กลุ่มอาการ Hypoperfusion ไฮเปอร์ฟิวชันคือ

การสูญเสียสติ (เป็นลม) ไม่ใช่รูปแบบทาง nosological ที่แยกจากกัน นี่เป็นอาการที่แสดงออกในการโจมตีชั่วคราวในระยะสั้นของจิตสำนึกที่บกพร่องและการฟื้นตัวตามธรรมชาติ

ภาวะสมองขาดเลือดมากเกินไป:

  • เพิ่มความไวของระบบประสาทอัตโนมัติต่อความเครียดทางจิตใจ (ความตื่นเต้น, ความกลัว, การโจมตีเสียขวัญ, โรคประสาทตีโพยตีพาย ฯลฯ ) ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงและเลือดไหลลงมาทำให้เกิดการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง
  • การลดลงของการเต้นของหัวใจซึ่งทำให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตและเป็นผลให้ขาดออกซิเจนและขาด สารที่มีประโยชน์(ความเสียหายอินทรีย์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจ, ภาวะ, การตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตา ฯลฯ );
  • อาการเป็นลมมีพยาธิสภาพ - ความดันโลหิตต่ำทางพยาธิวิทยา (ความดันเลือดต่ำ) ในท่ายืน (เมื่อหลอดเลือดของแขนขาส่วนล่างไม่มีเวลาปรับตัวและแคบลงจึงกระตุ้นให้เลือดไหลออกจากศีรษะและส่งผลให้สมองขาดออกซิเจน)
  • หลอดเลือด เรือขนาดใหญ่(แผ่นหลอดเลือดตีบตันทำให้รูของหลอดเลือดแคบลงลดการไหลเวียนของโลหิตและการเต้นของหัวใจ)
  • การเกิดลิ่มเลือด (เกิดขึ้นจากการบดเคี้ยวโดยเฉพาะในช่วงหลังการผ่าตัด);
  • ภูมิแพ้ (ปฏิกิริยาการแพ้ต่อ ยา) และการช็อกจากพิษติดเชื้อ

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะขาดออกซิเจน, โรคโลหิตจาง ฯลฯ );

การรบกวนในการส่งแรงกระตุ้นไปตามแกนของสมองหรือการเกิดพยาธิสภาพในเซลล์ประสาท (โรคลมบ้าหมู, โรคหลอดเลือดสมองตีบและเลือดออก ฯลฯ )

การสูญเสียสติอาจเกิดขึ้นได้หากคุณได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ เช่น การถูกกระทบกระแทก

ตามกฎแล้ว ก่อนที่จะมีอาการเป็นลมหมดสติ ผู้ป่วยจะรู้สึกวิงเวียน คลื่นไส้ อ่อนแรง เหงื่อออก และมองเห็นไม่ชัด

ตามที่ระบุไว้ข้างต้น การหมดสติไม่ใช่โรคอิสระ จะทำหน้าที่เป็นอาการร่วมที่เกิดขึ้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาในร่างกายสิ่งที่อันตรายที่สุดต่อชีวิตของผู้ป่วยคือความผิดปกติของหัวใจ

นอกจากนี้ อาการเป็นลมหมดสติอาจเกิดขึ้นขณะขับรถหรือเดินลงบันได ซึ่งอาจส่งผลให้ผู้ป่วยได้รับบาดเจ็บสาหัสหรือเสียชีวิตได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องระบุสาเหตุที่นำไปสู่การโจมตีและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม

เพื่อวินิจฉัยสาเหตุของโรค แพทย์จะรวบรวมประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยและทำการตรวจด้วยสายตา

หากสงสัยว่ามีความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม จะถูกส่งไปตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ

เพื่อยกเว้นความผิดปกติในการทำงานของสมอง แนะนำให้ทำ MRI และการสแกนศีรษะแบบสองด้าน

Hyperperfusion และ hypoperfusion ของสมอง

ภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไป

หายากแต่ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย- เลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไป มันเกิดขึ้นเมื่อผลจากความแปรผันทางกายวิภาคในต้นกำเนิดหรือการฉีดหลอดเลือดแดงร่วมโดยไม่ได้ตั้งใจ เลือดส่วนสำคัญที่มาจากหลอดเลือดแดงจะถูกส่งตรงไปยังสมอง

ผลที่ร้ายแรงที่สุดของภาวะแทรกซ้อนนี้คือการไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อมกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ, อาการบวมน้ำและการแตกของเส้นเลือดฝอยในสมอง ในกรณีนี้อาจเกิดอาการหูน้ำหนวกข้างเดียว น้ำมูกไหล อาการบวมน้ำที่ใบหน้า petechiae และอาการบวมน้ำที่เยื่อบุตาได้

หากตรวจไม่พบภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปและไม่ได้เริ่มการรักษาความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ ภาวะแทรกซ้อนนี้อาจส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ (Orkin F.K., 1985)

ภาวะสมองขาดเลือด

ความดันการกำซาบที่ลดลงจนถึงระดับต่ำกว่าเกณฑ์การควบคุมอัตโนมัติ (ประมาณ 50 มม.ปรอท) สัมพันธ์กับการไหลเวียนของเลือดในสมองต่ำ ภาวะไขสันหลังอักเสบเกินมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบชนิดแพร่กระจายถึงแก่ชีวิตซึ่งมีพื้นฐานมาจากกระบวนการตายในสมองเป็นส่วนใหญ่ แต่ยังอยู่ในการก่อตัวของโรคไข้สมองอักเสบรูปแบบต่างๆ ที่ลดลงด้วย

ในทางคลินิกมันแสดงออกจากการพัฒนาความผิดปกติหลังการผ่าตัดที่ไม่ได้แสดงออกในระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลายในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมความผิดปกติทางสติปัญญา โรคลมบ้าหมู, จักษุวิทยาและความผิดปกติอื่น ๆ ต่อความเสียหายของสมองทั่วโลกด้วยสภาพพืชถาวร การตายของสมองนีโอคอร์ติคัล การตายของสมองและก้านสมองทั้งหมด (Show P. J. , 1993)

คำจำกัดความของ "ภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน" ได้รับการแก้ไขแล้ว

ก่อนหน้านี้ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันถือเป็นการเสื่อมสภาพในการส่งไปยังอวัยวะเท่านั้น เลือดแดงเมื่อบันทึก การไหลของหลอดเลือดดำจากอวัยวะ

ปัจจุบัน (Bilenko M.V. , 1989) ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็ว (ขาดเลือดขาดเลือดที่ไม่สมบูรณ์) หรือการหยุดชะงักโดยสมบูรณ์ (ขาดเลือดอย่างสมบูรณ์ทั้งหมด) ของหน้าที่หลักทั้งสามของการไหลเวียนในท้องถิ่น:

  1. การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ
  2. การส่งสารตั้งต้นออกซิเดชั่นไปยังเนื้อเยื่อ
  3. การกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเนื้อเยื่อออกจากเนื้อเยื่อ

การละเมิดกระบวนการทั้งหมดเท่านั้นที่ทำให้เกิดอาการรุนแรงที่ซับซ้อนซึ่งนำไปสู่ความเสียหายอย่างรุนแรงต่อองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะซึ่งระดับที่รุนแรงที่สุดคือการเสียชีวิตของพวกเขา

สถานะของภาวะขาดเลือดในสมองอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการหลอดเลือดอุดตัน

ตัวอย่าง. ผู้ป่วยยู อายุ 40 ปี เข้ารับการผ่าตัดโรครูมาติก (restenosis) ไมทรัลวาล์ว, ก้อนข้างขม่อมในเอเทรียมด้านซ้าย ด้วยปัญหาทางเทคนิค จึงมีการเปลี่ยนลิ้นหัวใจไมทรัลด้วยแผ่นดิสก์เทียมและนำลิ่มเลือดออกจากเอเทรียมด้านซ้าย การดำเนินการใช้เวลา 6 ชั่วโมง (ระยะเวลาของ ECC - 313 นาที, การหนีบขวางของเอออร์ตา - 122 นาที) หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ใน ระยะเวลาหลังการผ่าตัดนอกเหนือจากสัญญาณที่เด่นชัดของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งหมด (BP - 70 - 90/40 - 60 มม. ปรอท, อิศวรสูงถึง 140 ต่อนาที, กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ), สัญญาณของโรคไข้สมองอักเสบหลังขาดเลือด (โคม่า, อาการชักโทนิค - คลิออนเป็นระยะ) และ oliguria ที่พัฒนา. หลังการผ่าตัด 4 ชั่วโมง ตรวจพบ หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจของผนังด้านหลังของช่องซ้ายของหัวใจ 25 ชั่วโมงหลังจากสิ้นสุดการผ่าตัดแม้จะมีการรักษาด้วย vasopressor และเครื่องกระตุ้นหัวใจ แต่ความดันเลือดต่ำก็เกิดขึ้น - สูงถึง 30/0 mmHg ศิลปะ. ตามมาด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้น มาตรการช่วยชีวิตด้วยการช็อกไฟฟ้า 5 ครั้งก็ไม่ประสบผลสำเร็จ

ในการชันสูตรพลิกศพ: สมองมีน้ำหนัก 1,400 กรัม, ไจริจะแบน, ร่องเรียบ, ที่ฐานของสมองน้อยจะมีร่องจากไส้เลื่อนเข้าไปใน foramen magnum เนื้อเยื่อสมองที่ถูกตัดมีความชื้น ในซีกขวาในพื้นที่ของนิวเคลียส subcortical มีถุงขนาด 1 x 0.5 x 0.2 ซม. มีเนื้อหาเซรุ่ม hydrothorax ทวิภาคี (ทางซ้าย - 450 มล. ทางด้านขวา - 400 มล.) และน้ำในช่องท้อง (400 มล.), ยั่วยวนอย่างรุนแรงของทุกส่วนของหัวใจ (น้ำหนักหัวใจ 480 กรัม, ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังของช่องซ้าย - 1.8 ซม. ขวา - 0.5 ซม., ดัชนีกระเป๋าหน้าท้อง - 0.32), การขยายตัวของโพรงหัวใจและสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายกระจาย ผนังด้านหลังของช่องด้านซ้ายมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (4 x 2 x 2 ซม.) โดยมีขอบเลือดออก (อายุประมาณ 1 วัน) การตรวจชิ้นเนื้อยืนยันการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงของก้านสมอง ความแออัดของหลอดเลือดดำและเส้นเลือดฝอย ความเสียหายจากการขาดเลือด (แม้กระทั่งเนื้อตาย) ต่อเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง ทางเคมีกายภาพ - ภาวะขาดน้ำมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจ, กล้ามเนื้อโครงร่าง, ปอด, ตับ, ฐานดอกและไขกระดูก ในการกำเนิดของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยรายนี้ นอกเหนือจากรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจแล้ว การแทรกแซงการผ่าตัดโดยรวมเป็นระยะเวลานานและแต่ละขั้นตอนก็มีความสำคัญ

คำแนะนำและความคิดเห็นที่เผยแพร่บนเว็บไซต์มีไว้เพื่อการอ้างอิงหรือข้อมูลยอดนิยม และมอบให้กับผู้อ่านที่หลากหลายเพื่อการอภิปราย ข้อมูลที่ให้ไว้ไม่ได้แทนที่คุณสมบัติ ดูแลรักษาทางการแพทย์ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์และผลการวินิจฉัย อย่าลืมปรึกษาแพทย์ของคุณ

อุนเทอร์ โคเดอร์ทุม

ความแตกต่างของความผิดปกติเชิงปริมาตรระหว่าง PVI และ DWI สอดคล้องกับ “เงามัวขาดเลือด” ด้วยโรคหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในส่วนหนึ่งของสมอง - ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังซึ่งทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ กรณีพิเศษคืออาการวิงเวียนศีรษะโดยมีความดันปกติเนื่องจากยังไม่ชัดเจนว่าอาการทางพยาธิวิทยามาจากไหนและจะจัดการกับมันอย่างไร อาการวิงเวียนศีรษะอาจปรากฏขึ้นพร้อมกับความดันโลหิตลดลงอย่างมากแม้จะอยู่ในระดับปกติในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงก็ตาม

เพื่อดำเนินการควบคุมอัตโนมัติ การไหลเวียนในสมองจำเป็นต้องรักษาค่าบางอย่างไว้ ความดันโลหิต(BP) ในหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอจะคงอยู่โดยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มภาระในหัวใจ นอกจากจะทำซ้ำแล้ว ความผิดปกติเฉียบพลันถือว่ามีภาวะขาดเลือดเรื้อรังในบริเวณที่มีการไหลเวียนของขั้ว

การสำรองการไหลเวียนโลหิตของสมองเหล่านี้ช่วยให้เกิดการตีบที่ "ไม่มีอาการ" ได้โดยไม่มีการร้องเรียนและ อาการทางคลินิก- โครงสร้างของโล่ก็มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นกัน: สิ่งที่เรียกว่า คราบจุลินทรีย์ที่ไม่เสถียรนำไปสู่การพัฒนาของเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ซึ่งมักเกิดขึ้นชั่วคราว

ตามกฎแล้วการละเมิดหน่วยความจำแพรคซิสและ gnosis สามารถระบุได้เฉพาะเมื่อมีการทดสอบพิเศษเท่านั้น การปรับตัวทางวิชาชีพและทางสังคมของผู้ป่วยลดลง มักทำหน้าที่เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดสำหรับ CNM และเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนในการประเมินพลวัตของโรค

เวียนศีรษะร่วมกับความดันโลหิตปกติ สูงและต่ำ

ในเรื่องนี้การใช้ยาที่รวมกลไกการออกฤทธิ์หลายอย่างเข้าด้วยกันนั้นเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล ประกอบด้วยอนุพันธ์ของเออร์โกต์ (ไดไฮโดรเออร์โกคริปทีน) และคาเฟอีน จากนั้น ประเมินค่าสัมประสิทธิ์ความไม่สมมาตร (AC) นี่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญมากซึ่งสามารถระบุความแตกต่างของปริมาณเลือดทั้งภายในกลุ่มที่ศึกษาและระหว่างซีกโลก

โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวบ่งชี้ดังกล่าวคือความเร็วสูงสุดของระยะเวลาการเติมอย่างรวดเร็ว (Vb) ซึ่งกำหนดโดยใช้รีโอแกรมส่วนต่าง ในกรณีนี้จะใช้ข้อสรุปต่อไปนี้: หาก MB อยู่ในขอบเขตปกติจะสังเกตได้ว่าการไหลออกของหลอดเลือดดำไม่ถูกขัดขวาง ดังนั้น เมื่อ APR ลดลงในทุกสาย บ่งชี้ถึงกลุ่มอาการภาวะสมองขาดเลือดเกิน ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิก (การทำงานของการปั๊มไม่เพียงพอ)

เราเสนอให้ประเมินปฏิกิริยาของหลอดเลือดสมองในระหว่างการทดสอบ NG ว่าเป็นที่น่าพอใจและไม่น่าพอใจ รวมถึงลักษณะของมัน: "เพียงพอ" และ "ไม่เพียงพอ" ปฏิกิริยาของหลอดเลือดจะถือว่า "น่าพอใจ" หากมีการลดลงของการกระจายและการต้านทานของหลอดเลือดแดง (ในแง่ของตัวบ่งชี้ความเร็ว!) ระยะเวลาหลังผ่าตัดหลังการผ่าตัด endarterectomy ในหลอดเลือด: ความดันโลหิตสูงหลังผ่าตัดพบในผู้ป่วย 20% หลัง CE และความดันเลือดต่ำประมาณ 10% ของผู้ป่วยทั้งหมด

อัลตราซาวด์ Doppler ของ Transcranial สำหรับการตรวจสอบ MCAFV มีบทบาทในการลดความเสี่ยงของภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไป หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยดังกล่าวอาจเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองบวม ตกเลือดในกะโหลกศีรษะหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง และเสียชีวิตได้ การติดตามควรรวมถึงการควบคุมการแจ้งชัดของส่วนบน ระบบทางเดินหายใจการวัดความดันโลหิตบ่อยๆ และการตรวจระบบประสาท ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการตรวจคัดกรองอาการและขอให้รายงานอาการของก้อนเลือดขยายใหญ่ขึ้น

มักมีสาเหตุจากลิ่มเลือดอุดตันและไม่ทำให้เสียชีวิต การเลี่ยงสถานที่แทรกแซงชั่วคราวอาจลดความเสี่ยงของภาวะสมองขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการผ่าตัดยึดหลอดเลือดแดง แม้ว่าประโยชน์ของการแทรกแซงนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ก็ตาม

การศึกษาความเสียหายของสมองทางพยาธิสัณฐานวิทยาและอิมมูโนฮิสโตเคมีในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษในรูปแบบรุนแรง ปัจจุบัน การปลูกถ่ายทั่วโลกเป็นวิธีที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปในการรักษาโรคตับแบบกระจายและแบบโฟกัสที่รักษาไม่หาย ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการดำเนินการนี้คือโรคตับแข็งจากสาเหตุต่างๆ, โรค cholestatic หลัก, ข้อผิดพลาดในการเผาผลาญโดยกำเนิดและเนื้องอกบางประเภท

การทบทวนนี้นำเสนอมุมมองของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับปัญหาของภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปในระหว่างการผ่าตัดในโครงสร้างของลำตัว brachiocephalic และยืนยันความเกี่ยวข้องของมัน

ในการทดลองกับแมว 43 ตัว มีการศึกษาการเต้นของหัวใจ การไหลเวียนของเลือดในสมอง และการเปลี่ยนแปลงของดัชนีระบบประสาทในระยะแรกหลังการช่วยชีวิต เป็นที่ยอมรับว่าระยะเวลาของไฮเปอร์เพอร์ฟิวชั่นจะรวมกับค่าดัชนี Kerdo และ Algover ที่ลดลงและการเพิ่มขึ้นของดัชนีโรบินสัน ในระหว่างการพัฒนาของกลุ่มอาการ hypoperfusion ค่าของดัชนี Kerdo และ Algover จะเพิ่มขึ้นและดัชนี Robinson จะถูกเรียกคืน

มีความเชื่อมโยงโดยตรงอย่างใกล้ชิดระหว่างการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองและการเต้นของหัวใจหลังการช่วยชีวิต และการกระจายของเลือด ปัญหาเร่งด่วนประการหนึ่งของโรคไตคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและความอยู่รอดโดยรวมของผู้ป่วยโรคเรื้อรัง ภาวะไตวาย(CRF) ซึ่งแพร่หลายเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในโลก วัสดุและวิธีการ: ตรวจและทำการผ่าตัดผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดแดง brachiocephalic จำนวน 20 ราย

หนึ่งในปรากฏการณ์เหล่านี้ในสมองคือปรากฏการณ์ของภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองหลังขาดเลือดมากเกินไป (reactive hyperemia) ภาวะขาดออกซิเจนในปริกำเนิดอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจด้วย ในการกำเนิดของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของไดอิเล็กโตรไลต์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และภาวะกรดในเนื้อเยื่อ ร่วมกับการขาดออกซิเจนและภาวะเลือดไปเลี้ยงหัวใจน้อยเกินไป มีบทบาทสำคัญ

ความรุนแรงของสภาพร่างกายในระหว่างการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลันนั้นพิจารณาจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่นำไปสู่ภาวะเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อมากเกินไป การพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน และความผิดปกติของการเผาผลาญ

การสแกนสองหน้าของหลอดเลือดศีรษะและคอ

ท่ามกลางกลไกแห่งความก้าวหน้า โรคเรื้อรังไตพร้อมกับภูมิคุ้มกันวิทยามีการพูดคุยกันอย่างกว้างขวางถึงไตที่ไม่มีภูมิคุ้มกันรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตในไต ภาวะนี้เป็นอันตรายพอ ๆ กับที่ไม่พึงประสงค์ ส่วนใหญ่แล้วอาการวิงเวียนศีรษะเกิดขึ้นพร้อมกับความผันผวนของความดันโลหิต หากความดันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและส่งผลให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรวดเร็ว ภาวะสมองขาดเลือด และอาการวิงเวียนศีรษะจะเกิดขึ้น

หากเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ จะต้องถอดคลิปผ่าตัด (ถ้ามี) ออกทันทีเพื่อคลายคอ และต้องนำผู้ป่วยไปที่ห้องผ่าตัด อาการวิงเวียนศีรษะเป็นหนึ่งในข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยเมื่อไปพบแพทย์และปัญหานี้พบได้ทั้งในผู้สูงอายุและผู้ป่วยเด็ก โรคเหล่านี้เป็นโรคที่รักษาได้ยากมาก และในกรณีส่วนใหญ่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษโดยการผ่าตัดโสตศอนาสิก

การรักษาภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองน้อย

ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อสมองขาดเลือดเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างต่อเนื่องซึ่งมักเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดไปเลี้ยงสมองหรือ (บ่อยครั้งน้อยกว่า) อันเป็นผลมาจากการละเมิดการไหลของหลอดเลือดดำซึ่งนำไปสู่ความเมื่อยล้าของ เลือดในหลอดเลือดสมองร่วมกับการหยุดชะงักของการส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อสมอง

ระบบประสาทส่วนกลางมีความต้องการพลังงานที่สูงมาก ซึ่งจะได้รับความพึงพอใจจากการส่งสารเมตาบอลิซึมไปยังเนื้อเยื่อสมองอย่างต่อเนื่องเท่านั้น โดยปกติสมองจะได้รับพลังงานจากกระบวนการเดียวเท่านั้น นั่นก็คือ แอโรบิกไกลโคไลซิส เขาไม่สามารถสะสมพลังงานที่จะทำให้เขาสามารถอยู่รอดได้จากการหยุดโภชนาการ ไม่กี่วินาทีหลังจากที่เซลล์ประสาทหยุดรับกลูโคสและออกซิเจนเพียงพอ กิจกรรมที่สำคัญของพวกมันจะหยุดลง

ปริมาณพลังงานที่ต้องใช้ในการรักษาความมีชีวิตของเซลล์สมอง (การรักษาโครงสร้างสมอง) จะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากปริมาณที่สมองต้องการในการทำงานตามปกติ ระดับการไหลเวียนของเลือดขั้นต่ำที่จำเป็นเพื่อรักษาโครงสร้างของสมองคือ 5-8 มล./100 กรัม/นาที (ในชั่วโมงแรกของภาวะขาดเลือดขาดเลือด) สำหรับการเปรียบเทียบ ระดับการไหลเวียนของเลือดขั้นต่ำที่จำเป็นเพื่อรักษาการทำงานคือ 20 มล./100 กรัม/นาที ตามมาว่าความล้มเหลวในการทำงานอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่ทำให้เนื้อเยื่อสมองตาย (กล้ามเนื้อหัวใจตาย)

ในกรณีของการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการสลายลิ่มเลือด - เกิดขึ้นเองหรือจากการรักษา - เนื้อเยื่อสมองจะไม่ได้รับความเสียหายและการทำงานของมันจะค่อยๆกลับคืนสู่ระดับก่อนหน้านั่นคือการขาดดุลทางระบบประสาทจะถดถอยลงอย่างสมบูรณ์ ลำดับเหตุการณ์ที่คล้ายกันสามารถสังเกตได้ในภาวะขาดเลือดชั่วคราว (TIA) ซึ่งจากมุมมองทางคลินิกจะปรากฏเป็นภาวะขาดดุลทางระบบประสาทชั่วคราวซึ่งกินเวลาไม่เกิน 24 ชั่วโมง ใน 80% ของกรณี ระยะเวลาของ TIA จะต้องไม่เกิน 30 นาที อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับว่าหลอดเลือดแดงเกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่ใด

มักเกิดภาวะขาดเลือดชั่วคราวในหลอดเลือดแดงกลางสมอง ใน ภาพทางคลินิกอาชาชั่วคราวและความผิดปกติทางประสาทสัมผัสในด้านตรงข้ามมีอิทธิพลเหนือกว่าเช่นเดียวกับความอ่อนแอชั่วคราวในแขนขาของฝั่งตรงข้าม อาการชักประเภทนี้บางครั้งแยกแยะได้ยากจากอาการชักจากโรคลมบ้าหมู การขาดเลือดในระบบกระดูกสันหลังจึงตามมาด้วยอาการชั่วคราวของความเสียหายของก้านสมองรวมถึงอาการวิงเวียนศีรษะ

ในบางกรณี อาการผิดปกติทางระบบประสาทที่เกิดจากภาวะขาดเลือดลดลงอาจเกิดขึ้นได้ แม้ว่าจะคงอยู่นานกว่า 24 ชั่วโมงก็ตาม ในกรณีเช่นนี้ พวกเขาไม่ได้พูดถึง TIA แต่เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดสมองที่มีการขาดดุลทางระบบประสาทที่สามารถย้อนกลับได้ (โรคหลอดเลือดสมองเล็กน้อย)

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะยาวเกินขีดความสามารถการทำงานของเซลล์ประสาททำให้เซลล์ตาย โรคหลอดเลือดสมองตีบเป็นภาวะที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ การตายของเซลล์ร่วมกับการทำลายกำแพงเลือดและสมองทำให้เกิดการไหลของน้ำเข้าสู่บริเวณเนื้อเยื่อสมองที่ได้รับผลกระทบ (บริเวณที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ซึ่งทำให้เกิดอาการสมองบวม อาการบวมในบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเพิ่มขึ้นภายในหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มมีภาวะขาดเลือด หลังจากผ่านไปสองสามวันจะถึงระดับสูงสุดแล้วค่อย ๆ ลดลง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่รวมกับอาการบวมน้ำที่กว้างขวาง อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่คุกคามถึงชีวิตจะปรากฏขึ้น: ปวดศีรษะอาเจียนและหมดสติซึ่งต้องตรวจพบอย่างทันท่วงทีและ การรักษาที่มีประสิทธิภาพ- ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยและปริมาตรของสมอง ขนาดวิกฤตของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันทำให้เกิดอาการเหล่านี้ อาการทางคลินิกผันผวนอย่างมีนัยสำคัญ ในคนหนุ่มสาวที่มีปริมาตรสมองปกติ ความเสี่ยงในการพัฒนาจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลางเพียงส่วนเดียวเข้ามาเกี่ยวข้อง ในผู้สูงอายุที่มีสมองลีบ ในทางกลับกัน สถานการณ์ที่คุกคามถึงชีวิตสามารถเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อเกิดอาการหัวใจวายในแอ่งของหลอดเลือดสมองตั้งแต่สองเส้นขึ้นไป

บ่อยครั้งเมื่อมีภัยคุกคามเกิดขึ้น ชีวิตของผู้ป่วยสามารถช่วยชีวิตได้โดยการรักษาด้วยยาอย่างทันท่วงทีโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อลดความดันในกะโหลกศีรษะหรือโดยการผ่าตัด (hemicraniectomy) ในระหว่างนั้นกระดูกชิ้นใหญ่จะถูกตัดออกจากห้องนิรภัยของกะโหลกศีรษะเพื่อลด การบีบตัวของสมองบวม

เนื้อเยื่อสมองที่เสียชีวิตหลังจากหัวใจวายในเวลาต่อมาจะถูกทำให้เป็นของเหลวและดูดซึมกลับคืนมา ดังนั้นท้ายที่สุดสิ่งที่เหลืออยู่แทนที่ก็คือซีสต์ที่เต็มไปด้วยน้ำไขสันหลังและอาจมี จำนวนมาก หลอดเลือดและเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งรวมกับการเปลี่ยนแปลงของไกลโอติกที่เกิดปฏิกิริยา (แอสโตรลิโอซิส) ในเนื้อเยื่อสมองโดยรอบ แผลเป็นในความหมายที่สมบูรณ์ของคำ (ที่มีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) จะไม่เกิดขึ้น

ความสำคัญของการหมุนเวียนหลักประกัน พลวัตของการพัฒนาและขอบเขตของอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อสมองไม่เพียงขึ้นอยู่กับความแจ้งของหลอดเลือดที่ปกติส่งเลือดไปยังบริเวณสมองที่เสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ยังขึ้นอยู่กับการพัฒนาของการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันด้วย . โดยทั่วไป หลอดเลือดแดงสมองเป็นหลอดเลือดแดงส่วนปลายในแง่ของการทำงาน เนื่องจากโดยปกติหลอดเลือดที่อยู่ด้านข้างไม่สามารถให้เลือดไหลเวียนได้เพียงพอเพื่อรักษาเนื้อเยื่อสมองส่วนปลายไปยังบริเวณที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามด้วยการตีบแคบของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบอย่างช้าๆและค่อยเป็นค่อยไป ความเป็นไปได้ของการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันจะขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญ

ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อปานกลางเรื้อรังบางครั้งดูเหมือนว่าจะ "ฝึก" หลอดเลือดหลักประกันซึ่งเป็นผลมาจากการที่แม้แต่การหยุดไหลเวียนของเลือดในแอ่งของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่ค่อนข้างนานก็สามารถเติมเต็มได้ด้วยหลักประกันที่ครอบคลุมความต้องการพลังงานของเนื้อเยื่อสมองอย่างสมบูรณ์ ในกรณีนี้ จุดสนใจของกล้ามเนื้อหัวใจตายและจำนวนเซลล์ประสาทที่ตายแล้วจะน้อยกว่าการอุดตันของหลอดเลือดแดงเดียวกันอย่างกะทันหันอย่างมาก ถ้าลูเมนของหลอดเลือดไม่แคบลงตั้งแต่แรก

แหล่งที่มาของการไหลเวียนของหลักประกันอาจเป็นวงกลมของวิลลิสหรือ anastomoses leptomeningeal ผิวเผินของหลอดเลือดแดงในสมอง มีการตั้งข้อสังเกตว่าที่บริเวณรอบนอกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การไหลเวียนของหลักประกันจะพัฒนาได้ดีกว่าตรงกลาง เนื้อเยื่อสมองขาดเลือดบริเวณรอบนอกของกล้ามเนื้อหัวใจตายเรียกว่า infarction penumbra (โซนกล้ามเนื้อบางส่วนขาดเลือด) เนื่องจากความเสี่ยงต่อการตายของเซลล์ (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ในบริเวณนี้ยังคงสูง แต่เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกัน ความเสียหายของเซลล์ที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้จะไม่เกิดขึ้นสำหรับ เวลาเป็น การกอบกู้เซลล์ภายในโซนนี้เป็นเป้าหมายหลักของมาตรการการรักษาทั้งหมดในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง รวมถึงการบำบัดด้วยลิ่มเลือด

การบำบัดสมัยใหม่สำหรับอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเรื้อรัง

อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเรื้อรัง (CVA) เป็นกลุ่มอาการของความเสียหายเรื้อรังที่ลุกลามของสมองจากสาเหตุของหลอดเลือด ซึ่งเกิดขึ้นจากอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลันซ้ำแล้วซ้ำอีก (เห็นได้ชัดทางคลินิกหรือไม่แสดงอาการ) และ/หรือภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองน้อยแบบเรื้อรัง

ในรัสเซีย ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ถือว่า CNMC เป็นภาวะแบบองค์รวม โดยไม่แยกแยะกลุ่มอาการทางคลินิกของแต่ละบุคคล แนวคิดนี้ยังก่อให้เกิดแนวทางแบบองค์รวมในการเลือกการบำบัดอีกด้วย ในการกำหนด CNM มีการใช้การวินิจฉัยต่าง ๆ: "ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตในสมองที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ", "โรคสมองผิดปกติ", "หลอดเลือดสมองไม่เพียงพอ", "ความผิดปกติของสมองเรื้อรังของสาเหตุหลอดเลือด", "ภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรัง" ฯลฯ

