การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัยและการรักษา โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โรคที่เป็นปัญหาคือโรคอักเสบที่ส่งผลต่อส่วนปลายของส่วนล่าง ระบบทางเดินหายใจและที่เป็นเรื้อรัง เมื่อเทียบกับภูมิหลังของพยาธิสภาพนี้เนื้อเยื่อปอดและหลอดเลือดได้รับการแก้ไขและความบกพร่องของหลอดลมจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

อาการหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการมีกลุ่มอาการอุดกั้นซึ่งผู้ป่วยสามารถวินิจฉัยได้ว่าหลอดลมอักเสบ หอบหืด หลอดลม ถุงลมโป่งพองทุติยภูมิ เป็นต้น

COPD คืออะไร - สาเหตุและกลไกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก โรคดังกล่าวอยู่ในอันดับที่ 4 ในรายการสาเหตุการเสียชีวิต

วิดีโอ: โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

พยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยหลายประการซึ่งรวมถึง:

• การสูบบุหรี่.นี้ นิสัยที่ไม่ดี– สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจคือในหมู่ชาวบ้าน โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงกว่าคนในเมือง สาเหตุหนึ่งของปรากฏการณ์นี้คือการขาดการตรวจคัดกรองปอดในกลุ่มผู้สูบบุหรี่หลังจากอายุ 40 ปีในหมู่บ้านรัสเซีย
• การสูดดมอนุภาคขนาดเล็กที่เป็นอันตรายในที่ทำงาน- โดยเฉพาะอย่างยิ่งสิ่งนี้ใช้กับแคดเมียมและซิลิกอนซึ่งถูกปล่อยสู่อากาศในระหว่างการประมวลผลโครงสร้างโลหะตลอดจนเนื่องจากการเผาไหม้เชื้อเพลิง ใน โซนสูงผู้ที่มีความเสี่ยง ได้แก่ คนงานเหมือง คนงานก่อสร้างรถไฟ คนงานก่อสร้างที่มักสัมผัสกับส่วนผสมที่มีซีเมนต์ และคนงานทางการเกษตรที่แปรรูปฝ้ายและธัญพืช
• สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
• การติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อยครั้งในช่วงก่อนวัยเรียนและช่วงเรียน
• โรคที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ: โรคหอบหืด วัณโรค เป็นต้น
• การคลอดก่อนกำหนดของทารกเมื่อแรกเกิด ปอดจะขยายไม่เต็มที่ สิ่งนี้ส่งผลต่อการทำงานและอาจทำให้เกิดอาการกำเริบรุนแรงได้ในอนาคต
• การขาดโปรตีนแต่กำเนิดซึ่งผลิตในตับและได้รับการออกแบบมาเพื่อปกป้องเนื้อเยื่อปอดจากผลการทำลายล้างของอีลาสเทส

เมื่อเทียบกับภูมิหลังของลักษณะทางพันธุกรรมตลอดจนปัจจัยทางธรรมชาติที่ไม่เอื้ออำนวยปรากฏการณ์การอักเสบเกิดขึ้นในเยื่อบุชั้นในของหลอดลมซึ่งกลายเป็นเรื้อรัง

ภาวะทางพยาธิวิทยานี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเมือกในหลอดลม: จะมีขนาดใหญ่ขึ้นและมีการเปลี่ยนแปลงความสม่ำเสมอ สิ่งนี้ทำให้เกิดการหยุดชะงักในการแจ้งเตือนของหลอดลมและกระตุ้นให้เกิดการพัฒนา กระบวนการเสื่อมในถุงลมในปอด- ภาพรวมอาจรุนแรงขึ้นด้วยการเพิ่มการกำเริบของแบคทีเรียซึ่งกระตุ้นให้เกิดการติดเชื้อในปอดอีกครั้ง

นอกจากนี้โรคที่เป็นปัญหาอาจทำให้เกิดการรบกวนในการทำงานของหัวใจซึ่งสะท้อนให้เห็นในคุณภาพของการจัดหาเลือดไปยังระบบทางเดินหายใจ ภาวะนี้ในรูปแบบเรื้อรังเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วย 30% ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

สัญญาณและอาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง - สังเกตอย่างไรให้ทันเวลา?

ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาพยาธิสภาพที่เป็นปัญหามักเกิดขึ้น ไม่แสดงตัวเลย- ภาพแสดงอาการทั่วไปจะปรากฏในระยะปานกลาง

วิดีโอ: COPD คืออะไรและจะตรวจพบได้อย่างไรทันเวลา

โรคปอดนี้มีอาการทั่วไปสองประการ:

1. ไอ.ทำให้รู้สึกตัวเองบ่อยที่สุดหลังตื่นนอน ในระหว่างกระบวนการไอ จะมีการปล่อยเสมหะออกมาจำนวนหนึ่งซึ่งมีความหนืดสม่ำเสมอ เมื่อเข้าไปพัวพัน. กระบวนการทางพยาธิวิทยาเชื้อแบคทีเรีย ทำให้เสมหะมีหนองและมาก ผู้ป่วยมักเชื่อมโยงปรากฏการณ์นี้กับการสูบบุหรี่หรือสภาพการทำงาน ดังนั้น พวกเขาจึงไม่ค่อยไปโรงพยาบาลเพื่อขอคำแนะนำ
2. หายใจถี่.ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาของโรคอาการคล้าย ๆ กันจะปรากฏขึ้นเมื่อใด เดินเร็วหรือปีนเนินเขา เมื่อปอดอุดกั้นเรื้อรังพัฒนาขึ้น บุคคลจะหายใจไม่ออกแม้ว่าจะเดินเป็นระยะทางร้อยเมตรก็ตาม ภาวะทางพยาธิสภาพนี้ทำให้ผู้ป่วยเคลื่อนไหวช้ากว่าคนที่มีสุขภาพแข็งแรง ในบางกรณี ผู้ป่วยบ่นว่าหายใจไม่สะดวกขณะถอดเสื้อผ้า/แต่งตัว

ตามอาการทางคลินิกพยาธิวิทยาของปอดนี้แบ่งออกเป็น 2 ประเภท:

• หลอดลม- ภาพที่แสดงอาการตรงนี้ชัดเจน สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์การอักเสบเป็นหนองในหลอดลมซึ่งมีอาการไอรุนแรงและมีน้ำมูกไหลมากมายจากหลอดลม อุณหภูมิร่างกายของผู้ป่วยสูงขึ้น เขามักจะบ่นว่ามีอาการเหนื่อยล้าและเบื่ออาหาร ผิวหนังจะได้โทนสีน้ำเงิน
• ถุงลมโป่งพอง- มีลักษณะเป็นแนวทางที่ดีกว่า - ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประเภทนี้มักมีอายุได้ถึง 50 ปี อาการทั่วไปของโรคถุงลมโป่งพองคือหายใจลำบาก กระดูกสันอกจะมีรูปทรงคล้ายถัง และผิวหนังจะมีสีเทาอมชมพู

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่เพียงส่งผลต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจเท่านั้น แต่ยังส่งผลกระทบต่อร่างกายเกือบทั้งหมดอีกด้วย

การละเมิดที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ :

1. ปรากฏการณ์ความเสื่อมในผนัง หลอดเลือด ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการก่อตัวของแผ่นหลอดเลือด - และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือด
2. ข้อผิดพลาดในการทำงานของหัวใจ- ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักได้รับการวินิจฉัยว่าเพิ่มขึ้นอย่างเป็นระบบ ความดันโลหิต, โรคขาดเลือดหัวใจ ความเป็นไปได้ไม่สามารถตัดออกได้ หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย
3. กระบวนการแกร็นในกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบทางเดินหายใจ
4. การทำงานของไตบกพร่องอย่างร้ายแรง
5. ผิดปกติทางจิตลักษณะที่กำหนดโดยขั้นตอนของการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ความผิดปกติดังกล่าวอาจรวมถึงภาวะหยุดหายใจขณะหลับ การนอนหลับไม่ดี จดจำเหตุการณ์ลำบาก และคิดลำบาก นอกจากนี้ผู้ป่วยมักรู้สึกเศร้า วิตกกังวล และมักซึมเศร้า
6. ลดปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกาย.

ระยะปอดอุดกั้นเรื้อรัง - การจำแนกโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ตามการจำแนกทางการแพทย์ระหว่างประเทศ โรคที่เป็นปัญหาต้องผ่าน 4 ขั้นตอน.

วิดีโอ: ปอดอุดกั้นเรื้อรัง ทำไมปอดถึงไม่ง่าย?

ในเวลาเดียวกันเมื่อแบ่งโรคออกเป็นรูปแบบเฉพาะจะคำนึงถึงตัวบ่งชี้หลัก 2 ประการ:

• ปริมาตรการหายใจที่ถูกบังคับ - FEV .
• ความสามารถที่สำคัญบังคับ - FVC – หลังจากรับประทานยาบรรเทาอาการเฉียบพลันแล้ว โรคหอบหืดหลอดลม- โดยปกติ FVC ไม่ควรเกิน 70%

ให้เราพิจารณาขั้นตอนหลักของการพัฒนาพยาธิสภาพของปอดนี้โดยละเอียด:

1. เวทีเป็นศูนย์- อาการมาตรฐานในระยะนี้คือไอเป็นประจำและมีเสมหะเล็กน้อย ขณะเดียวกันปอดของทุกคนก็ทำงานได้โดยไม่ถูกรบกวน ภาวะทางพยาธิวิทยานี้ไม่ได้พัฒนาไปสู่โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเสมอไป แต่ก็ยังมีความเสี่ยงอยู่
2. ระยะแรก (อ่อน)- อาการไอจะเรื้อรังและมีเสมหะออกมาสม่ำเสมอ มาตรการวินิจฉัยสามารถเปิดเผยข้อผิดพลาดอุปสรรคเล็กน้อยได้
3. ขั้นตอนที่สอง (ปานกลาง)- ความผิดปกติของการอุดกั้นรุนแรงขึ้น ภาพอาการจะเด่นชัดขึ้นเมื่อมีการออกกำลังกาย มีอาการหายใจลำบาก
4. ขั้นตอนที่สาม (รุนแรง)- การไหลของอากาศระหว่างหายใจออกมีปริมาตรจำกัด การกำเริบกลายเป็นเหตุการณ์ปกติ
5. ขั้นตอนที่สี่ (รุนแรงมาก)- มีความเสี่ยงร้ายแรงต่อชีวิตของผู้ป่วย ภาวะแทรกซ้อนโดยทั่วไปในระยะนี้ของการพัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการหายใจล้มเหลวและการหยุดชะงักอย่างรุนแรงในการทำงานของหัวใจ ซึ่งส่งผลต่อคุณภาพการไหลเวียนโลหิต

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) หรือที่เรียกว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) และโรคทางเดินหายใจอุดกั้นเรื้อรัง (COAD) เป็นโรคปอดอุดกั้นที่มีลักษณะการหายใจลำบากเรื้อรัง มักจะแย่ลงเมื่อเวลาผ่านไป อาการหลัก ได้แก่ หายใจลำบาก ไอ และมีเสมหะ คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีอาการปอดอุดกั้นเรื้อรัง การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยมีปัจจัยอื่น ๆ เช่นมลพิษทางอากาศและพันธุกรรมที่มีบทบาทน้อยกว่า ในประเทศกำลังพัฒนา แหล่งกำเนิดมลพิษทางอากาศที่พบบ่อยประการหนึ่งคือการระบายอากาศที่ไม่ดีระหว่างการเตรียมอาหารและอุ่นอาหาร การสัมผัสกับสารระคายเคืองเหล่านี้เป็นเวลานานทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในปอด ส่งผลให้ทางเดินหายใจขนาดเล็กตีบตัน และเนื้อเยื่อปอดที่เรียกว่าถุงลมโป่งพองสลายไป การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการหายใจลำบาก ซึ่งกำหนดโดยการทดสอบการทำงานของปอด แตกต่างจากโรคหอบหืด การหายใจลำบากไม่ได้บรรเทาลงด้วยยาอย่างมีนัยสำคัญ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถป้องกันได้โดยลดการสัมผัสกับปัจจัยเชิงสาเหตุ ซึ่งรวมถึงมาตรการเพื่อลดอัตราการสูบบุหรี่และปรับปรุงคุณภาพอากาศภายในและภายนอก การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังรวมถึงการเลิกบุหรี่ การฉีดวัคซีน การฟื้นฟูสมรรถภาพ และมักใช้ยาขยายหลอดลมและสเตียรอยด์แบบสูดดม บางคนอาจได้รับประโยชน์จากการบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวหรือการปลูกถ่ายปอด ผู้ป่วยที่มีอาการทรุดลงเฉียบพลันอาจต้องใช้ยาและการรักษาในโรงพยาบาลเพิ่มขึ้น ทั่วโลก COPD ส่งผลกระทบต่อผู้คน 329 ล้านคนหรือประมาณ 5% ของประชากร ส่งผลให้มีผู้เสียชีวิต 2.9 ล้านคนในปี 2556 เพิ่มขึ้นจาก 2.4 ล้านคนในปี 2533 จำนวนผู้เสียชีวิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากอัตราการสูบบุหรี่ที่เพิ่มขึ้นและจำนวนประชากรสูงวัยในหลายประเทศ ส่งผลให้มีต้นทุนทางเศรษฐกิจประมาณ 2.1 ล้านล้านเหรียญสหรัฐในปี 2553

