การแบ่งชั้นความเสี่ยง หัวใจวายเฉียบพลัน

ระบบประสาทส่วนกลาง

ไต

หัวใจ

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นนำไปสู่อะไร?

Catecholamines และ angiotensin II ทำให้เกิดการเจริญเติบโตมากเกินไปของผนังหลอดเลือดแดงและกล้ามเนื้อหัวใจตาย ( การปรับใหม่ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด ). กล้ามเนื้อหัวใจขาดออกซิเจนมากเกินไป (สัมพันธ์กัน) ความไม่เพียงพอของหลอดเลือด) ภาวะขาดเลือดเรื้อรังเกิดขึ้นซึ่งกระตุ้นการเจริญเติบโต เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและนำไปสู่การแพร่กระจาย โรคหลอดเลือดหัวใจ(กลับไม่ได้).

อาการกระตุกของหลอดเลือดไตเป็นเวลานานจะสิ้นสุดลง ไฮยาลิโนซิสและ ภาวะหลอดเลือดแข็งตัว(ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้) ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของไตที่หดตัวหลักและยิ่งไปกว่านั้นคือภาวะไตวายเรื้อรัง (ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิถูกเปลี่ยนเป็นไตรอง - ไต)

ในระบบประสาทส่วนกลางพบว่ามีหลอดเลือดสมองไม่เพียงพอเรื้อรังซึ่งเป็นสาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบ

โดยไม่ต้องเปลี่ยน (ระงับ) การปรับระบบหัวใจและหลอดเลือด (อย่างน้อยกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป) การรักษาความดันโลหิตสูง ไม่อาจถือว่าได้ผลถึงแม้จะรักษาความดันโลหิตให้อยู่ในระดับเท่าเดิมก็ตาม

การจำแนกประเภทของความดันโลหิต (WHO และ MOAG, 1999, IV Congress of Cardiologists แห่งสาธารณรัฐเบลารุส, 2000):

หมายเหตุ:

ที่ SBP และ DBP ที่แตกต่างกัน จะเน้นที่มูลค่าที่สูงกว่า

เทียบกับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตระดับความดันโลหิตสูงจะเพิ่มขึ้น 1 ระดับ

ความน่าจะเป็นที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยรายนี้ในอีก 10 ปีข้างหน้าคือ:

ความเสี่ยงที่ 1: สูงถึง 15%;

ความเสี่ยง 2: 15-20%

ความเสี่ยง 3: 20-30%

ความเสี่ยงที่ 4: มากกว่า 30%

การกำหนดระดับความเสี่ยง:

ปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการคาดการณ์:

1) ปัจจัยเสี่ยง

2) ความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย (TOD);

3) ที่เกี่ยวข้อง เงื่อนไขทางคลินิก(เอเคเอส)

ฌ. ปัจจัยเสี่ยง:

1. ใช้สำหรับการแบ่งชั้นความเสี่ยงในความดันโลหิตสูง:

ระดับ SBP และ DBP (เกรด 1-3)

อายุ: ผู้ชาย > 55 ปี ผู้หญิง > 65 ปี;

สูบบุหรี่;

คอเลสเตอรอลรวม > 6.5 มิลลิโมล/ลิตร (250 มก./เดซิลิตร);

DM (ความเสี่ยงทันที 4);

ประวัติครอบครัวในช่วงต้น (ไม่เกิน 55 ปีสำหรับผู้ชาย, ไม่เกิน 65 ปีสำหรับผู้หญิง) การพัฒนาโรคหัวใจและหลอดเลือด

2. ปัจจัยอื่น ๆ ที่ส่งผลเสียต่อการพยากรณ์โรค:

ลดคอเลสเตอรอล HDL;

เพิ่มคอเลสเตอรอล LDL;

microalbuminuria ในโรคเบาหวาน

ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง;

โรคอ้วน;

วิถีชีวิตแบบอยู่ประจำที่

­ ระดับที่เพิ่มขึ้นไฟบริโนเจน;

ปัจจัยทางเศรษฐกิจและสังคมที่มีความเสี่ยงสูง

กลุ่มชาติพันธุ์ที่มีความเสี่ยงสูง

พื้นที่ทางภูมิศาสตร์ที่มีความเสี่ยงสูง

ครั้งที่สอง ความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย:

ยั่วยวน ช่องซ้าย(คลื่นไฟฟ้าหัวใจ, เอ็กซ์เรย์, EchoCG);

โปรตีนในปัสสาวะและ/หรือความเข้มข้นของครีเอตินีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (1.2-2.0 มก./เดซิลิตร)

อัลตราซาวนด์หรือสัญญาณรังสีวิทยาของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด (carotid, หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานและต้นขา, เส้นเลือดใหญ่);

การตีบแคบทั่วไปหรือโฟกัสของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา, การตกเลือด

สาม. เงื่อนไขทางคลินิกร่วมกัน (ที่เกี่ยวข้อง):

โรคหลอดเลือดสมอง:

­ โรคหลอดเลือดสมองตีบ;

โรคหลอดเลือดสมองตีบ;

การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว

โรคหัวใจ:

กล้ามเนื้อหัวใจตาย;

โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;

revascularization ของหลอดเลือดหัวใจ (เช่นหลังจาก CABG, บอลลูน angioplasty);

หัวใจล้มเหลว.

โรคหลอดเลือด:

ผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด;

ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงส่วนปลาย (ทางคลินิก);

ภาวะความดันโลหิตสูงขึ้นจอประสาทตาระยะที่ III-IV – อาการเลือดออกและบวมที่หัวนม เส้นประสาทตา.

โรคไต:

­ โรคไตโรคเบาหวาน;

­ ภาวะไตวาย;

การกรองมากเกินไปของไต (> 130 มล. / นาที);

ครีเอตินีนในพลาสมา > 0.11 มิลลิโมล/ลิตร (> 2.0 มก./ดล.);

microalbuminuria (30-300 มก./วัน หรือ 20-200 mcg/นาที), โปรตีนในปัสสาวะ

ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง การพยากรณ์โรคไม่ได้ขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิตเท่านั้น การปรากฏตัวของปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง ระดับการมีส่วนร่วมของอวัยวะเป้าหมายในกระบวนการ ตลอดจนสภาวะทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง มีความสำคัญไม่น้อยไปกว่าระดับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ดังนั้น การแบ่งชั้นของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับระดับของความเสี่ยง นำมาสู่การจำแนกสมัยใหม่