ในยุโรปและ อเมริกาเหนือเป็นเรื่องปกติที่จะเชื่อมโยงอาการบางอย่างกับปัจจัยเสี่ยงและเน้นลักษณะของผลเสียหายของปัจจัยหลอดเลือดต่อการทำงานของสมอง นี่คือลักษณะที่ปรากฏของคำว่า "ความบกพร่องทางสติปัญญาของหลอดเลือดปานกลาง" (ความบกพร่องทางสติปัญญาที่ไม่รุนแรงของหลอดเลือด), "ภาวะซึมเศร้าหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง", "ความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดตีบตีบ" ฯลฯ

จากมุมมองทางคลินิก ทั้งสองวิธีมีความถูกต้อง ลักษณะทั่วไปของประสบการณ์โลกและประเพณีในประเทศจะเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัด ผู้ป่วยทุกรายที่มีความเสียหายทางสมองเนื่องจากปัจจัยเสี่ยงเกี่ยวกับหลอดเลือดควรรวมอยู่ในกลุ่ม CNMK

นี่คือกลุ่มผู้ป่วยที่มีสาเหตุที่ต่างกันของ CNMK: ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง (AH), ภาวะหัวใจห้องบน, ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF), การตีบของหลอดเลือดแดง brachiocephalic, ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองตีบ (IS) หรือการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว (TIA) หรือการตกเลือด ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบเผาผลาญและโรคหลอดเลือดสมอง "เงียบ" หลายครั้ง

แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคหลอดเลือดสมองเผยให้เห็นคุณสมบัติหลายประการของการเผาผลาญเนื้อเยื่อประสาทโดยพิจารณาจากปัจจัยเสี่ยงและในสภาวะของการไหลเวียนโลหิตที่เปลี่ยนแปลงไป สิ่งนี้กำหนดกลยุทธ์ในการจัดการผู้ป่วยและมีอิทธิพลต่อการเลือกใช้ยารักษาโรค

ประการแรก ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิด CNM ได้แก่ ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น (BP) ภาวะเส้นเลือดอุดตันที่หัวใจหรือหลอดเลือดแดง ภาวะเลือดไหลเกินที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก (microangiopathy, hyalinosis) หรือขนาดใหญ่ (หลอดเลือด, dysplasia ของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ, การทรมานทางพยาธิวิทยา) นอกจากนี้สาเหตุของการลุกลามของอุบัติเหตุหลอดเลือดในสมองอาจทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วเช่นการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตเชิงรุก

ประการที่สอง กระบวนการทำลายสมองมีปัจจัยในการพัฒนาสองประการ ในด้านหนึ่ง ความเสียหายอาจเกิดจากการบกพร่องเฉียบพลันหรือเรื้อรังของการไปเลี้ยงสมอง ในทางกลับกัน ความเสียหายของหลอดเลือดนำไปสู่การกระตุ้นกระบวนการเสื่อมในสมอง ความเสื่อมขึ้นอยู่กับกระบวนการของการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ - การตายของเซลล์และการตายของเซลล์ดังกล่าวเป็นพยาธิวิทยา: ไม่เพียง แต่เซลล์ประสาทที่ทุกข์ทรมานจากการปะทุไม่เพียงพอเท่านั้นที่ได้รับความเสียหาย แต่ยังรวมถึงเซลล์ประสาทที่แข็งแรงด้วย

ความเสื่อมมักเป็นสาเหตุของ CI กระบวนการเสื่อมถอยไม่ได้เกิดขึ้นในเวลาที่เกิดอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองหรือทันทีหลังจากนั้นเสมอไป ในบางกรณี ความเสื่อมอาจเกิดขึ้นล่าช้าและปรากฏภายในหนึ่งเดือนหลังจากได้รับปัจจัยกระตุ้น สาเหตุของปรากฏการณ์ดังกล่าวยังไม่ชัดเจน

การมีส่วนร่วมของภาวะขาดเลือดในสมองในการกระตุ้นกระบวนการเสื่อมมีบทบาทสำคัญในผู้ป่วยที่มีอาการจูงใจต่อโรคทั่วไปเช่นโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสัน บ่อยครั้งที่การลุกลามของความผิดปกติของหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองบกพร่องกลายเป็นสาเหตุของการเกิดโรคเหล่านี้

ประการที่สาม อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงระดับมหภาคในเนื้อเยื่อสมอง การแสดงอาการของรอยโรคดังกล่าวอาจเป็นโรคหลอดเลือดสมองหรือ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมองที่ "เงียบ" อย่างเห็นได้ชัด การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงในสมองในผู้ป่วยดังกล่าวได้ แต่วิธีการหลักคือการประเมินทางคลินิกของความผิดปกติที่มีอยู่

MRI ในผู้ป่วย CNM สามารถระบุกลุ่มอาการต่อไปนี้ได้ความรู้ซึ่งช่วยให้สามารถคัดค้านความผิดปกติทางระบบประสาทบางอย่างได้:

  • ความเสียหายของสมอง multifocal - ผลที่ตามมาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายครั้งในส่วนลึกของสมอง
  • กระจายความเสียหายต่อสารสีขาวในสมอง (leukoencephalopathy, leukoaraiosis);
  • hydrocephalus ทดแทน - การขยายตัวของพื้นที่ Virchow-Robin, เพิ่มขนาดของโพรงสมอง, พื้นที่ subarachnoid;
  • ฝ่อฮิปโปแคมปัส;
  • โรคหลอดเลือดสมองในพื้นที่ยุทธศาสตร์
  • microhemorrhages หลายครั้ง

ประการที่สี่ ข้อมูลที่ทันสมัย การวิจัยขั้นพื้นฐานเปิดเผยคุณสมบัติที่ไม่ทราบมาก่อนของการเกิดโรคของความเสียหายของสมองใน CNM สมองมีศักยภาพสูงในการฟื้นฟูและการชดเชย

ปัจจัยที่กำหนดโอกาสที่สมองจะถูกทำลาย:

  • ระยะเวลาของภาวะขาดเลือด - ภาวะขาดเลือดระยะสั้นที่มีการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดโดยธรรมชาติตั้งแต่เนิ่นๆ มีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของ TIA หรือโรคหลอดเลือดสมอง "เงียบ" ไม่ใช่โรคหลอดเลือดสมอง
  • กิจกรรมของกลไกการชดเชย - ความผิดปกติของระบบประสาทหลายอย่างได้รับการชดเชยอย่างง่ายดายเนื่องจากการทำงานที่สงวนไว้
  • กิจกรรมของกลไกการควบคุมการไหลเวียนของเลือดในสมองโดยอัตโนมัติช่วยให้คุณฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตได้อย่างรวดเร็วเนื่องจากการเปิดการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกัน
  • ฟีโนไทป์ป้องกันระบบประสาท - เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาหลายอย่างสามารถนำไปสู่การกระตุ้นกลไกการป้องกันภายนอก (ตัวอย่างเช่น โรคเบาหวาน– DM เป็นตัวอย่างของการปรับสภาพก่อนการเผาผลาญ) ซึ่งสามารถเพิ่มความต้านทานของเนื้อเยื่อสมองต่อภาวะขาดเลือดได้

ดังนั้นคุณสมบัติการเผาผลาญของเนื้อเยื่อสมองทำให้สามารถชดเชยหลาย ๆ อย่างได้ รวมถึงความผิดปกติที่รุนแรงของการไหลเวียนของเลือดในสมองในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงเกี่ยวกับหลอดเลือดมายาวนาน อาการ CI และอาการโฟกัสไม่ได้สัมพันธ์กับความรุนแรงของความเสียหายทางสัณฐานวิทยาของสมองเสมอไป

การมีปัจจัยเสี่ยงหลายประการไม่จำเป็นต้องนำไปสู่ความเสียหายของสมองอย่างมีนัยสำคัญ กลไกการป้องกันเนื้อเยื่อประสาทภายนอกมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความเสียหายซึ่งบางส่วนมีมา แต่กำเนิดและบางส่วนได้มา

อาการทางคลินิกของ CNM

ตามที่ระบุไว้ CNM เป็นกลุ่มอาการของความเสียหายของสมองในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดหลายประเภท ซึ่งรวมกันโดยการไหลเวียนของเลือดและกระบวนการเสื่อมทั่วไป สิ่งนี้ช่วยให้เราสามารถแยกแยะอาการสามกลุ่มในผู้ป่วยดังกล่าว: กลุ่มอาการ CI; ความผิดปกติทางอารมณ์ (อารมณ์) ความผิดปกติของระบบประสาทโฟกัส (ผลที่ตามมาของจังหวะที่ชัดเจนทางคลินิกหรือ "เงียบ") การแยกนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการจัดการผู้ป่วย

ความผิดปกติทางอารมณ์ (อารมณ์)

การพัฒนา ความผิดปกติทางอารมณ์มีความเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ประสาท monoaminergic ในสมอง ซึ่งเซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟริน และโดปามีนทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทหลัก เชื่อกันว่าการขาดหรือความไม่สมดุลในระบบประสาทส่วนกลางทำให้เกิดความผิดปกติทางอารมณ์

อาการทางคลินิกของความผิดปกติทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับการขาดเซโรโทนิน, โดปามีนและนอร์เอพิเนฟริน:

  • อาการที่เกี่ยวข้องกับการขาดเซโรโทนิน: ความวิตกกังวล, การโจมตีเสียขวัญ, อิศวร, เหงื่อออก, อิศวร, เยื่อเมือกแห้ง, อาหารไม่ย่อย, ความเจ็บปวด;
  • อาการที่เกี่ยวข้องกับการขาดโดปามีน: anhedonia, อาหารไม่ย่อย, ความราบรื่นบกพร่องและความหมายของการคิด;
  • อาการที่เกี่ยวข้องกับการขาด norepinephrine: ความเมื่อยล้า, ความสนใจบกพร่อง, มีสมาธิยาก, กระบวนการคิดช้าลง, ปัญญาอ่อน, ความเจ็บปวด

แพทย์สามารถจัดกลุ่มข้อร้องเรียนของผู้ป่วยได้ขึ้นอยู่กับว่าอยู่ในกลุ่มอาการของการขาดโมโนเอมีนหรือไม่และเลือกจากสิ่งนี้ การบำบัดด้วยยา- ดังนั้นยาหลายชนิดที่อยู่ในกลุ่มป้องกันระบบประสาทจึงส่งผลต่อระบบ monoamine และในบางสถานการณ์อาจส่งผลต่อทรงกลมทางอารมณ์ อย่างไรก็ตาม มีงานวิจัยเพียงเล็กน้อยในหัวข้อนี้

ดังนั้นเบื้องหลังข้อร้องเรียนทั้งหมดความผิดปกติทางอารมณ์และการวินิจฉัยจึงถูกซ่อนอยู่: กลุ่มอาการของกิจกรรมที่ลดลงในระบบประสาทส่วนกลางของเซลล์ประสาท GABA, เซลล์ประสาทเซโรโทนิน, เซลล์ประสาทโดปามีน; กลุ่มอาการของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นในระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทอัตโนมัติ: เซลล์ประสาทฮิสตามีน, เซลล์ประสาทกลูตาเมต, เซลล์ประสาท norepinephrine, สาร P.

ความเสียหายต่อเซลล์ประสาท monoaminergic นำไปสู่การก่อตัวของกลุ่มอาการต่างๆ: ภาวะซึมเศร้า, ความวิตกกังวล, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, ไม่แยแส, "เกณฑ์การรับรู้ที่ลดลงจากตัวรับระหว่างและนอก" เป็นต้น "เกณฑ์การรับรู้ที่ลดลงจากตัวรับระหว่างและนอก" ร่วมกับ โรคทางร่างกายและลักษณะที่เกี่ยวข้องกับอายุของผู้ป่วยมีส่วนทำให้เกิดอาการและการร้องเรียนต่อไปนี้: โรค polymyalgic, อาการชาที่แขนขา, ความรู้สึกของการเต้นของหัวใจ, การขาดอากาศ, เสียงดังในศีรษะ, "ลอยต่อหน้าต่อตา" หงุดหงิด อาการลำไส้แปรปรวน ฯลฯ

ความผิดปกติทางอารมณ์ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดในสมองแตกต่างจากในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของเลือดในสมองปกติ:

  • ตามกฎแล้วความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าไม่ถึงระดับของอาการซึมเศร้าที่สำคัญตามเกณฑ์ DSM-IV
  • อาการซึมเศร้ามักมาพร้อมกับความวิตกกังวล
  • ในระยะแรกของโรคความผิดปกติทางอารมณ์จะถูกซ่อนอยู่ภายใต้ "หน้ากาก" ของภาวะ hypochondria และอาการทางร่างกาย (การนอนหลับรบกวนความอยากอาหารปวดศีรษะ ฯลฯ );
  • อาการที่สำคัญคือภาวะแอนฮีโดเนียและภาวะปัญญาอ่อน
  • มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความรู้ความเข้าใจจำนวนมาก (สมาธิลดลง, คิดช้า);
  • ความรุนแรงของอาการซึมเศร้าใน CNMC ขึ้นอยู่กับระยะของโรคและความรุนแรงของความผิดปกติทางระบบประสาท
  • การถ่ายภาพประสาทเผยให้เห็นความเสียหายส่วนใหญ่ต่อส่วนใต้เยื่อหุ้มสมองของสมองส่วนหน้า การปรากฏและความรุนแรงของอาการซึมเศร้าขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงของวัตถุสีขาวโฟกัสในกลีบสมองส่วนหน้าและสัญญาณการถ่ายภาพทางระบบประสาทของความเสียหายจากการขาดเลือดของปมประสาทฐาน
  • มีการตอบสนองต่อยาที่ขัดแย้งกัน
  • มีการตอบสนองต่อยาหลอกสูง
  • โดดเด่นด้วยความถี่สูงของผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ของยาแก้ซึมเศร้า (ขอแนะนำให้ใช้ยาขนาดเล็กและยาคัดเลือกที่มีความสามารถในการทนต่อยาได้ดี)
  • มีการสังเกตการเลียนแบบโรคทางร่างกาย

อาการซึมเศร้าต้องได้รับการรักษาภาคบังคับ เนื่องจากไม่เพียงส่งผลต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย CNM เท่านั้น แต่ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองด้วย อาการซึมเศร้าอาจทำให้การทำงานของการรับรู้ลดลง และทำให้ยากต่อการสื่อสารกับผู้ป่วย ภาวะซึมเศร้าในระยะยาวทำให้เกิดกระบวนการเสื่อมในรูปแบบของการเผาผลาญและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในสมอง

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะซึมเศร้าในระยะยาวและการขาดดุลทางปัญญา อาจมีการละเมิดความสามารถในการรับรู้ความรู้สึกของตนเองและกำหนดข้อร้องเรียน: การระงับความรู้สึกร่วม (ความรู้สึกของความเจ็บป่วยทางกายโดยรวมที่คลุมเครือ) และ alexithymia (การที่ผู้ป่วยไม่สามารถกำหนด ข้อร้องเรียนของตนเอง) ซึ่งเป็นสัญญาณพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์

อาการซึมเศร้าใน CNMC มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ CI ผู้ป่วยตระหนักถึงความบกพร่องทางสติปัญญาและการเคลื่อนไหวที่เพิ่มขึ้น สิ่งนี้มีส่วนสำคัญในการก่อตัวของโรคซึมเศร้า (หากไม่มีการวิพากษ์วิจารณ์ลดลงอย่างเด่นชัดในระยะแรกของโรค)

ความผิดปกติทางอารมณ์และ CI อาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของบริเวณส่วนหน้าของสมอง ดังนั้น โดยปกติแล้ว การเชื่อมต่อระหว่างเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหลังและคอมเพล็กซ์โครงร่างจะเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของการเสริมอารมณ์เชิงบวกเมื่อบรรลุเป้าหมายของกิจกรรม อันเป็นผลมาจากปรากฏการณ์การขาดการเชื่อมต่อในภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรังทำให้ขาดการเสริมแรงเชิงบวกเกิดขึ้นซึ่งเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาภาวะซึมเศร้า

ภาวะทางอารมณ์ของผู้ป่วยอาจแย่ลงอันเป็นผลมาจากการรักษาด้วยยา somatotropic มีหลายกรณีของความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากยา ยา somatotropic บางชนิดมีส่วนทำให้เกิดความวิตกกังวลและโรคซึมเศร้าในผู้ป่วย CNM: anticholinergics, beta-blockers, cardiac glycosides, bronchodilators (salbutamol, theophylline), ยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ฯลฯ

คุณสมบัติของความบกพร่องทางสติปัญญา

กลุ่มอาการที่พบบ่อยที่สุดใน CNM คือการละเมิดการทำงานของการรับรู้ (ความรู้ความเข้าใจ) ในกลุ่ม CIs ของหลอดเลือด ได้แก่:

  • CI ปานกลาง;
  • ภาวะสมองเสื่อมของหลอดเลือด;
  • ประเภทผสม (หลอดเลือดเสื่อม) - การรวมกันของ CI ประเภทอัลไซเมอร์กับโรคหลอดเลือดสมอง

ความเกี่ยวข้องของปัญหาในการวินิจฉัยและการรักษา CI นั้นไม่ต้องสงสัยเลย เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับแพทย์ที่ต้องเผชิญกับกลุ่มผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจและการทำงานของการรับรู้ที่บกพร่องในการปฏิบัติหน้าที่ทางคลินิกในชีวิตประจำวัน

มีการพิสูจน์อัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ความพิการ และการเสียชีวิตที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรค CI เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติเหล่านี้ สาเหตุหลักมาจากความร่วมมือที่ลดลงในผู้ป่วยกลุ่มนี้และความสามารถในการประเมินอาการของโรคที่เป็นต้นเหตุบกพร่องอย่างเพียงพอ

CI มักเกิดก่อนการพัฒนาความผิดปกติทางระบบประสาทอื่นๆ เช่น ความผิดปกติของการเดิน ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวแบบพีระมิดและนอกพีระมิด และความผิดปกติของสมองน้อย เชื่อกันว่า CI ของหลอดเลือดเป็นตัวพยากรณ์การพัฒนาของโรคหลอดเลือดสมองและภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด ดังนั้นการวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ การป้องกัน และการรักษาที่มีประสิทธิผลของ CI จึงเป็นสิ่งสำคัญในการจัดการผู้ป่วยที่มี CIMC

โรคต่างๆ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลันหรือภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง เป็นสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมอง ที่สำคัญที่สุดคือความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงในสมอง โรคหัวใจ และโรคเบาหวาน สาเหตุที่หายากอาจเป็น vasculitis, พยาธิวิทยาทางพันธุกรรม (เช่น CADASIL syndrome), angiopathy amyloid ในวัยชรา

แนวคิดเกี่ยวกับการเกิดโรคของ CI ใน CNMC ได้รับการปรับปรุงอย่างต่อเนื่อง แต่ความคิดเห็นยังคงไม่เปลี่ยนแปลงมานานหลายทศวรรษว่าการพัฒนาของพวกเขานั้นขึ้นอยู่กับกระบวนการทางพยาธิวิทยาในระยะยาว ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญของการจัดหาเลือดไปยังสมอง

ตัวแปรทางคลินิกและก่อโรคของ CI ของหลอดเลือด อธิบายโดย V.V. Zakharov และ N.N. ยาคโน ขอให้เราเข้าใจกลไกการพัฒนาของพวกเขาอย่างชัดเจน และเลือกทิศทางของการวินิจฉัยและการรักษาที่จำเป็นในแต่ละกรณีทางคลินิก

ตัวเลือก CN ต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

  • CI เนื่องจากโรคหลอดเลือดสมองเดียวที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อพื้นที่ที่เรียกว่ายุทธศาสตร์ (ฐานดอก, striatum, ฮิปโปแคมปัส, เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนหน้า, พื้นที่แยก parieto-temporo-ท้ายทอย) CIs เกิดขึ้นเฉียบพลันแล้วถอยกลับทั้งหมดหรือบางส่วน เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นกับโฟกัส อาการทางระบบประสาทสำหรับโรคหลอดเลือดสมอง;
  • CN เนื่องจากภาวะสมองตายขนาดใหญ่ซ้ำ ๆ ในลักษณะลิ่มเลือดอุดตันหรือลิ่มเลือดอุดตัน มีการสลับความรุนแรงของความผิดปกติแบบขั้นตอนที่เกี่ยวข้องกับภาวะสมองตายซ้ำและตอนของความมั่นคง;
  • CI ของหลอดเลือดใต้คอร์ติคัลเนื่องจากความดันโลหิตสูงเรื้อรังที่ไม่สามารถควบคุมได้ เมื่อความดันโลหิตสูงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดขนาดเล็ก โดยส่งผลกระทบหลักต่อโครงสร้างส่วนลึกของซีกโลกสมองและปมประสาทฐานด้วยการก่อตัวของ lacunar infarctions หลายจุดและโซนของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยกลุ่มนี้ . มีอาการลุกลามอย่างต่อเนื่องโดยมีอาการรุนแรงขึ้น
  • CI เนื่องจากโรคหลอดเลือดสมองแตก เผยภาพคล้ายภาวะสมองตายซ้ำแล้วซ้ำอีก

ภาพทางคลินิกของ CI ของหลอดเลือดมีความแตกต่างกัน อย่างไรก็ตามตัวแปร subcortical มีลักษณะอาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ ความเสียหายต่อส่วนลึกของสมองนำไปสู่การแยกกลีบหน้าผากและโครงสร้างใต้เปลือกสมอง และการก่อตัวของความผิดปกติของส่วนหน้าทุติยภูมิ สิ่งนี้แสดงให้เห็นเป็นหลักโดยความผิดปกติของระบบประสาท (ความเร็วในการประมวลผลข้อมูลลดลง, การเสื่อมสภาพของการเปลี่ยนความสนใจ, ลดลง หน่วยความจำเข้าถึงโดยสุ่ม) การด้อยค่าของหน้าที่ผู้บริหาร

การลดลงของความจำระยะสั้นเป็นเรื่องรองในธรรมชาติและเกิดจากความผิดปกติทางระบบประสาทในผู้ป่วยดังกล่าว บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยเหล่านี้ประสบกับความผิดปกติทางอารมณ์และอารมณ์ในรูปแบบของภาวะซึมเศร้าและความบกพร่องทางอารมณ์

ลักษณะทางคลินิกของตัวแปร CI ของหลอดเลือดอื่น ๆ ถูกกำหนดโดยทั้งการเกิดโรคและการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น การมุ่งเน้นทางพยาธิวิทยา- ความเสื่อมของหน่วยความจำระยะสั้นพร้อมสัญญาณของความไม่เพียงพอหลักในการจดจำข้อมูลนั้นหาได้ยากใน CNM การพัฒนาความผิดปกติของความจำประเภท "hippocampal" (มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการทำซ้ำข้อมูลในทันทีและล่าช้า) ในผู้ป่วยกลุ่มนี้มีแนวโน้มไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรคเกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อม ในกรณีนี้ ภาวะสมองเสื่อมเพิ่มเติมจะปะปนกัน (โดยธรรมชาติแล้วความเสื่อมของหลอดเลือด)

การศึกษาอย่างละเอียดเกี่ยวกับการทำงานของการรับรู้และความบกพร่องในผู้ป่วยกลุ่มต่างๆ ที่มี CNMC ช่วยให้สามารถเน้นคุณสมบัติของความผิดปกติเหล่านี้ได้ขึ้นอยู่กับผู้นำ ปัจจัยทางจริยธรรม- ดังนั้นจึงเป็นที่ยอมรับว่าผู้ป่วยที่มีภาวะซิสโตลิก CHF มีลักษณะผิดปกติทางสติปัญญาประเภทหน้าผาก - ใต้เปลือก (CI ของลักษณะผิดปกติ) และสัญญาณของการเสื่อมสภาพของความจำระยะสั้น

ความผิดปกติของประเภท frontal-subcortical รวมถึงความผิดปกติของการทำงานของผู้บริหารและการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท: การชะลอความเร็วของการประมวลผลข้อมูลการเสื่อมสภาพในการเปลี่ยนความสนใจและหน่วยความจำในการทำงาน ในเวลาเดียวกันการเพิ่มขึ้นของความรุนแรงของ CHF ไปเป็นคลาสการทำงาน III จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับความผิดปกติของบริเวณ parietotemporal-occipital ของสมองและความผิดปกติของการมองเห็น

ความรู้เกี่ยวกับลักษณะของ CI ในผู้ป่วย CNM จะช่วยให้ไม่เพียง แต่ระบุสาเหตุของการพัฒนาเท่านั้น แต่ยังกำหนดคำแนะนำเมื่อดำเนินการโรงเรียนสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวด้วย ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มี CI ประเภท frontal-subcortical ควรได้รับการสอนอัลกอริทึมของพฤติกรรมเมื่อสถานะสุขภาพเปลี่ยนแปลง และสำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของบริเวณ parieto-temporo-occipital แนะนำให้ทำซ้ำข้อมูลที่จำเป็นหลายครั้ง ในขณะที่ ข้อมูลที่รับรู้ด้วยสายตาควรเรียบง่ายที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้เพื่อการท่องจำ

ในกรณีของการพัฒนาภาวะสมองเสื่อมประเภทหลอดเลือด ภาพทางคลินิก นอกเหนือจากสัญญาณของการปรับตัวทางสังคมอย่างมืออาชีพ ทุกวัน แล้ว ยังมีความผิดปกติของพฤติกรรมขั้นต้น - ความหงุดหงิด การวิพากษ์วิจารณ์ที่ลดลง การกินทางพยาธิวิทยา และพฤติกรรมทางเพศ (ภาวะเกินเพศ, bulimia)

คุณสมบัติของอาการโฟกัส

อาการโฟกัสเป็นส่วนสำคัญของ CNM โดยจะปรากฏในระยะลุกลามของโรค อาการโฟกัสยังทำให้คุณภาพชีวิตไม่ดีและอาจนำไปสู่การหกล้มบ่อยครั้ง

อาการโฟกัสที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ การเดินผิดปกติ (ช้า ความตึง การสับเปลี่ยน การเซ และความยากลำบากในการเคลื่อนไหวเชิงพื้นที่) ผู้ป่วยจำนวนมากยังมีภาวะเสี้ยมไม่เพียงพอในระดับทวิภาคีเล็กน้อยและมีอาการที่หน้าผาก ดังนั้น เครื่องหมายเริ่มต้นของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวใน CNMC คือความบกพร่องในการเริ่มต้นการเดิน "การแช่แข็ง" และความไม่สมดุลของขั้นตอนทางพยาธิวิทยา

สาเหตุหลักของการเดินและท่าทางบกพร่องอาจเป็นกลุ่มอาการอะมีโอสแตติก ด้วยการพัฒนาของโรคพาร์กินสันแนะนำให้สั่งยาจากกลุ่มตัวรับโดปามีน (piribedil) และอะแมนตาดีน การใช้ยาต้านพาร์กินโซเนียนเหล่านี้อาจส่งผลดีต่อการเดินของผู้ป่วย และยังช่วยปรับปรุงการทำงานของการรับรู้ด้วย

การบำบัดสมัยใหม่สำหรับ CNM

เป็นไปไม่ได้ที่จะสร้างยาสากลที่สามารถออกฤทธิ์ต่อปัจจัยทำลายหลอดเลือดของสมอง, CI, ความผิดปกติทางอารมณ์และในขณะเดียวกันก็เป็นอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาท ดังนั้นจึงมีการศึกษาเชิงคุณภาพทั้งหมดสำหรับสถานการณ์ทางคลินิกส่วนบุคคล: CI ของหลอดเลือด, ภาวะซึมเศร้าระหว่างโรคหลอดเลือดสมอง, การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองและ CI เป็นต้น ดังนั้นเราจึงไม่สามารถพูดถึงยาสากลสำหรับการรักษา CIMC ได้

หลักการสำคัญของการบำบัด CNM คือ แนวทางที่ซับซ้อนเนื่องจากจำเป็นไม่เพียงแต่จะต้องมีอิทธิพลต่ออาการและการร้องเรียนเท่านั้น แต่ยังต้องป้องกันการลุกลามของ CI และความผิดปกติทางอารมณ์ด้วยการลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ

หลักการที่สองของการรักษา CNM คือการยึดมั่นในการรักษาและการตอบรับของผู้ป่วย ผู้ป่วยแต่ละรายควรมีการสนทนากับแพทย์และปฏิบัติตามคำแนะนำของเขาอย่างสม่ำเสมอ และแพทย์ควรรับฟังข้อร้องเรียนของผู้ป่วยและอธิบายความจำเป็นในการรับประทานยา

การบำบัดที่มีประสิทธิผลอย่างครอบคลุมสำหรับ CNM ควรรวมถึง:

  • การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองและ CI ขั้นที่สอง
  • การรักษาซีไอ;
  • การรักษาภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติทางอารมณ์อื่น ๆ
  • การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท

การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบในระดับทุติยภูมิ

ในกรณีของโรคหลอดเลือดสมองเรื้อรัง ให้ใช้หลักการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองทุติยภูมิ เป้าหมายของการป้องกันขั้นทุติยภูมิคือการลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง ความเสียหายของสมอง และการลุกลามของ CI การป้องกันควรมุ่งเป้าไปที่การป้องกันไม่เพียงแต่โรคหลอดเลือดสมองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย TIA และการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน ในผู้ป่วยดังกล่าวปัญหาของโรคร่วมและความจำเป็นในการรวมยาหลายชนิดเข้าด้วยกัน

การป้องกันขั้นทุติยภูมิเป็นองค์ประกอบสำคัญในการรักษา CNM ประการแรก ช่วยให้คุณสามารถหยุดหรือชะลอการลุกลามของโรคได้ ประการที่สอง การขาดการป้องกันขั้นที่สองเป็นอุปสรรคต่อการรักษา CI ความผิดปกติทางอารมณ์ และการป้องกันระบบประสาทอย่างมีประสิทธิผล

ดังนั้นจึงแสดงให้เห็นว่าประสิทธิผลของการป้องกันระบบประสาทลดลงอย่างมีนัยสำคัญในคนไข้ที่มีการตีบและการอุดตันของหลอดเลือดแดงในสมอง ซึ่งหมายความว่าหากไม่มีการไหลเวียนของเลือดในสมองและการเผาผลาญที่เพียงพอ ประสิทธิผลของยาก็จะต่ำ

การบำบัดขั้นพื้นฐานสำหรับ CNMC รวมถึงการปรับเปลี่ยนปัจจัยเสี่ยง การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต การลดไขมัน และการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือด

เพื่อเลือกการรักษาขั้นพื้นฐานได้สำเร็จ จำเป็นต้องพิจารณาโรคต้นเหตุที่ทำให้เกิดอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง สิ่งนี้สำคัญอย่างยิ่งในระยะเริ่มแรกของโรค เมื่อปัจจัยหนึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อสมอง อย่างไรก็ตามในระยะลุกลามของโรค ปัจจัยหนึ่งอาจมีชัยและทำให้เกิดการลุกลามของโรคที่เกี่ยวข้องทั้งหมด

ผู้ป่วยจำเป็นต้องอธิบายว่ายาชนิดใดที่สั่งจ่ายให้เขาและกลไกการออกฤทธิ์ของพวกเขาคืออะไร ควรชี้ให้เห็นว่าไม่สามารถรู้สึกถึงผลของยาบางชนิดได้ในทันทีเนื่องจากมันแสดงออกในการยับยั้งการลุกลามของภาวะซึมเศร้าและ CI

