ร่างกายต่อสู้กับไวรัส ระบบภูมิคุ้มกันต่อสู้กับไวรัสได้อย่างไร - ระดับเซลล์และปัจจัยทางร่างกาย ไวรัสแพร่เข้าสู่ร่างกายได้อย่างไร?

อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีบางชนิดอาจปกปิดแอนติเจนของไวรัสบนพื้นผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อ ดังนั้นจึงช่วยขจัดหรือปกปิดแอนติเจนบนพื้นผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อเหล่านั้น ก่อนที่แอนติบอดีจะสามารถรวมตัวกับไวรัสและทำให้เป็นกลางได้ แอนติบอดีนั้นจะต้องไปถึงตำแหน่งการจำลองแบบของไวรัสก่อน อุปสรรคในการกระจายตัวของแอนติบอดี ได้แก่ เยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งไม่รวมแอนติบอดี และอุปสรรคของเนื้อเยื่อทางกายวิภาค ซึ่งจำกัดการกระจายตัวของโมเลกุลขนาดใหญ่ไปยังอวัยวะเฉพาะ เช่น ระบบประสาทส่วนกลาง

การผลิตและบทบาทของคลาสแอนติบอดี

แอนติบอดีจะป้องกันได้มากที่สุดเมื่อมีก่อนการติดเชื้อหรือระหว่างการแพร่กระจายของไวรัสไปยังอวัยวะเป้าหมาย หลังจากสร้างภูมิคุ้มกันหรือติดเชื้อไวรัสแล้ว แอนติบอดีประเภทต่างๆ จะปรากฏขึ้นตามลำดับ แอนติบอดีเหล่านี้ถูกหลั่งเฉพาะที่บนพื้นผิวเยื่อเมือก และมีความสำคัญในการปกป้องโฮสต์จากการติดเชื้อไวรัสเฉพาะที่ที่พื้นผิว เช่น หวัด ไข้หวัดใหญ่ และการติดเชื้อไวรัสในลำไส้ การสังเกตเหล่านี้อาจอธิบายอาการแพ้ที่ชัดเจนหลายอย่าง เช่น การหายใจมีเสียงหวีดและลมพิษ ที่มาพร้อมกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด

มีไวรัสกี่ชนิดที่เป็นอันตรายต่อมนุษย์?

อาหารเสริมช่วยเพิ่ม phagocytosis ของไวรัสหลายชนิด phagocytosis ที่ได้รับการปรับปรุงนี้เกิดจากการเคลือบของ virions ด้วยส่วนประกอบเสริมหรือส่วนประกอบที่ยึดกับแอนติบอดี อาหารเสริมอาจทำให้ไวรัสเป็นกลางด้วยการเพิ่มการเปลี่ยนแปลง steric ที่ใช้แอนติบอดีเป็นสื่อกลางของไวรัสหรือการรวมตัวของไวรัสโดยแอนติบอดี นอกจากนี้ ส่วนประกอบเสริมสามารถยับยั้งไวรัสที่เคลือบด้วยแอนติบอดีและห่อหุ้มได้โดยตรง

ผู้ป่วยส่วนน้อยที่มีความบกพร่องในการทำงานของบีเซลล์มีอุบัติการณ์ของการติดเชื้อโปลิโอและเอนเทอโรไวรัสที่รุนแรงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ระบบประสาท. ความเสี่ยงของการบุกรุกระบบประสาทส่วนกลางสัมพันธ์กับระยะเวลาของไวรัส viremia ดังที่แสดงในสัตว์ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้อไวรัสส่วนใหญ่มักไม่เป็นพิษเป็นภัยในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hypogammaglobulinemia ซึ่งบ่งชี้ว่าการตอบสนองของแอนติบอดีที่อ่อนแอและกลไกการป้องกันอื่น ๆ อาจมีประสิทธิภาพ

การพัฒนาความต้านทานจำเพาะตามปกติต่อการติดเชื้อซ้ำในผู้ป่วยภาวะ hypogammaglobulinemia อาจเนื่องมาจากความสามารถในการผลิตซีรั่มแอนติบอดีต่อไวรัสในระดับต่ำในที่สุด รวมถึงการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่สมบูรณ์

ครั้งหนึ่งภูมิคุ้มกันที่ใช้เซลล์เป็นสื่อกลางเคยคิดว่าเป็นสื่อกลางโดย T lymphocytes เท่านั้น อย่างไรก็ตาม ขณะนี้เป็นที่ชัดเจนว่ามีการสื่อกลางโดยเซลล์ประเภทต่างๆ ปัจจัยของเซลล์ หรือทั้งสองอย่าง เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสหรือถูกเปลี่ยนรูปจากไวรัสจะกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่แข็งแกร่ง สำหรับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยใช้เซลล์อาจมีความสำคัญมากกว่าแอนติบอดีในการยุติการติดเชื้อไวรัสตั้งแต่เนิ่นๆ และการป้องกันการแพร่กระจายภายในโฮสต์

