมมูโนโกลบูลินเอ ลองพิจารณาว่าเหตุใดระดับของมันจึงเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐาน

อิกะไม่มีความจำ ดังนั้นเมื่อติดเชื้อซ้ำ ระดับของสารจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว หากมีการวินิจฉัยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของอิมมูโนโกลบูลินแสดงว่าเป็นกระบวนการอักเสบเฉียบพลันไม่ใช่เรื้อรัง

สาเหตุของการเกินมาตรฐาน iga มีดังนี้:

• ไวรัสตับอักเสบหรือโรคตับเฉียบพลันอื่น ๆ
• โรคปอดเรื้อรัง;
• พิษสุราเรื้อรัง;
• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
• ไตอักเสบ;
• หลอดลมอักเสบเฉียบพลันหรือโรคปอดบวม
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง
• การติดเชื้อในทางเดินอาหารเป็นหนอง
• myeloma และมะเร็งเม็ดเลือดขาว;
• อยู่ระหว่างการสร้างภูมิคุ้มกัน

การเพิ่มขึ้นและลดลงของ iga เป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์สำหรับมนุษย์ แท้จริงแล้วเมื่อมีปริมาณอิมมูโนโกลบูลินต่ำทำให้เกิดเนื้องอกของระบบน้ำเหลืองโรคผิวหนัง (candidiasis เรื้อรังผิวหนังภูมิแพ้) และโรคโลหิตจาง

ระดับอาจลดลงด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้:

• ภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสาเหตุต่างๆ (เช่น HIV)
• ระยะเวลาหลังการกำจัดม้าม
• โรคเรื้อรังอวัยวะระบบทางเดินหายใจรวมถึงวัณโรค
• สภาพหลังการติดเชื้อในลำไส้อย่างรุนแรงและการเป็นพิษ
• Giardiasis (การติดเชื้อ Giardia);
• การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน
• การตั้งครรภ์

จะทราบระดับ iga ของคุณได้อย่างไร?

การขาดอิมมูโนโกลบูลินแสดงผลกระทบร้ายแรงในรูปแบบของปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่ออาหารตลอดจนปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเอง การวินิจฉัยจะดำเนินการเพื่อกำหนดระดับของ iga และปรับให้เป็นค่าปกติในกรณีที่เกิดภาวะขาดเฉียบพลัน

บ่อยครั้งที่ความผิดปกติต่อไปนี้เป็นข้อบ่งชี้ในการวินิจฉัย:

• การเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ myeloma
• ปฏิกิริยาภูมิแพ้;
• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
• การชี้แจงสาเหตุของการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียที่เกิดขึ้นซ้ำอย่างต่อเนื่อง
• ท้องเสียเรื้อรัง
• เนื้องอก;
• โรคตับแข็งของตับ
• โรคเลือด

การวิเคราะห์ยังจำเป็นเพื่อกำหนดประสิทธิผลของการบำบัดหากผู้ป่วยอยู่ระหว่างการรักษาโดยมุ่งเป้าไปที่การเพิ่มภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น

เพื่อตรวจเลือดดำ

เพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้คุณต้องเตรียมตัวสอบล่วงหน้า ก่อนบริจาคเลือด 12 ชั่วโมง ห้ามรับประทานอาหาร การทดสอบจะดำเนินการในขณะท้องว่าง แต่คุณสามารถดื่มน้ำได้ คุณไม่ควรดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลาหลายวัน

หากบุคคลใดกำลังรับประทานยาใด ๆ จำเป็นต้องแจ้งให้แพทย์ทราบ ยาอาจส่งผลต่อคุณภาพของการวินิจฉัย

การวิเคราะห์ดำเนินการโดยใช้วิธีเคมีเรืองแสงอิมมูโนแอสเสย์ ผลลัพธ์จะพร้อมภายในสองวัน

หากเกิดเลือดคั่งบริเวณที่เจาะก็จำเป็นต้องประคบอุ่น

นักภูมิคุ้มกันวิทยาตีความการทดสอบและสั่งจ่ายยา คุณไม่สามารถวินิจฉัยด้วยตัวเองได้ขั้นตอนดังกล่าวเต็มไปด้วยผลที่ไม่พึงประสงค์

