ระบบบัฟเฟอร์เลือดและสภาวะสมดุลของกรดเบส แนวคิดเกี่ยวกับสภาวะกรด-เบสของร่างกาย: pH ในเลือด, ภาวะเลือดเป็นกรด, ด่าง, เลือดสำรองที่เป็นด่าง

5167 0

สภาวะกรดเบส (ABS) เป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่สำคัญมากของสภาวะสมดุลของร่างกาย ซึ่งเป็นสภาวะที่ขาดไม่ได้สำหรับกิจกรรมที่เหมาะสมที่สุดของตัวเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์สำหรับกระบวนการเผาผลาญ ในระหว่างกระบวนการเมตาบอลิซึมจะเกิดกรดและเบสต่าง ๆ ขึ้นและถูกนำมาจากภายนอกด้วย ความผิดปกติของอวัยวะต่าง ๆ สามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของ CBS ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพต่างๆในร่างกาย ในบางกรณี ตัวชี้วัด KOS ถือเป็นเกณฑ์วัดประสิทธิภาพด้านไอทีที่ค่อนข้างแม่นยำ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องรู้กลไกของการควบคุมทางสรีรวิทยาและความผิดปกติของ CBS สามารถประเมินสภาพของพวกเขาและดำเนินการป้องกันและแก้ไขความผิดปกติได้อย่างถูกต้อง

การวินิจฉัย

ค่าของตัวบ่งชี้ CBS จะถูกรักษาไว้ภายในขอบเขตแคบโดยปฏิกิริยาทางกายภาพและเคมีและ กลไกของระบบประสาทระบบอันทรงพลัง:

• บัฟเฟอร์ (ฮีโมโกลบิน, โปรตีน, ไบคาร์บอเนต ฯลฯ )
• การทำงาน (ปอด, ไต, ตับ, ระบบทางเดินอาหาร)

เมื่อค่า pH เปลี่ยนแปลง ระบบบัฟเฟอร์ของร่างกายจะตอบสนองทันที จากนั้นระบบจะทำงานทันที การชดเชยสูงสุดอย่างหลังจะช้ากว่า (ปอด - ประมาณ 12-24 ชั่วโมง, ไต - ประมาณหนึ่งสัปดาห์) ดังนั้น ในการประเมิน CBS คุณจำเป็นต้องทราบการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณในระบบบัฟเฟอร์เป็นหลัก (โดยเฉพาะฮีโมโกลบิน ซึ่งคิดเป็น 73-76% ของความจุบัฟเฟอร์ทั้งหมดของเลือด และไบคาร์บอเนต ซึ่งเคลื่อนที่ได้มากและสะท้อนถึง สถานะของระบบบัฟเฟอร์อื่นๆ) ตัวชี้วัดหลักของ KOS: pHa - pH ปัจจุบัน, BEa - เบสส่วนเกิน, PaCO2 - CO2 ความตึงเครียดในเลือดแดงที่อุณหภูมิ 38 ° C โดยไม่มีอากาศเข้า

ค่า pH ปกติในมนุษย์คือ 7.36-7.44 ขีดจำกัดของการเบี่ยงเบนทางพยาธิวิทยาที่เข้ากันได้กับชีวิตคือ 6.8-8.0 ค่า pH ที่ลดลงบ่งชี้ถึงภาวะเลือดเป็นกรด และการเพิ่มขึ้นบ่งชี้ถึงภาวะความเป็นกรดด่าง สภาวะที่นำไปสู่ภาวะเหล่านี้เรียกว่าภาวะความเป็นกรดหรือด่าง ค่า pH สะท้อนถึงระดับของการชดเชย แต่ไม่ใช่สาระสำคัญของการเปลี่ยนแปลงของ CBS

ค่าปกติคือ BEa±2.3 มิลลิโมล/ลิตร ในพยาธิวิทยา ค่า BEa อาจแตกต่างกันได้ภายใน ±15 มิลลิโมล/ลิตร BEA เป็นองค์ประกอบทางเมตาบอลิซึมของ CBS การลดลงหรือเพิ่มขึ้นบ่งชี้ถึงภาวะกรดในเมตาบอลิซึมหรืออัลคาโลซิสตามลำดับ พ.ศ. ยังสามารถเปลี่ยนแปลงการชดเชยด้วย ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ.

สถานะกรดเบส (ABS)- ความคงตัวสัมพัทธ์ของปฏิกิริยาของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายโดยมีลักษณะเชิงปริมาณโดยความเข้มข้นของ H +

ความเข้มข้นของ H+ แสดงโดยใช้ค่า pH ความเข้มข้นของ H+ และค่า pH ตามลำดับ ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของกรดและเบสในร่างกาย

กรดบรอนสเตด -โมเลกุลหรือไอออนที่สามารถบริจาค H + ได้

มูลนิธิบรอนสเตด -สารประกอบที่สามารถรับ H + ได้

กรดที่พบมากที่สุดในร่างกายคือกรดคาร์บอนิก ซึ่งเกิดขึ้นประมาณ 20 โมลต่อวัน ร่างกายยังผลิตกรดอนินทรีย์อื่นๆ (ไฮโดรคลอริก ซัลฟิวริก ฟอสฟอริก) และกรดอินทรีย์ (อะมิโน คีโต ไฮดรอกซี นิวคลีอิก กรดไขมัน) ในปริมาณ 80 มิลลิโมล/วัน

ที่แข็งแกร่งที่สุดคือแอมโมเนีย กรดอะมิโนอาร์จินีนและไลซีน เอมีนทางชีวภาพ เช่น คาเทโคลามีน ฮิสตามีน เซโรโทนิน ฯลฯ ก็มีคุณสมบัติพื้นฐานเช่นกัน

ความสำคัญทางชีวภาพการควบคุมค่า pH ผลที่ตามมาของการละเมิด

H + เป็นอนุภาคที่มีประจุบวก พวกมันเข้าร่วมกลุ่มโมเลกุลและแอนไอออนที่มีประจุลบซึ่งส่งผลให้องค์ประกอบและคุณสมบัติของพวกมันเปลี่ยน ดังนั้นปริมาณของ H + ในของเหลวจะเป็นตัวกำหนดโครงสร้างและคุณสมบัติของกลุ่มหลักทั้งหมด สารประกอบอินทรีย์– โปรตีน กรดนิวคลีอิก คาร์โบไฮเดรต และลิพิด (แอมฟิฟิลิก) ผลกระทบที่สำคัญที่สุดของความเข้มข้นของ H+ คือต่อการทำงานของเอนไซม์ เอนไซม์แต่ละตัวมีค่า pH ที่เหมาะสมในตัวเอง ซึ่งเอนไซม์จะมีฤทธิ์สูงสุด ตัวอย่างเช่น เอนไซม์ของไกลโคไลซิส, วงจร TCA, PFS ทำงานในสภาพแวดล้อมที่เป็นกลาง และเอนไซม์ไลโซโซมและเอนไซม์ในกระเพาะอาหารทำงานในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด (pH = 2) เป็นผลให้การเปลี่ยนแปลงค่า pH ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์แต่ละตัวและนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญโดยทั่วไป

หลักการพื้นฐานของการควบคุม WWTP

กฎระเบียบของ CBS ตั้งอยู่บนหลักการสำคัญ 3 ประการ:

1. ความคงตัวของค่า pH . กลไกการควบคุมของ CBS จะรักษาค่า pH ให้คงที่

2. isosmolarity . เมื่อควบคุม CBS ความเข้มข้นของอนุภาคในของเหลวระหว่างเซลล์และนอกเซลล์จะไม่เปลี่ยนแปลง

3. ความเป็นกลางทางไฟฟ้า . เมื่อควบคุม CBS จำนวนอนุภาคบวกและลบในของเหลวระหว่างเซลล์และนอกเซลล์จะไม่เปลี่ยนแปลง

กลไกของการควบคุมการทะเลาะวิวาท

1. กลไกฟิสิกส์เคมี สิ่งเหล่านี้คือระบบกันชนของเลือดและเนื้อเยื่อ
2. กลไกทางสรีรวิทยา เหล่านี้คืออวัยวะ: ปอด, ไต, เนื้อเยื่อกระดูก, ตับ, ผิวหนัง, ระบบทางเดินอาหาร
3. เมแทบอลิซึม (ในระดับเซลล์)

การละเมิด WWTP - การจำแนกตามกลไก? เส้นทางทางชีวเคมีของการชดเชย

การละเมิดการหายใจ

ค่าตอบแทนสำหรับซีบีเอส- ปฏิกิริยาการปรับตัวในส่วนของร่างกายที่ไม่ผิดจากการละเมิด CBS

การแก้ไข CBS– ปฏิกิริยาการปรับตัวในส่วนของอวัยวะที่ทำให้เกิดการละเมิด CBS

ความผิดปกติของ CBS มีสองประเภทหลัก ได้แก่ ภาวะความเป็นกรดและด่าง

ภาวะความเป็นกรด– กรดส่วนเกินโดยสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์หรือการขาดเบส

อัลคาโลซิส– การมีเบสมากเกินไปหรือขาดกรดโดยสัมบูรณ์หรือสัมพัทธ์

ภาวะความเป็นกรดหรือด่างไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ H + ที่เห็นได้ชัดเจนเสมอไป เนื่องจากระบบบัฟเฟอร์จะรักษาค่า pH ให้คงที่ กรดและอัลคาโลสดังกล่าวเรียกว่า ชดเชย (ค่า pH ของพวกเขาเป็นปกติ) ↔ A - + ยังไม่มีข้อความ + , ยังไม่มีข้อความ + + B - ↔ BH

หากในระหว่างภาวะกรดหรือด่าง ความจุของบัฟเฟอร์ถูกใช้จนหมด ค่า pH จะเปลี่ยนไปและจะสังเกตสิ่งต่อไปนี้: ภาวะเลือดเป็นกรด – ค่า pH ลดลงต่ำกว่าปกติ หรือ ภาวะอัลคาไลเมีย - เพิ่มค่า pH สูงกว่าปกติ กรดและอัลคาโลสดังกล่าวเรียกว่า ไม่มีการชดเชย .

