26.07.2020
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาค ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ สาเหตุของการพัฒนาของต่อมน้ำเหลืองอักเสบ
คำอธิบายของโรค
วิธีการแพร่เชื้อ:
แผลริมอ่อนก็คือ แผลหลักบนผิวหนังด้วยโรคซิฟิลิส โดยปกติจะปรากฏหลังติดเชื้อ 18-21 วัน จนถึงขณะนี้ยังไม่ทราบโรคและแพทย์พูดถึงระยะฟักตัว
แผลริมอ่อนซิฟิลิสปรากฏเป็นเลือดคั่งสีแดงเล็ก ๆ หรือการกัดเซาะผิวเผินเล็กน้อย ในช่วงสองสามวัน การก่อตัวจะเพิ่มขึ้นเป็นเส้นผ่านศูนย์กลางหลายเซนติเมตร (2-3) และของเหลวในซีรั่มจะไหลออกมาจากแผล
ในผู้หญิง แผลริมอ่อนที่อวัยวะเพศจุดแรกอาจอยู่ในช่องคลอดหรือที่ปากมดลูก ในผู้ชายทั้งสองด้านของ frenulum แผลริมอ่อนนอกอวัยวะเพศสามารถพบได้ที่ริมฝีปาก ลิ้น ต่อมทอนซิล หน้าอก นิ้ว และทวารหนัก
แผลริมอ่อนก็คล้ายกับซิฟิลิสเช่นกัน แต่เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่แตกต่างไปจากเดิมอย่างสิ้นเชิง ซึ่งมีสาเหตุมาจาก Haemophilus ducreyi มักตรวจพบในผู้หญิงและผู้ชายภายใน 4 ถึง 10 วันหลังการติดเชื้อ ภาพถ่ายแสดงสัญญาณซึ่งรวมถึง:
- เปิดแผลที่องคชาต (ตามภาพ) บริเวณช่องคลอด บริเวณทวารหนัก ซึ่งเจ็บปวดมาก
- การปรากฏตัวของหนองในแผล
- ขอบแผลที่อ่อนนุ่ม
- ต่อมบวมที่ขาหนีบ
แผลริมอ่อนบางครั้งก็สับสนกับโรคเริม ดังนั้นหลังจากการวิจัยในห้องปฏิบัติการแล้ว มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยได้อย่างแม่นยำ ยกเว้นซิฟิลิส
ในระยะที่สองของซิฟิลิส แผลจะปรากฏขึ้นบริเวณปากและลำคอ บนลิ้นอาจมีรอยขาดและมีฐานแข็ง
ในเวลาเดียวกัน ซิฟิลิสโรโซลาจะปรากฏบนองคชาต หน้าอก แขน และหน้าผาก ทาสีแดงเข้มหรือทองแดง
พวกมันจะอยู่ในร่างกายได้นานถึงสองสัปดาห์ แม้ว่าจะไม่รวมกรณีที่พวกมันกินเวลานานถึง 2-3 เดือนก็ตาม
ช่วงที่สามของโรคจะมาพร้อมกับเหงือกซิฟิลิส พวกมันก่อตัวบนเยื่อเมือก ผิวหนัง และเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง
เหงือกมักส่งผลต่อกล้ามเนื้อ อวัยวะภายใน และกระดูก ในกล้ามเนื้อจะพัฒนาเป็นเนื้องอก บนพื้นผิวเป็นแผล
ในอวัยวะภายในจะมีลักษณะคล้ายเนื้องอก และบนกระดูกจะมีลักษณะคล้ายโหนด การก่อตัวเหล่านี้เจ็บปวด
รู้สึกเจ็บปวดเป็นพิเศษในเวลากลางคืน ซิฟิลิสที่เป็นเหงือกแม้ในภาพก็ดูน่ากลัว
การกระทำที่เลวร้ายที่สุดของเขาคือการทำลายสมองและกะโหลกศีรษะ
คำกล่าวที่ว่าซิฟิลิสเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เพียงอย่างเดียวนั้นไม่เป็นความจริงเลย ความจริงก็คือคุณสามารถติดเชื้อได้ในชีวิตประจำวันเมื่อการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงผ่านรอยขีดข่วนหรือบาดแผลบนร่างกาย นอกจากนี้ยังเป็นไปได้เมื่อใช้สิ่งของในห้องน้ำ (ผ้าเช็ดตัว ผ้าเช็ดตัว) ที่เป็นของผู้ป่วย
นอกจากนี้ การติดเชื้อซิฟิลิสอาจเกิดขึ้นได้จากการถ่ายเลือด และซิฟิลิสก็สามารถเกิดขึ้นได้แต่กำเนิดเช่นกัน โดยพื้นฐานแล้วผื่นจะอยู่ที่บริเวณเส้นผมและตามขั้นตอนรวมถึงบนฝ่ามือ
นอกจากนี้ในผู้หญิงยังมีการแปลภายใต้ต่อมน้ำนมด้วยสำหรับทั้งสองเพศความเข้มข้นของมันจะอยู่ที่บริเวณอวัยวะเพศ
หลังจาก 3-4 สัปดาห์นับตั้งแต่เกิดการติดเชื้อ ได้มีการแนะนำบริเวณที่มีเชื้อ Treponema pallidum ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อ ของโรคนี้(ซึ่งรวมถึงอวัยวะเพศเป็นหลัก) มีสัญญาณบ่งชี้ซิฟิลิสระยะแรก
สาเหตุของต่อมน้ำเหลืองโต
คุณสมบัตินี้เช่นเดียวกับการมีอยู่ของลอน (โดยเฉลี่ย 8-20 หรือมากกว่า) ความกว้าง ความสม่ำเสมอและมุมของการดัดที่แตกต่างกัน และการเคลื่อนไหวลักษณะเฉพาะ (การหมุน การงอ การหยัก และการแปล คล้ายแส้ในกรณีของการแนบ ไปยังเซลล์) มีความสำคัญต่อการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
ผนังของ Treponema pallidum ประกอบด้วยส่วนประกอบทางชีวเคมี (โปรตีน ไขมัน และโพลีแซ็กคาไรด์) ที่มีองค์ประกอบที่ซับซ้อนและมีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน (ภูมิแพ้)
จุลินทรีย์จะขยายตัวภายในเวลาเฉลี่ย 32 ชั่วโมง โดยแบ่งออกเป็นหลายส่วนของขดเดียว ซึ่งสามารถผ่านตัวกรองแบคทีเรียได้
ภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย เชื้อโรคสามารถเปลี่ยนเป็นรูปแบบการอยู่รอดได้ 2 รูปแบบ หนึ่งในนั้นคือซีสต์ซึ่งมีเกราะป้องกันที่มั่นคง
พวกมันยังมีคุณสมบัติของแอนติเจนและถูกกำหนดโดยปฏิกิริยาทางซีรั่มวิทยา (ภูมิคุ้มกัน) ซึ่งยังคงเป็นบวกเป็นเวลาหลายปีหลังจากได้รับความทุกข์ทรมานจากรูปแบบแรก ๆ
รูปแบบที่สองของการดำรงอยู่ในสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยคือรูปแบบ L ซึ่งไม่มีผนังเซลล์ เมแทบอลิซึมของมันลดลงอย่างรวดเร็ว พวกเขาไม่สามารถแบ่งเซลล์ได้ แต่ยังคงการสังเคราะห์ DNA ที่รุนแรง
ภายใต้สภาวะที่เหมาะสมสำหรับชีวิต พวกมันจะกลับคืนสู่รูปร่างเกลียวปกติอย่างรวดเร็ว
ความต้านทานของรูปแบบ L ต่อยาปฏิชีวนะสามารถเพิ่มขึ้นได้หลายหมื่นครั้ง นอกจากนี้ยังไม่มีคุณสมบัติของแอนติเจนหรือลดลงอย่างมาก
ในเรื่องนี้ไม่สามารถตรวจพบสาเหตุของโรคได้โดยใช้ปฏิกิริยาทางซีรั่มแบบคลาสสิก ในกรณีนี้ (ในระยะหลัง) จำเป็นต้องดำเนินการ RIF (ปฏิกิริยาเรืองแสงของภูมิคุ้มกัน) หรือ RIT (ปฏิกิริยาการตรึงของ Treponema)
Treponema pallidum มีความต้านทานต่ออิทธิพลต่ำ สภาพแวดล้อมภายนอก. สภาวะที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการดำรงอยู่คือความชื้นสูงและอุณหภูมิ37°C ภายนอกร่างกายมนุษย์ที่อุณหภูมิประมาณ 42°C มันจะตายภายใน 3-6 ชั่วโมง และที่อุณหภูมิ 55°C ภายใน 15 นาที
ในเลือดหรือซีรั่มที่อุณหภูมิ 4°C ระยะเวลารอดชีวิตอย่างน้อย 1 วัน ด้วยเหตุนี้ เลือดผู้บริจาคสดและการเตรียมเลือดจึงไม่ได้ถูกนำมาใช้ แม้ว่าจะมีการควบคุมในห้องปฏิบัติการก็ตาม
การไม่มี Treponema ในเลือดกระป๋องที่เชื่อถือได้จะถูกสังเกตหลังจากเก็บรักษา 5 วัน
จุลินทรีย์ยังคงใช้งานบนวัตถุต่าง ๆ จนกว่าจะแห้งและตายอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของกรดและด่างและไม่รอดในผลิตภัณฑ์เช่นน้ำส้มสายชูไวน์เปรี้ยวนมเปรี้ยวและเคเฟอร์ kvass และเครื่องดื่มอัดลมรสเปรี้ยว (น้ำมะนาว)
ประเภทของซิฟิลิสโรโซลา
มีแผลริมอ่อนที่มีฤทธิ์กัดกร่อนเป็นแผลและมีอาการแน่นหน้าอก (chancre amygdalitis) ขั้นแรกต่อมทอนซิลจะเปลี่ยนเป็นสีแดง มีการสึกกร่อน จากนั้นจึงเกิดแผลพุพอง ต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้น
แผลริมอ่อนมีรูปร่างกลมหรือรูปไข่ (เป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้า) ขอบเรียบยื่นออกมาเหนือพื้นผิวของต่อมทอนซิลรวมถึงก้น (ฐาน) ที่หนาแน่น
สำหรับแผลริมอ่อนชนิดกัดกร่อนและเป็นแผล แผลจะมีลักษณะเป็นด้านเดียว Scleradenitis ของต่อมน้ำเหลืองใต้ผิวหนังที่มีสาเหตุเฉพาะพัฒนาเช่นเดียวกับ scleradenitis ของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกด้านหน้าและด้านหลัง
ซิฟิลิสสามารถเกิดขึ้นภายในปากและส่งผลต่อต่อมทอนซิลข้างใดข้างหนึ่งได้
หลังจากการติดเชื้อเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ระยะฟักตัวของซิฟิลิสจะเริ่มขึ้นซึ่งตามแหล่งต่าง ๆ ใช้เวลาหลายวันถึง 6 สัปดาห์ แต่โดยเฉลี่ย - สามสัปดาห์
ในช่วงเวลานี้จะมีการสังเกตการเจริญเติบโตของเซลล์ Treponema pallidum อย่างค่อยเป็นค่อยไปซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับอาการใด ๆ ช่วงนี้อันตรายเพราะคนไม่รู้ตัวเป็นพาหะและแพร่โรค
Roseola มีประเภทต่อไปนี้:
- สด (ปรากฏเป็นครั้งแรก) ผื่นที่มีสีสดใสมากที่สุด
- ลมพิษหรืออาการบวมน้ำ (คล้ายกับลมพิษ);
- ซิฟิลิสโรโซลารูปวงแหวนมีลักษณะเป็นจุดในรูปแบบของวงแหวนหรือครึ่งวงแหวนส่วนโค้งและมาลัย
- เมื่อโรโซลาเกิดขึ้นอีกหรือไหลมาบรรจบกัน ขนาดของจุดมักจะมีขนาดใหญ่กว่ามากและสีจะเข้มกว่า แต่จำนวนจะน้อยกว่า
ผู้ป่วยมักไม่ค่อยมีเกล็ดโรโซลา ซึ่งมีเกล็ดลาเมลลาร์ปกคลุมอยู่ และมีลักษณะคล้ายตุ่มพองขึ้นเหนือผิวหนัง
ต่อมทอนซิลอักเสบซิฟิลิสเม็ดเลือดแดงมักเกิดขึ้นบนเยื่อเมือก เกิดผื่นแดงมาบรรจบกันที่คอหอยบางครั้งมีโทนสีน้ำเงิน
รูปทรงของมันแหลมคมบนเยื่อเมือกที่แข็งแรง คนไข้ไม่รู้สึกเจ็บแต่ไม่มีไข้ รัฐทั่วไปไม่ถูกรบกวนในทางปฏิบัติ
ในผู้ป่วยซิฟิลิสระยะปฐมภูมิ 75% เป็นโรคแผลริมอ่อนในช่องปาก บนใบหน้า และน้อยมากที่หนังศีรษะ ส่วนที่เหลืออีก 25% เป็นซิฟิโลมาปฐมภูมิ แขนขาส่วนบน,ทวารหนัก,ต่อมน้ำนม,ต้นขาและหน้าท้อง
แผลริมอ่อนสองขั้วเป็นชื่อที่ตั้งให้กับซิฟิโลมาปฐมภูมิที่ปรากฏพร้อมกันบนอวัยวะเพศและส่วนอื่นๆ ของร่างกาย พวกมันหายาก
แผลริมอ่อนแข็งของช่องปาก
ข้อบกพร่องหลักๆ ของการแปลนอกอวัยวะเพศ ที่พบบ่อยที่สุดคือแผลริมอ่อนแข็งที่ริมฝีปาก ต่อมทอนซิล และลิ้น เหงือก คอหอย เพดานแข็งและอ่อน - เป็นการแปลที่หายาก
ระยะที่สองของโรคซิฟิลิส
ดังที่เราได้ทราบไปแล้ว อาการหลักของซิฟิลิสปฐมภูมิ ได้แก่ แผลริมอ่อน, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ และต่อมน้ำเหลืองอักเสบ จะแยกแยะความแตกต่างจากปรากฏการณ์อื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับซิฟิลิสได้อย่างไร? เรามาดูรายละเอียดอาการเหล่านี้กันดีกว่า
แผลริมอ่อน - คุณสมบัติ
ในภาพแผลริมอ่อนดูเหมือนแผลปกติ: มีรูปร่างกลมหรือรูปไข่มีสีฟ้าแดงและมีแผลตรงกลาง ถ้าแผลไม่ลึกเรียกว่าพังทลาย เมื่อสัมผัส แผลริมอ่อนเป็นรูปแบบที่แข็งและรู้สึกเหมือนกระดูกอ่อน พื้นผิวของแผลริมอ่อนมักจะชื้น
