กลไกการหายใจ

ภายใต้สภาวะการระบายอากาศปกติ กล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจจะพัฒนาความพยายามที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อเอาชนะความต้านทานแบบยืดหยุ่นหรือแบบยืดหยุ่นและแบบหนืด ความต้านทานแบบยืดหยุ่นและความหนืดในระบบทางเดินหายใจสร้างความสัมพันธ์ที่แตกต่างกันอย่างต่อเนื่องระหว่างความกดอากาศในทางเดินหายใจและปริมาตรของปอด เช่นเดียวกับระหว่างความกดอากาศในทางเดินหายใจกับความเร็วของการไหลของอากาศระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออก

การปฏิบัติตามปอด

การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอด (การปฏิบัติตามข้อกำหนด C) ทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้คุณสมบัติยืดหยุ่นของระบบหายใจภายนอก ปริมาณความสอดคล้องของปอดวัดเป็นความสัมพันธ์ระหว่างความดันกับปริมาตร และคำนวณโดยใช้สูตร: C = V/ΔP โดยที่ C คือความสอดคล้องของปอด

ค่าปกติของการปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอดสำหรับผู้ใหญ่คือประมาณ 200 มล.*ซม. คอลัมน์น้ำ -1 ในเด็ก ความยืดหยุ่นของปอดจะน้อยกว่าผู้ใหญ่อย่างมาก

ความสอดคล้องของปอดลดลงเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้: ความดันที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดของปอดหรือการล้นของหลอดเลือดในปอดด้วยเลือด ขาดการระบายอากาศของปอดหรือส่วนต่าง ๆ ในระยะยาว ขาดการฝึกการทำงานของระบบทางเดินหายใจ คุณสมบัติความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดลดลงตามอายุ

แรงตึงผิวของของเหลวคือแรงที่กระทำในทิศทางตามขวางบนขอบเขตของของเหลว ขนาดของแรงตึงผิวถูกกำหนดโดยอัตราส่วนของแรงนี้ต่อความยาวของขอบเขตของเหลว โดยมีหน่วย SI คือ n/m พื้นผิวของถุงลมถูกปกคลุมด้วยน้ำบาง ๆ โมเลกุลของชั้นผิวน้ำถูกดึงดูดเข้าหากันด้วยแรงมหาศาล แรงตึงผิวของชั้นน้ำบาง ๆ บนพื้นผิวของถุงลมมักมุ่งเป้าไปที่การบีบอัดและการยุบตัวของถุงลม ดังนั้นแรงตึงผิวของของเหลวในถุงลมจึงเป็นอีกปัจจัยที่สำคัญมากที่ส่งผลต่อการปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอด นอกจากนี้แรงตึงผิวของถุงลมมีความสำคัญมากและอาจทำให้พังทลายลงได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งจะขจัดความเป็นไปได้ในการระบายอากาศของปอด การล่มสลายของถุงลมจะถูกป้องกันโดยปัจจัยต้าน atelectatic หรือสารลดแรงตึงผิว ในปอด เซลล์หลั่งของถุงลมซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งกีดขวางในอากาศ มีส่วนประกอบของลาเมลลาร์ออสมิโอฟิลิก ซึ่งถูกปล่อยออกสู่ถุงลมและเปลี่ยนเป็นสารลดแรงตึงผิว การสังเคราะห์และการเปลี่ยนสารลดแรงตึงผิวเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว ดังนั้นการหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดในปอดสามารถลดปริมาณเลือดและเพิ่มแรงตึงผิวของของเหลวในถุงลม ซึ่งนำไปสู่ภาวะ atelectasis หรือการล่มสลาย การทำงานของสารลดแรงตึงผิวไม่เพียงพอทำให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ซึ่งมักทำให้เสียชีวิตได้

ในปอด สารลดแรงตึงผิวทำหน้าที่ดังต่อไปนี้: ลดแรงตึงผิวของถุงลม เพิ่มความสอดคล้องของปอด ช่วยให้มั่นใจในเสถียรภาพของถุงลมในปอดป้องกันการล่มสลายและการปรากฏตัวของ atelectasis; ป้องกันการถ่ายเท (ออก) ของของเหลวไปยังพื้นผิวของถุงลมจากพลาสมาของเส้นเลือดฝอยในปอด

หน้าที่หลัก (แม้ว่าจะไม่ใช่เพียงอย่างเดียว) ของปอดคือเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนก๊าซตามปกติ การหายใจภายนอกเป็นกระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศในชั้นบรรยากาศและเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอดซึ่งเป็นผลมาจากการสร้างองค์ประกอบของเลือดขึ้นใหม่: ความดันออกซิเจนเพิ่มขึ้นและความดัน CO2 ลดลง ความเข้มของการแลกเปลี่ยนก๊าซนั้นถูกกำหนดโดยกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาสามประการ (การช่วยหายใจในปอด, การไหลเวียนของเลือดในปอด, การแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอย) ซึ่งจัดทำโดยระบบหายใจภายนอก

การระบายอากาศในปอด

การช่วยหายใจในปอดถูกกำหนดโดยปัจจัยต่อไปนี้ (A.P. Zilber):

1. เครื่องช่วยหายใจแบบกลไก ซึ่งประการแรก ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของกล้ามเนื้อหายใจ การควบคุมประสาท และการเคลื่อนไหวของผนัง หน้าอก;
2. ความยืดหยุ่นและการขยายตัวของเนื้อเยื่อปอดและหน้าอก
3. แจ้งชัดทางเดินหายใจ;
4. การกระจายของอากาศในปอดและความสอดคล้องกับการไหลเวียนของเลือดในส่วนต่างๆ ของปอด