เหตุใดระบบภูมิคุ้มกันจึงไม่ปกป้องเราจากไวรัสเสมอไป

หลักฐานล่าสุดชี้ให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์ทำงานได้ทั้งที่พื้นผิวของร่างกายและภายในร่างกาย หลักฐานมากมายบ่งชี้ว่าทีเซลล์มีความสำคัญต่อการฟื้นฟูจากการติดเชื้อไวรัส ในบรรดาชุดย่อยเชิงฟังก์ชันต่างๆ ของทีเซลล์ สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือชุดย่อยที่แสดงฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ต่อเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสหรือเซลล์ที่ถูกเปลี่ยนรูป

เชื่อกันว่าการสร้าง T lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์ซึ่งจำเพาะต่อไวรัสมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการจำลองแบบของไวรัส สันนิษฐานว่า T lymphocytes ป้องกันไม่ให้ไวรัสเพิ่มจำนวนโดยการฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อก่อนที่จะสามารถรวบรวมอนุภาคไวรัสที่ติดเชื้อได้ สมมติฐานนี้เสนอแนะว่าแอนติเจนของไวรัสปรากฏที่พลาสมาเมมเบรนก่อนที่จะมีการปล่อยลูกหลานของไวรัส ซึ่งได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาการติดเชื้อจำนวนมาก แต่ไม่ใช่ทั้งหมด

การสัมผัสกับเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสอาจทำให้ทีลิมโฟไซต์ที่จำเพาะต่อแอนติเจนแยกความแตกต่างไปเป็นทีเซลล์ที่มีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งสามารถสลายเซลล์ที่ติดไวรัสหรือถูกเปลี่ยนรูปจากไวรัสได้ ทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์เหล่านี้มีความเฉพาะเจาะจงไม่เพียงแต่สำหรับแอนติเจนของไวรัสเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแอนติเจนที่เข้ากันได้กับเนื้อเยื่อที่สำคัญของมันด้วย และเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสไลเซก็ต่อเมื่อเซลล์เหล่านั้นแสดงผลิตภัณฑ์ของยีนที่เข้ากันได้กับเนื้อเยื่อที่สำคัญที่ถูกต้องด้วย

การกระตุ้นเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และทีลิมโฟไซต์อื่นๆ อาจเป็นหนึ่งในอาการแรกสุดของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การทำงานของทีเซลล์ที่มีประสิทธิภาพจะเกิดขึ้นภายใน 3-4 วันหลังจากเริ่มมีการติดเชื้อไวรัส อย่างไรก็ตาม การตอบสนองของทีเซลล์มักจะลดลงอย่างรวดเร็วภายใน 5 ถึง 10 วันหลังจากการกวาดล้างไวรัส ในทางตรงกันข้าม แอนติบอดีมักจะโดดเด่นกว่าในการติดเชื้อไวรัสและคงอยู่ในระดับสูงได้นานกว่ามาก

เฮลเปอร์ทีเซลล์อาจมีความสำคัญพอๆ กับทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อไวรัส เฮลเปอร์ทีเซลล์จำเป็นสำหรับการสร้างทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเพื่อการผลิตแอนติบอดีที่เหมาะสมที่สุด นอกจากนี้ ทีเซลล์ตัวช่วยและทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ยังผลิตปัจจัยที่ละลายน้ำได้ที่สำคัญจำนวนหนึ่งซึ่งสามารถรับและมีอิทธิพลต่อส่วนประกอบของเซลล์อื่นๆ ของการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ

การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าการหยุดชะงักของการป้องกันทีเซลล์ช่วยเพิ่มการติดเชื้อไวรัสเริม, poxviruses และไวรัส Sindbis และส่งเสริมการพัฒนาของเนื้องอกที่เกิดจากโพลีโอมาไวรัส เนื่องจากโฮสต์ยังคงมีความต้านทานต่อการติดเชื้ออยู่บ้าง ทีเซลล์จึงไม่ใช่สิ่งเดียวที่สามารถป้องกันไวรัสเหล่านี้ได้ การด้อยค่าของทีเซลล์ยังรบกวนการผลิตแอนติบอดีที่ขึ้นกับทีเซลล์อีกด้วย ในมนุษย์ ความผิดปกติของทีเซลล์มีความเกี่ยวข้องหลักกับการติดเชื้อ poxvirus และ herpesvirus ที่พบบ่อยและรุนแรงมากขึ้น

ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เป็นสื่อกลางที่ขึ้นกับแอนติบอดี

อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อเหล่านี้ยังไม่เกิดขึ้นในคนส่วนใหญ่ที่มีภาวะขาดทีเซลล์ แม้ว่าความชุกของไวรัสเริมจะสูงก็ตาม เซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีความสามารถนี้กลายเป็นต่างกัน ขนาดมหึมามีความสำคัญต่อการตอบสนองทั้งแบบเฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงต่อการติดเชื้อไวรัส ปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงกิจกรรมของแมคโครฟาจอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของการติดเชื้อ นอกจากนี้ เนื่องจากมาโครฟาจเป็นศูนย์กลางในการเหนี่ยวนำการตอบสนองของเซลล์ T และ B ผลกระทบใดๆ ต่อมาโครฟาจจะส่งผลต่อเซลล์ B และ T