ตำแหน่งของแผลริมอ่อนสามารถ:
- อวัยวะเพศ (ริมฝีปาก, ปากมดลูก, หัวอวัยวะเพศชาย, ถุงอัณฑะ ฯลฯ );
- นอกระบบ ( ช่องปาก, ริมฝีปาก, ทวารหนัก, นิ้ว, หน้าอก ฯลฯ)
พัฒนาหากไม่มีการรักษาที่เหมาะสมภายใน 6-10 ปีหรือมากกว่าหลังการติดเชื้อ องค์ประกอบทางสัณฐานวิทยาหลักของระยะนี้คือกัมมาซิฟิลิสตุ่มซิฟิลิส
ตามกฎแล้วในขั้นตอนนี้ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับข้อบกพร่องด้านสุนทรียะที่รุนแรงซึ่งเกิดขึ้นระหว่างช่วงที่ซิฟิลิสออกฤทธิ์
องค์ประกอบของซิฟิลิสระยะที่สาม:
- Tuberous syphilide เป็นตุ่มที่มีความหนาแน่นของสีฟ้าซึ่งสามารถทำให้เนื้อตายตามประเภทการจับตัวเป็นก้อนส่งผลให้เกิดบริเวณที่เนื้อเยื่อฝ่อ ด้วยเนื้อร้ายที่ทำให้เป็นของเหลวจะเกิดข้อบกพร่องที่เป็นแผลบนพื้นผิวของตุ่มซึ่งในระหว่างกระบวนการบำบัดจะเกิดรอยแผลเป็นที่หนาและถอยกลับ ตามแนวขอบของ tubercles ที่ได้รับการแก้ไขจะมีการสร้าง tubercles ใหม่ที่ไม่รวมเข้าด้วยกัน
- Gummous syphilide เป็นโหนดที่ก่อตัวในไขมันใต้ผิวหนัง ที่กึ่งกลางของโหนดจะมีการกำหนดจุดศูนย์กลางของการละลายของเนื้อเยื่อโดยจะมีรูเกิดขึ้นบนพื้นผิวของผิวหนังซึ่งสารหลั่งจะถูกปล่อยออกมาจากศูนย์กลางของเหงือก ขนาดของรูที่นำเสนอจะค่อยๆเพิ่มขึ้นเมื่อกระบวนการตายถูกเปิดใช้งานและมีแกนที่เป็นกาวเกิดขึ้นที่ใจกลางของรอยโรค หลังจากถูกปฏิเสธ แผลจะงอกใหม่พร้อมกับการก่อตัวของแผลเป็นที่หดลึกลงไป
ภาพถ่ายแสดงแผลเป็นรูปดาวในบริเวณจมูก ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการรักษาแผลในโรคซิฟิลิสในระยะตติยภูมิ
การปรากฏตัวของซิฟิลิสในผู้หญิงที่ริมฝีปากอาจอยู่ในรูปของแผลที่ผิวหนังอักเสบขนาดใหญ่ซึ่งหนองหรือเลือดมักจะไหลซึม รอยโรคที่ผิวหนังดังกล่าวสามารถกำจัดได้โดยการผ่าตัดเท่านั้น
สัญญาณของโรคซิฟิลิสระยะแรก ได้แก่ จุดสีแดงเล็กๆ ที่จะกลายเป็นก้อนหลังจากผ่านไป 2-3 วัน ศูนย์กลางของตุ่มนั้นมีลักษณะเป็นเนื้อร้ายของเนื้อเยื่ออย่างค่อยเป็นค่อยไป (การตายของมัน) ซึ่งท้ายที่สุดจะก่อให้เกิดแผลที่ไม่เจ็บปวดซึ่งล้อมรอบด้วยขอบแข็งนั่นคือแผลริมอ่อน
ระยะเวลาของประจำเดือนหลักคือประมาณเจ็ดสัปดาห์ หลังจากเริ่มต้น ซึ่งหลังจากนั้นประมาณหนึ่งสัปดาห์ ต่อมน้ำเหลืองทั้งหมดจะขยายใหญ่ขึ้น
การสิ้นสุดของช่วงปฐมภูมินั้นมีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของทรีโพนีมาสีซีดจำนวนมาก ทำให้เกิดการติดเชื้อจากเชื้อ Treponemal หลังมีลักษณะอ่อนแรงวิงเวียนทั่วไปปวดข้อมีไข้และในความเป็นจริงการก่อตัวของผื่นลักษณะซึ่งบ่งบอกถึงการเริ่มมีประจำเดือนที่สอง
ระยะที่สองของซิฟิลิสมีอาการที่หลากหลายอย่างมาก และด้วยเหตุนี้แพทย์ซิฟิลิสชาวฝรั่งเศสในศตวรรษที่ 19 จึงเรียกมันว่า "ลิงใหญ่" ซึ่งบ่งบอกถึงความคล้ายคลึงของโรคในระยะนี้กับโรคผิวหนังประเภทอื่น ๆ
สัญญาณของซิฟิลิสระยะที่สองทั่วไป ได้แก่ ลักษณะของผื่นดังต่อไปนี้:
- ขาดความรู้สึกส่วนตัว (ปวด, คัน);
- ผื่นแดงเข้ม
- ความหนาแน่น;
- ความชัดเจนและความสม่ำเสมอของความกลมหรือความกลมของโครงร่างโดยไม่มีแนวโน้มที่จะผสานกัน
- การลอกของพื้นผิวมีลักษณะที่ไม่ได้แสดงออก (ในกรณีส่วนใหญ่จะไม่มีการสังเกต)
- การหายตัวไปของรูปแบบที่เกิดขึ้นเองนั้นเป็นไปได้โดยไม่มีการฝ่อและรอยแผลเป็นตามมา
ส่วนใหญ่แล้วผื่นในระยะที่สองของซิฟิลิสจะมีลักษณะอาการดังต่อไปนี้ (ดูรูปของผื่นซิฟิลิส):
ระยะของโรคนี้มีลักษณะเป็น Treponema pallidum จำนวนเล็กน้อยในร่างกาย แต่มีความไวต่อผลกระทบ (นั่นคือแพ้)
สถานการณ์นี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าแม้จะมีอิทธิพลของ Treponemes จำนวนเล็กน้อย แต่ร่างกายก็ตอบสนองด้วยปฏิกิริยาภูมิแพ้ในรูปแบบที่แปลกประหลาดซึ่งประกอบด้วยการก่อตัวของซิฟิไลด์ระดับตติยภูมิ (gummas และ tubercles)
การสลายในภายหลังเกิดขึ้นในลักษณะที่รอยแผลเป็นลักษณะยังคงอยู่บนผิวหนัง ระยะเวลาของระยะนี้อาจนานหลายทศวรรษ ซึ่งจบลงด้วยความพ่ายแพ้อย่างสุดซึ้งที่ได้รับ ระบบประสาทอุ๊ย
เมื่ออาศัยอยู่บนผื่นในระยะนี้ เราสังเกตว่าตุ่มมีขนาดเล็กกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเหงือก ทั้งขนาดและความลึกที่เกิดขึ้น
วัณโรคซิฟิลิสถูกกำหนดโดยการคลำความหนาของผิวหนังและระบุการก่อตัวที่หนาแน่นในนั้น มีพื้นผิวเป็นครึ่งทรงกลม เส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 0.3-1 ซม.
เหนือตุ่มผิวหนังจะมีสีแดงอมฟ้า ตุ่มจะปรากฏขึ้นในเวลาที่ต่างกันโดยจัดกลุ่มเป็นวงแหวน
เมื่อเวลาผ่านไป การสลายตัวของเนื้อตายจะเกิดขึ้นตรงกลางตุ่มซึ่งเป็นแผลซึ่งดังที่เราได้สังเกตไปแล้วจะทิ้งรอยแผลเป็นเล็ก ๆ ไว้หลังการรักษา เมื่อพิจารณาถึงการเจริญเติบโตที่ไม่สม่ำเสมอของตุ่ม ผิวหนังจะมีลักษณะเฉพาะด้วยความคิดริเริ่มและความหลากหลายของภาพรวม
Gummy syphilide เป็นโหนดที่มีความหนาแน่นสูงซึ่งไม่เจ็บปวดซึ่งอยู่ตรงกลางชั้นผิวหนังลึก เส้นผ่านศูนย์กลางของโหนดนั้นสูงถึง 1.5 ซม. และผิวหนังด้านบนจะได้โทนสีแดงเข้ม
เมื่อเวลาผ่านไปหมากฝรั่งจะอ่อนตัวลงหลังจากนั้นจะเปิดออกและปล่อยก้อนเหนียวออกมา แผลที่เกิดขึ้นสามารถคงอยู่ได้นานโดยไม่ต้องรักษา แต่จะมีขนาดเพิ่มขึ้น
ส่วนใหญ่แล้วผื่นดังกล่าวจะเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียว
อาการของโรคซิฟิลิสทุติยภูมิในภาพจะดูรุนแรงและเด่นชัดมากขึ้น ผื่นจะส่งผลต่อพื้นที่ขนาดใหญ่ของผิวหนังและอาจนำไปสู่การอักเสบในต่อมน้ำเหลืองได้
สัญญาณของโรคซิฟิลิส
สัญญาณแรกของซิฟิลิสคืออะไร? ในกรณีของโรคลูอิสเวอร์ชันคลาสสิก นี่คือแผลริมอ่อนและต่อมน้ำเหลืองโต เมื่อสิ้นสุดระยะปฐมภูมิ ผู้ป่วยมีความกังวลเกี่ยวกับอาการดังต่อไปนี้
- ปวดศีรษะ
- อาการป่วยไข้ทั่วไป
- ปวดกล้ามเนื้อ, กระดูก, ปวดข้อ
- ความร้อน
- ฮีโมโกลบินลดลง (โรคโลหิตจาง)
- เพิ่มขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดขาว
ประการแรก มีรอยแดงปรากฏขึ้น จากนั้นมีเลือดคั่งเกิดขึ้นบริเวณที่มีรอยแดง และหลังจากที่รอยแดงแตกออก แผลริมอ่อนก็ก่อตัวขึ้นแทนที่ แผลพุพอง (แผลริมอ่อน) มักเป็นรูปทรงกลมหรือรูปไข่ (เป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้า) โดยมีขอบเขตชัดเจนยื่นออกมาเหนือผิวผิวหนัง 1-2 มม.
ผิวหนังบริเวณแผลมีสีชมพูสุขภาพดี เมื่อกดแล้วจะมีสารคัดหลั่งไหลออกมาจากแผลเพื่อกระจายแบคทีเรีย
บริเวณฐานของแผลมีโครงสร้างแข็งคล้ายกระดูกอ่อนเมื่อสัมผัส
.
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเป็นพยาธิสภาพที่มีลักษณะเฉพาะหรือไม่เฉพาะเจาะจงของการอักเสบของต่อมน้ำเหลือง เมื่อมีการพัฒนาจะสังเกตเห็นความเจ็บปวดจากการคลำและความอึดอัดทั่วไป สาเหตุของการอักเสบคือการติดเชื้อ ลักษณะของเชื้อโรคและระดับความไวต่อยาปฏิชีวนะจะพิจารณาจากการทดสอบจากโหนดที่ได้รับผลกระทบ เมื่อเทียบกับพื้นหลังของต่อมน้ำเหลืองอักเสบก็เป็นไปได้ที่จะพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเป็นหนองในรูปแบบของฝีหรือ รอยโรคดังกล่าวอาจมีการเปิดและการระบายน้ำตามคำสั่ง
ขั้นตอนและการจำแนกประเภท
มีหนอง กระบวนการอักเสบอาจส่งผลต่อต่อมน้ำเหลืองหนึ่งต่อมหรือทั้งกลุ่มที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียง
โหนดต่อไปนี้มักได้รับผลกระทบบ่อยที่สุด:
- หน้าหู;
- ใต้ขากรรไกรล่าง;
- เกี่ยวกับคอ;
- รักแร้;
โดยทั่วไปจะได้รับผลกระทบน้อยกว่าคือต่อมน้ำเหลืองในกระดูกเชิงกราน กระดูกเชิงกราน กระดูกอุ้งเชิงกรานลึก และอุ้งเชิงกราน
ขึ้นอยู่กับชนิดของเชื้อโรคชนิดเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงของต่อมน้ำเหลืองอักเสบจะแตกต่างกัน
ตามธรรมชาติของหลักสูตร เป็นเรื่องปกติที่จะต้องแยกแยะระหว่างโรคแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง.
รูปแบบของการอักเสบเฉียบพลัน:
- โรคหวัด (อักเสบง่าย);
- ไฮเปอร์พลาสติก (มีการเจริญเติบโตของเซลล์น้ำเหลือง);
- มีหนอง
ในระยะเริ่มแรกมันเกิดขึ้น ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง (การสะสมของเลือด) เกิดขึ้น เนื้อเยื่อของโหนดเกิดการแข็งตัวอย่างรุนแรง เม็ดเลือดขาวจะอพยพไปยังพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบอย่างแข็งขัน และการเติบโตของเซลล์ที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทั้งหมดจะถูกแปลภายในแคปซูล ด้วยรูปแบบหวัดและไฮเปอร์พลาสติกทำให้เกิดการอักเสบติดเชื้อเรื้อรังได้
หากพยาธิวิทยาดำเนินไปต่อมน้ำเหลืองจะเกิดการละลายเป็นหนองโดยมีการก่อตัวของหนองเป็นหนองฝีปรากฏขึ้น (ฝีที่จำกัดในแคปซูล) เนื้อหาสามารถเจาะเข้าไปในพื้นที่เซลล์ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา (เป็นหนองกระจายโดยไม่มีการจำกัดด้วยแคปซูล) และแพร่กระจายกระบวนการอักเสบไปยังเนื้อเยื่อโดยรอบ - อัมพาต .
สำคัญ:รูปแบบที่รุนแรงที่สุดของต่อมน้ำเหลืองอักเสบคือมีหนอง มันเป็นผลมาจากการเน่าเปื่อยของเนื้อเยื่อของโหนด
ด้วยการตายของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองอย่างรวดเร็วและกว้างขวาง เน่าเสีย ความหลากหลาย พยาธิวิทยา
ต่อมน้ำเหลืองไฟบริน โดดเด่นด้วยการหลั่งสารออกมามากมายพร้อมการสูญเสียลิ่มเลือดไฟบรินแบบขนาน
ด้วยโรคติดเชื้อที่เป็นอันตรายเช่นโรคระบาดและโรคแอนแทรกซ์ต่อมน้ำเหลืองจะอิ่มตัวด้วยเลือด ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึง เลือดออก รูปร่าง .