แนวคิดของสภาวะสมดุลของกรด-เบส ซึ่งเป็นตัวแปรหลัก บทบาทของการรักษาเสถียรภาพ pH ของสภาพแวดล้อมภายในให้กับร่างกาย ระบบการทำงานรักษาพารามิเตอร์สภาวะสมดุลของกรดเบสให้คงที่ ความสำคัญของการรักษาค่า pH ให้คงที่ในชีวิต บทบาทของระบบหายใจภายนอก ไต และระบบบัฟเฟอร์ของเลือดในการรักษาค่า pH ให้คงที่

แนวคิดเรื่อง pH บทบาทของความคงตัวของ pH ของสภาพแวดล้อมภายในสำหรับการดำเนินการเมแทบอลิซึมภายในเซลล์

สภาวะสมดุลของกรดเบส

ความสมดุลของกรด-เบสเป็นหนึ่งในพารามิเตอร์ทางกายภาพและเคมีที่สำคัญที่สุดของสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย กิจกรรม ทิศทาง และความเข้มข้นของเอนไซม์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของไฮโดรเจนและไฮดรอกซิลไอออนในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย รีดอกซ์ปฏิกิริยา, กระบวนการสลายและการสังเคราะห์โปรตีน, ไกลโคไลซิสและออกซิเดชั่นของคาร์โบไฮเดรตและไขมัน, การทำงานของอวัยวะจำนวนหนึ่ง, ความไวของตัวรับต่อผู้ไกล่เกลี่ย, การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ ฯลฯ กิจกรรมของปฏิกิริยาของสิ่งแวดล้อมกำหนดความสามารถของเฮโมโกลบินในการจับ ออกซิเจนและปล่อยออกสู่เนื้อเยื่อ เมื่อปฏิกิริยาของสภาพแวดล้อมเปลี่ยนแปลงไปลักษณะทางเคมีกายภาพของเซลล์คอลลอยด์และโครงสร้างระหว่างเซลล์จะเปลี่ยนไป - ระดับของการกระจายตัว, ความชอบน้ำ, ความสามารถในการดูดซับและคุณสมบัติที่สำคัญอื่น ๆ

อัตราส่วนของมวลแอคทีฟของไฮโดรเจนและไฮดรอกซิลไอออนในตัวกลางทางชีวภาพขึ้นอยู่กับปริมาณของกรด (ผู้ให้โปรตอน) และเบสบัฟเฟอร์ (ตัวรับโปรตอน) ในของเหลวในร่างกาย เป็นเรื่องปกติที่จะประเมินปฏิกิริยาแอคทีฟของสิ่งแวดล้อมโดยไอออนตัวใดตัวหนึ่ง (H +) หรือ (OH -) บ่อยกว่าโดยไอออน H + ในด้านหนึ่ง ปริมาณ H+ ในร่างกายถูกกำหนดโดยการสร้างทั้งทางตรงและทางอ้อมผ่านคาร์บอนไดออกไซด์ในระหว่างการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน และคาร์โบไฮเดรต และในทางกลับกัน โดยการเข้าสู่ร่างกายหรือขับออกจากร่างกาย ในรูปของกรดไม่ระเหยหรือคาร์บอนไดออกไซด์ แม้แต่การเปลี่ยนแปลงที่ค่อนข้างเล็กน้อยใน CH + ก็นำไปสู่การหยุดชะงักของกระบวนการทางสรีรวิทยาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ และการเปลี่ยนแปลงที่เกินขอบเขตที่กำหนดอาจทำให้สิ่งมีชีวิตเสียชีวิตได้ ในเรื่องนี้ค่า pH ซึ่งแสดงลักษณะของความสมดุลของกรดเบสเป็นหนึ่งในพารามิเตอร์เลือดที่ "ยาก" ที่สุดและแตกต่างกันไปในช่วงแคบ ๆ ในมนุษย์ - ตั้งแต่ 7.32 ถึง 7.45 การเปลี่ยนแปลง pH 0.1 เกินขีดจำกัดที่กำหนดทำให้เกิดอาการหายใจลำบากอย่างเด่นชัด หัวใจและหลอดเลือดระบบต่างๆ ฯลฯ; การลดลงของ pH 0.3 ทำให้เกิดอาการโคม่าที่เป็นกรดและการเปลี่ยนแปลงของ pH 0.4 มักเข้ากันไม่ได้กับชีวิต

การแลกเปลี่ยนกรดและเบสในร่างกายมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการแลกเปลี่ยนน้ำและอิเล็กโทรไลต์ การแลกเปลี่ยนทุกประเภทเหล่านี้รวมเป็นหนึ่งเดียวตามกฎของอิเลคโตรนิวทราลิตี isosmolarity และกลไกทางสรีรวิทยาแบบโฮมสแตติก สำหรับพลาสมา กฎความเป็นกลางทางไฟฟ้าสามารถแสดงได้ด้วยข้อมูลในตารางที่ 1 20.

ทั้งหมดไอออนบวกในพลาสมาคือ 155 มิลลิโมล/ลิตร โดยที่ 142 มิลลิโมล/ลิตรคือโซเดียม ปริมาณแอนไอออนทั้งหมดอยู่ที่ 155 มิลลิโมล/ลิตร โดย 103 มิลลิโมล/ลิตรเป็นฐานอ่อน C1 - และ 27 มิลลิโมล/ลิตรเป็นส่วนแบ่งของ HCO - 3 (ฐานแก่) G. Ruth (1978) เชื่อว่า HCO-3 และโปรตีนแอนไอออน (ประมาณ 42 มิลลิโมล/ลิตร) ประกอบขึ้นเป็นฐานบัฟเฟอร์หลักของพลาสมา เนื่องจากความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในพลาสมามีค่าเพียง 40·10 -6 มิลลิโมล/ลิตร เลือดจึงเป็นสารละลายที่มีบัฟเฟอร์ดีและมีปฏิกิริยาเป็นด่างเล็กน้อย แอนไอออนของโปรตีนโดยเฉพาะไอออน HCO - 3 มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดในด้านหนึ่งกับการแลกเปลี่ยนอิเล็กโทรไลต์และอีกด้านหนึ่งกับความสมดุลของกรดเบสดังนั้นการตีความการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นที่ถูกต้องจึงเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการทำความเข้าใจ กระบวนการที่เกิดขึ้นในการแลกเปลี่ยนอิเล็กโทรไลต์ น้ำ และ H+

บล็อกการเช่า

ระบบบัฟเฟอร์ทั้งหมดของร่างกายมีส่วนเกี่ยวข้องในการรักษาสภาวะสมดุลของกรดเบส (ความสมดุลของความเข้มข้นที่เหมาะสมที่สุดขององค์ประกอบที่เป็นกรดและพื้นฐานของระบบทางสรีรวิทยา) การกระทำของพวกเขาเชื่อมโยงถึงกันและอยู่ในภาวะสมดุล บัฟเฟอร์ไฮโดรคาร์บอเนตมีความเกี่ยวข้องมากที่สุดกับระบบบัฟเฟอร์ทั้งหมด การรบกวนในระบบบัฟเฟอร์ใดๆ ส่งผลต่อความเข้มข้นของส่วนประกอบต่างๆ ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ของระบบบัฟเฟอร์ไฮโดรคาร์บอเนตจึงสามารถระบุลักษณะ CBS ของร่างกายได้ค่อนข้างแม่นยำ

โดยปกติ CBS ในเลือดจะมีลักษณะเฉพาะโดยพารามิเตอร์การเผาผลาญต่อไปนี้:

พลาสม่า pH 7.4±0.05;

[HCO3-]=(24.4±3) โมล/ลิตร - สารสำรองที่เป็นด่าง;

рСО2=40 มม. ปรอท - ความดันบางส่วนของ CO2 เหนือเลือด

จากสมการเฮนเดอร์สัน-ฮัสเซลบาคสำหรับบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนต เห็นได้ชัดว่าเมื่อความเข้มข้นหรือความดันบางส่วนของ CO2 เปลี่ยนแปลง CBS ในเลือดจะเปลี่ยนไป

การรักษาค่าที่เหมาะสมที่สุดของปฏิกิริยาสิ่งแวดล้อมในส่วนต่างๆ ของร่างกายทำได้โดยการทำงานร่วมกันของระบบบัฟเฟอร์และอวัยวะขับถ่าย เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาของตัวกลางไปทางด้านที่เป็นกรด ความเป็นกรดและโดยพื้นฐานแล้ว – ความเป็นด่าง. ค่าวิกฤตสำหรับการรักษาชีวิตคือ: เปลี่ยนไปด้านที่เป็นกรดเป็น 6.8 และด้านพื้นฐานคือ 8.0 ภาวะความเป็นกรดและด่างอาจเป็นระบบทางเดินหายใจหรือการเผาผลาญโดยกำเนิด

ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมพัฒนาเนื่องจาก:

ก) เพิ่มการผลิตกรดเมตาบอลิซึม

b) อันเป็นผลมาจากการสูญเสียไบคาร์บอเนต

การผลิตกรดเมตาบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้นกับ: 1) โรคเบาหวานประเภท 1, การอดอาหารเป็นเวลานาน, การอดอาหารโดยสมบูรณ์หรือการลดสัดส่วนคาร์โบไฮเดรตในอาหารลงอย่างมาก;

2) กรดแลคติค (ช็อก, ขาดออกซิเจน, เบาหวานประเภท II, หัวใจล้มเหลว, การติดเชื้อ, พิษจากแอลกอฮอล์)

การสูญเสียไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้นอาจเกิดขึ้นได้ในปัสสาวะ (ภาวะเลือดเป็นกรดในไต) หรือร่วมกับน้ำย่อยบางชนิด (ตับอ่อน, ลำไส้)

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจพัฒนาด้วยภาวะ hypoventilationความอิ่มเอมใจของปอดซึ่งไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใดก็ตามทำให้ความดันบางส่วนของ CO2 เพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 40 มม. ปรอท ศิลปะ. (ไฮเปอร์แคปเนีย) สิ่งนี้เกิดขึ้นกับโรคของระบบทางเดินหายใจ, ภาวะหายใจไม่ออกของปอด, ภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจด้วยยาบางชนิดเช่น barbiturates

การเผาผลาญอัลคาโลซิสพบกับการสูญเสียครั้งใหญ่น้ำย่อยเนื่องจากการอาเจียนซ้ำ ๆ รวมถึงผลจากการสูญเสียโปรตอนในปัสสาวะในช่วงภาวะโพแทสเซียมต่ำ, ท้องผูก (เมื่อผลิตภัณฑ์อัลคาไลน์สะสมในลำไส้ท้ายที่สุดแหล่งที่มาของแอนไอออนไบคาร์บอเนตคือตับอ่อนท่อที่ เปิดเข้าไปในลำไส้เล็กส่วนต้น) เช่นเดียวกับการรับประทานอาหารที่เป็นด่างและน้ำแร่เป็นเวลานานซึ่งเกลือจะผ่านการไฮโดรไลซิสโดยไอออน

ระบบทางเดินหายใจ (ทางเดินหายใจ) ความเป็นด่างพัฒนาเป็นผลมาจากความเร็วเกินจริงการเอียงของปอด นำไปสู่การกำจัด CO2 ออกจากร่างกายมากเกินไป และลดความดันบางส่วนในเลือดให้เหลือน้อยกว่า 40 มม. rt. ศิลปะ. (ภาวะขาดออกซิเจน). สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อสูดดมอากาศบริสุทธิ์, การหายใจเร็วเกินไปของปอด, การพัฒนาของหายใจถี่เนื่องจากความร้อน, การกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจมากเกินไปเนื่องจากความเสียหายของสมอง

สำหรับภาวะความเป็นกรด เพื่อเป็นมาตรการฉุกเฉินใช้โซเดียมไบคาร์บอเนต 4–8% ทางหลอดเลือดดำ, สารละลาย trisamine H2NC(CH2OH)3 3.66% หรือโซเดียมแลคเตต 11% อย่างหลังในขณะที่กรดเป็นกลางจะไม่ปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งจะเพิ่มประสิทธิภาพ

อัลคาโลสแก้ไขได้ยากกว่า โดยเฉพาะการเผาผลาญ (เกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของระบบย่อยอาหารและการขับถ่าย) บางครั้งใช้สารละลาย 5% วิตามินซีทำให้เป็นกลางด้วยโซเดียมไบคาร์บอเนตจนถึง pH 6 – 7