Macrophages ให้การป้องกันไวรัสโดยกระบวนการทั้งภายในและภายนอก ในระยะแรก virions จะถูกกำจัดภายในแมคโครฟาจซึ่งทำหน้าที่เป็นเซลล์ฟาโกไซต์หรือเซลล์เจ้าบ้านที่ไม่ใช่เพอร์มิก ในกรณีหลังนี้แมคโครฟาจจะชะลอหรือกำจัดการเพิ่มจำนวนไวรัสในเซลล์ข้างเคียงโดยการทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสหรือสร้างปัจจัยที่ละลายน้ำได้ซึ่งออกฤทธิ์ต่อเซลล์เหล่านี้ การทำลายเซลล์ของไวรัสบางชนิดโดยแมคโครฟาจจะช่วยลดระดับของไวรัสในของเหลวในร่างกายและป้องกันการแพร่กระจายของไวรัส

ผลกระทบเหล่านี้จะเกิดขึ้นก็ต่อเมื่อไวรัสถูกทำลายหรือมีแมคโครฟาจอยู่เท่านั้น หากไวรัสทำซ้ำในมาโครฟาจ มาโครฟาจที่ติดเชื้อสามารถช่วยส่งไวรัสไปยังเซลล์อื่นในร่างกายได้ การอนุญาตของมาโครฟาจสำหรับการจำลองแบบของไวรัสอาจขึ้นอยู่กับอายุและโครงสร้างทางพันธุกรรมของโฮสต์และสถานะเฉพาะของมาโครฟาจ

การเปิดใช้งานมาโครฟาจซึ่งเป็นสื่อกลางโดยผลิตภัณฑ์จากการติดเชื้อหรือปัจจัยที่ละลายน้ำได้ซึ่งผลิตโดยทีเซลล์ มักจะช่วยเพิ่มการทำลายเซลล์และการกวาดล้างอนุภาคไวรัสอิสระ กลไกเอฟเฟกต์ที่สำคัญอีกประการหนึ่งของแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นคือความสามารถในการจดจำและทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสและเซลล์ที่เปลี่ยนรูปเป็นไวรัส

เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติมีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์เนื้องอกจำนวนหนึ่ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส แม้ว่าเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติจะแสดงฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสหรือเซลล์ที่ถูกเปลี่ยนรูป แต่ก็แทบไม่แสดงฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์ปกติ ซึ่งแตกต่างจาก T lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์ การฆ่าเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติไม่ได้จำกัดอยู่เพียงแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติไม่มีความจำเพาะทางภูมิคุ้มกันแบบดั้งเดิม

มีหลักฐานว่าเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อไวรัสในมนุษย์และสัตว์ เชื่อกันว่าความสำคัญของสิ่งเหล่านี้มีสาเหตุมาจากความสามารถในการผลิตไซโตไคน์และฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส ปัจจัยที่ละลายน้ำได้จากทีลิมโฟไซต์และมาโครฟาจจะควบคุมขอบเขตและระยะเวลาของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากทีลิมโฟไซต์ บีลิมโฟไซต์ และมาโครฟาจ อินเตอร์ลิวคิน-2 และแกมมาอินเตอร์เฟอรอนเป็นสองปัจจัยสำคัญที่เกิดจากทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้น

ไวรัสติดเชื้อในร่างกายได้อย่างไร?

Interleukin-1 เป็นปัจจัยที่ละลายน้ำได้ซึ่งผลิตโดยแมคโครฟาจ ปัจจัยทั้งสามนี้จำเป็นสำหรับการสร้างความแตกต่างและการแพร่กระจายของทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์อย่างสมบูรณ์ อินเตอร์ลิวคินสองตัวยังมีความสำคัญต่อการผลิตแอนติบอดีโดยเซลล์บี

ความเข้าใจผิดของผู้ปกครองและผลที่ตามมา

Macrophages และ T lymphocytes ยังก่อให้เกิดปัจจัยสำคัญอื่นๆ อีกจำนวนหนึ่งที่ทำหน้าที่ทั้งตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ แกมมาอินเตอร์เฟอรอนสามารถกระตุ้นแมคโครฟาจให้เป็นพิษต่อเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส และสามารถเพิ่มอัตราการทำลายเซลล์และการย่อยสลายได้ ลิมโฟทอกซินที่ผลิตโดยทีเซลล์อาจเกี่ยวข้องกับการฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสด้วย ไวรัสสามารถกระตุ้นการผลิตอินเตอร์เฟอรอนอัลฟ่าจากแมคโครฟาจ ช่วยเพิ่มการทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติและยับยั้งการเพิ่มจำนวนไวรัสในเซลล์ข้างเคียง