สาเหตุ
ตามกฎแล้วต่อมน้ำเหลืองอักเสบเป็นผลมาจากการอักเสบจากการติดเชื้อเบื้องต้น จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค (pyogenic) - ทั้งสองอย่างและสารพิษที่พวกมันผลิตจะอพยพออกจากรอยโรคผ่านเส้นทางน้ำเหลืองหรือทางกระแสเลือด นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่สารติดเชื้อจะเข้าสู่หลอดเลือดน้ำเหลืองผ่านทางผิวหนังที่ได้รับบาดเจ็บหรือเยื่อเมือก (เส้นทางสัมผัส)
จุดโฟกัสหลักอาจเป็น:
- กระดูก;
- บาดแผลที่ติดเชื้อ
- ฝี;
- การอักเสบของกระดูกและไขกระดูก ()
หนึ่งใน เหตุผลทั่วไปต่อมน้ำเหลืองอักเสบเป็นโรคทางทันตกรรมรวมถึง การติดเชื้อแบบเรื้อรังสามารถรักษากระบวนการอักเสบได้เป็นเวลานาน
สำคัญ:พยาธิวิทยามักเกิดขึ้นกับพื้นหลัง
โรคที่นำไปสู่ต่อมน้ำเหลืองอักเสบโดยเฉพาะ:
- กามโรค -,;
- โรคระบาด;
บันทึก:ในบางกรณี ไม่พบจุดสนใจหลัก เนื่องจากเมื่อถึงเวลาที่ต่อมน้ำเหลืองอักเสบพัฒนา ก็สามารถกำจัดออกไปได้ (รวมทั้งที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติด้วย)
การอักเสบของต่อมน้ำเหลืองจะสร้างสิ่งกีดขวางที่ป้องกันการแพร่กระจายของแบคทีเรียต่อไป
ด้วยพยาธิสภาพนี้ไม่สามารถตัดการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อซึ่งเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อสุขภาพและชีวิตของผู้ป่วยได้
อาการของโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบ
อาการแรกของต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉียบพลันที่ไม่เฉพาะเจาะจงคืออาการบวมและความอ่อนโยนของต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่น ความสม่ำเสมอของมันเมื่อคลำมีความยืดหยุ่นอย่างหนาแน่น เมื่อเทียบกับพื้นหลังของรูปแบบหวัดและไฮเปอร์พลาสติกข้อร้องเรียนที่บ่งบอกถึงความมึนเมาของร่างกายนั้นไม่รุนแรงหรือขาดหายไปโดยสิ้นเชิง ความเจ็บปวดเมื่อคลำโหนดไม่มีนัยสำคัญ พยาธิวิทยามักมาพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองอักเสบ – การอักเสบของหลอดเลือดน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค
อาการของกระบวนการเป็นหนอง:
ผู้ป่วยถูกบังคับให้จำกัดการเคลื่อนไหวในบางส่วนของร่างกายเพื่อไม่ให้เกิดอาการปวดเพิ่มขึ้น
ด้วยการละลายเป็นหนองสัญญาณเช่นความผันผวนจะปรากฏขึ้น (มีของเหลวกลิ้งเมื่อสัมผัสบริเวณที่เกิดการอักเสบ)
การปรากฏตัวของฝีที่มีการพัฒนาของ adenophlegmon คือคำจำกัดความของการแทรกซึมที่มีความหนาแน่นกระจายพร้อมกับชิ้นส่วนที่อ่อนนุ่มแต่ละชิ้น
การปรากฏตัวของเสียงกระทืบเมื่อคลำ (gas crepitus) บ่งบอกถึงรูปแบบที่เน่าเปื่อย
ด้วยการละลายของน้ำเสียในโหนดสัญญาณของความมึนเมาทั่วไปจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว - ตรวจพบไข้ปานกลางหรือสูงและอิศวร
ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของกระบวนการเป็นหนอง:
- ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
- เมดิแอสตินัม (การอักเสบของเมดิแอสตินัม);
- ภาวะโลหิตเป็นพิษ (พิษเลือด);
- การก่อตัวของรูทน้ำเหลือง (เมื่อฝีแตกเข้าไปในหลอดอาหารหรือหลอดลม)
ในหลักสูตรเรื้อรัง ต่อมน้ำเหลืองจะมีขนาดเพิ่มขึ้นและค่อยๆ หนาแน่นขึ้น. แต่ในขณะเดียวกัน พวกมันก็ถูกแบ่งเขตอย่างชัดเจนและไม่หลอมรวมกับโครงสร้างเนื้อเยื่อโดยรอบ เมื่อเวลาผ่านไปต่อมน้ำเหลืองจะหดตัวเนื้อเยื่อของตัวเองมีแผลเป็นและถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
กระบวนการเรื้อรังที่รุนแรงเกิดขึ้นจากอาการบวมน้ำที่เด่นชัดอันเป็นผลมาจากปัญหาการไหลเวียนของน้ำเหลือง - ความเมื่อยล้า เมื่อเวลาผ่านไปลักษณะที่ปรากฏ - เท้าช้าง
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบจำเพาะก็มีลักษณะของตัวเองเช่นกัน:
- ในรูปแบบโรคหนองในต่อมน้ำเหลืองจะเจ็บปวดและขยายใหญ่เกินไป
- รูปแบบของวัณโรคทำให้เกิดความอ่อนแออย่างรุนแรง (เนื่องจากความมึนเมา) และอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งสามารถคงอยู่ได้เป็นเวลานานเนื้อเยื่อโดยรอบจะอักเสบ
- ลักษณะการอักเสบของซิฟิลิสเกิดขึ้นเป็นกระบวนการด้านเดียว ต่อมน้ำเหลืองมีลักษณะคล้าย "โซ่" เมื่อคลำจะเป็นอิสระ ไม่เชื่อมติดกัน และไม่ค่อยมีหนอง
เกณฑ์การวินิจฉัยโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบ
ไม่ใช่เรื่องยากที่จะสงสัยว่าเกิดโรคหวัดและต่อมน้ำเหลืองอักเสบที่ไม่ซับซ้อน การตรวจสอบอย่างง่าย การรวบรวมข้อร้องเรียน และความรู้สึกของโหนดทำให้สามารถวินิจฉัยเบื้องต้นได้
เป็นการยากกว่าที่จะระบุโรคได้อย่างถูกต้องด้วยโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบร่วมกันเช่นเดียวกับการเพิ่ม adenophlegmon โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากกระบวนการอักเสบแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อบริเวณตรงกลางไปยังบริเวณ retroperitoneal ในกรณีเหล่านี้ หน้าที่ของผู้วินิจฉัยคือค้นหาจุดสนใจหลัก เฉพาะในกรณีนี้เท่านั้นที่สามารถรักษาเพิ่มเติมและประสบความสำเร็จได้
หากสงสัยว่าเป็นวัณโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ควรทำการทดสอบวัณโรคและวิเคราะห์วัสดุที่เจาะ เป้าหมายคือการตรวจจับเซลล์ขนาดยักษ์ซึ่งตั้งชื่อตามชื่อของนักวิทยาศาสตร์ที่ค้นพบเซลล์เหล่านี้ - เซลล์ Pirogov-Langhans การเปลี่ยนแปลงลักษณะยังพบได้ในอวัยวะต่างๆ ช่องอกรวมทั้งการกลายเป็นปูนด้วย
มะเร็งต่อมน้ำเหลืองซิฟิลิสต้องมีการตรวจเจาะเพื่อดู Treponema pallidum (สาเหตุของโรคนี้)
เพื่อการวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้นการตรวจร่างกายของผู้ป่วยมักดำเนินการโดยมีส่วนร่วมของผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง - แพทย์ด้านกามโรค, แพทย์ด้านผิวหนังและแพทย์เฉพาะทางอื่น ๆ
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉียบพลันควรแยกออกจากกระดูกอักเสบ, จุดโฟกัสเสมหะ, กระบวนการหนองในไขมันใต้ผิวหนัง, ซับซ้อนโดยการติดเชื้อไขมันในหลอดเลือด pyogenic
เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย ให้ดำเนินการ:
- หลอดเลือดน้ำเหลือง;
- พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากกระบวนการ
- เอ็กซ์เรย์คอนทราสแอนจีโอกราฟี (lymphography)
คุณสมบัติของต่อมน้ำเหลืองอักเสบในเด็ก
สาเหตุทั่วไปของต่อมน้ำเหลืองอักเสบในเด็ก:
- โรคของอวัยวะ ENT (,
และคำถามนี้เกี่ยวข้องกับการวินิจฉัยชิ้นเนื้อที่หายากมาก การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคถือเป็นสัญญาณของภาวะปฐมภูมิอย่างต่อเนื่อง ด้วยการแปลความหมายเบื้องต้นในอวัยวะเพศโดยทั่วไป ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาคไม่ทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย และโดยปกติจะไม่ใช่เป้าหมายของการตรวจชิ้นเนื้อ
อย่างไรก็ตาม บางครั้งด้วยตำแหน่งปฐมภูมิที่ไม่ปกติและมีซิฟิลิสทุติยภูมิ การค้นหาทางคลินิกอาจเป็นเรื่องยาก ซึ่งนำไปสู่ความจำเป็นในการตรวจชิ้นเนื้อ เช่นเดียวกับในกรณีของ A. Fath (1961)
ในซิฟิลิสระยะปฐมภูมิ การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในต่อมน้ำเหลืองจะไม่จำเพาะเจาะจงและสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงของต่อมน้ำเหลืองอักเสบชนิดกึ่งเฉียบพลันชนิดต่อมน้ำเหลือง พวกมันแสดงออกด้วยอาการบวมน้ำและการพัฒนาอย่างสูงของศูนย์แสงของรูขุมขนของเยื่อหุ้มสมองซึ่งแยกออกจากบริเวณเสื้อคลุมของรูขุมขนอย่างไม่ชัดเจน ไซนัสจะขยายและเต็มไปด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว นอกจากนี้ยังพบการแพร่กระจายของพลาสม่าซีติกที่เด่นชัดอีกด้วย
พลาสโมไซต์ตั้งอยู่หรือเป็นกลุ่มรอบๆ หลอดเลือดหรือกระจัดกระจายไปตามเนื้อเยื่อของต่อมน้ำเหลือง กระบวนการอักเสบยังส่งผลต่อแคปซูลและ trabeculae ซึ่งบวมและแทรกซึมโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันนี้พบได้ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมโดยรอบ
สัญญาณสำคัญที่บ่งบอกถึงการอักเสบของซิฟิลิสคือความเสียหายต่อหลอดเลือด การแพร่กระจายของลิ่มเลือดและเยื่อบุผนังหลอดเลือด (endovasculitis) พบได้ในหลอดเลือดแดง venules และเส้นเลือดฝอยที่เกิดขึ้นใหม่ทั้งในเนื้อเยื่อและในแคปซูล trabeculae และ hilus ของต่อมน้ำเหลือง หลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบจะรวมอยู่ในคลัตช์ของเซลล์พลาสมา อันเป็นผลมาจากความเสียหายของหลอดเลือดทำให้มีเลือดออกและเนื้อร้ายเกิดขึ้น
สำหรับซิฟิลิสทุติยภูมิ ภาพก็ยังไม่จำเพาะเจาะจง ในบางกรณีเท่านั้นที่สามารถตรวจพบการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวและการก่อตัวของแกรนูโลมาโดยเน้นไปที่เนื้อร้ายและเซลล์ยักษ์ประเภทแลงฮันส์
ภาพนี้มีลักษณะคล้ายกับวัณโรค ดังนั้นโรคนี้จึงจัดอยู่ในประเภทต่อมน้ำเหลืองของเซลล์เยื่อบุผิว granulomatous ในกรณีอื่น การแพร่กระจายอาจมีลักษณะเป็นมะเร็งหลอก (G. Duhamel, 1969) และมีลักษณะคล้ายมะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค การตรวจหาพลาสมาเซลล์และการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเป็นสิ่งสำคัญ
การวินิจฉัยทำได้โดยการระบุสไปโรเชต ส่วนใหญ่มักใช้วิธีการชุบเงิน (เช่น Levaditi) Spirochetes พบได้ในไซนัสชายขอบ ในผนังหลอดเลือด และในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมของ periganglionic
“พยาธิวิทยาของต่อมน้ำเหลือง”, I.N. Vylkov
สามารถระบุได้เฉพาะต่อมน้ำเหลืองใต้ขากรรไกรล่าง รักแร้ และขาหนีบเท่านั้น ในบรรดาการจำแนกทางคลินิกของต่อมน้ำเหลืองแบ่งได้หลายประเภท สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการแบ่งของต่อมน้ำเหลืองออกเป็น:
- เป็นภาษาท้องถิ่น
- ทั่วไป
ในผู้ป่วยที่รับบริการปฐมภูมิ ดูแลรักษาทางการแพทย์ความถี่ของรอยโรคเฉพาะที่และทั่วไปของต่อมน้ำเหลืองจะค่อนข้างคงที่: ต่อมน้ำเหลืองเฉพาะที่ 75%, ทั่วไป 25% ใน 1% ของผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองจะตรวจพบมะเร็งในภายหลัง [ ]
สาเหตุและการเกิดโรค[ | ]
โรคติดเชื้อมักเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อน้ำเหลือง
ยาที่ทำให้เกิดอาการต่อมน้ำเหลือง:
คลินิก [ | ]
อาการหลักของต่อมน้ำเหลืองคือต่อมน้ำเหลืองโตซึ่งสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือสรุปได้ทั่วไป อาการเพิ่มเติมอาจรวมถึง:
- เหงื่อออกตอนกลางคืน
- ลดน้ำหนัก;
- อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน
- การติดเชื้อซ้ำบ่อยครั้งของส่วนบน ระบบทางเดินหายใจ(คอหอยอักเสบ, ต่อมทอนซิลอักเสบ, ต่อมทอนซิลอักเสบ ฯลฯ );
- การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของการเอ็กซ์เรย์หน้าอก
- ตับโต;
- ม้ามโต
ความทรงจำ [ | ]
ปัจจัยสำคัญในการระบุสาเหตุของต่อมน้ำเหลืองคือการรำลึกถึง ประวัติและข้อมูลทางระบาดวิทยาอย่างระมัดระวังมักบ่งบอกถึงสาเหตุที่เป็นไปได้ของต่อมน้ำเหลือง
คุณสมบัติของประวัติการติดเชื้อ
คุณสมบัติของประวัติศาสตร์อาชีพ
คุณสมบัติของประวัติการย้ายถิ่นฐาน
การตรวจทางคลินิก[ | ]