ปัจจัยต่อไปนี้อาจส่งผลต่อความน่าเชื่อถือของผลการสำรวจ:

1. การออกกำลังกายมากเกินไป
2. การสร้างภูมิคุ้มกัน (หากดำเนินการก่อนหน้านี้ภายใน 6 เดือน)
3. การใช้ยา (เช่น ยาฮอร์โมน)

ด้วยภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นที่ลดลงเช่นเดียวกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดบุคคลจึงต้องเพิ่มขึ้น

หากอิมมูโนโกลบูลินไม่กลับสู่ภาวะปกติ โรคร้ายแรงจะเกิดขึ้น:

1. น่าเสียดายที่การกำจัดอาการขาด iga ด้วย ยาเป็นไปไม่ได้ เพราะไม่มียาชนิดนี้ บ่อยครั้งที่การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาโรคร้ายแรงที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันหมดสิ้น
2. ในกรณีที่ขาด iga จะไม่มีการกำหนดอิมมูโนโกลบูลินเป็นอย่างอื่น ช็อกจากภูมิแพ้ซึ่งเป็นอันตรายต่อชีวิตมนุษย์
3. ในบรรดาวิธีการหลักในการสร้างภูมิคุ้มกันนั้น มีการเน้นการถ่ายเลือด แต่ขั้นตอนนี้มีผลข้างเคียงหลายประการ

ผู้ที่มีระดับ iga ต่ำต้องปฏิบัติตามมาตรการป้องกันโรคติดเชื้อ หากมีอาการจากการติดเชื้อหรือแบคทีเรีย เช่น มีไข้ หนาวสั่น มีไข้หรือมีผื่นที่ผิวหนัง ควรแจ้งให้แพทย์ทราบทันที

เป็นที่น่าสังเกตว่าอิมมูโนโกลบูลินจะลดลงในทารกส่วนใหญ่ที่อายุต่ำกว่า 6 เดือน นี่เป็นเพราะลักษณะทางสรีรวิทยาของร่างกาย ในผู้ใหญ่สาเหตุของการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของ iga เกิดจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาดังนั้นผู้ป่วยดังกล่าวจึงจำเป็นต้องได้รับการตรวจร่างกาย

มีหลายกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการส่งต่อเพื่อทำการทดสอบ โดยที่พวกเขามักไม่ทราบนัยสำคัญ ตัวอย่างเช่น อิมมูโนโกลบูลินคลาส A คืออะไร? สามารถรับคำแนะนำสำหรับการทดสอบอิมมูโนโกลบูลิน IgA จากแพทย์ได้ทั้งเด็กและผู้ใหญ่ แล้วตัวบ่งชี้นี้สามารถบอกอะไรกับแพทย์ได้บ้าง?

อิมมูโนโกลบูลินเอคืออะไร?

อิมมูโนโกลบูลินเอเป็นตัวบ่งชี้ที่ชัดเจนถึงสถานะของภูมิคุ้มกันของร่างกาย โปรตีนนี้สามารถบรรจุอยู่ในร่างกายได้ในซีรั่มและสารคัดหลั่ง (ทั้งในเลือดและสารคัดหลั่งของต่อม) ส่วนของซีรั่มให้ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและผลิตในปริมาณที่เพิ่มขึ้นเพื่อตอบสนองต่อกระบวนการอักเสบ ส่วนสารคัดหลั่งนั้นมีอยู่ในสารคัดหลั่งในร่างกาย เช่น น้ำลาย น้ำนมแม่ สารคัดหลั่งในลำไส้หรือหลอดลม และในน้ำตา

หน้าที่ของอิมมูโนโกลบูลินเอคือการจับกับจุลินทรีย์ที่เป็นอันตรายและป้องกันความเสียหายของเซลล์ IgA จำนวนหนึ่งมีอยู่อย่างต่อเนื่องในเลือดและสารคัดหลั่งของต่อม การลดลงของอิมมูโนโกลบูลินเอหมายถึงการขาดระบบภูมิคุ้มกัน การเพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลินเอนั้นสังเกตได้จากความไวของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจาก โรคทางระบบหรือ (บ่อยที่สุด) – ระหว่างกระบวนการอักเสบ