สัญญาณและอาการ

อาการที่พบบ่อยที่สุดของ COPD คือ มีเสมหะ หายใจลำบาก และ ไอชื้น- อาการเหล่านี้เกิดขึ้นเป็นระยะเวลานานและมักจะแย่ลงเมื่อเวลาผ่านไป ยังไม่ชัดเจนว่ามี COPD ประเภทต่าง ๆ หรือไม่ การแบ่งก่อนหน้านี้ระหว่างถุงลมโป่งพองและหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ถุงลมโป่งพองเป็นเพียงคำอธิบายของการเปลี่ยนแปลงในปอด ไม่ใช่ตัวโรค และหลอดลมอักเสบเรื้อรังเป็นเพียงคำอธิบายของอาการที่อาจเกิดขึ้นกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหรือไม่ก็ได้

ไอ

อาการไอเรื้อรังเป็นอาการแรกที่ปรากฏ เมื่อสังเกตมานานกว่า 3 เดือนต่อปีเป็นเวลานานกว่า 2 ปีร่วมกับเสมหะและไม่มีคำอธิบายอื่น ๆ ก็สอดคล้องกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ภาวะนี้อาจคงอยู่จนกว่า COPD จะพัฒนาเต็มที่ ปริมาณเสมหะที่ผลิตอาจแตกต่างกันไปตามช่วงชั่วโมงต่อวัน ในบางกรณีอาจมีอาการไอหายไปหรือปรากฏขึ้นเป็นครั้งคราวและไม่เปียก คนที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังบางคนถือว่าอาการของตนเป็น "อาการไอของผู้สูบบุหรี่" เสมหะอาจถูกกลืนหรือถ่มน้ำลายออกมา มักขึ้นอยู่กับปัจจัยทางสังคมและวัฒนธรรม ไออาจส่งผลให้ซี่โครงหักหรือหมดสติชั่วขณะได้ คนที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักมีประวัติ การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจส่วนบนได้ยาวนาน

ขาดอากาศ

อาการหายใจลำบากมักเป็นอาการที่กวนใจคนส่วนใหญ่ มักอธิบายเป็น: “การหายใจของฉันลำบาก” “ฉันรู้สึกหายใจลำบาก” หรือ “ฉันไม่สามารถรับอากาศได้เพียงพอ” อย่างไรก็ตาม วัฒนธรรมที่แตกต่างกันอาจใช้แนวคิดที่แตกต่างกัน โดยปกติแล้ว อาการหายใจลำบากจะแย่ลงเมื่อโรคดำเนินไปและเมื่อเวลาผ่านไป ระยะหลังจะสังเกตได้ในช่วงพักและอาจเกิดขึ้นได้ตลอดเวลา เป็นแหล่งของความวิตกกังวลและคุณภาพชีวิตที่ต่ำในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง หลายคนที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นสูงกว่าจะหายใจทางริมฝีปากที่ห่อหุ้มไว้ เนื่องจากการกระทำนี้สามารถบรรเทาอาการหายใจถี่ในบางคนได้

คุณสมบัติอื่นๆ

ด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจใช้เวลาหายใจออกนานกว่าการหายใจเข้า อาการแน่นหน้าอกอาจเกิดขึ้นได้ แต่พบไม่บ่อยและอาจเกิดจากปัญหาอื่น ผู้ที่หายใจลำบากอาจหายใจมีเสียงหวีดหรือมีเสียงต่ำเมื่อหายใจเข้าเมื่อตรวจหน้าอกด้วยเครื่องตรวจฟังเสียง หน้าอกโป่งพองเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่ค่อนข้างหายาก ตำแหน่งขาตั้งอาจเกิดขึ้นเมื่อโรคแย่ลง สาเหตุ COPD ขั้นสูง ความดันโลหิตสูงวี หลอดเลือดแดงในปอดซึ่งไปกดดันหัวใจห้องล่างขวา สถานการณ์นี้เรียกว่า cor pulmonale และทำให้เกิดอาการขาบวมและหลอดเลือดดำที่คอบวม โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุที่พบบ่อยกว่าโรคปอดอื่นๆ หัวใจปอด- Cor pulmonale พบได้น้อยลงเมื่อใช้ออกซิเจนเสริม โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักเกิดขึ้นพร้อมกับเงื่อนไขอื่น ๆ หลายประการที่มีปัจจัยเสี่ยงร่วมกัน ภาวะเหล่านี้ ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูง โรคเบาหวาน, กล้ามเนื้อลีบ, โรคกระดูกพรุน, โรคมะเร็งปอด, โรควิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า คนที่ป่วยหนักมักจะรู้สึกเหนื่อยอยู่เสมอ ความหนาของปลายนิ้วไม่ได้เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและต้องมีการทดสอบมะเร็งปอด

อาการกำเริบ

การโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหมายถึงหายใจถี่เพิ่มขึ้น มีการผลิตเสมหะเพิ่มขึ้น สีของเสมหะเปลี่ยนจากใสเป็นสีเขียวหรือเหลือง หรือไอเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อาการอาจแสดงออกมาผ่านสัญญาณของการหายใจที่เพิ่มขึ้น เช่น การหายใจเร็ว อัตราการเต้นของหัวใจเร็ว เหงื่อออก กล้ามเนื้อคอใช้งานหนัก ผิวหนังมีสีฟ้า และความสับสนหรือพฤติกรรมก้าวร้าวในอาการวูบวาบที่รุนแรงที่สุด อาจได้ยินเสียงราชื้นเมื่อตรวจด้วยหูฟัง

สาเหตุ

สาเหตุหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือการสูบบุหรี่ โดยการสัมผัสจากการประกอบอาชีพและมลภาวะจากไฟในอาคารซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญในบางประเทศ โดยปกติแล้วการสัมผัสดังกล่าวอาจคงอยู่นานหลายสิบปีก่อนที่อาการจะเกิดขึ้น การแต่งหน้าทางพันธุกรรมของบุคคลยังมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงอีกด้วย

สูบบุหรี่

ปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทั่วโลกคือการสูบบุหรี่ ในบรรดาผู้ที่สูบบุหรี่ ประมาณ 20% จะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และผู้ที่สูบบุหรี่ตลอดชีวิต ประมาณครึ่งหนึ่งจะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ในสหรัฐอเมริกาและสหราชอาณาจักร ของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทั้งหมด 80-95% เป็นผู้สูบบุหรี่จริงหรือเคยสูบบุหรี่มาก่อน ความเป็นไปได้ที่จะเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้นตามการสัมผัสกับควันบุหรี่โดยรวม นอกจากนี้ ผู้หญิงยังเสี่ยงต่อผลกระทบที่เป็นอันตรายจากควันมากกว่าผู้ชายอีกด้วย ในผู้ไม่สูบบุหรี่ การสูบบุหรี่เฉยๆ เป็นสาเหตุของกรณีประมาณ 20% การสูบบุหรี่ประเภทอื่นๆ เช่น กัญชา ซิการ์ และมอระกู่ ก็มีความเสี่ยงเช่นกัน ผู้หญิงที่สูบบุหรี่ระหว่างตั้งครรภ์อาจเพิ่มความเสี่ยงที่ทารกจะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

มลพิษทางอากาศ

การอบที่มีการระบายอากาศไม่ดี (ขั้นตอนการสูบบุหรี่) มักดำเนินการโดยใช้ถ่านหินหรือเชื้อเพลิงจากพืช เช่น ไม้หรือปุ๋ยคอก ทำให้เกิดมลพิษทางอากาศภายในอาคาร และเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในประเทศกำลังพัฒนา เช่น การรักษาความร้อนเป็นวิธีการปรุงอาหารและอุ่นอาหารที่ใช้โดยผู้คนประมาณ 3 พันล้านคน โดยสังเกตพบผลกระทบต่อสุขภาพที่มากขึ้นในผู้หญิงเนื่องจากการใช้เวลานานขึ้น ไฟดังกล่าวถูกใช้เป็นแหล่งพลังงานหลักในบ้านเรือนกว่า 80% ในอินเดีย จีน และทางตอนใต้ของทะเลทรายซาฮาราในแอฟริกา ผู้คนที่อาศัยอยู่ในเมืองใหญ่มีความชุกของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ชนบท แม้ว่ามลพิษทางอากาศในเมืองจะเป็นปัจจัยสนับสนุน แต่บทบาทโดยรวมของมันในฐานะสาเหตุของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังไม่ชัดเจน พื้นที่ที่มีคุณภาพอากาศไม่ดี รวมถึงมลพิษจากไอเสีย มีแนวโน้มที่จะเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การสัมผัสโดยรวมเมื่อเปรียบเทียบกับการสูบบุหรี่มีแนวโน้มว่าจะน้อยกว่า

การสัมผัสในที่ทำงาน

การสัมผัสกับฝุ่น สารเคมี และควันที่รุนแรงและเป็นเวลานานในสถานที่ทำงานเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทั้งในผู้สูบบุหรี่และผู้ไม่สูบบุหรี่ ความเสี่ยงจากการประกอบอาชีพคิดเป็น 10–20% ของกรณีทั้งหมด ในสหรัฐอเมริกา เชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยไม่สูบบุหรี่มากกว่า 30% และมีแนวโน้มว่าจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในประเทศที่ไม่มีกฎระเบียบทางเทคนิคที่เหมาะสม การสัมผัสสารจะครอบคลุมอุตสาหกรรมและแหล่งที่มาหลายแห่ง รวมถึงระดับฝุ่นที่สูงจากการขุดถ่านหิน การขุดทอง และอุตสาหกรรมสิ่งทอจากผ้าฝ้าย การสัมผัสได้แก่ แคดเมียมและไอโซไซยาเนต และควันเชื่อม การทำงานในอุตสาหกรรมเกษตรก็มีความเสี่ยงเช่นกัน ในบางอาชีพ ความเสี่ยงประมาณว่าเทียบเท่ากับการสูบบุหรี่ครึ่งถึงสองซองต่อวัน การสัมผัสกับฝุ่นซิลิกายังทำให้เกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังด้วย แต่ความเสี่ยงไม่ได้ขยายไปถึงโรคซิลิโคซิส ผลกระทบด้านลบของฝุ่นและควันบุหรี่นั้นเป็นสารเติมแต่งหรืออาจจะมากกว่าสารเติมแต่ง

พันธุศาสตร์

พันธุศาสตร์ยังมีบทบาทในการพัฒนาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคนี้พบได้บ่อยในหมู่ญาติของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่สูบบุหรี่มากกว่าผู้สูบบุหรี่ที่ไม่เกี่ยวข้อง ในปัจจุบัน ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่กำหนดเพียงอย่างเดียวคือการขาด alpha 1-antitrypsin (AAT) ความเสี่ยงนี้จะสูงขึ้นอย่างแน่นอนหากผู้ที่มีภาวะพร่อง alpha 1-antitrypsin ก็สูบบุหรี่เช่นกัน คิดเป็นประมาณ 1–5% ของกรณี และอาการดังกล่าวส่งผลกระทบต่อผู้คนประมาณ 3–4 ใน 10,000 คน ปัจจัยทางพันธุกรรมอื่นๆ ซึ่งเชื่อกันว่ามีหลายประการกำลังถูกตรวจสอบ

อื่น

มีปัจจัยอื่น ๆ อีกหลายปัจจัยที่มีความเกี่ยวข้องน้อยกว่ากับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ความเสี่ยงจะสูงกว่าในกลุ่มคนจน แม้ว่าจะยังไม่ชัดเจนว่าสิ่งนี้เกิดจากความยากจนหรือปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความยากจน เช่น มลพิษทางอากาศ หรือ ภาวะทุพโภชนาการ- มีหลักฐานเชิงเงื่อนไขว่าผู้ที่เป็นโรคหอบหืดและการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจมากเกินไปมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น ปัจจัยการเกิด เช่น น้ำหนักแรกเกิดน้อย อาจมีบทบาทเช่นกัน เช่นเดียวกับบางคน โรคติดเชื้อรวมถึงเอชไอวี/เอดส์และวัณโรค การติดเชื้อทางเดินหายใจ เช่น โรคปอดบวมไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อย่างน้อยก็ในผู้ใหญ่