ในกรณีที่มีต่อมน้ำเหลืองเฉพาะที่จำเป็นต้องตรวจสอบบริเวณที่น้ำเหลืองไหลเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองกลุ่มนี้เพื่อดูโรคอักเสบรอยโรคที่ผิวหนังและเนื้องอก การตรวจต่อมน้ำเหลืองทุกกลุ่มอย่างละเอียด รวมถึงต่อมน้ำเหลืองที่ไม่อยู่ติดกันก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน เพื่อไม่รวมต่อมน้ำเหลืองทั่วไป ขั้นตอนการวินิจฉัยที่สำคัญนี้ควรดำเนินการในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองเฉพาะที่ เนื่องจากการตรวจเบื้องต้นพบว่ามีเพียง 17% ของผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทั่วไป มีความจำเป็นต้องคลำปากมดลูกใต้ขากรรไกรล่าง, ส่วนหน้าและหลัง, เหนือศีรษะ, รักแร้และต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบ หากตรวจพบต่อมน้ำเหลืองโต ควรสังเกตลักษณะดังต่อไปนี้:
- ขนาด,
- ความเจ็บปวด,
- ความสม่ำเสมอ,
- การสื่อสารระหว่างกัน
- การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น,
ขนาด [ | ]
ในกรณีส่วนใหญ่ขนาดปกติของต่อมน้ำเหลืองจะถือว่ามีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 1 ซม. ต่อมน้ำเหลืองท่อนที่มากกว่า 0.5 ซม. และต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบมากกว่า 1.5 ซม. ควรพิจารณาทางพยาธิวิทยา ขนาดของต่อมน้ำเหลืองไม่สามารถแนะนำการวินิจฉัยได้อย่างไรก็ตามตามข้อมูลบางอย่างที่น่าสงสัยที่สุดสำหรับรอยโรคที่เป็นมะเร็งคือต่อมน้ำเหลืองที่มีขนาดมากกว่า 1x1 ซม. ในเด็กต่อมน้ำเหลืองโตมากกว่า 2 ซม. เส้นผ่านศูนย์กลางพร้อมกับการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงในรังสีเอกซ์ของปอดและไม่มีโรคอักเสบของหูและจมูก คอหอยอาจบ่งบอกถึงการปรากฏตัวของกระบวนการ granulomatous (เช่นวัณโรคโรคเกาแมว Sarcoidosis) หรือมะเร็ง (ส่วนใหญ่ มะเร็งต่อมน้ำเหลือง)
ปวดเมื่อย [ | ]
เมื่อปริมาตรของต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วแคปซูลจะยืดออกซึ่งทำให้เกิดอาการปวด ความเจ็บปวดยังเกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการอักเสบที่มีหนอง แต่สามารถเกิดขึ้นพร้อมกับเลือดออกในศูนย์กลางของต่อมน้ำเหลืองในระหว่างที่เป็นมะเร็ง การมีหรือไม่มีความเจ็บปวดไม่ได้เป็นการวินิจฉัยระหว่างโรคที่ไม่ร้ายแรงและโรคร้าย
ความสม่ำเสมอ [ | ]
ต่อมน้ำเหลืองมีความหนาแน่นเหมือนก้อนหิน โดยทั่วไปสำหรับรอยโรคที่เป็นมะเร็ง และมีลักษณะเป็นการแพร่กระจาย ต่อมน้ำเหลืองที่ยืดหยุ่นและหนาแน่นนั้นน่าสงสัยสำหรับการปรากฏตัวของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ต่อมน้ำเหลืองที่อ่อนลงมักเป็นผลมาจากแผลติดเชื้อหรือกระบวนการอักเสบ เมื่อเกิดฝีขึ้นความผันผวนจะปรากฏขึ้น คำว่า "องุ่น" ต่อมน้ำเหลืองใช้เพื่ออธิบายต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กหลายต่อมใต้ผิวหนัง มักพบในเด็กบริเวณศีรษะและคอที่มีโรคไวรัส
การสื่อสารระหว่างกัน[ | ]
กลุ่มของต่อมน้ำเหลืองที่เชื่อมต่อกันและเคลื่อนที่เป็นหน่วยเดียวเรียกว่ากลุ่มบริษัท กลุ่มของต่อมน้ำเหลืองพบได้ในโรคที่ไม่ร้ายแรง (เช่น วัณโรค, ซาร์คอยโดซิส, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง) และโรคร้าย (การแพร่กระจายของมะเร็ง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง)
รองรับหลายภาษา [ | ]
ตำแหน่งทางกายวิภาคของต่อมน้ำเหลืองในต่อมน้ำเหลืองเฉพาะที่ทำให้ในหลายกรณีสามารถจำกัดการค้นหาให้แคบลงได้ การวินิจฉัยแยกโรค. ตัวอย่างเช่น โรคเกาแมวมีลักษณะเฉพาะคือความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและรักแร้ และในกรณีของการติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ก็จะส่งผลกระทบต่อต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบ
รองรับหลายภาษา | พื้นที่ระบายน้ำ | เหตุผลที่เป็นไปได้ |
---|---|---|
ใต้ขากรรไกรล่าง | ลิ้น, ต่อมน้ำลายใต้ขากรรไกรล่าง, ริมฝีปาก, ช่องปาก, เยื่อบุลูกตา | รอยโรคที่ศีรษะและคอ ไซนัส หู ตา ผิวหนัง คอหอย |
ใต้จิต | ริมฝีปากล่าง พื้นปาก ปลายลิ้น ผิวแก้ม | กลุ่มอาการโมโนนิวคลีโอซิส, ไวรัส Epstein-Barr, ไซโตเมกาโลไวรัส, ทอกโซพลาสโมซิส |
คอ | ลิ้น ต่อมทอนซิล ใบหู ต่อมหู | คอหอยอักเสบ หัดเยอรมัน |
ปากมดลูกด้านหลัง | ผิวหนังของศีรษะ คอ แขนขา ผนังหน้าอก ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและรักแร้ | วัณโรค มะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งศีรษะและคอ หัดเยอรมัน |
ท้ายทอย | ผิวหนังของศีรษะและลำคอ | การติดเชื้อในท้องถิ่น หัดเยอรมัน |
บีทีอี | ช่องหูภายนอก ใบหู หนังศีรษะ | การติดเชื้อในท้องถิ่น หัดเยอรมัน |
หูหน้า | เปลือกตา เยื่อบุตา บริเวณขมับ ใบหู ช่องหูภายนอก | การติดเชื้อในท้องถิ่น |
ต่อมน้ำเหลืองเหนือกระดูกไหปลาร้าขวา | เมดิแอสตินัม ปอด หลอดอาหาร | ทำอันตรายต่อปอด, หลอดอาหาร |
ต่อมน้ำเหลืองเหนือกระดูกไหปลาร้าซ้าย | ทรวงอก ช่องท้องผ่านท่อทรวงอก | มะเร็งต่อมน้ำเหลืองความเสียหายของอวัยวะมะเร็ง ช่องท้องและช่อง retroperitoneal |
รักแร้ | แขนขาส่วนบน ผนังหน้าอก ต่อมน้ำนม | การติดเชื้อ, โรคข่วนแมว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเต้านม, การปลูกถ่ายซิลิโคน, โรคแท้งติดต่อ, มะเร็งผิวหนัง |
ต่อมน้ำเหลืองคิวบิทัล (ท่อน) | ท่อนแขนและมือ | การติดเชื้อ, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, ซาร์คอยโดซิส, ทิวลาเรเมีย, ซิฟิลิสทุติยภูมิ |
ขาหนีบ | อวัยวะเพศชาย ถุงอัณฑะ ช่องคลอด ช่องคลอด ฝีเย็บ บริเวณสะโพก ส่วนล่าง ผนังหน้าท้อง,คลองทวาร,รยางค์ล่าง | การติดเชื้อ แขนขาตอนล่าง, การติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ (เช่น เริม, โรคหนองใน, ซิฟิลิส, แผลริมอ่อน, granuloma inguinalis, lymphogranuloma venereum), มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งในอุ้งเชิงกราน, กาฬโรค |
ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องมักเกี่ยวข้องกับโรคมะเร็ง การทำต่อมน้ำเหลืองเหนือกระดูกไหปลาร้าในระหว่างการคลำจะเพิ่มโอกาสในการตรวจพบต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้น ภาวะต่อมน้ำเหลืองในบริเวณเหนือกระดูกไหปลาร้าด้านขวามักเกี่ยวข้องกับการมีเนื้องอกเนื้อร้ายในเมดิแอสตินัม ปอด และหลอดอาหาร
ต่อมน้ำเหลืองเหนือศีรษะด้านซ้าย (Virchow's lymph node) รับน้ำเหลืองผ่านท่อทรวงอกจากหน้าอกและช่องท้อง พื้นที่ retroperitoneal และการขยายใหญ่ขึ้นอาจเป็นสัญญาณของความเสียหายต่ออัณฑะ รังไข่ ไต ตับอ่อน ต่อมลูกหมาก กระเพาะอาหาร หรือน้ำดี กระเพาะปัสสาวะ
ต่อมน้ำเหลืองที่สะดือขยายใหญ่ขึ้นอาจเป็นสัญญาณของกระบวนการมะเร็งในกระดูกเชิงกรานหรือช่องท้อง ในผู้ป่วยโรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไป การตรวจทางคลินิกควรเน้นมองหาสัญญาณของโรคทางระบบ ข้อมูลที่มีค่าที่สุดคือการตรวจพบผื่น รอยโรคที่เยื่อเมือก ตับโต ม้ามโต และความเสียหายของข้อต่อ ม้ามโตและต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นได้ในหลายโรค รวมถึงกลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก มะเร็งต่อมน้ำเหลือง และซาร์คอยโดซิส
โรค | ผลการวินิจฉัย | วิจัย |
---|---|---|
กลุ่มอาการคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส | ความอ่อนแอ อ่อนเพลีย มีไข้ เม็ดเลือดขาว ลิมโฟไซโตซิส โมโนไซโตซิส เซลล์โมโนนิวเคลียร์ผิดปกติ | ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยา: ปฏิกิริยา Paul-Bunnell, ปฏิกิริยา HD/PBD, ปฏิกิริยา Hoff และ Bauer |
mononucleosis ที่ติดเชื้อ (ไวรัส Epstein-Barr) | ม้ามโตใน 50% ผื่นของ maculopapular จุดด่างดำเล็ก ๆ roseolous ลักษณะ papular ซึ่งกินเวลา 1-3 วันหายไปอย่างไร้ร่องรอย | ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยา: ปฏิกิริยา Paul-Bunnell, ปฏิกิริยา HD/PBD, ปฏิกิริยา Hoff และ Bauer, การศึกษาเศษส่วนของ IgM, แอนติบอดีต่อแคปซิดของไวรัส |
ท็อกโซพลาสโมซิส | ไข้ต่ำ, ตับโต 65%, choreoretinitis, รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลาง | แอนติบอดีของตระกูล IgM ต่อแอนติเจนของ Toxoplasma |
ไซโตเมกาโลไวรัส | ไม่ อาการรุนแรง | แอนติบอดีต่อไซโตเมกาโลไวรัส การศึกษาทางไวรัสวิทยา |
ระยะเริ่มแรกของการติดเชื้อเอชไอวี | กลุ่มอาการคล้ายการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน ผื่น | แอนติบอดีในเอชไอวี |
โรคเกาแมว | ผู้ป่วยมีไข้ 30% ปากมดลูก รักแร้ต่อมน้ำเหลือง | ในทางคลินิก การตรวจชิ้นเนื้อ |
คอหอยอักเสบ (staphylococcal, streptococcal) | ไข้, การมีส่วนร่วมของคอหอย, ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก | การตรวจทางแบคทีเรียของคอหอย |
วัณโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบ | กลุ่มต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เจ็บปวด | การวินิจฉัยวัณโรค, การตรวจชิ้นเนื้อ |
ซิฟิลิสทุติยภูมิ | ผื่น | ปฏิกิริยาการตกตะกอนขนาดเล็ก, ปฏิกิริยาการตรึงการเคลื่อนที่ของ Treponema pallidum, RW |
โรคตับอักเสบบี | ไข้ คลื่นไส้ อาเจียน ดีซ่าน | การตรวจตับ แอนติเจน HBs |
ลิมโฟแกรนูโลมา วีเนเรียม | ปวด การรวมตัวของต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบ | การศึกษาทางเซรุ่มวิทยา |
แผลริมอ่อน | แผลที่ไม่เจ็บปวด, ต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบที่เจ็บปวด | คลินิกวิธีทางแบคทีเรีย |
โรคลูปัส erythematosus | โรคข้ออักเสบ ผื่นผีเสื้อ อาการเซโรอักเสบ ไต ตับ และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง | คลินิกแอนติบอดี้แอนติบอดีเสริมระดับ |
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ | โรคข้ออักเสบ | คลินิกปัจจัยไขข้อ |
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง | ไข้ เหงื่อออกตอนกลางคืน น้ำหนักลด | การตรวจชิ้นเนื้อ |
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง | ศึกษาเลือดส่วนปลาย ไขกระดูก เซลล์เบเรซอฟสกี้-รีด-สเติร์นเบิร์ก | |
เซรั่มเจ็บป่วย | ไข้ อ่อนแรง ปวดข้อ ลมพิษ การใช้ซีรั่มจากต่างประเทศในการรักษา | ประวัติ ภาพทางคลินิก การศึกษาระบบเสริม มิญชวิทยา – การสะสมของมาโครฟาจ “ฟอง” รอบหลอดเลือดแดง (แผลที่เป็นแกรนูโลมาโตส) |
ซาร์คอยโดซิส | ทำอันตรายต่อต่อมน้ำเหลืองของรากปอด, แผลที่ผิวหนัง | การตรวจชิ้นเนื้อ |
โรคคาวาซากิ | ไข้ เยื่อบุตาอักเสบ ผื่น แผลที่เยื่อเมือก | คลินิก |
โรคไลม์ | Erythema migrans (แบบกำหนดเป้าหมาย), โรคข้ออักเสบ | ประวัติ (เห็บกัด), n-RIF, การทดสอบ ELISA, PCR |
โรคหัด | ไข้ ผื่น เยื่อบุตาอักเสบ ไอ | คลินิก Belsky-Filatov-Koplik พบบนเยื่อเมือกของแก้ม การตรวจทางซีรัมวิทยา (RSC, RTGA, RIF) การวินิจฉัยเพิ่มขึ้นใน titer 4 เท่า |
หัดเยอรมัน | ผื่น | คลินิกการศึกษาทางซีรัมวิทยา |
ทิวลาเรเมีย | มีไข้ เป็นแผลบริเวณที่ฉีด | |
โรคบรูเซลโลสิส | ไข้เหงื่อออกอ่อนแรง | การเพาะเลี้ยงเลือด การศึกษาทางเซรุ่มวิทยา |
โรคระบาด | มีไข้, ต่อมน้ำเหลืองเจ็บปวด, อาการป่วยเฉียบพลัน | การเพาะเลี้ยงเลือด การศึกษาทางเซรุ่มวิทยา |
ยังเป็นโรคอยู่. | ไข้ผื่นข้ออักเสบ | คลินิก ปัจจัยไขข้ออักเสบ แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ |
ผิวหนังอักเสบ | แขนขาอ่อนแรง มีแผลที่ผิวหนังจำเพาะ | การทดสอบเอนไซม์ของกล้ามเนื้อ, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อ |
อะไมลอยโดซิส | ความอ่อนแอการลดน้ำหนัก | การตรวจชิ้นเนื้อ |
รูปแบบทาง nosological บางอย่างแสดงโดยอาการของโรคต่อมน้ำเหลือง[ | ]
การปรากฏตัวของต่อมน้ำเหลืองเป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคต่อไปนี้:
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ [ | ]