หากมีการละเมิดปัจจัยข้างต้นตั้งแต่หนึ่งปัจจัยขึ้นไป ความผิดปกติของการช่วยหายใจที่มีนัยสำคัญทางคลินิกอาจเกิดขึ้นได้ ซึ่งแสดงออกโดยการช่วยหายใจล้มเหลวหลายประเภท

บทบาทที่สำคัญที่สุดของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจคือไดอะแฟรม การหดตัวอย่างแข็งขันทำให้ความดันในช่องอกและความดันในเยื่อหุ้มปอดลดลง ซึ่งอยู่ต่ำกว่าความดันบรรยากาศ ส่งผลให้เกิดการหายใจเข้า

การหายใจเข้าเกิดขึ้นเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ (กะบังลม) และการหายใจออกเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจากการดึงยืดหยุ่นของปอดและผนังหน้าอกซึ่งสร้างการไล่ระดับความดันหายใจออกภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาที่เพียงพอที่จะกำจัดอากาศผ่าน สายการบิน

หากจำเป็นต้องเพิ่มปริมาตรการช่วยหายใจ กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอก ย้วย และสเตอโนคลีโดมัสตอยด์ (กล้ามเนื้อหายใจเพิ่มเติม) จะหดตัว ซึ่งส่งผลให้ปริมาตรหน้าอกเพิ่มขึ้นและความดันในช่องอกลดลง ซึ่งส่งเสริมการหายใจเข้า กล้ามเนื้อหายใจออกเพิ่มเติมคือกล้ามเนื้อส่วนหน้า ผนังหน้าท้อง(เฉียงภายนอกและภายใน ตรงและขวาง)

ความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดและหน้าอก

ความยืดหยุ่นของปอด การเคลื่อนไหวของการไหลของอากาศระหว่างการหายใจเข้า (เข้าไปในปอด) และการหายใจออก (ออกจากปอด) จะถูกกำหนดโดยการไล่ระดับความดันระหว่างบรรยากาศและถุงลมซึ่งเรียกว่าความดัน transthoracic (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm โดยที่ Р alv คือถุงลม และ Р atm คือความดันบรรยากาศ

ในระหว่างการหายใจเข้าไป P alv และ P tr/t จะกลายเป็นลบ และในระหว่างการหายใจออก P alv และ P tr/t จะกลายเป็นบวก เมื่อหายใจเข้าและสิ้นสุดการหายใจออก เมื่ออากาศไม่เคลื่อนที่ผ่านทางเดินหายใจและช่องสายเสียงเปิด R alv จะเท่ากับ R atm

ระดับของ P alv ขึ้นอยู่กับค่าของความดันภายในเยื่อหุ้มปอด (P pl) และสิ่งที่เรียกว่าแรงดันหดตัวแบบยืดหยุ่นของปอด (P el):

แรงดันหดตัวแบบยืดหยุ่นคือแรงดันที่สร้างขึ้นโดยเนื้อเยื่อยืดหยุ่นของปอดและส่งตรงไปยังปอด ยิ่งความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดสูงเท่าใด ความดันในเยื่อหุ้มปอดจะต้องลดลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นเท่านั้นเพื่อให้ปอดขยายตัวในระหว่างการหายใจเข้า ดังนั้น ความดันในเยื่อหุ้มปอดจะต้องลดลงมากขึ้นเท่านั้น งานที่ใช้งานอยู่กล้ามเนื้อหายใจเข้า ความยืดหยุ่นสูงช่วยให้ปอดยุบเร็วขึ้นขณะหายใจออก

ตัวบ่งชี้ที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือการผกผันของความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด - ความสามารถในการขยายของปอดที่ไม่แยแส - เป็นการวัดความยืดหยุ่นของปอดเมื่อมันขยาย การปฏิบัติตามข้อกำหนด (และความดันการหดตัวแบบยืดหยุ่น) ของปอดได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย:

1. ปริมาตรปอด: เมื่อปริมาตรต่ำ (เช่น เมื่อเริ่มหายใจเข้า) ปอดจะมีความยืดหยุ่นมากขึ้น ในปริมาตรมาก (เช่น ที่จุดสูงสุดของแรงบันดาลใจ) ความสอดคล้องของปอดจะลดลงอย่างรวดเร็วและกลายเป็นศูนย์
2. เนื้อหาของโครงสร้างยืดหยุ่น (อีลาสตินและคอลลาเจน) ในเนื้อเยื่อปอด โรคถุงลมโป่งพองซึ่งทราบกันว่ามีลักษณะเฉพาะคือความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดลดลง มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการปฏิบัติตามปอด (ความดันหดตัวของยางยืดลดลง)
3. ผนังถุงหนาขึ้นเนื่องจากการอักเสบ (ปอดบวม) หรือการไหลเวียนโลหิต (ความเมื่อยล้าของเลือดในปอด) อาการบวมน้ำเช่นเดียวกับพังผืดของเนื้อเยื่อปอดช่วยลดการขยาย (การปฏิบัติตาม) ของปอดอย่างมีนัยสำคัญ
4. แรงตึงผิวในถุงลม เกิดขึ้นที่จุดเชื่อมต่อระหว่างก๊าซและของเหลวซึ่งจัดแนวถุงลมจากด้านในด้วยฟิล์มบาง ๆ และมีแนวโน้มที่จะลดพื้นที่ของพื้นผิวนี้ทำให้เกิดแรงกดดันเชิงบวกภายในถุงลม ดังนั้นแรงตึงผิวพร้อมกับโครงสร้างยืดหยุ่นของปอดทำให้ถุงลมล่มสลายอย่างมีประสิทธิภาพระหว่างการหายใจออกและในขณะเดียวกันก็ป้องกันการขยายตัว (ยืด) ของปอดในระหว่างการหายใจเข้า