หลังจากที่ชัดเจนว่ามันคืออะไร - อิมมูโนโกลบูลิน A คำถามต่อไปก็เกิดขึ้น - มีการทดสอบเพื่อจุดประสงค์อะไร? ข้อบ่งชี้ปกติสำหรับการวิเคราะห์ดังกล่าวคือ การสอบที่ครอบคลุมด้วยบ่อยๆ โรคติดเชื้อ– เช่น เมื่อลูกป่วยบ่อยๆ โรคหวัดหรือ การติดเชื้อในลำไส้- ในกรณีนี้อิมมูโนโกลบูลินเอของเด็กจะลดลงซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือจะเป็นปกติจากนั้นจะต้องค้นหาสาเหตุจากปัจจัยอื่นหรือเพิ่มขึ้นซึ่งจะแสดงให้เห็นถึงภาวะเฉียบพลันในปัจจุบัน กระบวนการอักเสบ.

ในกรณีอื่น การวิเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินคลาส A จะดำเนินการเมื่อสงสัยว่ามีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง และเมื่อติดตามสภาพของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง เมื่อระบุเนื้องอก เมื่อวินิจฉัยโรคภูมิต้านตนเอง และเพื่อตรวจสอบประสิทธิผลของการรักษามัลติเพิล มัยอีโลมา

ดังนั้น IgA มีหน้าที่รับผิดชอบในการบ่งชี้ภูมิคุ้มกันและจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุของโรคที่เกิดซ้ำต่างๆ ตลอดจนติดตามระบบภูมิคุ้มกันในโรคทางระบบต่างๆ

เลือดจะถูกรวบรวมเพื่อการวิเคราะห์อย่างไร?

ในการทดสอบอิมมูโนโกลบูลินเอ จำเป็นต้องมีตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำ เนื่องจากแอนติบอดีเป็นโครงสร้างที่เฉพาะเจาะจงมากซึ่งแตกต่างจากองค์ประกอบทางชีวเคมีหลักของเลือด กฎในการเตรียมการวิเคราะห์จึงแตกต่างจากปกติ เช่น ไม่มีข้อจำกัดในการรับประทานอาหารภายใน 8-12 ชั่วโมง คุณไม่สามารถรับประทานอาหารได้เป็นเวลา 3 ชั่วโมงก่อนการทดสอบอิมมูโนโกลบูลิน คุณสามารถดื่มน้ำสะอาดที่ไม่อัดลมได้

ครึ่งชั่วโมงก่อนการวิเคราะห์ คุณไม่ควรกังวลหรือกังวลมากนัก การออกกำลังกาย- ดังนั้นหากเด็กบริจาคเลือด หน้าที่ของผู้ปกครองคือดูแลให้ภายในระยะเวลาที่กำหนด เขาจะประพฤติตนอย่างสงบ ไม่ต้องกังวลเรื่องการบริจาคเลือด คุณควรอธิบายด้วยเสียงสงบว่าขั้นตอนนี้รวดเร็วและไม่เจ็บปวด และหันเหความสนใจของเด็กไปทำกิจกรรมบางอย่าง

ไม่แนะนำให้ดื่มแอลกอฮอล์ในวันก่อนการทดสอบ ควรหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่อย่างน้อย 3 ชั่วโมงก่อนทำหัตถการ เนื่องจากความจริงที่ว่าอิมมูโนโกลบูลินเอถูกสร้างขึ้น เหนือสิ่งอื่นใด เพื่อเป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการระคายเคืองของหลอดลม การสูบบุหรี่ (รวมถึงการสูบไอ) เชิงลบส่งผลต่อผลการทดสอบ

ปัจจัยอื่นใดที่อาจบิดเบือนผลลัพธ์?