เมื่อกำหนดการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดจำเป็นต้องดึงความสนใจของผู้ป่วยโดยเฉพาะถึงความสำคัญของการรับประทานยาเป็นประจำ การไม่รับประทานยาอาจทำให้การรักษาล้มเหลวและทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองใหม่ได้ “การหยุดยา” และการงดยาเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระต่อโรคหลอดเลือดสมอง

การรักษาความบกพร่องทางสติปัญญา

ในระยะของภาวะสมองเสื่อมเกี่ยวกับหลอดเลือดและภาวะสมองเสื่อมแบบผสม สารยับยั้งอะซิติลโคลีนเอสเตอเรสส่วนกลาง (กาแลนทามีน, ไรวาสติกมีน, โดเนพิซิล) และเมแมนทีนตัวบล็อกตัวรับ NMDA แบบพลิกกลับได้ถูกนำมาใช้อย่างประสบความสำเร็จเพื่อวัตถุประสงค์ตามอาการ

ไม่มีคำแนะนำที่ชัดเจนสำหรับการรักษาภาวะหลอดเลือดสมองเสื่อม (ไม่รุนแรงถึงปานกลาง) CI มีการเสนอแนวทางการรักษาที่หลากหลาย จากมุมมองของเรา การใช้ยาตามกลไกทางเคมีประสาทที่เป็นรากฐานของการพัฒนา CI ของหลอดเลือดนั้นเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล

เป็นที่ทราบกันดีว่าหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญที่สุดสำหรับกระบวนการรับรู้คืออะซิติลโคลีน การขาด Acetylcholinergic มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความรุนแรงโดยรวมของ CI บทบาทของอะเซทิลโคลีนคือการดูแลให้มีความสนใจอย่างต่อเนื่องซึ่งจำเป็นสำหรับการท่องจำ ข้อมูลใหม่- ดังนั้นการขาด acetylcholine ซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักคือส่วน mediobasal ของกลีบหน้าผาก (โครงสร้างของพวกมันถูกฉายเข้าไปในฮิบโปแคมปัสและบริเวณ parietotemporal ของสมอง) นำไปสู่การเพิ่มความว้าวุ่นใจและการจดจำข้อมูลใหม่ที่ไม่ดี

โดปามีนส่งสัญญาณ (ผลิตในส่วนหน้าท้องของ tegmentum ของก้านสมองโครงสร้างที่ฉายเข้าไปในระบบลิมบิกและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของกลีบหน้าผาก) มีบทบาทสำคัญในการรับประกันความเร็วของกระบวนการรับรู้ การเปลี่ยนความสนใจ และการดำเนินการตามหน้าที่ของผู้บริหาร การขาดสารนี้นำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทและความผิดปกติของการทำงานของผู้บริหารเป็นหลัก กลไกทั้งสองในการพัฒนาความบกพร่องทางสติปัญญาเกิดขึ้นได้ใน CI ของหลอดเลือด

การรักษาภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติทางอารมณ์อื่นๆ

การรักษาภาวะซึมเศร้าใน CNM เป็นปัญหาร้ายแรงที่ไม่สามารถอธิบายรายละเอียดได้ภายในขอบเขตของบทความนี้ อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าเมื่อเลือกยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทต้องคำนึงถึงสาเหตุและอาการทางคลินิกของการขาดสารสื่อประสาทด้วย การเลือกใช้ยาควรขึ้นอยู่กับการประเมินกลไกทางประสาทเคมีของความเสียหายของสมองและลักษณะของการออกฤทธิ์ของยา

ยาแก้ซึมเศร้าถูกใช้เป็นวิธีหลัก สำหรับกลุ่มอาการที่มีโครงสร้างซับซ้อน เช่น เมื่อภาวะซึมเศร้ารวมกับความวิตกกังวลอย่างรุนแรง จะใช้ยารักษาโรคจิตและยากล่อมประสาทเพิ่มเติม

ในผู้ป่วยที่เป็น CNMC สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงความปลอดภัยของการรักษา ดังนั้นจึงไม่พึงประสงค์ที่จะใช้ยาที่เพิ่มระดับความดันโลหิตในระบบส่งผลต่อการถ่ายปัสสาวะและลดเกณฑ์การเกิดโรคลมบ้าหมู เมื่อดำเนินการ การบำบัดที่ซับซ้อนมีความจำเป็นต้องคำนึงถึงปัญหาปฏิสัมพันธ์ของยาต่างๆ

การบำบัดด้วยการป้องกันระบบประสาท

แม้จะมีการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับปัญหานี้ แต่ปัจจุบันมียาเพียงไม่กี่ตัวที่มีผลในการป้องกันระบบประสาทที่ได้รับการพิสูจน์แล้วซึ่งแสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลในการศึกษาขนาดใหญ่ ในรัสเซียมีสถานการณ์พิเศษเกิดขึ้นซึ่งยาที่อยู่ในกลุ่มป้องกันระบบประสาทถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับอาการทางคลินิกต่างๆ

ยาเหล่านี้ส่วนใหญ่ยังไม่ได้รับการศึกษาตามกฎเกณฑ์คุณภาพ การปฏิบัติทางคลินิก(แนวปฏิบัติทางคลินิกที่ดี). แพทย์จำนวนมากสั่งยาป้องกันระบบประสาทหลายชนิด แม้ว่าจะไม่มีการศึกษาใดที่แสดงให้เห็นถึงการใช้ยาหลายชนิดก็ตาม บ่อยครั้งที่ยาเหล่านี้ถูกกำหนดให้มีความเสียหายต่อการป้องกันขั้นทุติยภูมิ การใช้ยาอย่างไม่เหมาะสมและไม่ถูกต้องอาจนำไปสู่การใช้ยาหลายขนานและเป็นอันตรายต่อผู้ป่วยสูงอายุ ด้วยวิธีการที่สมดุลและมีเหตุผล การสั่งจ่ายยาป้องกันระบบประสาทจะมีประสิทธิผลทั้งในอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลันและอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเรื้อรัง

ลักษณะเฉพาะของการออกฤทธิ์ของอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทคือการพึ่งพาผลกระทบต่อการไหลเวียนของสมอง หากการไหลเวียนของเลือดในสมองลดลง ยาอาจไม่ถึงบริเวณขาดเลือดและไม่มีผลใดๆ ดังนั้นงานหลักของการรักษา CNM คือการระบุสาเหตุของการรบกวนของเลือดไปเลี้ยงและกำจัดสาเหตุเหล่านั้น

คุณสมบัติที่สองของการกระทำของอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทคือการพึ่งพาผลกระทบต่อปัจจัยที่สร้างความเสียหาย ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพมากที่สุดในระหว่างการออกฤทธิ์ของปัจจัยที่สร้างความเสียหาย เช่น ในการปฏิบัติทางคลินิก ควรระบุสถานการณ์ความเสี่ยงและควรกำหนดอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทเพื่อลดความเสียหาย

หนึ่งในยาที่ได้รับการศึกษามากที่สุดในกลุ่มอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทคือซิติโคลีน (เซราซอน) ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิดที่มีโครงสร้างของเซลล์รวมถึงเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มเซลล์เพื่อให้แน่ใจว่ามีการซ่อมแซมส่วนหลัง นอกจากนี้ ซิติโคลีนซึ่งเป็นสารตั้งต้นของอะเซทิลโคลีน ยังช่วยให้แน่ใจว่ามีการสังเคราะห์ เพิ่มกิจกรรมของระบบโคลิเนอร์จิค และยังปรับการส่งสารสื่อประสาทโดปามีนและกลูตามาเทอจิคอีกด้วย ยานี้ไม่รบกวนกลไกการป้องกันระบบประสาทจากภายนอก

การทดลองทางคลินิกหลายครั้งของซิติโคลีนได้ดำเนินการในผู้ป่วย CNMC รวมถึงการทดลองตามกฎของการปฏิบัติทางคลินิกที่ดี การประเมินผลกระทบต่อ CI ของหลอดเลือดที่มีความรุนแรงแตกต่างกัน - ตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรง Citicoline เป็นยาตัวเดียวที่ได้รับการประเมินว่าเป็นตัวแทนที่มีแนวโน้มในแนวทางของยุโรปสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบเฉียบพลัน

สำหรับการรักษา CNMC และการป้องกัน CI ขอแนะนำให้ใช้ Ceraxon ในรูปแบบของสารละลายในช่องปาก 2 มล. (200 มก.) วันละ 3 ครั้ง เพื่อสร้างการตอบสนองการป้องกันระบบประสาทที่มั่นคง ระยะการรักษาควรใช้เวลาอย่างน้อย 1 เดือน ยานี้สามารถใช้ได้นานหลายเดือน

Citicoline มีฤทธิ์กระตุ้นดังนั้นจึงควรให้ยาภายใน 18 ชั่วโมง ภาวะเฉียบพลันควรเริ่มการบำบัดโดยเร็วที่สุด 0.5–1 กรัม 2 ครั้งต่อวัน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 14 วัน จากนั้น 0.5–1 กรัม 2 ครั้งต่อวัน ฉีดเข้ากล้าม หลังจากนี้สามารถเปลี่ยนไปใช้การบริหารช่องปากของยาได้ ขีดสุด ปริมาณรายวันไม่ควรเกิน 2 กรัม

ประสิทธิผลของการป้องกันระบบประสาทจะสูงขึ้นหากกำหนดเป้าหมายไว้อย่างชัดเจน ประการแรก ขอแนะนำให้ใช้อุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทใน CI เพื่อชะลอการลุกลาม ในกรณีนี้ สาเหตุของ CI ดังที่กล่าวข้างต้นอาจเป็นปัจจัยทางร่างกายได้หลายอย่าง เช่น การเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิต การชดเชยภาวะไตวายหรือ CHF การติดเชื้อ เป็นต้น ปัจจัยเหล่านี้สามารถรบกวนการไหลเวียนของเลือดในสมอง กระบวนการขาดเลือดนี้สามารถดำเนินต่อไปได้เป็นเวลานานและนำไปสู่การเสื่อมสภาพในเวลาต่อมา

ดังนั้นเมื่อ CI ดำเนินไป จำเป็นต้องมีหลักสูตรการบำบัดป้องกันระบบประสาทระยะยาว ควรใช้ยารับประทานเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน นอกจากนี้ยังสมเหตุสมผลที่จะกำหนดในช่วงเริ่มต้นของการบำบัดด้วยการฉีดยาป้องกันระบบประสาทเป็นเวลา 10-20 วันตามด้วยการบริหารช่องปากในระยะยาว

ประการที่สอง แนะนำให้ใช้อุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทเพื่อป้องกันความเสียหายของสมองในผู้ป่วย CNMC จากการศึกษาเชิงทดลองของเราแสดงให้เห็นว่า สารป้องกันระบบประสาทที่กำหนดให้เป็นแผนการป้องกันมีประสิทธิภาพมากกว่า เนื่องจากการไหลเวียนในสมองอาจบกพร่องได้ในสถานการณ์ทางคลินิกหลายประการ (ภาวะหัวใจห้องบน, โรคปอดบวม, วิกฤตความดันโลหิตสูง, กล้ามเนื้อหัวใจตายตาย, การชดเชยโรคเบาหวาน ฯลฯ) จึงแนะนำให้ใช้อุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทในการป้องกันโรคก่อนที่จะเริ่มแสดงอาการ

ประการที่สาม ควรใช้อุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด การผ่าตัดเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคหลอดเลือดสมองและภาวะ CI หลังผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มี CNMC ซึ่งมีแนวโน้มที่จะพัฒนา CI สูงกว่าในคนที่มีสุขภาพดี

ความเสี่ยงสูงต่อโรคหลอดเลือดสมองขณะผ่าตัดมีสาเหตุมาจากภาวะเลือดไหลในเลือดเกินที่เกี่ยวข้องกับขั้นตอนการผ่าตัด ขั้นตอนหนึ่งของการผ่าตัดสำหรับหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงคือการปิดหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงเป็นเวลาหลายนาที และด้วยการใส่ขดลวดและการขยายหลอดเลือดในหลอดเลือดสมอง อาจทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแดงแดงและลิ่มเลือดอุดตันจำนวนมากได้

ในระหว่างการผ่าตัดหัวใจโดยใช้เครื่องหมุนเวียนเลือดเทียม ความดันโลหิตทั่วร่างกายโดยเฉลี่ยจะลดลงเหลือ 60–90 มม. ปรอท ศิลปะ. ด้วยการตีบของหลอดเลือดสมองหรือการไหลเวียนของเลือดในสมองบกพร่อง, รูปแบบหนึ่งของความเสียหายของสมองสามารถพัฒนาได้

ดังนั้น ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดจึงมีความเสี่ยงต่อการบาดเจ็บที่สมองขาดเลือด และอาจเข้าข่ายได้รับการป้องกันจากการป้องกันระบบประสาท การใช้อุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทสามารถลดจำนวนภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดได้

ประการที่สี่ สารปกป้องระบบประสาทสามารถใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อหลอดเลือดสูง ไม่ว่าจะเมื่อมี TIA หรือเมื่อมีภาวะหลอดเลือดแดงในสมองตีบ ตราบใดที่รัสเซียมีระบบโควต้า ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแดงตีบตันจะต้องรอการผ่าตัดเป็นเวลาหลายสัปดาห์ ในช่วงเวลานี้ผู้ป่วยควรได้รับยาป้องกันระบบประสาท ผู้ป่วยที่เป็นโรค TIA และหลอดเลือดอาจได้รับคำแนะนำให้พกอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาท เช่น Ceraxon

ประการที่ห้า สามารถกำหนดอุปกรณ์ป้องกันระบบประสาทได้ในระหว่างการฟื้นฟูเพื่อกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซมและการฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว

ดังนั้น CNM เป็นกลุ่มอาการของความเสียหายของสมองที่เกิดจากปัจจัยเสี่ยงของหลอดเลือด ซึ่งทั้งความเสียหายจากการขาดเลือดและกระบวนการเสื่อมทำหน้าที่เป็นความเสียหาย ในบรรดาอาการของ CNM ได้แก่ CI ความผิดปกติทางอารมณ์และกลุ่มอาการโฟกัสซึ่งต้องใช้วิธีการบูรณาการในการเลือกการบำบัดป้องกัน จิตและประสาท

ดังนั้นกลุ่มอาการ CNM จึงเป็นแนวคิดแบบรวมและไม่ถือเป็นหน่วยทางจมูกที่แยกจากกัน จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับ CNMC และการระบุกลุ่มอาการเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยเสี่ยงและอาการทางคลินิก (เช่น CI ในผู้ป่วยที่มี ความดันโลหิตสูง, กลุ่มอาการซึมเศร้าในผู้ป่วยภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว เป็นต้น)

ในแต่ละสถานการณ์ทางคลินิกดังกล่าว ควรศึกษาการเกิดโรค และเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพและวิธีการป้องกันตามกลไกที่เป็นสาเหตุของความผิดปกติที่ตรวจพบ ขั้นตอนแรกในทิศทางนี้ได้ดำเนินการไปแล้วทั้งในต่างประเทศและในรัสเซีย

ชโมนิน เอ.เอ., คราสนอฟ วี.เอส., ชโมนินา ไอ.เอ., เมลนิโควา อี.วี.

V. Shishkova ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์
ศูนย์พยาธิวิทยาคำพูดและการฟื้นฟูระบบประสาท, มอสโก

ในสตรีที่เป็นโรควัยหมดประจำเดือนซึ่งมีการพัฒนาโดยมีอาการของโรคสมองขาดเลือดเรื้อรัง การใช้ไฟโตเอสโตรเจนดูเหมือนจะเป็นทางเลือกที่ปลอดภัยแทนการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนแบบดั้งเดิม การใช้ Inoclim ในสตรีที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองได้รับการประเมินในการศึกษาแบบเปิดที่คาดหวังและมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก
คำสำคัญ:กลุ่มอาการไคลแมคเทอริก, ไฟโตเอสโตรเจน, อิโนคลิม, ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง

ไฟโตเอสโตรเจนในช่วงแรกของอาการวัยหมดประจำเดือนในสตรีที่มีภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง

V. Shishkova ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์
ศูนย์พยาธิวิทยาคำพูดและการฟื้นฟูระบบประสาท, มอสโก

การใช้ไฟโตเอสโตรเจนในสตรีที่มีอาการวัยหมดประจำเดือนที่มีอาการของภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรังเป็นทางเลือกที่ปลอดภัยสำหรับการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนแบบดั้งเดิม การประเมินการให้ยา Inoclim ในสตรีที่เป็นโรคหลอดเลือดสมองได้รับการประเมินในการศึกษาที่มีการควบคุมด้วยยาหลอกแบบ open-label
คำสำคัญ:กลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือน, ไฟโตเอสโตรเจน, Inoclim, ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก (WHO) แนวโน้มการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้สูงวัยจะยังคงดำเนินต่อไปในศตวรรษที่ 21 คาดว่าภายในปี 2558 ประมาณ 46% ของผู้หญิงทั้งหมดจะมีอายุเกิน 45 ปี สิ่งนี้อธิบายถึงความสนใจอย่างมากในการศึกษาการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในร่างกายของผู้หญิงในช่วงเวลานี้

ระยะเวลาของช่วงชีวิตที่กระฉับกระเฉงของผู้หญิงโดยไม่คำนึงถึงอายุและสถานะวัยหมดประจำเดือนของเธอส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวิถีชีวิต โภชนาการ การปรากฏตัวและความรุนแรงของโรคทางร่างกายที่เกิดขึ้นร่วมกัน ความเป็นอยู่ที่ดีทางจิตตลอดจนสภาพความเป็นอยู่ทางเศรษฐกิจและสังคม อายุขัยเฉลี่ยสูงสุดในกลุ่มผู้หญิงในญี่ปุ่น (74.5 ปี) และต่ำที่สุดในประเทศแอฟริกา (ประมาณ 30 ปี) ในรัสเซียตัวเลขนี้ปัจจุบันเกิน 60 ปี

วัยหมดประจำเดือนเป็นการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติไปสู่ช่วงไม่เจริญพันธุ์ในชีวิตของผู้หญิง อย่างไรก็ตาม ปัญหาทางร่างกายและจิตใจที่สะสมในเวลานี้ ซึ่งแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนและเมตาบอลิซึม นำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนที่มีความรุนแรงต่างกันใน 48% ของผู้หญิง .

ดังนั้นเมื่อถึงวัยหมดประจำเดือนผู้หญิงส่วนใหญ่โชคไม่ดีที่มีโรคทางร่างกายร่วมกันซึ่งส่งผลต่อสุขภาพจิตและสติปัญญาและทำให้วัยหมดประจำเดือนแย่ลง พยาธิวิทยาที่พบบ่อยที่สุดคือเบาหวานประเภท 2 (T2DM), โรคอ้วน, ความดันโลหิตสูง (AH), โรคขาดเลือดโรคหัวใจ, หลอดเลือด, ภาวะหัวใจห้องบนและภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรัง (CHI) ซึ่งทำหน้าที่เป็นจุดเริ่มต้นในการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองตีบหรือขาดเลือด

สาเหตุสำคัญประการหนึ่งของการเจ็บป่วย การตาย และความทุพพลภาพทั่วโลกถูกครอบงำโดย โรคหลอดเลือดสมองและจากผลการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าความถี่ของพวกมันเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง อัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองในรัสเซียต่อปีสูงที่สุดแห่งหนึ่งในโลก

อัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองในกลุ่มคนวัยทำงานในรัสเซียเพิ่มขึ้นมากกว่า 30% ในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา อัตราการเสียชีวิตก่อนกำหนด 30 วันหลังโรคหลอดเลือดสมองอยู่ที่ 34.6% และผู้ป่วยประมาณ 50% เสียชีวิตภายใน 1 ปี โรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการในประชากร โดย 1/3 ของผู้ป่วยที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ ความช่วยเหลือจากภายนอกอีก 20% ไม่สามารถเดินได้อย่างอิสระ เฉพาะทุกๆ 5 เท่านั้นที่สามารถกลับไปได้ กิจกรรมแรงงาน- โรคหลอดเลือดสมองทำให้เกิดภาระผูกพันพิเศษกับสมาชิกในครอบครัวของผู้ป่วย ซึ่งลดศักยภาพในการทำงานของพวกเขาลงอย่างมาก และสร้างภาระหนักทางเศรษฐกิจและสังคมให้กับสังคมโดยรวม

กลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนทำหน้าที่เป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาพยาธิสภาพของหลอดเลือดในสมอง ในขณะที่การมี CCI ในระยะยาว ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโรคหลอดเลือดสมอง จะทำให้ช่วงวัยหมดประจำเดือนแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ สำหรับสูติแพทย์-นรีแพทย์ฝึกหัด ความหมายของคำศัพท์ทางระบบประสาทหลายคำถูกซ่อนไว้ภายใต้ชั้นหลายปีที่ผ่านไปนับตั้งแต่เรียนที่ภาควิชาประสาทวิทยาในช่วงปีสถาบัน อย่างไรก็ตามความชุกสูงของพยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ในสตรีในช่วงวัยหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือนและโรคร่วมที่เห็นได้ชัดของโรคกำหนดในอีกด้านหนึ่งความจำเป็นในการเติมช่องว่างความรู้ในด้านนี้ของ ในทางกลับกัน เพื่อเรียนรู้วิธีแก้ไขความผิดปกติของวัยหมดประจำเดือนจากโรคเบื้องหลังของระบบประสาทส่วนกลางอย่างมีประสิทธิภาพและปลอดภัย โดยเฉพาะ CCI

เคมีและสาเหตุของมัน

CCI เป็นภาวะที่ค่อย ๆ ก้าวหน้าของการลดลงหรือการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของสมองตามปกติอย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งเป็นผลมาจากการแพร่กระจายและ (หรือ) ความเสียหายเล็กน้อยต่อเนื้อเยื่อสมองในสภาวะที่ปริมาณเลือดในสมองไม่เพียงพอในระยะยาว โดยไม่คำนึงถึงอายุ

แพทย์เฉพาะทางที่แตกต่างกันซึ่งพบผู้ป่วยดังกล่าวในการปฏิบัติงานและจัดการกับปัญหานี้มักใช้คำศัพท์ที่แตกต่างกัน (ไม่ใช่ CCI เสมอไป) ซึ่งหมายถึงพยาธิสภาพเฉพาะนี้ คำที่ใช้บ่อยที่สุดคือ “dyscirculatory encephalopathy” หรือเรียกง่ายๆ ว่า “encephalopathy” (แม้จะไม่มีคำดังกล่าวใน การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโรคของการแก้ไขครั้งที่ 10 - ICD-10) บ่อยครั้งน้อยกว่า "ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดสมองเรื้อรัง", "ความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ", "โรคสมองขาดเลือด", "หลอดเลือดสมองไม่เพียงพอ", "โรคหลอดเลือดสมอง" ฯลฯ -

ตามกฎแล้ว CCI ไม่ได้สะท้อนถึงรอยโรคที่แยกจากหลอดเลือดสมองเท่านั้น มีสาเหตุและโรคอื่น ๆ อีกมากมายที่นำไปสู่พยาธิสภาพของการไหลเวียนในสมอง การพัฒนา CCI ได้รับการส่งเสริมโดยเงื่อนไขหลายประการที่เรียกกันทั่วไปว่าปัจจัยเสี่ยง หลังแบ่งออกเป็นแก้ไขได้ (อาจได้รับอิทธิพลจากยาหรือการรักษาอื่น ๆ ) และแก้ไขไม่ได้เช่น ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้ ได้แก่ อายุ เพศ และความบกพร่องทางพันธุกรรม เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าโรคหลอดเลือดสมองหรือ CCI ในผู้ปกครองเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคหลอดเลือดในเด็ก ปัจจัยเหล่านี้ไม่สามารถมีอิทธิพลได้ แต่ช่วยในการระบุล่วงหน้าถึงปัจจัยที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนา พยาธิวิทยาของหลอดเลือดสมองและช่วยป้องกันได้ การพัฒนาในช่วงต้นโรคต่างๆ

ปัจจัยหลักและหลักที่แก้ไขได้ในการพัฒนา CCI และต่อมาโรคหลอดเลือดสมองคือหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน โรคอ้วน การสูบบุหรี่ แอลกอฮอล์ การออกกำลังกายไม่เพียงพอ โภชนาการที่ไม่ลงตัวและไม่สมดุลเป็นสาเหตุที่นำไปสู่การลุกลามของหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองและการเสื่อมสภาพของผู้ป่วย การระบุปัจจัยเพิ่มเติมที่ทำให้หลักสูตร CCI รุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญนั้นเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อพัฒนากลยุทธ์การรักษาที่ถูกต้องโดยคำนึงถึงสาเหตุและอาการแสดงทั้งหมดของโรค

ตามกฎแล้ว ปัจจุบัน CCI ที่ตรวจพบทางคลินิกนั้นมีสาเหตุที่หลากหลาย เช่น ผู้ป่วย 1 รายมีหลายปัจจัยทั้งที่แก้ไขได้และไม่สามารถแก้ไขได้

ดังนั้นด้วยเหตุผลหลักจึงแยกแยะ CCI ของหลอดเลือด, ความดันโลหิตสูงและผสมได้แม้ว่าจะมีสาเหตุอื่น ๆ ที่หายากกว่าก็เป็นไปได้เช่นกัน (โรคไขข้อ, vasculitis ของสาเหตุอื่น ๆ, โรคเลือด ฯลฯ )

กลไกการพัฒนาทางเคมี

กลไกสากลสำหรับการพัฒนา CCI ในทุกช่วงอายุคือภาวะสมองขาดเลือดเฉียบพลันหรือเรื้อรังเช่น สมองขาดสารสำคัญพื้นฐานเป็นเวลานาน - ออกซิเจนและกลูโคสที่ส่งผ่านกระแสเลือด

ภาวะสมองขาดเลือดพัฒนาไปอย่างไร?

จำเป็นต้องมีการไหลเวียนของเลือดในระดับสูงเพื่อให้สมองทำงานได้อย่างเพียงพอ สมองซึ่งมีน้ำหนักเพียง 2–2.5% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด จะกินมากถึง 15–20% ของเลือดที่ไหลเวียนในร่างกาย ตัวบ่งชี้หลักของความสมบูรณ์ของการจัดหาเลือดไปยังสมองคือระดับการไหลเวียนของเลือดต่อสารสมอง 100 กรัมต่อนาที การไหลเวียนของเลือดในสมองโดยเฉลี่ย (CBF) อยู่ที่ประมาณ 50 มล./100 กรัม/นาที แต่ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงสมองแต่ละส่วนมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ตัวอย่างเช่น ในสสารสีเทา MK จะสูงกว่าสสารสีขาว 3-4 เท่า นอกจากนี้ยังมีความเร่งทางสรีรวิทยาของการไหลเวียนของเลือดในบริเวณหน้าผากของสมอง (ที่เรียกว่ากลีบหน้าผาก) เมื่ออายุมากขึ้น ค่าการไหลเวียนของเลือด MK จะลดลง และการเร่งความเร็วของการไหลเวียนของเลือดในส่วนหน้าของสมองก็หายไปเช่นกัน ซึ่งมีบทบาทกระตุ้นในการพัฒนาและการเพิ่มขึ้นของ CCI

ภายใต้สภาวะการพักผ่อน ปริมาณการใช้ออกซิเจนของสมองคือ 4 มล. ต่อ 100 กรัม/นาที ซึ่งเท่ากับประมาณ 20% ของออกซิเจนทั้งหมดที่เข้าสู่ร่างกาย ปริมาณการใช้กลูโคสคือ 30 µmol ต่อ 100 กรัม/นาที ซึ่งเป็นข้อกำหนดสูงสุดสำหรับร่างกายโดยรวมด้วย

ภายใต้สภาวะการทำงานที่หนักหน่วงหรือความเครียด (เช่น ขณะอ่านบทความนี้) ความต้องการของสมองสำหรับออกซิเจนและกลูโคสจะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับการพักผ่อน ค่าวิกฤตของการไหลเวียนของเลือดในสมองถูกสร้างขึ้น: เมื่อมันลดลงถึง 50% จะสังเกตความผิดปกติของการทำงานของสมองที่สามารถย้อนกลับได้ ด้วยการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างต่อเนื่อง MB ยังขึ้นอยู่กับความดันเลือดไปเลี้ยง (PP) ในหลอดเลือดแดงหลักของ ศีรษะ (MAG) และความต้านทานของหลอดเลือดสมอง PP คือความแตกต่างระหว่างความดันโลหิตแดง (BP) ซึ่งรับประกันการเคลื่อนไหวของเลือดและความดันเลือดดำซึ่งไหลออก โดยปกติเนื่องจากกลไกการควบคุมตนเอง MB ยังคงมีเสถียรภาพแม้ว่าความดันโลหิตในระบบจะผันผวนตั้งแต่ 60 ถึง 160 มม. ปรอทก็ตาม ศิลปะ. ด้วยการพัฒนาของความเสียหายของหลอดเลือดสมอง MBF ขึ้นอยู่กับสถานะของการไหลเวียนโลหิตอย่างเป็นระบบมากขึ้นเช่น จากการเปลี่ยนแปลงและ “กระโดด” ของความดันโลหิต โดยเฉพาะที่ไม่ได้ควบคุมโดยการใช้ยาลดความดันโลหิต

การพัฒนาเคมีในผู้ป่วยด้วย AH

ด้วยความดันโลหิตสูงในระยะยาว ขีดจำกัดบนของความดันโลหิตซิสโตลิกมีการเปลี่ยนแปลง โดยที่ MBF ยังคงมีเสถียรภาพ และการควบคุมตนเองจะไม่เกิดขึ้นเป็นเวลานาน การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอจะคงอยู่ได้ด้วยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะทำให้ภาระในหัวใจเพิ่มมากขึ้น สันนิษฐานว่าระดับ sUA ที่เพียงพอนั้นเป็นไปได้จนกว่าการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในหลอดเลือดในสมองขนาดเล็กจะเกิดขึ้นพร้อมกับการก่อตัวของสถานะ lacunar (กล้ามเนื้อสมองตายขนาดเล็ก) ลักษณะของความดันโลหิตสูง จึงมีระยะเวลาหนึ่ง (ไม่มีใครวัดได้ว่าอะไร) เมื่อใด การรักษาทันเวลา AG สามารถป้องกันการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดและสมองอย่างถาวร หรือลดความรุนแรงได้

อย่างไรก็ตาม วิกฤตความดันโลหิตสูงซึ่งเกิดขึ้นแม้ในหญิงสาวโดยที่พื้นหลังของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตเป็นประจำมักจะเป็นความล้มเหลวในการควบคุมตนเองด้วยการพัฒนาความเสียหายของหลอดเลือดความดันโลหิตสูงเฉียบพลันทุกครั้งที่ทำให้ปรากฏการณ์ CCI รุนแรงขึ้นและทำให้เสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดสมองครั้งแรก สูงมาก.