อาการชัก

การโจมตีเฉียบพลัน (อาการแย่ลงอย่างกะทันหัน) มักเกิดจากการติดเชื้อหรือมลภาวะ สิ่งแวดล้อมหรือในบางกรณีอาจมีปัจจัยอื่นๆ เช่น การใช้ยาอย่างไม่เหมาะสม การติดเชื้อทำให้เกิดกรณี 50 ถึง 75% โดยแบคทีเรียคิดเป็น 25% ไวรัส 25% และทั้งสองอย่าง 25% มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมหมายถึงคุณภาพอากาศภายในและภายนอกอาคารที่ไม่ดี การสัมผัสกับควันบุหรี่และควันบุหรี่มือสองจะเพิ่มความเสี่ยง อุณหภูมิที่เย็นจัดก็อาจมีบทบาทเช่นกัน เนื่องจากการโจมตีจะเกิดขึ้นบ่อยกว่าในฤดูหนาว ผู้ที่เป็นโรครุนแรงกว่าจะมีอาการกำเริบบ่อยกว่า: โรคไม่รุนแรงมีกำเริบ 1.8 ต่อปี โรคปานกลางมีกำเริบ 2 ถึง 3 ต่อปี และโรคร้ายแรงมีกำเริบ 3.4 ต่อปี คนที่มีมากขึ้น การโจมตีบ่อยครั้งมีอัตราการสูญเสียการทำงานของปอดสูงกว่า โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ลิ่มเลือดในปอด) อาจทำให้อาการแย่ลงในผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอยู่แล้ว

พยาธิสรีรวิทยา

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นโรคปอดอุดกั้นประเภทหนึ่ง โดยมีการหายใจไม่เพียงพอเรื้อรัง ไม่สมบูรณ์ ทวิภาคี (การไหลเวียนของอากาศจำกัด) และไม่สามารถหายใจออกได้เต็มที่ (การกักอากาศ) การหายใจไม่ดีเป็นผลมาจากการสลายตัวของเนื้อเยื่อปอด (เรียกว่าถุงลมโป่งพอง) และโรคทางเดินหายใจเล็กน้อยที่เรียกว่าหลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้น การมีส่วนร่วมสัมพัทธ์ของปัจจัยทั้งสองนี้แตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล การทำลายทางเดินหายใจอย่างรุนแรงอาจทำให้เกิดฟองอากาศขนาดใหญ่ที่เรียกว่า bullae ซึ่งเข้ามาแทนที่ เนื้อเยื่อปอด- รูปแบบของโรคนี้เรียกว่าภาวะอวัยวะถุงลมโป่งพอง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังพัฒนาเป็นการตอบสนองต่อการอักเสบเรื้อรังอย่างรุนแรงต่อสารระคายเคืองที่สูดดมเข้าไป ภาวะอักเสบนี้อาจเกิดขึ้นร่วมด้วย ติดเชื้อแบคทีเรีย- เซลล์อักเสบที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ นิวโทรฟิลแกรนูโลไซต์และมาโครฟาจ ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวสองประเภท ผู้สูบบุหรี่ยังแสดงการมีส่วนร่วมของ Tc1 lymphocyte และผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังบางคนก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับ eosinophil คล้ายกับผู้ที่เป็นโรคหอบหืด ส่วนหนึ่งของการตอบสนองของเซลล์นี้ถูกกระตุ้นโดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ เช่น ปัจจัยทางเคมี กระบวนการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของปอด ได้แก่ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ที่เกิดจากอนุมูลอิสระที่มีความเข้มข้นสูงในควันบุหรี่และปล่อยออกมาจากเซลล์ที่มีการอักเสบ และการสลายตัว เนื้อเยื่อเกี่ยวพันโปรตีเอสของปอดที่ถูกยับยั้งโดยโปรตีเอสยับยั้งไม่เพียงพอ การสลายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของปอดเรียกว่าถุงลมโป่งพอง ซึ่งจะนำไปสู่การขาดอากาศ และการดูดซึมและการปล่อยก๊าซทางเดินหายใจได้ไม่ดีในที่สุด การสูญเสียกล้ามเนื้อโดยทั่วไปที่มักพบในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจเนื่องมาจากสารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ปอดปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด การตีบของทางเดินหายใจเกิดขึ้นเนื่องจากการอักเสบและรอยแผลเป็น สิ่งนี้นำไปสู่การไม่สามารถหายใจออกได้อย่างสมบูรณ์ การไหลเวียนของอากาศที่ลดลงสูงสุดจะเกิดขึ้นระหว่างการหายใจออก เนื่องจากแรงกดในหน้าอกจะบีบอัดทางเดินหายใจในเวลานี้ ซึ่งจะทำให้อากาศจากการหายใจเข้าครั้งก่อนยังคงอยู่ในปอดมากขึ้นเมื่อการหายใจเข้าครั้งต่อไปเริ่มขึ้น ทำให้ปริมาตรอากาศทั้งหมดในปอดเพิ่มขึ้นในแต่ละครั้ง กระบวนการที่เรียกว่าการขยายตัวมากเกินไปหรือการกักอากาศ การขยายตัวที่มากเกินไปเนื่องจากการออกกำลังกายเกี่ยวข้องกับการขาดอากาศในปอดอุดกั้นเรื้อรัง เนื่องจากการหายใจจะรู้สึกสบายน้อยลงเมื่อปอดถูกเติมเต็มบางส่วนแล้ว บางรายมีการตอบสนองต่อสารระคายเคืองมากเกินไปในทางเดินหายใจในระดับหนึ่ง คล้ายกับผู้ที่เป็นโรคหอบหืด อาจมีระดับออกซิเจนต่ำและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงในที่สุด เนื่องจากการแลกเปลี่ยนก๊าซไม่เพียงพอ เนื่องจากความอิ่มตัวลดลงเนื่องจากการอุดตันของปอด การขยายตัวมากเกินไป และความปรารถนาในการหายใจลดลง ในระหว่างการโจมตี การอักเสบของทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ปอดขยายตัวมากเกินไป การแลกเปลี่ยนก๊าซไม่เพียงพอ และท้ายที่สุดคือระดับออกซิเจนในเลือดต่ำ ระดับออกซิเจนต่ำหากเกิดขึ้นเป็นเวลานานอาจทำให้หลอดเลือดแดงในปอดตีบแคบได้ ในขณะที่ภาวะอวัยวะทำให้เกิดการสลายตัวของเส้นเลือดฝอยในปอด การเปลี่ยนแปลงทั้งสองอย่างทำให้ความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงในปอดเพิ่มขึ้น ซึ่งอาจนำไปสู่คอร์พัลโมเนลได้

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรกระทำในผู้ที่มีอายุ 35 ถึง 40 ปีที่มีอาการหายใจลำบาก ไอเรื้อรัง มีเสมหะ หรือบ่อยครั้ง โรคหวัดในฤดูหนาวตลอดจนประวัติการสัมผัสกับปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรค ต่อมาจะใช้ Spirometry เพื่อยืนยันการวินิจฉัย

สไปโรเมทรี

Spirometry เป็นการตรวจวัดปริมาณการอุดตันของทางเดินหายใจ และโดยปกติจะดำเนินการหลังจากใช้ยาขยายหลอดลม ซึ่งเป็นยาสำหรับเปิดทางเดินหายใจ ในการวินิจฉัย มีการประเมินองค์ประกอบหลักสองประการ ได้แก่ ปริมาตรอากาศหายใจออกที่ถูกบังคับในหนึ่งวินาที (FEV1) ซึ่งเป็นปริมาตรอากาศที่ใหญ่ที่สุดที่สามารถหายใจออกได้ในวินาทีแรก และความจุลมบังคับ (FVC) ซึ่งเป็นปริมาตรที่ใหญ่ที่สุด ของอากาศที่หายใจออกได้ในวินาทีแรกซึ่งหายใจออกใหญ่ครั้งเดียวได้ โดยทั่วไป 75-80% ของ FVC จะถูกปล่อยออกมาในวินาทีแรก และอัตราส่วน FEV1/FVC น้อยกว่า 70% ในผู้ที่มีอาการปอดอุดกั้นเรื้อรัง หมายความว่าบุคคลนั้นเป็นโรค จากตัวชี้วัดเหล่านี้ การตรวจสมรรถภาพปอดอาจนำไปสู่การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมากเกินไปในผู้สูงอายุ เกณฑ์ความเป็นเลิศด้านสุขภาพและการดูแลแห่งชาติ ดูแลรักษาทางการแพทย์สหราชอาณาจักรกำหนดให้ต้องมี FEV1 เพิ่มเติมอย่างน้อย 80% ของที่คาดไว้ หลักฐานเกี่ยวกับการใช้การตรวจวัดสมรรถภาพปอดในผู้ที่ไม่มีอาการเพื่อพยายามวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรกนั้นยังไม่แน่นอน และด้วยเหตุนี้จึงไม่แนะนำให้ใช้ในปัจจุบัน อัตราการไหลออกสูงสุด (อัตราการไหลออกสูงสุด) ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในโรคหอบหืด ไม่เพียงพอที่จะวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้

ความรุนแรง

มีหลายวิธีในการพิจารณาว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังส่งผลกระทบต่อบุคคลใดบุคคลหนึ่งอย่างรุนแรงเพียงใด แบบสอบถามสภาวิจัยการแพทย์แห่งอังกฤษ (mMRC) ที่ได้รับการแก้ไขหรือแบบทดสอบประเมินโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (CAT) เป็นแบบสอบถามง่ายๆ ที่สามารถใช้เพื่อระบุความรุนแรงของอาการได้ คะแนน CAT อยู่ระหว่าง 0–40 โดยคะแนนสูงสุดแสดงถึงโรคที่รุนแรงกว่า Spirometry สามารถช่วยระบุความรุนแรงของการจำกัดการไหลของอากาศได้ โดยทั่วไปจะขึ้นอยู่กับ FEV1 ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของค่า "ปกติ" ที่คาดหวังสำหรับอายุ เพศ ส่วนสูงและน้ำหนักของบุคคล แนวทางของสหรัฐอเมริกาและยุโรปแนะนำให้ยึดตามคำแนะนำการรักษาโดยอิงจาก FEV1 บางส่วน แนวปฏิบัติ Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease แบ่งผู้คนออกเป็นสี่ประเภทตามคำจำกัดความของอาการและข้อจำกัดของการไหลเวียนของอากาศ นอกจากนี้ควรคำนึงถึงการลดน้ำหนักและกล้ามเนื้อลีบตลอดจนโรคอื่น ๆ ด้วย

การทดสอบอื่น ๆ

การเอ็กซเรย์ทรวงอกและการนับเม็ดเลือดอาจเป็นประโยชน์ในการแยกแยะอาการอื่นๆ ในระหว่างการวินิจฉัย การค้นพบลักษณะเฉพาะจากการเอ็กซเรย์ ได้แก่ ปอดขยายมากเกินไป กะบังลมแบน ลูเมนใต้หน้าอกขยายใหญ่ขึ้น และบูลเล และอาจช่วยแยกแยะโรคปอดอื่นๆ เช่น โรคปอดบวม ปอดบวม หรือปอดบวม ซีทีสแกนการถ่ายภาพเต้านมที่มีความละเอียดสูงสามารถแสดงการกระจายของถุงลมโป่งพองในปอด และยังมีประโยชน์ในการขจัดโรคอื่นๆ อีกด้วย อย่างไรก็ตาม ยกเว้นการผ่าตัดตามแผน โรคนี้ไม่สามารถจัดการได้ การวิเคราะห์ เลือดแดงใช้เพื่อกำหนดความต้องการออกซิเจน ขอแนะนำสำหรับผู้ที่มี FEV1 น้อยกว่า 35% ที่คาดการณ์ไว้ ความอิ่มตัวของออกซิเจนส่วนปลายน้อยกว่า 92% และผู้ที่มีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว ในพื้นที่ต่างๆ ของโลกที่ภาวะพร่อง alpha-1 antitrypsin เป็นเรื่องปกติ ควรตรวจผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (โดยเฉพาะผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 45 ปีและภาวะอวัยวะที่ส่งผลต่อส่วนล่างของปอด)