ขอแนะนำให้ละทิ้งคำว่า "ระยะ" เนื่องจากในผู้ป่วยจำนวนมากไม่สามารถลงทะเบียน "ระยะ" ของการพัฒนาของโรคได้ ดังนั้น แทนที่จะเป็นระยะของโรคซึ่งกำหนดโดยความรุนแรงของความเสียหายของอวัยวะ ได้มีการแนะนำการแบ่งผู้ป่วยตามระดับความเสี่ยง ซึ่งทำให้สามารถคำนึงถึงพารามิเตอร์วัตถุประสงค์จำนวนมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อำนวยความสะดวก การประเมินการพยากรณ์โรคส่วนบุคคลและลดความยุ่งยากในการเลือกกลยุทธ์การรักษา

เกณฑ์การแบ่งชั้นความเสี่ยง

การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูงที่จำเป็น การจำแนกระยะของความดันโลหิตสูง (ตามคำแนะนำของ WHO)

เวทีฉัน. ไม่มีความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย

เวทีครั้งที่สอง. มีสัญญาณของความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายอย่างน้อยหนึ่งอย่างต่อไปนี้:

กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนซึ่งตรวจพบโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นหลักเช่นเดียวกับการถ่ายภาพรังสี (ตาม Makolkin V.I. , 2000 วิธีการตรวจวัดหัวใจด้วยเวกเตอร์เชิงปริมาณเชิงพื้นที่มีความไวมากกว่าการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

การตีบตันของหลอดเลือดแดงจอประสาทตาในท้องถิ่นหรือทั่วไป

Microalbuminuria (การขับถ่ายของ albumin ในปัสสาวะมากกว่า 50 มก. / วัน), โปรตีนในปัสสาวะ, ความเข้มข้นของครีเอตินีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (12-2.0 มล. / เดซิลิตร);

อัลตราซาวนด์หรือสัญญาณ angiographic ของรอยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานหรือต้นขา

เวทีสาม. การปรากฏตัวของอาการผิดปกติหรือความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย:

หัวใจ: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว;

สมอง: อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองชั่วคราว, โรคหลอดเลือดสมอง, โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูง;

อวัยวะตา: การตกเลือดและสารหลั่งที่มีหรือไม่มี papilledema;

ไต: ความเข้มข้นของครีเอตินีนในพลาสมามากกว่า 2 มก./ดล., ภาวะไตวายเรื้อรัง;

เรือ: ผ่าโป่งพอง อาการของรอยโรคอุดตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

ชื่อโรค -"ความดันโลหิตสูง" หรือ "ความดันโลหิตสูงจำเป็น" ดูเหมือนว่าไม่ถูกต้องที่จะใช้คำว่า "ความดันโลหิตสูง" โดยไม่ระบุที่มา

ระยะการไหล – I, II, III ตามการจำแนกประเภทของ WHO

ข้อบ่งชี้เฉพาะของความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย(กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวน, fundus angiopathy, ความเสียหายต่อหลอดเลือดสมอง, ความเสียหายของไต)

บ่งชี้ถึงปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้อง(ไขมันในเลือดสูง, ภาวะกรดยูริกในเลือดสูง, โรคอ้วน, ภาวะอินซูลินในเลือดสูง)

ระดับความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

ความดันโลหิตสูงจำเป็นระยะที่ 1

ความดันโลหิตสูงที่จำเป็นหลักสูตรร้าย ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังระยะ IIB โรคไตความดันโลหิตสูง ภาวะไตวายเรื้อรังระยะที่ 2

ไอเอชดี. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ IIFC โรคไฮเปอร์โทนิกด่านที่สาม

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง คำนิยาม. การจัดหมวดหมู่. การแบ่งชั้นความเสี่ยง

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง - อาการเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตมากกว่า 140/90 มม.ปรอท ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดสามารถวินิจฉัยได้ทั้งในส่วนของความดันโลหิตสูงและตรวจพบในความดันโลหิตสูงที่มีอาการ

การจัดหมวดหมู่ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิต

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงซิสโตลิกที่แยกได้ 140 หรือมากกว่า; น้อยกว่า 90

การแบ่งชั้นความเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยง: อวัยวะเป้าหมายถูกทำลาย ระดับความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก อายุมากกว่า 55 ปีในผู้ชาย และ 65 ปีในผู้หญิง การสูบบุหรี่ ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ (ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมมากกว่า 6.5 มิลลิโมล/ลิตร หรือ LDL มากกว่า 4.0 มิลลิโมล/ลิตร หรือ HDL น้อยกว่า 1.0 มิลลิโมล/ลิตรในผู้ชาย และน้อยกว่า 1.2 มิลลิโมล/ลิตรในผู้หญิง)*

* ระดับคอเลสเตอรอลรวมและ LDL เหล่านี้ใช้สำหรับการแบ่งชั้นความเสี่ยงในภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

แต่แรก โรคหลอดเลือดหัวใจจากญาติสนิท (ชายอายุต่ำกว่า 55 ปี และหญิงอายุต่ำกว่า 65 ปี)

โรคอ้วนลงพุง(รอบเอว 102 ซม. ขึ้นไปในผู้ชาย, 88 ซม. ขึ้นไปในผู้หญิง)

ความเข้มข้นของโปรตีนรีแอกทีฟในเลือด 1 มก./ดล. ขึ้นไป**

ความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย:

กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวน (ECG: ดัชนี Sokolov-Lyon มากกว่า 38 มม., ดัชนี Cornell มากกว่า 2,440 mm/ms; EchoCG: ดัชนีมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายคือ 125 g/m2 หรือมากกว่าในผู้ชาย, 110 g/m2 หรือมากกว่าในผู้หญิง)

หลักฐานอัลตราซาวนด์ของผนังหลอดเลือดแดงหนาขึ้นหรือมีคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด

ความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (115-133 µmol/l), Microalbuminuria

เงื่อนไขทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง:

โรคเบาหวาน: กลูโคสในพลาสมาในหลอดเลือดดำขณะอดอาหาร 7.0 มิลลิโมล/ลิตร หรือมากกว่า, โรคหลอดเลือดสมอง: โรคหลอดเลือดสมองตีบ, โรคหลอดเลือดสมองแตก, ความผิดปกติชั่วคราว การไหลเวียนในสมอง

โรคหัวใจ: กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, หัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

โรคไต: โรคไตจากเบาหวาน, ไตวาย (ความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดมากกว่า 133 ไมโครโมล/ลิตรในผู้ชาย, มากกว่า 124 ไมโครโมล/ลิตรในผู้หญิง), โปรตีนในปัสสาวะ (มากกว่า 300 มก./วัน)

โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

จอประสาทตารุนแรง: การตกเลือดหรือสารหลั่ง, อาการบวมของหัวนมเส้นประสาทตา

2. ความดันโลหิตสูง: สาเหตุ การเกิดโรค ปัจจัยเสี่ยง,.