ดังนั้นการควบคุม MB ปกติในสภาวะของพยาธิวิทยาที่กำลังพัฒนาจึงเป็นไปได้ (จนถึงขีด จำกัด บางประการ) เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความต้านทานของหลอดเลือดในสมองซึ่งจะส่งผลอย่างมากต่อสถานะของกิจกรรมการเต้นของหัวใจ การเชื่อมโยงระหว่างความผิดปกติของสมองและหัวใจนั้นเป็นสองทาง การลดลงของการเต้นของหัวใจและการทำงานของการหดตัวของหัวใจบกพร่อง (เช่นในภาวะหัวใจล้มเหลว) ทำให้ MBF เสื่อมสภาพซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการก่อตัวหรืออาการ CCI แย่ลง ในทางกลับกันภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดในสมองทำให้เกิดการหยุดชะงักของกลไกส่วนกลางของการควบคุมการไหลเวียนโลหิตซึ่งทำให้อาการทางพยาธิวิทยาของหัวใจรุนแรงขึ้น ด้วยเหตุนี้ MK จึงสามารถทนทุกข์ได้ไม่เพียงแต่เมื่อ MAG ได้รับความเสียหายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเมื่อมีการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งจะถูกกำหนดโดยสถานะของหัวใจและหลอดเลือดนอกกะโหลกศีรษะทั้งหมด

ในภาวะความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงที่มีรูพรุน (intracerebral) เป็นหลักที่ส่งไปยังส่วนลึกของสมองที่ได้รับผลกระทบ โดยส่วนใหญ่ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงลำกล้องเล็ก รอยโรคเล็ก ๆ ในท้องถิ่น (ลาคูนาร์ โรคหลอดเลือดสมอง "เงียบ") ความเสียหายที่กระจายไปยังเนื้อเยื่อสมอง (เม็ดเลือดขาว) หรือทั้งสองอย่างรวมกัน การพัฒนาของเม็ดเลือดขาวและ (หรือ) การเพิ่มขึ้นของจำนวนจังหวะ lacunar ค่อยๆเริ่มมีอิทธิพลเหนือสารสีขาวซึ่งเป็นผลมาจากการที่อาการทางคลินิกครั้งแรกของการลดลงของการทำงานของสมองปกติเกิดขึ้น - ความเหนื่อยล้า, การสูญเสียความทรงจำ, ไม่ดี การนอนหลับอารมณ์เปลี่ยนแปลง

การพัฒนาเคมีในหลอดเลือดแดงของหลอดเลือดสมอง

ลำดับที่แน่นอนของการพัฒนาของรอยโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดในร่างกายมนุษย์เป็นที่รู้จักกัน: ขั้นแรกกระบวนการจะถูกแปลในเส้นเลือดใหญ่ (เส้นเลือดของมนุษย์ที่สำคัญที่สุดและใหญ่ที่สุดที่ออกจากหัวใจ) จากนั้นในหลอดเลือดหัวใจของหัวใจ (ซึ่งส่งเลือด ไปยังหัวใจ) จากนั้นหรือพร้อมกันกับหลอดเลือดหัวใจ - ในหลอดเลือดสมองและต่อมา - ในแขนขา

ด้วยโรคหลอดเลือดแข็งตัวที่ก้าวหน้าการเปลี่ยนแปลงเริ่มแรกจะเกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงหลักและหลอดเลือดแดงของพื้นผิวสมอง ตามกฎแล้วรอยโรคหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองนั้นมีหลายตำแหน่งพร้อมกันในส่วนภายนอกและภายในของหลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลังตลอดจนในหลอดเลือดแดงที่ก่อตัวเป็นวงกลมของวิลลิสและกิ่งก้านของมัน เมื่อหลอดเลือดดำเนินไป รูของหลอดเลือดแดงจะค่อยๆ ลดลงหรือถูกปิดกั้นโดยสมบูรณ์ และสมองจะหยุดรับออกซิเจนและกลูโคสที่ต้องการ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่นำไปสู่การก่อตัวของจังหวะสมองในอาณาเขตที่กว้างขวางหรือ "สันปันน้ำ" (ขึ้นอยู่กับการแปลลำต้นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่ส่งเลือดไปยังพื้นที่ขนาดใหญ่ของสมอง)

กระบวนการหลอดเลือดในหลอดเลือดของสมองนั้นไม่เพียงมีลักษณะเฉพาะจากการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นในรูปแบบของแผ่นโลหะเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการปรับโครงสร้างการไหลเวียนโลหิตของหลอดเลือดแดงในพื้นที่ที่มีการแปลก่อนที่หลอดเลือดจะแคบลง โครงสร้างของแผ่นโลหะมีความสำคัญอย่างยิ่ง แผ่นโลหะที่ไม่เสถียรที่เรียกว่านำไปสู่การพัฒนาของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงด้วยชิ้นส่วนของแผ่นโลหะนี้และการเกิดความผิดปกติของ MV เฉียบพลันส่วนใหญ่มักอยู่ในรูปแบบของการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว การตกเลือดในคราบจุลินทรีย์ดังกล่าวจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของปริมาตรพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของระดับการตีบตันของหลอดเลือดและการทำให้รุนแรงขึ้นของสัญญาณของภาวะปัสสาวะไม่เพียงพอเรื้อรัง - CIM

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการตีบอย่างมีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยา (เช่น การตีบตันของหลอดเลือด ส่งผลให้ความเข้มของ MV ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ) เกิดขึ้นเมื่อลูเมนของ MAG แคบลง 70–75% แต่ MV ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับสถานะของการไหลเวียนของหลักประกันด้วย (เช่นการพัฒนาและการเก็บรักษาหลอดเลือดระดับ 2 ซึ่งเป็นหลอดเลือดที่เจาะสมองและส่งเลือดไปยังส่วนลึกของสมอง) เช่นกัน เช่นเดียวกับความสามารถของหลอดเลือดสมองในการเปลี่ยนเส้นผ่านศูนย์กลาง (เนื่องจากความยืดหยุ่นโดยธรรมชาติซึ่งหายไประหว่างหลอดเลือด)

การสำรองการไหลเวียนโลหิตของสมองเหล่านี้ช่วยให้เกิดการตีบตันที่ไม่มีอาการ (กล่าวคือ ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดและสมองอยู่แล้ว) อย่างไรก็ตามถึงแม้จะมีการตีบทางโลหิตวิทยาที่ไม่มีนัยสำคัญก็ตาม ความไม่เพียงพอของ MV เรื้อรัง และด้วยเหตุนี้ CCI ก็จะพัฒนาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้

ด้วยรอยโรคหลอดเลือดแข็งตัวของ MAG การไหลเวียนของเลือดในสมองจะขึ้นอยู่กับกระบวนการไหลเวียนโลหิตอย่างเป็นระบบ (ความดันโลหิตสูงหรือความดันเลือดต่ำ) ผู้ป่วยดังกล่าวมีความไวต่อความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงเป็นพิเศษ (ความดันโลหิตต่ำ) ซึ่งอาจส่งผลให้ PP ลดลงและความผิดปกติของภาวะขาดเลือดในสมองเพิ่มขึ้น

การพัฒนาเคมีในผู้ป่วย DM

ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา โรคเบาหวานได้แพร่ระบาดในประชากร โดยผู้เชี่ยวชาญของ WHO ระบุว่าภายในปี 2573 จำนวนผู้ป่วยโรคนี้ในโลกจะเพิ่มขึ้นเป็น 552 ล้านคน โดยมากกว่า 90% ของผู้ป่วยเป็นโรค T2DM ตามข้อมูลที่นำเสนอในที่ประชุมสหพันธ์โรคเบาหวานนานาชาติในรัสเซียในปี 2554 จำนวนผู้ป่วยโรคเบาหวานสูงถึง 12.5 ล้านคนซึ่งเกือบ 10% ของประชากรทั้งหมดของประเทศ

ความชุกของโรคเบาหวานสูงสัมพันธ์กับการเจ็บป่วย ความพิการ และการเสียชีวิตสูง สาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วย T2DM คือภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด รวมถึงโรคหลอดเลือดสมองที่พบบ่อย - อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน (โรคหลอดเลือดสมอง) และ CCI โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองตีบและโรคขาดเลือดชั่วคราวในสมอง แม้ในวัยหนุ่มสาวในผู้ชายและผู้หญิง ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นตามการพัฒนาของโรคเบาหวาน 1.8–6 เท่า การศึกษา MRFIT แสดงให้เห็นว่า ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองในผู้ป่วยโรคเบาหวานสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวาน 2.8 เท่า การเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองตีบสูงกว่า 3.8 เท่า จากภาวะตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมองสูงกว่า 1.1 เท่า และจากภาวะตกเลือดในสมอง 1.5 เท่า

โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงในการเกิดอุบัติเหตุหลอดเลือดในสมอง โดยไม่คำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ (ความดันโลหิตและระดับคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้น) ผู้ป่วยโรคเบาหวานส่วนใหญ่ (72–75%) มีโรคหลอดเลือดสมองตีบซึ่งสูงกว่าประชากรทั่วไป) มีการตั้งข้อสังเกตด้วยว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานมีกระบวนการฟื้นตัวที่แย่ลงหลังจากเกิดโรคหลอดเลือดสมอง CCI มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคหลอดเลือดสมองในโรคเบาหวาน บทบาทสำคัญในการพัฒนา CCI ในโรคเบาหวานนั้นเล่นโดยพยาธิสภาพของ MAG: หลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลังซึ่งในโรคเบาหวานได้รับผลกระทบอย่างรวดเร็วจากหลอดเลือด ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าโรคเบาหวานและน้ำตาลในเลือดสูงที่ไม่มีโรคเบาหวาน (โรคก่อนเบาหวาน - ภาวะน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารบกพร่องและความทนทานต่อกลูโคส) เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับการพัฒนาหลอดเลือดแข็งตัวในร่างกายพร้อมความเสียหายต่อหลอดเลือดในบริเวณต่าง ๆ รวมถึงสมอง

นอกจากนี้ DM ยังมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายอย่างเป็นระบบต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก (microangiopathy) ซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาความผิดปกติของจุลภาคในอวัยวะเป้าหมายรวมถึงสมองด้วย Microangiopathy ของหลอดเลือดสมองทำให้ความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดขึ้นกับ CCI รุนแรงขึ้น และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม ในขณะที่ความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ปัญหาเพิ่มเติมในโรคเบาหวานคือการชดเชยระดับน้ำตาลในเลือดซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (การลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดถึงระดับต่ำกว่าปกติ) เป็นที่ทราบกันดีว่าดัชนีภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของโรคเบาหวาน > 6 ปี ในขณะที่ผู้ป่วยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรงสัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงต่อภาวะสมองเสื่อม และความเสี่ยงเพิ่มเติมในกลุ่มผู้ที่ตรวจโดยไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและมีอาการเหล่านี้ด้วย อยู่ที่ 2.39% ต่อปี สิ่งพิมพ์จำนวนมากระบุว่าในโรคเบาหวานเร็วกว่าความดันโลหิตสูงหรือหลอดเลือดที่แยกได้มากความเร็วของปฏิกิริยาจิตจะลดลงความผิดปกติของกลีบหน้าผากความจำเสื่อมความผิดปกติของมอเตอร์ที่ซับซ้อนลดความสนใจและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของ CCI

ดังนั้นความรุนแรงของความเสียหายของสมองในโรคเบาหวานจึงถูกกำหนดโดยระดับและระยะเวลาของการลดลงของ sUA (เนื่องจากหลอดเลือดและ (หรือ) ความดันโลหิตสูง) และความผิดปกติของการเผาผลาญในสมอง

อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดสมองในโรคเบาหวานมีความหลากหลายมาก โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นลักษณะของรอยโรคในสมองที่มีความดันโลหิตสูงและหลังภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาจไม่แสดงอาการหรือแสดงออกโดยการรวมกันของความผิดปกติทางการรับรู้ที่ลุกลามไปสู่กลุ่มอาการสมองเสื่อมและความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ

การแสดงเคมีบำบัดในผู้ป่วย

อาการทางคลินิกของ CCI ไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) เสมอไป ดังนั้นจึงไม่สามารถประเมินนัยสำคัญในการวินิจฉัยของวิธีการถ่ายภาพระบบประสาทได้สูงเกินไป เพื่อให้การวินิจฉัยผู้ป่วยถูกต้อง แพทย์จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์วัตถุประสงค์ของภาพทางคลินิกและข้อมูลการตรวจด้วยเครื่องมือ

เมื่อความรุนแรงของภาพทางคลินิกเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน ระบบหลอดเลือดสมอง. ภาพทางคลินิกของ CCI ในการพัฒนาแบบก้าวหน้าแบ่งออกเป็น 3 ระยะตามความรุนแรงของอาการ: อาการเริ่มแรก, การชดเชยย่อย และ decompensation

ในระยะที่ 1 ของโรค ผู้ป่วยอาจบ่นว่าปวดศีรษะและรู้สึกหนักศีรษะ อ่อนแรงทั่วไป เวียนศีรษะ มีเสียงดังและ (หรือ) หูอื้อ ความจำและความสนใจลดลง ประสิทธิภาพทางจิตลดลง และการนอนหลับ การรบกวน ตามกฎแล้วอาการเหล่านี้เกิดขึ้นในช่วงที่มีความเครียดทางอารมณ์และจิตใจอย่างมาก ซึ่งต้องเพิ่มค่า MC อย่างมีนัยสำคัญ หากมีอาการเหล่านี้อย่างน้อย 2 อาการเกิดขึ้นซ้ำหรือเกิดขึ้นเป็นเวลานาน (อย่างน้อย 3 เดือนที่ผ่านมา) และไม่มีสัญญาณของโรคร้ายแรงอื่น ๆ ในระบบประสาท จะมีการวินิจฉัย CCI โดยสันนิษฐาน

ในระยะนี้ตามกฎแล้วยังไม่เกิดการก่อตัวของกลุ่มอาการทางระบบประสาทที่แตกต่างกันและด้วยการรักษาที่เพียงพอก็เป็นไปได้ที่จะลดความรุนแรงหรือกำจัดทั้งอาการของแต่ละบุคคลและโรคโดยรวมได้ ข้อดีของการระบุโรคในระยะนี้คือผู้ป่วยจะฟื้นตัวได้เกือบสมบูรณ์ เนื่องจากกระบวนการในเนื้อเยื่อสมองยังคงสามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์

ในระยะที่ 2 ของ CCI ผู้ป่วยมักบ่นว่าความจำเสื่อมรุนแรงขึ้น สูญเสียความสามารถในการทำงาน เวียนศีรษะรุนแรง เดินไม่มั่นคง และไม่ค่อยมีอาการของอาการ asthenic ที่ซับซ้อน (อ่อนแรงทั่วไป เหนื่อยล้า) ในเวลาเดียวกันอาการทางระบบประสาทโฟกัสจะชัดเจนมากขึ้น: การฟื้นตัวของการตอบสนองของระบบอัตโนมัติในช่องปาก, ความไม่เพียงพอของเส้นประสาทใบหน้าและ hypoglossal, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อตา, ความไม่เพียงพอของเสี้ยม ในขั้นตอนนี้ การวินิจฉัยความบกพร่องทางสติปัญญาระดับเล็กน้อยเป็นไปได้ การรักษาจะพิจารณาจากความรุนแรงของอาการที่มีอยู่ของการลุกลามของ CCI

ในระยะที่ 3 ของ CCI จะมีการระบุความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายร้ายแรงของสมอง จนถึงการพัฒนาของกลุ่มอาการทางจิตอินทรีย์และภาวะสมองเสื่อมได้ชัดเจนยิ่งขึ้น มักสังเกตสภาวะ Paroxysmal: ล้ม, เป็นลม ในระยะ decompensation ความผิดปกติของการไหลเวียนในสมองอาจเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของ "จังหวะเล็ก ๆ" หรือการรบกวน MB ชั่วคราว (โดยมีอาการขาดเลือดแบบย้อนกลับได้) ระยะเวลาของความผิดปกติของโฟกัสซึ่งมีตั้งแต่ 24 ชั่วโมงถึง 2 สัปดาห์ การสำแดงของการชดเชยอีกประการหนึ่งอาจเป็น "โรคหลอดเลือดสมองที่สมบูรณ์" ที่ก้าวหน้าและผลกระทบที่ตกค้างหลังจากนั้น

ใน CCI มีความสัมพันธ์กันอย่างชัดเจนระหว่างความรุนแรงของอาการทางระบบประสาทและอายุของผู้ป่วย ควบคู่ไปกับการลุกลามของอาการทางระบบประสาท ในขณะที่กระบวนการทางพยาธิวิทยาพัฒนาในเซลล์ประสาทของสมอง ความผิดปกติทางการรับรู้ก็เพิ่มขึ้น สิ่งนี้ไม่เพียงแต่ใช้กับความจำและสติปัญญาที่มีความบกพร่องในระยะที่ 3 จนถึงระดับภาวะสมองเสื่อมเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทำงานต่างๆ เช่น แพรคซิสและโนซิสด้วย ความผิดปกติขั้นต้นที่ไม่แสดงอาการของการทำงานเหล่านี้ถูกสังเกตแล้วในระยะที่ 1 แม้ว่าผู้ป่วยจะอยู่ในวัยกลางคนก็ตาม จากนั้นจะรุนแรงขึ้น เปลี่ยนแปลง และชัดเจนขึ้น ระยะที่ II และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง III ของโรคมีลักษณะผิดปกติที่เด่นชัดในระดับที่สูงขึ้น การทำงานของสมองซึ่งลดคุณภาพชีวิตและการปรับตัวทางสังคมของผู้ป่วยลงอย่างมาก

การคัดเลือกวิธีการบำบัดที่เหมาะสมที่สุดสำหรับผู้ป่วยวิชาเคมี

การรักษาผู้ป่วยที่มี CCI ควรมุ่งเป้าไปที่ป้องกันการลุกลามของโรคต่อไป และรวมถึงการแก้ไขความดันโลหิตสูง ภาวะไขมันในเลือดสูง การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด การรักษาโรคทางร่างกายที่เกิดร่วมกันทั้งหมด และการบำบัดด้วยการป้องกันสมอง วิธีการที่ไม่ใช่ยาก็มีบทบาทบางอย่างเช่นกัน: เพิ่มการออกกำลังกาย, จำกัด การบริโภคเกลือและแอลกอฮอล์ในอาหาร, เลิกสูบบุหรี่, และเพิ่มปริมาณผักในอาหาร

ความถี่ของการตรวจพบ CCI ระยะที่ 1 และ 2 ในสตรีในช่วงวัยใกล้หมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือนเป็นตัวกำหนดความจำเป็นในการใช้ยาเวชปฏิบัติทางนรีเวชที่ปลอดภัยจากมุมมองของความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองและการเสื่อมสภาพของการไหลเวียนโลหิตเพื่อบรรเทาอาการในระยะเริ่มแรก อาการของ vasomotor ของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนซึ่งทำให้ CCI แย่ลง

ช่วงวิกฤตในผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนกลางและปัญหาในการเลือกวิธีการรักษา

เป็นที่ยอมรับว่าในสตรีวัยหมดประจำเดือนความชุกของโรคหลอดเลือดสมอง - CCI ของหลอดเลือดแข็งตัวความดันโลหิตสูงหรือลักษณะผสมอยู่ที่ประมาณ 43% หลักสูตรที่รุนแรงของโรค climacteric เองก็นำไปสู่การก่อตัวของโรคหลอดเลือดสมองในรูปแบบปลายและรุนแรงในระยะเริ่มแรก การรักษาอาการวัยหมดประจำเดือนโดยมีพยาธิสภาพของหลอดเลือดในสมองซึ่งมี CCI ดำเนินไปอย่างช้าๆ และมองไม่เห็นเป็นปัญหาที่ซับซ้อน

วิธีที่มีประสิทธิภาพในการแก้ไขอาการทางพืชของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนคือการสั่งการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนอย่างไรก็ตามในสภาวะของผู้หญิงที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดอยู่แล้วหรือหลอดเลือดหลอดเลือดไม่แสดงอาการหรือ CCI นี่จะเป็นข้อห้ามอย่างแน่นอน

เราทำการวิเคราะห์เปรียบเทียบระหว่างช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือนและวัยหมดประจำเดือนเร็วในสตรีที่มี CCI และไม่มีสัญญาณของความเสียหายของหลอดเลือดสมอง และยังประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยของการใช้ยา Inoclim (Laboratory Innotec International ประเทศฝรั่งเศส) ในผู้ป่วย CCI

การศึกษาแบบไปข้างหน้าประกอบด้วยผู้ป่วยหญิงก่อนและหลังวัยหมดประจำเดือน 2 กลุ่ม ได้แก่ กลุ่มที่ 1 (หลัก) (n=88) ผู้หญิงอายุ 44 ถึง 58 ปี ( อายุเฉลี่ย 51.39±3.50 ปี) โดยมี CCI ที่จัดตั้งขึ้น (ตาม ICD-10) กลุ่มที่ 2 (กลุ่มควบคุม) (n=85) ประกอบด้วยสตรีที่ไม่มีอาการทางคลินิกของ CCI (อายุเฉลี่ย 52.4±3.30 ปี)

เกณฑ์การยกเว้นสำหรับการศึกษานี้คือ: ระยะเวลาของวัยหมดประจำเดือน>5 ปี; ประวัติการผ่าตัดอวัยวะในอุ้งเชิงกรานโดยการกำจัดรังไข่ โรคมะเร็งในเวลาที่ทำการศึกษาและในความทรงจำ การใช้การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน (HRT) และวิธีการอื่นในการรักษาโรควัยหมดประจำเดือนในขณะที่ทำการศึกษาและในประวัติ การใช้ยาคุมกำเนิดแบบรวมในช่วงระยะเวลาที่รวมในการศึกษาและในช่วง 10 ปีก่อนช่วงเวลานี้ โรคหลอดเลือดสมองครั้งก่อน ขาดการเคลื่อนไหวอย่างอิสระ

สำรวจผู้หญิงทุกคนโดยใช้บัตรที่ออกแบบมาเป็นพิเศษ ซึ่งรวมถึงประวัติทางการแพทย์และสังคม การมีอยู่ของโรคทางร่างกายและทางนรีเวช และประวัติการคุมกำเนิด ประเมินกลุ่มอาการไคลแมคเทอริกโดยใช้ระดับดัชนีวัยหมดประจำเดือนของ Kupperman ซึ่งแก้ไขโดย E.V. Uvarova (1982) ซึ่งขึ้นอยู่กับคำจำกัดความของอาการทางระบบประสาท, เมตาบอลิซึม - ต่อมไร้ท่อและอาการทางจิต - อารมณ์ การตรวจทางคลินิกและห้องปฏิบัติการรวมถึงการประเมินสถานะทางร่างกายและระบบประสาท การตรวจทางนรีเวชมาตรฐานด้วย cytogram ของ endo-exocervix และการกำหนดระดับความบริสุทธิ์ของการหลั่งในช่องคลอด การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของอวัยวะอุ้งเชิงกราน ผู้หญิงทุกคนได้รับการประเมินดัชนีมวลกาย (BMI) (เกณฑ์ของ WHO, 1999) ทำการตรวจเต้านมและตรวจเต้านม คลื่นไฟฟ้าหัวใจ; ตามข้อบ่งชี้ - อัลตราซาวนด์ ต่อมไทรอยด์- การทดสอบในห้องปฏิบัติการ (ระดับน้ำตาลในเลือด, coagulogram, โปรไฟล์ไขมัน - คอเลสเตอรอลรวม, ไตรกลีเซอไรด์, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและสูง); วิธีการถ่ายภาพระบบประสาท (MRI และ CT ของสมอง, อัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดสมอง)

อายุเฉลี่ยเมื่อเริ่มหมดประจำเดือนตามธรรมชาติใกล้เคียงกัน คือ ในกลุ่มที่ 1 – 49.55±1.90 ปี ในกลุ่มที่ 2 – 49.13±1.48 (p>0.05) พบว่าในผู้หญิงที่มี CCI อาการแรกของ climacteric syndrome (neurovegetative) มักเกิดขึ้นในวัยก่อนหมดประจำเดือน - ใน 52 (59%) และเมื่อเริ่มมีประจำเดือน - ใน 31 (35%) และ 1-2 ปีหลังจากนั้น วัยหมดประจำเดือน - เพียง 5 (6%) ในขณะที่อยู่ในกลุ่มที่ 2 - ในช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือน - ใน 25 (29%) โดยเริ่มมีอาการของวัยหมดประจำเดือน - ใน 8 (9%) และในช่วงวัยหมดประจำเดือนตอนต้น - ใน 52 (61 % ) (p ประเมินความรุนแรงของอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการไคลแมคเทอริกโดยใช้ดัชนีวัยหมดประจำเดือนระหว่างประเทศ (IMI) วิเคราะห์ความผิดปกติทางระบบประสาท ระบบเผาผลาญ-ต่อมไร้ท่อ และทางจิต-อารมณ์ ประเมินจำนวนจุดในแต่ละกลุ่มของอาการ ตลอดจน การกระจายความถี่ของระดับความรุนแรง ความรุนแรงของอาการทางระบบประสาทและจิตและอารมณ์ (ตัวชี้วัด MMI) สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในสตรีที่มีภาวะสมองขาดเลือด (ดูตาราง)

โต๊ะ.
การเปลี่ยนแปลง MMI ในการตรวจภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วย Inoclim คะแนน

บันทึก.* - อาร์

ดังนั้นในระยะที่ 1 ของการศึกษาพบว่า เมื่อมี CCI ในสตรี อาการแรกของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนมักปรากฏในช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือนและทันทีที่เริ่มเข้าสู่วัยหมดประจำเดือน (ตรงกันข้ามกับสตรีที่ไม่มี CCI ใน ซึ่งอาการเหล่านี้มักเกิดในช่วงวัยหมดประจำเดือนตอนต้นเป็นหลัก) หลักสูตรทางคลินิกของกลุ่มอาการมีความซับซ้อนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของภูมิหลังทางจิตและอารมณ์ ผู้หญิงส่วนใหญ่ในกลุ่มที่ 1 มีความผิดปกติ asthenic ซึ่งเด่นชัดมากกว่าในกลุ่มควบคุม มีการสร้างความถี่สูงของพยาธิสภาพร่างกายภายนอกในสตรีที่มี CCI - ความดันโลหิตสูง, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง, โรคหัวใจขาดเลือด ฯลฯ ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่เป็นอิสระต่อการเกิดและความก้าวหน้าของ CCI

ในขั้นตอนที่ 2 ของการศึกษา มีการศึกษาประสิทธิผลและความปลอดภัยของการใช้ Inoclim (Laboratory Innotec International ประเทศฝรั่งเศส) เพื่อบรรเทาอาการหลักในระยะเริ่มแรกของวัยหมดประจำเดือนในผู้ป่วย CCI และไม่มีพยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลาง

พื้นฐานของ Inoclim คือสารสกัดจากถั่วเหลืองที่ได้มาตรฐานด้วย เนื้อหาสูงไฟโตเอสโตรเจนที่สำคัญที่สุด 2 ชนิดคือ เจนิสติน และเดดซีน ซึ่งแนะนำให้ใช้ในกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือน ตอนนี้เราทราบกันดีอยู่แล้วเกี่ยวกับไฟโตเอสโตรเจนที่มีอยู่ในถั่วเหลือง ประการแรกคือไอโซฟลาโวน เจนิสสไตน์ และเดดซีน ถั่วเหลือง ผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลือง และผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่ทำจากถั่วเหลืองพบว่ามีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรควัยหมดประจำเดือน เนื่องจากมีไฟโตเอสโตรเจนในปริมาณสูง ซึ่งมีผลการคัดเลือกเฉพาะต่อตัวรับเอสโตรเจน β ตรงกันข้ามกับเอสโตรเจนและเอสโตรเจนภายนอกในองค์ประกอบของ HRT ซึ่งส่งผลต่อตัวรับทั้งสองประเภท (b และ c) แทบจะเท่ากัน จากการศึกษาจำนวนหนึ่ง พบว่าคุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองไม่เพียงแต่มีประสิทธิภาพในการลดอาการร้อนวูบวาบในสตรีวัยหมดประจำเดือนได้ดีกว่ายาหลอกเท่านั้น แต่ประสิทธิภาพของคุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองยังเทียบเคียงได้กับการใช้ยาสำหรับ HRT นอกจากจะส่งผลต่ออาการทางระบบประสาทของวัยหมดประจำเดือนแล้ว ไอโซฟลาโวนจากถั่วเหลืองยังช่วยลดระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือด ช่วยลดปริมาณไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและต่ำมาก และเพิ่มระดับไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง เช่น มีฤทธิ์ต้านหลอดเลือด ตามข้อมูลบางส่วน คุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองมีฤทธิ์ต้านการเกิดลิ่มเลือด นอกจากนี้ มีการยอมรับว่า gynestein ซึ่งเป็นหนึ่งในคุณสมบัติคล้ายถั่วเหลืองหลัก มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกได้เนื่องจากฤทธิ์ต้านการเจริญของหลอดเลือดและฤทธิ์ต้านหลอดเลือด และมีคุณสมบัติในการป้องกันมะเร็งเต้านม

ผู้ป่วยทั้งหมดของกลุ่มที่ 1 และ 2 ได้รับ Inoclim 1 แคปซูล (ไอโซฟลาโวนถั่วเหลือง 40 มก.) วันละ 2 ครั้งเป็นเวลา 3 เดือน ในช่วงระยะเวลาการสังเกต ไม่มีการออกจากการศึกษากลางคัน รวมถึงกรณีการแพ้หรือการปฏิเสธที่จะใช้ Inoclim ผลข้างเคียงหรืออาการแพ้ไม่ได้ลงทะเบียน จากการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงของอวัยวะอุ้งเชิงกรานในสตรีซ้ำแล้วซ้ำอีก พบว่า Inoclim ไม่มีผลต่อการเพิ่มความหนาของเยื่อบุโพรงมดลูก ประสิทธิผลของการรักษาได้รับการประเมินหลังจาก 3 เดือนตามการเปลี่ยนแปลงของความรุนแรงขององค์ประกอบหลักของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนตามระดับดัชนีวัยหมดประจำเดือนของ Kupperman ซึ่งแก้ไขโดย E.V. อูวาโรวา (ดูตาราง)

ดังที่เห็นได้จากผลลัพธ์ที่นำเสนอ การรักษาด้วย Inoclim ในขนาดที่ศึกษาในผู้ป่วยที่มีอาการของกระบวนการหลอดเลือดในระบบประสาทส่วนกลางและสารตั้งต้นของโรคหลอดเลือดสมอง - CCI มีประสิทธิภาพมาก มีการปรับปรุงที่สำคัญในตัวชี้วัดในการบล็อกของความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตอารมณ์ซึ่งมีอิทธิพลต่อความรุนแรงของอาการของโรควัยหมดประจำเดือนในผู้หญิงประเภทนี้เนื่องจากในผู้ป่วยส่วนใหญ่ความรุนแรงของความผิดปกติเปลี่ยนจากรุนแรงเป็นปานกลางและไม่รุนแรง

ในกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่มี CCI ตัวชี้วัดทางระบบประสาทและจิตอารมณ์ก็ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน และความรุนแรงของความผิดปกติของวัยหมดประจำเดือนลดลงในระหว่างการรักษาด้วย Inoclim เป็นเวลา 3 เดือน

ดังนั้นจึงควรเน้นย้ำว่าเมื่อมี CCI ในผู้หญิงอาการทางระบบประสาทและจิตอารมณ์แรกของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนมักจะปรากฏเร็วกว่าในผู้หญิงที่ไม่มีพยาธิวิทยาของระบบประสาทส่วนกลางตรวจพบแล้วในช่วงก่อนวัยหมดประจำเดือนและทันทีที่เริ่มมีประจำเดือนและ มาพร้อมกับความผิดปกติที่รุนแรงมากขึ้น ดังนั้นในผู้หญิงที่มี CCI ซึ่งมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดอาการรุนแรงในระยะเริ่มแรกของกลุ่มอาการวัยหมดประจำเดือนในด้านหนึ่งและมีข้อห้ามโดยสิ้นเชิงในการจ่ายยา HRT แบบดั้งเดิม ในทางกลับกัน การใช้ไฟโตเอสโตรเจนอาจเป็นสิ่งเดียวที่ทำให้เกิดโรคได้ ทางเลือกสำหรับการรักษาและป้องกันความผิดปกติของวัยหมดประจำเดือน ยา Inoclim ในขนาด 2 แคปซูล (ไอโซฟลาโวนถั่วเหลือง 80 มก.) ต่อวันเป็นเวลา 3 เดือนแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัยสูงในผู้ป่วย CCI เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง

วรรณกรรม

1. บาลัน วี.อี. ระบาดวิทยาของวัยหมดประจำเดือนในภาวะต่างๆ เมืองใหญ่// สูตินรีเวชวิทยา. – 1997; 3:13–6.
2. เวลิชคอฟสกี้ บี.ที. ความเครียดทางสังคม แรงจูงใจในการทำงาน และสุขภาพ // กระดานข่าว. ซิบ. ยา. – 2548; 4 (3): 5–17.
3. ซาฟาโรวา จี.แอล. ลักษณะทางประชากรศาสตร์ของประชากรสูงวัยของรัสเซีย // ความสำเร็จของ Gerontol – 1997; 1:20–5.
4. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. นรีเวชวิทยาที่ไม่ผ่าตัด คำแนะนำสำหรับแพทย์ / เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, 2538; 224 ส
5. กูเซฟ อี.ไอ. ปัญหาโรคหลอดเลือดสมองในรัสเซีย // โรคหลอดเลือดสมอง (ภาคผนวกของวารสารประสาทวิทยาและจิตเวชศาสตร์ตั้งชื่อตาม S.S. Korsakov) – 2546; 9:3–7.
6. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. ปัญหาโรคหลอดเลือดสมองใน สหพันธรัฐรัสเซีย: เวลาของการดำเนินการร่วมกันที่ใช้งาน // วารสาร ประสาท และจิตแพทย์ พวกเขา. ส.ส. คอร์ซาคอฟ. – 2550; 8:4–10.
7. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A. และอื่นๆ ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองและไขสันหลัง ในหนังสือ: โรคของระบบประสาท. คู่มือสำหรับแพทย์ เอ็ด เอ็น.เอ็น. ยาคโน / ม.: แพทยศาสตร์, 2548; ต. 1.
8. Feigin V., Vibers D., Brown R. โรคหลอดเลือดสมอง: Klin. คู่มือ / M.: Binom; เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: ภาษาถิ่น 2548
9. โรคของระบบประสาท คู่มือสำหรับแพทย์ เอ็ด เอ็น.เอ็น. ยาคโน ดี.อาร์. Shtulman / M.: แพทยศาสตร์, 2004; ต. 1: 231–302.
10. Skvortsova V.I., Chazova E.I., Stakhovskaya L.V. การป้องกันโรคหลอดเลือดสมองทุติยภูมิ / M.: PAGRI, 2000.
11. สมาพันธ์เบาหวานนานาชาติ, Diabetes Atlas, ฉบับที่ 5 นานาชาติ โรคเบาหวานเฟด.; 2554.
12. Cohen J., Grimm R. Jr, Smith W. การทดลองการแทรกแซงปัจจัยเสี่ยงหลายประการ (MRFIT) // ก่อนหน้า ยา – 1981; 10 (4): 501–8.
13. ชิชานอฟสกายา แอล.วี. โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูงในสตรีวัยหมดประจำเดือน บทคัดย่อของผู้เขียน โรค ...นพ. วิทยาศาสตร์ ม. 2552; 51 น.
14. Sinelnikova M.N. พยาธิวิทยาของหลอดเลือดสมองในวัยหมดประจำเดือน บทคัดย่อของผู้เขียน โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ อีร์คุตสค์ 2547; 24 ส.
15. ชิชโควา วี.เอ็น. ปัญหาความชราและการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนในสตรีวัยหมดประจำเดือน // รศ. เวสท์น์ สูติแพทย์-นรีแพทย์ – 2013; 2:42–7.