สารอัลคาไลน์สำรอง- นี่คือปริมาณของไบคาร์บอเนต (NaHC03) (แม่นยำยิ่งขึ้นคือปริมาตรของ CO2 ที่สามารถจับกับพลาสมาในเลือดได้) ค่านี้สามารถพิจารณาได้ตามเงื่อนไขว่าเป็นตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสเท่านั้น เนื่องจากถึงแม้จะมีปริมาณไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นหรือลดลง เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงที่เหมาะสมใน H2CO3 ค่า pH ก็สามารถยังคงเป็นปกติได้อย่างสมบูรณ์

เนื่องจากความเป็นไปได้ในการชดเชยผ่าน การหายใจซึ่งเริ่มแรกร่างกายใช้มีข้อ จำกัด บทบาทชี้ขาดในการรักษาความมั่นคงส่งผ่านไปยังไต หน้าที่หลักประการหนึ่งของไตคือการกำจัดไอออน H+ ออกจากร่างกาย ในกรณีที่เกิดการเปลี่ยนแปลงไปสู่ภาวะกรดในพลาสมา ด้วยเหตุผลบางประการ ภาวะความเป็นกรดไม่สามารถแก้ไขได้จนกว่าจะกำจัดไอออน H ในปริมาณที่เหมาะสมออกไป ไตใช้ 3 กลไก:

1. การแลกเปลี่ยนไฮโดรเจนไอออนไปเป็นโซเดียมไอออน ซึ่งเมื่อรวมกับแอนไอออน HCO3 ที่เกิดขึ้นในเซลล์ท่อ จะถูกดูดซับกลับคืนมาอย่างสมบูรณ์ในรูปของ NaHCO

ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการปล่อย H-ไอออนโดยใช้กลไกนี้คือปฏิกิริยาที่กระตุ้นการทำงานของคาร์บอนิกแอนไฮเดรส CO2 + H20 = H2CO3 และ H2CO3 จะสลายตัวเป็นไอออน H และ HCO3 ในการแลกเปลี่ยนครั้งนี้ ไฮโดรเจนไอออนเป็นไอออนโซเดียม จะเกิดการดูดซึมกลับคืนของโซเดียมไบคาร์บอเนตทั้งหมดที่ถูกกรองในโกลเมอรูลี

2. การขับถ่ายของไฮโดรเจนไอออนในปัสสาวะและการดูดซึมโซเดียมไอออนกลับยังเกิดขึ้นโดยการเปลี่ยนเกลืออัลคาไลน์ของโซเดียมฟอสเฟต (Na2HP04) ให้เป็นเกลือกรดของโซเดียมไดฟอสเฟต (NaHaPO4) ในท่อส่วนปลาย

3. การก่อตัวของเกลือแอมโมเนียม:แอมโมเนียที่เกิดขึ้นในส่วนปลายของท่อไตจากกลูตามีนและกรดอะมิโนอื่น ๆ ส่งเสริมการปล่อย H-ions และการดูดซึมโซเดียมไอออนกลับคืนมา NH4Cl เกิดขึ้นจากการรวมตัวของแอมโมเนียกับ HCl ความเข้มข้นของการก่อตัวของแอมโมเนียซึ่งจำเป็นต่อการต่อต้าน HCl ที่เข้มข้นจะยิ่งมากขึ้น ความเป็นกรดของปัสสาวะก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น

ตารางที่ 3

พารามิเตอร์พื้นฐานของ CBS

(ค่าเฉลี่ยในเลือดแดง)

40 มม. rt. ศิลปะ.

(ความดันบางส่วนของ CO2 ในพลาสมาในเลือด)

ส่วนประกอบนี้สะท้อนถึงส่วนประกอบของระบบทางเดินหายใจโดยตรงตามกฎระเบียบของ CBS (CAR)

(hypercapnia) สังเกตได้จากภาวะ hypoventilation ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ

↓ (hypocapnia) สังเกตได้ในระหว่างการหายใจเร็วซึ่งเป็นลักษณะของภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงของ pCO2 อาจเป็นผลมาจากการชดเชยจากความผิดปกติของการเผาผลาญของ CBS เพื่อแยกสถานการณ์เหล่านี้ออกจากกัน จำเป็นต้องพิจารณา pH และ [HCO3-]

95 มม. rt. ศิลปะ. (ความดันบางส่วนในเลือด)

เอสบีหรือเอสบี

SB – พลาสมาไบคาร์บอเนตมาตรฐาน เช่น [НСО3-] ↓ - มีภาวะกรดในเมตาบอลิซึมหรือมีการชดเชยความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ

สำหรับภาวะความเป็นด่างของการเผาผลาญหรือการชดเชยภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ

ดัชนีเพิ่มเติม

บีโอหรือบีบี

(บัฟเฟอร์พื้นฐาน)

ฐานบัฟเฟอร์. นี่คือผลรวมของแอนไอออนของเลือดทั้งหมดที่อยู่ในระบบบัฟเฟอร์

ก่อนหรือ BD

(ขาดฐาน)

การขาดฐาน. นี่คือความแตกต่างระหว่างค่า BO ในทางปฏิบัติและค่า BO ที่เหมาะสมในการเกิดภาวะกรดในเมตาบอลิซึม กำหนดเป็นจำนวนเบสที่ต้องเติมลงในเลือดเพื่อทำให้ pH กลับสู่ปกติ (ที่ pCO2 = 40 mmHg tо = 38°C)

ไอโอหรือพ.ศ

(ส่วนเกินฐาน)

ส่วนเกินฐาน. นี่คือความแตกต่างระหว่างค่า BO ที่เกิดขึ้นจริงและที่คาดหวังในภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญ

โดยทั่วไปแล้ว ค่อนข้างจะพูดได้ว่า ไม่มีทั้งความบกพร่องหรือส่วนเกินของเบส (ทั้ง DO และ IO) ในความเป็นจริง สิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าความแตกต่างระหว่างค่า BO ที่คาดหวังและ BO จริงนั้นอยู่ภายใต้สภาวะปกติภายใน ±2.3 เมกะไบต์/ลิตร การที่ตัวบ่งชี้นี้ออกจากช่วงปกติเป็นเรื่องปกติสำหรับความผิดปกติของการเผาผลาญของ CBS ค่าที่สูงผิดปกติเป็นเรื่องปกติสำหรับ การเผาผลาญอัลคาโลซิส. ต่ำผิดปกติ – สำหรับ ภาวะความเป็นกรดในการเผาผลาญ.

งานห้องปฏิบัติการและภาคปฏิบัติ

ประสบการณ์ 1. การเปรียบเทียบความจุบัฟเฟอร์ของซีรั่มในเลือดและฟอสเฟต BS

วัดมล

ยังไม่มีข้อความ

เซรั่มเลือด (เจือจาง 1:10)

ฟอสเฟต BS (เจือจาง 1:10), pH = 7.4

ฟีนอล์ฟทาลีน (ตัวบ่งชี้)

ความสมดุลของกรดเบส(คำเหมือน: ความสมดุลของกรด-เบส ความสมดุลของกรด-เบส สถานะของกรด-เบส) - ความคงตัวสัมพัทธ์ของดัชนีไฮโดรเจน (pH) ของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกายเนื่องจากการทำงานร่วมกันของบัฟเฟอร์และระบบทางสรีรวิทยาบางอย่างซึ่งกำหนดประโยชน์ของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในเซลล์ของร่างกาย เปลี่ยนตัวบ่งชี้ K.-sch ร. และค่าที่เกี่ยวข้องจำนวนหนึ่ง (เช่น ปริมาณสำรองอัลคาไลน์) บ่งบอกถึงการรบกวนในการแลกเปลี่ยนก๊าซและกระบวนการเผาผลาญในร่างกายและระดับความรุนแรง

กิจกรรมที่สำคัญของร่างกายมีความเกี่ยวข้องเป็นหลักกับกระบวนการหายใจของเนื้อเยื่อซึ่งต้องการปริมาณออกซิเจนที่เพียงพอและการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการแลกเปลี่ยนสิ่งของคั่นระหว่างหน้าจำนวนมาก การขนส่งออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ดำเนินการโดยเลือด ซึ่งเป็นสภาพแวดล้อมภายในที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งของร่างกาย K.-sch ร. มีการศึกษาการตัดเย็บอย่างละเอียดถี่ถ้วน นอกเหนือจากสารประกอบ (ผู้บริจาคโปรตอน - ไฮโดรเจนไอออน) เลือดยังมีเบส (ตัวรับโปรตอน) อัตราส่วนความเข้มข้นที่กำหนดปฏิกิริยาแอคทีฟของเลือด ปฏิกิริยาเชิงปริมาณของของเหลวในร่างกายมีลักษณะเฉพาะโดยความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออน (โปรตอน) แสดงเป็นโมล/ลิตร หรือโดยดัชนีไฮโดรเจน - ลอการิทึมทศนิยมลบของความเข้มข้นนี้ - pH (พลังงาน ไฮโดรเจน - "พลังงานไฮโดรเจน") . ความสัมพันธ์ระหว่าง ความเข้มข้นและฐานอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความเข้มของกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย แต่ความผันผวนของ pH ในเลือดเพียงช่วงหนึ่งเท่านั้นที่สอดคล้องกับบรรทัดฐาน - จาก 7.37 ถึง 7.44 โดยมีค่าเฉลี่ย 7.38-7.40 ค่า pH ต่ำกว่า 6.8 และสูงกว่า 7.8 เข้ากันไม่ได้กับสิ่งมีชีวิต ในเม็ดเลือดแดงค่า pH คือ 7.19 ± 0.02 แม้ว่าความผันผวนของ pH ปกติจะดูน้อยมาก แต่จริงๆ แล้วมีความผันแปรประมาณ 12% ของความเข้มข้นเฉลี่ย การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญของ pH ในเลือดขึ้นหรือลงสัมพันธ์กับ patol ความผิดปกติของการเผาผลาญ การที่ร่างกายต้องพึ่งพาความคงที่ของปฏิกิริยาแอคทีฟของสภาพแวดล้อมภายในบ่งชี้ถึงความจำเป็นของระบบที่มีประสิทธิภาพพอสมควรในการรักษาความคงที่สัมพัทธ์ของความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งความคงตัวสัมพัทธ์ของ pH ในเลือด

มีระบบดังกล่าวสามระบบในร่างกายมนุษย์ - ระบบบัฟเฟอร์ที่ซับซ้อน (ดู) สามารถเป็นตัวรับและผู้บริจาคไอออนไฮโดรเจนโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของสิ่งแวดล้อมอย่างมีนัยสำคัญ ระบบทางเดินหายใจ (ปอด) และระบบขับถ่าย (ไต)