ต่อมน้ำเหลืองและขาหนีบมักได้รับผลกระทบมากที่สุด โรคนี้เริ่มต้นด้วยการขยายและความหนาของโหนดที่เกี่ยวข้องอย่างเจ็บปวด สามารถเคลื่อนย้ายได้และไม่หลอมรวมกันและหุ้มด้วยผิวหนัง เมื่อการอักเสบดำเนินไปจะมีการแทรกซึมที่หนาแน่นเสาหินและเจ็บปวดมาก ผิวหนังด้านบนไม่เคลื่อนไหว แดง ร้อน ต่อมาบางลงและเป็นสีเชอร์รี่ มีความผันผวนและมีหนองแตกออกมา จากนั้นฝีจะหายไป อาการทั้งหมดจะถดถอยและฟื้นตัว ขึ้นอยู่กับการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, มีไข้, หนาวสั่น, ปวดศีรษะ, เหงื่อออก, อาการป่วยไข้ทั่วไป, เม็ดเลือดขาวสูงและ ESR ที่เพิ่มขึ้น
การติดเชื้อที่มีความรุนแรงต่ำอาจทำให้เกิดภาวะต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรังได้: ต่อมน้ำเหลืองจะขยายใหญ่ขึ้นอย่างเจ็บปวดเล็กน้อย แผลเป็นเมื่อเวลาผ่านไป และกลายเป็นก้อนแข็ง ต่อมน้ำเหลืองอักเสบอาจมีความซับซ้อนได้จากฝี เสมหะ ภาวะกระดูกพรุน ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ต่อมน้ำเหลืองและเท้าช้าง
การวินิจฉัย การวินิจฉัยโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉียบพลันแบบเฉียบพลันนั้นไม่ใช่เรื่องยาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากตรวจพบจุดเน้นของการติดเชื้อและอาการของโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ต่อมน้ำเหลืองควรแยกความแตกต่างจากฝี, เสมหะ, กระดูกอักเสบ, hidradenitis, pyoderma การวินิจฉัยได้รับความช่วยเหลือโดยการเจาะและการตรวจเอ็กซ์เรย์บริเวณที่ได้รับผลกระทบ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังจะต้องแยกความแตกต่างจากวัณโรค มัยโคแบคทีเรีย ซิฟิลิส ต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง การแพร่กระจายของเนื้องอก และโรคในเลือด
วัณโรคของต่อมน้ำเหลือง[ | ]
มักได้รับการวินิจฉัยในเด็กและวัยรุ่น มักพบในผู้ใหญ่และผู้สูงอายุน้อยกว่า ส่วนใหญ่มักจะได้รับผลกระทบต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและ submandibular บ่อยครั้ง - ที่ซอกใบและน้อยมาก - ที่ขาหนีบและข้อศอก ต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบจะมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเพิ่มขึ้นสูงสุด 1.5 ซม. ขึ้นไป โดยมีลักษณะอ่อนนุ่มหรือหนาแน่น
โรคนี้สามารถเริ่มรุนแรงได้ด้วย อุณหภูมิสูงและมึนเมาอย่างรุนแรง และกระบวนการอักเสบจะแพร่กระจายจากต่อมน้ำเหลืองไปยังเนื้อเยื่อและผิวหนังใต้ผิวหนัง เมื่อเนื้อเยื่อรอบ ๆ มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ จะเกิดแพ็คเก็ตของโหนดที่หนาแน่นและใหญ่ที่ไม่ได้ใช้งาน การขาดการรักษานำไปสู่การเป็นหนอง: ผิวหนังบริเวณต่อมน้ำเหลืองจะมีภาวะเลือดคั่งมากเกินไปมีความผันผวนมีหนองแตกออกและเกิดรูทวารที่ไม่หายเป็นเวลานาน วัณโรคเรื้อรังของต่อมน้ำเหลืองภายนอกนั้นเกิดจากการก่อตัวหนาแน่น (ก้อน) ซึ่งบางครั้งก็เป็นก้อนเล็ก ๆ
วัณโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบมีสามรูปแบบ:
- แทรกซึม
- เป็นกรณี ๆ
- คงทน
แบบฟอร์มแทรกซึมโดดเด่นด้วยการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองเล็กน้อยและความสม่ำเสมอที่หนาแน่น บ่อยครั้งที่ต่อมน้ำเหลืองกลุ่มหนึ่งได้รับผลกระทบ หลักสูตรนี้เป็นไปด้วยดีมีเพียงเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองเท่านั้นที่ยังคงอยู่ ที่ แบบฟอร์มกรณีต่อมน้ำเหลืองหลายกลุ่มได้รับผลกระทบ ต่อมน้ำหลืองมีเนื้อร้ายที่แสนวิเศษโดยมีหนองเกิดการก่อตัวของรูทวารและแผลพุพอง กระแสก็หนัก
รูปแบบที่คงทน (เป็นเส้น ๆ )แต่มันกินเวลานานโดยมีต่อมน้ำเหลืองหนาแน่นและกลายเป็นหินมีแผลเป็นบนผิวหนังหลังจากรูทวารหายแล้ว แบบฟอร์มนี้มักเป็นผลของรูปแบบ caseous ซึ่งมักจะไม่ใช่รูปแบบแทรกซึม ในส่วนของเลือดในช่วงเฉียบพลันและในช่วงที่อาการกำเริบของต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ESR เพิ่มขึ้นเม็ดเลือดขาวที่แสดงออกในระดับปานกลางด้วยการเปลี่ยนวงและ monocytosis
การวินิจฉัยวัณโรคของต่อมน้ำเหลืองประกอบด้วยรำลึก (การสัมผัสกับผู้ป่วยวัณโรค วัณโรคปอดและอวัยวะอื่น ๆ รอยแผลเป็นที่คอ โรคตา) ข้อมูลวัตถุประสงค์ การวินิจฉัยวัณโรค (การทดสอบเชิงบวกอย่างรวดเร็ว) การตรวจหาเชื้อวัณโรคในหนอง ในต่อมน้ำเหลืองแบบเจาะทะลุ การเจาะตรวจทางเซลล์วิทยา และการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยาของวัสดุชิ้นเนื้อ
ผลลัพธ์ของโรคขึ้นอยู่กับความทันเวลาของการวินิจฉัย รูปแบบของต่อมน้ำเหลืองอักเสบ และประสิทธิผลของการรักษา ด้วยวิธีที่ดีต่อมน้ำเหลืองจะหดตัวและหนาขึ้น (บางครั้งก็มีการก่อตัวตามมา) และรูขุมขนจะปิดลง รูปแบบช่องทวารปิดท้ายด้วยรอยแผลเป็นจากกระดูกแข็งหรือกระดูกคีลอยด์ที่ทำให้เสียโฉม
การตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรควัณโรคควรเป็นไปตามเกณฑ์ขั้นต่ำในการวินิจฉัยที่จำเป็น ซึ่งจะต้องดำเนินการเมื่อได้รับการรักษาเบื้องต้น ขั้นต่ำการวินิจฉัยเพิ่มเติมและขั้นต่ำการวินิจฉัยเพิ่มเติมจะดำเนินการในสถาบันการแพทย์เฉพาะทาง
mononucleosis ที่ติดเชื้อ[ | ]
Mononucleosis ที่ติดเชื้อเป็นโรคไวรัสที่เกิดจากไวรัส Epstein-Barr ระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 4 ถึง 15 วัน (ปกติประมาณหนึ่งสัปดาห์) โรคนี้มักจะเริ่มต้นอย่างรุนแรง ในวันที่ 2-4 ของการเจ็บป่วย ไข้และอาการมึนเมาทั่วไปจะรุนแรงที่สุด ตั้งแต่วันแรกที่ความอ่อนแอปรากฏขึ้น ปวดศีรษะ, ปวดกล้ามเนื้อและปวดข้อเล็กน้อยในภายหลัง - เจ็บคอเมื่อกลืนกิน อุณหภูมิร่างกาย 38 - 40°С ระยะเวลาของการมีไข้คือ 1 - 3 สัปดาห์ แทบไม่นานกว่านั้น ต่อมทอนซิลอักเสบเกิดขึ้นตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรคหรือพัฒนาในภายหลังโดยมีไข้และอาการอื่น ๆ ของโรค (ตั้งแต่วันที่ 5 ถึง 7) อาจเป็นโรคหวัด, ลาคูนาร์หรือเป็นแผลเปื่อยที่มีการก่อตัวของฟิล์มไฟบริน (บางครั้งชวนให้นึกถึงโรคคอตีบ) การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายในคอหอยจะเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวมีนัยสำคัญ
ต่อมน้ำเหลืองพบได้ในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกใต้ขากรรไกรล่างและด้านหลังมักได้รับผลกระทบน้อยกว่า - ที่ซอกใบ, ขาหนีบและลูกบาศก์ ไม่เพียงแต่ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยบางรายอาจพบภาพของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเฉียบพลันค่อนข้างเด่นชัด การคลายตัวเกิดขึ้นในผู้ป่วย 25% ระยะเวลาและลักษณะของผื่นจะแตกต่างกันไปมาก บ่อยครั้งที่ปรากฏในวันที่ 3 - 5 ของการเจ็บป่วย มันสามารถมีลักษณะเป็น maculopapular (คล้ายหัด) มีจุดเล็ก ๆ มี roseolous และมี papular องค์ประกอบของผื่นจะอยู่ได้ 1-3 วัน และหายไปอย่างไร้ร่องรอย ตั้งแต่วันที่ 3 ถึง 5 ของการเจ็บป่วย ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้นในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด โดยจะเพิ่มขึ้นจนถึง 3 ถึง 4 สัปดาห์ การเปลี่ยนแปลงในตับมีความเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในรูปแบบไอเทอริกของเชื้อ mononucleosis ปริมาณบิลิรูบินในซีรัมเพิ่มขึ้น กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสโดยเฉพาะ AST เพิ่มขึ้น และกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น ในกรณีที่เจ็บป่วย mononucleosis ที่ติดเชื้อผู้ใหญ่จะต้องทำการทดสอบแอนติบอดีต่อเอชไอวี
การติดเชื้อหัดเยอรมัน[ | ]
เป็นเวลานานที่ลักษณะของโรคหัดเยอรมันได้รวมคำอธิบายเฉพาะกรณีของโรคที่ได้รับการวินิจฉัยตามข้อมูลทางคลินิก ด้วยการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจง ทำให้สามารถเสริมแนวคิดที่มีอยู่เกี่ยวกับภาพทางคลินิกของโรคหัดเยอรมันด้วยการวินิจฉัยที่แม่นยำ รูปแบบทั่วไปของโรคหัดเยอรมันในกรณีส่วนใหญ่มีลักษณะเป็นวัฏจักรของโรคโดยมีระยะฟักตัวสลับกัน prodromal ผื่นและการพักฟื้น
ระยะฟักตัวเฉลี่ย 18±3 วัน ระยะ prodromal ไม่ได้ถูกสังเกตอย่างต่อเนื่อง โดยกินเวลาตั้งแต่หลายชั่วโมงจนถึง 1-2 วัน ในช่วงเวลานี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการมึนเมาเล็กน้อย เช่น มีไข้ถึงระดับต่ำ ไม่สบายตัว เหนื่อยล้า บางครั้งง่วงซึม และปวดศีรษะ นอกจากนี้ยังอาจเกิดอาการหวัดเล็กน้อยได้: น้ำมูกไหลหรือคัดจมูก, เจ็บคอ, ไอแห้ง, ด่างขาวบนเพดานอ่อน, ภาวะเลือดคั่งของส่วนโค้งและผนังด้านหลังของคอหอย การเปลี่ยนแปลงของต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกและท้ายทอยด้านหลัง อาจปรากฏขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นและความเจ็บปวดปานกลาง
ระยะก่อนเกิดสามารถระบุได้ชัดเจนที่สุดในผู้ใหญ่และเด็กโต เนื่องจากพวกเขาสามารถจดจำและวิเคราะห์ความรู้สึกของตนเองได้ดีกว่า และโรคหัดเยอรมันมักมีอาการรุนแรงกว่าในเด็กโต ในเด็ก ระยะก่อนเกิดเกิดขึ้นเพียง 5% และคงอยู่ตั้งแต่หลายชั่วโมงจนถึง 1-2 วัน ในขณะที่ผู้ใหญ่เกิดขึ้น 40% และโดยส่วนใหญ่มักกินเวลา 2-3 วันหรือมากกว่านั้น
ระยะของผื่นจะคงที่ในรูปแบบทั่วไปของโรคหัดเยอรมันและเด่นชัดที่สุด ส่วนใหญ่มักกินเวลา 2-3 วัน และมีลักษณะเป็นอาการ exanthema บางครั้งมีอาการมึนเมาเล็กน้อย และมีอาการหวัดเล็กน้อย ความเสียหายต่อต่อมน้ำเหลืองบริเวณท้ายทอยและด้านหลังเป็นเรื่องปกติ
ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของอาการทางคลินิกหลักในช่วงเวลานี้สามารถแยกแยะความแตกต่างของโรคได้สามแบบ ครั้งแรก - มีเพียงผื่นคันที่สอง - มีผื่นและมีไข้ที่สาม - มีผื่นปฏิกิริยาอุณหภูมิและปรากฏการณ์หวัด
ผื่นในผู้ป่วยโรคหัดเยอรมันส่วนใหญ่จะมีสีชมพูอ่อน มีจุดละเอียด มีค่อนข้างมาก องค์ประกอบของมันมีขนาดเกือบเท่ากันและมีโครงร่างเรียบบนพื้นหลังที่ไม่เปลี่ยนแปลง ปรากฏขึ้นพร้อมกันและภายใน 24 ชั่วโมงแรกจะครอบคลุมใบหน้า หน้าอก หน้าท้อง และแขนขา บางครั้งผื่นในวันที่สองของโรคจะลามไปที่แขนขาโดยเฉพาะส่วนล่าง ตำแหน่งหลักของผื่นจะอยู่บนพื้นผิวที่ยืดออก แม้ว่าจะพบได้มากในบริเวณกล้ามเนื้องอก็ตาม บริเวณรอยพับตามธรรมชาติได้รับผลกระทบเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีผื่นเลยด้วยซ้ำ ในบางกรณี ผื่นอาจมีสีค่อนข้างสว่าง ขนาดใหญ่ มี maculopapular มีแนวโน้มที่จะผสานกัน และมีความแปรปรวนที่แปลกประหลาดได้ ในวันแรกจะมีลักษณะสว่าง ใหญ่ โดยเฉพาะบนใบหน้า ในบางจุดจะเป็น maculopapular และมีลักษณะคล้ายโรคหัด ในวันที่สอง ขนาดขององค์ประกอบของผื่นอาจเปลี่ยนไป - เป็นจุดเล็ก ๆ คล้ายกับผื่นไข้อีดำอีแดง และอยู่บนพื้นผิวทั้งยืดและงอ ในวันที่สาม ผื่นจะซีดลง และมีจำนวนน้อยลง และมักเกิดขึ้นที่พื้นผิวที่ยืดออกของไหล่ ปลายแขน บั้นท้าย และต้นขาด้านนอก ตามกฎแล้วผื่นจะไม่เกิดขึ้นบนฝ่ามือและฝ่าเท้า การหายตัวไปของผื่นเกิดขึ้นอย่างไร้ร่องรอยตามกฎภายในวันที่สี่นับจากผื่น เฉพาะในผู้ป่วยบางรายเท่านั้นที่อาจมีสีซีดในระยะสั้น (ภายใน 2-3 วัน) ซึ่งบางครั้งก็มีรอยหินอ่อนที่ไม่ชัดเจน
ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเป็นสัญญาณของโรคหัดเยอรมันที่ค่อนข้างคงที่ รอยโรคที่มีลักษณะเฉพาะ ได้แก่ ปากมดลูกหลัง, ท้ายทอย, บางครั้งหูคอจมูก, ปากมดลูกด้านหน้า, ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ, ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ, การขยายตัวซึ่งมักจะปานกลาง, สามารถเป็นได้หลายรายการหรือแยกได้ในรูปแบบของรอยโรคที่ไม่สมมาตรของหนึ่งในนั้น, บางครั้งก็มาพร้อมกับเล็กน้อย ความเจ็บปวด.
การอักเสบของหวัดของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและเยื่อบุตาจะสังเกตได้กับโรคหัดเยอรมันเป็นระยะ ๆ และแสดงออกอย่างอ่อน มักแสดงออกมาเป็นอาการไอแห้งๆ คัดจมูก หรือมีน้ำมูกไหลเล็กน้อย เยื่อบุตาอักเสบไม่ค่อยพัฒนา แต่ในบางกรณีเปลือกตาบวมเล็กน้อย น้ำตาไหล และกลัวแสง การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกของปากอาจเกิดขึ้นในรูปแบบของภาวะเลือดคั่งเล็กน้อยหรือการปรากฏตัวของจุดเล็ก ๆ แต่ละจุดบนเยื่อเมือกของแก้มและในกรณีพิเศษเท่านั้นภาวะเลือดคั่งของเยื่อเมือกของแก้มจะเด่นชัดมากขึ้นด้วย การปรากฏตัวของ enanthema ด่างบนเพดานอ่อน เพียงพอ อาการที่พบบ่อยมีภาวะเลือดคั่งเล็กน้อยในคอหอยและมีอาการปวดเมื่อกลืนกิน อาการมึนเมายังเกิดขึ้นไม่สม่ำเสมอและมักไม่รุนแรง อุณหภูมิอาจปกติหรือต่ำ แต่บางครั้งก็มีไข้ค่อนข้างรุนแรง (38-39°C) ระยะเวลาของปฏิกิริยาอุณหภูมิมักจะอยู่ที่ 1-3 วัน แม้ที่อุณหภูมิสูง อาการมึนเมาอื่นๆ จะเกิดขึ้นไม่บ่อยนักและคงอยู่ในช่วงเวลาสั้นๆ เท่านั้น อาการต่างๆ เช่น ปวดศีรษะ อาเจียน และความอยากอาหารลดลง จะสังเกตได้เฉพาะในเด็กโตและผู้ใหญ่เท่านั้น
ความพ่ายแพ้ อวัยวะภายในตามกฎแล้วจะไม่เกิดขึ้นกับโรคหัดเยอรมัน บางครั้งเมื่อเทียบกับพื้นหลังของปฏิกิริยาอุณหภูมิในระหว่างการตรวจคนไข้อาจมีอิศวรเล็กน้อยโดยเสียงอู้อี้ 1 เสียงที่ปลายหัวใจ เด็กโตและผู้ใหญ่อาจเกิดอาการไขข้ออักเสบได้ โดยส่วนใหญ่มักเกิดความเสียหายต่อข้อต่อเล็ก ๆ ของมือ บางครั้งอาจเป็นข้อเท้าและข้อมือ โรคไขข้ออักเสบเกิดขึ้นตั้งแต่วันที่สองถึงวันที่เจ็ดของการเจ็บป่วย ดำเนินไปอย่างอ่อนโยนและสิ้นสุดภายในสามถึงสี่วัน การตรวจเลือดในสัปดาห์แรกของการเจ็บป่วยเผยให้เห็นเม็ดเลือดขาวหรือแนวโน้มที่จะเกิดเม็ดเลือดขาว ในการนับเม็ดเลือดของผู้ป่วยส่วนใหญ่เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซโตซิสและนิวโทรพีเนียเกิดขึ้น ลักษณะของพลาสมาเซลล์ค่อนข้างปกติ แต่ก็ไม่คงที่ ในสัปดาห์ที่สองของการเจ็บป่วย จำนวนเม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้น แต่ผู้ป่วยในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญอาจมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวและภาวะลิมโฟไซโตซิสในระยะยาว
ระยะเวลาของการพักฟื้นของโรคหัดเยอรมันดำเนินไปตามกฎได้อย่างราบรื่นโดยไม่มีอาการทางพยาธิวิทยาใด ๆ
มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin หรือ lymphogranulomatosis (ตามคำสั่งหมายเลข 80 ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุส)[ | ]
การตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยจะคล้ายคลึงกับการตรวจมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Hodgkin ในกรณีที่มีอาการซับซ้อนของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง จะดำเนินการ การเจาะเอว(สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลืองหรือสงสัยว่าระบบประสาทส่วนกลางเสียหาย) เพื่อตรวจน้ำไขสันหลัง
ยังเป็นโรคอยู่. [ | ]
โรค Still ในผู้ใหญ่เป็นหนึ่งในตัวแปรของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบซึ่งแสดงออกโดยไข้ที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะ, ต่อมน้ำเหลืองและม้ามโต, ผื่นที่ผิวหนังและผื่นแดง, โรคข้อต่อ (ปวดข้อ, ไม่ค่อยเป็นโรคข้ออักเสบ) ในเลือดส่วนปลายมีลักษณะเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกและการเพิ่มขึ้นของ ESR โรคนี้มักต้องแยกความแตกต่างจาก systemic lupus erythematosus, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ไวรัสตับอักเสบที่มีอาการทางระบบ และกระบวนการบำบัดน้ำเสีย ไม่มีวิธีการวินิจฉัยเฉพาะ การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของต่อมน้ำเหลืองให้ข้อมูลเพียงเล็กน้อย ผลทางคลินิกในรูปแบบของการบรรเทาอาการไข้และอาการอื่น ๆ สามารถสังเกตได้เมื่อกำหนดกลูโคคอร์ติคอยด์
ไวรัสตับอักเสบ[ | ]
เรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบ(โดยปกติคือไวรัสตับอักเสบซี) สามารถแสดงอาการร่วมกับอาการภายนอกตับได้หลายอย่าง (ไข้, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, หลอดเลือดอักเสบริดสีดวงทวาร, ความเสียหายของปอด, โรคโพลีซีโรอักเสบ, กลุ่มอาการโจเกรน) ในบางกรณี อาการนอกตับจะปรากฏเด่นชัดในภาพทางคลินิก และเป็นโรคตับขั้นแรก หากสงสัยว่าไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง จำเป็นต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพื่อดูว่ามีเครื่องหมายของโรคไวรัสตับอักเสบทั้งหมดหรือไม่ สำหรับการตรวจสอบขั้นสุดท้าย แนะนำให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อตับทางเนื้อเยื่อวิทยา
โรค Gaucher และ Niemann-Pick[ | ]
โรค Gaucher และโรค Niemann-Pick เรียกว่าโรคในการเก็บรักษาซึ่งมีพื้นฐานมาจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการเผาผลาญของฟอสโฟลิปิดและซีรีโบรไซด์ เซลล์โมโนนิวเคลียร์ Phagocytic ของม้ามและต่อมน้ำเหลืองจะเพิ่มจำนวนอย่างเข้มข้นและไขมันที่ไม่เผาผลาญของ phagocytose การแพร่กระจายอย่างเข้มข้นของเซลล์มาโครฟาจทำให้ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นและม้ามเป็นส่วนใหญ่ ม้ามโตอย่างรุนแรงที่มีกลุ่มอาการไซโตพีนิกเป็นเครื่องหมายทางคลินิกของโรค ดังนั้นการตรวจพบการขยายตัวของม้ามอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองในกรณีที่ไม่มีสาเหตุอื่นจำเป็นต้องยกเว้นโรคในการเก็บรักษาโดยเฉพาะโรค Gaucher สัญญาณการวินิจฉัยคือการมีเซลล์ Gaucher อยู่ในเครื่องหมายวรรคตอนของต่อมน้ำเหลือง ไขกระดูก และม้าม เซลล์เหล่านี้มีนิวเคลียสที่หนาแน่นและตั้งอยู่เยื้องศูนย์กลาง และมีไซโตพลาสซึมสีเทาอ่อนซึ่งมีแถบที่มีศูนย์กลางร่วมกัน สามารถตรวจสอบการขาดเอนไซม์กลูโคเซเรโบรซิเดสได้ ซึ่งรับประกันการใช้ไขมันในเม็ดเลือดขาวส่วนปลาย
Macroglobulinemia ของWaldenström[ | ]
Macroglobulinemia ของWaldenströmหมายถึง มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังซึ่งเป็นสารตั้งต้นหลักคือเซลล์น้ำเหลืองที่เจริญเต็มที่และเจริญเต็มที่ คุณลักษณะของโรคคือการผลิตโมโนโคลนอลมาโครโกลบูลินซึ่งอยู่ในกลุ่ม IgM โดยเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายของหลอดเลือด (vasculitis) สามารถพัฒนาได้ อาการทางคลินิกหลักของโรคพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองคือม้ามโตผื่นผิวหนังที่มีเลือดออกและการปรากฏตัวของโรคทางเดินปัสสาวะ lymphocytosis สัมบูรณ์, โรคโลหิตจาง (มักเกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานผิดปกติ) และ ESR เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจะถูกตรวจพบในเลือด มีการแทรกซึมของน้ำเหลืองในไขกระดูก การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการมี IgM Macroglobulin ในผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองและม้ามโต
ต่อมน้ำเหลืองที่เกิดจากยา[ | ]
ต่อมน้ำเหลืองที่เกิดจากยาอาจเป็นผลมาจากปฏิกิริยาของระบบต่อมน้ำเหลืองบางชนิด ยา(ฟีนิโทอิน การเตรียมทองคำ ฯลฯ)
ซาร์คอยโดซิส [ | ]
Sarcoidosis เป็นการอักเสบของ granulomatous ซึ่งแสดงออกทางคลินิกโดยการเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลือง (โดยปกติคือหลอดลมและปอดซึ่งมักจะไม่ค่อยอยู่ที่อุปกรณ์ต่อพ่วง) ความเสียหายต่อปอดและอวัยวะอื่น ๆ คุณลักษณะของผู้ป่วยที่เป็นโรค Sarcoidosis คือภาวะซึมเศร้า ภูมิคุ้มกันของเซลล์ซึ่งแสดงออกโดยปฏิกิริยาเชิงลบต่อการฉีดวัณโรคเข้าทางผิวหนัง สารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาของ Sarcoidosis คือ sarcoid granuloma ซึ่งประกอบด้วย lymphoid, เซลล์ epithelioid, เซลล์ยักษ์ของ Langhan ในกรณีที่ไม่มี (ต่างจาก tuberculous granuloma) ของ caseous necrosis
ทิวลาเรเมีย [ | ]
การแนะนำเชื้อโรคส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นผ่าน microtraumas บนผิวหนัง การบริโภคอาหารและน้ำที่ปนเปื้อนเชื้อโรค สาเหตุของโรคทิวลาเรเมีย (Francisella tularensis) สามารถแพร่เชื้อได้โดยเห็บ ยุง และเหลือบม้า ระยะฟักตัวส่วนใหญ่มักใช้เวลา 3 ถึง 7 วัน (อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1 ถึง 14 วัน) โรคนี้เริ่มต้นเฉียบพลันหรือฉับพลัน อุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้นถึง 38 - 40 องศาเซลเซียส ผู้ป่วยบ่นว่า ปวดศีรษะ, อ่อนแรง, ปวดกล้ามเนื้อ, เบื่ออาหาร, อาจอาเจียนได้ ในรูปแบบที่รุนแรงอาจมีอาการเพ้อได้ ผู้ป่วยจะตื่นเต้นบ่อยขึ้น และไม่ค่อยสังเกตเห็นการยับยั้ง ขึ้นอยู่กับรูปแบบทางคลินิก ณ บริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในอนาคตในบริเวณประตูการติดเชื้ออาจมีข้อร้องเรียนต่าง ๆ : ปวดตา, ปวดเมื่อกลืน, ปวดหลังกระดูกสันอก, ในช่องท้อง, ในบริเวณนั้น ของการพัฒนา bubo ในช่วงแรก อาการหลักคืออาการมึนเมาทั่วไป ต่อมา การเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นที่เกี่ยวข้องกับประตูการติดเชื้อจะเกิดขึ้นก่อน เส้นโค้งอุณหภูมิมักจะส่งกลับหรือไม่สม่ำเสมอ หากไม่มีการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ อาการไข้อาจคงอยู่ได้นานถึง 2 สัปดาห์ และอาจเป็นได้ในช่วงพักฟื้น ไข้ต่ำๆ เป็นเวลานาน. ระยะเวลารวมของโรคในช่วงระยะเวลานานและ รูปแบบเรื้อรังอาจใช้เวลานานหลายเดือน เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์แรกของการเจ็บป่วย ตับและม้ามจะขยายใหญ่ขึ้น รูปแบบทางคลินิกหลักของโรคคือ: ผิวหนัง - บูโบนิก, โอคูโล - บูโบนิก, แองจินัล - บูโบนิก, ช่องท้อง, ปอดและทั่วไป
โรคไลม์ [ | ]
โรค Lyme Borelliosis
การจำแนกทางคลินิกของ Ixodidae Borreliosis ที่เกิดจากเห็บ(Yu. V. Lobzin, V. S. Antonov, S. S. Kozlov, 1996) รูปแบบของโรค: แฝง, ชัดแจ้ง
1. ตามหลักสูตร: เฉียบพลัน (สูงสุด 3 เดือน), กึ่งเฉียบพลัน (ตั้งแต่ 3 ถึง 6 เดือน), เรื้อรัง (มากกว่า 6 เดือน)
2. ตามอาการทางคลินิก:
- หลักสูตรเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน: เกิดผื่นแดงและไม่เกิดผื่นแดงโดยมีความเสียหายต่อระบบประสาท, หัวใจ, ข้อต่อ;
- หลักสูตรเรื้อรัง: ต่อเนื่องและกำเริบ (หลักสูตร) โดยมีความเสียหายต่อระบบประสาท, หัวใจ, ข้อต่อ, ผิวหนัง
3. ตามความรุนแรง: หนัก, ความรุนแรงปานกลาง, ง่าย. ระยะฟักตัวอยู่ระหว่าง 1 ถึง 20 วัน (ปกติ 7 - 10) ความน่าเชื่อถือขึ้นอยู่กับความแม่นยำในการกำหนดข้อเท็จจริงของการดูดเห็บ ผู้ป่วยมากถึง 30% จำไม่ได้หรือปฏิเสธประวัติการถูกกัดโดยเวกเตอร์นี้ โรคนี้มักเริ่มต้นแบบกึ่งเฉียบพลันโดยมีอาการปวด คัน บวม และมีรอยแดงบริเวณที่ดูดเห็บ ผู้ป่วยบ่นว่าปวดศีรษะปานกลาง, อ่อนแอทั่วไป, ไม่สบายตัว, คลื่นไส้, ความรู้สึกตึงเครียดและความไวบกพร่องในบริเวณที่เห็บกัด ในเวลาเดียวกันลักษณะเม็ดเลือดแดงจะปรากฏขึ้น (มากถึง 70% ของผู้ป่วย) อุณหภูมิของร่างกายมักจะสูงถึง 38 °C บางครั้งก็มีอาการหนาวสั่นร่วมด้วย ระยะไข้จะคงอยู่ประมาณ 2-7 วัน หลังจากที่อุณหภูมิร่างกายลดลง บางครั้งอาจมีไข้ต่ำๆ เป็นเวลาหลายวัน Erythema migrans ซึ่งเป็นเครื่องหมายทางคลินิกหลักของโรค จะปรากฏขึ้นหลังจาก 3-32 วัน (โดยเฉลี่ย 7) ในรูปของจุดสีแดงหรือ papule ที่บริเวณที่ถูกเห็บกัด บริเวณที่มีรอยแดงบริเวณที่ถูกกัดจะขยายออกโดยคั่นด้วยขอบสีแดงสดจากผิวหนังที่ไม่ได้รับผลกระทบตรงกลางของรอยโรคความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงจะเด่นชัดน้อยลง ขนาดของเม็ดเลือดแดงอาจมีตั้งแต่หลายเซนติเมตรไปจนถึงหลายสิบ (3-70 ซม.) แต่ความรุนแรงของโรคไม่เกี่ยวข้องกับขนาดของเม็ดเลือดแดง ที่บริเวณที่เกิดรอยโรคเริ่มแรกจะสังเกตเห็นอาการแดงขึ้นอย่างรุนแรงบางครั้งมีตุ่มและเนื้อร้ายปรากฏขึ้น (ผลกระทบหลัก) ความเข้มของสีของรอยโรคที่ผิวหนังที่แพร่กระจายนั้นสม่ำเสมอกัน วงแหวนสีแดงหลายวงอาจปรากฏขึ้นภายในขอบด้านนอก ส่วนตรงกลางจะจางลงเมื่อเวลาผ่านไป แทนที่จะเกิดผื่นแดงในอดีต มักยังคงมีการสร้างเม็ดสีและการลอกของผิวหนังเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยบางราย อาการของโรคจะจำกัดอยู่ที่รอยโรคที่ผิวหนังบริเวณที่ถูกเห็บกัดและไม่รุนแรง อาการทั่วไปในผู้ป่วยบางราย เห็นได้ชัดว่าเป็นเม็ดเลือดและต่อมน้ำเหลือง บอร์เรเลียสามารถแพร่กระจายไปยังบริเวณอื่น ๆ ของผิวหนัง เกิดเม็ดเลือดแดงทุติยภูมิ แต่ไม่เหมือนกับอาการหลัก ไม่มีผลกระทบหลัก อาการทางผิวหนังอื่นๆ อาจเกิดขึ้นได้: ผื่นที่ใบหน้า, ลมพิษ, ผื่นเฉพาะจุดชั่วคราว และผื่นรูปวงแหวนเล็กๆ, เยื่อบุตาอักเสบ ในผู้ป่วยบางราย อาการแดงที่พัฒนาแล้วจะคล้ายกับไฟลามทุ่ง และการปรากฏตัวของผลกระทบหลักและต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาคจะคล้ายกับอาการของโรคไข้รากสาดใหญ่และทิวลาเรเมียที่เกิดจากเห็บ อาการทางผิวหนังมักมาพร้อมกับอาการปวดศีรษะ คอเคล็ด มีไข้ หนาวสั่น ปวดกล้ามเนื้อและกระดูกเคลื่อนตัว ปวดข้อ อ่อนแรงรุนแรง และเหนื่อยล้า พบได้น้อยคือต่อมน้ำเหลืองอักเสบทั่วไป เจ็บคอ ไอแห้ง เยื่อบุตาอักเสบ และลูกอัณฑะบวม อาการเริ่มแรกของโรคมักจะอ่อนลงและหายไปอย่างสมบูรณ์ภายในไม่กี่วัน (สัปดาห์) แม้ว่าจะไม่ได้รับการรักษาก็ตาม