การวินิจฉัยแยกโรค

อาจจำเป็นต้องแยกโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังออกจากสาเหตุอื่นๆ ของการหายใจลำบาก เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว เส้นเลือดอุดตันในปอด ปอดบวม หรือปอดอักเสบ ผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังหลายคนเข้าใจผิดว่าตนเองเป็นโรคหอบหืด ความแตกต่างระหว่างโรคหอบหืดและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นขึ้นอยู่กับอาการ ประวัติการสูบบุหรี่ และข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศสามารถย้อนกลับได้ด้วยยาขยายหลอดลมหรือไม่ โดยวัดจากการตรวจวัดด้วยคลื่นความถี่ (spirometry) วัณโรคสามารถแสดงออกได้ว่าเป็นอาการไอเรื้อรัง และควรคำนึงถึงบริเวณที่พบอาการนี้เป็นประจำ เงื่อนไขทั่วไปน้อยกว่าที่อาจคล้ายกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ dysplasia หลอดลมและปอดอักเสบ obliterans ในโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง อาจมีการไหลเวียนของอากาศตามปกติและไม่จัดว่าเป็น COPD

การป้องกัน

กรณีส่วนใหญ่ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถรักษาให้หายได้โดยการลดการสัมผัสควันและปรับปรุงคุณภาพอากาศ การฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่เป็นประจำทุกปีในผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะช่วยลดอุบัติการณ์ของการโจมตี การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และการเสียชีวิต วัคซีนป้องกันโรคปอดบวมอาจช่วยได้เช่นกัน

ที่จะเลิกสูบบุหรี่

การหยุดไม่ให้ผู้คนเริ่มสูบบุหรี่ถือเป็นส่วนสำคัญในการป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง มาตรการป้องกันการสูบบุหรี่โดยรัฐบาล หน่วยงานด้านสุขภาพ และองค์กรต่างๆ สามารถลดอัตราการสูบบุหรี่ได้ โดยกีดกันการเริ่มสูบบุหรี่และสนับสนุนให้ผู้คนเลิกบุหรี่ การห้ามสูบบุหรี่ในที่สาธารณะและสถานที่ทำงานเป็นมาตรการสำคัญในการลดการสัมผัสควันบุหรี่มือสอง และแนะนำให้ห้ามสูบบุหรี่ในสถานที่ต่างๆ มากขึ้น สำหรับผู้สูบบุหรี่ การเลิกบุหรี่เป็นมาตรการเดียวที่ทำให้โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแย่ลงได้ แม้จะเป็นโรคร้ายแรง แต่ก็สามารถลดระดับการทำงานของปอดลดลง และชะลอการเกิดความพิการและการเสียชีวิตได้ การเลิกบุหรี่เริ่มต้นด้วยการตัดสินใจที่จะเลิก ตามมาด้วยความพยายามที่จะเลิก มักจะต้องใช้ความพยายามหลายครั้งก่อนที่จะสามารถเลิกบุหรี่ในระยะยาวได้ ความพยายามมากกว่า 5 ปีนำไปสู่ความสำเร็จในคนประมาณ 40% ผู้สูบบุหรี่บางคนสามารถเลิกบุหรี่ได้ในระยะยาวด้วยกำลังใจเพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตาม การสูบบุหรี่เป็นสิ่งเสพติดอย่างมาก และผู้สูบบุหรี่จำนวนมากต้องการความช่วยเหลือเพิ่มเติม โอกาสเลิกบุหรี่ของคุณจะเพิ่มขึ้นตาม การสนับสนุนทางสังคมการเข้าร่วมโครงการเลิกบุหรี่ และการใช้ยา เช่น การบำบัดทดแทนนิโคติน บูโพรพิออน หรือวาเรนิลีน

อาชีวอนามัย

มีมาตรการหลายประการเพื่อลดโอกาสที่คนงานในอุตสาหกรรมที่มีความเสี่ยง เช่น การทำเหมืองถ่านหิน การก่อสร้าง และเหมืองหิน จะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ตัวอย่างของกิจกรรมดังกล่าว ได้แก่ การพัฒนานโยบายสาธารณะ การให้ความรู้แก่คนงานและการจัดการเกี่ยวกับความเสี่ยง การส่งเสริมการเลิกบุหรี่ การคัดกรองคนงาน สัญญาณเริ่มต้นปอดอุดกั้นเรื้อรัง การใช้เครื่องช่วยหายใจ และการควบคุมฝุ่น การควบคุมฝุ่นที่มีประสิทธิภาพสามารถทำได้โดยการระบายอากาศที่ดีขึ้น การใช้สปริงเกอร์น้ำ และการใช้เทคโนโลยีการสกัดที่ช่วยลดการเกิดฝุ่น หากคนงานเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ความเสียหายของปอดเพิ่มเติมสามารถลดลงได้โดยการหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับฝุ่น เช่น โดยการเปลี่ยนหน้าที่การทำงาน

มลพิษทางอากาศ

สามารถปรับปรุงคุณภาพอากาศภายในและภายนอกได้ ซึ่งสามารถป้องกันการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและชะลอการเลวลงของโรคที่มีอยู่ได้ สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้ผ่านกิจกรรมของชุมชน การเปลี่ยนแปลงทางวัฒนธรรม และความเอาใจใส่ ประเทศที่พัฒนาแล้วหลายประเทศสามารถปรับปรุงคุณภาพอากาศโดยรอบและคุณภาพอากาศภายในอาคารได้สำเร็จผ่านกฎระเบียบต่างๆ สิ่งนี้นำไปสู่การปรับปรุงการทำงานของปอดของประชากรในประเทศเหล่านี้ ผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจพบอาการน้อยลงหากอยู่ในอาคารในวันที่คุณภาพอากาศภายนอกต่ำ สิ่งสำคัญคือการลดการสัมผัสควันจากการปรุงอาหารและการทำความร้อนด้วยการปรับปรุงการระบายอากาศในบ้าน และใช้เตาและปล่องไฟที่ดีขึ้น การใช้เตาเผาที่เหมาะสมสามารถปรับปรุงคุณภาพอากาศภายในอาคารได้สูงสุดถึง 85% การใช้แหล่งพลังงานทางเลือก เช่น การปรุงอาหารด้วยพลังงานแสงอาทิตย์และการทำความร้อนด้วยไฟฟ้า นั้นมีประสิทธิภาพ เช่นเดียวกับการใช้เชื้อเพลิง เช่น น้ำมันก๊าดและถ่านหิน แทนที่จะใช้เชื้อเพลิงจากพืช

ควบคุม

ไม่มีการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่อาการสามารถรักษาได้และการลุกลามของโรคช้าลง เป้าหมายหลักของการจัดการคือการลดปัจจัยเสี่ยง สนับสนุน COPD ที่มีเสถียรภาพ ป้องกันและรักษาอาการกำเริบเฉียบพลัน และจัดการ โรคที่เกิดร่วมกัน- มาตรการที่ช่วยลดอัตราการเสียชีวิต ได้แก่ การเลิกบุหรี่และการให้ออกซิเจนเสริม การเลิกสูบบุหรี่ช่วยลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตได้ 18% คำแนะนำอื่นๆ ได้แก่ รับวัคซีนไข้หวัดใหญ่ปีละครั้ง วัคซีนป้องกันโรคปอดบวมทุกๆ 5 ปี และลดการสัมผัสกับมลพิษทางอากาศโดยรอบ ในผู้ที่เป็นโรคร้ายแรง การรักษาตามอาการสามารถบรรเทาอาการได้ โดยมีมอร์ฟีนบรรเทาอาการหายใจลำบาก อาจใช้การช่วยหายใจแบบไม่รุกล้ำเพื่อช่วยหายใจ

การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดเป็นโปรแกรม การออกกำลังกายการจัดการโรคและการให้คำปรึกษาทางจิตวิทยาที่ใช้เพื่อวัตถุประสงค์ของ ผลประโยชน์ต่อบุคคล สำหรับผู้ที่เพิ่งประสบกับอาการป่วยเมื่อเร็วๆ นี้ การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดจะปรับปรุงคุณภาพชีวิตโดยรวมและความสามารถในการออกกำลังกาย และลดอัตราการเสียชีวิต นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มความรู้สึกของบุคคลในการจัดการกับความเจ็บป่วยและ สภาพทางอารมณ์. การออกกำลังกายการหายใจร่วมกันและมีบทบาทอย่างจำกัด การมีน้ำหนักน้อยหรือมีน้ำหนักเกินอาจส่งผลต่ออาการ ความพิการ และการพยากรณ์โรคสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีน้ำหนักน้อยสามารถเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหายใจได้โดยการเพิ่มปริมาณแคลอรี่ เมื่อใช้ร่วมกับการออกกำลังกายเป็นประจำหรือโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด อาจช่วยบรรเทาอาการ COPD ได้ อาหารเสริมอาจเป็นประโยชน์สำหรับผู้ที่ขาดสารอาหาร

ยาขยายหลอดลม

ยาขยายหลอดลมแบบสูดดมเป็นส่วนใหญ่ที่ใช้ ยาซึ่งมีผลประโยชน์โดยรวมเพียงเล็กน้อย มีสองประเภทหลักคือ β2 agonists และ anticholinergics; ทั้งสองประเภทมีประเภทออกฤทธิ์ยาวและออกฤทธิ์สั้น ช่วยบรรเทาอาการหายใจลำบาก หายใจมีเสียงหวีด และจำกัดการออกกำลังกาย ทำให้คุณภาพชีวิตดีขึ้น ยังไม่ชัดเจนว่าพวกเขาสามารถเปลี่ยนวิถีของโรคได้หรือไม่ สำหรับคนที่มี เจ็บป่วยเล็กน้อยแนะนำให้ใช้สารออกฤทธิ์สั้นตามความจำเป็น สำหรับผู้ที่มีอาการรุนแรงกว่านั้น แนะนำให้ใช้ยาที่ออกฤทธิ์นาน หากยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์นานไม่ได้ผล มักใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์แบบสูดดม สำหรับสารที่ออกฤทธิ์นาน ไม่ชัดเจนว่า tiotropium (สารแอนติโคลิเนอร์จิคที่ออกฤทธิ์นาน) หรือ beta-agonist ที่ออกฤทธิ์นาน (LABA) ทำงานได้ดีกว่าหรือไม่ ขอแนะนำให้ลองใช้แต่ละชนิดและใช้ยาที่ออกฤทธิ์ดีที่สุดต่อไป ตัวแทนทั้งสองประเภทช่วยลดความเสี่ยงของการโจมตีเฉียบพลันได้ 15–25% แม้ว่าทั้งสองอย่างสามารถใช้พร้อมกันได้ แต่ผลประโยชน์ก็มีนัยสำคัญที่น่าสงสัย มี agonists β2 ที่ออกฤทธิ์สั้นอยู่หลายชนิด รวมถึง salbutamol (Ventalin) และ terbutaline ช่วยบรรเทาอาการได้ประมาณสี่ถึงหกชั่วโมง ตัวเร่งปฏิกิริยา β2 ที่ออกฤทธิ์นาน เช่น salmeterol และ formoterol มักใช้เป็นการบำบัดแบบบำรุงรักษา บางคนรู้สึกว่าผลประโยชน์นั้นมีจำกัด ในขณะที่บางคนรู้สึกว่าผลประโยชน์นั้นชัดเจน การใช้ COPD ในระยะยาวมีความปลอดภัย โดยมีผลข้างเคียง เช่น อาการสั่นและใจสั่น เมื่อใช้ร่วมกับสเตียรอยด์ชนิดสูดดม จะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคปอดบวม แม้ว่าสเตียรอยด์และตัวเร่งปฏิกิริยา β2 ที่ออกฤทธิ์นานอาจทำงานร่วมกันได้ดีขึ้น แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าผลประโยชน์เล็กน้อยเหล่านี้มีมากกว่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นหรือไม่ มียา anticholinergic หลักสองชนิดที่ใช้สำหรับ COPD, ipratropium และ tiotropium Ipratropium เป็นตัวแทนที่ออกฤทธิ์สั้น ในขณะที่ tiotropium ออกฤทธิ์นาน Tiotropium เกี่ยวข้องกับการลดอาการกำเริบและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้น และ tiotropium ให้ประโยชน์นี้อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่า ipratropium ไม่มีผลกระทบต่ออัตราการเสียชีวิตหรืออัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลโดยรวม Anticholinergics อาจทำให้เกิดอาการปากแห้งและทางเดินปัสสาวะ ยังเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอีกด้วย โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง Aclidinium ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ยาวอีกตัวหนึ่งที่วางตลาดในปี 2555 ถูกนำมาใช้เป็นทางเลือกแทน tiotropium