ระบบบัฟเฟอร์ของร่างกาย

ระบบบัฟเฟอร์ที่สำคัญที่สุดของร่างกายคือระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตของเลือดประกอบด้วยคาร์บอนไดออกไซด์ (H 2 CO 3) และเกลือ - โซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO 3) หรือโพแทสเซียม (KHCO 3) โดยมีไอออนทั่วไป HCO 3 -. ไอออนเหล่านี้ส่วนใหญ่จะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการแยกตัวของไบคาร์บอเนตและยับยั้งการแยกตัวของสารประกอบที่อ่อนแอและเปราะบาง H 2 CO 3 ซึ่งในสารละลายจะแตกตัวเป็นน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์ได้ง่าย ดังนั้นใน โซลูชั่นน้ำถ่านหินเกิดความสมดุลต่อไปนี้: CO 2 + H 2 O<->H2CO<->เอช + + HCO 3 - . ค่า pH ในสารละลายสามารถแสดงผ่านค่าคงที่การแยกตัวของคาร์บอนไดออกไซด์ (pKH 2 CO 3) และความเข้มข้นของไอออนและโมเลกุลที่ไม่แยกออกจากกัน สูตรนี้เรียกว่าสมการเฮนเดอร์สัน-ฮัสเซลบาลช์:

วงเล็บเหลี่ยมบ่งบอกถึงความเข้มข้นสมดุลของไอออนและโมเลกุลที่ไม่แยกตัวออกจากกัน เนื่องจากความเข้มข้นที่แท้จริงของโมเลกุล H 2 CO 3 ที่ไม่แยกส่วนในเลือดไม่มีนัยสำคัญและขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ที่ละลายในน้ำโดยตรง - CO 2 จึงสะดวกกว่าที่จะใช้สมการเวอร์ชันนั้นซึ่งแทนที่ pKH 2 CO 3 โดยค่าคงที่การแยกตัวที่ชัดเจนของ H 2 CO 2 ซึ่งคำนึงถึงความเข้มข้นรวมของ CO 2 ที่ละลายอยู่ในเลือด จากนั้นแทนที่จะใช้ความเข้มข้น สามารถแทนที่ pCO 2 ลงในสมการได้ - ความดันย่อยของ CO 2 ในอากาศถุง:

โดยที่ L คือสัมประสิทธิ์การละลายของ CO 2 ในพลาสมาในเลือด และ 6.10 คือค่าคงที่ของเลือดมนุษย์ที่ 38° กลไกการออกฤทธิ์ของระบบบัฟเฟอร์นี้คือเมื่อกรดเข้าสู่กระแสเลือดในปริมาณค่อนข้างมาก ไฮโดรเจนไอออน - H + - รวมเข้ากับไอออนไบคาร์บอเนต - HCO 3 - ก่อให้เกิดกรดคาร์บอนที่แยกตัวออกอย่างอ่อน - H 2 CO 3 . หากปริมาณของเบสในเลือดเพิ่มขึ้นพวกมันจะทำปฏิกิริยากับกรดคาร์บอนิกอ่อน ๆ ก่อตัวเป็นน้ำและไอออนของไบคาร์บอเนต ในกรณีนี้ ค่า pH จะไม่เปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดเจน กลไกเดียวกันนี้ใช้กับระบบบัฟเฟอร์เลือดอื่น - ระบบฟอสเฟต บทบาทของสารประกอบในระบบนี้เล่นโดยฟอสเฟต monosubstituted - NaH 2 PO4 และบทบาทของเกลือเล่นโดย dibasic ฟอสเฟต Na 2 HPO 4 ไอออนทั่วไปในระบบนี้คือ HPO 4 - ไอออน ความจุบัฟเฟอร์ของระบบนี้น้อยกว่า เนื่องจากมีฟอสเฟตในเลือดน้อยกว่าไบคาร์บอเนต

ระบบบัฟเฟอร์ที่ทรงพลังที่สุดของเลือดคือโปรตีน โดยเฉพาะฮีโมโกลบิน (ดู) ค่าคงที่การแยกตัวของกลุ่มกรดของฮีโมโกลบินจะเปลี่ยนแปลงไปขึ้นอยู่กับความอิ่มตัวของออกซิเจน เมื่อฮีโมโกลบินอิ่มตัวด้วยออกซิเจน มันจะแข็งแกร่งขึ้นและเพิ่มการไหลเวียนของไอออนไฮโดรเจนเข้าสู่เลือด การละทิ้งออกซิเจนฮีโมโกลบินจะอ่อนลงความสามารถในการจับไอออนไฮโดรเจนจะเพิ่มขึ้น ในเส้นเลือดฝอยส่วนปลาย วงกลมใหญ่การไหลเวียนโลหิตฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดงปล่อยออกซิเจนและเม็ดเลือดแดงได้รับผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญเนื้อเยื่อ - คาร์บอนไดออกไซด์ (CO 2) ภายใต้อิทธิพลของคาร์บอนิกแอนไฮเดรส (ดู) คาร์บอนไดออกไซด์ทำปฏิกิริยากับน้ำทำให้เกิดคาร์บอนไดออกไซด์ (H 2 CO 3) ไอออนไฮโดรเจนส่วนเกินที่เกิดขึ้นเนื่องจากการแยกตัวของคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกจับโดยเฮโมโกลบินซึ่งได้บริจาคออกซิเจน และแอนไอออนของ HCO 3 จะปล่อยเซลล์เม็ดเลือดแดงเข้าไปในพลาสมา เพื่อแลกกับแอนไอออนเหล่านี้ คลอรีนไอออน (Cl -) จะเข้าสู่เม็ดเลือดแดงซึ่งสามารถซึมผ่านเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงได้ ในขณะที่โซเดียมไอออน (Na +) ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่สองของ NaCl ยังคงอยู่ในส่วนของเหลวของเลือด ต้องขอบคุณการปล่อยไอออนของไบคาร์บอเนตจากเม็ดเลือดแดงทำให้การสำรองอัลคาไลน์ของเลือดกลับคืนมาเช่น ระบบบัฟเฟอร์ไบคาร์บอเนตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระบบบัฟเฟอร์ของเซลล์เม็ดเลือดแดง

ระบบทางเดินหายใจ

ในเส้นเลือดฝอยของปอด ระบบบัฟเฟอร์ของเลือดจะถูกกำจัดออกจากค่าความเป็นกรดที่เทียบเท่ากัน เนื่องจากมีการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ สิ่งนี้ได้รับการอำนวยความสะดวกส่วนใหญ่โดยการเปลี่ยนฮีโมโกลบินไปเป็นออกซีเฮโมโกลบิน ซึ่งเนื่องจากคุณสมบัติที่เป็นกรดที่แข็งแกร่งกว่า จึงแทนที่คาร์บอนไดออกไซด์จากไบคาร์บอเนตในเลือด คาร์บอนไดออกไซด์จะถูกปล่อยออกมาพร้อมกับอากาศที่หายใจออก (ดูการแลกเปลี่ยนก๊าซ)

แม้ว่าระบบทางเดินหายใจ (ปอด) จะส่งผลต่อ K.-sch อย่างมีนัยสำคัญ r. แต่ปอดต้องการเวลาประมาณ. 1-3 นาทีเพื่อปรับระดับกะของ K.-sch ร. ในเลือด ในขณะที่ระบบบัฟเฟอร์เลือดใช้เวลาเพียง 30 วินาทีในการดำเนินการนี้ อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของกลไกปอดก็คือ โดยเน้นที่ สิ่งแวดล้อมคาร์บอนไดออกไซด์ปอดจะขจัดอันตรายจากภาวะกรดได้อย่างรวดเร็ว (ดู)

ขับปัสสาวะไต

กลไกที่สามที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความคงที่ของความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนในเลือดคือการขับปัสสาวะในไต ไตจะเพิ่มหรือลดความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดโดยมีการเปลี่ยนแปลงค่า pH ที่สอดคล้องกัน ไตทำหน้าที่ช้ากว่าปอด: เพื่อที่จะกำจัดการเปลี่ยนแปลง pH ในเลือด ไตต้องใช้เวลา 10-20 ชั่วโมง กลไกหลักในการรักษาความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในส่วนของไตให้คงที่คือการดูดซึมโซเดียมไอออนกลับคืนและการหลั่งไฮโดรเจนไอออนในท่อไต ในเซลล์ของท่อไตนั้นไบคาร์บอเนตจะเกิดขึ้นจากคาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่อัลคาไลน์สำรองของเลือดเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน ไบคาร์บอเนตจะถูกแปลงเป็นคาร์บอนไดออกไซด์ในรูของท่อ ในเซลล์ของ tubules คาร์บอนไดออกไซด์ภายใต้อิทธิพลของ carbonic anhydrase รวมกับน้ำทำให้เกิดคาร์บอนไดออกไซด์ไอออนไฮโดรเจนจะถูกปล่อยเข้าไปในรูของ tubule และรวมกับไอออนของไบคาร์บอเนตที่นั่น ในเวลาเดียวกัน Na+ ไอออนบวกจะเข้าสู่เซลล์ท่อไตในปริมาณที่เท่ากัน H 2 CO 3 ก่อตัวขึ้นในรูของ tubule แตกตัวเป็น CO 2 และ H 2 O ได้อย่างง่ายดาย และถูกขับออกจากร่างกายในรูปแบบนี้ กระบวนการนี้นอกจากกำจัด H + ไอออนส่วนเกินแล้ว ยังช่วยรักษาโซเดียมไอออนในร่างกายอีกด้วย การอนุรักษ์โซเดียมในร่างกายยังได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการก่อตัวของแอมโมเนียในไตซึ่งเป็นผลมาจากการปนเปื้อนของกรดอะมิโนแบบออกซิเดชัน Ch. อ๊าก กลูตามิก (ดูการปนเปื้อน) แอมโมเนียแทนที่จะใช้แคตไอออนอื่นๆ จะถูกใช้ในไตเพื่อทำให้เป็นกลางและกำจัดออกจากร่างกาย ปัสสาวะ. อัตราส่วนระหว่างความเข้มข้นของ H + ไอออนในปัสสาวะและเลือดสามารถเป็น 800: 1 ดังนั้นความสามารถของไตในการกำจัด H + ไอออนออกจากร่างกายจึงดีมาก

อัตราการหลั่งของ H + ไอออนที่แลกเปลี่ยนกับ Na + หรือ NH 4 + ไอออนในระดับหนึ่งขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในของเหลวนอกเซลล์นั่นคือกลไกของการเผาผลาญเกลือน้ำในท่อไต (ดู ) และเค . ร. โดยพื้นฐานแล้ว กระบวนการเหล่านี้มีสองด้าน: ความเข้มของการกักเก็บโซเดียมไอออนในร่างกายถูกกระตุ้นโดยการเพิ่มขึ้นของ pH ในเลือด และค่า pH ในเลือดที่ลดลงจะจำกัดกระบวนการดูดซึมโซเดียมไอออนกลับคืนในอุปกรณ์ท่อไต

การกำหนดตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสในคลินิก

ก.-sch. ร. เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของสภาวะสมดุล (ดู) ประมาณโดยอิงจากค่า pH ความดันบางส่วน (แรงดึง) ของคาร์บอนไดออกไซด์ (pCO 2) ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดจริง (ตามจริง) และมาตรฐาน (SB) ความเข้มข้นของฐานบัฟเฟอร์ - BB (ฐานบัฟเฟอร์) ส่วนเกิน ฐานในเลือดครบ - พ.ศ. (ฐานภาษาอังกฤษส่วนเกิน)