กรณีพิเศษคืออาการวิงเวียนศีรษะโดยมีความดันปกติเนื่องจากยังไม่ชัดเจนว่าอาการทางพยาธิวิทยามาจากไหนและจะจัดการกับมันอย่างไร อาการวิงเวียนศีรษะอาจปรากฏขึ้นพร้อมกับความดันโลหิตลดลงอย่างมากแม้จะอยู่ในระดับปกติในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงก็ตาม

ในการใช้การไหลเวียนในสมองโดยอัตโนมัติจำเป็นต้องรักษาค่าความดันโลหิต (BP) บางอย่างในหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอจะคงอยู่โดยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มภาระในหัวใจ นอกเหนือจากความผิดปกติเฉียบพลันที่เกิดขึ้นซ้ำๆ แล้ว ยังถือว่ามีภาวะขาดเลือดเรื้อรังในบริเวณที่มีการไหลเวียนของเลือดในขั้วอีกด้วย

การสำรองการไหลเวียนโลหิตของสมองเหล่านี้ช่วยให้เกิดการตีบที่ "ไม่มีอาการ" โดยไม่มีข้อร้องเรียนหรืออาการทางคลินิก โครงสร้างของโล่ก็มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นกัน: สิ่งที่เรียกว่า คราบจุลินทรีย์ที่ไม่เสถียรนำไปสู่การพัฒนาของเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ซึ่งมักเกิดขึ้นชั่วคราว

ตามกฎแล้วการละเมิดหน่วยความจำแพรคซิสและ gnosis สามารถระบุได้เฉพาะเมื่อมีการทดสอบพิเศษเท่านั้น การปรับตัวทางวิชาชีพและทางสังคมของผู้ป่วยลดลง มักทำหน้าที่เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดสำหรับ CNM และเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนในการประเมินพลวัตของโรค

เวียนศีรษะร่วมกับความดันโลหิตปกติ สูงและต่ำ

ในเรื่องนี้การใช้ยาที่รวมกลไกการออกฤทธิ์หลายอย่างเข้าด้วยกันนั้นเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล ประกอบด้วยอนุพันธ์ของเออร์โกต์ (ไดไฮโดรเออร์โกคริปทีน) และคาเฟอีน จากนั้น ประเมินค่าสัมประสิทธิ์ความไม่สมมาตร (AC) นี่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญมากซึ่งสามารถระบุความแตกต่างของปริมาณเลือดทั้งภายในกลุ่มที่ศึกษาและระหว่างซีกโลก

โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวบ่งชี้ดังกล่าวคือความเร็วสูงสุดของระยะเวลาการเติมอย่างรวดเร็ว (Vb) ซึ่งกำหนดโดยใช้รีโอแกรมส่วนต่าง ในกรณีนี้จะใช้ข้อสรุปต่อไปนี้: หาก MB อยู่ในขอบเขตปกติจะสังเกตได้ว่าการไหลออกของหลอดเลือดดำไม่ถูกขัดขวาง ดังนั้น เมื่อ APR ลดลงในทุกสาย บ่งชี้ถึงกลุ่มอาการภาวะสมองขาดเลือดเกิน ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิก (การทำงานของการปั๊มไม่เพียงพอ)

เราเสนอให้ประเมินปฏิกิริยาของหลอดเลือดสมองในระหว่างการทดสอบ NG ว่าเป็นที่น่าพอใจและไม่น่าพอใจ รวมถึงลักษณะของมัน: "เพียงพอ" และ "ไม่เพียงพอ" ปฏิกิริยาของหลอดเลือดจะถือว่า "น่าพอใจ" หากมีการลดลงของการกระจายและการต้านทานของหลอดเลือดแดง (ในแง่ของตัวบ่งชี้ความเร็ว!) ระยะเวลาหลังผ่าตัดหลังการผ่าตัด endarterectomy ในหลอดเลือด: ความดันโลหิตสูงหลังผ่าตัดพบในผู้ป่วย 20% หลัง CE และความดันเลือดต่ำประมาณ 10% ของผู้ป่วยทั้งหมด

อัลตราซาวด์ Doppler ของ Transcranial สำหรับการตรวจสอบ MCAFV มีบทบาทในการลดความเสี่ยงของภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไป หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยดังกล่าวอาจเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองบวม ตกเลือดในกะโหลกศีรษะหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง และเสียชีวิตได้ การติดตามควรรวมถึงการควบคุมทางเดินหายใจส่วนบน การวัดความดันโลหิตบ่อยๆ และการตรวจระบบประสาท ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการตรวจคัดกรองอาการและขอให้รายงานอาการของก้อนเลือดขยายใหญ่ขึ้น

มักมีสาเหตุจากลิ่มเลือดอุดตันและไม่ทำให้เสียชีวิต การเลี่ยงสถานที่แทรกแซงชั่วคราวอาจลดความเสี่ยงของภาวะสมองขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการผ่าตัดยึดหลอดเลือดแดง แม้ว่าประโยชน์ของการแทรกแซงนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ก็ตาม

การศึกษาความเสียหายของสมองทางพยาธิสัณฐานวิทยาและอิมมูโนฮิสโตเคมีในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษในรูปแบบรุนแรง ปัจจุบัน การปลูกถ่ายทั่วโลกเป็นวิธีที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปในการรักษาโรคตับแบบกระจายและแบบโฟกัสที่รักษาไม่หาย ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการดำเนินการนี้คือโรคตับแข็งจากสาเหตุต่างๆ, โรค cholestatic หลัก, ข้อผิดพลาดในการเผาผลาญโดยกำเนิดและเนื้องอกบางประเภท

การทบทวนนี้นำเสนอมุมมองของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับปัญหาของภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปในระหว่างการผ่าตัดในโครงสร้างของลำตัว brachiocephalic และยืนยันความเกี่ยวข้องของมัน

ในการทดลองกับแมว 43 ตัว มีการศึกษาการเต้นของหัวใจ การไหลเวียนของเลือดในสมอง และการเปลี่ยนแปลงของดัชนีระบบประสาทในระยะแรกหลังการช่วยชีวิต เป็นที่ยอมรับว่าระยะเวลาของไฮเปอร์เพอร์ฟิวชั่นจะรวมกับค่าดัชนี Kerdo และ Algover ที่ลดลงและการเพิ่มขึ้นของดัชนีโรบินสัน ในระหว่างการพัฒนาของกลุ่มอาการ hypoperfusion ค่าของดัชนี Kerdo และ Algover จะเพิ่มขึ้นและดัชนี Robinson จะถูกเรียกคืน

มีความเชื่อมโยงโดยตรงอย่างใกล้ชิดระหว่างการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองและการเต้นของหัวใจหลังการช่วยชีวิต และการกระจายของเลือด ปัญหาเร่งด่วนประการหนึ่งของโรคไตคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและการอยู่รอดโดยรวมของผู้ป่วยภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) ซึ่งมีความชุกเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในโลก วัสดุและวิธีการ: ตรวจและทำการผ่าตัดผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดแดง brachiocephalic จำนวน 20 ราย

หนึ่งในปรากฏการณ์เหล่านี้ในสมองคือปรากฏการณ์ของภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองหลังขาดเลือดมากเกินไป (reactive hyperemia) ภาวะขาดออกซิเจนในปริกำเนิดอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจด้วย ในการกำเนิดของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของไดอิเล็กโตรไลต์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และภาวะกรดในเนื้อเยื่อ ร่วมกับการขาดออกซิเจนและภาวะเลือดไปเลี้ยงหัวใจน้อยเกินไป มีบทบาทสำคัญ

ความรุนแรงของสภาพร่างกายในระหว่างการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลันนั้นพิจารณาจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่นำไปสู่ภาวะเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อมากเกินไป การพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน และความผิดปกติของการเผาผลาญ

การสแกนสองหน้าของหลอดเลือดศีรษะและคอ

ในบรรดากลไกของการลุกลามของโรคไตเรื้อรังพร้อมกับกลไกทางภูมิคุ้มกันนั้น มีการพูดคุยกันอย่างกว้างขวางถึงกลไกที่ไม่มีภูมิคุ้มกันรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตในไต ภาวะนี้เป็นอันตรายพอ ๆ กับที่ไม่พึงประสงค์ ส่วนใหญ่แล้วอาการวิงเวียนศีรษะเกิดขึ้นพร้อมกับความผันผวนของความดันโลหิต หากความดันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและส่งผลให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรวดเร็ว ภาวะสมองขาดเลือด และอาการวิงเวียนศีรษะจะเกิดขึ้น

หากเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ จะต้องถอดคลิปผ่าตัด (ถ้ามี) ออกทันทีเพื่อคลายคอ และต้องนำผู้ป่วยไปที่ห้องผ่าตัด อาการวิงเวียนศีรษะเป็นหนึ่งในข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยเมื่อไปพบแพทย์และปัญหานี้พบได้ทั้งในผู้สูงอายุและผู้ป่วยเด็ก โรคเหล่านี้เป็นโรคที่รักษาได้ยากมาก และในกรณีส่วนใหญ่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษโดยการผ่าตัดโสตศอนาสิก

ภาวะขาดเลือดมากเกินไป

คำศัพท์ทางการแพทย์ยอดนิยม:

ส่วนนี้ของเว็บไซต์ประกอบด้วยคำศัพท์ทางการแพทย์ คำจำกัดความ คำพ้องความหมาย และคำที่เทียบเท่าภาษาละติน เราหวังว่าด้วยความช่วยเหลือนี้ คุณจะพบคำศัพท์ทางการแพทย์ทั้งหมดที่คุณสนใจได้อย่างง่ายดาย

หากต้องการดูข้อมูลเกี่ยวกับคำศัพท์ทางการแพทย์เฉพาะเจาะจง ให้เลือกพจนานุกรมทางการแพทย์ที่เหมาะสมหรือค้นหาตามตัวอักษร

ตามพจนานุกรม:

คุณสนใจที่จะรู้ว่า “Hypoperfusion” คืออะไร? หากคุณสนใจคำศัพท์ทางการแพทย์อื่นๆ จากพจนานุกรม "คำศัพท์ทางการแพทย์" หรือพจนานุกรมทางการแพทย์โดยทั่วไป หรือคุณมีคำถามหรือข้อเสนอแนะอื่นๆ เขียนถึงเรา เราจะพยายามช่วยเหลือคุณอย่างแน่นอน

Hyperperfusion และ hypoperfusion ของสมอง

ภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไป

ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยากแต่เป็นอันตรายคือภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไป มันเกิดขึ้นเมื่อผลจากความแปรผันทางกายวิภาคในต้นกำเนิดหรือการฉีดหลอดเลือดแดงร่วมโดยไม่ได้ตั้งใจ เลือดส่วนสำคัญที่มาจากหลอดเลือดแดงจะถูกส่งตรงไปยังสมอง

ผลที่ร้ายแรงที่สุดของภาวะแทรกซ้อนนี้คือการไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อมกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ, อาการบวมน้ำและการแตกของเส้นเลือดฝอยในสมอง ในกรณีนี้อาจเกิดอาการหูน้ำหนวกข้างเดียว น้ำมูกไหล อาการบวมน้ำที่ใบหน้า petechiae และอาการบวมน้ำที่เยื่อบุตาได้

หากตรวจไม่พบภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปและไม่ได้เริ่มการรักษาความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ ภาวะแทรกซ้อนนี้อาจส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ (Orkin F.K., 1985)

ภาวะสมองขาดเลือด

ความดันการกำซาบที่ลดลงจนถึงระดับต่ำกว่าเกณฑ์การควบคุมอัตโนมัติ (ประมาณ 50 มม.ปรอท) สัมพันธ์กับการไหลเวียนของเลือดในสมองต่ำ ภาวะไขสันหลังอักเสบเกินมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบชนิดแพร่กระจายถึงแก่ชีวิตซึ่งมีพื้นฐานมาจากกระบวนการตายในสมองเป็นส่วนใหญ่ แต่ยังอยู่ในการก่อตัวของโรคไข้สมองอักเสบรูปแบบต่างๆ ที่ลดลงด้วย

ในทางคลินิก มันแสดงให้เห็นจากการพัฒนาของความผิดปกติเล็กน้อยหลังการผ่าตัดในระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลาย ในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม ความผิดปกติทางสติปัญญา อาการลมชัก โรคลมบ้าหมู จักษุวิทยา และความผิดปกติอื่น ๆ ไปจนถึงความเสียหายของสมองทั่วโลกด้วยสภาพพืชถาวร การตายของสมองของนีโอคอร์ติคัล , การตายของสมองและก้านสมองทั้งหมด (Show P.J., 1993)

คำจำกัดความของ "ภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน" ได้รับการแก้ไขแล้ว

ก่อนหน้านี้ ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันถือเป็นเพียงการเสื่อมสภาพในการส่งเลือดแดงไปยังอวัยวะ ในขณะที่ยังคงรักษาการไหลของเลือดดำออกจากอวัยวะ

ปัจจุบัน (Bilenko M.V. , 1989) ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็ว (ขาดเลือดขาดเลือดที่ไม่สมบูรณ์) หรือการหยุดชะงักโดยสมบูรณ์ (ขาดเลือดอย่างสมบูรณ์ทั้งหมด) ของหน้าที่หลักทั้งสามของการไหลเวียนในท้องถิ่น:

  1. การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ
  2. การส่งสารตั้งต้นออกซิเดชั่นไปยังเนื้อเยื่อ
  3. การกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเนื้อเยื่อออกจากเนื้อเยื่อ

การละเมิดกระบวนการทั้งหมดเท่านั้นที่ทำให้เกิดอาการรุนแรงที่ซับซ้อนซึ่งนำไปสู่ความเสียหายอย่างรุนแรงต่อองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะซึ่งระดับที่รุนแรงที่สุดคือการเสียชีวิตของพวกเขา

สถานะของภาวะขาดเลือดในสมองอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการหลอดเลือดอุดตัน

ตัวอย่าง. ผู้ป่วย U. อายุ 40 ปี ได้รับการผ่าตัดด้วยโรครูมาติก (restenosis) ของลิ้นหัวใจไมทรัลและก้อนลิ่มเลือดอุดตันในเอเทรียมด้านซ้าย ด้วยปัญหาทางเทคนิค จึงมีการเปลี่ยนลิ้นหัวใจไมทรัลด้วยแผ่นดิสก์เทียมและนำลิ่มเลือดออกจากเอเทรียมด้านซ้าย การดำเนินการใช้เวลา 6 ชั่วโมง (ระยะเวลาของ ECC - 313 นาที, การหนีบขวางของเอออร์ตา - 122 นาที) หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ในช่วงหลังการผ่าตัด นอกเหนือจากสัญญาณที่เด่นชัดของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งหมด (BP - 70 - 90/40 - 60 มม. ปรอท, หัวใจเต้นเร็วสูงถึง 140 ต่อนาที, กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ), สัญญาณของโรคไข้สมองอักเสบหลังขาดเลือดที่พัฒนาขึ้น (โคม่า, ยาชูกำลังเป็นระยะ - การชักแบบ clonic) และการเกิด oliguria หลังการผ่าตัด 4 ชั่วโมง พบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ผนังด้านหลังของหัวใจห้องล่างซ้าย 25 ชั่วโมงหลังจากสิ้นสุดการผ่าตัดแม้จะมีการรักษาด้วย vasopressor และเครื่องกระตุ้นหัวใจ แต่ความดันเลือดต่ำก็เกิดขึ้น - สูงถึง 30/0 mmHg ศิลปะ. ตามมาด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้น มาตรการช่วยชีวิตด้วยการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า 5 ครั้งไม่ประสบผลสำเร็จ

ในการชันสูตรพลิกศพ: สมองมีน้ำหนัก 1,400 กรัม, ไจริจะแบน, ร่องเรียบ, ที่ฐานของสมองน้อยจะมีร่องจากไส้เลื่อนเข้าไปใน foramen magnum เนื้อเยื่อสมองที่ถูกตัดมีความชื้น ในซีกขวาในพื้นที่ของนิวเคลียส subcortical มีถุงขนาด 1 x 0.5 x 0.2 ซม. มีเนื้อหาเซรุ่ม hydrothorax ทวิภาคี (ทางซ้าย - 450 มล. ทางด้านขวา - 400 มล.) และน้ำในช่องท้อง (400 มล.), ยั่วยวนอย่างรุนแรงของทุกส่วนของหัวใจ (น้ำหนักหัวใจ 480 กรัม, ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังของช่องซ้าย - 1.8 ซม. ขวา - 0.5 ซม., ดัชนีกระเป๋าหน้าท้อง - 0.32), การขยายตัวของโพรงหัวใจและสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายกระจาย ผนังด้านหลังของช่องด้านซ้ายมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (4 x 2 x 2 ซม.) โดยมีขอบเลือดออก (อายุประมาณ 1 วัน) การตรวจชิ้นเนื้อยืนยันการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงของก้านสมอง ความแออัดของหลอดเลือดดำและเส้นเลือดฝอย ความเสียหายจากการขาดเลือด (แม้กระทั่งเนื้อตาย) ต่อเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง ทางเคมีกายภาพ - ภาวะขาดน้ำมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจ, กล้ามเนื้อโครงร่าง, ปอด, ตับ, ฐานดอกและไขกระดูก ในการกำเนิดของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยรายนี้ นอกเหนือจากรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจแล้ว การแทรกแซงการผ่าตัดโดยรวมเป็นระยะเวลานานและแต่ละขั้นตอนก็มีความสำคัญ

Hyperfusion ของมือทั้งสองข้างคืออะไร?

โทน (กรีก τόνος - ความตึงเครียด) - สถานะของการกระตุ้นศูนย์กลางเส้นประสาทและ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อโดยไม่เกิดความเหนื่อยล้าตามมา

น้ำเสียงถูกกำหนดโดยคุณสมบัติตามธรรมชาติของกล้ามเนื้อและอิทธิพลของระบบประสาท ต้องขอบคุณน้ำเสียง, การรักษาท่าทางและตำแหน่งของร่างกายในอวกาศ, แรงกดดันในช่องของอวัยวะย่อยอาหาร, กระเพาะปัสสาวะมดลูก และความดันโลหิต

ไฮโป - [กรีก hypo – ด้านล่าง, ด้านล่าง, ใต้] คำนำหน้าบ่งชี้การลดลงเมื่อเทียบกับบรรทัดฐาน เป็นต้น , ความดันเลือดต่ำ, ความดันโลหิตต่ำ, ความดันโลหิตต่ำ

ไฮเปอร์ฟิวชันคือ

รอยแยกระหว่างซีกโลก - เส้นประ (ไม่เข้าใจว่าทำไมมีขีดต้องมีความหมายอะไรบางอย่าง?)

แตรหน้า - ขวา - 3.3, ซ้าย - 4.0

แตรหลัง - spr-11.2, sl-12.1

แตรด้านข้าง - spr-dash, sl-dash

คอรอยด์ช่องท้อง: sp-7.3, sl-8.1

หลุมมอนโร: spr-2.0, sl-2.1

ช่องที่สาม - 3.9

รถถังขนาดใหญ่ - 5.9

โครงสร้างของสมองมีความแตกต่างและสมมาตร รอยแยกระหว่างซีกโลกและพื้นที่น้ำไขสันหลังไม่ขยาย

ทางเดินสุราสามารถผ่านได้

ช่องท้องของคอรอยด์: ชัดเจน รูปทรงสม่ำเสมอ

การเต้นของหลอดเลือดสมองไม่เปลี่ยนแปลงทางการมองเห็น

ในชิ้นส่วนของโครงสร้างสมองที่ศึกษาไม่มีสัญญาณสะท้อนของความเสียหายหรือการรวมทางพยาธิวิทยา

PMA: Vps - 99.46 ซม./วินาที, RI - 0.63

V.Galena: V เฉลี่ย - 16.24 ซม./วินาที.

สรุป: ภาวะสมองไหลมากเกินไป

คุณสามารถพูดอะไรได้จากผลการศึกษา? การวินิจฉัยถูกต้องหรือไม่? ถ้าใช่มันคืออะไร?

Cavinton (1/4 วันละครั้งเป็นเวลาหนึ่งเดือน) และแมกนีเซียม B6 (1/4 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 3 สัปดาห์) มีการกำหนดการรักษาอย่างถูกต้องและจำเป็นหรือไม่? แพทย์ไม่ได้ให้คำตอบที่ชัดเจนว่าการวินิจฉัยนี้หมายถึงอะไร

ไฮเปอร์ฟิวชันคือ

ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อสมองขาดเลือดเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างต่อเนื่องซึ่งมักเป็นผลมาจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดไปเลี้ยงสมองหรือ (บ่อยครั้งน้อยกว่า) อันเป็นผลมาจากการละเมิดการไหลของหลอดเลือดดำซึ่งนำไปสู่ความเมื่อยล้าของ เลือดในหลอดเลือดสมองร่วมกับการหยุดชะงักของการส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อสมอง

ระบบประสาทส่วนกลางมีความต้องการพลังงานที่สูงมาก ซึ่งจะได้รับความพึงพอใจจากการส่งสารเมตาบอลิซึมไปยังเนื้อเยื่อสมองอย่างต่อเนื่องเท่านั้น โดยปกติสมองจะได้รับพลังงานจากกระบวนการเดียวเท่านั้น นั่นก็คือ แอโรบิกไกลโคไลซิส เขาไม่สามารถสะสมพลังงานที่จะทำให้เขาสามารถอยู่รอดได้จากการหยุดโภชนาการ ไม่กี่วินาทีหลังจากที่เซลล์ประสาทหยุดรับกลูโคสและออกซิเจนเพียงพอ กิจกรรมที่สำคัญของพวกมันจะหยุดลง

ปริมาณพลังงานที่ต้องใช้ในการรักษาความมีชีวิตของเซลล์สมอง (การรักษาโครงสร้างสมอง) จะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญจากปริมาณที่สมองต้องการในการทำงานตามปกติ ระดับการไหลเวียนของเลือดขั้นต่ำที่จำเป็นเพื่อรักษาโครงสร้างของสมองคือ 5-8 มล./100 กรัม/นาที (ในชั่วโมงแรกของภาวะขาดเลือดขาดเลือด) สำหรับการเปรียบเทียบ ระดับการไหลเวียนของเลือดขั้นต่ำที่จำเป็นเพื่อรักษาการทำงานคือ 20 มล./100 กรัม/นาที ตามมาว่าความล้มเหลวในการทำงานอาจเกิดขึ้นได้โดยไม่ทำให้เนื้อเยื่อสมองตาย (กล้ามเนื้อหัวใจตาย)

ในกรณีของการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็วซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการสลายลิ่มเลือด - เกิดขึ้นเองหรือจากการรักษา - เนื้อเยื่อสมองจะไม่ได้รับความเสียหายและการทำงานของมันจะค่อยๆกลับคืนสู่ระดับก่อนหน้านั่นคือการขาดดุลทางระบบประสาทจะถดถอยลงอย่างสมบูรณ์ ลำดับเหตุการณ์ที่คล้ายกันสามารถสังเกตได้ในภาวะขาดเลือดชั่วคราว (TIA) ซึ่งจากมุมมองทางคลินิกจะปรากฏเป็นภาวะขาดดุลทางระบบประสาทชั่วคราวซึ่งกินเวลาไม่เกิน 24 ชั่วโมง ใน 80% ของกรณี ระยะเวลาของ TIA จะต้องไม่เกิน 30 นาที อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับว่าหลอดเลือดแดงเกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่ใด

มักเกิดภาวะขาดเลือดชั่วคราวในหลอดเลือดแดงกลางสมอง ภาพทางคลินิกถูกครอบงำโดยอาชาชั่วคราวและความผิดปกติทางประสาทสัมผัสในด้านตรงข้าม เช่นเดียวกับความอ่อนแอชั่วคราวในแขนขาของฝั่งตรงข้าม อาการชักประเภทนี้บางครั้งแยกแยะได้ยากจากอาการชักจากโรคลมบ้าหมู การขาดเลือดในระบบกระดูกสันหลังจึงตามมาด้วยอาการชั่วคราวของความเสียหายของก้านสมองรวมถึงอาการวิงเวียนศีรษะ

ในบางกรณี อาการผิดปกติทางระบบประสาทที่เกิดจากภาวะขาดเลือดลดลงอาจเกิดขึ้นได้ แม้ว่าจะคงอยู่นานกว่า 24 ชั่วโมงก็ตาม ในกรณีเช่นนี้ พวกเขาไม่ได้พูดถึง TIA แต่เกี่ยวกับโรคหลอดเลือดสมองที่มีการขาดดุลทางระบบประสาทที่สามารถย้อนกลับได้ (โรคหลอดเลือดสมองเล็กน้อย)

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระยะยาวเกินขีดความสามารถการทำงานของเซลล์ประสาททำให้เซลล์ตาย โรคหลอดเลือดสมองตีบเป็นภาวะที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ การตายของเซลล์ร่วมกับการทำลายกำแพงเลือดและสมองทำให้เกิดการไหลของน้ำเข้าสู่บริเวณเนื้อเยื่อสมองที่ได้รับผลกระทบ (บริเวณที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ซึ่งทำให้เกิดอาการสมองบวม อาการบวมในบริเวณกล้ามเนื้อหัวใจตายจะเพิ่มขึ้นภายในหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มมีภาวะขาดเลือด หลังจากผ่านไปสองสามวันจะถึงระดับสูงสุดแล้วค่อย ๆ ลดลง

เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่รวมกับอาการบวมน้ำที่กว้างขวาง อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะที่คุกคามถึงชีวิตจะปรากฏขึ้น: ปวดศีรษะ อาเจียน และสติบกพร่อง ซึ่งต้องมีการตรวจจับอย่างทันท่วงทีและการรักษาที่มีประสิทธิภาพ ขนาดวิกฤตของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ทำให้เกิดอาการทางคลินิกเหล่านี้ขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยและปริมาตรของสมองจะแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ในคนหนุ่มสาวที่มีปริมาตรสมองปกติ ความเสี่ยงในการพัฒนาจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีหลอดเลือดแดงในสมองส่วนกลางเพียงส่วนเดียวเข้ามาเกี่ยวข้อง ในผู้สูงอายุที่มีสมองลีบ ในทางกลับกัน สถานการณ์ที่คุกคามถึงชีวิตสามารถเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อเกิดอาการหัวใจวายในแอ่งของหลอดเลือดสมองตั้งแต่สองเส้นขึ้นไป

บ่อยครั้งเมื่อมีภัยคุกคามเกิดขึ้น ชีวิตของผู้ป่วยสามารถช่วยชีวิตได้โดยการรักษาด้วยยาอย่างทันท่วงทีโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อลดความดันในกะโหลกศีรษะหรือโดยการผ่าตัด (hemicraniectomy) ในระหว่างนั้นกระดูกชิ้นใหญ่จะถูกตัดออกจากห้องนิรภัยของกะโหลกศีรษะเพื่อลด การบีบตัวของสมองบวม

เนื้อเยื่อสมองที่เสียชีวิตหลังจากหัวใจวายจะถูกทำให้เป็นของเหลวและดูดซึมกลับคืนมาในเวลาต่อมา ดังนั้นในที่สุดจึงถูกแทนที่ด้วยซีสต์ที่เต็มไปด้วยน้ำไขสันหลัง และอาจมีหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำนวนเล็กน้อย ซึ่งรวมกับปฏิกิริยาที่เกิดปฏิกิริยา การเปลี่ยนแปลงของ gliotic (astrogliosis) ในเนื้อเยื่อสมองโดยรอบ แผลเป็นในความหมายที่สมบูรณ์ของคำ (ที่มีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) จะไม่เกิดขึ้น