คอร์ติโคสเตียรอยด์

คอร์ติโคสเตียรอยด์มักจะให้ในรูปแบบสูดดม แต่ก็สามารถรับประทานในรูปแบบแท็บเล็ตเพื่อรักษาและป้องกันการโจมตีเฉียบพลันได้ ในขณะที่สูดดมคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ICS) ไม่ได้แสดงให้เห็น การกระทำที่เป็นประโยชน์สำหรับผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่รุนแรง จะบรรเทาอาการเฉียบพลันในผู้ที่เป็นโรคปานกลางหรือรุนแรง เมื่อใช้ร่วมกับ β2 agonists ที่ออกฤทธิ์ยาว จะลดการตายได้มากกว่าคอร์ติโคสเตอรอยด์แบบสูดดมหรือ agonists β2 ที่ออกฤทธิ์ยาวเพียงอย่างเดียว โดยตัวมันเองแล้ว ไม่มีผลกระทบต่อการเสียชีวิตโดยรวมต่อปี และสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมที่เพิ่มขึ้น ยังไม่ชัดเจนว่าสิ่งเหล่านี้มีอิทธิพลต่อการลุกลามของโรคหรือไม่ การรักษาด้วยสเตียรอยด์ในรูปแบบแท็บเล็ตในระยะยาวมีความเกี่ยวข้องกับผลข้างเคียงที่สำคัญ

ยาอื่นๆ

ยาปฏิชีวนะที่ออกฤทธิ์นาน โดยเฉพาะยาปฏิชีวนะ Macrolide เช่น อีริโธรมัยซิน จะช่วยลดความถี่ของการกำเริบในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบสองครั้งขึ้นไปต่อปี แนวทางปฏิบัตินี้อาจคุ้มค่าในบางภูมิภาคของโลก มีความกังวลเกี่ยวกับการดื้อยาปฏิชีวนะและปัญหาการได้ยินที่เกี่ยวข้องกับอะซิโทรมัยซิน เมทิลแซนทีน เช่น ธีโอฟิลลีน โดยทั่วไปมีอันตรายมากกว่าประโยชน์ จึงไม่แนะนำให้ใช้ แต่อาจใช้เป็นสารทางเลือกที่สองในผู้ที่ไม่ได้รับการควบคุมโดยมาตรการอื่น ยาละลายเสมหะอาจมีประโยชน์สำหรับผู้ที่มีเยื่อเมือกบางมาก แต่โดยทั่วไปแล้วไม่จำเป็น ไม่แนะนำให้ใช้ยาระงับอาการไอ

ออกซิเจน

แนะนำให้ใช้ออกซิเจนเสริมสำหรับผู้ที่มีระดับออกซิเจนขณะพักต่ำ (ความดันบางส่วนของออกซิเจนน้อยกว่า 50–55 มิลลิเมตรปรอท หรือความอิ่มตัวของออกซิเจนน้อยกว่า 88%) ในกลุ่มนี้จะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะหัวใจล้มเหลวและการเสียชีวิตเมื่อใช้วันละ 15 ชั่วโมง และอาจเพิ่มความสามารถในการออกกำลังกายของบุคคล ในคนที่มีภาวะปกติหรือปานกลาง ลดระดับออกซิเจนเสริมออกซิเจนสามารถบรรเทาอาการหายใจถี่ได้ มีความเสี่ยงต่อการเกิดเพลิงไหม้และประโยชน์เพียงเล็กน้อยหากผู้ป่วยที่ใช้ออกซิเจนยังคงสูบบุหรี่ ในกรณีนี้ บางคนแนะนำว่าอย่าใช้แหล่งจ่ายออกซิเจน ในระหว่างการโจมตีแบบเฉียบพลัน หลายคนจำเป็นต้องได้รับการบำบัดด้วยออกซิเจน การใช้ออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูงโดยไม่คำนึงถึงความอิ่มตัวของออกซิเจนของบุคคล อาจทำให้ระดับคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้นและผลลัพธ์ที่ได้ไม่ดี สำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงต่อระดับคาร์บอนไดออกไซด์สูง แนะนำให้มีความอิ่มตัวของออกซิเจน 88–92% ในขณะที่ผู้ที่อยู่นอกกลุ่มเสี่ยงนี้ ระดับที่แนะนำคือ 94–98%

การแทรกแซงการผ่าตัด

สำหรับผู้ที่มีอาการป่วยค่อนข้างรุนแรงอาจมีประโยชน์ในบางกรณี การผ่าตัดซึ่งอาจรวมถึงการปลูกถ่ายปอดหรือการผ่าตัดลดปริมาตรปอด การผ่าตัดลดขนาดปอดเกี่ยวข้องกับการเอาส่วนของปอดที่ได้รับความเสียหายจากภาวะอวัยวะมากที่สุดออก เพื่อให้ปอดที่เหลืออยู่และค่อนข้างแข็งแรงสามารถขยายและทำงานได้ดีขึ้น บางครั้งการปลูกถ่ายปอดจะดำเนินการสำหรับโรคที่รุนแรงมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนหนุ่มสาว

อาการชัก

การโจมตีแบบเฉียบพลันมักได้รับการรักษาโดยการเพิ่มการใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้น โดยทั่วไปจะเกี่ยวข้องกับการรวมกันของ beta-agonist สูดดมที่ออกฤทธิ์สั้นและสาร anticholinergic ยาเหล่านี้ต้องรับประทานโดยใช้เครื่องพ่นยาแบบใช้มิเตอร์ร่วมกับเครื่องเว้นระยะ หรือผ่านเครื่องพ่นยาตามหลักอากาศพลศาสตร์ส่วนบุคคล ซึ่งทั้งสองอย่างนี้มีประสิทธิผลเท่าเทียมกัน การพ่นยาอาจสะดวกกว่าสำหรับผู้ที่ไม่สบายมากกว่า คอร์ติโคสเตียรอยด์ในช่องปากช่วยเพิ่มโอกาสในการฟื้นตัวและลดระยะเวลาของอาการโดยรวม พวกมันทำหน้าที่คล้ายกับสเตียรอยด์ทางหลอดเลือดดำ แต่มีน้อยกว่า ผลข้างเคียง- ผลของการรับประทานสเตียรอยด์เป็นเวลาห้าวัน และการรับประทานสเตียรอยด์เป็นเวลาสิบถึงสิบสี่วัน ในผู้ที่มีอาการกำเริบรุนแรง ยาปฏิชีวนะจะทำให้ผลลัพธ์ดีขึ้น อาจใช้ยาปฏิชีวนะหลายชนิด เช่น แอมม็อกซิซิลลิน ด็อกซีไซคลิน และอะซิโทรมัยซิน ยังไม่ชัดเจนว่ามีรายการใดทำงานได้ดีกว่ารายการอื่นหรือไม่ ไม่มีหลักฐานที่แน่ชัดสำหรับผู้ที่มีอาการรุนแรงน้อยกว่า ในคนที่มี การหายใจล้มเหลวแบบที่ 2 (คม. ระดับที่เพิ่มขึ้น CO2) การช่วยหายใจแบบบังคับแบบไม่รุกรานช่วยลดโอกาสการเสียชีวิตหรือความจำเป็นในการดูแลผู้ป่วยหนัก นอกจากนี้ ธีโอฟิลลีนอาจมีประโยชน์สำหรับผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อมาตรการอื่นๆ น้อยกว่า 20% ของการโจมตีต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ในผู้ที่ไม่มีภาวะกรดเนื่องจากการหายใจล้มเหลว การดูแลที่บ้าน (“โรงพยาบาลที่บ้าน”) จะช่วยหลีกเลี่ยงการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

พยากรณ์

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักจะแย่ลงเรื่อยๆ เมื่อเวลาผ่านไป และอาจทำให้เสียชีวิตได้ในที่สุด ประมาณว่า 3% ของกรณีทุพพลภาพทั้งหมดเกิดจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง สัดส่วนของความทุพพลภาพเนื่องจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทั่วโลกลดลงจากปี 1990 ถึง 2010 เนื่องจากการปรับปรุงคุณภาพอากาศภายในอาคาร ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเอเชีย อย่างไรก็ตามจำนวนปีที่ใช้ชีวิตร่วมกับความพิการเนื่องจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น อัตราที่ COPD แย่ลงจะแตกต่างกันไปเนื่องจากมีปัจจัยที่จูงใจให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่ดี รวมถึงการหายใจลำบากอย่างรุนแรง ความสามารถในการ การออกกำลังกายขาดอากาศ น้ำหนักต่ำกว่าเกณฑ์หรือมีน้ำหนักเกินอย่างมาก ภาวะหัวใจล้มเหลว การสูบบุหรี่เป็นเวลานาน และอาการกำเริบบ่อยครั้ง ผลลัพธ์ระยะยาวในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถคำนวณได้โดยใช้ดัชนี BODE ซึ่งกำหนดคะแนนไว้ที่ 1 ถึง 10 โดยอิงตาม FEV1 ดัชนีมวลกาย ระยะทางเดินหกนาที และระดับการหายใจลำบากของสภาวิจัยทางการแพทย์ที่ได้รับการแก้ไข การลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญถือเป็นสัญญาณที่ไม่ดี ผลลัพธ์ของการตรวจวัดด้วยคลื่นเกลียวยังเป็นตัวพยากรณ์การลุกลามของโรคในอนาคตได้ดี แต่ก็ไม่ดีเท่ากับดัชนี BODE

ระบาดวิทยา

ทั่วโลกในปี 2010 ประมาณ 329 ล้านคน (4.8% ของประชากร) เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ทั้งผู้หญิงและผู้ชายมีความเสี่ยงต่อโรคนี้เกือบเท่ากัน เนื่องจากการสูบบุหรี่ของผู้หญิงในประเทศที่พัฒนาแล้วเพิ่มมากขึ้น การเพิ่มขึ้นของประเทศกำลังพัฒนาในช่วงทศวรรษปี 1970 ถึงปี 2000 คาดว่ามีสาเหตุมาจากอัตราการสูบบุหรี่ที่เพิ่มขึ้นในภูมิภาค จำนวนประชากรที่เพิ่มมากขึ้น และจำนวนประชากรสูงวัยเนื่องจากมีการเสียชีวิตจากสาเหตุอื่นๆ น้อยลง เช่น โรคติดเชื้อ บางประเทศกำลังประสบกับความชุกที่เพิ่มขึ้น บางประเทศมีเสถียรภาพ และบางประเทศมีอุบัติการณ์ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังลดลง คาดว่าอัตราทั่วโลกจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง เนื่องจากปัจจัยเสี่ยงยังคงมีอยู่ทั่วไปและประชากรมีอายุมากขึ้น ตั้งแต่ปี 1990 ถึง 2010 จำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังลดลงเล็กน้อยจาก 3.1 เหลือ 2.9 ล้านคน และโรคนี้กลายเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่สี่ ในปี พ.ศ. 2555 สาเหตุการเสียชีวิตอันดับ 3 ส่งผลให้จำนวนผู้เสียชีวิตเพิ่มขึ้นอีกครั้งเป็น 3.1 ล้านคน ในบางประเทศ อัตราการเสียชีวิตในผู้ชายลดลงแต่เพิ่มขึ้นในผู้หญิง อาจเป็นไปได้มากว่าอัตราการสูบบุหรี่ของผู้หญิงและผู้ชายมีความเท่าเทียมกัน โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ โดยส่งผลกระทบต่อ 34-200 คนจาก 1,000 คนที่มีอายุมากกว่า 65 ปี ขึ้นอยู่กับประชากรที่เป็นปัญหา ในสหราชอาณาจักร ประมาณกันว่ามีคน 0.84 ล้านคน (จาก 50 ล้านคน) ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง นี่แปลว่าประมาณหนึ่งใน 59 คนที่ได้รับการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในช่วงใดช่วงหนึ่งของชีวิต ในพื้นที่ที่ถูกกีดกันทางเศรษฐกิจและสังคมมากที่สุดของประเทศ หนึ่งใน 32 คนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เทียบกับ 1 ใน 98 ในพื้นที่ที่ร่ำรวยกว่า ในสหรัฐอเมริกา ประมาณ 6.3% ของประชากรผู้ใหญ่ประมาณ 15 ล้านคนได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจส่งผลกระทบต่อผู้คน 25 ล้านคนเมื่อคำนึงถึงสาเหตุที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย ในปี 2554 การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลประมาณ 730,000 แห่งในสหรัฐอเมริกาเกี่ยวข้องกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