การติดเชื้อที่ผิวหนังสเตรปโทคอกคัส[ | ]
มีอาการแสดงโดยการปรากฏตัวของรอยโรคที่ผิวหนังในรูปแบบของตุ่มหนองที่ไม่ใช่ฟอลลิคูลาร์ (phlyctena) โดยมีการปกปิดที่อ่อนแอแผ่กระจายไปตามขอบเจ็บปวดเต็มไปด้วยเนื้อหาเซรุ่มสีเหลือง ต่อมาเกิดการกัดเซาะ รอยโรคที่ผิวเผินคือพุพอง รอยโรคลึกคืออีไธมา พุพองเกิดขึ้นบ่อยบนใบหน้า ecthyma - บนแขนขา นอกจากรอยโรคปฐมภูมิแล้ว ยังอาจตรวจพบต่อมน้ำเหลืองเฉพาะที่ได้ด้วย
โรคเกาแมว (lymphoreticulosis อ่อนโยน)[ | ]
เฉียบพลัน การติดเชื้อซึ่งเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับแมวที่ติดเชื้อ - ผ่านการกัด รอยขีดข่วน น้ำลายไหล มีลักษณะเป็นไข้ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเฉพาะที่ ตับและม้ามโต บางครั้งอาจมีอาการหลักและคลายตัว สาเหตุเชิงสาเหตุเป็นของ Bartonella ในคุณสมบัติของแอนติเจนนั้นอยู่ใกล้กับเชื้อโรคของโรคพซิตตะโคซิส แมวที่ติดเชื้อยังคงมีสุขภาพแข็งแรง ระยะฟักตัวใช้เวลา 3 ถึง 60 วัน (ปกติ 2-3 สัปดาห์) โรคนี้อาจเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของแผลเล็ก ๆ หรือตุ่มหนองบริเวณที่เกิดรอยขีดข่วน (กัด) แต่ผู้ป่วยยังคงมีสุขภาพที่ดี หลังจากติดเชื้อ 15-30 วัน ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาคจะปรากฏขึ้น ซึ่งเป็นสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของโรค บ่อยครั้งที่รักแร้ข้อศอกปากมดลูกและต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ มักจะขยายใหญ่ขึ้น มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 3-5 ซม. รู้สึกเจ็บปวดเมื่อคลำ และไม่หลอมรวมกับเนื้อเยื่อโดยรอบ ในกรณี 50% หนองจะมีหนองสีเขียวอมเหลืองหนา (ไม่สามารถเพาะเลี้ยงแบคทีเรียได้) ในเวลาเดียวกันอาการของพิษทั่วไป, ไข้, การขยายตัวของตับและม้ามจะปรากฏขึ้น (ในกรณีที่ผิดปกติหรือในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง) ต่อมน้ำเหลืองอักเสบสามารถคงอยู่ได้นานหลายเดือน การวินิจฉัยสามารถยืนยันได้ด้วยผลบวกของ RSK (ปฏิกิริยาการตรึงเสริม) กับแอนติเจน psittacosis แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนมากปฏิกิริยานี้ยังคงเป็นลบก็ตาม
การติดเชื้อเอชไอวี [ | ]
การติดเชื้อเอชไอวี - กระบวนการติดเชื้อในร่างกายมนุษย์ เกิดจากไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) มีลักษณะเป็นไปช้า เกิดความเสียหายต่อระบบภูมิคุ้มกันและระบบประสาท และการพัฒนาที่ตามมากับภูมิหลังนี้ การติดเชื้อฉวยโอกาส, เนื้องอกที่ทำให้เสียชีวิตในผู้ติดเชื้อเอชไอวี
การจำแนกทางคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวี
ในระหว่างการติดเชื้อเอชไอวีสามารถเห็นได้หลายระยะและค่อยๆ แปรสภาพเป็นกัน ปฏิกิริยาหลักของร่างกายต่อการติดเชื้อ HIV คือการผลิตแอนติบอดี อย่างไรก็ตาม ตั้งแต่ช่วงเวลาที่ติดเชื้อไปจนถึงการพัฒนาแอนติบอดี โดยปกติจะใช้เวลาประมาณ 3 สัปดาห์ถึง 3 เดือน กรณีของการเปลี่ยนแปลงซีโรคอนเวอร์ชันหลังจาก 6 เดือนไม่ใช่เรื่องแปลก มีการอธิบายกรณีต่างๆ แม้ว่าจะผ่านไป 1-3 ปีแล้วก็ตาม ช่วงเวลานี้เรียกว่า “หน้าต่าง seroconversion” ในผู้ติดเชื้อ 15-25% การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อเอชไอวีในร่างกายแสดงออกว่าเป็นอาการหลัก
1. การติดเชื้อเฉียบพลัน มักเกิดระหว่าง 6-12 สัปดาห์หลังติดเชื้อ แต่อาจเกิดหลัง 1 สัปดาห์ และหลัง 8-12 เดือนขึ้นไป ภาพทางคลินิกส่วนใหญ่มักปรากฏว่าเป็นกลุ่มอาการคล้าย mononucleosis โดยมีหรือไม่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อหรือระยะนี้เกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่แสดงอาการ
2. การติดเชื้อที่ไม่มีอาการ (การขนส่งไวรัส) (AI) มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีอาการทางคลินิกและอาการของการติดเชื้อเอชไอวี บุคคลจะถูกกำหนดให้อยู่ในกลุ่มนี้ตามประวัติทางระบาดวิทยาและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ อย่างหลัง ได้แก่ การค้นหาแอนติบอดีต่อ HIV ในซีรั่ม การวิเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดเพื่อระบุ lymphopenia และ thrombocytopenia วิธีการทางภูมิคุ้มกันเพื่อกำหนดจำนวนและอัตราส่วนของ T-helpers และ T-suppressors และการวิเคราะห์การทำงานของอิมมูโนโกลบูลิน
3. Persistent Generalized lymphadenopathy (PGL) มีลักษณะเฉพาะคือการปรากฏตัวของต่อมน้ำเหลืองรุนแรงเป็นเวลาสามเดือนหรือมากกว่านั้นในบุคคลที่มีข้อมูลทางระบาดวิทยาเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการติดเชื้อ HIV ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้ออื่น ๆ และสาเหตุที่มองเห็นได้
4. โรคเอดส์ - อาการที่เกี่ยวข้องที่ซับซ้อน (ก่อนเอดส์, SAH) ในระยะนี้ของโรค ยังไม่มีสัญญาณของการติดเชื้อฉวยโอกาสหรือรอยโรคเนื้องอกในภาพรวมของโรคเอดส์ โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของ:
- รัฐ "รัฐธรรมนูญ":
- การลดน้ำหนักตั้งแต่ 10% ขึ้นไป
- ไข้ย่อยและไข้โดยไม่ทราบสาเหตุเป็นเวลา 3 เดือนขึ้นไป
- ท้องเสียที่ไม่ได้รับการกระตุ้นเป็นเวลานานกว่า 1 เดือน
- โรคอ่อนเพลียเรื้อรัง;
- โรคทุติยภูมิ:
- เชื้อรา, ไวรัส, แบคทีเรียที่ผิวหนังและเยื่อเมือก;
- งูสวัดกำเริบหรือแพร่กระจาย, sarcoma ของ Kaposi ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น;
- เม็ดเลือดขาวที่มีขนดก;
- คอหอยอักเสบและไซนัสอักเสบซ้ำ;
- วัณโรคปอด
- รอยโรคของไวรัส, แบคทีเรีย, เชื้อรา, โปรโตซัวของอวัยวะภายในซ้ำหรือถาวร
โรคเอดส์มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกอันเป็นผลมาจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์อย่างลึกซึ้ง ระยะทั้งหมดเหล่านี้อาจไม่ปรากฏอย่างสม่ำเสมอและอาจไม่จำเป็นต้องปรากฏในผู้ติดเชื้อทุกคน ระยะเวลา การติดเชื้อเฉียบพลันในผู้ติดเชื้อ 15-25% เกิดขึ้นพร้อมกับช่วงของการเปลี่ยนแปลงของซีโรคอนเวอร์ชัน ดังนั้นเมื่ออาการทางคลินิกแรกปรากฏในซีรัมเลือดของผู้ป่วย แอนติบอดีต่อโปรตีน HIV และไกลโคโปรตีนอาจไม่ถูกตรวจพบ ในระยะของการติดเชื้อเฉียบพลันมักพบการลดลงชั่วคราวของระดับเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T ซึ่งบางครั้งก็มาพร้อมกับการพัฒนาอาการทางคลินิกของโรคทุติยภูมิ (candidiasis, การติดเชื้อเริม) อาการเหล่านี้มักไม่รุนแรง มีอายุสั้น และตอบสนองต่อการรักษาได้ดี การติดเชื้อเฉียบพลันเกิดขึ้นใน 50-90% ของผู้ติดเชื้อในช่วง 3-6 เดือนแรกหลังการติดเชื้อ ระยะเวลาของอาการทางคลินิกของการติดเชื้อเฉียบพลันจะแตกต่างกันไปตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายเดือน อย่างไรก็ตาม ระยะการติดเชื้อเฉียบพลันมักกินเวลา 2-3 สัปดาห์ หลังจากนั้นโรคจะลุกลามไปสู่ระยะอื่นอีก 2 ระยะ ได้แก่ การติดเชื้อที่ไม่มีอาการ หรือโรคต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรัง (PGL) อย่างต่อเนื่อง อาจเกิดอาการทางคลินิกของการติดเชื้อเฉียบพลันซ้ำได้ ในกรณีที่แยกได้ การติดเชื้อเฉียบพลันสามารถเข้าสู่ระยะ SAH (ก่อนเอดส์) โดยผ่านระยะ AI และ PGL ได้
ในระยะของการติดเชื้อที่ไม่มีอาการอาจสังเกตการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองได้ปานกลาง ในผู้ป่วยที่มีระยะไม่มีอาการ (AS) จะมีการตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเอชไอวี คุณลักษณะเฉพาะระยะที่ 3 เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแบบถาวร (ต่อมน้ำเหลืองโตอย่างน้อย 2 ต่อมใน 2 ต่อม) กลุ่มที่แตกต่างกันไม่รวมต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบในผู้ใหญ่ มีขนาดไม่เกิน 1 ซม. ในเด็ก - เส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 0.5 ซม. คงอยู่อย่างน้อย 3 เดือน) PGL สามารถสังเกตได้ในระยะหลังของการติดเชื้อ HIV อย่างไรก็ตาม ในระยะนี้เท่านั้น อาการทางคลินิก. การติดเชื้อที่ไม่มีอาการและต่อมน้ำเหลืองทั่วไปแบบถาวรเกิดขึ้นหลังระยะการติดเชื้อเฉียบพลันหรือทันทีหลังจากระยะ seroconversion window ต่อมน้ำเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้นอาจหดตัวและเพิ่มขนาดอีกครั้ง ดังนั้นระยะที่ 2 และ 3 อาจสลับกัน โดยทั่วไป สามขั้นตอนแรกมีลักษณะเฉพาะคือความสมดุลระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายและการทำงานของไวรัส ระยะเวลาของช่วงเวลานี้อาจแตกต่างกันไปตั้งแต่ 2-3 ถึง 10-15 ปี ในช่วงเวลานี้ ระดับ CD-4 T lymphocytes จะค่อยๆ ลดลงโดยเฉลี่ยในอัตรา 50-70 เซลล์ต่อ mm³ ต่อปี เมื่อโรคดำเนินไป ผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการ อาการทางคลินิกบ่งบอกถึงความลึกของรอยโรค ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นลักษณะการเปลี่ยนแปลงของการติดเชื้อ HIV ไปสู่ระยะ SAH (ก่อนโรคเอดส์) ระยะนี้มักจะเริ่มพัฒนาใน 3-5 ปีหลังการติดเชื้อ มีลักษณะเป็นรอยโรคจากแบคทีเรีย เชื้อรา และไวรัสของเยื่อเมือกและ ผิวโรคอักเสบของระบบทางเดินหายใจส่วนบนซึ่งเมื่อเวลาผ่านไป (5-7 ปีนับจากวันที่ติดเชื้อ) มีอาการยืดเยื้อ เกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายใน นอกจากนี้ยังอาจสังเกตอาการ Kaposi's sarcoma ที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่น อาการตามรัฐธรรมนูญในระดับปานกลาง และรอยโรคของระบบประสาทส่วนปลาย
ระยะเอดส์ (หลังจาก 7-10 ปี) มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคทุติยภูมิที่รุนแรงและคุกคามถึงชีวิต ลักษณะทั่วไปของโรค และความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยนั้นไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ โดยมีโรคหนึ่งเข้ามาแทนที่อีกโรคหนึ่ง แม้แต่การบำบัดโรคทุติยภูมิที่ได้รับการดูแลอย่างเพียงพอก็ไม่ได้ผล และผู้ป่วยเสียชีวิตภายในไม่กี่เดือน กรอบเวลาที่กำหนดสำหรับการพัฒนาระยะของโรคเป็นค่าเฉลี่ย ในบางกรณีโรคจะพัฒนาเร็วขึ้นและหลังจากผ่านไป 2-3 ปีจะเข้าสู่ระยะสุดท้าย ในสาธารณรัฐเบลารุส ทุกกรณีของการติดเชื้อเอชไอวีต้องได้รับการจดทะเบียน ในขณะที่ในประเทศอื่นๆ มีเพียงกรณีของโรคเอดส์เท่านั้นที่ได้รับการจดทะเบียน การวินิจฉัยโรคเอดส์สามารถทำได้ตามเกณฑ์ที่องค์การอนามัยโลกกำหนดเท่านั้น
1. การวินิจฉัยโรคเอดส์สามารถทำได้หากมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการยืนยันการติดเชื้อเอชไอวีและมีโรคดังต่อไปนี้
- การติดเชื้อฉวยโอกาส;
- การติดเชื้อแบคทีเรียหลายครั้งหรือเกิดซ้ำในเด็กอายุต่ำกว่า 13 ปี
- โรคบิดของหลอดลม, หลอดลมหรือปอด;
- เชื้อราในหลอดอาหาร;
- coccidioidomycosis แพร่หลายหรือนอกปอด;
- cryptococcosis, นอกปอด;
- cryptosporidiosis ในลำไส้ที่มีอาการท้องร่วง (ระยะเวลามากกว่า 1 เดือน);
- ไวรัสไซโตเมกาลี (ไม่ใช่ตับ ม้าม หรือโหนด) ในผู้ป่วยอายุเกิน 1 เดือน
- ไวรัส cytomegaly, จอประสาทตาอักเสบ (สูญเสียการมองเห็น);
- เริม: แผลเรื้อรัง (ระยะเวลามากกว่า 1 เดือน) หรือหลอดลมอักเสบ, โรคปอดบวมหรือหลอดอาหารอักเสบในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 1 เดือน;
- ฮิสโตพลาสโมซิสแพร่หลายและนอกปอด
- isosporosis ลำไส้ที่มีอาการท้องเสีย (ระยะเวลามากกว่า 1 เดือน)
- มัยโคแบคทีเรียม เอเวียม หรือ มัยโคแบคทีเรียม แคนซาซี ที่เผยแพร่หรือนอกปอด;
- Mycobacterium tuberculosis, ปอดในผู้ใหญ่หรือวัยรุ่น (อายุมากกว่า 13 ปี);
- เชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรค, นอกปอด;
- มัยโคแบคทีเรียมหรือแบคทีเรียอื่น ๆ (หรือแบคทีเรียที่ไม่ปรากฏชื่อ) แพร่กระจายหรือนอกปอด
- โรคปอดบวมปอดบวม;
- โรคปอดบวมกำเริบ;
- leukodystrophy multifocal แบบก้าวหน้า;
- Salmonella sencythymia (ผิดปกติ), กำเริบ;
- toxoplasmosis ของสมองในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 1 เดือน
- โรคอื่นๆ:
- มะเร็งปากมดลูกที่ลุกลาม
- โรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี;
- ซาร์โคมาของ Kaposi;
- โรคปอดบวมคั่นระหว่างน้ำเหลืองในเด็กอายุมากกว่า 13 ปี;
- มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt;
- มะเร็งต่อมน้ำเหลืองอิมมูโนบลาสติก;
- มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมองปฐมภูมิ;
- กลุ่มอาการลดน้ำหนักที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี.