ความสำคัญของการหมุนเวียนหลักประกัน พลวัตของการพัฒนาและขอบเขตของอาการบวมน้ำในเนื้อเยื่อสมองไม่เพียงขึ้นอยู่กับความแจ้งของหลอดเลือดที่ปกติส่งเลือดไปยังบริเวณสมองที่เสี่ยงต่อการเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ยังขึ้นอยู่กับการพัฒนาของการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันด้วย . โดยทั่วไป หลอดเลือดแดงสมองเป็นหลอดเลือดแดงส่วนปลายในแง่ของการทำงาน เนื่องจากโดยปกติหลอดเลือดที่อยู่ด้านข้างไม่สามารถให้เลือดไหลเวียนได้เพียงพอเพื่อรักษาเนื้อเยื่อสมองส่วนปลายไปยังบริเวณที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงเฉียบพลัน อย่างไรก็ตามด้วยการตีบแคบของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบอย่างช้าๆและค่อยเป็นค่อยไป ความเป็นไปได้ของการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกันจะขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญ

ภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อปานกลางเรื้อรังบางครั้งดูเหมือนว่าจะ "ฝึก" หลอดเลือดหลักประกันซึ่งเป็นผลมาจากการที่แม้แต่การหยุดไหลเวียนของเลือดในแอ่งของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่ค่อนข้างนานก็สามารถเติมเต็มได้ด้วยหลักประกันที่ครอบคลุมความต้องการพลังงานของเนื้อเยื่อสมองอย่างสมบูรณ์ ในกรณีนี้ จุดสนใจของกล้ามเนื้อหัวใจตายและจำนวนเซลล์ประสาทที่ตายแล้วจะน้อยกว่าการอุดตันของหลอดเลือดแดงเดียวกันอย่างกะทันหันอย่างมาก ถ้าลูเมนของหลอดเลือดไม่แคบลงตั้งแต่แรก

แหล่งที่มาของการไหลเวียนของหลักประกันอาจเป็นวงกลมของวิลลิสหรือ anastomoses leptomeningeal ผิวเผินของหลอดเลือดแดงในสมอง มีการตั้งข้อสังเกตว่าที่บริเวณรอบนอกของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การไหลเวียนของหลักประกันจะพัฒนาได้ดีกว่าตรงกลาง เนื้อเยื่อสมองขาดเลือดบริเวณรอบนอกของกล้ามเนื้อหัวใจตายเรียกว่า infarction penumbra (โซนกล้ามเนื้อบางส่วนขาดเลือด) เนื่องจากความเสี่ยงต่อการตายของเซลล์ (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ในบริเวณนี้ยังคงสูง แต่เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดที่เป็นหลักประกัน ความเสียหายของเซลล์ที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้จะไม่เกิดขึ้นสำหรับ เวลาเป็น การกอบกู้เซลล์ภายในโซนนี้เป็นเป้าหมายหลักของมาตรการการรักษาทั้งหมดในระยะเฉียบพลันของโรคหลอดเลือดสมอง รวมถึงการบำบัดด้วยลิ่มเลือด

สูญเสียสติ

การสูญเสียสติ (เป็นลม) ไม่ใช่รูปแบบทาง nosological ที่แยกจากกัน นี่เป็นอาการที่แสดงออกในการโจมตีชั่วคราวในระยะสั้นของจิตสำนึกที่บกพร่องและการฟื้นตัวตามธรรมชาติ

เป็นลมหมดสติเกิดขึ้นจากสาเหตุดังต่อไปนี้

ภาวะสมองขาดเลือดมากเกินไป:

  • เพิ่มความไวของระบบประสาทอัตโนมัติต่อความเครียดทางจิตใจ (ความตื่นเต้น, ความกลัว, การโจมตีเสียขวัญ, โรคประสาทตีโพยตีพาย ฯลฯ ) ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงและเลือดไหลลงมาทำให้เกิดการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง
  • การลดลงของการเต้นของหัวใจซึ่งทำให้เกิดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตและผลที่ตามมาคือความอดอยากของออกซิเจนและการขาดสารอาหาร (ความเสียหายอินทรีย์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตา ฯลฯ );
  • อาการเป็นลมมีพยาธิสภาพ - ความดันโลหิตต่ำทางพยาธิวิทยา (ความดันเลือดต่ำ) ในท่ายืน (เมื่อหลอดเลือดของแขนขาส่วนล่างไม่มีเวลาปรับตัวและแคบลงจึงกระตุ้นให้เลือดไหลออกจากศีรษะและส่งผลให้สมองขาดออกซิเจน)
  • หลอดเลือดของหลอดเลือดขนาดใหญ่ (แผ่นหลอดเลือดตีบแคบหลอดเลือดของหลอดเลือดลด hemodynamics และการเต้นของหัวใจ);
  • การเกิดลิ่มเลือด (เกิดขึ้นจากการบดเคี้ยวโดยเฉพาะในช่วงหลังการผ่าตัด);
  • ภูมิแพ้ (ปฏิกิริยาการแพ้ยา) และการช็อกจากพิษติดเชื้อ

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะขาดออกซิเจน, โรคโลหิตจาง ฯลฯ );

การรบกวนในการส่งแรงกระตุ้นไปตามแกนของสมองหรือการเกิดพยาธิสภาพในเซลล์ประสาท (โรคลมบ้าหมู, โรคหลอดเลือดสมองตีบและเลือดออก ฯลฯ )

การสูญเสียสติอาจเกิดขึ้นได้หากคุณได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ เช่น การถูกกระทบกระแทก

ตามกฎแล้ว ก่อนที่จะมีอาการเป็นลมหมดสติ ผู้ป่วยจะรู้สึกวิงเวียน คลื่นไส้ อ่อนแรง เหงื่อออก และมองเห็นไม่ชัด

ตามที่ระบุไว้ข้างต้น การหมดสติไม่ใช่โรคอิสระ มันทำหน้าที่เป็นอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่กำลังดำเนินอยู่ในร่างกายซึ่งสิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับชีวิตของผู้ป่วยคือความผิดปกติของหัวใจ

นอกจากนี้ อาการเป็นลมหมดสติอาจเกิดขึ้นขณะขับรถหรือเดินลงบันได ซึ่งอาจส่งผลให้ผู้ป่วยได้รับบาดเจ็บสาหัสหรือเสียชีวิตได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องระบุสาเหตุที่นำไปสู่การโจมตีและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม

เพื่อวินิจฉัยสาเหตุของโรค แพทย์จะรวบรวมประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยและทำการตรวจด้วยสายตา

หากสงสัยว่ามีความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม จะถูกส่งไปตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ

เพื่อยกเว้นความผิดปกติในการทำงานของสมอง แนะนำให้ทำ MRI และการสแกนศีรษะแบบสองด้าน

อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเรื้อรัง

"ฟาร์มาเทกา"; บทวิจารณ์ปัจจุบัน ลำดับที่ 15; 2553; หน้า 46-50.

ภาควิชาพยาธิวิทยาของระบบประสาทอัตโนมัติศูนย์วิจัยของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐมอสโกแห่งแรกตั้งชื่อตาม พวกเขา. เซเชนอฟ, มอสโก

อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเรื้อรัง (CVA) เป็นรูปแบบหนึ่งของพยาธิสภาพของหลอดเลือดสมองที่ก้าวหน้า โดยมีการพัฒนาที่ซับซ้อนของความผิดปกติทางระบบประสาทและประสาทจิตวิทยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะสมองขาดเลือดมากเกินไป ได้แก่ ความดันโลหิตสูง ความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด และโรคหัวใจที่มาพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่มี CNM ถูกนำมาใช้ ยาซึ่งมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อน, ปกป้องหลอดเลือด, ปกป้องระบบประสาทและระบบประสาท หนึ่งในยาเหล่านี้คือ Vasobral (dihydroergocriptine + คาเฟอีน) ซึ่งเป็นการรักษา CNM ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัย

คำสำคัญ: พยาธิวิทยาของหลอดเลือดสมอง, ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง, หลอดเลือด

โรคหลอดเลือดสมองเรื้อรัง (CCVD) เป็นรูปแบบที่ก้าวหน้าของพยาธิวิทยาของหลอดเลือดในสมอง โดยมีการพัฒนาความผิดปกติทางระบบประสาทและประสาทจิตวิทยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะสมองขาดเลือดมากเกินไปเรื้อรัง ได้แก่ ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแดงแข็ง และโรคหัวใจ ร่วมกับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ใน คอมเพล็กซ์การรักษาผู้ป่วยที่มี CCVD มักจะใช้ยาที่มีสารต้านอนุมูลอิสระที่ครอบคลุม, angioprotective, การป้องกันระบบประสาทและการกระทำของ neurotrophic ยาตัวหนึ่งคือ Vazobral (dihydroergocryptine + coffein) ซึ่งเป็นยาเตรียมที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยสำหรับการรักษา CCVD

คำสำคัญ: พยาธิวิทยาของหลอดเลือดสมอง, ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง, หลอดเลือด

อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเรื้อรัง (CVA) เป็นรูปแบบหนึ่งของพยาธิวิทยาหลอดเลือดสมองที่ก้าวหน้า โดยมีลักษณะของความเสียหายของสมองขาดเลือดหลายจุดหรือกระจายพร้อมกับการพัฒนาที่ซับซ้อนของความผิดปกติทางระบบประสาทและประสาทจิตวิทยาอย่างค่อยเป็นค่อยไป นี่เป็นหนึ่งในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคหลอดเลือดสมองซึ่งมักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคหัวใจและหลอดเลือดทั่วไป

มีสาเหตุจากภายนอกสมองหลายประการที่นำไปสู่พยาธิสภาพของการไหลเวียนในสมอง ประการแรกสิ่งเหล่านี้เป็นโรคที่มาพร้อมกับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งส่งผลให้ปริมาณเลือดที่เพียงพอลดลงอย่างเรื้อรัง - ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะสมองขาดเลือดมากเกินไป ได้แก่ ความดันโลหิตสูง (AH) ความเสียหายของหลอดเลือดในหลอดเลือด และโรคหัวใจที่มาพร้อมกับภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ โรคเบาหวาน หลอดเลือดอักเสบในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ โรคอื่นๆ ที่มาพร้อมกับความเสียหายของหลอดเลือด โรคเลือดที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในกระแสเลือด (เม็ดเลือดแดง แมคโครโกลบูลินีเมีย ไครโอโกลบูลินีเมีย ฯลฯ)

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน CNM

จำเป็นต้องมีการไหลเวียนโลหิตในระดับสูงเพื่อให้สมองทำงานได้เพียงพอ สมองซึ่งมีมวล 2.0-2.5% ของน้ำหนักตัว ใช้เลือด 15-20% ที่ไหลเวียนในร่างกาย ตัวบ่งชี้หลักของการไหลเวียนของเลือดในสมองคือระดับการไหลเวียนของเลือดต่อเนื้อสมอง 100 กรัมต่อนาที ค่าเฉลี่ยการไหลเวียนของเลือดในสมองซีกโลก (CBF) อยู่ที่ประมาณ 50 มล./100 กรัม/นาที แต่ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงสมองแต่ละส่วนมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ขนาดของ MK ในสสารสีเทาสูงกว่าในสสารสีขาว 3-4 เท่า ในเวลาเดียวกันในส่วนหน้าของซีกโลก การไหลเวียนของเลือดจะสูงกว่าบริเวณอื่นของสมอง เมื่ออายุมากขึ้น ค่าของ MB จะลดลง และภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไปที่หน้าผากก็หายไปเช่นกัน ซึ่งอธิบายได้จากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองแบบกระจาย เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อใช้ CNM สสารสีขาวใต้คอร์ติคัลและโครงสร้างส่วนหน้าจะได้รับผลกระทบมากขึ้น ซึ่งอาจอธิบายได้จากลักษณะเฉพาะของการส่งเลือดไปเลี้ยงสมอง อาการเบื้องต้นของปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอ เกิดขึ้นหากเลือดไหลเวียนไปยังสมองน้อยกว่า 30-45 มล./100 กรัม/นาที ระยะลุกลามจะสังเกตได้เมื่อเลือดไปเลี้ยงสมองลดลงถึงระดับ 20-35 มล./100 กรัม/นาที เกณฑ์การไหลเวียนของเลือดในระดับภูมิภาคภายใน 19 มล./100 กรัม/นาที (เกณฑ์การทำงานของเลือดไปเลี้ยงสมอง) ซึ่งทำให้การทำงานของส่วนที่เกี่ยวข้องของสมองบกพร่อง ถือว่าวิกฤต กระบวนการแห่งความตาย เซลล์ประสาทเกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงในภูมิภาคลดลงเหลือ 8-10 มล. / 100 กรัม / นาที (เกณฑ์การเกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในการจัดหาเลือดในสมอง)

ในสภาวะของภาวะขาดเลือดในสมองเรื้อรังซึ่งเป็นจุดเชื่อมโยงที่ทำให้เกิดโรคหลักของ CNM กลไกการชดเชยจะหมดลง การจัดหาพลังงานของสมองไม่เพียงพอ ส่งผลให้เกิดความผิดปกติในการทำงานครั้งแรก และจากนั้นความเสียหายทางสัณฐานวิทยาที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ในภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง, การไหลเวียนของเลือดในสมองช้าลง, ระดับออกซิเจนและกลูโคสในเลือดลดลง, การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญกลูโคสไปสู่ไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจน, กรดแลคติค, ออสโมลาริตีมากเกินไป, ภาวะหยุดนิ่งของเส้นเลือดฝอย, แนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, การเปลี่ยนขั้วของ เซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ การกระตุ้นการทำงานของไมโครเกลีย ซึ่งเริ่มสร้างสารพิษต่อระบบประสาท ซึ่งร่วมกับกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาอื่น ๆ นำไปสู่การตายของเซลล์

ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงในสมองที่เจาะทะลุขนาดเล็ก (cerebral microangiopathy) ซึ่งปริมาณเลือดไปยังส่วนลึกของสมองขึ้นอยู่กับผู้ป่วย CNM จะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาต่างๆในสมองเช่น:

  • กระจายความเสียหายต่อสารสีขาวในสมอง (leukoencephalopathy);
  • ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายครั้งในส่วนลึกของสมอง
  • ไมโครอินฟาร์ก;
  • เลือดออกขนาดเล็ก;
  • การฝ่อของเปลือกสมองและฮิบโปแคมปัส

    ในการใช้การไหลเวียนในสมองโดยอัตโนมัติจำเป็นต้องรักษาค่าความดันโลหิต (BP) บางอย่างในหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ โดยเฉลี่ยแล้ว ความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) ในหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะควรอยู่ระหว่าง 60 ถึง 150 มม. ปรอท ศิลปะ. เมื่อมีความดันโลหิตสูงในระยะยาว ขีดจำกัดเหล่านี้จะสูงขึ้นเล็กน้อย ดังนั้นการควบคุมอัตโนมัติจะไม่ลดลงเป็นเวลานาน และ MB จะยังคงอยู่ในระดับปกติ การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอจะคงอยู่โดยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มภาระในหัวใจ ความดันโลหิตสูงที่ไม่สามารถควบคุมได้เรื้อรังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงรองในผนังหลอดเลือด - ภาวะไขมันในหลอดเลือดซึ่งส่วนใหญ่พบในหลอดเลือดของหลอดเลือดขนาดเล็ก ภาวะหลอดเลือดแข็งที่เกิดขึ้นทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาของหลอดเลือด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ความดันโลหิตลดลงอันเป็นผลมาจากการเพิ่มของภาวะหัวใจล้มเหลวพร้อมกับการลดลงของการเต้นของหัวใจหรือเป็นผลมาจากการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตมากเกินไปหรือเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของความดันโลหิตในร่างกายทำให้เกิดภาวะ hypoperfusion ในพื้นที่การไหลเวียนของเทอร์มินัล ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันในแอ่งของหลอดเลือดแดงที่เจาะลึก ทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดขนาดเล็กในส่วนลึกของสมอง หากความดันโลหิตสูงไม่เอื้ออำนวยตอนเฉียบพลันซ้ำ ๆ จะนำไปสู่การเกิดขึ้นของสิ่งที่เรียกว่า lacunar state ซึ่งเป็นหนึ่งในตัวแปรของภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือดหลายจุด

    นอกเหนือจากความผิดปกติเฉียบพลันที่เกิดขึ้นซ้ำๆ แล้ว ยังถือว่ามีภาวะขาดเลือดเรื้อรังในบริเวณที่มีการไหลเวียนของเลือดในขั้วอีกด้วย เครื่องหมายหลังคือการหายากของสสารสีขาวในช่องท้องหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง (leukoaraiosis) ซึ่งในทางพยาธิวิทยาแสดงถึงโซนของการทำลายล้าง, gliosis และการขยายตัวของช่องว่างในหลอดเลือด ในบางกรณีของความดันโลหิตสูงที่ไม่เอื้ออำนวยการพัฒนาแบบกึ่งเฉียบพลันของความเสียหายแบบกระจายต่อสสารสีขาวของสมองพร้อมภาพทางคลินิกของภาวะสมองเสื่อมที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วและอาการอื่น ๆ ของการขาดการเชื่อมต่อเป็นไปได้ซึ่งบางครั้งเรียกว่าในวรรณคดีว่า "โรค Binswanger ”

    ปัจจัยที่สำคัญอีกประการหนึ่งในการพัฒนา CNM คือความเสียหายของหลอดเลือดแดงต่อหลอดเลือดสมอง ซึ่งโดยปกติจะมีหลายจุด ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในส่วนพิเศษและในกะโหลกศีรษะของหลอดเลือดแดงคาโรติดและกระดูกสันหลัง เช่นเดียวกับในหลอดเลือดแดงของวงกลมวิลลิสและกิ่งก้านของมัน ก่อตัวเป็นสเตโนส Stenoses แบ่งออกเป็นนัยสำคัญทางโลหิตวิทยาและไม่มีนัยสำคัญ หากความดันการกำซาบลดลงเกิดขึ้นส่วนปลายของกระบวนการหลอดเลือดแข็งตัว นี่บ่งชี้ถึงการตีบตันของหลอดเลือดที่สำคัญหรือสำคัญทางโลหิตวิทยา

    มีการแสดงให้เห็นว่าการตีบตันที่มีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยาพัฒนาขึ้นเมื่อรูเมนของหลอดเลือดแคบลง % แต่การไหลเวียนของเลือดในสมองไม่เพียงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการตีบเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับกลไกที่ป้องกันการเกิดภาวะขาดเลือดด้วย: สถานะของการไหลเวียนของหลักประกัน, ความสามารถของหลอดเลือดสมองในการขยาย การสำรองการไหลเวียนโลหิตของสมองเหล่านี้ช่วยให้เกิดการตีบที่ "ไม่มีอาการ" โดยไม่มีข้อร้องเรียนหรืออาการทางคลินิก อย่างไรก็ตามการพัฒนาบังคับของภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรังในระหว่างการตีบนำไปสู่ ​​CNM ซึ่งตรวจพบโดยการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) MRI แสดงให้เห็นภาพ leukoaraiosis ในช่องท้อง (สะท้อนถึงการขาดเลือดของสารสีขาวในสมอง), ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำภายในและภายนอก (เกิดจากการฝ่อของเนื้อเยื่อสมอง); อาจตรวจพบซีสต์ได้ (ผลที่ตามมาคือ หัวใจวายครั้งก่อนสมอง รวมถึง “ใบ้” ทางคลินิกด้วย เชื่อกันว่า CNMC มีอยู่ใน 80% ของผู้ป่วยที่มีรอยโรคตีบตันของหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองมีลักษณะเฉพาะไม่เพียงแต่โดยการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นในรูปแบบของแผ่นโลหะเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการปรับโครงสร้างการไหลเวียนโลหิตของหลอดเลือดแดงในพื้นที่ส่วนปลายไปจนถึงการตีบตันและการอุดตันของหลอดเลือด ทั้งหมดนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าการตีบตันที่ "ไม่มีอาการ" มีความสำคัญทางคลินิก

    โครงสร้างของโล่ก็มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นกัน: สิ่งที่เรียกว่า คราบจุลินทรีย์ที่ไม่เสถียรนำไปสู่การพัฒนาของเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ซึ่งมักเกิดขึ้นชั่วคราว เมื่อเลือดออกในคราบจุลินทรีย์ปริมาตรของมันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อระดับการตีบตันเพิ่มขึ้นและทำให้อาการของ CNM แย่ลง เมื่อมีคราบดังกล่าว การปิดกั้นรูเมนของหลอดเลือดมากถึง 70% จะมีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยา

    ในกรณีที่เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ การไหลเวียนของเลือดในสมองจะขึ้นอยู่กับกระบวนการไหลเวียนโลหิตอย่างเป็นระบบ ผู้ป่วยดังกล่าวมีความไวต่อความดันโลหิตต่ำเป็นพิเศษซึ่งอาจเกิดขึ้นเมื่อเคลื่อนไปยังตำแหน่งแนวตั้ง (ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ) หาก อัตราการเต้นของหัวใจส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลงในระยะสั้น

    อาการทางคลินิกของ CNM

    อาการทางคลินิกหลักของ CNM คือการรบกวนในทรงกลมทางอารมณ์, ความผิดปกติของความสมดุลและการเดิน, ความผิดปกติของ pseudobulbar, การด้อยค่าของความจำและความสามารถในการเรียนรู้, ความผิดปกติของการถ่ายปัสสาวะของระบบประสาทซึ่งค่อยๆนำไปสู่การปรับตัวของผู้ป่วยที่ไม่เหมาะสม

    ในระหว่าง CNM สามารถแยกแยะได้สามขั้นตอน:

    ในระยะที่ 1 คลินิกจะเต็มไปด้วยความผิดปกติทางอัตวิสัย ในรูปแบบของความอ่อนแอและความเหนื่อยล้าทั่วไป ความบกพร่องทางอารมณ์ การรบกวนการนอนหลับ ความจำและความสนใจลดลง และอาการปวดหัว อาการทางระบบประสาทไม่ก่อให้เกิดกลุ่มอาการทางระบบประสาทที่ชัดเจน แต่แสดงโดย anisoreflexia ความไม่ประสานกัน และอาการของช่องปากอัตโนมัติ ตามกฎแล้วการละเมิดหน่วยความจำแพรคซิสและ gnosis สามารถระบุได้เฉพาะเมื่อมีการทดสอบพิเศษเท่านั้น

    ในระยะที่ 2 มีการร้องเรียนที่เป็นอัตวิสัยมากขึ้นและอาการทางระบบประสาทสามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มอาการที่แตกต่างกันได้ (ปิรามิด, ความไม่ประสานงาน, อะไมโอสแตติก, dysmnestic) โดยที่กลุ่มอาการทางระบบประสาทหนึ่งมักจะครอบงำ การปรับตัวทางวิชาชีพและทางสังคมของผู้ป่วยลดลง

    ในระยะที่ 3 อาการทางระบบประสาทจะเพิ่มขึ้น กลุ่มอาการ pseudobulbar ที่ชัดเจนปรากฏขึ้น และบางครั้งภาวะ paroxysmal (รวมถึงอาการชักจากโรคลมบ้าหมู) ความบกพร่องทางสติปัญญาอย่างรุนแรงนำไปสู่การหยุดชะงักของการปรับตัวทางสังคมและในชีวิตประจำวัน การสูญเสียที่สมบูรณ์ผลงาน. ท้ายที่สุดแล้ว CNMK มีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดสมองเสื่อม

    ความบกพร่องทางสติปัญญาเป็นอาการสำคัญของ CNM ซึ่งส่วนใหญ่จะกำหนดความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย มักทำหน้าที่เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดสำหรับ CNM และเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนในการประเมินพลวัตของโรค เป็นที่น่าสังเกตว่าการแปลและระดับของการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดที่เปิดเผยโดย MRI หรือ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์มีความสัมพันธ์เพียงบางส่วนกับการมีอยู่ ประเภท และความรุนแรงของการค้นพบทางประสาทจิตวิทยา ในกรณีของ CNMC มีความสัมพันธ์ที่เด่นชัดมากขึ้นระหว่างความรุนแรงของความบกพร่องทางสติปัญญาและระดับของสมองลีบ การแก้ไขความบกพร่องทางสติปัญญามักมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและญาติของเขา

    วิธีการวินิจฉัยความบกพร่องทางสติปัญญา

    เพื่อประเมินความรุนแรงโดยรวมของความบกพร่องทางสติปัญญา มีการใช้แบบวัด Mini-Mental State Examination กันอย่างแพร่หลายที่สุด อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ไม่ใช่เครื่องมือคัดกรองในอุดมคติ เนื่องจากผลลัพธ์ได้รับอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญจากระดับก่อนเกิดโรคและประเภทของภาวะสมองเสื่อมของผู้ป่วย (ระดับนี้มีความไวน้อยกว่าต่อความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า ดังนั้นจึงตรวจพบระยะเริ่มแรกของโรคอัลไซเมอร์ได้ดีกว่าระยะแรกของโรคหลอดเลือดสมองเสื่อม) . นอกจากนี้การดำเนินการต้องใช้เวลามากกว่า 10-12 นาที ซึ่งแพทย์ไม่ได้นัดไว้กับผู้ป่วยนอกเสมอไป

    การทดสอบการวาดภาพนาฬิกา: ผู้เรียนจะถูกขอให้วาดนาฬิกาด้วยมือชี้ไปที่เวลาที่กำหนด โดยปกติผู้ถูกทดสอบจะวาดวงกลม วางตัวเลข 1 ถึง 12 ไว้ข้างในตามลำดับที่ถูกต้องโดยเว้นช่วงเท่ากัน วาด 2 เข็ม (เข็มชั่วโมงสั้นกว่า เข็มนาทียาวกว่า) เริ่มจากตรงกลางแล้วแสดงเข็มที่ระบุ เวลา. การเบี่ยงเบนไปจากผลการทดสอบที่ถูกต้องถือเป็นสัญญาณของความผิดปกติทางสติปัญญาที่ค่อนข้างรุนแรง

    แบบทดสอบกิจกรรมการพูด: ผู้เรียนจะถูกขอให้ตั้งชื่อชื่อพืชหรือสัตว์ให้ได้มากที่สุดในหนึ่งนาที (การเชื่อมโยงแบบสื่อกลางทางความหมาย) และคำที่ขึ้นต้นด้วยตัวอักษรบางตัว เช่น "l" (การเชื่อมโยงแบบสื่อกลางทางสัทศาสตร์) โดยปกติแล้วในหนึ่งนาทีผู้สูงอายุส่วนใหญ่จะมีค่าเฉลี่ยและ อุดมศึกษาชื่อจาก 15 ถึง 22 ต้นและ 12 ถึง 16 คำที่ขึ้นต้นด้วย "l" การตั้งชื่อสมาคมที่เป็นสื่อกลางทางความหมายน้อยกว่า 12 แห่ง และสมาคมที่เป็นสื่อกลางทางสัทศาสตร์น้อยกว่า 10 แห่ง มักจะบ่งบอกถึงความผิดปกติทางสติปัญญาที่สำคัญ

    การทดสอบความจำภาพ: ผู้ป่วยจะถูกขอให้จำภาพของวัตถุที่เรียบง่ายและจดจำได้ง่ายจำนวน 10-12 ภาพที่นำเสนอในแผ่นเดียว จากนั้น ประเมินสิ่งต่อไปนี้: 1) การสืบพันธุ์ทันที 2) การสืบพันธุ์ล่าช้าหลังจากการรบกวน (การทดสอบความสัมพันธ์ทางวาจาสามารถใช้เป็นเอฟเฟกต์การรบกวนได้) 3) การจดจำ (ขอให้ผู้ป่วยจดจำวัตถุที่นำเสนอก่อนหน้านี้ท่ามกลางภาพอื่นๆ) ความล้มเหลวในการจดจำมากกว่าครึ่งหนึ่งของภาพที่นำเสนอก่อนหน้านี้อาจถือเป็นสัญญาณของความผิดปกติทางสติปัญญาอย่างรุนแรง

    แนวทางหลักในการรักษา CNM

    ทิศทางหลักในการรักษา CNM เกิดขึ้นจากกลไกทางจุลพยาธิวิทยาที่นำไปสู่กระบวนการนี้ เป้าหมายหลักคือการฟื้นฟูหรือปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในสมองซึ่งเกี่ยวข้องโดยตรงกับการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ: ความดันโลหิตสูง หลอดเลือด โรคหัวใจ โดยกำจัดภาวะหัวใจล้มเหลว

    เมื่อคำนึงถึงความหลากหลายของกลไกการก่อโรคที่เป็นพื้นฐานของ CNM ควรให้ความสำคัญกับสารที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่ซับซ้อน, การป้องกันหลอดเลือด, การป้องกันระบบประสาทและระบบประสาท ในเรื่องนี้การใช้ยาที่รวมกลไกการออกฤทธิ์หลายอย่างเข้าด้วยกันนั้นเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล ในบรรดายาดังกล่าวฉันอยากจะพูดถึง Vasobral ซึ่งเป็นยาผสมที่มีทั้งฤทธิ์ nootropic และ vasoactive ประกอบด้วยอนุพันธ์ของเออร์โกต์ (ไดไฮโดรเออร์โกคริปทีน) และคาเฟอีน Dihydroergocriptine บล็อกตัวรับ adrenergic α1 และ α2 ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดแดง และมีผลกระตุ้นต่อตัวรับ dopaminergic และ serotonergic ของระบบประสาทส่วนกลาง

    เมื่อใช้ยาการรวมตัวของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดงจะลดลงการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดลดลงปริมาณเลือดและกระบวนการเผาผลาญในสมองดีขึ้นและความต้านทานของเนื้อเยื่อสมองต่อภาวะขาดออกซิเจนเพิ่มขึ้น การมีอยู่ของคาเฟอีนใน Vasobral เป็นตัวกำหนดผลการกระตุ้นต่อระบบประสาทส่วนกลาง โดยส่วนใหญ่อยู่ที่เปลือกสมอง ศูนย์ทางเดินหายใจและหลอดเลือด และเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของจิตใจและร่างกาย การศึกษาแสดงให้เห็นว่า Vasobral มีผลในการรักษาเสถียรภาพของพืชซึ่งแสดงออกในการเติมเลือดชีพจรที่เพิ่มขึ้น, การทำให้เสียงของหลอดเลือดเป็นปกติและการไหลออกของหลอดเลือดดำซึ่งเป็นผลมาจากผลเชิงบวกของยาต่อระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจด้วยกิจกรรมที่ลดลง ระบบกระซิก- การรักษาด้วย Vasobral จะทำให้อาการต่างๆ ลดลงหรือหายไป เช่น อาการวิงเวียนศีรษะ ปวดศีรษะ ใจสั่น และชาตามแขนขา พลวัตเชิงบวกของสถานะทางประสาทวิทยาของผู้ป่วยที่มี CNM สังเกตได้: ช่วงความสนใจที่เพิ่มขึ้น; ปรับปรุงการวางแนวในเวลาและสถานที่, หน่วยความจำสำหรับเหตุการณ์ปัจจุบัน, ความฉลาด; อารมณ์เพิ่มขึ้นลดความสามารถทางอารมณ์ การใช้ Vasobral ช่วยลดความเหนื่อยล้า ความง่วงและความอ่อนแอ มีความรู้สึกร่าเริง

    ยาเสพติดกำหนดในขนาด 2-4 มล. (1-2 ปิเปต) หรือ 1/2-1 เม็ด 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 2-3 เดือน ใช้ยานี้กับน้ำปริมาณเล็กน้อย ผลข้างเคียงเกิดขึ้นน้อยครั้งและแสดงออกอย่างอ่อนโยน ควรสังเกตว่าเนื่องจากมีรูปแบบของเหลวและแท็บเล็ตการให้ยาสองครั้งและความทนทานที่ดี Vasobral จึงสะดวกสำหรับการใช้งานในระยะยาวซึ่งเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาโรคเรื้อรัง

    วิธีแก้ไขอาการของ CNM ที่ไม่ใช่ยาควรรวมถึง:

  • การจัดระบบการทำงานและการพักผ่อนอย่างเหมาะสม การหลีกเลี่ยงกะกลางคืนและการเดินทางเพื่อธุรกิจระยะยาว
  • ปานกลาง การออกกำลังกาย, การออกกำลังกายเพื่อการบำบัด, การเดินตามขนาด;
  • การบำบัดด้วยอาหาร: จำกัด ปริมาณแคลอรี่รวมของอาหารและเกลือ (มากถึง 2-4 กรัมต่อวัน) ไขมันสัตว์ เนื้อรมควัน การแนะนำผักและผลไม้สด นมเปรี้ยว และผลิตภัณฑ์ปลาเข้าสู่อาหาร
  • การรักษาสภาพภูมิอากาศในรีสอร์ทในท้องถิ่น ในระดับความสูงต่ำและที่รีสอร์ทริมทะเล balneotherapy ซึ่งมีผลในเชิงบวกต่อการไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง, การหดตัวของหัวใจและสถานะของระบบประสาทอัตโนมัติ วิธีการเลือกคือเรดอน, คาร์บอนไดออกไซด์, ซัลไฟด์, อ่างไอโอดีนโบรมีน

    โดยทั่วไปวิธีการแบบบูรณาการในการรักษา CNM และการรักษาตามหลักสูตรทางพยาธิวิทยาซ้ำแล้วซ้ำเล่าสามารถช่วยให้ผู้ป่วยปรับตัวได้ดีขึ้นในสังคมและยืดอายุขัยของเขาให้ยืนยาวขึ้น

    Kotova Olga Vladimirovna - นักวิจัยจากภาควิชาพยาธิวิทยาของระบบประสาทอัตโนมัติของศูนย์วิจัยของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐมอสโกแห่งแรกที่ได้รับการตั้งชื่อตาม พวกเขา. เซเชนอฟ

    1. ชตุลมาน ดี.อาร์., เลวิน โอ.เอส. ประสาทวิทยา. คู่มือแพทย์ฝึกหัด. ฉบับที่ 2 ม., 2545. 784 น.