สารลดแรงตึงผิวที่บุผิวด้านในของถุงลมเป็นสารที่ช่วยลดแรงตึงผิว

ยิ่งสารลดแรงตึงผิวมีความหนาแน่นมากเท่าใด กิจกรรมก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ดังนั้นในระหว่างการดลใจเมื่อความหนาแน่นและดังนั้นกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวลดลง แรงตึงผิว (เช่น แรงที่มีแนวโน้มที่จะลดพื้นผิวของถุงลม) จะเพิ่มขึ้น ซึ่งก่อให้เกิดการล่มสลายของเนื้อเยื่อปอดในเวลาต่อมาในระหว่าง การหายใจออก เมื่อสิ้นสุดการหายใจออก ความหนาแน่นและกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวจะเพิ่มขึ้น และแรงตึงผิวลดลง

ดังนั้น หลังจากการสิ้นสุดของการหายใจออก เมื่อกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวมีค่าสูงสุดและแรงตึงผิวที่ป้องกันการขยายตัวของถุงลมมีน้อยมาก จึงจำเป็นต้องใช้พลังงานน้อยลงสำหรับการขยายตัวของถุงลมในภายหลังในระหว่างการหายใจเข้า

หน้าที่ทางสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดของสารลดแรงตึงผิวคือ:

• ความสอดคล้องของปอดเพิ่มขึ้นเนื่องจากแรงตึงผิวลดลง
• ลดโอกาสของการล่มสลาย (การล่มสลาย) ของถุงลมระหว่างการหายใจออกเนื่องจากในปริมาณปอดเล็กน้อย (เมื่อสิ้นสุดการหายใจออก) กิจกรรมของมันจะสูงสุดและแรงตึงผิวมีน้อยที่สุด
• ป้องกันการกระจายตัวของอากาศจากถุงลมเล็กไปใหญ่ (ตามกฎของลาปลาซ)

ในโรคที่มาพร้อมกับการขาดสารลดแรงตึงผิว ความแข็งแกร่งของปอดเพิ่มขึ้น การล่มสลายของถุงลม (atelectasis พัฒนา) และการหายใจล้มเหลวเกิดขึ้น

พลาสติกหดตัวของผนังหน้าอก

คุณสมบัติความยืดหยุ่นของผนังหน้าอกซึ่งมีอิทธิพลอย่างมากต่อธรรมชาติของการระบายอากาศในปอดนั้นถูกกำหนดโดยสภาพของโครงกระดูกกระดูก กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง เนื้อเยื่ออ่อน และเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อม

ด้วยปริมาตรหน้าอกและปอดที่น้อยที่สุด (ระหว่างการหายใจออกสูงสุด) และในช่วงเริ่มต้นของการหายใจเข้า ความยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะพุ่งออกไปด้านนอก ซึ่งสร้างแรงกดดันด้านลบและส่งเสริมการขยายตัวของปอด เมื่อปริมาตรปอดเพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจเข้า ความยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะลดลง เมื่อปริมาตรปอดถึงประมาณ 60% ของความสามารถที่สำคัญ ความยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะลดลงเหลือศูนย์ กล่าวคือ ถึงระดับความดันบรรยากาศ ด้วยปริมาตรปอดที่เพิ่มขึ้นอีก ความยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะพุ่งเข้าด้านในซึ่งสร้างแรงกดดันเชิงบวกและมีส่วนทำให้ปอดล่มสลายในระหว่างการหายใจออกในภายหลัง

โรคบางชนิดจะมาพร้อมกับความแข็งแกร่งที่เพิ่มขึ้นของผนังหน้าอกซึ่งส่งผลต่อความสามารถของหน้าอกในการขยาย (ระหว่างการหายใจเข้า) และการล่มสลาย (ระหว่างการหายใจออก) โรคดังกล่าว ได้แก่ โรคอ้วน kyphoscoliosis ถุงลมโป่งพอง การจอดเรือขนาดใหญ่ fibrothorax เป็นต้น

การแจ้งชัดของทางเดินหายใจและการกวาดล้างของเยื่อเมือก

ความแจ้งชัดของทางเดินหายใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการระบายน้ำตามปกติของการหลั่งของหลอดลมซึ่งมั่นใจได้ประการแรกโดยการทำงานของกลไกการทำความสะอาดเยื่อเมือก (การกวาดล้าง) และการสะท้อนกลับของไอตามปกติ

ฟังก์ชั่นการป้องกันของอุปกรณ์เยื่อเมือกถูกกำหนดโดยการทำงานที่เพียงพอและประสานงานของเยื่อบุผิว ciliated และสารคัดหลั่งซึ่งเป็นผลมาจากการที่ฟิล์มหลั่งบาง ๆ เคลื่อนไปตามพื้นผิวของเยื่อบุหลอดลมและอนุภาคแปลกปลอมจะถูกกำจัดออก การเคลื่อนไหวของสารคัดหลั่งในหลอดลมเกิดขึ้นเนื่องจากแรงกระตุ้นของตาอย่างรวดเร็วในทิศทางของกะโหลกศีรษะโดยกลับช้าลงในทิศทางตรงกันข้าม ความถี่การสั่นของซีเลียคือ 1,000-1200 ต่อนาที ซึ่งรับประกันการเคลื่อนไหวของเมือกในหลอดลมด้วยความเร็ว 0.3-1.0 ซม./นาทีในหลอดลม และ 2-3 ซม./นาทีในหลอดลม