2. การวินิจฉัยโรคเอดส์สามารถทำได้โดยไม่ต้องมีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการติดเชื้อเอชไอวีหากได้รับการวินิจฉัยโรคอย่างน่าเชื่อถือตามรายการในย่อหน้าที่ 1 ตามเกณฑ์ของ WHO การวินิจฉัยโรคเอดส์สามารถทำได้แม้จะมีผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการเป็นลบก็ตามหากผู้ป่วยมีอย่างอื่นทั้งหมด ไม่รวมสาเหตุของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง และโรคปอดบวมเกิดขึ้น ได้รับการยืนยันอย่างน่าเชื่อถือ หรือโรคบ่งชี้ใดๆ ข้างต้น ได้รับการวินิจฉัยอย่างแน่นอน และจำนวน T-helpers น้อยกว่า 400 mm³
3. การวินิจฉัยโรคเอดส์ไม่สามารถดำเนินการได้หากไม่มีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการว่ามีการติดเชื้อเอชไอวี หากมี:
- ดำเนินการ ปริมาณสูงและคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เป็นระบบในระยะยาวตลอดจนการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ที่ดำเนินการเป็นเวลา 3 เดือนก่อนเริ่มมีอาการบ่งชี้
- อย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้ ได้รับการวินิจฉัยในช่วง 3 เดือนก่อนหรือหลังการตรวจพบโรคบ่งชี้ โรคของต่อมน้ำเหลืองแกรนูโลมาโตซิส มะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ (ยกเว้นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสมองปฐมภูมิ) มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมฟอยด์ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหลายจุด หรือมะเร็งอื่น ๆ ของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองหรือเนื้อเยื่อฮิสทิโอไซต์ ต่อมน้ำเหลืองชนิดแอนจิโออิมมูโนบลาสติก ;
- โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิด (ทางพันธุกรรม) หรือภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มาซึ่งผิดปกติสำหรับการติดเชื้อเอชไอวี
คุณสมบัติของการติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก
การติดเชื้อในเด็กที่ติดเชื้อ HIV สามารถเกิดขึ้นได้จากมารดาที่ติดเชื้อในระหว่างตั้งครรภ์ ระหว่างคลอดบุตรและให้นมบุตร รวมถึงการให้ทางหลอดเลือดระหว่างการรักษาพยาบาลและแพทย์พยาบาล ความเสี่ยงในการแพร่เชื้อเอชไอวีไปยังเด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV ตามแหล่งต่างๆ มีตั้งแต่ 25% ถึง 50% ขึ้นอยู่กับระยะของการติดเชื้อเอชไอวีในมารดาและเพิ่มขึ้นเมื่อให้นมบุตร คลินิกเอชไอวีสำหรับเด็กมีคุณสมบัติหลายประการ:
- บ่อยกว่าในผู้ใหญ่การติดเชื้อแบคทีเรียเกิดขึ้นอีกเช่นเดียวกับโรคปอดบวมน้ำเหลืองคั่นระหว่างหน้าและ hyperplasia ของต่อมน้ำเหลืองในปอด (มากถึง 40% ของกรณี)
- sarcoma ของ Kaposi นั้นหายากมาก
- อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดคือโรคไข้สมองอักเสบและพัฒนาการทางจิตและทางกายภาพล่าช้า
- ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นเรื่องปกติโดยแสดงทางคลินิกโดยโรคเลือดออกซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตในเด็ก
- การติดเชื้อ HIV ในเด็กมีลักษณะความก้าวหน้าที่รวดเร็วกว่าในผู้ใหญ่
การวินิจฉัยการติดเชื้อเอชไอวีในเด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวีเป็นเรื่องยาก ในด้านหนึ่ง ในช่วงปีแรกของชีวิต แอนติบอดีของมารดาจะไหลเวียนในเลือดของเด็ก ดังนั้นการตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวีในเด็กในปีแรกของชีวิตจึงไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อเอชไอวี ในทางกลับกัน เนื่องจากการติดเชื้อ HIV ในช่วงทารกแรกเกิดสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะ ammamaglobulinemia ได้ การหายไปของแอนติบอดีจึงไม่สามารถถือเป็นพื้นฐานที่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยการติดเชื้อ HIV ดังนั้น เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV จึงควรได้รับการสังเกตที่ อย่างน้อย 18 เดือนนับจากวันเกิด หลังจากนี้ คำถามว่าพวกเขาติดเชื้อ HIV หรือไม่นั้นจะขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ที่ซับซ้อนของข้อมูลทางคลินิก ภูมิคุ้มกันวิทยา และซีรัมวิทยา
เหตุผลในการวินิจฉัยทางคลินิก
การวินิจฉัยทางคลินิกของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยคณะกรรมการโดยอิงจากข้อมูลทางระบาดวิทยา ทางคลินิก และห้องปฏิบัติการที่มีอยู่
คำแนะนำพื้นฐานสำหรับการจัดการผู้ป่วยโรคต่อมน้ำเหลือง[ | ]
- รวบรวมความทรงจำอย่างระมัดระวังชี้แจงข้อเท็จจริงของการบาดเจ็บโรคอักเสบของอวัยวะการย้ายถิ่นและประวัติการเดินทาง
- ดำเนินการสอบสวนอย่างละเอียดถี่ถ้วนทั้งหมด อวัยวะน้ำเหลืองไม่รวมต่อมน้ำเหลืองทั่วไปหรือโรคเฉพาะ:
- การตรวจต่อมทอนซิล
- การคลำของต่อมน้ำเหลืองทุกกลุ่ม: (ท้ายทอย, หน้าหู, ปากมดลูก, เหนือศีรษะ, ใต้กระดูกไหปลาร้า, รักแร้, ขาหนีบ, ลูกบาศก์)
- การคลำของตับและม้าม
- การกระทบกระทั่งของตับและม้าม
- หากมีข้อสงสัยในการขยาย - อัลตราซาวนด์
- เมื่ออธิบายลักษณะของต่อมน้ำเหลือง โปรดทราบ:
- การแปลเป็นภาษาท้องถิ่น,
- รูปร่าง
- ความเจ็บปวด,
- ความสม่ำเสมอ,
- สภาพของผิวหนังเหนือกลุ่มต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบ
- การยึดเกาะของต่อมน้ำเหลืองกับผิวหนังและต่อกัน
- ตรวจสอบอวัยวะที่ไหลเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองกลุ่มนี้
- ดำเนินการวินิจฉัยขั้นต่ำ: การนับเม็ดเลือด (CBC), การตรวจปัสสาวะโดยสมบูรณ์ (UCA), การวิเคราะห์ทางชีวเคมีเลือด (BAC) พร้อมการตรวจวัดกลูโคส, ยูเรีย, บิลิรูบิน, โปรตีนทั้งหมด, ALT, AST, เศษส่วนของโปรตีน หากจำเป็น ให้ขยายตัวโดยตรวจวัดเอนไซม์ตับอื่นๆ ทดสอบไทมอล เป็นต้น
- จากการวิเคราะห์ข้อมูลที่ได้รับจากการตรวจเบื้องต้น การแก้ไขขั้นตอนการวินิจฉัย ใบสั่งยาของการตรวจเลือดสำหรับ RW ปัจจัยไขข้อ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน ฯลฯ
- หากไม่มีประวัติการขยายต่อมน้ำเหลืองมาเป็นเวลานาน ให้ติดตามผู้ป่วยเป็นเวลา 2-4 สัปดาห์
- ต่อหน้าของ ติดเชื้อแบคทีเรียในบริเวณระบายน้ำของต่อมน้ำเหลือง - วัตถุประสงค์ การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียโดยคำนึงถึงข้อมูลความไวของพืชและยาปฏิชีวนะที่คาดหวัง
- การเจาะหรือตัดชิ้นเนื้อของต่อมน้ำเหลืองด้วยเซลล์วิทยาและ การตรวจชิ้นเนื้อ. ข้อบ่งใช้: ต่อมน้ำเหลืองหนาแน่นและไม่เจ็บปวดมีขนาดใหญ่กว่า 2 ซม. 2, การแปลตำแหน่งเหนือกระดูกไหปลาร้า, อายุมากกว่า 40 ปี
- วัตถุประสงค์ ยาฮอร์โมนไม่ได้รับอนุญาตสำหรับต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ทราบสาเหตุ
- หากขนาดของต่อมน้ำเหลืองไม่เกิน 1 ซม. ² โอกาสเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เกิดปฏิกิริยาจะสูง ในผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำเหลืองโตที่มีขนาดใหญ่กว่า 2 ซม. ² มักสงสัยว่ามีเนื้องอกหรือกระบวนการ granulomatous ในกรณีที่ต่อมน้ำเหลืองโตไม่เกิน 1.5 ซม.² และไม่มีสัญญาณการติดเชื้อที่ชัดเจน จำเป็นต้องติดตามผู้ป่วยเพิ่มเติม
ลิงค์ [ | ]
- คำสั่งหมายเลข 76 A วันที่ 12 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2547 เมื่อมีการอนุมัติระเบียบวิธีการวินิจฉัยและการรักษา เนื้องอกมะเร็งในระบบของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุส
- ภาคผนวกตามคำสั่งของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุสลงวันที่ 12 กุมภาพันธ์ 2547 ฉบับที่ 76A โปรโตคอลสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาเนื้องอกมะเร็ง
- คำสั่งกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุสลงวันที่ 16 ธันวาคม พ.ศ. 2541 ฉบับที่ 351 ว่าด้วยการแก้ไขกฎระเบียบของแผนกที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี/เอดส์
- V. M. Semenov, A. A. Astapov, T. I. การติดเชื้อ Dmitrachenko Rubella - Mn.: Orakul LLC, 1994. - 143 p.
- Guide to Phthisiology / [ม. N. Lomako, S. I. Sudnik, S. A. Sobol; เอ็ด M. N. Lomako] - Mn.: Vysh โรงเรียน พ.ศ. 2521 - 336 น.
- โรคติดเชื้อ: หนังสือเรียนเรื่องน้ำผึ้ง. มหาวิทยาลัย / เรียบเรียงโดยสมาชิกที่เกี่ยวข้อง. RAMS, Prof. Yu. V. Lobzina - เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก: SpetsLit, 2001. - 543 หน้า
- Robert Ferrer Lymphadenopathy: การวินิจฉัยแยกโรคและการประเมิน // แพทย์ครอบครัวชาวอเมริกัน - ฉบับที่ 58. - ครั้งที่ 6 (15 ตุลาคม 2541)
- แอล. ไอ. ดโวเรตสกี้ การวินิจฉัยแยกโรคสำหรับต่อมน้ำเหลือง // สารบบแพทย์โพลีคลินิก. - เล่มที่ 03. - ฉบับที่ 2. - พ.ศ. 2548
- Goroll AH, เมย์ LA, Mulley AG Jr. เวชศาสตร์ปฐมภูมิ: การประเมินและการจัดการสำนักงานของผู้ป่วยผู้ใหญ่ 2d เอ็ด ฟิลาเดลเฟีย: ลิปปินคอตต์, 1987.
- อัลไฮเซอร์ เจเอ็น, แมคไนท์ TA, แชงค์ เจซี ต่อมน้ำเหลืองในการปฏิบัติในครอบครัว เจแฟมแพรคท์ 1981;12:27-32.
- วิลเลียมสัน เอชเอ จูเนียร์ ต่อมน้ำเหลืองในการปฏิบัติในครอบครัว: การศึกษาเชิงพรรณนาผู้ป่วย 249 ราย เจแฟมแพรคท์ 1985;20:449-58.
- ฟิจเทน GH, บลิจแฮม GH. ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่สามารถอธิบายได้ในการปฏิบัติครอบครัว การประเมินความน่าจะเป็นของสาเหตุของมะเร็งและประสิทธิผลของแพทย์" ผลงาน J Fam Pract 1988; 27: 373-6
- ลี วาย, เทอร์รี่ อาร์, ลุค อาร์เจ การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองเพื่อการวินิจฉัย: การศึกษาทางสถิติ เจ เซอร์ก ออนคอล 1980;14:53-60.
- เบนเน็ตต์ เจซี พลัม เอฟ สหพันธ์ หนังสือเรียนแพทย์ของเซซิล ฉบับที่ 20 ฟิลาเดลเฟีย: ซอนเดอร์ส, 1996.
- Libman H. ต่อมน้ำเหลืองทั่วไป เจเจ็นแพทย์ฝึกงาน 1987;2:48-58.
- มอร์แลนด์บี. ต่อมน้ำเหลือง. อาร์คดิสเด็ก 2538; 73:476-9.
- Paauw DS, MD เวนริช, เคอร์ติส เจอาร์, คาร์ไลน์ เจดี, แรมซีย์ พีจี ความสามารถของแพทย์ปฐมภูมิในการรับรู้ผลทางกายภาพที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวี จามา 1995;274:1380-2.
- Pangalis GA, Vassilakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessas P. วิธีการทางคลินิกต่อต่อมน้ำเหลือง เซมิน ออนคอล 1993;20:570-82.
- Slap GB, บรูคส์ JS, ชวาร์ตษ์ JS เมื่อใดที่ต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายที่ขยายใหญ่ขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อย จามา 1984;252:1321-6.
- สัปปิรา เจ.ดี. ศาสตร์และศิลป์ของการวินิจฉัยข้างเตียง บัลติมอร์: Urban & Schwarzenberg, 1990:139-44