ความดันโลหิตสูงเป็นโรคเรื้อรังซึ่งอาการหลักคือกลุ่มอาการของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัว กระบวนการทางพยาธิวิทยา,

ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ การบริโภคเกลือแกงมากเกินไป โรคอ้วน กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ renin-angiotension-aldosterone และ ระบบความเห็นอกเห็นใจ. ภาวะดื้อต่ออินซูลิน - ภาวะที่

มีการละเมิดความไวของเนื้อเยื่อต่ออินซูลิน ด้วยเหตุนี้จึงมีการชดเชย

การผลิตอินซูลินและเนื้อหาในเลือดเพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าภาวะอินซูลินในเลือดสูง , ความบกพร่องทางพันธุกรรม, ความผิดปกติของ endothelial (แสดงเป็นการเปลี่ยนแปลงในระดับของ endotslin และไนตริกออกไซด์), น้ำหนักแรกเกิดต่ำและธรรมชาติของสารอาหารในมดลูก, ความผิดปกติของระบบประสาทและหลอดเลือด

หลัก สาเหตุของความดันโลหิตสูง– ลดลูเมนของภาชนะขนาดเล็ก ที่แกนกลาง การเกิดโรค: การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย การรบกวนในการควบคุมของหลอดเลือดส่วนปลายโดยศูนย์กลางสมองที่สูงขึ้น (ไฮโปทาลามัสและไขกระดูก oblongata) เกิดขึ้น อาการกระตุกของหลอดเลือดแดงเกิดขึ้นที่บริเวณรอบนอกรวมถึงหลอดเลือดแดงในไตซึ่งทำให้เกิดการก่อตัวของกลุ่มอาการผิดปกติและ dyscirculatory การหลั่งฮอร์โมนของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เพิ่มขึ้น อัลโดสเตอโรนซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญแร่ธาตุ ทำให้เกิดการกักเก็บน้ำและโซเดียมในเตียงหลอดเลือด ผนังเฉื่อยของหลอดเลือดหนาขึ้น ลูเมนของพวกมันแคบลง ซึ่งแก้ไขความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดในระดับสูง และทำให้ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้

ปัจจัยเสี่ยง: ความเครียดทางจิตอารมณ์, ปริมาณเกลือที่เพิ่มขึ้น, พันธุกรรม, โรคเบาหวาน, หลอดเลือดแข็งตัว, โรคอ้วน, โรคไต, วัยหมดประจำเดือน, อายุ, โรคพิษสุราเรื้อรัง, การสูบบุหรี่, การไม่ออกกำลังกาย

3 ภาพทางคลินิกและ การศึกษาวินิจฉัยสำหรับความดันโลหิตสูง.

ระยะที่ 1 (อ่อน)- ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็นระยะ (ความดัน diastolic - มากกว่า 95 mm Hg. Art.) โดยมีความดันโลหิตสูงเป็นปกติโดยไม่ต้อง การรักษาด้วยยา. ในช่วงวิกฤต ผู้ป่วยบ่นว่า ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, รู้สึกมีเสียงดังในศีรษะ. วิกฤตสามารถแก้ไขได้ด้วยการปัสสาวะมาก ตามหลักการแล้ว สามารถตรวจพบได้เฉพาะการตีบตันของหลอดเลือดแดง การขยายตัวของหลอดเลือดดำ และการตกเลือดในอวัยวะโดยไม่มีพยาธิสภาพของอวัยวะอื่น ๆ ไม่มีกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย

ด่านที่สอง ( ความรุนแรงปานกลาง) - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างคงที่ (ความดันล่าง - จาก 105 เป็น 114 มม. ปรอท) วิกฤตเกิดขึ้นโดยมีพื้นหลังของความดันโลหิตสูง หลังจากวิกฤตคลี่คลาย ความดันจะไม่เป็นปกติ การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะของตาและสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายมากเกินไปจะถูกกำหนดระดับที่สามารถประเมินทางอ้อมโดยการศึกษาด้วยรังสีเอกซ์และการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ระยะที่ 3 (รุนแรง)- ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างคงที่ (ความดัน diastolic มากกว่า 115 มม. ปรอท) วิกฤตยังเกิดขึ้นจากภูมิหลังของความดันโลหิตสูง ซึ่งไม่เป็นปกติหลังจากวิกฤตคลี่คลายแล้ว การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะเมื่อเทียบกับระยะที่ 2 จะเด่นชัดกว่า หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงจะพัฒนา และภาวะหลอดเลือดแข็งตัวจะเกิดร่วมกับกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโตมากเกินไป การเปลี่ยนแปลงรองปรากฏในอวัยวะภายในอื่นๆ

คลินิก - ปวดศีรษะ - เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในตอนเช้าอาจมีอาการวิงเวียนศีรษะเดินโซเซเมื่อเดินรู้สึกแออัดหรือมีเสียงดังในหู ฯลฯ - แมลงวันกะพริบ, ลักษณะของวงกลม, จุด, ความรู้สึกของผ้าคลุมหน้า, หมอกต่อหน้าต่อตาด้วย หลักสูตรที่รุนแรงโรค - การสูญเสียการมองเห็นแบบก้าวหน้า

อาการปวดบริเวณหัวใจมีความรุนแรงปานกลาง โดยส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นที่ปลายหัวใจ เกิดขึ้นหลังจากความเครียดทางอารมณ์ และไม่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางร่างกาย อาจติดทนนานไม่ตอบสนองต่อไนเตรตแต่ลดลงหลังจากรับประทานยาระงับประสาท

การเต้นของหัวใจ

2. อย่างเป็นกลาง: สามารถตรวจพบน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้น ด้วยการพัฒนาของ CHF - acrocyanosis, หายใจถี่, อาการบวมน้ำบริเวณรอบข้าง, การกระทบของขอบของหัวใจ - การขยายตัวไปทางซ้ายพร้อมกับกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป

ในการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูง การตรวจผู้ป่วยมี 2 ระดับ คือ

ก) แผนการตรวจผู้ป่วยนอก – ​​

1) วิธีการทางห้องปฏิบัติการ: TBC, TAM, BAC (ไขมันทั้งหมด, โคเลสเตอรอล, กลูโคส, ยูเรีย, ครีเอตินีน, โปรตีโอแกรม, อิเล็กโทรไลต์ - โพแทสเซียม, โซเดียม, แคลเซียม)