เรื่องราว

คำว่า "ถุงลมโป่งพอง" มาจากภาษากรีก ἐμφυσᾶν emphysan แปลว่า "พองตัว" (พองตัว) ประกอบด้วย ἐν en แปลว่า "ใน" และ φυσᾶν physan แปลว่า "ลมหายใจ, การไหลเวียนของอากาศ" แนวคิดเรื่องโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเริ่มใช้ในปี พ.ศ. 2351 ในขณะที่แนวคิดเรื่องโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจใช้ครั้งแรกในปี พ.ศ. 2508 ก่อนหน้านี้เป็นที่รู้จักในชื่อต่างๆ มากมาย รวมถึงโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง โรคทางเดินหายใจอุดกั้นเรื้อรัง หายใจลำบากเรื้อรัง ข้อจำกัดการไหลเวียนของอากาศเรื้อรัง , โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่จำเพาะเจาะจง เจ็บป่วยเรื้อรังปอดรวมทั้งโรคปอดอุดกั้นแบบกระจาย คำว่าโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและถุงลมโป่งพองถูกนำมาใช้อย่างเป็นทางการในปี พ.ศ. 2502 ที่ CIBA Guest Symposium และในปี พ.ศ. 2505 ที่ American Thoracic Society Committee on Diagnostic Standards คำอธิบายเบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะอวัยวะ ได้แก่ สภาพของ T. Bonet ของการมี "ปอดขนาดใหญ่" ในปี 1679 และปอดของ Giovanni Morgagni "บวมโดยเฉพาะทางอากาศ" ในปี 1769 คำอธิบายครั้งแรกของถุงลมโป่งพองเกิดขึ้นในปี 1721 รุยเชม. ตามมาด้วยภาพวาดของแมทธิว เบลีย์ในปี พ.ศ. 2332 และคำอธิบายเกี่ยวกับลักษณะการทำลายล้างของโรค ในปี ค.ศ. 1814 Charles Badham ใช้ "โรคหวัด" เพื่ออธิบายอาการไอและเสมหะส่วนเกินของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง René Laennec แพทย์ผู้คิดค้นเครื่องตรวจฟังของแพทย์ ใช้คำว่า "ถุงลมโป่งพอง" ในหนังสือ Monograph on Diseases of the Chest and Indirect Auscultation (1837) เพื่อบรรยายถึงปอดที่ไม่พังเมื่อเปิดเครื่องตรวจฟังของแพทย์ หน้าอกในระหว่างการชันสูตรพลิกศพ เขาสังเกตเห็นว่าพวกเขาไม่ล้มเหมือนปกติเพราะเต็มไปด้วยอากาศและทางเดินหายใจเต็มไปด้วยน้ำมูก ในปี ค.ศ. 1842 จอห์น ฮัทชินสันได้คิดค้นเครื่องวัดสไปโรมิเตอร์ ซึ่งทำให้สามารถวัดความสามารถที่สำคัญของปอดได้ อย่างไรก็ตาม สไปโรมิเตอร์ของเขาสามารถวัดปริมาตรเท่านั้น ไม่สามารถวัดการไหลของอากาศได้ Tiffneau และ Pinelli บรรยายหลักการของการวัดการไหลของอากาศในปี 1947 ในปี 1953 ดร. George L. Waldbott ผู้เชี่ยวชาญด้านภูมิแพ้ชาวอเมริกัน บรรยายถึงโรคใหม่เป็นครั้งแรก ซึ่งเขาเรียกว่า "กลุ่มอาการระบบทางเดินหายใจของผู้สูบบุหรี่" ในวารสาร American Medical Association ปี 1953 นี่เป็นการกล่าวถึงครั้งแรกเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างการสูบบุหรี่ และโรคทางเดินหายใจเรื้อรัง การรักษาก่อนหน้านี้รวมถึงกระเทียม อบเชย และไอเปกัก และอื่นๆ วิธีการรักษาสมัยใหม่ได้รับการพัฒนาในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 หลักฐานที่สนับสนุนการใช้สเตียรอยด์ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการตีพิมพ์ในช่วงปลายทศวรรษ 1950 ยาขยายหลอดลมเริ่มใช้ในช่วงทศวรรษปี 1960 อันเป็นผลมาจากการวิจัยที่มีความหวังเกี่ยวกับไอโซพรีนาลีน ยาขยายหลอดลมในเวลาต่อมา เช่น ซัลบูทามอล ได้รับการพัฒนาขึ้นในทศวรรษปี 1970 และการใช้ตัวเร่งปฏิกิริยา β2 ที่ออกฤทธิ์นานเริ่มขึ้นในกลางทศวรรษปี 1990

สังคมและวัฒนธรรม

COPD ถูกเรียกว่า "ปอดของผู้สูบบุหรี่" ผู้ที่เป็นโรคถุงลมโป่งพองเรียกว่า "ปลาปักเป้าสีชมพู" หรือ "ประเภท A" เนื่องจากมีผิวสีชมพูบ่อยครั้ง หายใจเร็ว และริมฝีปากเม้ม ในขณะที่ผู้ที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเรียกว่า "ปลาปักเป้าสีน้ำเงิน" หรือ "ประเภท B" เนื่องจากมักพบ ลักษณะเป็นสีฟ้า การเปลี่ยนสีของผิวหนังและริมฝีปากอันเป็นผลมาจากระดับออกซิเจนต่ำและอาการบวมที่ขาส่วนล่าง คำศัพท์นี้ไม่ถือว่ามีประโยชน์อีกต่อไปเนื่องจากคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีทั้งสองประเภทรวมกัน หลายระบบเผชิญกับความท้าทายในการระบุตัวตน การวินิจฉัย และการดูแลผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างเหมาะสม กระทรวงสาธารณสุขของสหราชอาณาจักรระบุว่านี่เป็นปัญหาสำคัญในบริการสุขภาพแห่งชาติ และได้พัฒนากลยุทธ์เฉพาะเพื่อแก้ไขปัญหาเหล่านี้

เศรษฐกิจ

ทั่วโลก ณ ปี 2010 คาดว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะส่งผลให้มีต้นทุนทางเศรษฐกิจอยู่ที่ 2.1 ล้านล้านดอลลาร์ ซึ่งครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา จากต้นทุนทั้งหมด 1.9 ล้านล้านดอลลาร์เป็นต้นทุนทางตรง เช่น ค่ารักษาพยาบาล ในขณะที่ 0.2 ล้านล้านดอลลาร์เป็นต้นทุนทางอ้อม เช่น การสูญเสียงาน ค่าใช้จ่ายคาดว่าจะเพิ่มขึ้นมากกว่าสองเท่าภายในปี 2573 ในยุโรป COPD คิดเป็น 3% ของค่าใช้จ่ายด้านการรักษาพยาบาล ในสหรัฐอเมริกา ค่าใช้จ่ายของโรคนี้คาดว่าจะอยู่ที่ 50,000 ล้านดอลลาร์ ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการกำเริบของโรค โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นหนึ่งในโรคที่มีค่าใช้จ่ายสูงที่สุดในโรงพยาบาลของสหรัฐอเมริกาในปี 2554 โดยมีค่าใช้จ่ายรวมประมาณ 5.7 พันล้านดอลลาร์

วิจัย

Infliximab ซึ่งเป็นแอนติบอดีภูมิคุ้มกันได้รับการทดสอบในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่ไม่พบหลักฐานว่ามีประโยชน์และอาจก่อให้เกิดอันตรายได้ Roflumilast แสดงให้เห็นว่ามีแนวโน้มในการลดความรุนแรงของการโจมตี แต่ไม่ได้เปลี่ยนคุณภาพชีวิต ตัวแทนที่ออกฤทธิ์ยาวนานใหม่หลายตัวกำลังอยู่ในระหว่างการพัฒนา การรักษาสเต็มเซลล์อยู่ระหว่างการตรวจสอบ โดยโดยทั่วไปมีข้อมูลสัตว์ที่ปลอดภัยและมีแนวโน้มดี แต่มีข้อมูลในมนุษย์ไม่เพียงพอในปี 2557

สัตว์อื่นๆ

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ในสัตว์อื่นๆ หลายชนิด และอาจเกิดจากการสัมผัสกับควันบุหรี่ อย่างไรก็ตาม โรคส่วนใหญ่มักไม่รุนแรง ในม้า โรคนี้เรียกว่าการอุดตันทางเดินหายใจที่เกิดซ้ำ และมักเกี่ยวข้องกับ ปฏิกิริยาการแพ้เกี่ยวกับเชื้อราที่มีอยู่ในฟาง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังก็พบได้บ่อยในสุนัขอายุมาก

:แท็ก

รายชื่อวรรณกรรมที่ใช้:

ไรล์ลี, จอห์น เจ.; ซิลเวอร์แมน, เอ็ดวิน เค.; ชาปิโร, สตีเวน ดี. (2011) "โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง". ในลองโก แดน; เฟาซี, แอนโทนี่; แคสเปอร์, เดนนิส; เฮาเซอร์, สตีเฟน; เจมสัน เจ.; ลอสคัลโซ, โจเซฟ. หลักการอายุรศาสตร์ของแฮร์ริสัน (ฉบับที่ 18) McGraw Hill หน้า 2151–9 ISBN 978-0-07-174889-6

นาเทลล์ แอล, นาเธลล์ เอ็ม, มาล์มเบิร์ก พี, ลาร์สสัน เค (2007) "การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับแนวทางต่างๆ และเทคนิคการตรวจวัดสมรรถภาพปอด" เครื่องช่วยหายใจ ความละเอียด 8 (1): 89. ดอย:10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523 PMID 18053200

ลอมบอร์ก, บียอร์น (2013) ปัญหาระดับโลก แนวทางแก้ไขในท้องถิ่น: ต้นทุนและผลประโยชน์ อธิการบดีมหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ พี 143. ไอ 978-1-107-03959-9.

เวสต์โบ, ยอร์เกน (2013) "การวินิจฉัยและการประเมิน" (PDF) ยุทธศาสตร์ระดับโลกเพื่อการวินิจฉัย การจัดการ และการป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โครงการริเริ่มระดับโลกสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง หน้า 9–17.

มาห์เลอร์ ดี.เอ. (2006) "กลไกและการวัดภาวะหายใจลำบากในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" การดำเนินการของสมาคมทรวงอกอเมริกัน 3(3): 234–8 ดอย:10.1513/pats.200509-103SF. PMID16636091.

ฮอลแลนด์ AE, ฮิลล์ CJ, โจนส์ AY, แมคโดนัลด์ ซีเอฟ (2012) ฮอลแลนด์, แอนน์ อี. เอ็ด. "การฝึกหายใจสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" ระบบฐานข้อมูล Cochrane Rev 10: CD008250 ดอย:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID23076942.

กรูเบอร์, ฟิลลิป (พฤศจิกายน 2551) "การนำเสนอแบบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในแผนกฉุกเฉิน: Oxymoron ที่ท้าทาย" เวชปฏิบัติฉุกเฉิน 10 (11)

ไวทเซนบลุม อี, เชาอัท เอ (2009) "คอร์พัลโมนาเล". Chron Respir Dis 6(3):177–85. ดอย:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.

ตามโครงการ GOLD ระหว่างประเทศ (2003) ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจำเป็นต้องระบุระยะของโรคและความรุนแรงของโรค ความรุนแรง (ระยะ) ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีสี่ระดับ

ตารางที่ 1

สัญญาณหลักของ COPD ประเภทต่างๆ (ในกรณีที่รุนแรง)

ข้าว. 2. ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: “บวมเขียว” “อาการบวมน้ำที่เป็นสีเขียว” เป็นอาการตัวเขียวเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและมีอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างซึ่งเป็นอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว เมื่อตรวจดูจะพบอาการของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและ "หัวใจปอด" หายใจถี่ไม่มีนัยสำคัญอาการหลักของอาการกำเริบของโรคคือไอมีเสมหะเป็นหนองตัวเขียวและสัญญาณของภาวะไขมันในเลือดสูง ( ปวดศีรษะ, วิตกกังวล, ตัวสั่น, สับสนในการพูด ฯลฯ) ควรจำไว้ว่าการให้ออกซิเจนที่ไม่สามารถควบคุมแก่ผู้ป่วยกลุ่มนี้อาจทำให้ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวรุนแรงขึ้น (!)

.