ค่า pH ของเลือดถูกกำหนดโดยวิธีอิเล็กโตรเมตริก (โพเทนชิโอเมตริก) โดยใช้เครื่องวัด pH (ดูค่า pH) ในคลินิกจะกำหนดค่า pH ของเลือดสองค่า: pH จริง (ปัจจุบัน) คือ pH ของเลือดครบส่วนหรือพลาสมา pH ของเมตาบอลิซึมคือค่า pH ของเลือดหรือพลาสมาหลังจากเชื่อมโยงกับค่า pCO 2 ในบุคคลที่มีสุขภาพดีค่า pH ที่แท้จริงและค่า pH ของเมตาบอลิซึมจะเท่ากัน ในภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ค่า pH ของเมตาบอลิซึมจะต่ำกว่าค่า pH ที่แท้จริง ในภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ค่า pH ของการเผาผลาญจะสูงกว่าค่า pH ที่แท้จริง ในภาวะด่างของเมตาบอลิซึม ค่า pH ของเมตาบอลิซึมจะสูงกว่าค่า pH ที่แท้จริง และค่าความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจจะต่ำกว่า ตัวบ่งชี้อื่นที่แสดงถึงลักษณะ K.-sch r. คือความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ (pCO 2) เช่นความดันเหนือเลือดซึ่ง CO 2 จะละลายในเลือด ปริมาณ CO 2 ที่ละลายน้ำคำนวณโดยใช้สมการ P = L*pCO 2 โดยที่ P คือปริมาณของ CO 2 ที่ละลายในหน่วยมิลลิโมล/ลิตร L คือสัมประสิทธิ์ความสามารถในการละลายของคาร์บอนไดออกไซด์ (หรือที่เรียกว่าสัมประสิทธิ์บอร์) pCO 2 คือความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ มีหน่วยเป็น mm rt ศิลปะ. ค่า L ในเลือดที่อุณหภูมิ 38° คือ 0.0301 มิลลิโมล/ลิตร ดังนั้นที่ pCO 2 เท่ากับ 40 มม. ปรอท ศิลปะ P - 0.0301*40 = 1.2 มิลลิโมล/ลิตร หากปริมาณของ CO 2 ที่ละลายแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของปริมาตร ให้แปลงตัวบ่งชี้นี้เป็น mmol/l ให้ใช้สูตร

1 มิลลิโมล/ลิตร CO 2 เท่ากับ 2.226 vol.% CO 2 ในเลือดคาร์บอนไดออกไซด์มีอยู่ในรูปของ CO 2, H 2 CO 3 และไบคาร์บอเนตไอออน HCO 3 - ทัศนคติ

เนื่องจากปริมาณของ CO 2 ที่ละลายคือ 1.2 มิลลิโมล/ลิตร ซึ่งเป็นปริมาณของ H 2 CO 3 เมื่อประเมินสถานะของ K.-sch ร. ในลิ่ม การฝึกฝนแทบจะสูญเสียความหมายไป ค่า pCO 2 ในบุคคลที่มีสุขภาพดีในช่วงพักอยู่ระหว่าง 35.8-46.6 มม. ปรอท ศิลปะ เฉลี่ย 40 มม. ปรอท ศิลปะ. ในพยาธิวิทยาค่า pCO 2 อยู่ระหว่าง 10-130 มม. ปรอท ศิลปะ. หากระบบระบายอากาศล้มเหลว pCO 2 มักจะเพิ่มขึ้นเป็น 140-150 มม. ปรอท ศิลปะ. การเพิ่มขึ้นของ pCO 2 สังเกตได้จากภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจและภาวะความเป็นกรดโดยการเผาผลาญ ในขณะที่การลดลงเกิดขึ้นในภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจและภาวะกรดจากการเผาผลาญ (ดูภาวะความเป็นกรดในเลือด) ในภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ การเพิ่มขึ้นของค่า pCO 2 ทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้การระบายอากาศของถุงลมไม่เพียงพอ ในกรณีนี้การเพิ่มขึ้นของ pCO 2 ทำให้เกิดภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ ในการเผาผลาญอัลคาโลซิสการเพิ่มขึ้นของ pCO 2 เป็นปัจจัยชดเชย: คาร์บอนไดออกไซด์ที่สะสมอยู่ในเลือดทำให้ฐานที่ไม่ระเหยส่วนเกินเป็นกลาง

ในภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจ การลดลงของ pCO 2 เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการหายใจเร็วเกินไป ซึ่งนำไปสู่การกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกายมากเกินไปและการพัฒนาของอัลคาโลซิสทางเดินหายใจ ในภาวะกรดในเมตาบอลิซึมการลดลงของ pCO 2 ก็เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการหายใจเร็วเกินไป แต่ไม่เหมือนกับอัลคาโลซิสทางเดินหายใจการขับถ่ายคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินในกรณีนี้เป็นการชดเชยโดยมุ่งเป้าไปที่การลดภาวะความเป็นกรด

ในลิ่มการประเมิน pCO 2 เป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดไม่เพียง แต่คุณค่าของมันเท่านั้น แต่ยังเพื่อค้นหาฟิสิออลความหมายของการเปลี่ยนแปลงที่มีอยู่โดยเฉพาะอย่างยิ่งจำเป็นต้องตัดสินใจว่าการเปลี่ยนแปลงในตัวบ่งชี้นี้เป็นสาเหตุหรือการชดเชยหรือไม่ . ด้วยภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจ การเพิ่มขึ้นของ pH ในเลือดจะรวมกับการลดลงของ pCO 2 และภาวะอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญโดยการเพิ่มขึ้นของ pCO 2 ด้วยภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ การลดลงของ pH จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ pCO 2 และในทางกลับกันด้วยภาวะกรดในเมตาบอลิซึมที่ลดลง

ตัวบ่งชี้ที่สามที่แสดงถึงลักษณะ K.-sch r. คือปริมาณไบคาร์บอเนตในเลือดที่แท้จริง (ตามจริง) และมาตรฐาน การเปลี่ยนแปลงใด ๆ ใน pCO 2 ส่งผลต่อการดูดซึมคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ การพึ่งพาปริมาณ CO 2 ในเลือดบน pCO 2 แสดงโดยเส้นโค้งการจับกับคาร์บอนไดออกไซด์ เส้นโค้งการจับกับคาร์บอนไดออกไซด์เหล่านี้แสดงเป็นภาพกราฟิกดังนี้: pCO 2 ถูกพล็อตบนแกนแอบซิสซา และเปอร์เซ็นต์ปริมาตรของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจะถูกพล็อตบนแกนกำหนด กราฟการจับกับคาร์บอนไดออกไซด์เป็นตัวบ่งชี้ปริมาณสารอัลคาไลน์ในเลือด ปริมาณสำรองเลือดอัลคาไลน์คือปริมาณ CO 2 ที่พลาสมาในเลือดสามารถจับกับ pCO 2 ได้เท่ากับ 40 มม. ปรอท ศิลปะ. ค่านี้ใกล้เคียงกับค่าของไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (เป็นมิลลิกรัม/ลิตร) โดยมีเงื่อนไขว่าฮีโมโกลบินในเลือดอิ่มตัวด้วยออกซิเจนอย่างสมบูรณ์ (ออกซีฮีโมโกลบิน = 100%) ที่อุณหภูมิ 38° ไบคาร์บอเนตในเลือดที่แท้จริงแสดงถึงความเข้มข้นของ HCOO 3 - แอนไอออน (เป็นมิลลิกรัม/ลิตร) ในสภาวะทางสรีรวิทยา ในบุคคลที่มีสุขภาพดี ปริมาณไบคาร์บอเนตที่แท้จริงและมาตรฐานจะเท่ากันและมีค่าประมาณ 27 เมกะไบต์/ลิตรหรือ 60 เมกะไบต์/ลิตรหรือ 60 เปอร์เซ็นต์โดยปริมาตร โดยมีความผันผวน 23-33 เมกะไบต์/ลิตรหรือ 52-73 เปอร์เซ็นต์โดยปริมาตร ตามลำดับ ในเด็ก ตัวเลขเหล่านี้จะต่ำกว่าและมีค่าอยู่ที่ 21-27 เมคกะลิตร/ลิตร หรือ 47-60 โดยปริมาตร % ตามลำดับ ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีภาวะเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสและในระดับที่น้อยลงเมื่อเกิดภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตลดลงจะสังเกตได้จากภาวะกรดในเมตาบอลิซึมและภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ ค่าการวินิจฉัยความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดประกอบด้วยการสร้างลักษณะระบบทางเดินหายใจหรือเมตาบอลิซึมของความผิดปกติของ K.-schit เป็นหลัก ร. ตัวบ่งชี้นี้เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญตามการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยกับระบบทางเดินหายใจ

ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดจริงและมาตรฐานถูกกำหนดโดยใช้โนโมแกรมตามสมการเฮนเดอร์สัน-ฮัสเซลบาลช์ ความเข้มข้นที่ดีที่สุดคือโนโมแกรมซิกการ์ด-แอนเดอร์เซน

เพื่อประเมิน K.-sch. ร. มีตัวบ่งชี้อื่น - ความเข้มข้นของฐานบัฟเฟอร์ - BB ปริมาณของภาวะช่องคลอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียในบุคคลที่มีสุขภาพดีขณะพักคือ 44.4 mEq/L ใน B ประกอบด้วย Ch. อ๊าก จากไบคาร์บอเนตแอนไอออนและโปรตีนแอนไอออน การเปลี่ยนแปลงค่า B สะท้อนถึงระดับการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม ในความผิดปกติของการเผาผลาญ ระดับ BB จะถูกรบกวนอย่างมาก ในขณะที่ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ การเปลี่ยนแปลงของ BB นั้นไม่มีนัยสำคัญ เนื่องจากความผันผวนของค่า EV ในบุคคลที่มีสุขภาพดีมีความสำคัญมาก ค่าการวินิจฉัยของตัวบ่งชี้นี้จึงต่ำ บ่อยครั้งไม่สามารถแยกแยะลักษณะของการละเมิด K.-sch. ได้ ร. (เมตาบอลิซึมหรือทางเดินหายใจ) มูลค่าของวัตถุระเบิดภายใต้สภาวะมาตรฐาน (pH 7.38; pCO 2 40 mm Hg; -38°) เรียกว่าฐานบัฟเฟอร์ปกติ (NBB) ตัวบ่งชี้ที่แสดงลักษณะ K.-sch r. นอกจากนี้ยังมีฐานบัฟเฟอร์มากเกินไป - พ.ศ. ตัวบ่งชี้นี้สะท้อนถึงอคติของฐานบัฟเฟอร์ที่ถูกไตเตรทที่สัมพันธ์กับ NBB การพิจารณา BE สามารถดำเนินการได้โดยการไตเตรทเลือดภายใต้สภาวะจริง และหลังจากทำให้อยู่ในสภาวะมาตรฐานแล้ว เทคนิคนี้ใช้แรงงานมาก ในทางปฏิบัติ พ.ศ. ถูกกำหนดโดยใช้โนโมแกรมซิกการ์ด-แอนเดอร์เซน หาก BE ลดลง ตัวบ่งชี้จะได้สัญญาณลบ และหากเพิ่มขึ้น จะกลายเป็นค่าบวก ส่วนที่เหลือในบุคคลที่มีสุขภาพดี BE อยู่ในช่วง -2.4 ถึง + 2.3 mEq/L ในพยาธิวิทยา ค่าของตัวบ่งชี้นี้จะผันผวนระหว่าง +30-30 meq/l ค่า BE บวกบ่งชี้ว่าไม่มีสารที่ไม่ระเหยหรือมีเบสมากเกินไป และ ความหมายเชิงลบตัวบ่งชี้ - สำหรับสารที่ไม่ระเหยมากเกินไปหรือการขาดเบส การเปลี่ยนแปลงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดใน BE สังเกตได้จากความผิดปกติของการเผาผลาญของ K.-sch ร. ในกรณีของภาวะกรดโดยเมตาบอลิซึม ค่า BE มีเครื่องหมายลบ (การขาดเบสบัฟเฟอร์) และในกรณีเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิส จะมีเบสบัฟเฟอร์มากเกินไป และค่า BE มีเครื่องหมายบวก เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงระบบทางเดินหายใจ พ.ศ. เปลี่ยนแปลงเล็กน้อย: เมื่อมีภาวะความเป็นกรดเพิ่มขึ้นและมีค่าความเป็นด่างลดลง