2) วิธีการใช้เครื่องมือ: - ECG (เพื่อประเมินระดับของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป พิจารณาการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือด)

Rheoencephalography (เพื่อกำหนดประเภทของการไหลเวียนโลหิตในสมอง) - เอ็กซ์เรย์ทรวงอก - การตรวจอวัยวะโดยจักษุแพทย์ - การทดสอบความเครียด

หากเป็นไปได้ แนะนำให้ทำ: Echo-CG, อัลตราซาวนด์ไต, การตรวจร่างกายด้วย ต่อมไทรอยด์, tetrapolar rheoplethysmography (เพื่อกำหนดประเภทของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต)

B) ผู้ป่วยใน: ทุกคนทำการตรวจเพิ่มเติมของผู้ป่วย วิธีการที่เป็นไปได้เพื่อยืนยันความดันโลหิตสูงและสร้างความเสถียร โดยไม่รวมแหล่งที่มาทุติยภูมิ ระบุปัจจัยเสี่ยง ความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย และสภาวะทางคลินิกร่วมด้วย

1. ไอกูนอฟ เอส.เอส.ผลลัพธ์ การผ่าตัดรักษาหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้องในผู้ป่วยอายุ 70 ​​ปีขึ้นไป: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม. 2547; 136-138.
2. Belov Yu.V. , Komarov R.N. กลยุทธ์ของการผ่าตัดรักษารอยโรคตีบตันหลายจุดของแอ่งหลอดเลือดแดง ศัลยกรรม 2550; 3: 60-64.
3. Gologorsky V.A. การประเมินสถานะการทำงานของระบบต่างๆ ของร่างกายผู้ป่วย ก่อนการผ่าตัด คู่มือวิสัญญีวิทยาและการช่วยชีวิต ม. 2525; 137-139.
4. Dmitrieva Yu.S. การใช้ระบบ EuroSCORE เพื่อประเมินความเสี่ยงในการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องของลิ้นหัวใจและการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม2011; 10-14.
5. Kazanchyan P.O. , Popov V.A. , Sotnikov P.G. , Kozorin M.G. , Kazakov A.Yu. กลยุทธ์การผ่าตัดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดโป่งพองในช่องท้องและ โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจ ทรวงอกและหัวใจและหลอดเลือด Hir 2551; 2:30-35.
6. ครัสนิคอฟ ส.ส. การประเมินความเสี่ยงในการผ่าตัดระหว่างการผ่าตัดทดแทนหลอดเลือดแดงเอออร์ตาส่วนขึ้นและหลอดเลือดหัวใจใหม่พร้อมกัน: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ โรค ...แคนด์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม. 2556; สามสิบ.
7. ลิซิตสกี้ ดี.เอ. การผ่าตัดสร้างใหม่ที่มีการบุกรุกน้อยที่สุดสำหรับรอยโรคหลายจุดของหลอดเลือดแดงแบรคิโอเซฟาลิก หลอดเลือดแดงเอออร์ตาในช่องท้อง และหลอดเลือดแดง แขนขาส่วนล่าง: บทคัดย่อของผู้เขียน โรค ...นพ. วิทยาศาสตร์ ม. 2550; 32.
8. โอลิมี ช.การทำนายความเสี่ยงในการผ่าตัดในการผ่าตัดหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดในช่องท้อง: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ โรค ...นพ. วิทยาศาสตร์ ม. 2552; 42-44.
9. การทำนายและการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของหัวใจจากการผ่าตัดที่ไม่ใช่หัวใจ สมาคมวิทยาศาสตร์แห่งโรคหัวใจแห่งรัสเซียทั้งหมด M 2011; 6.
10. Svetukhin A.M., Zvyagin A.A., Slepnev S.Yu. ระบบการประเมินตามวัตถุประสงค์ของความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย ศัลยกรรม 2545; 9:57-61.
11. Svetukhin A.M., Zvyagin A.A., Slepnev S.Yu. ระบบการประเมินตามวัตถุประสงค์ของความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย ศัลยกรรม 2545; 10:60-69.
12. เฟลตเชอร์ ซี., เฟลทเชอร์ เอส., วากเนอร์ อี. ระบาดวิทยาทางคลินิก: พื้นฐานของการแพทย์ที่มีหลักฐานเชิงประจักษ์ ม. 2541; 120-140.
13. บรูคส์ เอ็ม.เจ., ซัตตัน อาร์., ซาริน เอส. การเปรียบเทียบคะแนนความเสี่ยงในการผ่าตัด POSSUM และ P-POSSUM ในผู้ป่วยผ่าตัดที่มีความเสี่ยงสูง Br. เจ. ซูร์ก 2548; 92:10:1288-1292.
14. Campillo-Sotto A., Flores-Pastor V., Soria-Aledo V., Cande-Arenas M. และคณะ ระบบการให้คะแนน POSSUM: เครื่องมือสำหรับการวัดคุณภาพในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัด ซีร์เอสพี 2549; 80:6:395-399.
15. นายลอย ซี.ดี. สังหาร ป.ม. ผลลัพธ์ของการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจในออนแทรีโอ สุขภาพหัวใจและหลอดเลือดและบริการในออนแทรีโอ (Institute for Clinical Evaluative Sciences 1999; 10: 39-45.
16. คัลเลน ดี. และคณะระบบการให้คะแนนการแทรกแซงการรักษา วิธีเปรียบเทียบเชิงปริมาณในการดูแลผู้ป่วย คริตแคร์เมด 1974; 2:57.
17. Dickie H. , Vedio A. , Dundas R. และคณะ ความสัมพันธ์ระหว่าง TISS และ ICU cosl ยาดูแลผู้ป่วยหนัก 2541; 24:1009.
18. Oakes G.H., Feindel Ch., Purdham D., Tu J.V., Wang J., Kingsbury K. รายงานการผ่าตัดหัวใจผู้ใหญ่ในออนแทรีโอ 2555; 3-20.
19. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. และคณะ สรีรวิทยาเฉียบพลันของ APACHE และการประเมินสุขภาพเรื้อรัง: ระบบการจำแนกตามสรีรวิทยา คริตแคร์เมด 1981; 9:951.
20. Knaus W., Drapper E., Wagner D. และคณะ APACHE II: ความรุนแรงของระบบการจำแนกโรค คริตแคร์เมด 1985; 13:818.
21. Knaus W., Douglas P., Wagner D. และคณะ ระบบพยากรณ์โรค APACHE III: การทำนายความเสี่ยงของการเสียชีวิตในโรงพยาบาลสำหรับผู้ใหญ่ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลช่วงวิกฤต III / หน้าอก พ.ศ. 2534; 100: 1619-1636.
22. ไนน์ เอ., คัลเลน ดี.ระบบการให้คะแนนการแทรกแซงการรักษา: อัปเดต, 1983 Crit Care Med 1983; 11:1.
23. Lemeshow S. , Teres D. , Pastodes J. และคณะ วิธีการทำนายความอยู่รอดและการเสียชีวิตของผู้ป่วยในห้องไอซียูโดยใช้น้ำหนักที่ได้รับอย่างเป็นกลาง คริตแคร์เมด 1985; 13:519.
24. Lemeshow S. , Teres D. , Avrunin J. และคณะ ปรับแต่งการทำนายผลลัพธ์ของห้องผู้ป่วยหนักโดยใช้การเปลี่ยนแปลงความน่าจะเป็นของการเสียชีวิต คริตแคร์เมด 1988; 16:470.
25. Lemeshow S. , Klar J. , Teres D. และคณะ แบบจำลองความน่าจะเป็นการเสียชีวิตของผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนักเป็นเวลา 48 และ 72 ชั่วโมง: การศึกษาแบบหลายศูนย์ในอนาคต คริตแคร์เมด1994; 3:22:1351-1358.
26. มีร์ซัด โคซิลา และคณะการประเมินคะแนน Parsonnet เริ่มต้นและที่แก้ไขแล้วในการทำนายการเสียชีวิตของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดในศูนย์หัวใจ Serajevo วารสารวิทยาศาสตร์การแพทย์ขั้นพื้นฐานบอสเนีย 2010; 10:2:165-168.
27. ไมเคิล วอล์คเกอร์, มอรีน เฮเซล, นาดีม เอสมาอิล การวิเคราะห์เปรียบเทียบอัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดเปลี่ยนทางเบี่ยงหลอดเลือดหัวใจ (CABG) ในออนแทรีโอและบางรัฐของสหรัฐอเมริกา การศึกษานโยบายการดูแลสุขภาพ (FRASER INSTITUTE) 2009; 6.
28. มิดวินเทอร์ เอ็ม.เจ., ไทเธอร์ลีห์ เอ็ม., แอชลีย์ เอส. การประมาณอัตราการเสียชีวิตและการเจ็บป่วยจากการผ่าตัดหลอดเลือดโดยใช้พอสซัมและสมการทำนายพอร์ตสมัธ บี 1999; 86:4:471-474.
29. Nashef S.A., Roques F., Michel P. และคณะ ระบบยุโรปสำหรับการประเมินความเสี่ยงในการผ่าตัดหัวใจ (EuroSCORE) ยูโร Cardiothorac Surg 1999; 16:9-13.
30. Nilsson J., Algotsson L., Hoglund P. และคณะ การเปรียบเทียบแบบจำลองการแบ่งชั้นความเสี่ยงก่อนการผ่าตัด 19 แบบในการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด ยูโรฮาร์ตเจ 2549; 27: 7: 867-874.
31. Prytherch D.R. , Ridler B.M.F. , Ashley S. คณะกรรมการวิจัยตรวจสอบของสมาคมหลอดเลือดแห่งบริเตนใหญ่และไอร์แลนด์ แบบจำลองการทำนายที่ปรับตามความเสี่ยงของการเสียชีวิตหลังการผ่าตัดดัชนีหลอดเลือดแดงโดยใช้ชุดข้อมูลที่น้อยที่สุด Br. เจ. ซูร์ก 2548; 92:6:714-718.
32. สเปนเซอร์ แกรี่, วัง เจ., โดโนแวน แอล., แจ็ค วี. ตู่ รายงานการผ่าตัดบายพาสหลอดเลือดหัวใจในออนแทรีโอ ปีงบประมาณ 2548/49 และ 2549/50 สถาบันวิทยาศาสตร์ประเมินผลทางคลินิก พ.ศ. 2551; 2-10.
33. Teres D., Lemeshow S., Avrunin J. และคณะ การตรวจสอบความถูกต้องของแบบจำลองการทำนายการเสียชีวิตสำหรับผู้ป่วยในห้องไอซียู คริตแคร์เมด 1987; 15:208.