ข้าว. 3. ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: “ปลาปักเป้าสีชมพู” “ปลาปักเป้าสีชมพู” มีลักษณะไม่เขียวและมีสารอาหารต่ำ เมื่อตรวจดูจะมีอาการเด่นของถุงลมโป่งพองในปอด อาการไอมีเพียงเล็กน้อย และอาการหลักคือหายใจลำบากเมื่อออกแรง การทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นอย่างมาก การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบก๊าซในเลือดแดงมีน้อยมาก ผู้ป่วยมักจะหายใจตื้นๆ การหายใจออกจะดำเนินการผ่านทางริมฝีปากที่ปิดครึ่งหนึ่ง ("การหายใจแบบพอง") ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักนั่งโดยงอลำตัวไปข้างหน้าวางมือบนเข่าบนผิวหนังที่มีการเปลี่ยนแปลงทางโภชนาการ (สัญลักษณ์ Dahl)

ตารางที่ 2

การจำแนกความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การจำแนกความรุนแรงของ COPD ที่เสนอโดยผู้เชี่ยวชาญของ WHO นั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการอุดตันของหลอดลม ซึ่งประเมินโดยใช้การตรวจด้วยวิธี spirometry (ตารางที่ 2)

ขั้นตอนหลักของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีความโดดเด่น: มีเสถียรภาพและกำเริบ (การเสื่อมสภาพของผู้ป่วยซึ่งแสดงออกโดยอาการที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของการทำงานเกิดขึ้นอย่างกะทันหันหรือค่อยๆและคงอยู่อย่างน้อย 5 วัน)

ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, ความดันโลหิตสูงในปอด, cor pulmonale, polycythemia ทุติยภูมิ, หัวใจล้มเหลว, ปอดบวม, ปอดบวมที่เกิดขึ้นเอง, pneumomediastinum

สูตรการวินิจฉัย(ตามคำแนะนำของ All-Russian Scientific Society of Pulmonologists):

1. COPD, หลอดลมอักเสบส่วนใหญ่, ระยะที่ 4, รุนแรงมาก, อาการกำเริบ, หลอดลมอักเสบเป็นหนองเรื้อรัง, อาการกำเริบ หัวใจปอดที่ได้รับการชดเชยเรื้อรัง, N III, DN III

2. โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังประเภทถุงลมโป่งพองส่วนใหญ่ระยะที่ 3 หลอดลมอักเสบเป็นหนองเรื้อรังการบรรเทาอาการ DN III, N II

เรานำเสนอนิตยสารที่คุณจัดพิมพ์โดยสำนักพิมพ์ "Academy of Natural Sciences"

วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต เอสไอ Ovcharenko ภาควิชาคณะบำบัดหมายเลข 1 สถาบันการศึกษาระดับอุดมศึกษา MMA ของรัฐตั้งชื่อตาม พวกเขา. เซเชนอฟ

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) เป็นหนึ่งในโรคที่แพร่กระจายอย่างกว้างขวาง ซึ่งมีสาเหตุหลักมาจากผลกระทบที่เพิ่มขึ้นของปัจจัยไม่พึงประสงค์ (ปัจจัยเสี่ยง): มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม การสูบบุหรี่ และโรคติดเชื้อทางเดินหายใจที่เกิดซ้ำ

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีข้อจำกัดด้านการไหลของอากาศซึ่งไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์และมีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง

การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรพิจารณาในทุกคนที่มีอาการไอ มีเสมหะ และมีปัจจัยเสี่ยง ในกรณีทั้งหมดนี้ ต้องทำการตรวจวัดปริมาตรเกลียว การลดลงของอัตราส่วนของปริมาตรอากาศหายใจออกที่ถูกบังคับใน 1 วินาทีต่อความสามารถในการหายใจที่สำคัญ (FEV 1 /FVC) ที่น้อยกว่า 70% ถือเป็นสัญญาณเริ่มต้นและเชื่อถือได้ของข้อจำกัดการไหลของอากาศ แม้ว่า FEV 1 จะยังคงอยู่ >80% ของค่าที่คาดหวังก็ตาม นอกจากนี้การอุดตันถือเป็นเรื้อรัง (และผู้ป่วยจะต้องได้รับการพิจารณาว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง) หากมีการบันทึกสามครั้งภายในหนึ่งปี ระยะของโรค (ความรุนแรง) สะท้อนด้วยค่า FEV 1 ในการทดสอบหลังหลอดลมขยายหลอดลม อาการไอเรื้อรังและการผลิตเสมหะมากเกินไปเกิดขึ้นก่อนความผิดปกติของการช่วยหายใจเป็นเวลานานซึ่งนำไปสู่การหายใจถี่

เป้าหมายหลักของการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการกำหนดไว้อย่างชัดเจนในโครงการระหว่างประเทศ "ยุทธศาสตร์ระดับโลก: การวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" ซึ่งสร้างขึ้นบนพื้นฐานของหลักการของการแพทย์ที่ใช้หลักฐานเชิงประจักษ์ (2546) และในโปรแกรมของรัฐบาลกลาง สหพันธรัฐรัสเซียเพื่อการวินิจฉัยและการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (2004) พวกเขามุ่งเป้าไปที่:

การป้องกันการลุกลามของโรค

เพิ่มความอดทนต่อการออกกำลังกาย

ลดอาการ;

การปรับปรุงคุณภาพชีวิต

การป้องกันและรักษาอาการกำเริบและภาวะแทรกซ้อน

อัตราการตายลดลง

การดำเนินการตามข้อกำหนดเหล่านี้ดำเนินการในด้านต่อไปนี้:

การลดอิทธิพลของปัจจัยเสี่ยง

การดำเนินการตามโปรแกรมการศึกษา

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในสภาพที่มั่นคง

รักษาอาการกำเริบของโรค

การเลิกบุหรี่เป็นขั้นตอนสำคัญขั้นแรกในโครงการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งป้องกันการลุกลามของโรค และในปัจจุบันเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการลดความเสี่ยงในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง มีการพัฒนาโปรแกรมพิเศษสำหรับการรักษาผู้ติดยาสูบ:

โปรแกรมการรักษาระยะยาวโดยมีเป้าหมายในการเลิกสูบบุหรี่โดยสิ้นเชิง

โปรแกรมการรักษาระยะสั้นเพื่อลดปริมาณการสูบบุหรี่และเพิ่มแรงจูงใจในการเลิกสูบบุหรี่โดยสิ้นเชิง

โครงการลดการสูบบุหรี่

โปรแกรมการรักษาระยะยาวมีไว้สำหรับผู้ป่วยด้วย ความปรารถนาอันแรงกล้าที่จะเลิกสูบบุหรี่- โปรแกรมมีระยะเวลาตั้งแต่ 6 เดือนถึง 1 ปี ประกอบด้วยการสนทนาเป็นระยะระหว่างแพทย์กับคนไข้ (บ่อยขึ้นในช่วง 2 เดือนแรกของการเลิกบุหรี่) และการนัดหมายกับคนไข้ ยาที่มีนิโคติน(สสช.) ระยะเวลาในการรับประทานยาจะพิจารณาเป็นรายบุคคลและขึ้นอยู่กับระดับการติดนิโคตินของผู้ป่วย

โปรแกรมการรักษาระยะสั้นมีไว้สำหรับผู้ป่วย ไม่อยากเลิกบุหรี่แต่ก็ไม่ปฏิเสธความเป็นไปได้นี้ในอนาคต- นอกจากนี้ โปรแกรมนี้ยังสามารถนำเสนอให้กับผู้ป่วยที่ต้องการลดความเข้มข้นของการสูบบุหรี่อีกด้วย ระยะเวลาของโปรแกรมระยะสั้นคือตั้งแต่ 1 ถึง 3 เดือน การรักษาเป็นเวลา 1 เดือนสามารถลดความเข้มข้นของการสูบบุหรี่ได้โดยเฉลี่ย 1.5 เท่าและเป็นเวลา 3 เดือน - 2-3 เท่า โปรแกรมการรักษาระยะสั้นถูกสร้างขึ้นบนหลักการเดียวกันกับระยะยาว: การสนทนาของแพทย์ การพัฒนากลยุทธ์สำหรับพฤติกรรมของผู้ป่วย การบำบัดทดแทนนิโคติน การระบุและการรักษาโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง และการป้องกันอาการกำเริบอันเป็นผลมาจากการเลิกสูบบุหรี่ เพื่อจุดประสงค์นี้ กำหนด acetylcysteine ​​​​- 600 มก. วันละครั้งในตุ่ม ข้อแตกต่างระหว่างโปรแกรมนี้ก็คือ ไม่สามารถเลิกบุหรี่ได้อย่างสมบูรณ์

โปรแกรมการเลิกบุหรี่มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่ ไม่อยากเลิกบุหรี่แต่ก็พร้อมที่จะลดความเข้มข้นของการสูบบุหรี่ลง- สาระสำคัญของโปรแกรมคือผู้ป่วยยังคงได้รับนิโคตินในระดับปกติโดยรวมการสูบบุหรี่กับการรับ NSP แต่ในขณะเดียวกันก็ลดจำนวนบุหรี่ที่สูบต่อวัน ภายในหนึ่งเดือนความเข้มของการสูบบุหรี่สามารถลดลงได้โดยเฉลี่ย 1.5-2 เท่านั่นคือ ผู้ป่วยลดปริมาณสารอันตรายที่มีอยู่ในควันบุหรี่ซึ่งเป็นผลบวกของการรักษาอย่างไม่ต้องสงสัย โปรแกรมนี้ยังใช้การสนทนาของแพทย์และการพัฒนากลยุทธ์พฤติกรรมผู้ป่วย

ประสิทธิผลของการผสมผสานระหว่างสองวิธีได้รับการยืนยันแล้ว: การบำบัดทดแทนนิโคติน และการสนทนาระหว่างแพทย์และบุคลากรทางการแพทย์และผู้ป่วย แม้แต่การให้คำปรึกษาสั้นๆ สามนาทีที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อการเลิกสูบบุหรี่ก็มีประสิทธิภาพและควรใช้ในการนัดหมายทางการแพทย์ทุกครั้ง การเลิกสูบบุหรี่ไม่ได้ทำให้การทำงานของปอดเป็นปกติ แต่ช่วยชะลอการเสื่อมของ FEV 1 แบบก้าวหน้า (ต่อมา FEV 1 ลดลงในอัตราเดียวกับในผู้ป่วยที่ไม่สูบบุหรี่)

มีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการเลิกสูบบุหรี่ ในการพัฒนาทักษะการบำบัดด้วยการสูดดมในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และความสามารถในการรับมือกับโรค โปรแกรมการศึกษา.

สำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การให้ความรู้ควรครอบคลุมทุกแง่มุมของการจัดการโรคและสามารถมีได้หลายรูปแบบ: การปรึกษาหารือกับแพทย์หรือผู้ให้บริการด้านสุขภาพอื่นๆ โปรแกรมที่บ้านหรือนอกบ้าน และโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดที่ครอบคลุม สำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจำเป็นต้องเข้าใจธรรมชาติของโรค ปัจจัยเสี่ยงที่นำไปสู่การดำเนินของโรค และชี้แจงบทบาทของตนเองและบทบาทของแพทย์เพื่อให้ได้รับผลการรักษาที่ดีที่สุด การฝึกอบรมจะต้องปรับให้เหมาะกับความต้องการและสภาพแวดล้อมของผู้ป่วยแต่ละราย มีปฏิสัมพันธ์ มุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงคุณภาพชีวิต ง่ายต่อการนำไปปฏิบัติ ปฏิบัติได้จริง และเหมาะสมกับระดับสติปัญญาและสังคมของผู้ป่วยและผู้ที่ดูแลเขา

เลิกสูบบุหรี่

ข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

แนวทางการบำบัดขั้นพื้นฐาน

ปัญหาการรักษาเฉพาะ (โดยเฉพาะการใช้ยาสูดดมอย่างถูกต้อง)

ทักษะในการจัดการตนเอง (การวัดการไหลสูงสุด) และการตัดสินใจในช่วงที่กำเริบ โปรแกรมการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยควรรวมถึงการแจกจ่ายสื่อสิ่งพิมพ์และช่วงการศึกษาและการสัมมนาที่มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเกี่ยวกับโรคและการสอนทักษะเฉพาะของผู้ป่วย

พบว่าการฝึกอบรมมีประสิทธิผลมากที่สุดเมื่อดำเนินการเป็นกลุ่มย่อย

การเลือกใช้ยาบำบัดขึ้นอยู่กับความรุนแรง (ระยะ) ของโรคและระยะของโรค: สภาพที่มั่นคงหรือการกำเริบของโรค

ตามแนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับสาระสำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแหล่งที่มาหลักและเป็นสากลของอาการทางพยาธิวิทยาที่พัฒนาเมื่อโรคดำเนินไปคือการอุดตันของหลอดลม มันเป็นไปตามนั้น ยาขยายหลอดลมควรครอบครองและปัจจุบันเป็นผู้นำในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ควรใช้วิธีการและวิธีการรักษาอื่น ๆ ร่วมกับยาขยายหลอดลมเท่านั้น