ควรจำไว้ว่าเมือกในหลอดลมประกอบด้วย 2 ชั้น: ชั้นของเหลวด้านล่าง (โซล) และเจลยืดหยุ่นหนืดด้านบนซึ่งสัมผัสโดยส่วนบนของตา การทำงานของเยื่อบุผิว ciliated ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของความหนาของเจลและเจล: การเพิ่มความหนาของเจลหรือความหนาของโซลลดลงทำให้ประสิทธิภาพของการกวาดล้างเยื่อเมือกลดลง

ที่ระดับหลอดลมทางเดินหายใจและถุงลมของอุปกรณ์เยื่อเมือก ที่นี่การทำความสะอาดจะดำเนินการโดยใช้การสะท้อนไอและกิจกรรม phagocytic ของเซลล์

ด้วยความเสียหายต่อการอักเสบของหลอดลมโดยเฉพาะอย่างยิ่งเรื้อรังเยื่อบุผิวจะถูกสร้างขึ้นใหม่ทางสัณฐานวิทยาและการทำงานซึ่งอาจนำไปสู่ความไม่เพียงพอของเยื่อเมือก (ฟังก์ชั่นการป้องกันที่ลดลงของอุปกรณ์เยื่อเมือก) และการสะสมของเสมหะในรูของหลอดลม

ภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาการแจ้งชัดของทางเดินหายใจไม่เพียงขึ้นอยู่กับการทำงานของกลไกการทำความสะอาดเยื่อเมือกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการปรากฏตัวของหลอดลมหดเกร็ง, อาการบวมน้ำอักเสบของเยื่อเมือกและปรากฏการณ์ของการปิดหายใจเร็ว (ยุบ) ของหลอดลมขนาดเล็ก

การควบคุมลูเมนของหลอดลม

เสียงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมถูกกำหนดโดยกลไกหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับหลอดลมจำเพาะจำนวนมาก:

1. ผลกระทบของ Cholinergic (กระซิก) เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากอันตรกิริยาของสารสื่อประสาท acetylcholine กับตัวรับ M-cholinergic ของ muscarinic ที่จำเพาะ อันเป็นผลมาจากปฏิสัมพันธ์นี้หลอดลมหดเกร็งพัฒนา
2. เส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมในมนุษย์นั้นแสดงออกมาในระดับเล็กน้อยในทางตรงกันข้ามเช่นกับกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจ ผลกระทบที่เห็นอกเห็นใจต่อหลอดลมส่วนใหญ่เกิดขึ้นเนื่องจากผลของการไหลเวียนของอะดรีนาลีนต่อตัวรับ beta2-adrenergic ซึ่งนำไปสู่การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบ
3. น้ำเสียงของกล้ามเนื้อเรียบก็ได้รับผลกระทบจากสิ่งที่เรียกว่าเช่นกัน "ไม่ใช่อะดรีเนอร์จิก ไม่ใช่โคลิเนอร์จิค" ระบบประสาท(NAH) ซึ่งเป็นเส้นใยที่ผ่านเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทวากัสและปล่อยสารสื่อประสาทจำเพาะหลายชนิดซึ่งมีปฏิกิริยากับตัวรับที่สอดคล้องกันของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม สิ่งสำคัญที่สุดคือ:
   • โพลีเปปไทด์ในลำไส้ vasoactive (วีไอพี);
   • สารอาร์

การกระตุ้นตัวรับวีไอพีนำไปสู่การผ่อนคลายอย่างเด่นชัด และตัวรับเบต้าทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมหดตัว เชื่อกันว่าเซลล์ประสาทของระบบ NANC มีอิทธิพลมากที่สุดต่อการควบคุมรูของทางเดินหายใจ (เค.เค. เมอร์เรย์)

นอกจากนี้ในหลอดลมยังประกอบด้วย จำนวนมากตัวรับที่ทำปฏิกิริยากับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิดรวมถึงสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ - ฮิสตามีน, เบรดีคินิน, ลิวโคไตรอีน, พรอสตาแกลนดิน, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF), เซโรโทนิน, อะดีโนซีน ฯลฯ

เสียงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมถูกควบคุมโดยกลไกทางระบบประสาทหลายประการ:

1. การขยายหลอดลมเกิดขึ้นเมื่อถูกกระตุ้น:
   • ตัวรับ beta2-adrenergic พร้อมอะดรีนาลีน
   • ตัวรับ VIP (ระบบ NAHX) พร้อมด้วยโพลีเปปไทด์ในลำไส้ที่ออกฤทธิ์ vasoactive
2. การตีบของรูของหลอดลมเกิดขึ้นเมื่อถูกกระตุ้น:
   • ตัวรับ M-cholinergic acetylcholine;
   • ตัวรับสาร P (ระบบ NAHH);
   • ตัวรับอัลฟ่า - อะดรีเนอร์จิก (เช่นมีการปิดกั้นหรือความไวลดลงของตัวรับเบต้า - อะดรีเนอร์จิก)