ตัวบ่งชี้ BE มีมูลค่าใกล้เคียงกับตัวบ่งชี้ไบคาร์บอเนตจริงและมาตรฐาน ความแตกต่างก็คือ BE สะท้อนการกระจัดของฐานบัฟเฟอร์ของระบบบัฟเฟอร์ ในขณะที่ไบคาร์บอเนตที่แท้จริงสะท้อนเฉพาะไอออนของไบคาร์บอเนต

ความสำคัญทางคลินิกของตัวชี้วัดความสมดุลของกรดเบส

ตัวชี้วัด K.-sch. r. หรือใน ในกรณีนี้สถานะกรดเบส (ALS) เป็นตัวบ่งชี้ลิ่มที่สำคัญของสภาวะสมดุล การรับรู้ความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบสนั้นดำเนินการในคลินิกโดยใช้ตัวชี้วัดจำนวนหนึ่ง: pH ในเลือด, pCO 2, SB (ไบคาร์บอเนตมาตรฐาน, เช่นความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดฝอยอิ่มตัวด้วยออกซิเจน), พ.ศ. (ฐานส่วนเกิน) เช่นเดียวกับค่า pH ของปัสสาวะและเนื้อหาในร่างกายของคีโตน หาก pCO 2 ของเลือดแดงบ่งชี้ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจของความสมดุลของกรดเบส ตัวบ่งชี้อื่น ๆ จะสะท้อนถึงความผิดปกติของการเผาผลาญ แล็บ. ควรเปรียบเทียบข้อมูลที่แสดงถึงความสมดุลของกรดเบสกับลิ่มและภาพของโรค การพัฒนาของภาวะความเป็นกรด (ดู) และความเป็นด่าง (ดู) มีลักษณะเฉพาะจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและเมตาบอลิซึมของ K.-sch ร.; รัฐเหล่านี้สามารถแปลงร่างเป็นอีกรัฐหนึ่งได้ภายใต้เงื่อนไขบางประการ (การบำบัดที่ไม่เพียงพอ เป็นต้น)

ภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเกิดขึ้นเมื่อการระบายอากาศของถุงลดลงอย่างรวดเร็ว สังเกตได้ในทุกกรณีของการกักเก็บ CO 2 ในร่างกาย เช่น ด้วยภาวะไขมันในเลือดสูง (ดู), ภาวะขาดอากาศหายใจ, โรคปอดบวม, อาการบวมน้ำ, ถุงลมโป่งพอง, atelectasis ในปอด, ในกรณีที่เป็นพิษด้วยยาที่กดศูนย์ทางเดินหายใจ (barbiturates, มอร์ฟีน, ฟอสฟอรัส สารต่างๆ ฯลฯ .) ควบคุมการหายใจไม่เพียงพอ ความเจ็บปวดหลังการผ่าตัดอวัยวะทรวงอกและช่องท้อง

ความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นพร้อมกับการระบายอากาศของปอดที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วพร้อมด้วย การกำจัดอย่างรวดเร็วจากร่างกาย CO 2 และการพัฒนาของภาวะ hypocapnia (ดู) - pCO 2 ต่ำกว่า 23 มม. ปรอท ศิลปะ. สังเกตได้จากการหายใจถี่ประเภทต่าง ๆ ด้วยการสูดดมอากาศบริสุทธิ์ที่ระดับความสูงด้วยความเสียหายของสมอง (การอักเสบ, การบาดเจ็บ, เนื้องอก), ด้วยความร้อนสูงเกินไป, ด้วยการควบคุมการหายใจไม่เพียงพอ

ภาวะกรดในเมตาบอลิซึม- ความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบสในรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดและรุนแรง เกิดขึ้นระหว่างการอดอาหารและออกกำลังกายอย่างหนัก ทำงานสำหรับโรคของระบบทางเดินอาหาร ทางเดินอาหาร (ตีบ, ริดสีดวงทวาร, ลำไส้อุดตัน, ท้องเสีย), มีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินอย่างรุนแรง, เป็นพิษจากยา (เช่นอะซิติก, บอริก) และซาลิไซเลต, มีอาการช็อก (cardiogenic, บาดแผล, การเผาไหม้, การผ่าตัด, ตกเลือด), การล่มสลาย, อาการโคม่า ( เบาหวาน, azotemic, uremic) โดยมีการถ่ายเลือดซิเตรตที่เก็บไว้เป็นเวลานานจำนวนมาก ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมจะรุนแรงเป็นพิเศษในเด็ก เนื่องจากมีปริมาณอัลคาไลน์จำกัด ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมอาจมีความซับซ้อนโดยภาวะกรดในทางเดินหายใจ ความเสียหายของไตเกิดขึ้นเมื่อการหลั่งไฮโดรเจนไอออนและแอมโมเนีย ตลอดจนการดูดซึมกลับของไบคาร์บอเนตและโซเดียมลดลง การชดเชยเกิดขึ้นจากการเจือจางเป็นหลัก ปริมาณส่วนเกินของเหลวนอกเซลล์ (autohemodilution) ที่มีโซเดียมไบคาร์บอเนต โปรตีนที่ดูดซับไอออนไฮโดรเจนเพื่อแลกกับโซเดียมและโพแทสเซียมมีบทบาทอย่างแข็งขันดังนั้นจึงสามารถพัฒนาภาวะโพแทสเซียมสูงได้ (ดู) การหายใจเร็วเกินมีบทบาทในการชดเชยที่สำคัญ - เมื่อมันอ่อนแอลง ภาวะความเป็นกรดในรูปแบบที่ไม่ได้รับการชดเชยสามารถพัฒนาได้ บทบาทของไตไม่มีนัยสำคัญ

การเผาผลาญอัลคาโลซิสเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อยในโรคที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารละลายอัลคาไลน์ในปริมาณมาก (เช่นอิจฉาริษยา) ด้วยการแนะนำโซเดียมไบคาร์บอเนตในปริมาณมาก (ตัวอย่างเช่นด้วยภาวะไตวายโดยที่ร่างกายสูญเสียคลอรีน - อัลคาโลซิสไฮโปคลอเรมิก) ขาดโพแทสเซียมในพลาสมาและเซลล์เม็ดเลือด (hypokalemic alkalosis); อันเป็นผลมาจากการยับยั้งการทำงานของการดูดซึมกลับของไต เงื่อนไขนี้สังเกตได้ด้วยการอาเจียน, ลำไส้เล็ก, พิษของการตั้งครรภ์, การหลั่งฮอร์โมนสเตียรอยด์มากเกินไป ฯลฯ

กรดพื้นฐานในการช็อกจากบาดแผลนั้นมีลักษณะเป็นกรดจากการเผาผลาญซึ่งต่อมาสามารถเปลี่ยนเป็นอัลคาโลซิสจากการเผาผลาญซึ่งทำให้สภาพของเหยื่อแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญ - การแยกตัวของ oxyhemoglobin เป็นเรื่องยากการไหลเวียนของจุลภาคจะหยุดชะงักและภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำพัฒนา (ดู) การสูญเสียเลือดจำนวนมากทำให้เกิดภาวะกรดจากการเผาผลาญ ในกรณีของแผลไหม้ ภาวะกรดจากการเผาผลาญจะเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากพลาสมอร์เรีย ภาวะขาดน้ำ ภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ และความไม่สมดุลของน้ำ-อิเล็กโตรไลต์ ในอาการโคม่าตับ alkalosis ทางเดินหายใจเกิดขึ้นจากนั้น (ในกรณีของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเพิ่มขึ้น) จะถูกแทนที่ด้วยกรดจากการเผาผลาญ ด้วย hron โรคปอดพร้อมด้วยการหายใจเร็วเกินไปและด้วยเหตุนี้ภาวะ hypocapnia จึงทำให้เกิดภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจซึ่งจะถูกแทนที่ด้วยภาวะกรดในเมตาบอลิซึม

เนื่องจากฮอร์โมน hron การทำงานของไตบกพร่อง ทำให้เกิดภาวะกรดในการเผาผลาญเช่นกัน แผลในกระเพาะอาหารพร้อมกับอาเจียน, ตับอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบ, ลำไส้ใหญ่อักเสบ, มีความซับซ้อนโดยภาวะกรดในการเผาผลาญ; pyloric stenosis - การเผาผลาญอัลคาโลซิสเนื่องจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ; การอุดตันของลำไส้ - ภาวะความเป็นกรดของเนื้อเยื่ออันเป็นผลมาจากการสลายโปรตีน, การสูญเสียโซเดียมและการขาดน้ำ; ริดสีดวงทวารภายนอกที่อยู่สูง - อัลคาโลซิสจากการเผาผลาญ (การสูญเสียคลอไรด์), ริดสีดวงทวารที่อยู่ต่ำ - กรดเมตาบอลิซึม (การสูญเสียด่าง) โรคเบาหวานโดดเด่นด้วยภาวะกรดจากการเผาผลาญของเบาหวาน: ตรวจพบคีโตนในเลือดและอะซิโตนในปัสสาวะ การรักษาโรค K.-sch. r. - ดู Alkalosis, Acidosis

ระเบียบวิธีในการกำหนดพารามิเตอร์ที่แสดงถึงความสมดุลของกรด-เบส

ตัวชี้วัด K.-sch. ร. กำหนดโดยใช้อุปกรณ์ micro-Astrup หรือ AZIV-1 ในประเทศ เทคนิคนี้ใช้เลือดฝอยเพียง 0.1 มิลลิลิตร การวิเคราะห์ใช้เวลาเพียง 3-5 นาที หลังจากเก็บตัวอย่างเลือด ในเวลาเดียวกันจะกำหนดค่า pH, pCO 2, ไบคาร์บอเนตมาตรฐานและจริง, ฐานบัฟเฟอร์ส่วนเกิน, ฐานบัฟเฟอร์และคาร์บอนไดออกไซด์รวมของพลาสมาในเลือดจะถูกกำหนด นั่นคือ ตรวจสอบพารามิเตอร์ทั้งหมดของพลาสมาในเลือด ร. เลือด (ดูตารางที่ 1)