นอกเหนือจากที่กล่าวข้างต้นแล้ว ยังมีปัจจัยอื่นๆ ที่อาจส่งผลต่อผลลัพธ์อีกด้วย แพทย์ที่เข้าร่วมควรคำนึงถึงพวกเขาซึ่งจะประเมินผลการทดสอบ ปัจจัยเหล่านี้ประการแรกได้แก่ การตั้งครรภ์ ซึ่งมักส่งผลให้มีน้อย ระดับอิมมูโนโกลบูลิน- นอกจากนี้ การเผาไหม้ที่รุนแรงสามารถลดความเข้มข้นของ IgA ภาวะไตวาย,ยาลดภูมิคุ้มกันและรังสีชนิดต่างๆ

ในบรรดาปัจจัยที่เพิ่มเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินเอควรสังเกตบางประการ ยา(ส่วนใหญ่เป็นยารักษาโรคจิต ยากันชัก ยาแก้ซึมเศร้า และยาคุมกำเนิด) การฉีดวัคซีนที่ได้รับน้อยกว่า 6 เดือนที่ผ่านมา และความเครียดทางร่างกาย จิตใจ และอารมณ์ที่มากเกินไปทันทีก่อนบริจาคโลหิต

ในบางกรณี การขาดอิมมูโนโกลบูลิน เอ เกี่ยวข้องกับลักษณะเฉพาะของร่างกายผู้ป่วย โดยจะผลิตแอนติบอดีต่อโปรตีน IgA ของตัวเอง ผู้ป่วยดังกล่าวมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแพ้ภูมิตนเองและการติดเชื้อ นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงในการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ระหว่างการถ่ายเลือดหรือการปลูกถ่ายอวัยวะ

มาตรฐานสำหรับเนื้อหาอิมมูโนโกลบูลินเอ

เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของเราไม่สมบูรณ์ตั้งแต่แรกเกิด ทารกจึงไม่ได้ผลิต IgA ของตัวเองมาสักระยะหนึ่งโดยร่างกาย แต่มาพร้อมกับนมแม่ (นี่คือสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ ให้นมบุตรสำคัญมาก ระยะแรก- ระดับอิมมูโนโกลบูลิน เอ ปกติในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี คือ 0.83 กรัม/ลิตร

ดังที่เห็นได้จากมาตรฐาน ผู้ใหญ่ไม่เพียงแต่มีขีด จำกัด บนสูงสุดของบรรทัดฐานที่อนุญาตเท่านั้น แต่ยังมีความแปรปรวนของตัวบ่งชี้ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดอีกด้วย พวกเขาสามารถเชื่อมโยงทั้งกับลักษณะเฉพาะของร่างกายและกับการกระทำของสารระคายเคืองใด ๆ และแตกต่างกันเล็กน้อยแม้ภายในหนึ่งวัน

หากอิมมูโนโกลบูลินเอเพิ่มขึ้น

หากเนื้อหาอิมมูโนโกลบูลิน A เกินขีดจำกัดบน เช่น อิมมูโนโกลบูลิน A เพิ่มขึ้น - สิ่งนี้หมายความว่าอย่างไร? โรคหลายชนิดสามารถเพิ่มระดับ IgA ได้ สาเหตุหลักได้แก่การติดเชื้อที่ส่งผลต่อผิวหนัง หลอดลม ปอด ลำไส้ อวัยวะเพศ และอวัยวะทางเดินปัสสาวะ นอกจาก, สาเหตุทั่วไปการเพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลินเอเกิดจากเนื้องอกหลายชนิดรวมถึงเนื้องอกด้วย

ความเข้มข้นสูงของ IgA สามารถแสดงได้ในโรคซิสติกไฟโบรซิส โรคตับ และโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกาย อายุการใช้งานของอิมมูโนโกลบูลินในระดับนี้คือประมาณ 6-7 วัน และการตรวจพบความเข้มข้นของ IgA ที่เพิ่มขึ้นในเลือดหมายความว่ากระบวนการอักเสบมีอยู่ในร่างกายในขณะที่ทำการวิเคราะห์หรือปรากฏไม่เร็วกว่าหนึ่งสัปดาห์ ที่ผ่านมา. หากตัวบ่งชี้การวิเคราะห์อยู่ในขอบเขต การทดสอบซ้ำจะดำเนินการในอีกหนึ่งสัปดาห์ต่อมา เพื่อขจัดปัจจัยที่เป็นไปได้ที่บิดเบือนผลลัพธ์