การกระจายอากาศในปอดและความสอดคล้องกับการไหลเวียนของเลือด

ประการแรกความไม่สม่ำเสมอของการระบายอากาศในปอดซึ่งมีอยู่ตามปกตินั้นถูกกำหนดโดยความหลากหลายของคุณสมบัติเชิงกลของเนื้อเยื่อปอด ส่วนฐานของปอดมีการระบายอากาศอย่างแข็งขันมากที่สุด และส่วนบนของปอดมีขอบเขตน้อยกว่า การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติยืดหยุ่นของถุงลม (โดยเฉพาะกับถุงลมโป่งพอง) หรือการละเมิด การอุดตันของหลอดลมทำให้การระบายอากาศไม่สม่ำเสมอรุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มพื้นที่ตายทางสรีรวิทยา และลดประสิทธิภาพการระบายอากาศ

การแพร่กระจายของก๊าซ

ขึ้นอยู่กับกระบวนการแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อหุ้มถุงและเส้นเลือดฝอย

1. จากการไล่ระดับความดันบางส่วนของก๊าซทั้งสองด้านของเมมเบรน (ในถุงลมและในเส้นเลือดฝอยในปอด)
2. ความหนาของเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอย
3. จากพื้นผิวทั้งหมดของโซนการแพร่กระจายในปอด

ยู คนที่มีสุขภาพดีความดันย่อยของออกซิเจน (PO2) ในถุงลมโดยปกติคือ 100 mmHg ศิลปะและในเลือดดำ - 40 มม. ปรอท ศิลปะ. ความดันบางส่วนของ CO2 (PCO2) ในเลือดดำคือ 46 mmHg ศิลปะในถุงลม - 40 มม. ปรอท ศิลปะ. ดังนั้นการไล่ระดับความดันออกซิเจนคือ 60 mmHg ศิลปะและสำหรับคาร์บอนไดออกไซด์ - เพียง 6 มม. ปรอท ศิลปะ. อย่างไรก็ตาม อัตราการแพร่กระจายของ CO2 ผ่านเยื่อหุ้มถุงลม-เส้นเลือดฝอยนั้นมากกว่า O2 ประมาณ 20 เท่า ดังนั้นการแลกเปลี่ยนคาร์บอนไดออกไซด์ในปอดจึงเกิดขึ้นค่อนข้างสมบูรณ์ แม้จะมีการไล่ระดับความดันระหว่างถุงลมและเส้นเลือดฝอยค่อนข้างต่ำก็ตาม

เมมเบรนถุงลม-เส้นเลือดฝอยประกอบด้วยชั้นลดแรงตึงผิวที่บุผิวด้านในของถุงลม เยื่อหุ้มถุงลม ช่องว่างระหว่างหน้า เยื่อหุ้มปอดเส้นเลือดฝอย พลาสมาในเลือด และเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง ความเสียหายต่อส่วนประกอบแต่ละส่วนของเมมเบรนถุงลมและเส้นเลือดฝอยอาจทำให้เกิดปัญหาในการแพร่กระจายของก๊าซได้อย่างมาก เป็นผลให้ในระหว่างเกิดโรคค่าความดันบางส่วนของ O2 และ CO2 ในถุงลมและเส้นเลือดฝอยข้างต้นสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมีนัยสำคัญ

การไหลเวียนของเลือดในปอด

ปอดมีระบบไหลเวียนโลหิตสองระบบ: การไหลเวียนของเลือดในหลอดลมเกี่ยวข้องกับ วงกลมใหญ่การไหลเวียนของเลือดและการไหลเวียนของเลือดในปอดนั้นเองหรือที่เรียกว่าการไหลเวียนของเลือดในปอด ระหว่างพวกเขาทั้งภายใต้สภาพทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยามีอะนาสโตโมส

การไหลเวียนของเลือดในปอดอยู่ระหว่างซีกขวาและซีกซ้ายของหัวใจ แรงผลักดันของการไหลเวียนของเลือดในปอดคือการไล่ระดับความดันระหว่างช่องด้านขวาและเอเทรียมด้านซ้าย (ปกติประมาณ 8 มิลลิเมตรปรอท) เลือดดำที่อุดมด้วยออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์จะเข้าสู่เส้นเลือดฝอยในปอดผ่านทางหลอดเลือดแดง เนื่องจากการแพร่กระจายของก๊าซในถุงลม ทำให้เลือดอิ่มตัวด้วยออกซิเจนและปราศจากคาร์บอนไดออกไซด์ ส่งผลให้ ห้องโถงด้านซ้ายเลือดแดงไหลผ่านหลอดเลือดดำ ในทางปฏิบัติค่าเหล่านี้อาจแตกต่างกันอย่างมาก สิ่งนี้ใช้กับระดับ PaO2 โดยเฉพาะ เลือดแดงซึ่งโดยปกติจะอยู่ที่ประมาณ 95 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ.

ระดับการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดระหว่างนั้น ดำเนินการตามปกติกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจ การแจ้งชัดของทางเดินหายใจที่ดีและความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย ถูกกำหนดโดยอัตราการไหลเวียนของเลือดผ่านปอดและสถานะของเยื่อหุ้มถุงลมและเส้นเลือดฝอย ซึ่งการแพร่กระจายของก๊าซเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการไล่ระดับความดันบางส่วนของออกซิเจน และคาร์บอนไดออกไซด์

ความสัมพันธ์ของการระบายอากาศและการปะทุ

ระดับการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด นอกเหนือจากความเข้มข้นของการช่วยหายใจในปอดและการแพร่กระจายของก๊าซ ยังถูกกำหนดโดยค่าของอัตราส่วนการช่วยหายใจ-การไหลเวียนของเลือด (V/Q) โดยปกติเมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศที่สูดเข้าไปอยู่ที่ 21% และปกติ ความดันบรรยากาศอัตราส่วน V/Q คือ 0.8