เลือดของผู้ป่วยที่ใส่เข้าไปในเส้นเลือดฝอยแก้วที่ล้างด้วยสารละลายเฮปารินจะถูกดูดซับด้วยอุปกรณ์พิเศษเข้าไปในเส้นเลือดฝอยของอิเล็กโทรดแก้ว เส้นเลือดฝอยที่มีเลือดนี้ถูกแทรกเข้าไปในห้องของอิเล็กโทรดคาโลเมลด้วยสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์อิ่มตัว อุณหภูมิของอิเล็กโทรดจะถูกรักษาโดยเทอร์โมสตัทที่ 37° ตัวอย่างเลือดแต่ละตัวอย่างแบ่งออกเป็น 3 ส่วน ค่า pH ถูกวัดในส่วนหนึ่ง ส่วนอีกสองส่วนจะถูกทำให้อิ่มตัวในห้องปรับสมดุลเป็นเวลา 3 นาที ส่วนผสมของ O 2 และ CO 2 ขององค์ประกอบที่รู้จักก่อนหน้านี้ ส่วนหลังจะถูกส่งไปยังห้องจากกระบอกสูบผ่านเครื่องทำความชื้น ในกระบอกสูบอันใดอันหนึ่ง pCO 2 ต่ำกว่า 40 มม. ปรอท ศิลปะในทางกลับกัน - สูงกว่า เมื่อวิเคราะห์ตัวอย่างเลือดแต่ละตัวอย่างจะได้ค่า pH 3 ค่า - ที่ pCO จริง ต่ำ และสูง 2

โนโมแกรม Siggaard-Andersen: จุด A และ B สอดคล้องกับค่า pCO 2 ที่ระบุ จุด F คือจุดตัดของเส้นตั้งฉากซึ่งคืนค่าจากจุดบนแกน abscissa ที่สอดคล้องกับค่า pH ปัจจุบัน (7.135) โดยมีเส้นตรง AB เส้นตั้งฉากที่ลดลงจากจุด F ถึงแกนกำหนดจะตัดกันที่จุดที่แสดงถึงตัวบ่งชี้ pCO 2 ปัจจุบัน (54 มม. ปรอท) จุดตัดของเส้น AB และส่วนขยายด้วยกราฟของไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (I) ฐานบัฟเฟอร์ (II) และฐานส่วนเกิน (III) - จุด D, E และ C - แสดงลักษณะเฉพาะของค่าเฉพาะของตัวบ่งชี้เหล่านี้ตามที่กำหนด ค่า pCO 2 แกน Abscissa แสดงตัวบ่งชี้ pH ปัจจุบัน แกนกำหนดแสดงตัวบ่งชี้ pCO2 ปัจจุบันในหน่วย mmHg ศิลปะ.

ตามวิธีการปรับสมดุลของ Astrup ค่าของ pCO 2 ปัจจุบันถูกกำหนดโดยค่า pH ปัจจุบันและค่า pH อื่นๆ อีกสองค่าที่ pCO 2 ที่ระบุอย่างแม่นยำ (ด้านบนและด้านล่างระดับปกติ) ตามโนโมแกรม Siggaard-Andersen บนกราฟ (รูปที่) จุด A และ B ซึ่งสอดคล้องกับค่า pCO 2 สองค่า (ด้านบนและด้านล่างระดับปกติ) เชื่อมต่อกันด้วยเส้นตรง ผ่านจุดบน abscissa ที่สอดคล้องกับค่า pH ปัจจุบัน ให้ลากเส้นขนานกับพิกัดจนกระทั่งมันตัดกับเส้นตรง AB แล้วหาจุด F เส้นตั้งฉากที่ลดลงจากจุด F ไปยังพิกัดจะสิ้นสุดที่จุดที่สอดคล้องกับ ค่าของ pCO 2 ปัจจุบัน จุดตัดของเส้น AB และส่วนต่อขยายด้วยเส้นโค้งของไบคาร์บอเนตมาตรฐานและฐานส่วนเกินทำให้สามารถกำหนดตัวบ่งชี้ที่สอดคล้องกันสำหรับส่วนทดสอบของเลือดได้

แม่นยำยิ่งขึ้น แต่ต้องใช้อุปกรณ์พิเศษคือการกำหนด pCO 2 โดยตรงโดยใช้อิเล็กโทรดพิเศษ ปริมาณ CO 2 ทั้งหมดในเลือดสามารถกำหนดได้โดยวิธี Van Slyke, ปริมาตรหรือมาโนเมตริก (ดูวิธี Van Slyke) โดยวิธี Conway (ดูวิธี Conway) หรือโดยวิธีการวัดสีอัตโนมัติ ปริมาณ CO 2 ทั้งหมดสามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร CO 2 ทั้งหมด = + pCO 2 0.0301 โดยอิงตามข้อมูล pCO 2 และหรือใช้โนโมแกรม Siggaard-Andersen ตามค่า pH และ pCO 2 ปริมาณสำรองอัลคาไลน์ (ความสามารถของเลือดในการจับ CO 2) ถูกกำหนดโดยวิธีการเดียวกันกับคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งหมด แต่ภายใต้สภาวะสมดุลของพลาสมาที่ pCO 2 เท่ากับ 40 มม. ปรอท ศิลปะ. โนโมแกรม Siggaard-Andersen สะดวกที่สุดในการพิจารณาปริมาณสำรองของอัลคาไลน์

เครื่องมือสำหรับกำหนดความสมดุลของกรดเบส

อุปกรณ์หลักในการพิจารณา K.-sch ร. เป็นเครื่องวัดค่า pH ที่ออกแบบมาสำหรับเคมีไฟฟ้า การวัดค่า pH ของตัวกลางโดยใช้อิเล็กโทรดคัดเลือกอิออนแก้ว (ดู) เครื่องวัดค่า pH รวมอยู่ในเครื่องวิเคราะห์ความดันโลหิตสมัยใหม่ทั้งหมด ร. และก๊าซในเลือด ซึ่งรวมถึงอิเล็กโทรดคัดเลือกก๊าซของ Severinhaus ด้วย คำจำกัดความโดยตรง pCO2. เครื่องวิเคราะห์ K.-sch. ที่ทันสมัยที่สุด ร. ยังให้การวัดโดยตรงของ pO 2 ของตัวกลางโดยใช้อิเล็กโทรดคลาร์กที่คัดเลือกก๊าซ แม้ว่า pO 2 จะไม่ใช่ตัวบ่งชี้โดยตรงของ K.-sch r. การวัดทำให้สามารถคำนวณ BE ได้แม่นยำยิ่งขึ้น รวมถึงประเมินสาเหตุและลักษณะของการเปลี่ยนแปลงใน K.-sch ร. ข้อได้เปรียบที่สำคัญ วิธีการที่ทันสมัยการวิจัย ก.-sch. ร. คือความเร็วของการวิเคราะห์และความเป็นไปได้ในการใช้ปริมาณจุลภาคของเลือดฝอยแทนเลือดแดง (ความสอดคล้องของตัวบ่งชี้ได้รับการพิสูจน์แล้วสำหรับทุกสภาวะที่ไม่มีความบกพร่องที่สำคัญของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง)

น้ำผึ้งในประเทศ AZIV-2 ผลิตโดยอุตสาหกรรม มันมีจุดมุ่งหมายเพื่อ การวัดโดยตรงค่า pH และความดันบางส่วนของออกซิเจน (pO 2) เมื่อศึกษา K.-sch ร. ในตัวอย่างเลือดและไบโอล ของเหลวอื่นๆ อุปกรณ์นี้มีการออกแบบเป็นบล็อก ประกอบด้วยเครื่องวัดค่า pH และหน่วยโทโนมิเตอร์พร้อมทรานสดิวเซอร์หลัก และวางอยู่บนโต๊ะเคลื่อนที่ เครื่องวัดค่า pH มีช่วงการวัดค่า pH สองช่วง - ตั้งแต่ 4 ถึง 9 หน่วย pH ที่มีข้อผิดพลาดในการวัดค่าสัมบูรณ์ + 0.1 หน่วย pH และตั้งแต่ 6.8 ถึง 7.8 หน่วย pH ที่มีข้อผิดพลาดในการวัดค่าสัมบูรณ์ + 0.02 หน่วย ค่าพีเอช; ช่วงการวัด pO 2 สามช่วง - ตั้งแต่ 0 ถึง 100 มม. ปรอท ศิลปะ. โดยข้อผิดพลาดหลักลดลงถึงขีด จำกัด ด้านบนของการวัด + 2.5% จาก 0 ถึง 200 มม. ปรอท ศิลปะ. มีข้อผิดพลาด + 2.5% และตั้งแต่ 0 ถึง 1,000 มม. ปรอท ศิลปะ. โดยมีข้อผิดพลาด + 5% มิเตอร์วัดค่า pH เปิดอยู่ และเลือกช่วงการวัดค่า pH และ pO 2 ที่ต้องการโดยใช้สวิตช์กุญแจ หน่วยโทโนมิเตอร์ประกอบด้วยอิเล็กโทรด pH แบบเจาะจงไอออนแบบแก้ว อิเล็กโทรดอ้างอิง และตัวแปลงหลัก pO 2 นอกจากนี้ยังรวมถึงเทอร์โมสตัทและหน่วยไฟฟ้าที่จะปิดเครื่องสั่นโดยอัตโนมัติซึ่งทำหน้าที่ในการทำให้ตัวอย่างเลือดอิ่มตัวด้วยส่วนผสมของก๊าซ ระบบควบคุมอุณหภูมิช่วยให้มั่นใจได้ถึงการรักษาอุณหภูมิที่ตั้งไว้ของเทอร์โมสตัท 37 + 0.2°, คอนเวอร์เตอร์หลัก pO 2, อิเล็กโทรดแก้ว และอิเล็กโทรดอ้างอิง อุณหภูมิของตัวอย่างเลือดในระหว่างการวัดสีในหลอดเลือดจะคงที่โดยการจุ่มหลอดเลือดลงในเทอร์โมสตัทโดยตรง ระบบแก๊สได้รับการออกแบบให้จ่ายก๊าซผสมที่มีความชื้นและก๊าซร้อนเป็นมุม 37° ลงในภาชนะที่เลือดจะสมดุลกับสารผสมเหล่านี้ และเข้าไปในห้องของคอนเวอร์เตอร์ pO 2 หลักสำหรับการสอบเทียบ ส่วนผสมของก๊าซในกระบอกสูบต้องมีองค์ประกอบดังนี้ แก๊ส I: CO 2 - 4 ± 0.2%, O 2 - 21 ± 0.2% ส่วนที่เหลือ - N 2; ก๊าซ II: CO 2 - 8 ± 0.2%, 02 - 21 ± 0.2% ส่วนที่เหลือ - N 2 คอนเวอร์เตอร์ pO 2 หลักและอิเล็กโทรดสำหรับการวัดค่า pH เชื่อมต่อโดยตรงกับช่องเสียบอุปกรณ์ของมิเตอร์ pH ซึ่งอยู่ที่ผนังด้านหลังและมีเครื่องหมาย "pO 2", "หน่วยวัด pH" ตามลำดับ " และ "pH ap. " pCO 2 ถูกกำหนดโดยวิธีการประมาณค่าทางอ้อมโดยใช้โนโมแกรม Siggaard-Andersen โนโมแกรมยังกำหนดพารามิเตอร์การเผาผลาญของเค ร. ปริมาตรตัวอย่างที่จำเป็นสำหรับการวิเคราะห์ไม่เกิน 0.04 มล. เมื่อตรวจวัด pH และ 0.2 มล. เมื่อตรวจวัด pO 2