หากอิมมูโนโกลบูลินเอลดลง

อิมมูโนโกลบูลิน A จะมีค่าต่ำหากระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำงานผิดปกติและไม่ผลิตโปรตีนเพียงพอที่จะป้องกันตัวเอง สถานการณ์นี้เกิดขึ้นกับเอชไอวี การตัดม้าม... โรคอื่นๆ ที่ทำให้ IgA ลดลง ได้แก่ โรคเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจ ลำไส้ และไต นอกจากนี้การลดลงของอิมมูโนโกลบูลินเอสามารถอธิบายได้ด้วยลักษณะที่มีมา แต่กำเนิดของร่างกายซึ่งได้กล่าวถึงไปแล้วในข้อความ

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเลือกสรรของอิมมูโนโกลบูลิน A เกิดขึ้นในหมู่ประชากรบ่อยกว่าโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องประเภทอื่น โดยตัวมันเองมักไม่มีอาการ เหลือเพียงร่องรอยทางอ้อมในรูปแบบของโรคติดเชื้อหรืออาการแพ้ที่มักเกิดขึ้นอีก โรคนี้สามารถแสดงออกมาอย่างกะทันหันในสถานการณ์ที่มีความเครียดต่อร่างกาย - การเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศอาหารในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร ความไม่สมดุลของฮอร์โมน, ความเครียดทางอารมณ์อย่างรุนแรง

ผู้ป่วยที่มีอิมมูโนโกลบูลินเอไม่เพียงพออาจเกิดอาการแพ้ต่างๆหรือเป็นโรคหอบหืดได้ อาการที่พบบ่อยที่สุดที่พบในบุคคลที่มีภาวะขาดอิมมูโนโกลบูลิน A ได้แก่ การช็อกจากภูมิแพ้เมื่อสัมผัสกับสารระคายเคืองที่ปลอดภัยก่อนหน้านี้ ความไวต่อระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น และปัสสาวะผิดปกติ พบได้น้อยคือความผิดปกติของลำไส้ การอักเสบของเยื่อบุตา และโรคของปอดและหลอดลม

ไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของการขาดอิมมูโนโกลบูลินเอแบบคัดเลือก มีการเสนอสมมติฐานต่างๆ มากมาย รวมถึงลักษณะแต่กำเนิด (ได้มาโดยพันธุกรรมหรือเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์แบบสุ่ม) ความเครียดที่ยืดเยื้อ สภาพสังคมที่ไม่ดี (โดยเฉพาะ ภาวะทุพโภชนาการ) พิษ สารอันตรายและโรคมะเร็ง

การประเมินผลผลลัพธ์ที่ได้รับ

การตรวจเลือดเพื่อหาอิมมูโนโกลบูลิน เอ จะใช้เวลาโดยเฉลี่ย 2-3 วันนับจากวันที่ตรวจ การทดสอบมีราคาไม่แพงประมาณ 200 รูเบิล (ราคาอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับห้องปฏิบัติการเฉพาะ) เพื่อให้เห็นภาพสภาพของผู้ป่วยได้ครบถ้วนและเพียงพอ นอกเหนือจากการวิเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินเอแล้ว การทดสอบยังดำเนินการกับอิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ ด้วย: E, G, M.

นอกเหนือจากการพิจารณาเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินแล้ว เพื่อให้เห็นภาพที่สมบูรณ์ของสถานะของระบบภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยจะต้องได้รับการทดสอบ สูตรทั่วไปเลือด, เม็ดเลือดขาว, ESR, เศษส่วนโปรตีนในซีรั่ม หากแพทย์ที่เข้ารับการรักษามีเหตุผลที่จะสงสัยว่าเป็นโรคใดโรคหนึ่ง การตรวจเพิ่มเติมอื่น ๆ จะขึ้นอยู่กับดุลยพินิจของเขา กล่าวอีกนัยหนึ่ง การวิเคราะห์เนื้อหา IgA นั้นไม่ได้ให้ความรู้มากนัก แต่จะมีประโยชน์เมื่อรวมอยู่ในการทดสอบฉบับเต็มเท่านั้น

ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ปกป้องเขาจากการติดเชื้อและจุลินทรีย์ทางพยาธิวิทยา อิมมูโนโกลบูลินเป็นแอนติบอดีที่มีส่วนร่วมในภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น ร่างกายผลิตอิมมูโนโกลบูลินเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของแบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา และสารแปลกปลอมต่างๆ ใช้การวิเคราะห์ระดับแอนติบอดีในเลือด วินิจฉัยโรคแพ้ภูมิตัวเอง อาการแพ้ และอื่นๆ กระบวนการทางพยาธิวิทยาในสิ่งมีชีวิต

ในห้องปฏิบัติการของโรงพยาบาล Yusupov ผู้ป่วยสามารถตรวจเลือดเพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อสารก่อภูมิแพ้บริจาคได้ การทดสอบทางภูมิคุ้มกันสำหรับเครื่องหมายของโรคภูมิต้านตนเอง เข้ารับการทดสอบอื่นๆ และรับคำแนะนำจากผู้เชี่ยวชาญที่มีคุณสมบัติสูง

อิมมูโนโกลบูลิน A, M, G

อิมมูโนโกลบูลินเป็นโมเลกุลโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวบี อิมมูโนโกลบูลินไม่เพียงแต่สามารถพบได้ในเลือดของมนุษย์เท่านั้น แต่ยังเกาะติดกับพื้นผิวของเซลล์ที่เสียหายซึ่งแปลกปลอมเข้าสู่ร่างกาย ซึ่งได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวแทนจากต่างประเทศ แอนติบอดีภูมิคุ้มกันแบ่งออกเป็นห้าคลาส - IgA, IgG, IgM, IgD, IgE ใน การศึกษาวินิจฉัยสิ่งสำคัญที่สุดคือติดอยู่กับอิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgA, IgM ในระหว่างการวิจัยจะมีการกำหนดเนื้อหาเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ ขั้นแรกกำหนดว่ามีการติดเชื้อในเลือด การทดสอบครั้งที่สองกำหนดระดับแอนติบอดีในเลือดของผู้ป่วย สำหรับการติดเชื้อแต่ละครั้งระดับแอนติบอดีในเลือดจะมีบรรทัดฐานที่แน่นอนการติดเชื้อบางอย่างไม่ได้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับอิมมูโนโกลบูลิน

เมื่อใช้การทดสอบแอนติบอดี การติดเชื้อจะถูกระบุในระยะแรกของโรค ซึ่งจะช่วยให้สามารถควบคุมโรคได้อย่างสมบูรณ์และประสิทธิภาพในการวินิจฉัย อิมมูโนโกลบูลินอยู่ในภูมิคุ้มกันของร่างกายในท้องถิ่นซึ่งออกฤทธิ์ช้ากว่าภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ (T-lymphocytes) เป็นกลุ่มแรกที่เริ่มต่อสู้กับตัวแทนจากต่างประเทศ ถ้าทะเลาะกัน ภูมิคุ้มกันของเซลล์มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอร่างกายจะกระตุ้นภูมิคุ้มกันของร่างกาย - การผลิตอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น การผลิตอิมมูโนโกลบูลินไม่ได้เพิ่มขึ้นเสมอไปเนื่องจากมีโปรตีนที่มีต้นกำเนิดจากการติดเชื้อในเลือด ในหลาย ๆ กรณีสาเหตุอื่นมีส่วนทำให้สิ่งนี้:

• ความไม่ลงรอยกันของจำพวกหรือกลุ่มของเลือดของแม่และทารกในครรภ์
• โรคแพ้ภูมิตัวเอง
• โรคภูมิแพ้

อิมมูโนโกลบูลิน A (IgA) ประกอบด้วยโปรตีนในเลือดประมาณ 15% มีส่วนร่วมในการปกป้องเยื่อเมือก (ทางเดินอาหาร, ทางเดินหายใจ, เยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์) ป้องกันสารก่อโรคและสารพิษ