สิ่งอื่นๆ ที่เท่าเทียมกัน การลดลงของออกซิเจนในเลือดอาจเกิดจากสาเหตุสองประการ:

• การระบายอากาศในปอดลดลงในขณะที่รักษาระดับการไหลเวียนของเลือดเท่าเดิมเมื่อทำ V/Q
• การไหลเวียนของเลือดลดลงโดยมีการระบายอากาศของถุงลมแบบคงไว้ (V/Q > 1.0)

เนื่องจากผนังของหลอดลมขนาดเล็กมีความยืดหยุ่นสูง ลูเมนของพวกมันจึงได้รับการสนับสนุนจากความตึงเครียดของโครงสร้างยืดหยุ่นของสโตรมาของปอด ซึ่งยืดหลอดลมในแนวรัศมี เมื่อสูดดมมากที่สุด โครงสร้างยืดหยุ่นของปอดจะตึงเครียดอย่างยิ่ง

เมื่อคุณหายใจออก ความตึงเครียดจะค่อยๆ ลดลงเป็นผลให้ในช่วงเวลาหนึ่งของการหายใจออกการบีบตัวของหลอดลมจะเกิดขึ้นและลูเมนของพวกมันถูกปิดกั้น TLC คือปริมาตรของปอดซึ่งมีความพยายามในการหายใจทับซ้อนกัน หลอดลมขนาดเล็กและป้องกันไม่ให้ปอดไหลออกไปอีก

ยิ่งกรอบความยืดหยุ่นของปอดยิ่งแย่ลง ปริมาณการหายใจออกก็จะยิ่งน้อยลงเท่านั้น หลอดลมก็จะพังทลายลง สิ่งนี้อธิบายถึงการเพิ่มขึ้นตามธรรมชาติของ TLC ในผู้สูงอายุ และการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในถุงลมโป่งพองในปอด

การเพิ่มขึ้นของ TLC ก็เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหลอดลมอุดตันบกพร่อง สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยการเพิ่มความดันในช่องอกระหว่างการหายใจออกซึ่งจำเป็นสำหรับการเคลื่อนย้ายอากาศไปตามหลอดลมที่แคบลง

ในขณะเดียวกัน FRC ก็เพิ่มขึ้นเช่นกันซึ่งเป็นปฏิกิริยาชดเชยในระดับหนึ่ง เนื่องจากยิ่งระดับการหายใจเงียบ ๆ ถูกเลื่อนไปทางด้านการหายใจมากขึ้น หลอดลมก็จะยืดออกมากขึ้น และแรงหดตัวของปอดก็จะยิ่งมากขึ้น โดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อเอาชนะความต้านทานต่อหลอดลมที่เพิ่มขึ้น

ตามที่ปรากฏ การศึกษาพิเศษ(เอ.พี. ซิลเบอร์, 1974)หลอดลมบางส่วนพังทลายลงก่อนที่จะถึงระดับการหมดอายุสูงสุด ปริมาตรของปอดที่หลอดลมเริ่มยุบ ซึ่งเรียกว่าปริมาตรปิด โดยปกติจะมากกว่า TRC ในผู้ป่วยอาจมากกว่า FRC ในกรณีเหล่านี้ แม้ว่าการหายใจจะเงียบ แต่การระบายอากาศในบางพื้นที่ของปอดก็หยุดชะงัก การเปลี่ยนแปลงระดับการหายใจไปทางด้านการหายใจเช่น การเพิ่มขึ้นของ FRC ในสถานการณ์เช่นนี้จะยิ่งเหมาะสมยิ่งขึ้น

“ คำแนะนำเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ”, N.V. Putov

ตามคำนิยาม ความสอดคล้องของปอดเท่ากับการเปลี่ยนแปลงปริมาตรต่อหน่วยการเปลี่ยนแปลงความดัน ในการประเมินจำเป็นต้องวัดความดันภายในเยื่อหุ้มปอด

ในทางปฏิบัติความดันในหลอดอาหารจะถูกบันทึกไว้:ผู้ถูกทดสอบกลืนสายสวนที่มีลูกโป่งเล็กๆ อยู่ตรงปลาย ความดันหลอดอาหารไม่เท่ากับความดันในเยื่อหุ้มปอดทุกประการ แต่สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของการเปลี่ยนแปลงได้ดี หากผู้ถูกทดสอบนอนหงาย วิธีการนี้จะไม่สามารถให้ข้อมูลที่ถูกต้องได้ เนื่องจากผลลัพธ์จะได้รับอิทธิพลจากความรุนแรงของอวัยวะที่อยู่ตรงกลาง

การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอดสามารถวัดได้ง่ายมาก:ผู้ถูกทดสอบจะต้องหายใจเข้าลึกที่สุดเท่าที่จะทำได้ จากนั้นหายใจออกอากาศเข้าไปในสไปโรมิเตอร์ในปริมาณประมาณ 500 มล. ในขณะเดียวกันจะกำหนดความดันในหลอดอาหาร หลังจากหายใจออกแต่ละส่วน ผู้ทดสอบจะต้องเปิดสายเสียงและรอสักครู่จนกว่าระบบทางเดินหายใจจะเข้าสู่สภาวะหยุดนิ่ง นี่คือวิธีการสร้างกราฟปริมาตรความดัน วิธีนี้ช่วยให้คุณได้รับข้อมูลมากที่สุดเกี่ยวกับความยืดหยุ่นของปอด สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการปฏิบัติตามความชันของเส้นโค้งนั้นขึ้นอยู่กับปริมาตรปอดเริ่มต้น โดยทั่วไป ความชันนี้จะถูกกำหนดระหว่างการหายใจออก โดยเริ่มจากปริมาตรเกิน FRC 1 ลิตร อย่างไรก็ตาม แม้ภายใต้สภาวะเหล่านี้ ความสามารถในการทำซ้ำของผลลัพธ์ก็ยังเป็นที่ต้องการอีกมาก