เครื่องวิเคราะห์ก๊าซ AVL-937-C จากบริษัท AVL ของสวิสเพื่อกำหนด K. ร. มีอิเล็กโทรดสำหรับวัดค่า pH, pCO 2 และ pO 2 โดยตรงในตัวอย่างเลือดด้วยปริมาตรเพียง 0.02-0.04 มล. คอมพิวเตอร์ที่รวมอยู่ในอุปกรณ์จะคำนวณและพิมพ์ออกมาโดยอัตโนมัติ นอกเหนือจากค่า pH, pCO 2 และ pO 2 แล้ว ยังรวมถึงค่า BE, BB, ไบคาร์บอเนตมาตรฐาน, คาร์บอนไดออกไซด์ทั้งหมด, เฮโมโกลบิน (%Hb) และออกซิเจนในเลือด ความอิ่มตัว อิเล็กโทรด pO 2 เป็นระบบลวดคอมโพสิต มีความโดดเด่นด้วยความไวและความแม่นยำที่สูงมากของการวัดในช่วง pO 2 ที่กว้าง ซึ่งทำได้เนื่องจากการดูดซับออกซิเจนโดยตัวอิเล็กโทรดต่ำ มีไฟแสดงความล้มเหลวของอิเล็กโทรดอัตโนมัติ ข้อดีหลักประการหนึ่งของอุปกรณ์คือการมีระบบผสมและสอบเทียบก๊าซ ก๊าซจ่ายคืออากาศในชั้นบรรยากาศที่จ่ายให้โดยคอมเพรสเซอร์ซึ่งมีการรักษาแรงดันอัตโนมัติในตัวรับ และก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มาตรฐานจากกระบอกสูบ ดังนั้นจึงไม่จำเป็นต้องมีกระบอกสูบพิเศษที่มีก๊าซสอบเทียบ ซึ่งช่วยให้การบำรุงรักษาอุปกรณ์ง่ายขึ้นอย่างมาก นอกจากนี้ยังไม่จำเป็นต้องใช้ก๊าซหรือของเหลวที่ปราศจาก O 2 เพื่อสอบเทียบอิเล็กโทรด pO 2 ให้เป็นศูนย์

อุปกรณ์ที่ทันสมัยที่สุดในการพิจารณา K.-sch ร. และก๊าซในเลือดคืออุปกรณ์ห้องปฏิบัติการกรดเบส ABL 2 จาก Radiometer บริษัทเดนมาร์ก มีข้อดีทั้งหมดที่ระบุไว้ข้างต้น นอกจากนี้ กระบวนการวิเคราะห์ทั้งหมด - ตั้งแต่วินาทีที่ตัวอย่างเลือดขนาดเล็กเข้าสู่อุปกรณ์ไปจนถึงการรับข้อมูลดิจิทัลเกี่ยวกับค่าที่สำคัญที่สุดของการนับเม็ดเลือด ร. และก๊าซในเลือดในรูปแบบมาตรฐาน - อัตโนมัติเต็มรูปแบบ อุปกรณ์นี้ถือเป็นตัวอย่างของอุปกรณ์ที่สมบูรณ์แบบตามหลักสรีรศาสตร์

การวินิจฉัยความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบส

วิธีหลักในการวินิจฉัยความผิดปกติของ K.-sch. ร. ร่างกายคือการตรวจเลือดโดยใช้วิธีใดวิธีหนึ่งที่อธิบายไว้ข้างต้น การวิเคราะห์สารตั้งต้นทางชีวภาพอื่นๆ (ปัสสาวะ เซลล์เม็ดเลือดแดง น้ำไขสันหลัง) เพื่อจุดประสงค์นี้จะดำเนินการไม่บ่อยนัก การเปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้ของ K.-sch ร. เลือดซึ่งสอดคล้องกับการละเมิด K.-sch บางอย่าง (ง่าย) r. แสดงไว้ในตาราง 2. ดังที่เห็นจากตาราง ค่า pH, pCO 2 และ BE เองไม่ได้ทำให้สามารถแยกแยะการละเมิด K.-sch ได้เสมอไป ร. ตัวอย่างเช่น การลดลงของ pCO 2 และ BE ที่ค่า pH ปกติสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งกับภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมที่ได้รับการชดเชยและภาวะความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจที่ได้รับการชดเชย

ข้อเสียเปรียบที่สำคัญของวิธีการทั่วไปในการประเมิน K.-sch ร. สิ่งมีชีวิตประกอบด้วยการระบุ K.-sch ร. เลือด ในหลอดทดลอง (ระหว่างการวิจัยในห้องปฏิบัติการ) และ ในร่างกาย (ในสิ่งมีชีวิตทั้งหมด) ในบางกรณีการระบุนี้นำไปสู่ข้อผิดพลาดที่สำคัญในการวินิจฉัยความผิดปกติของ K.-sch ร. ตัวอย่างเช่นในระหว่างที่เกิดภาวะความเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ ในร่างกาย ไอออนของไบคาร์บอเนตซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเลือดจะผ่านเข้าไปในของเหลวคั่นระหว่างหน้าซึ่งโดยธรรมชาติแล้วไม่สามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดทดลอง ที่ห้องปฏิบัติการ ในการตรวจเลือด กระบวนการนี้จะแสดงออกโดยการลดลงของ BE และตีความอย่างเป็นทางการว่าเป็นภาวะกรดจากการเผาผลาญ แม้ว่าการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของสารที่ไม่ระเหยในร่างกาย (รวมถึงในเลือด) จะไม่เกิดขึ้นในระหว่างที่เกิดภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ ด้วยเหตุผลที่คล้ายกัน ปฏิกิริยาชดเชย ในกรณีที่มีการละเมิด K.-sch ร. (เช่นการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไอออนไบคาร์บอเนตในพลาสมาเนื่องจากการกระตุ้นการดูดซึมกลับคืนมาในท่อไตระหว่างภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ) ดูเหมือนกระบวนการพาตอล (ในกรณีนี้เช่นเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิส)

ความยากลำบากประเภทนี้ส่วนใหญ่เอาชนะได้ด้วยการแนะนำเกณฑ์ใหม่สำหรับองค์ประกอบการเผาผลาญของเค ร. (พ.ศ. ของของเหลวนอกเซลล์และความเข้มข้นของพลาสมาไบคาร์บอเนตบางส่วนด้วย) และการศึกษาความสัมพันธ์เชิงปริมาณระหว่างตัวชี้วัดของ K.-sch ร. เลือดสำหรับความผิดปกติต่าง ๆ ที่กำหนดไว้อย่างชัดเจนของ K.-sch ร. ร่างกาย. ตัวอย่างเช่นได้รับข้อมูลที่แสดงถึงภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเฉียบพลันในระหว่างการสูดดมส่วนผสมของก๊าซที่มี CO 2 ในระยะสั้นหรือที่เรียกว่า การหายใจแบบแพร่กระจาย hron ตรวจพบภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจในผู้ที่อาศัยอยู่เป็นเวลานานในสภาวะระดับความสูง ฮรอน, กรดเมตาบอลิซึม - ในผู้ป่วยด้วย ภาวะไตวายหรือโรคเบาหวานที่ได้รับการชดเชย ฮรอน, ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ - ในผู้ป่วยด้วย ความไม่เพียงพอของปอดฯลฯ

ผลการศึกษาดังกล่าวทำให้สามารถกำหนดขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงในตัวบ่งชี้ K.-sch. r. เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับการละเมิดที่กำหนด อย่างไรก็ตาม แม้ว่าผลการศึกษาจะมีความสำคัญก็ตาม K.-sch. ร. เลือด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเปลี่ยนแปลงของโรค) เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยความผิดปกติของ K.-sch. ร. ได้รับการเปรียบเทียบกับลิ่มข้อมูลการวิจัย

ตารางที่ 1. ตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสในร่างกายและค่าปกติ (อ้างอิงจาก F.I. Komarov et al., 1976)

ตารางที่ 2. ตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสในเลือดในรูปแบบที่เรียบง่ายของความผิดปกติของมัน (ภาพแผนผัง)

ตำนาน:↓ - ลดลง; - เพิ่มขึ้น; = ค่าปกติ; จำนวนลูกศรสอดคล้องกับระดับ (หรือความรุนแรง) ของการเปลี่ยนแปลงสมดุลของกรดเบส

บรรณานุกรมสภาวะสมดุล, เอ็ด. P. D. Gorizontova, M. , 1976, บรรณานุกรม; Kaplansky S. Ya. ความสมดุลของกรดเบสในร่างกายและการควบคุม, M.-L., 1940; Krokhalev A. A. การเผาผลาญน้ำและอิเล็กโทรไลต์, M. , 1972, บรรณานุกรม; Lazaris Ya. A. และ Ser e-brovskaya I. A. การรบกวนของสภาวะสมดุลของกรดเบส, L. , 1973; โรบินสัน เจ. R. พื้นฐานของการควบคุมความสมดุลของกรดเบส, ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ, M., 1969, บรรณานุกรม; คู่มือการช่วยชีวิตทางคลินิก, เอ็ด. ที. เอ็ม. ดาร์-บินยาน, พี. 73 ม. 2517; P u t G. สถานะของกรด-เบสและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์, ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ, M., 1978, บรรณานุกรม; คู่มือการวินิจฉัยการทำงาน เอ็ด I. A. Kassirsky, p. 488 ม. 2513; สรีรวิทยาของการหายใจ เอ็ด แอล. แอล. ชิกา, พี. 256, ล., 1973; A s t-g u r R. a. โอ เมแทบอลิซึมของกรด-เบส, Lancet, v. 1, น. 1035, 1960; Klahr S., W e s 1 e r S.a. A v i o 1 i L. V. ความผิดปกติของกรดเบสในสุขภาพและโรค, J. Amer ยา ผศ.ว. 222, น. 567, 1972; Rose B.D. สรีรวิทยาทางคลินิกของความผิดปกติของกรดเบสและอิเล็กโตรไลต์, N. Y., 19771 Siggaard-Andersen O. ลักษณะการรักษาของความผิดปกติของกรด-เบส ในหนังสือ: แนวโน้มสมัยใหม่ในการหายตัวไป, ed. โดย F. T. Evans ที.ซี. เกรย์, pt 3, p. 99, N. Y.-L.. 1967, บรรณานุกรม.; วัดเดลล์! ดับเบิลยู.เจ.เอ. ใน a t e s H. G. pH ในเซลล์, Physiol สาธุคุณ v. 49, น. 285, 1969, บรรณานุกรม.

V. M. Bogolyubov; Ya. A. Rudaev (ter.), V. M. Yurevich (เทคนิค)