ตารางที่ 3

บันทึก:

* ความแม่นยำในการพิจารณาความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดโดยทั่วไปโดยตรงขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของการตรวจทางคลินิก เครื่องมือ และชีวเคมีของผู้ป่วย หากไม่มีข้อมูลอัลตราซาวนด์หัวใจและหลอดเลือดเพื่อวินิจฉัย LVH และผนังหลอดเลือดแดงหนา (หรือคราบพลัค) ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมากถึง 50% อาจถูกจัดประเภทอย่างผิดพลาดว่าเป็นความเสี่ยงต่ำหรือปานกลาง แทนที่จะเป็นสูงหรือสูงมาก ** เพิ่ม. - ความเสี่ยงเพิ่มเติม

ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงและสูงมาก

ตารางที่ 4

* GFR ตามสูตร MDRD (มล./นาที/1.73 ม.2) = 186 x (ครีเอตินีน / 88, µmol/l) -1.154 x (อายุ ปี) -0.203 สำหรับผู้หญิง ผลลัพธ์จะคูณด้วย 0.742

** การล้างครีเอตินีนตามสูตร Cockcroft-Gault = (88 x (140 - อายุ, ปี) x น้ำหนักตัว, กิโลกรัม (มล./นาที)) / (72 x ครีเอตินีน, µmol/l) สำหรับผู้หญิง ผลลัพธ์จะคูณด้วย 0.85

การกำหนดการวินิจฉัย

เมื่อกำหนดการวินิจฉัย ควรสะท้อนถึงปัจจัยเสี่ยง, POM, ACS และความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจให้ครบถ้วนที่สุด ต้องระบุระดับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่ได้รับการวินิจฉัยเป็นครั้งแรกในผู้ป่วยรายอื่น ๆ จะต้องเขียนระดับความดันโลหิตสูงที่ทำได้นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องระบุระยะของโรคซึ่งยังคงให้ความสำคัญอย่างยิ่ง ในประเทศรัสเซีย. จากการจำแนกประเภทของอาการปวดหัวสามขั้นตอน ระยะ GBI ถือว่าไม่มี POM ความดันโลหิตสูงระยะที่ 2 หมายถึงการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะเป้าหมายตั้งแต่หนึ่งอวัยวะขึ้นไป การวินิจฉัยความดันโลหิตสูงระยะที่ 3 เกิดขึ้นเมื่อมี ACS