การปฏิบัติตามกฎระเบียบของปอดสามารถวัดได้ในระหว่างการหายใจเบาๆ วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าในกรณีที่ไม่มีการไหลของอากาศ (เมื่อสิ้นสุดการหายใจเข้าและหายใจออก) ความดันภายในเยื่อหุ้มปอดจะสะท้อนถึงการดึงยืดหยุ่นของปอดเท่านั้นและไม่ขึ้นอยู่กับแรงที่เกิดขึ้นระหว่างการเคลื่อนที่ของกระแสลม ดังนั้นการปฏิบัติตามข้อกำหนดจะเท่ากับอัตราส่วนของความแตกต่างของปริมาตรปอดเมื่อสิ้นสุดการหายใจเข้าและหายใจออกต่อความแตกต่างของความดันในปอดในเวลาเดียวกัน

วิธีนี้ใช้ไม่ได้กับคนไข้ที่มีรอยโรคทางเดินหายใจ เนื่องจากมีเวลาการเติมที่แตกต่างกันไปตามส่วนต่างๆ ของปอดและ การไหลของอากาศจะคงอยู่แม้ว่าจะไม่มีอยู่ในทางเดินหายใจส่วนกลางก็ตาม

ทางเดินหายใจส่วนที่ 2 ของปอดถูกปิดกั้นบางส่วน ดังนั้นระยะเวลาคงที่ในการเติมจึงนานขึ้น ในระหว่างการสูดดม (A) อากาศจะไหลเข้ามาในบริเวณนี้ช้าลง และดังนั้นจึงยังคงเติมเต็มต่อไปแม้ว่าจะถึงจุดสมดุลแล้ว (B) กับส่วนที่เหลือของปอด (1) ยิ่งไปกว่านั้น การเติมเต็มบริเวณที่ผิดปกติอาจเกิดขึ้นได้แม้หลังจากเริ่มหายใจออกทั่วไปแล้ว (B) เมื่ออัตราการหายใจเพิ่มขึ้น ปริมาณการระบายอากาศในบริเวณนี้ก็จะน้อยลงเรื่อยๆ

จากภาพแสดงให้เห็นว่า เมื่อทางเดินหายใจถูกปิดกั้นบางส่วน การเติมเต็มของส่วนที่สอดคล้องกันของปอดจะเกิดขึ้นช้ากว่าการเติมของส่วนอื่นๆ เสมอ ยิ่งไปกว่านั้น ยังสามารถเติมเต็มได้ต่อไปแม้ว่าอากาศจะออกจากปอดส่วนที่เหลือไปแล้วก็ตาม เป็นผลให้อากาศเคลื่อนเข้าสู่พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจากสิ่งที่อยู่ใกล้เคียง (เอฟเฟกต์ที่เรียกว่า "ลูกตุ้มอากาศ") เมื่ออัตราการหายใจเพิ่มขึ้น ปริมาณอากาศที่เข้าสู่บริเวณนั้นก็จะน้อยลงเรื่อยๆ กล่าวอีกนัยหนึ่ง ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงจะกระจายไปตามเนื้อเยื่อปอดที่มีขนาดเล็กลงเรื่อยๆ และดูเหมือนว่าความสอดคล้องของปอดจะลดลง

"สรีรวิทยาของการหายใจ", เจ. เวสต์

มีสาเหตุสี่ประการที่ทำให้ PO2 ในเลือดแดงลดลง (ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด): ภาวะหายใจต่ำ; การแพร่กระจายบกพร่อง การปรากฏตัวของสับเปลี่ยน; ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการกระจายที่ไม่สม่ำเสมอ เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างเหตุผลทั้งสี่นี้ จำเป็นต้องจำไว้ว่าภาวะการหายใจต่ำจะทำให้ PCO2 ในเลือดแดงเพิ่มขึ้นเสมอ และ PO2 ในเลือดนี้เมื่อหายใจเอาออกซิเจนบริสุทธิ์จะไม่เพิ่มขึ้นเป็นค่าที่ต้องการก็ต่อเมื่อ...

ความต้านทานของทางเดินหายใจเท่ากับอัตราส่วนของความแตกต่างของความดันระหว่างถุงลมและ ช่องปากสู่การไหลของอากาศ สามารถวัดได้โดยการตรวจเส้นโลหิตตีบทั่วไป ก่อนที่ผู้ทดสอบจะหายใจ (L) ความดันในห้องตรวจเส้นโลหิตฝอยจะเท่ากับความดันบรรยากาศ ในระหว่างการหายใจเข้า ความดันในถุงลมจะลดลง และปริมาตรของอากาศในถุงลมจะเพิ่มขึ้น ∆V ขณะเดียวกันอากาศในห้องก็ถูกอัด...

ข้างต้น เราเชื่อมั่นว่าการประเมินความสอดคล้องของปอดโดยความดันในเยื่อหุ้มปอดเมื่อสิ้นสุดการหายใจเข้าหรือหายใจออกระหว่างการหายใจเบาๆ ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่เชื่อถือได้ในผู้ป่วยที่มีรอยโรค ระบบทางเดินหายใจเนื่องจากค่าคงที่เวลาการเติมของส่วนต่างๆ ของปอดแตกต่างกัน การปฏิบัติตามปอดที่ชัดเจนหรือแบบ "ไดนามิก" นี้จะลดลงตามอัตราการหายใจที่เพิ่มขึ้น: เมื่อเวลาที่ใช้ในการหายใจเข้า...