    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. โรคไข้สมองอักเสบ ม., 2000.32 น.

    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. พยาธิวิทยาของสมองในหลอดเลือดและความดันโลหิตสูง อ., 1997. 287 น.

    4. ดามูลิน ไอ.วี. ภาวะสมองเสื่อมจากหลอดเลือด // วารสารประสาทวิทยา. พ.ศ. 2542 ลำดับที่ 4. หน้า 4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T และคณะ ภาวะสมองเสื่อมของหลอดเลือดขาดเลือด Subcortical มีดหมอประสาทวิทยา 2545; 1: 426-36

    6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. ภาวะสมองขาดเลือด ม., 2544. 328 น.

    7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. เหตุผลทางพยาธิวิทยาสำหรับการบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระในภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง // เภสัชบำบัดที่มีประสิทธิผลในด้านประสาทวิทยาและจิตเวช พ.ศ. 2552 ฉบับที่ 3. หน้า 6-12.

    8. Schaller B. บทบาทของ endothelin ในโรคหลอดเลือดสมอง: ข้อมูลการทดลองและพยาธิสรีรวิทยาพื้นฐาน อาร์คเมดวิทย์ 2549;2:146-58

    9. Schaller B. บายพาสนอกกะโหลกศีรษะเพื่อลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองตีบในหลอดเลือดโป่งพองในกะโหลกศีรษะของการไหลเวียนในสมองส่วนหน้า: การทบทวนอย่างเป็นระบบ เจโรคหลอดเลือดสมอง Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง: กลไกการเกิดโรคและหลักการรักษา // Farmateka 2553 ฉบับที่ 8 หน้า 57-61.

    11. เลวิน โอ.เอส. โรคไข้สมองอักเสบ: ความคิดที่ทันสมัยเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาและการรักษา // Consilium medicum. 2550 ลำดับที่ 8 หน้า 72-9.

    12. ยาคโน เอ็น.เอ็น., เลวิน โอ.เอส., ดามูลิน ไอ.วี. การเปรียบเทียบข้อมูลทางคลินิกและ MRI ในโรคสมองผิดปกติ ความบกพร่องทางสติปัญญา // วารสารประสาทวิทยา. พ.ศ. 2544 ลำดับที่ 3 หน้า 10-8

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD และคณะ ความชุกและความรุนแรงของเลือดขนาดเล็กในคลินิกความจำ ประสาทวิทยา 2549;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. ความสัมพันธ์ระหว่างรอยโรคของสารสีขาวและความรู้ความเข้าใจ ความคิดเห็นของ Curr Neurol 2007;20:390-97.

    15. เลวิน โอ.เอส., ดามูลิน ไอ.วี. การเปลี่ยนแปลงแบบกระจายของสารสีขาว (leukoaraiosis) และปัญหาหลอดเลือดสมองเสื่อม ในหนังสือ. แก้ไขโดย เอ็น.เอ็น. ยาคโน, I.V. Damulina: ความก้าวหน้าทางระบบประสาท ตอนที่ 2. 1995 ส..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. กลไกการเกิดโรคของรอยโรคความดันโลหิตสูงใต้เยื่อหุ้มสมองใน MRI ของสมอง โรคหลอดเลือดสมอง 2536;24:.

    17. ฟิชเชอร์ ซม. จังหวะลาคูนาร์และกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ประสาทวิทยา 1982;32:871-76.

    18. ฮาชินสกี้ วี.ซี. โรค Binswanger: ไม่ Binswangers หรือโรค เจ ประสาทวิทยา 1991;103:113-15.

    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. และอื่น ๆ ภาวะสมองขาดเลือดเรื้อรัง // ไดเรกทอรีของแพทย์โพลีคลินิก พ.ศ. 2549 ครั้งที่ 1 (3) หน้า 23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H และคณะ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกี่ยวข้องกับอายุและการตัดอวัยวะจากเยื่อหุ้มสมอง cholinergic ประสาทวิทยา 2552;72:.

    21. เลวิน โอ.เอส. โรคหลอดเลือดสมองผิดปกติ: จากการเกิดโรคสู่การรักษา // ผู้ป่วยที่ยากลำบาก พ.ศ. 2553 ฉบับที่ 4(8) หน้า 8-15.

    22. เลวิน โอ.เอส. แนวทางสมัยใหม่ในการวินิจฉัยและการรักษาโรคสมองเสื่อม // คู่มือแพทย์โพลีคลินิก พ.ศ. 2550. ครั้งที่ 1 (5). หน้า 4-12.

    23. อเวดิโซวา เอ.เอส., ไฟซูลลาเอฟ เอ.เอ., บูกาเอวา ที.พี. พลวัตของการทำงานของความรู้ความเข้าใจในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดทางอารมณ์ระหว่างการรักษาด้วย vasobral // เภสัชวิทยาคลินิกและการบำบัด พ.ศ. 2547 ฉบับที่ 13(2) หน้า 53-6.

    24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. การฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมองเนื่องจากความดันโลหิตสูง คู่มือสำหรับแพทย์ ม., 2546. 46 น.

    25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. โรคหลอดเลือดสมองก้าวหน้าเรื้อรัง // Consilium Medicum. พ.ศ. 2546 ฉบับที่ 5(12) กับ..

    ความผิดปกติของการไหลเวียนในสมอง ภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัด

    เส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดของสมอง (เมื่อแยกหลอดเลือดแดงคาโรติดหรือกระดูกสันหลัง, การแนะนำการแบ่งภายใน, การไม่ปฏิบัติตามลำดับของการเริ่มไหลเวียนของเลือดเมื่อเสร็จสิ้นขั้นตอนการสร้างใหม่);

    การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดแดงที่สร้างขึ้นใหม่อันเป็นผลมาจากการสลายตัวไม่เพียงพอหรือการตีบตันของลูเมน โดยทั่วไปแล้ว ภาวะลิ่มเลือดอุดตันเกิดจากความผิดปกติของระบบการแข็งตัวของเลือดและมีแนวโน้มที่จะเกิดการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป

    การศึกษาการไหลเวียนของสมอง

    การไหลเวียนของเลือดในสมองคือภาวะการไหลเวียนของเลือด หรืออีกนัยหนึ่งคือเป็นตัวบ่งชี้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะต่างๆ เมื่อการไหลเวียนโลหิตลดลงจะสังเกตเห็นอาการไม่พึงประสงค์: หูอื้อ, ลอย, ตาคล้ำ, อ่อนแอ ในเวลาเดียวกัน การแพร่กระจายที่เพิ่มขึ้นในเนื้องอกในสมองเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เนื่องจากในกรณีนี้เนื้องอกจะเติบโตเร็วขึ้น การศึกษาตัวบ่งชี้นี้โดยใช้ CT และ MRI เป็นวิธีการวินิจฉัยโรคหลายอย่างของระบบประสาทส่วนกลาง

    การไหลเวียนของเลือดย้อนกลับไม่ใช่ขั้นตอนการวินิจฉัย แต่เป็นมาตรการป้องกันที่มุ่งป้องกันภาวะขาดออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางระหว่างภาวะหัวใจหยุดเต้นอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ การไหลเวียนของหลอดเลือดถอยหลังเข้าคลองจะใช้ในระหว่างการผ่าตัดหลอดเลือดเอออร์ตา

    การประเมินการกำซาบ

    ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์พร้อมการประเมินการกำซาบเป็นวิธีการศึกษาสมองเพื่อกำหนดความจุของหลอดเลือดและความเข้มของการไหลเวียนของเลือด

    ระบบประสาทส่วนกลางได้รับการจัดเตรียมอย่างเอื้อเฟื้อด้วยเครือข่ายหลอดเลือดเพื่อให้ได้รับสารอาหารและการหายใจที่เพียงพอของเซลล์ การไหลเวียนของเลือดในสมองบกพร่องอาจทำให้เกิดอาการต่อไปนี้:

    ทุกอย่างเกี่ยวกับ angiography ของหลอดเลือดสมอง: ขั้นตอนการดำเนินการ, การเตรียมตัวสำหรับการตรวจ

    สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากกระบวนการหลอดเลือด, vasculitis, ปัญหาด้วย ระบบหัวใจและหลอดเลือด- เลือดไปเลี้ยงที่ลดลงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคพาร์กินสัน โรคหลอดเลือดสมองเสื่อม โรคหลอดเลือดสมองตีบ และการตายของเซลล์จากการขาดออกซิเจน

    ในกรณีของโรคเนื้องอก ปริมาณเลือดจะถูกตรวจโดยใช้เครื่องเอกซเรย์ ระดับของการกำซาบส่งผลต่อการเติบโตของเนื้องอก เนื้องอกร้ายแตกต่างจากความอ่อนโยนในเรื่องความเร็วของการไหลเวียนของเลือดและประเภทของการสร้างหลอดเลือด

    บ่งชี้ในการศึกษาการกำซาบ

    การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบกำซาบหรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเป็นวิธีหนึ่งในการวินิจฉัยโรคทางสมอง กำหนดโดยนักประสาทวิทยาและศัลยแพทย์ระบบประสาทเพื่อวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

    1. การประเมินการไหลเวียนของเลือดเนื้องอก ติดตามประสิทธิภาพของเคมีบำบัดและการฉายรังสี
    2. การวินิจฉัยความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
    3. เพื่อเตรียมการผ่าตัดสมองเพื่อดูว่าหลอดเลือดอยู่ที่ไหน
    4. การระบุสาเหตุของไมเกรน โรคลมบ้าหมู อาการเป็นลม
    5. การตรวจหาโป่งพอง - การผ่าหลอดเลือดแดง

    การไหลเวียนของสมอง CT ดำเนินการโดยใช้เครื่องเอกซเรย์ที่ปล่อยรังสีเอกซ์ MRI ขึ้นอยู่กับการกระทำของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า เครื่องสแกนจับสัญญาณที่สะท้อน และคอมพิวเตอร์จะแสดงสัญญาณดังกล่าวบนจอภาพ สามารถบันทึกรูปภาพลงในสื่อภายนอกได้

    เพื่อศึกษาสภาพของหลอดเลือด จะมีการฉีดสารทึบแสงเข้าไปในหลอดเลือดดำลูกบาศก์ มีการติดตั้งสายสวนและเชื่อมต่อกับอุปกรณ์สำหรับการแช่อัตโนมัติ - ปั๊มแช่ ขั้นแรก สแกนเนื้อเยื่อโดยไม่มีคอนทราสต์ ถัดไปจะทำการตรวจสอบหลังจากฉีดสารทึบรังสี 40 มล. อัตราการแช่ – 4 มล./วินาที เครื่องเอกซ์เรย์จะถ่ายภาพทุกวินาที

    การตีความการสแกนกำซาบ

    การสแกนเลือดไปเลี้ยงสมองเผยให้เห็นตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

    1. CBV คือปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดในสมอง ซึ่งสะท้อนถึงปริมาณเลือดต่อมวลของเนื้อเยื่อสมอง โดยปกติแล้ว ทุกๆ 100 กรัมของสารสีเทาและสีขาวควรมีเลือดอย่างน้อย 2.5 มิลลิลิตร หากการศึกษาการกระจายไปกำหนดปริมาตรที่น้อยลง แสดงว่ากระบวนการขาดเลือด
    2. CBF - ความเร็วการไหลเวียนของเลือดตามปริมาตร นี่คือปริมาตรของสารทึบรังสีที่ผ่านเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมในระยะเวลาหนึ่ง เมื่อเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตันที่ต้นกำเนิดต่างๆ ตัวบ่งชี้นี้จะลดลง
    3. MTT – เวลาการไหลเวียนของคอนทราสต์เฉลี่ย บรรทัดฐานคือ 4–4.5 วินาที การปิดรูของหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

    ในการคำนวณผลลัพธ์จะใช้ซอฟต์แวร์คอมพิวเตอร์พิเศษ

    การศึกษาการกระจายของ CT และ MRI ช่วยให้สามารถประเมินทั้งสภาพของหลอดเลือดและความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดไปพร้อมๆ กัน รวมถึงพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อสมอง

    สำคัญ! อัลตราซาวนด์ดอปเปลอร์ยังตรวจพบความผิดปกติของหลอดเลือด แต่มองเห็นเนื้อเยื่อได้ไม่ดี - สสารสีขาวและสีเทาเซลล์ประสาทและเส้นใยของพวกมัน การทำ angiography เช่น PCT แสดงให้เห็นภาวะขาดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด แต่มองเห็นเนื้อเยื่ออ่อนได้ไม่ดีนัก

    ประโยชน์ของการศึกษา

    คอมพิวเตอร์ การตรวจเอกซเรย์การกำซาบด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเป็นการศึกษาข้อมูลสำหรับการตรวจจับการตีบตันหรือส่วนที่ยื่นออกมาของไส้เลื่อนของหลอดเลือด และกำหนดความเร็วของการไหลเวียนของเลือด

    การตรวจ MRI และ CT perfusion มีความแตกต่างหลายประการ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ใช้รังสีเอกซ์ที่เป็นอันตรายซึ่งมีข้อห้ามในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร การสแกน CT นั้นเร็วกว่าการสแกนด้วย MRI แต่เวลาจะเท่ากันด้วยความคมชัด

    สำคัญ! การตั้งครรภ์การให้นมบุตรการแพ้ไอโอดีนเป็นข้อห้ามในการใช้สารทึบรังสีซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อเด็กได้

    ข้อดีของ PCT และ MRI กำซาบ:

    1. ราคาไม่แพง: ประมาณ 3,000–4,000 รูเบิล
    2. ภาพตัดขวางที่ชัดเจน
    3. สามารถบันทึกผลลัพธ์ลงในสื่อบันทึกข้อมูลได้

    ข้อ จำกัด

    สำหรับหญิงตั้งครรภ์ การตรวจจะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่มีภัยคุกคามต่อชีวิตของทารกหรือแม่เนื่องจากพยาธิสภาพของสมอง เมื่อให้นมบุตร โปรดทราบว่าการกำจัดสารทึบรังสีออกจากร่างกายต้องใช้เวลาระยะหนึ่ง ดังนั้นเด็กจึงสามารถเลี้ยงลูกได้เพียงสองวันหลังการตรวจ

    ดำเนินการตามขั้นตอน

    ก่อนการทำ CT และ MRI จำเป็นต้องถอดเครื่องประดับและวัตถุที่เป็นโลหะออกทั้งหมด เสื้อผ้าไม่ควรจำกัดการเคลื่อนไหว เนื่องจากขั้นตอนนี้ใช้เวลาประมาณครึ่งชั่วโมง หากคุณมีเครื่องกระตุ้นหัวใจหรือการปลูกถ่าย คุณควรแจ้งให้แพทย์ทราบก่อนที่จะสั่งจ่ายยา

    สิ่งสำคัญคือต้องเรียนรู้เกี่ยวกับ NSH ของสมองของทารกแรกเกิด: สิ่งที่สามารถตรวจพบได้โดยใช้การตรวจคลื่นเสียงประสาท

    หมายเหตุ: echogram ของสมองคืออะไรและขั้นตอนระบุโรคอะไรบ้าง?

    สิ่งที่ผู้ปกครองต้องรู้เกี่ยวกับ EEG ของสมองในเด็ก: คุณสมบัติของการศึกษาข้อบ่งชี้

    บทสรุป

    การทดสอบการกำซาบเป็นวิธีที่แม่นยำและปลอดภัยสำหรับการศึกษาทั้งโครงสร้างสมองและหลอดเลือด ตัวชี้วัดสามตัวให้แนวคิดเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดทั่วทั้งศีรษะและแต่ละพื้นที่

  • เป็นลมหมดสติเกิดขึ้นจากสาเหตุดังต่อไปนี้

    ภาวะสมองขาดเลือดมากเกินไป:

    • เพิ่มความไวของระบบประสาทอัตโนมัติต่อความเครียดทางจิตใจ (ความตื่นเต้น, ความกลัว, การโจมตีเสียขวัญ, โรคประสาทตีโพยตีพาย ฯลฯ ) ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงและเลือดไหลลงมาทำให้เกิดการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง
    • การลดลงของการเต้นของหัวใจซึ่งทำให้เกิดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตและผลที่ตามมาคือความอดอยากของออกซิเจนและการขาดสารอาหาร (ความเสียหายอินทรีย์ต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, การตีบของลิ้นหัวใจเอออร์ตา ฯลฯ );
    • อาการเป็นลมมีพยาธิสภาพ - ความดันโลหิตต่ำทางพยาธิวิทยา (ความดันเลือดต่ำ) ในท่ายืน (เมื่อหลอดเลือดของแขนขาส่วนล่างไม่มีเวลาปรับตัวและแคบลงจึงกระตุ้นให้เลือดไหลออกจากศีรษะและส่งผลให้สมองขาดออกซิเจน)
    • หลอดเลือดของหลอดเลือดขนาดใหญ่ (แผ่นหลอดเลือดตีบแคบหลอดเลือดของหลอดเลือดลด hemodynamics และการเต้นของหัวใจ);
    • การเกิดลิ่มเลือด (เกิดขึ้นจากการบดเคี้ยวโดยเฉพาะในช่วงหลังการผ่าตัด);
    • ภูมิแพ้ (ปฏิกิริยาการแพ้ยา) และการช็อกจากพิษติดเชื้อ

    ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะขาดออกซิเจน, โรคโลหิตจาง ฯลฯ );

    การรบกวนในการส่งแรงกระตุ้นไปตามแกนของสมองหรือการเกิดพยาธิสภาพในเซลล์ประสาท (โรคลมบ้าหมู, โรคหลอดเลือดสมองตีบและเลือดออก ฯลฯ )

    การสูญเสียสติอาจเกิดขึ้นได้หากคุณได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ เช่น การถูกกระทบกระแทก

    ตามกฎแล้ว ก่อนที่จะมีอาการเป็นลมหมดสติ ผู้ป่วยจะรู้สึกวิงเวียน คลื่นไส้ อ่อนแรง เหงื่อออก และมองเห็นไม่ชัด

    ตามที่ระบุไว้ข้างต้น การหมดสติไม่ใช่โรคอิสระ มันทำหน้าที่เป็นอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่กำลังดำเนินอยู่ในร่างกายซึ่งสิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับชีวิตของผู้ป่วยคือความผิดปกติของหัวใจ

    นอกจากนี้ อาการเป็นลมหมดสติอาจเกิดขึ้นขณะขับรถหรือเดินลงบันได ซึ่งอาจส่งผลให้ผู้ป่วยได้รับบาดเจ็บสาหัสหรือเสียชีวิตได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องระบุสาเหตุที่นำไปสู่การโจมตีและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม

    เพื่อวินิจฉัยสาเหตุของโรค แพทย์จะรวบรวมประวัติทางการแพทย์ของผู้ป่วยและทำการตรวจด้วยสายตา

    หากสงสัยว่ามีความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม จะถูกส่งไปตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ

    เพื่อยกเว้นความผิดปกติในการทำงานของสมอง แนะนำให้ทำ MRI และการสแกนศีรษะแบบสองด้าน

    ซินโดรม Hyperperfusion ในสมอง

    ประสาทวิทยา (6479)

    อาร์เทม นิโคเลฟ

    คำถาม: สวัสดี ฉันรู้สึกเวียนศีรษะ ตาคล้ำ ชัก และชาที่แขนขาตลอดเวลา

    คำตอบ: “คุณเคยถูกตรวจสอบบ้างไหม?”

    คำถาม: “การวินิจฉัยนี้ทำขึ้นบนพื้นฐานของ REG ในฤดูร้อนนี้”

    คำตอบ: “REG เป็นวิธีการวิจัยที่ล้าสมัยมายาวนานและไม่มีข้อมูลมากนัก มันเป็นไปไม่ได้ที่จะให้ข้อสรุปใด ๆ ตามนั้น แนะนำให้ปรึกษาแบบเห็นหน้ากับนักประสาทวิทยาที่มีความสามารถเพื่อกำหนดการตรวจร่างกายที่เหมาะสม”

    คำถาม: “ฉันลงทะเบียนเพื่อตรวจ MRI ของสมองและหลอดเลือดภายในหนึ่งสัปดาห์ แต่โดยทั่วไปอาการจะคล้ายกับความดันเลือดต่ำมาก ความดันอยู่ที่ 110/60 เมื่อวานนี้ และแย่มากด้วยอาการอ่อนแรง ล้มเหลว และเวียนศีรษะ”

    คำถาม: “ นักประสาทวิทยาวินิจฉัยว่าฉันเป็นโรค VSD และโรคประสาท อุณหภูมิของฉันมักจะอยู่ที่ 37-37.1 ฉันเองที่บินข้ามทะเลด้วยร่มชูชีพในฤดูร้อนหลังจากนั้นฉันจะเดินหน้าต่อไป วันที่ฝันร้ายทั้งหมดนี้เริ่มมาจนถึงทุกวันนี้ บททดสอบก็ปกติดี”

    คำตอบ: “ทำ MRI - อาจมีบางอย่างชัดเจนขึ้น”

    คำถาม: “สวัสดี MRI แสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดในซิกมอยด์และไซนัสตามขวางด้านซ้ายลดลง ลดการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดดำคอซ้าย การพัฒนาที่แตกต่างของวงกลมวิลลิส - วงกลมปิด มีสัญญาณจากการไหลเวียนของเลือดลดลงในหลอดเลือดแดงที่สื่อสารด้านหลังทั้งสอง"

    คำตอบ: “กรุณาเขียนใหม่ ข้อความเต็ม MRI หรือดีกว่านั้น ให้สแกนรายงานและแนบไฟล์ไปกับคำถาม”

    การศึกษาการไหลเวียนของสมอง

    การไหลเวียนของเลือดในสมองคือภาวะการไหลเวียนของเลือด หรืออีกนัยหนึ่งคือเป็นตัวบ่งชี้ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะต่างๆ เมื่อการไหลเวียนโลหิตลดลงจะสังเกตเห็นอาการไม่พึงประสงค์: หูอื้อ, ลอย, ตาคล้ำ, อ่อนแอ ในเวลาเดียวกัน การแพร่กระจายที่เพิ่มขึ้นในเนื้องอกในสมองเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เนื่องจากในกรณีนี้เนื้องอกจะเติบโตเร็วขึ้น การศึกษาตัวบ่งชี้นี้โดยใช้ CT และ MRI เป็นวิธีการวินิจฉัยโรคหลายอย่างของระบบประสาทส่วนกลาง

    การไหลเวียนของเลือดย้อนกลับไม่ใช่ขั้นตอนการวินิจฉัย แต่เป็นมาตรการป้องกันที่มุ่งป้องกันภาวะขาดออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางระหว่างภาวะหัวใจหยุดเต้นอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ การไหลเวียนของหลอดเลือดถอยหลังเข้าคลองจะใช้ในระหว่างการผ่าตัดหลอดเลือดเอออร์ตา

    การประเมินการกำซาบ

    ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กหรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์พร้อมการประเมินการกำซาบเป็นวิธีการศึกษาสมองเพื่อกำหนดความจุของหลอดเลือดและความเข้มของการไหลเวียนของเลือด

    ระบบประสาทส่วนกลางได้รับการจัดเตรียมอย่างเอื้อเฟื้อด้วยเครือข่ายหลอดเลือดเพื่อให้ได้รับสารอาหารและการหายใจที่เพียงพอของเซลล์ การไหลเวียนของเลือดในสมองบกพร่องอาจทำให้เกิดอาการต่อไปนี้:

    ทุกอย่างเกี่ยวกับ angiography ของหลอดเลือดสมอง: ขั้นตอนการดำเนินการ, การเตรียมตัวสำหรับการตรวจ

    สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากกระบวนการหลอดเลือด, vasculitis และปัญหาเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด เลือดไปเลี้ยงที่ลดลงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคพาร์กินสัน โรคหลอดเลือดสมองเสื่อม โรคหลอดเลือดสมองตีบ และการตายของเซลล์จากการขาดออกซิเจน

    ในกรณีของโรคเนื้องอก ปริมาณเลือดจะถูกตรวจโดยใช้เครื่องเอกซเรย์ ระดับของการกำซาบส่งผลต่อการเติบโตของเนื้องอก เนื้องอกเนื้อร้ายแตกต่างจากเนื้องอกที่ไม่ร้ายแรงในเรื่องความเร็วของการไหลเวียนของเลือดและประเภทของการสร้างหลอดเลือด

    บ่งชี้ในการศึกษาการกำซาบ

    การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบกำซาบหรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเป็นวิธีหนึ่งในการวินิจฉัยโรคทางสมอง กำหนดโดยนักประสาทวิทยาและศัลยแพทย์ระบบประสาทเพื่อวัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้:

    1. การประเมินการไหลเวียนของเลือดเนื้องอก ติดตามประสิทธิภาพของเคมีบำบัดและการฉายรังสี
    2. การวินิจฉัยความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมองและการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน
    3. เพื่อเตรียมการผ่าตัดสมองเพื่อดูว่าหลอดเลือดอยู่ที่ไหน
    4. การระบุสาเหตุของไมเกรน โรคลมบ้าหมู อาการเป็นลม
    5. การตรวจหาโป่งพอง - การผ่าหลอดเลือดแดง

    การไหลเวียนของสมอง CT ดำเนินการโดยใช้เครื่องเอกซเรย์ที่ปล่อยรังสีเอกซ์ MRI ขึ้นอยู่กับการกระทำของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า เครื่องสแกนจับสัญญาณที่สะท้อน และคอมพิวเตอร์จะแสดงสัญญาณดังกล่าวบนจอภาพ สามารถบันทึกรูปภาพลงในสื่อภายนอกได้

    เพื่อศึกษาสภาพของหลอดเลือด จะมีการฉีดสารทึบแสงเข้าไปในหลอดเลือดดำลูกบาศก์ มีการติดตั้งสายสวนและเชื่อมต่อกับอุปกรณ์สำหรับการแช่อัตโนมัติ - ปั๊มแช่ ขั้นแรก สแกนเนื้อเยื่อโดยไม่มีคอนทราสต์ ถัดไปจะทำการตรวจสอบหลังจากฉีดสารทึบรังสี 40 มล. อัตราการแช่ – 4 มล./วินาที เครื่องเอกซ์เรย์จะถ่ายภาพทุกวินาที

    การตีความการสแกนกำซาบ

    การสแกนเลือดไปเลี้ยงสมองเผยให้เห็นตัวบ่งชี้ต่อไปนี้:

    1. CBV คือปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดในสมอง ซึ่งสะท้อนถึงปริมาณเลือดต่อมวลของเนื้อเยื่อสมอง โดยปกติแล้ว ทุกๆ 100 กรัมของสารสีเทาและสีขาวควรมีเลือดอย่างน้อย 2.5 มิลลิลิตร หากการศึกษาการกระจายไปกำหนดปริมาตรที่น้อยลง แสดงว่ากระบวนการขาดเลือด
    2. CBF - ความเร็วการไหลเวียนของเลือดตามปริมาตร นี่คือปริมาตรของสารทึบรังสีที่ผ่านเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมในระยะเวลาหนึ่ง เมื่อเกิดลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตันที่ต้นกำเนิดต่างๆ ตัวบ่งชี้นี้จะลดลง
    3. MTT – เวลาการไหลเวียนของคอนทราสต์เฉลี่ย บรรทัดฐานคือ 4–4.5 วินาที การปิดรูของหลอดเลือดทำให้หลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

    ในการคำนวณผลลัพธ์จะใช้ซอฟต์แวร์คอมพิวเตอร์พิเศษ

    การศึกษาการกระจายของ CT และ MRI ช่วยให้สามารถประเมินทั้งสภาพของหลอดเลือดและความเข้มข้นของการไหลเวียนของเลือดไปพร้อมๆ กัน รวมถึงพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อสมอง

    สำคัญ! อัลตราซาวนด์ Doppler ยังตรวจพบความผิดปกติของหลอดเลือด แต่มองเห็นเนื้อเยื่อได้ไม่ดี เช่น สสารสีขาวและสีเทา เซลล์ประสาท และเส้นใยของพวกมัน การทำ angiography เช่น PCT แสดงให้เห็นภาวะขาดเลือดและการเกิดลิ่มเลือด แต่มองเห็นเนื้อเยื่ออ่อนได้ไม่ดีนัก

    ประโยชน์ของการศึกษา

    คอมพิวเตอร์ การตรวจเอกซเรย์การกำซาบด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กเป็นการศึกษาข้อมูลสำหรับการตรวจจับการตีบตันหรือส่วนที่ยื่นออกมาของไส้เลื่อนของหลอดเลือด และกำหนดความเร็วของการไหลเวียนของเลือด

    การตรวจ MRI และ CT perfusion มีความแตกต่างหลายประการ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ใช้รังสีเอกซ์ที่เป็นอันตรายซึ่งมีข้อห้ามในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร การสแกน CT นั้นเร็วกว่าการสแกนด้วย MRI แต่เวลาจะเท่ากันด้วยความคมชัด

    สำคัญ! การตั้งครรภ์การให้นมบุตรการแพ้ไอโอดีนเป็นข้อห้ามในการใช้สารทึบรังสีซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อเด็กได้

    ข้อดีของ PCT และ MRI กำซาบ:

    1. ราคาไม่แพง: ประมาณ 3,000–4,000 รูเบิล
    2. ภาพตัดขวางที่ชัดเจน
    3. สามารถบันทึกผลลัพธ์ลงในสื่อบันทึกข้อมูลได้

    ข้อ จำกัด

    สำหรับหญิงตั้งครรภ์ การตรวจจะดำเนินการเฉพาะในกรณีที่มีภัยคุกคามต่อชีวิตของทารกหรือแม่เนื่องจากพยาธิสภาพของสมอง เมื่อให้นมบุตร โปรดทราบว่าการกำจัดสารทึบรังสีออกจากร่างกายต้องใช้เวลาระยะหนึ่ง ดังนั้นเด็กจึงสามารถเลี้ยงลูกได้เพียงสองวันหลังการตรวจ

    ดำเนินการตามขั้นตอน

    ก่อนการทำ CT และ MRI จำเป็นต้องถอดเครื่องประดับและวัตถุที่เป็นโลหะออกทั้งหมด เสื้อผ้าไม่ควรจำกัดการเคลื่อนไหว เนื่องจากขั้นตอนนี้ใช้เวลาประมาณครึ่งชั่วโมง หากคุณมีเครื่องกระตุ้นหัวใจหรือการปลูกถ่าย คุณควรแจ้งให้แพทย์ทราบก่อนที่จะสั่งจ่ายยา

    สิ่งสำคัญคือต้องเรียนรู้เกี่ยวกับ NSH ของสมองของทารกแรกเกิด: สิ่งที่สามารถตรวจพบได้โดยใช้การตรวจคลื่นเสียงประสาท

    หมายเหตุ: echogram ของสมองคืออะไรและขั้นตอนระบุโรคอะไรบ้าง?