อิมมูโนโกลบูลิน M และ G

อิมมูโนโกลบูลินประเภท M (IgM) เป็นแอนติบอดีที่ใหญ่ที่สุดในบรรดาโมเลกุลโปรตีนทั้งหมด พวกเขาไม่ทะลุสิ่งกีดขวางรกและไม่ส่งผลกระทบต่อทารกในครรภ์ แอนติบอดีประเภทนี้พบได้ในซีรั่มในเลือดและคิดเป็นประมาณ 10% ของโปรตีนทั้งหมด อิมมูโนโกลบูลิน M เป็นกลุ่มแรกที่เปิดใช้งานเมื่อมีตัวแทนจากต่างประเทศปรากฏในเลือดและทำหน้าที่เป็นสัญญาณแรกของโรคติดเชื้อ รวมถึงการติดเชื้อ TORCH อิมมูโนโกลบูลิน จี (IgG) ประกอบด้วยประมาณ 75% ของแอนติบอดีทั้งหมดในร่างกายมนุษย์ อิมมูโนโกลบูลิน G ทะลุผ่านอุปสรรครกและให้ภูมิคุ้มกันแก่ทารกแรกเกิดเป็นเวลาหลายเดือนหลังคลอด แอนติบอดีประเภทนี้อยู่ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ ผลิตช้ากว่าแอนติบอดีประเภท M และสามารถนำไปยังแอนติเจนชนิดใดก็ได้ การทดสอบอิมมูโนโกลบูลิน จี ดำเนินการเพื่อวินิจฉัยโรคตับอักเสบซีและโรคติดเชื้อต่างๆ แอนติบอดี G ยังคงอยู่ในเลือดของมนุษย์ตลอดชีวิตและทำหน้าที่ปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อต่างๆ

อิมมูโนโกลบูลินประเภท M เป็นเครื่องหมายของการติดเชื้อเบื้องต้นด้วยไวรัสเริม บ่งชี้ถึงอาการกำเริบหรือ หลักสูตรเรื้อรังโรคต่างๆ เมื่อติดเชื้อเริม อิมมูโนโกลบูลิน จี จะเริ่มผลิตช้ากว่าอิมมูโนโกลบูลิน เอ็ม แต่ยังคงอยู่ในเลือดของผู้ป่วยไปตลอดชีวิต อิมมูโนโกลบูลิน M เป็นตัวบ่งชี้การติดเชื้อเอชไอวีในระยะเริ่มแรกของโรค โดยมีเงื่อนไขว่าต้องใช้การทดสอบที่มีความไวสูง ระดับอิมมูโนโกลบูลินเอ็มจะเพิ่มขึ้นภายในหนึ่งเดือนหลังการติดเชื้อ จากนั้นจะคงอยู่ไม่เกินหนึ่งเดือน อิมมูโนโกลบูลิน จี ที่ การติดเชื้อเอชไอวียังคงอยู่ในเลือดเป็นเวลาหลายปีและทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้หลักในการวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวี

การวิเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน M และ G

การทดสอบอิมมูโนโกลบูลิน M และ G สามารถระบุการติดเชื้อหรือการติดเชื้อแบคทีเรียได้อย่างแม่นยำ ต่อไปนี้ การวิจัยทางคลินิก:

• การตรวจภูมิคุ้มกันด้วยรังสี;
• การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยง;
• RPHA – ปฏิกิริยาการเกิดเม็ดเลือดแดงทางอ้อม;
• RMP – ปฏิกิริยาการตกตะกอนขนาดเล็ก
• RIF - ปฏิกิริยาอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์

การศึกษาทั้งหมดมีไว้เพื่อการตรวจหาแอนติบอดีและแอนติเจนที่ทำให้เกิดการเติบโตของอิมมูโนโกลบูลินอย่างครอบคลุม มีวิธีอื่นในการวินิจฉัยโรคโดยใช้อิมมูโนโกลบูลิน ภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมากซึ่งต้องอาศัยความรู้กว้างขวางในด้านภูมิคุ้มกันวิทยาและสาขาการแพทย์อื่นๆ เมื่อไปพบแพทย์ในพื้นที่คุณสามารถปรึกษาผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์ผ่านการตรวจร่างกายและรับการรักษา การรักษาที่มีประสิทธิภาพ- คุณสามารถนัดหมายแพทย์ได้โดยโทรไปที่โรงพยาบาลยูซูปอฟ