ความสามารถในการตอบสนองต่อโหลดโดยการเพิ่มแรงดันไฟฟ้าซึ่งรวมถึง:

ความยืดหยุ่น– ความสามารถในการคืนรูปร่างและปริมาตรหลังจากการหยุดแรงภายนอกทำให้เกิดการเสียรูป

ความแข็งแกร่ง– ความสามารถในการต้านทานการเสียรูปเพิ่มเติมเมื่อเกินความยืดหยุ่น

เหตุผลในคุณสมบัติยืดหยุ่นของปอด:

ความตึงของเส้นใยยืดหยุ่นเนื้อเยื่อปอด

แรงตึงผิวของเหลวที่ซับในถุงลม - สร้างขึ้นโดยสารลดแรงตึงผิว

การเติมเลือดในปอด (ยิ่งเติมเลือดมาก ความยืดหยุ่นก็จะน้อยลง)

ความสามารถในการขยาย– คุณสมบัติผกผันของความยืดหยุ่นสัมพันธ์กับการมีอยู่ของเส้นใยยืดหยุ่นและคอลลาเจนที่สร้างเครือข่ายเกลียวรอบถุงลม

พลาสติก– คุณสมบัติตรงข้ามกับความแข็งแกร่ง

การทำงานของปอด

การแลกเปลี่ยนก๊าซ– การเสริมเลือดด้วยออกซิเจนที่ใช้โดยเนื้อเยื่อของร่างกายและการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากเลือด: ทำได้โดยการไหลเวียนของปอด เลือดจากอวัยวะต่างๆ ของร่างกายกลับคืนสู่หัวใจด้านขวาและไหลผ่านหลอดเลือดแดงปอดไปยังปอด

การแลกเปลี่ยนที่ไม่ใช่ก๊าซ:

ซีป้องกัน - การก่อตัวของแอนติบอดี, phagocytosis โดย phagocytes ในถุง, การผลิตไลโซไซม์, อินเตอร์เฟอรอน, แลคโตเฟอร์ริน, อิมมูโนโกลบูลิน; จุลินทรีย์ กลุ่มเซลล์ไขมัน และลิ่มเลือดอุดตัน จะถูกเก็บรักษาและทำลายในเส้นเลือดฝอย

การมีส่วนร่วมในกระบวนการควบคุมอุณหภูมิ

การมีส่วนร่วมในกระบวนการจัดสรร – กำจัด CO 2 น้ำ (ประมาณ 0.5 ลิตร/วัน) และสารระเหยบางชนิด: เอทานอล อีเทอร์ ไนตรัสออกไซด์ อะซิโตน เอทิลเมอร์แคปแทน

การยับยั้งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ – มากกว่า 80% ของ bradykinin ที่ถูกนำเข้าสู่กระแสเลือดในปอดถูกทำลายในระหว่างที่เลือดผ่านปอดเพียงครั้งเดียว angiotensin I จะถูกแปลงเป็น angiotensin II ภายใต้อิทธิพลของ angiotensinase 90-95% ของพรอสตาแกลนดินของกลุ่ม E และ P ถูกปิดใช้งาน

การมีส่วนร่วมในการผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ – เฮปาริน, ทรอมบอกเซนบี2, พรอสตาแกลนดิน, ทรอมโบพลาสติน, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด VII และ VIII, ฮิสตามีน, เซโรโทนิน

การหายใจภายนอก

กระบวนการระบายอากาศของปอดทำให้เกิดการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างร่างกายกับสิ่งแวดล้อม เกิดขึ้นเนื่องจากการมีศูนย์หายใจ ระบบอวัยวะและอวัยวะออกจากร่างกาย และกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ประเมินโดยอัตราส่วนของการช่วยหายใจของถุงลมต่อปริมาตรนาที เพื่อระบุลักษณะการหายใจภายนอก จะใช้ตัวบ่งชี้แบบสถิตและไดนามิกของการหายใจภายนอก

วงจรการหายใจ– การเปลี่ยนแปลงสถานะของศูนย์ทางเดินหายใจและอวัยวะระบบทางเดินหายใจของผู้บริหารอย่างเป็นจังหวะ

อากาศเข้าและออกจากปอดโดยการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ อันเป็นผลมาจากการหดตัวและคลายตัวของปริมาตร ช่องอกการเปลี่ยนแปลง

กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

กล้ามเนื้อโครงร่างโดยสมัครใจซึ่งทำการเปลี่ยนแปลงปริมาตรของหน้าอกเป็นระยะ

ข้าว. 12.11.กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

กะบังลม- กล้ามเนื้อเรียบที่แยกช่องอกออกจากช่องท้อง มันก่อตัวเป็นโดมสองโดม ซ้ายและขวา โดยนูนขึ้นด้านบน ซึ่งระหว่างนั้นมีรอยยุบเล็กน้อยสำหรับหัวใจ มีหลายรูที่โครงสร้างที่สำคัญมากของร่างกายผ่านจากบริเวณทรวงอกไปยังบริเวณช่องท้อง การหดตัวจะช่วยเพิ่มปริมาตรของช่องอกและให้อากาศไหลเวียนเข้าสู่ปอด

ข้าว. 12.12.ตำแหน่งของไดอะแฟรมขณะหายใจเข้าและหายใจออก