    สิ่งที่ผู้ปกครองต้องรู้เกี่ยวกับ EEG ของสมองในเด็ก: คุณสมบัติของการศึกษาข้อบ่งชี้

    บทสรุป

    การทดสอบการกำซาบเป็นวิธีที่แม่นยำและปลอดภัยสำหรับการศึกษาทั้งโครงสร้างสมองและหลอดเลือด ตัวชี้วัดสามตัวให้แนวคิดเกี่ยวกับการไหลเวียนของเลือดทั่วทั้งศีรษะและแต่ละพื้นที่

    อุนเทอร์ โคเดอร์ทุม

    ความแตกต่างของความผิดปกติเชิงปริมาตรระหว่าง PVI และ DWI สอดคล้องกับ “เงามัวขาดเลือด” ด้วยโรคหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในส่วนหนึ่งของสมอง - ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลังซึ่งทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ กรณีพิเศษคืออาการวิงเวียนศีรษะโดยมีความดันปกติเนื่องจากยังไม่ชัดเจนว่าอาการทางพยาธิวิทยามาจากไหนและจะจัดการกับมันอย่างไร อาการวิงเวียนศีรษะอาจปรากฏขึ้นพร้อมกับความดันโลหิตลดลงอย่างมากแม้จะอยู่ในระดับปกติในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงก็ตาม

    ในการใช้การไหลเวียนในสมองโดยอัตโนมัติจำเป็นต้องรักษาค่าความดันโลหิต (BP) บางอย่างในหลอดเลือดแดงหลักของศีรษะ การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองอย่างเพียงพอจะคงอยู่โดยการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด ซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มภาระในหัวใจ นอกเหนือจากความผิดปกติเฉียบพลันที่เกิดขึ้นซ้ำๆ แล้ว ยังถือว่ามีภาวะขาดเลือดเรื้อรังในบริเวณที่มีการไหลเวียนของเลือดในขั้วอีกด้วย

    การสำรองการไหลเวียนโลหิตของสมองเหล่านี้ช่วยให้เกิดการตีบที่ "ไม่มีอาการ" โดยไม่มีข้อร้องเรียนหรืออาการทางคลินิก โครงสร้างของโล่ก็มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นกัน: สิ่งที่เรียกว่า คราบจุลินทรีย์ที่ไม่เสถียรนำไปสู่การพัฒนาของเส้นเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงและอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ซึ่งมักเกิดขึ้นชั่วคราว

    ตามกฎแล้วการละเมิดหน่วยความจำแพรคซิสและ gnosis สามารถระบุได้เฉพาะเมื่อมีการทดสอบพิเศษเท่านั้น การปรับตัวทางวิชาชีพและทางสังคมของผู้ป่วยลดลง มักทำหน้าที่เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดสำหรับ CNM และเป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนในการประเมินพลวัตของโรค

    เวียนศีรษะร่วมกับความดันโลหิตปกติ สูงและต่ำ

    ในเรื่องนี้การใช้ยาที่รวมกลไกการออกฤทธิ์หลายอย่างเข้าด้วยกันนั้นเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล ประกอบด้วยอนุพันธ์ของเออร์โกต์ (ไดไฮโดรเออร์โกคริปทีน) และคาเฟอีน จากนั้น ประเมินค่าสัมประสิทธิ์ความไม่สมมาตร (AC) นี่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญมากซึ่งสามารถระบุความแตกต่างของปริมาณเลือดทั้งภายในกลุ่มที่ศึกษาและระหว่างซีกโลก

    โดยเฉพาะอย่างยิ่งตัวบ่งชี้ดังกล่าวคือความเร็วสูงสุดของระยะเวลาการเติมอย่างรวดเร็ว (Vb) ซึ่งกำหนดโดยใช้รีโอแกรมส่วนต่าง ในกรณีนี้จะใช้ข้อสรุปต่อไปนี้: หาก MB อยู่ในขอบเขตปกติจะสังเกตได้ว่าการไหลออกของหลอดเลือดดำไม่ถูกขัดขวาง ดังนั้น เมื่อ APR ลดลงในทุกสาย บ่งชี้ถึงกลุ่มอาการภาวะสมองขาดเลือดเกิน ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจซิสโตลิก (การทำงานของการปั๊มไม่เพียงพอ)

    เราเสนอให้ประเมินปฏิกิริยาของหลอดเลือดสมองในระหว่างการทดสอบ NG ว่าเป็นที่น่าพอใจและไม่น่าพอใจ รวมถึงลักษณะของมัน: "เพียงพอ" และ "ไม่เพียงพอ" ปฏิกิริยาของหลอดเลือดจะถือว่า "น่าพอใจ" หากมีการลดลงของการกระจายและการต้านทานของหลอดเลือดแดง (ในแง่ของตัวบ่งชี้ความเร็ว!) ระยะเวลาหลังผ่าตัดหลังการผ่าตัด endarterectomy ในหลอดเลือด: ความดันโลหิตสูงหลังผ่าตัดพบในผู้ป่วย 20% หลัง CE และความดันเลือดต่ำประมาณ 10% ของผู้ป่วยทั้งหมด

    อัลตราซาวด์ Doppler ของ Transcranial สำหรับการตรวจสอบ MCAFV มีบทบาทในการลดความเสี่ยงของภาวะเลือดไปเลี้ยงมากเกินไป หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษา ผู้ป่วยดังกล่าวอาจเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองบวม ตกเลือดในกะโหลกศีรษะหรือใต้เยื่อหุ้มสมอง และเสียชีวิตได้ การติดตามควรรวมถึงการควบคุมทางเดินหายใจส่วนบน การวัดความดันโลหิตบ่อยๆ และการตรวจระบบประสาท ผู้ป่วยทุกรายจะได้รับการตรวจคัดกรองอาการและขอให้รายงานอาการของก้อนเลือดขยายใหญ่ขึ้น

    มักมีสาเหตุจากลิ่มเลือดอุดตันและไม่ทำให้เสียชีวิต การเลี่ยงสถานที่แทรกแซงชั่วคราวอาจลดความเสี่ยงของภาวะสมองขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการผ่าตัดยึดหลอดเลือดแดง แม้ว่าประโยชน์ของการแทรกแซงนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ก็ตาม

    การศึกษาความเสียหายของสมองทางพยาธิสัณฐานวิทยาและอิมมูโนฮิสโตเคมีในผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากภาวะครรภ์เป็นพิษและภาวะครรภ์เป็นพิษในรูปแบบรุนแรง ปัจจุบัน การปลูกถ่ายทั่วโลกเป็นวิธีที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปในการรักษาโรคตับแบบกระจายและแบบโฟกัสที่รักษาไม่หาย ข้อบ่งชี้หลักสำหรับการดำเนินการนี้คือโรคตับแข็งจากสาเหตุต่างๆ, โรค cholestatic หลัก, ข้อผิดพลาดในการเผาผลาญโดยกำเนิดและเนื้องอกบางประเภท

    การทบทวนนี้นำเสนอมุมมองของผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับปัญหาของภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปในระหว่างการผ่าตัดในโครงสร้างของลำตัว brachiocephalic และยืนยันความเกี่ยวข้องของมัน

    ในการทดลองกับแมว 43 ตัว มีการศึกษาการเต้นของหัวใจ การไหลเวียนของเลือดในสมอง และการเปลี่ยนแปลงของดัชนีระบบประสาทในระยะแรกหลังการช่วยชีวิต เป็นที่ยอมรับว่าระยะเวลาของไฮเปอร์เพอร์ฟิวชั่นจะรวมกับค่าดัชนี Kerdo และ Algover ที่ลดลงและการเพิ่มขึ้นของดัชนีโรบินสัน ในระหว่างการพัฒนาของกลุ่มอาการ hypoperfusion ค่าของดัชนี Kerdo และ Algover จะเพิ่มขึ้นและดัชนี Robinson จะถูกเรียกคืน

    มีความเชื่อมโยงโดยตรงอย่างใกล้ชิดระหว่างการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดในสมองและการเต้นของหัวใจหลังการช่วยชีวิต และการกระจายของเลือด ปัญหาเร่งด่วนประการหนึ่งของโรคไตคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและการอยู่รอดโดยรวมของผู้ป่วยภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) ซึ่งมีความชุกเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในโลก วัสดุและวิธีการ: ตรวจและทำการผ่าตัดผู้ป่วยที่มีรอยโรคหลอดเลือดแดง brachiocephalic จำนวน 20 ราย

    หนึ่งในปรากฏการณ์เหล่านี้ในสมองคือปรากฏการณ์ของภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองหลังขาดเลือดมากเกินไป (reactive hyperemia) ภาวะขาดออกซิเจนในปริกำเนิดอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่างๆ ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิด รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจด้วย ในการกำเนิดของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ การเปลี่ยนแปลงของไดอิเล็กโตรไลต์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และภาวะกรดในเนื้อเยื่อ ร่วมกับการขาดออกซิเจนและภาวะเลือดไปเลี้ยงหัวใจน้อยเกินไป มีบทบาทสำคัญ

    ความรุนแรงของสภาพร่างกายในระหว่างการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลันนั้นพิจารณาจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่นำไปสู่ภาวะเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อมากเกินไป การพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจน และความผิดปกติของการเผาผลาญ

    การสแกนสองหน้าของหลอดเลือดศีรษะและคอ

    ในบรรดากลไกของการลุกลามของโรคไตเรื้อรังพร้อมกับกลไกทางภูมิคุ้มกันนั้น มีการพูดคุยกันอย่างกว้างขวางถึงกลไกที่ไม่มีภูมิคุ้มกันรวมถึงการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนโลหิตในไต ภาวะนี้เป็นอันตรายพอ ๆ กับที่ไม่พึงประสงค์ ส่วนใหญ่แล้วอาการวิงเวียนศีรษะเกิดขึ้นพร้อมกับความผันผวนของความดันโลหิต หากความดันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและส่งผลให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรวดเร็ว ภาวะสมองขาดเลือด และอาการวิงเวียนศีรษะจะเกิดขึ้น

    หากเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ จะต้องถอดคลิปผ่าตัด (ถ้ามี) ออกทันทีเพื่อคลายคอ และต้องนำผู้ป่วยไปที่ห้องผ่าตัด อาการวิงเวียนศีรษะเป็นหนึ่งในข้อร้องเรียนที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยเมื่อไปพบแพทย์และปัญหานี้พบได้ทั้งในผู้สูงอายุและผู้ป่วยเด็ก โรคเหล่านี้เป็นโรคที่รักษาได้ยากมาก และในกรณีส่วนใหญ่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษโดยการผ่าตัดโสตศอนาสิก

    Hyperperfusion และ hypoperfusion ของสมอง

    ภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไป

    ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยากแต่เป็นอันตรายคือภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไป มันเกิดขึ้นเมื่อผลจากความแปรผันทางกายวิภาคในต้นกำเนิดหรือการฉีดหลอดเลือดแดงร่วมโดยไม่ได้ตั้งใจ เลือดส่วนสำคัญที่มาจากหลอดเลือดแดงจะถูกส่งตรงไปยังสมอง

    ผลที่ร้ายแรงที่สุดของภาวะแทรกซ้อนนี้คือการไหลเวียนของเลือดในสมองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อมกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ, อาการบวมน้ำและการแตกของเส้นเลือดฝอยในสมอง ในกรณีนี้อาจเกิดอาการหูน้ำหนวกข้างเดียว น้ำมูกไหล อาการบวมน้ำที่ใบหน้า petechiae และอาการบวมน้ำที่เยื่อบุตาได้

    หากตรวจไม่พบภาวะเลือดไปเลี้ยงสมองมากเกินไปและไม่ได้เริ่มการรักษาความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ ภาวะแทรกซ้อนนี้อาจส่งผลให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ (Orkin F.K., 1985)

    ภาวะสมองขาดเลือด

    ความดันการกำซาบที่ลดลงจนถึงระดับต่ำกว่าเกณฑ์การควบคุมอัตโนมัติ (ประมาณ 50 มม.ปรอท) สัมพันธ์กับการไหลเวียนของเลือดในสมองต่ำ ภาวะไขสันหลังอักเสบเกินมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคไข้สมองอักเสบชนิดแพร่กระจายถึงแก่ชีวิตซึ่งมีพื้นฐานมาจากกระบวนการตายในสมองเป็นส่วนใหญ่ แต่ยังอยู่ในการก่อตัวของโรคไข้สมองอักเสบรูปแบบต่างๆ ที่ลดลงด้วย

    ในทางคลินิก มันแสดงให้เห็นจากการพัฒนาของความผิดปกติเล็กน้อยหลังการผ่าตัดในระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลาย ในรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม ความผิดปกติทางสติปัญญา อาการลมชัก โรคลมบ้าหมู จักษุวิทยา และความผิดปกติอื่น ๆ ไปจนถึงความเสียหายของสมองทั่วโลกด้วยสภาพพืชถาวร การตายของสมองของนีโอคอร์ติคัล , การตายของสมองและก้านสมองทั้งหมด (Show P.J., 1993)

    คำจำกัดความของ "ภาวะขาดเลือดเฉียบพลัน" ได้รับการแก้ไขแล้ว

    ก่อนหน้านี้ ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันถือเป็นเพียงการเสื่อมสภาพในการส่งเลือดแดงไปยังอวัยวะ ในขณะที่ยังคงรักษาการไหลของเลือดดำออกจากอวัยวะ

    ปัจจุบัน (Bilenko M.V. , 1989) ภาวะขาดเลือดเฉียบพลันเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นการเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็ว (ขาดเลือดขาดเลือดที่ไม่สมบูรณ์) หรือการหยุดชะงักโดยสมบูรณ์ (ขาดเลือดอย่างสมบูรณ์ทั้งหมด) ของหน้าที่หลักทั้งสามของการไหลเวียนในท้องถิ่น:

    1. การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ
    2. การส่งสารตั้งต้นออกซิเดชั่นไปยังเนื้อเยื่อ
    3. การกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมของเนื้อเยื่อออกจากเนื้อเยื่อ

    การละเมิดกระบวนการทั้งหมดเท่านั้นที่ทำให้เกิดอาการรุนแรงที่ซับซ้อนซึ่งนำไปสู่ความเสียหายอย่างรุนแรงต่อองค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะซึ่งระดับที่รุนแรงที่สุดคือการเสียชีวิตของพวกเขา

    สถานะของภาวะขาดเลือดในสมองอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการหลอดเลือดอุดตัน

    ตัวอย่าง. ผู้ป่วย U. อายุ 40 ปี ได้รับการผ่าตัดด้วยโรครูมาติก (restenosis) ของลิ้นหัวใจไมทรัลและก้อนลิ่มเลือดอุดตันในเอเทรียมด้านซ้าย ด้วยปัญหาทางเทคนิค จึงมีการเปลี่ยนลิ้นหัวใจไมทรัลด้วยแผ่นดิสก์เทียมและนำลิ่มเลือดออกจากเอเทรียมด้านซ้าย การดำเนินการใช้เวลา 6 ชั่วโมง (ระยะเวลาของ ECC - 313 นาที, การหนีบขวางของเอออร์ตา - 122 นาที) หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ในช่วงหลังการผ่าตัด นอกเหนือจากสัญญาณที่เด่นชัดของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งหมด (BP - 70 - 90/40 - 60 มม. ปรอท, หัวใจเต้นเร็วสูงถึง 140 ต่อนาที, กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ), สัญญาณของโรคไข้สมองอักเสบหลังขาดเลือดที่พัฒนาขึ้น (โคม่า, ยาชูกำลังเป็นระยะ - การชักแบบ clonic) และการเกิด oliguria หลังการผ่าตัด 4 ชั่วโมง พบภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ผนังด้านหลังของหัวใจห้องล่างซ้าย 25 ชั่วโมงหลังจากสิ้นสุดการผ่าตัดแม้จะมีการรักษาด้วย vasopressor และเครื่องกระตุ้นหัวใจ แต่ความดันเลือดต่ำก็เกิดขึ้น - สูงถึง 30/0 mmHg ศิลปะ. ตามมาด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้น มาตรการช่วยชีวิตด้วยการกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้า 5 ครั้งไม่ประสบผลสำเร็จ

    ในการชันสูตรพลิกศพ: สมองมีน้ำหนัก 1,400 กรัม, ไจริจะแบน, ร่องเรียบ, ที่ฐานของสมองน้อยจะมีร่องจากไส้เลื่อนเข้าไปใน foramen magnum เนื้อเยื่อสมองที่ถูกตัดมีความชื้น ในซีกขวาในพื้นที่ของนิวเคลียส subcortical มีถุงขนาด 1 x 0.5 x 0.2 ซม. มีเนื้อหาเซรุ่ม hydrothorax ทวิภาคี (ทางซ้าย - 450 มล. ทางด้านขวา - 400 มล.) และน้ำในช่องท้อง (400 มล.), ยั่วยวนอย่างรุนแรงของทุกส่วนของหัวใจ (น้ำหนักหัวใจ 480 กรัม, ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายของผนังของช่องซ้าย - 1.8 ซม. ขวา - 0.5 ซม., ดัชนีกระเป๋าหน้าท้อง - 0.32), การขยายตัวของโพรงหัวใจและสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจตายกระจาย ผนังด้านหลังของช่องด้านซ้ายมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (4 x 2 x 2 ซม.) โดยมีขอบเลือดออก (อายุประมาณ 1 วัน) การตรวจชิ้นเนื้อยืนยันการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงของก้านสมอง ความแออัดของหลอดเลือดดำและเส้นเลือดฝอย ความเสียหายจากการขาดเลือด (แม้กระทั่งเนื้อตาย) ต่อเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง ทางเคมีกายภาพ - ภาวะขาดน้ำมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจทุกส่วนของหัวใจ, กล้ามเนื้อโครงร่าง, ปอด, ตับ, ฐานดอกและไขกระดูก ในการกำเนิดของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยรายนี้ นอกเหนือจากรอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจแล้ว การแทรกแซงการผ่าตัดโดยรวมเป็นระยะเวลานานและแต่ละขั้นตอนก็มีความสำคัญ

    คำแนะนำและความคิดเห็นที่เผยแพร่บนเว็บไซต์มีไว้เพื่อการอ้างอิงหรือข้อมูลยอดนิยม และมอบให้กับผู้อ่านที่หลากหลายเพื่อการอภิปราย ข้อมูลที่ให้ไว้ไม่ได้แทนที่การรักษาพยาบาลที่มีคุณสมบัติตามประวัติทางการแพทย์และผลการวินิจฉัย อย่าลืมปรึกษาแพทย์ของคุณ

    การกำซาบ (แปลจากภาษาละตินว่า "การเท") เป็นคำศัพท์ทางการแพทย์ที่หมายถึงเทคนิคที่เป็นนวัตกรรมใหม่ในการจัดหาและส่งผ่านเลือดผ่านระบบหลอดเลือดของร่างกายผู้ป่วย ชื่อทางเลือกสำหรับเทคนิคนี้มีดังต่อไปนี้: การไหลเวียนของสมอง CT, สมอง PCT

    การกำซาบ (การศึกษา) ของสมองเป็นวิธีการที่ช่วยให้สามารถระบุลักษณะของการไหลเวียนของเลือดและดำเนินการวัดเชิงปริมาณของพารามิเตอร์ทั้งหมดของการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือด ทำให้สามารถวัดความหนาแน่นของเนื้อเยื่อสมองได้

    การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ซึ่งตรวจศีรษะของผู้ป่วยเป็นที่ต้องการในกรณีต่อไปนี้: การวินิจฉัยความเสียหายของเนื้อเยื่อสมอง, โรคหลอดเลือดสมอง, การบาดเจ็บที่สมอง

    วิธีการวิจัยการกำซาบไม่เพียงแต่ช่วยให้สามารถประเมินสาเหตุและลักษณะของความเสียหายได้อย่างเต็มที่เท่านั้น แต่ยังมีโอกาสสูงที่จะคาดการณ์อัตราการฟื้นตัวของเนื้อเยื่อเส้นประสาทที่เสียหายอีกด้วย

    การศึกษาดังกล่าววินิจฉัยอะไร?

    การไหลเวียนของสมอง (การตรวจ) ช่วยให้วินิจฉัยโรคต่างๆ ได้ดีขึ้น ใช้งานได้:

    • เพื่อวินิจฉัยผลที่ตามมาของการบาดเจ็บที่ศีรษะ วิธีการวิจัยด้วยคอมพิวเตอร์สามารถตรวจหาก้อนเลือดในกะโหลกศีรษะ เลือดออก หรือรอยฟกช้ำได้
    • เพื่อตรวจดูว่ามีข้อสงสัยว่าอาจมีเนื้องอกบริเวณสมองหรือไม่
    • ในระหว่างการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมอง ให้ประเมินผลที่ตามมา
    • เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยสภาพของหลอดเลือดในสมอง (การเปลี่ยนแปลงที่เป็นไปได้) เพื่อระบุการมีอยู่ของหลอดเลือดโป่งพอง
    • เพื่อค้นหาสาเหตุของอาการปวดศีรษะเป็นประจำและรุนแรง เป็นลม และเวียนศีรษะอย่างต่อเนื่อง

    การศึกษาในรูปแบบของการไหลเวียนของเลือดในสมองอาจกำหนดไว้ในกรณีของการผ่าตัดที่กำลังจะเกิดขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับการสร้างกระดูกใบหน้าใหม่ตลอดจนในกรณีที่มีปัญหาร้ายแรงเกี่ยวกับการได้ยินหรือโพรงจมูก

    บ่งชี้ในการตรวจ

    ข้อบ่งชี้สำหรับ CT อาจรวมถึงการวินิจฉัยเบื้องต้นและเงื่อนไขที่ต้องได้รับการยืนยันอย่างแม่นยำดังต่อไปนี้:

    • สงสัยเป็นโรคหลอดเลือดสมองตีบ การใช้เทคนิคนี้ทำให้สามารถระบุโรคที่ร้ายแรงที่สุดนี้ได้ตั้งแต่เริ่มต้นของการพัฒนาและในเวลาอันสั้นเพื่อแยกแยะความแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ
    • การตรวจจับความเร็วการไหลของเลือด ตัวอย่างเช่น คุณสามารถดูระดับการลดลงได้เมื่อวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองตีบ
    • การสร้างความแตกต่างระหว่างการพัฒนาของเนื้องอกทุติยภูมิ (มีการเติบโตหรือการกลับเป็นซ้ำที่เห็นได้ชัดเจน) และการเกิดพังผืดของเนื้อเยื่อซึ่งมักเกิดขึ้นหลังจากการฉายรังสี
    • การกำหนดระดับการตีบตันของหลอดเลือดแดงในสมอง
    • การสร้างความคลาดเคลื่อนของเนื้องอกการประเมินโดยละเอียด

    ข้อดีของการสำรวจดังกล่าวคืออะไร?

    การตรวจประเภทนี้มีข้อดีหลายประการ ได้แก่:

    • ความเร็วและการเข้าถึง
    • คุณภาพสูงสุด (การแสดงโครงสร้างส่วนหัวชัดเจนมาก)
    • ความเป็นไปได้ของการศึกษาแบบชั้นต่อชั้นของพื้นที่ที่ต้องการของสมองในระนาบต่างๆ
    • ไม่มีข้อห้าม (ยกเว้นอาการแพ้ต่อสารทึบรังสีที่ใช้ในระหว่างขั้นตอน) การเตรียมการขั้นต่ำสำหรับการตรวจตัวเอง
    • ความสามารถในการสร้างแบบจำลองสามมิติของเนื้อเยื่อผิวหนังของศีรษะและกระดูกกะโหลกศีรษะ

    ความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น

    เช่นเดียวกับขั้นตอนทางการแพทย์อื่นๆ การกำซาบมีข้อจำกัดหลายประการ:

    • ไม่แนะนำการตรวจนี้ไม่สำหรับสตรีมีครรภ์เนื่องจากการสแกนอาจส่งผลเสียต่อพัฒนาการของทารกในครรภ์ ในกรณีนี้ CT จะดำเนินการด้วยเหตุผลทางการแพทย์พิเศษเท่านั้น
    • หากทำการตรวจโดยใช้สารทึบรังสีกับผู้หญิงระหว่างให้นมบุตร ไม่แนะนำให้ทารกกินนมแม่เป็นเวลาสองวันหลังการผ่าตัด
    • แก่ผู้คนที่ทุกข์ทรมาน อาการแพ้สำหรับการเตรียมที่มีไอโอดีน (สารทึบรังสีมีไอโอดีน) ขอแนะนำให้ใช้อุปกรณ์ในการตรวจสอบโดยไม่จำเป็นต้องให้สารทึบรังสี

    การไหลเวียนของเลือดในสมองดำเนินการอย่างไร?

    ก่อนเริ่มการตรวจผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมตัวเป็นพิเศษ ก็เพียงพอที่จะสวมเสื้อผ้าหลวม ๆ ที่ไม่ จำกัด การไหลเวียนโลหิตและถอดวัตถุที่มีโลหะออกจากร่างกาย รายการทั้งหมดเหล่านี้สามารถบิดเบือนภาพที่ได้ CT scan ทำได้โดยไม่ต้องใช้เครื่องประดับ กิ๊บติดผม นาฬิกา แว่นตา ฟันปลอม หรืออุปกรณ์ช่วยฟัง สุภาพสตรีต้องถอดเสื้อชั้นในออกเนื่องจากเสื้อผ้าชิ้นนี้มีส่วนประกอบที่เป็นโลหะ

    เมื่อใช้ความคมชัด แนะนำให้หลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารสองสามชั่วโมงก่อนทำหัตถการ คุณควรแจ้งให้แพทย์ทราบเกี่ยวกับการมีเครื่องกระตุ้นหัวใจและการปลูกถ่ายอื่น ๆ

    ขั้นตอนมีลักษณะดังนี้:

    1. วางวัตถุไว้บนโต๊ะเอกซเรย์โดยอยู่ในตำแหน่งแนวนอน
    2. หลังจากนั้น แท่นที่มีผู้ป่วยจะถูกวางไว้ในส่วนวงแหวนของเอกซเรย์
    3. กระบวนการสแกนสมองโดยใช้รังสีเอกซ์เริ่มต้นขึ้น การสแกนจะเกิดขึ้นทีละชั้น ซึ่งจะแสดงบนจอภาพเอกซ์เรย์ การวิเคราะห์ทีละชั้นโดยละเอียดช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญสามารถระบุการเปลี่ยนแปลงที่เล็กที่สุดได้แม้แต่ในชั้นลึกของสมอง

    การสแกนทำให้สามารถบันทึกการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดที่ส่งไปเลี้ยงสมองและเนื้อเยื่อได้ ช่วยให้คุณเห็นการอักเสบที่เล็กที่สุด เพื่อแยกแยะการเกิดลิ่มเลือดหรือเนื้องอกในสมอง

    การตรวจจะดำเนินการโดยใช้สารตัดสีที่จ่ายให้กับผู้ป่วยก่อนขั้นตอนด้วยความช่วยเหลือซึ่งเป็นไปได้ที่จะสร้างแบบจำลองการจัดหาเลือดไปยังสมองทั้งหมดที่สมบูรณ์และมีขนาดใหญ่ที่สุด

    การแนะนำความคมชัดทำให้สามารถประเมินสภาพของหลอดเลือดสมองระดับของการตีบตันและประสิทธิภาพได้ สารทึบรังสีสามารถเจาะเข้าไปในหลอดเลือดที่บางที่สุด (เส้นเลือดฝอย) ซึ่งช่วยให้สามารถประเมินภาพโรคได้สมบูรณ์ยิ่งขึ้น

    ในขณะนี้มีอุปกรณ์ตรวจสอบที่เป็นนวัตกรรมใหม่ที่ช่วยให้ขั้นตอนนี้สามารถดำเนินการได้โดยไม่ต้องใช้สารทึบแสง การศึกษาดังกล่าวมีไว้สำหรับผู้ที่มีอาการแพ้เช่นเดียวกับเด็ก ขั้นตอนทั้งหมดได้รับการออกแบบในช่วงเวลาสั้น ๆ โดยใช้เวลาประมาณ 5 ถึง 30 นาที ขึ้นอยู่กับงานที่มอบหมายให้กับผู้วินิจฉัย

    หลังจากการตรวจเสร็จสิ้นผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องพักฟื้นและสามารถกลับมาใช้ชีวิตได้ตามปกติ

    ถอยหลังเข้าคลองเป็นวิธีการป้องกันสมอง

    การไหลเวียนของเลือดถอยหลังเข้าคลองใช้ไม่ได้กับการวิจัยสมองเลย นี่เป็นหนึ่งในวิธีการที่ใช้ในการผ่าตัดหัวใจ ได้รับการออกแบบมาเพื่อปกป้องสมองในระหว่างการผ่าตัดเอออร์ตาส่วนโค้งจากน้อยไปมากหรือส่วนโค้งของเอออร์ติก

    การใช้ retrograde perfusion ในการผ่าตัดค่อนข้างหายาก ในขั้นต้นเทคนิคนี้ใช้ในการรักษาเส้นเลือดอุดตันในอากาศและต่อมาเริ่มใช้เป็นวิธีการป้องกันในระหว่างการจับกุมอุณหภูมิต่ำกว่าปกติของการไหลเวียนของเลือดเทียม

    หากคุณพบข้อผิดพลาด โปรดเลือกส่วนของข้อความแล้วกด Ctrl+Enter