บรรณานุกรม

• ไอซีดี-10 ( การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโรค)
• โรงพยาบาลยูซูปอฟ
• "การวินิจฉัย". - รวบรัด สารานุกรมการแพทย์- - อ.: สารานุกรมโซเวียต, 2532.
• “การประเมินทางคลินิกของผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ”//ช. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. มอสโก, 2548
• การวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก พื้นฐานของการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก V.V. Menshikov, 2002

อิมมูโนโกลบูลินเป็นโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นแอนติบอดีจำเพาะในการตอบสนองต่อการกระตุ้นแอนติเจนและมีหน้าที่ในการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย การเปลี่ยนแปลงของระดับอิมมูโนโกลบูลินสังเกตได้ในหลายโรคของระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึงมะเร็ง โรคตับ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคลูปัส erythematosus การใช้อิมมูโนอิเล็กโตรโฟรีซิสสามารถระบุ IgG, IgA และ IgM ได้ในซีรั่ม ระดับอิมมูโนโกลบูลินของแต่ละคลาสถูกกำหนดโดยใช้วิธีเรเดียลอิมมูโนดิฟฟิวชั่นและเนเฟโลเมทรี ในห้องปฏิบัติการบางแห่ง มีการตรวจสอบอิมมูโนโกลบูลินโดยใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อมและการตรวจด้วยรังสีอิมมูโนแอสเสย์

อิมมูโนโกลบูลิน จี (IgG)โปรตีนแสดงถึงแอนติบอดีคลาส G ซึ่งคิดเป็นประมาณ 80% ของอิมมูโนโกลบูลินทั้งหมด แอนติบอดีของคลาส IgG ให้ภูมิคุ้มกันทางร่างกายในระยะยาวในโรคติดเชื้อเช่น พวกมันเป็นตัวแทนของแอนติบอดีของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ สารแปลกปลอม- แอนติบอดีต่อไวรัส แบคทีเรีย และสารพิษจัดอยู่ในประเภท IgG เนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินประเภทนี้จะเพิ่มขึ้นในระหว่างการติดเชื้อเรื้อรังและเกิดซ้ำ การพิจารณาจะดำเนินการในรูปแบบต่างๆ กระบวนการติดเชื้อเฉียบพลันและ โรคเรื้อรังตับ, โรคแพ้ภูมิตนเอง, pyelonephritis เรื้อรัง, โรคไขข้อ, คอลลาเจน, มัลติเพิลมัยอีโลมา, โรคที่นำไปสู่การสูญเสียระบบภูมิคุ้มกัน

อิมมูโนโกลบูลินอี (IgE)- โปรตีนแสดงถึงระดับของแอนติบอดี E ซึ่งรับผิดชอบในการพัฒนาปฏิกิริยาการแพ้ IgE พบส่วนใหญ่ในเซลล์ผิวหนัง เยื่อเมือก ( สายการบิน, ระบบทางเดินอาหาร), แมสต์เซลล์, เบโซฟิล เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ อิมมูโนโกลบูลิน อี จะสร้างสารเชิงซ้อนบนพื้นผิวเซลล์ ส่งเสริมการปลดปล่อยฮีสตามีน เซโรโทนิน และสารออกฤทธิ์อื่น ๆ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา อาการทางคลินิกภูมิแพ้, ปฏิกิริยาการอักเสบ, ในรูปแบบของโรคหอบหืด, โรคจมูกอักเสบ, หลอดลมอักเสบ โดยการระบุ IgE ที่จำเพาะในเลือด ทำให้สามารถระบุสารก่อภูมิแพ้ชนิดใดได้ ปฏิกิริยาการแพ้- กำหนดไว้สำหรับภูมิแพ้ โรคหอบหืดหลอดลม, โรคผิวหนังภูมิแพ้, ลมพิษ, สงสัยว่าเป็นพยาธิ