ในกรณีที่ไม่มี ACS คำว่า "ความดันโลหิตสูง" เนื่องจากมีความสำคัญในการพยากรณ์โรคสูงจึงครองตำแหน่งแรกในโครงสร้างของการวินิจฉัยโดยธรรมชาติ เมื่อมี ACS ร่วมกับมีความผิดปกติในระดับสูงหรือเกิดขึ้น แบบฟอร์มเฉียบพลันตัวอย่างเช่นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) "ความดันโลหิตสูง" ในโครงสร้างของการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจอาจไม่อยู่ในตำแหน่งแรก

ตัวอย่างสูตรการวินิจฉัย:

ระยะที่ฉันปวดหัว. ระดับความดันโลหิตสูง 2. ภาวะไขมันในเลือดสูง ความเสี่ยง 2 (ปานกลาง)

อาการปวดหัวระยะที่ 2 ระดับความดันโลหิตสูง 3. ภาวะไขมันในเลือดสูง แอลวีเอช. ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

อาการปวดหัวระยะที่ 3 ระดับความดันโลหิตสูง 2. IHD. แองจิน่า เพคเทอริส 2 เอฟซี ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

ระยะที่ฉันปวดหัว. ระดับความดันโลหิตสูง 1. เบาหวานชนิดที่ 2. ความเสี่ยง 3 (สูง)

ไอเอชดี. เจ็บแปลบ 3 เอฟซี หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย (โฟกัสขนาดใหญ่) และโรคหลอดเลือดแข็งตัว (atherosclerotic cardiosclerosis) อาการปวดหัวระยะที่ 3 ระดับความดันโลหิตสูงที่ได้รับคือ 1. ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

อาการปวดหัวระยะที่ 2 ระดับความดันโลหิตสูง 3. ภาวะไขมันในเลือดสูง แอลวีเอช. โรคอ้วนระดับ II ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง. ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

Pheochromocytoma ของต่อมหมวกไตด้านขวา อา 3 องศา แอลวีเอช. ความเสี่ยง 4 (สูงมาก)

สาเหตุ

นักวิจัยส่วนใหญ่ปฏิบัติตามสูตรที่รู้จักกันดี: ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น (EH) เป็นโรคที่เป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีแนวโน้มที่จะเกิดปฏิกิริยาความดันโลหิตสูงและอิทธิพลภายนอกต่างๆ ที่ตระหนักถึงความเป็นไปได้นี้

ในผู้ป่วย 81% ญาติมีความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ปัจจัยทางพันธุกรรมที่โน้มนำต่อการพัฒนา EG อาจเกี่ยวข้องกับขอบเขตการควบคุมระดับความดันโลหิตส่วนกลาง / "ยีนความเครียด" /

จาก การปฏิบัติทางคลินิกรู้จักรูปแบบ EG ซึ่งจากมุมมองของ G.F. หรั่งเป็นผลมาจากความเครียดทางจิต ผลกระทบของอารมณ์เชิงลบและการบาดเจ็บทางจิตต่อขอบเขตจิตของเขา

สาเหตุทางพันธุกรรมของความไวต่อเกลือแกงมากเกินไปและความอยากอาหารเกลือเพิ่มขึ้น

ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมที่เกิดจากพันธุกรรมและปัจจัยที่ได้มา โรคอ้วนถือเป็นปัจจัยสำคัญประการหนึ่งในการพัฒนาความดันโลหิตสูงในหมู่ผู้อยู่อาศัยในประเทศที่พัฒนาแล้วทางเศรษฐกิจ

EG เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในระบบหัวใจและหลอดเลือด: คิดเป็น 95% ของทุกกรณีของความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นจากความเสียหายเบื้องต้นต่ออวัยวะต่าง ๆ ถือเป็นเรื่องรอง ตามการศึกษาทางระบาดวิทยาที่ดำเนินการใน ประเทศต่างๆคิดเป็น 5-6% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง

การเกิดโรค

ดังที่ทราบกันดีว่าระดับความดันโลหิตจะพิจารณาจากอัตราส่วนของเลือดที่ออกจากหัวใจและความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลาย การพัฒนาความดันโลหิตสูงอาจเป็นผลมาจาก:

เพิ่มความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเนื่องจาก vasospasm อุปกรณ์ต่อพ่วง;

การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจเนื่องจากความเข้มข้นของงานหรือการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวในหลอดเลือด (เนื่องจากการกักเก็บโซเดียมในร่างกาย)

การรวมกันของเอาท์พุตการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงที่เพิ่มขึ้น

ภายใต้สภาวะปกติ การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจจะรวมกับความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงที่ลดลง ซึ่งส่งผลให้ความดันโลหิตไม่เพิ่มขึ้น ดังนั้นการควบคุมความดันโลหิตจึงถูกกำหนดโดยอัตราส่วนที่เหมาะสมของระบบเพรสเซอร์และกดเพรสเซอร์ของร่างกาย

ระบบกดประกอบด้วย:

ขี้สงสารต่อมหมวกไต (SAS);

เรนิน-แองจิโอเทนซิน (RAS);

อัลโดสเตอโรน;

ระบบฮอร์โมน antidiuretic (vasopressin);

ระบบพรอสตาแกลนดิน Fa* และนิวคลีโอไทด์แบบไซคลิก

ระบบกดความดันประกอบด้วย:

โซนหลอดเลือดแดงใหญ่ (สะท้อนกลับซึ่งทำให้ความดันโลหิตลดลง);

ระบบพรอสตาแกลนดินกดทับ;

ระบบคาลไลไครน์-ไคนิน

ปัจจัย natriuretic หัวใจห้องบน;

ปัจจัยการผ่อนคลายที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียม

ในภาวะความดันโลหิตสูง มีความไม่ตรงกันระหว่างระบบเพรสเซอร์และระบบเพรสเซอร์ ในรูปแบบของกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบเพรสเซอร์และกิจกรรมที่ลดลงของระบบเพรสเซอร์

ด้วยเหตุผลที่ไม่ชัดเจนทั้งหมดในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงกิจกรรมกดดันของโซนไฮโปธาลามัส - ต่อมใต้สมองเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การผลิตมากเกินไปของ catecholamines (กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ SAS) ซึ่งเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายปัสสาวะทุกวันของ norepinephrine ซึ่งเพิ่มมากขึ้นภายใต้สภาวะความเครียดทางร่างกายและอารมณ์

ผลลัพธ์ของการเปิดใช้งาน SASการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น:

การหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายจะมาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจและการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

จำนวนการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งเมื่อรวมกับปริมาณจังหวะที่เพิ่มขึ้นก็ทำให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเช่นกัน

ความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมเพิ่มขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับ Pi ในหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

การเปิดใช้งาน RAS มีความสำคัญท่ามกลางปัจจัยกดดัน ปริมาณ AT II ที่เพิ่มขึ้นในพลาสมาในเลือดทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงส่วนปลายเป็นเวลานานและ TPS เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

AT II ยังส่งผลต่อระบบกดอื่น ๆ : 1) ทำให้เกิดความกระหาย, นำไปสู่การผลิตวาโซเพรสซินเพิ่มขึ้น, ซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดและการกักเก็บของเหลวในร่างกาย; 2) กระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรน - ฮอร์โมนของต่อมหมวกไตซึ่งทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกาย (เพิ่มมวลของการไหลเวียนของเลือด)

อาการกระตุกของหลอดเลือดในระยะยาวได้รับการส่งเสริมโดยปริมาณไอออน Ca++ ที่เพิ่มขึ้นในไซโตโซลของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งสัมพันธ์กับลักษณะที่กำหนดโดยกรรมพันธุ์ของการขนส่งไอออนผ่านเยื่อกึ่งซึมผ่านได้

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยกดดันจะรวมกับการลดลงของผลกระทบจากแรงกดดันจากส่วนโค้งของหลอดเลือดและโซนซิโนคาโรติด, การลดลงของการผลิตไคนิน, การกระตุ้นการผลิตของภาวะหัวใจห้องบน natriuretic และปัจจัยการผ่อนคลายที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียมไม่เพียงพอ การปล่อยพรอสตาแกลนดินที่มีฤทธิ์กดทับ (E2, D, A) และ prostacyclin b การลดลงของสารยับยั้งการผลิต renin - ฟอสโฟไลปิดเปปไทด์

ขึ้นอยู่กับความเด่นของการเชื่อมโยงอย่างใดอย่างหนึ่งในการเกิดโรครูปแบบอาการปวดศีรษะที่ขึ้นกับภาวะต่อมหมวกไตและโซเดียม (ปริมาตร) มีความโดดเด่น เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการระบุรูปแบบของโรคที่ขึ้นกับแคลเซียม

คลินิก

ร้องเรียน:

ปวดศีรษะ;

เสียงรบกวน, หูอื้อ;

เวียนหัว;

ความเหนื่อยล้า;

ปวดใจ;

การหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ

ซินโดรมที่แสดงถึงความเสียหายของหัวใจ:

กลุ่มอาการความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ยั่วยวน);

กลุ่มอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ซินโดรมที่มีลักษณะความเสียหายต่ออวัยวะและระบบ:

กลุ่มอาการหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

อาการสมอง (มีเลือดออกในสมอง)

ภาพทางคลินิกของความดันโลหิตสูง:

การร้องเรียนที่เร็วและต่อเนื่องที่สุดเกี่ยวกับ ปวดศีรษะ. สิ่งเหล่านี้คืออาการปวดศีรษะในตอนเช้าที่กดดันและน่าเบื่อ ซึ่งมักจะลดลงในตอนกลางวัน ปวดแสบร้อนบริเวณกระหม่อมเป็นจังหวะ ความหนักหน่วงบริเวณหน้าผากและขมับในตอนเย็น “ไม่ชัด” ” มีหมอกหนา “มึนหัว” ความเจ็บปวดจะรุนแรงขึ้นตามความเครียดทางจิตและการออกกำลังกาย ระดับความดันโลหิตและความรุนแรงของอาการปวดหัวไม่ได้มีความคล้ายคลึงกันเสมอไป อาจเป็นเพราะการรับรู้ถึงความเจ็บปวดเป็นเรื่องส่วนตัวมาก

ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นนอกเหนือจากอาการปวดหัวอาจร่วมด้วย เสียงรบกวนและเสียงเรียกเข้าวี ศีรษะและหู ความแออัดของหู วิงเวียนด้วยการอาเจียน

การรับรู้ที่เพิ่มขึ้นของสิ่งเร้าทางภาพและการได้ยิน ผู้ป่วยมักมีความกังวลเกี่ยวกับความบกพร่องทางการมองเห็นในรูปแบบของ “ม่าน” ริบหรี่ “แมลงวัน”ในการมองเห็นอาจมีการซ้อนและการสูญเสียการมองเห็น

คนไข้บ่นว่า ปวดบริเวณหัวใจความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ปวดสี หรือรู้สึกหนักหน่วงบริเวณหัวใจ ยาวนาน และค่อยๆ ลดลงเมื่อความดันโลหิตลดลง

การที่หัวใจทำงานหนักเกินไปมักนำไปสู่การร้องเรียน ใจสั่น, การหยุดชะงักของการทำงานของหัวใจ

การร้องเรียนเรื่องหายใจถี่บ่งบอกถึงการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลว หายใจถี่อาจเพิ่มขึ้นทีละน้อยหรือมีอาการหอบหืด (โรคหอบหืด)

ที่ การตรวจสอบภายนอกบางครั้งผู้ป่วยก็หน้าซีด ผิว. ซึ่งมักเป็นผลมาจากความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงสูงเนื่องจากภาวะหลอดเลือดหดเกร็งและมีเอาต์พุตหัวใจต่ำ หากความดันโลหิตสูงมาพร้อมกับการเต้นของหัวใจที่สูง การขยายตัวของเส้นเลือดฝอยที่ผิวหนังแบบชดเชยอาจทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งได้ ในกรณีนี้จะมีการบันทึกใบหน้าสีแดงของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง

น้ำหนักตัวส่วนเกิน. ในปัจจุบัน สูตรคำนวณดัชนีมวลกาย /BMI, กก./ตร.ม. / = น้ำหนัก (กก.) / ส่วนสูง (ตร.ม.) แพร่หลายในการกำหนดน้ำหนักตัวส่วนเกิน

การตรวจบริเวณหัวใจเผยการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งจังหวะเอเพ็กซ์ ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปแบบศูนย์กลางอาจไม่มีการเบี่ยงเบนไปจากบรรทัดฐาน การกระจัดออกไปด้านนอกของแรงกระตุ้นปลายยอดจะสังเกตได้เฉพาะเมื่อมีการขยายตัวของช่องซ้ายเท่านั้น ในกรณีนี้ แรงกระตุ้นปลายยอดจะเลื่อนไม่เพียงไปทางซ้ายเท่านั้น แต่ยังเลื่อนลงด้วย ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย แรงกระตุ้นยอดจะกระจาย (มากกว่า 2 ซม. 2) สูง เสริมแรง ("ยก" หรือ "รูปโดม")

การคลำของหลอดเลือดแดงเรเดียลทำให้สามารถประเมินลักษณะของการเต้นเป็นจังหวะได้ ชีพจรเต้นแรง ( พี. ดูรัส), เต็ม ( พี. พลีนัส), ใหญ่ ( พี. แมกนัส) ได้อย่างรวดเร็ว ( พี. เซเลอร์).

ที่ เครื่องกระทบการเปลี่ยนแปลงของเส้นขอบของความหมองคล้ำสัมพัทธ์ด้านซ้ายของหัวใจไปทางซ้ายถูกกำหนดเนื่องจากการขยายของช่องซ้าย หัวใจจะมีเส้นผ่านศูนย์กลางเพิ่มขึ้นและมีความยาวเพิ่มขึ้น โครงสร้างของหัวใจถูกกำหนดให้เป็นเอออร์ติก

การตรวจคนไข้เมื่อการเพิ่มขึ้นของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนความดังของเสียงแรกที่ปลายหัวใจจะลดลง สัญญาณที่รู้จักกันดีของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นคือการเน้นเสียงที่สองบนหลอดเลือดแดงใหญ่ หากได้รับสีทางดนตรี (แก้วหู) สิ่งนี้จะทำหน้าที่เป็นหลักฐานของความรุนแรงและระยะเวลาของความดันโลหิตสูง เช่นเดียวกับการหนาของผนังเอออร์ตา

วิธีการตรวจคนไข้เพื่อตรวจความดันโลหิตโดยใช้เครื่องวัดความดันโลหิต พัฒนาโดย N.S. Korotkov ยังคงเป็นวิธีการหลักที่ใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก

โปรแกรมการตรวจวินิจฉัย

เป้าหมายการตรวจผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง:

ยืนยันความมั่นคงของความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ไม่รวมลักษณะรองของความดันโลหิต

สร้างปัจจัยเสี่ยงต่อความดันโลหิต

ประเมินการปรากฏตัวของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคร่วมอื่น ๆ

ประเมินระดับความเสี่ยงของแต่ละบุคคลต่อโรคหลอดเลือดหัวใจและภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด

การตรวจร่างกายที่สมบูรณ์ประกอบด้วย:

วัดความดันโลหิต 2-3 ครั้ง;

การคำนวณดัชนีมวลกาย

การตรวจอวัยวะเพื่อกำหนดระดับของจอประสาทตา

การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือด: ขนาดของหัวใจ, การเปลี่ยนแปลงของเสียง, การมีอยู่ของเสียงพึมพำ; สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว พยาธิวิทยาของหลอดเลือด

การตรวจปอด (หายใจดังเสียงฮืด ๆ );

ศึกษา ช่องท้อง(เสียงพึมพำของหลอดเลือด, ไตขยาย, การเต้นของหลอดเลือดแดงใหญ่ทางพยาธิวิทยา);

การศึกษาการเต้นของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำ;

ศึกษา ระบบประสาทเพื่อชี้แจงการปรากฏตัวของพยาธิสภาพของหลอดเลือดสมอง

การศึกษาภาคบังคับที่ดำเนินการเพื่อระบุความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายและปัจจัยเสี่ยง:

การวิเคราะห์ปัสสาวะ

การวิเคราะห์เลือดทั่วไป

น้ำตาลในเลือด

การตรวจเลือดทางชีวเคมี (โพแทสเซียม, โซเดียม, ครีเอตินีน, กลูโคส, โคเลสเตอรอล, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง);

ECG ใน 12 โอกาสในการขาย

วิธีการวิจัยเพิ่มเติม:

การตรวจเอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก ในช่วงเริ่มต้นของการเจริญเติบโตมากเกินไปแบบศูนย์กลาง สามารถตรวจพบได้เพียงการปัดเศษของยอดของช่องซ้ายเท่านั้น ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปของช่องซ้ายที่เด่นชัดมากขึ้นยอดของมันจะลดลงไปทางซ้ายเล็กน้อยและลูเมนของส่วนล่างของสนามปอดจะลดลง จากภาพเอ็กซ์เรย์ในการฉายภาพตรงกลาง จะเห็นการเพิ่มขึ้นที่ชัดเจนในส่วนโค้งด้านซ้ายล่าง โดยมีความยาวส่วนของช่องท้องด้านซ้ายประมาณ 10 ซม. และมีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่ถึง 16 ซม. ตลอดจนการยืดตัวของเส้นผ่านศูนย์กลางของ หัวใจ;

ECHO-CG มีความจำเพาะสูงสุด (90%) และความไว (90%) ในการพิจารณาภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป สัญญาณของการเจริญเติบโตมากเกินไปคือความหนาของผนังด้านหลังของช่องซ้ายและ/หรือผนังกั้นระหว่างโพรงสมองจนมีค่าเกิน 10-11 มม.

การตรวจหลอดเลือดอวัยวะช่วยให้ประเมินระดับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดขนาดเล็ก (hypertensive angioretinopathy)

อัลตราซาวนด์ของไต;

อัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดแดง;

การตรวจหลอดเลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคความดันโลหิตสูงจะดำเนินการกับความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ

ตารางที่ 5

การรักษา

เป้าหมายของการรักษาผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง – การลดความเสี่ยงโดยรวมของการเจ็บป่วยจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและการเสียชีวิตลดลงสูงสุด ซึ่งไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับการลดลงของความดันโลหิตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการแก้ไขปัจจัยเสี่ยงที่ระบุทั้งหมดด้วย

หลักการรักษาแบบไม่ใช้ยา:

เลิกสูบบุหรี่

การลดน้ำหนักตัวส่วนเกิน

ลดการบริโภคเกลือแกง (มากถึง 4.5 กรัม/วัน)

ลดการใช้เอทานอล (สำหรับผู้ชาย 20-30 กรัมต่อวันสำหรับผู้หญิง 10-20 กรัม)

การปรับเปลี่ยนอาหาร (เพิ่มการบริโภคผัก ผลไม้ อาหารทะเล ข้อ จำกัด ของไขมันสัตว์)

เพิ่มการออกกำลังกาย (เดิน ว่ายน้ำ)

หลักการบำบัดด้วยยา:

เริ่มการรักษาด้วยยาเพียงตัวเดียวในปริมาณที่น้อยที่สุด

หากผลของยาตัวหนึ่ง (ขนาดสูงสุด) ไม่เพียงพอให้เปลี่ยนไปใช้ยาประเภทอื่น

การใช้ยาหลายชนิดร่วมกันเพื่อให้ได้ผลสูงสุด