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในสภาพของผู้ป่วยที่มั่นคง

การรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีเสถียรภาพมีความจำเป็นในการป้องกันและควบคุมอาการของโรค ลดความถี่และความรุนแรงของการกำเริบของโรค ปรับปรุงสภาพทั่วไป และเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย

การจัดการผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในสภาวะคงที่นั้นมีลักษณะโดยการเพิ่มปริมาณการรักษาแบบขั้นตอนขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

ควรเน้นอีกครั้งว่าปัจจุบันผู้นำในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังถูกครอบครองโดย ยาขยายหลอดลม- ยาขยายหลอดลมทุกประเภทแสดงให้เห็นว่าเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย แม้ว่าค่า FEV 1 จะไม่เพิ่มขึ้นก็ตาม แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยการสูดดม (ระดับหลักฐาน A) เส้นทางการสูดดมของการบริหารยาช่วยให้มั่นใจได้ว่ายาจะแทรกซึมเข้าไปในทางเดินหายใจได้โดยตรงและส่งผลให้ผลของยามีประสิทธิผลมากขึ้น นอกจากนี้เส้นทางการสูดดมของการบริหารช่วยลดความเสี่ยงที่อาจเกิดผลข้างเคียงต่อระบบ

ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษในการสอนผู้ป่วยถึงเทคนิคการสูดดมที่ถูกต้องเพื่อเพิ่มประสิทธิผลของการบำบัดด้วยการสูดดม m-Ancholinergics และ beta 2 agonists ส่วนใหญ่จะใช้ผ่านทางเครื่องพ่นยาแบบมิเตอร์ เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการส่งยาไปยังบริเวณที่เกิดปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา (เช่นทางเดินหายใจส่วนล่าง) สามารถใช้ตัวเว้นวรรค - อุปกรณ์ที่ช่วยให้เพิ่มการไหลของยาเข้าสู่ทางเดินหายใจได้ 20%

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงและรุนแรงมาก การรักษาด้วยยาขยายหลอดลมจะดำเนินการด้วยวิธีพิเศษผ่านเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม เช่นเดียวกับการใช้สเปรย์ฉีดขนาดมิเตอร์พร้อมตัวเว้นระยะ ในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญา

เพื่อลดการอุดตันของหลอดลมในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจึงใช้ยา anticholinergic ที่ออกฤทธิ์สั้นและยาว, beta 2-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นและยาว, methylxanthines และยาผสมเหล่านี้ ยาขยายหลอดลมถูกกำหนดตามความต้องการหรือเป็นประจำเพื่อป้องกันหรือลดอาการของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ลำดับการใช้และการรวมกันของยาเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและความอดทนของแต่ละบุคคล

สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่รุนแรง ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้นจะใช้ "ตามความต้องการ" ในกรณีของโรคปานกลาง รุนแรง และรุนแรงมาก การรักษาด้วยยาขยายหลอดลมในระยะยาวและสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะช่วยลดอัตราการลุกลามของการอุดตันของหลอดลม (หลักฐานระดับ A) การผสมผสานยาขยายหลอดลมที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดกับกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันเพราะว่า ผลของยาขยายหลอดลมจะเพิ่มขึ้นและความเสี่ยงของผลข้างเคียงจะลดลงเมื่อเทียบกับการเพิ่มขนาดยาตัวใดตัวหนึ่ง (หลักฐานระดับ A)

m-Cholinolytics ครอบครองสถานที่พิเศษในกลุ่มยาขยายหลอดลมเนื่องจากบทบาทของระบบประสาทอัตโนมัติกระซิก (cholinergic) ในการพัฒนาองค์ประกอบที่สามารถพลิกกลับได้ของการอุดตันของหลอดลม แนะนำให้ใช้ยาต้านโคลิเนอร์จิค (ACP) สำหรับความรุนแรงของโรค ACP ที่ออกฤทธิ์สั้นที่รู้จักกันดีที่สุดคือ ipratropium bromide ซึ่งปกติจะจ่าย 40 ไมโครกรัม (2 โดส) วันละ 4 ครั้ง (ระดับหลักฐาน B) เนื่องจากการดูดซึมเล็กน้อยผ่านเยื่อเมือกของหลอดลม ipratropium bromide จึงไม่ก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นระบบ ซึ่งช่วยให้สามารถใช้กันอย่างแพร่หลายในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ACPs ไม่มีผลเสียต่อการหลั่งของเมือกในหลอดลมและกระบวนการขนส่งของเยื่อเมือก m-anticholinergics ที่ออกฤทธิ์สั้นมีฤทธิ์ขยายหลอดลมได้ยาวนานกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ agonists เบต้า 2 ที่ออกฤทธิ์สั้น (หลักฐานระดับ A)

คุณสมบัติที่โดดเด่นของตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า 2 ที่ออกฤทธิ์สั้น (salbutamol, fenoterol) คือความเร็วของการออกฤทธิ์ต่อการอุดตันของหลอดลม ยิ่งไปกว่านั้น ยิ่งความเสียหายที่เด่นชัดต่อหลอดลมส่วนปลายยิ่งเด่นชัดมากเท่าใด ผลของยาขยายหลอดลมก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ผู้ป่วยจะรู้สึกดีขึ้นในการหายใจภายในไม่กี่นาที และมักชอบเข้ารับการบำบัดแบบ "ตามความต้องการ" (สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่รุนแรง - ระยะที่ 1) อย่างไรก็ตาม ไม่แนะนำให้ใช้ beta 2 agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นเป็นประจำเป็นการบำบัดเดี่ยวสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (หลักฐานระดับ A) นอกจากนี้ ควรใช้ beta 2 agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคหัวใจร่วมด้วย (ที่มีโรคหัวใจขาดเลือดและความดันโลหิตสูง) เนื่องจาก ยาเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับยาขับปัสสาวะอาจทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำชั่วคราวและเป็นผลให้หัวใจเต้นผิดจังหวะ

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการใช้ ipratropium bromide ในระยะยาวมีประสิทธิผลในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมากกว่าการรักษาด้วยยาเดี่ยวระยะยาวกับ beta 2-agonists ที่ออกฤทธิ์ระยะสั้น (หลักฐานระดับ A) อย่างไรก็ตาม การใช้ ipratropium bromide ร่วมกับ beta 2 agonists ที่ออกฤทธิ์สั้นมีข้อดีหลายประการ ซึ่งรวมถึงการลดความถี่ของการกำเริบของโรค และด้วยเหตุนี้จึงช่วยลดต้นทุนในการรักษา

แนะนำให้ใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์ยาวเป็นประจำ (tiotropium bromide, salmeterol, formoterol) สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลาง รุนแรง และรุนแรงมาก (ระดับหลักฐาน A) มีประสิทธิภาพและใช้งานง่ายกว่ายาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้น แต่การรักษามีราคาแพงกว่า (หลักฐานระดับ A) ในเรื่องนี้ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดรุนแรงสามารถกำหนดให้ใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้นร่วมกันได้หลากหลาย (ดูตารางที่ 1)

ตารางที่ 1

การเลือกยาขยายหลอดลมขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

Ipratropium bromide กำหนดไว้ 40 mcg (2 โดส) 4 ครั้งต่อวัน, tiotropium bromide - 1 ครั้งต่อวันในขนาด 18 mcg ผ่านทาง HandiHaler, salbutamol - 100-200 mcg มากถึง 4 ครั้งต่อวัน, fenoterol - 100-200 mcg มากถึง 4 ครั้งต่อวัน, salmeterol - 25-50 mcg วันละ 2 ครั้ง, formoterol 4.5-12 mcg วันละ 2 ครั้ง เมื่อใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้นแบบสูดดม จะมีการเลือกใช้รูปแบบยาที่ปราศจากสารฟรีออน

ตัวแทนของ ACP รุ่นใหม่คือ tiotropium bromide ซึ่งเป็นยาที่ออกฤทธิ์นานซึ่งมีฤทธิ์ขยายหลอดลมได้นาน 24 ชั่วโมง (ระดับหลักฐาน A) ซึ่งทำให้สามารถใช้ยานี้ได้วันละครั้ง ผลข้างเคียงที่มีความถี่ต่ำ (ปากแห้ง ฯลฯ) บ่งบอกถึงความปลอดภัยที่เพียงพอในการใช้ยานี้สำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การศึกษาเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่า tiotropium bromide ไม่เพียงช่วยเพิ่มปริมาตรปอดและการไหลเวียนของการหายใจสูงสุดในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังช่วยลดอุบัติการณ์ของการกำเริบหากใช้ยาในระยะยาว

ฤทธิ์ต้านโคลิเนอร์จิคของไทโอโทรเปียม โบรไมด์ที่ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสูดดมโดยใช้เครื่องช่วยหายใจชนิดผง HandiHaler นั้นเหนือกว่าไอปราโทรเปียม โบรไมด์ประมาณ 10 เท่า

ผลการศึกษาที่มีการควบคุมในระยะเวลา 12 เดือนแสดงให้เห็นความเหนือกว่าอย่างมีนัยสำคัญของไทโอโทรเปียมโบรไมด์เหนือไอปราโทรเปียมโบรไมด์ในแง่ของผลกระทบของ:

เพื่อบ่งชี้ถึงความแจ้งชัดของหลอดลม

ความรุนแรงของการหายใจถี่;

ความจำเป็นในการใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้น

ความถี่และความรุนแรงของอาการกำเริบ

แนะนำให้ใช้ beta 2 agonists ที่ออกฤทธิ์ยาวนาน (salmeterol, formoterol) สำหรับการใช้งานเป็นประจำในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยไม่คำนึงถึงการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์การอุดตันของหลอดลม สามารถปรับปรุงอาการทางคลินิกและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ลดจำนวนการกำเริบ (ระดับหลักฐาน B) Salmeterol ช่วยปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยเมื่อใช้ในขนาด 50 ไมโครกรัมวันละสองครั้ง (ระดับหลักฐาน B) Formoterol เช่น salmeterol ออกฤทธิ์นาน 12 ชั่วโมงโดยไม่สูญเสียประสิทธิภาพ (ระดับหลักฐาน A) แต่ผลของ formoterol จะพัฒนาเร็วกว่า (หลังจาก 5-7 นาที) กว่าของ salmeterol (หลังจาก 30-45 นาที)

ตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า 2 ที่ออกฤทธิ์นาน นอกเหนือจากฤทธิ์ขยายหลอดลมแล้ว ยังแสดงคุณสมบัติเชิงบวกอื่นๆ ในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง:

ลดภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปของปอด

เปิดใช้งานการขนส่งเยื่อเมือก

ปกป้องเซลล์ของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ

พวกมันแสดงฤทธิ์ต้านนิวโทรฟิล

การรักษาด้วยการใช้ยา beta 2-agonist แบบสูดดม (ออกฤทธิ์เร็วหรือออกฤทธิ์นาน) และสารต้านโคลิเนอร์จิกช่วยเพิ่มความแจ้งของหลอดลมได้ดีกว่าการรักษาด้วยยาเดี่ยวๆ (หลักฐานระดับ A)

Methylxanthines (theophylline) หาก ACP และ beta 2-agonists มีประสิทธิผลไม่เพียงพอ สามารถเสริมในการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมแบบสูดดมเป็นประจำเพื่อรักษาปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมากขึ้น (ระดับหลักฐาน B) การศึกษาทั้งหมดแสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลของ theophylline ในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกี่ยวข้องกับยาที่ออกฤทธิ์นาน อาจระบุการใช้ theophylline รูปแบบที่ออกฤทธิ์ยาวนานสำหรับอาการของโรคในเวลากลางคืน ผลของการขยายหลอดลมของ theophylline นั้นด้อยกว่า beta 2-agonists และ ACP แต่การบริหารช่องปาก (รูปแบบที่ออกฤทธิ์นาน) หรือการบริหารทางหลอดเลือด (ไม่ได้กำหนด methylxanthines สูดดม) ทำให้เกิดผลกระทบเพิ่มเติมหลายประการ: การลดลงของความดันโลหิตสูงในปอด, เพิ่มขึ้น การขับปัสสาวะ การกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง การปรับปรุงกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่ง

Theophylline อาจเป็นประโยชน์ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่ควรใช้ยาขยายหลอดลมแบบสูดดมเนื่องจากมีผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น ปัจจุบัน theophylline จัดเป็นยาทางเลือกที่สอง ได้แก่ กำหนดหลังจาก ACP และ beta 2-agonists หรือการผสมผสานกัน หรือสำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถใช้อุปกรณ์ช่วยหายใจแบบสูดดมได้

ในชีวิตจริง ทางเลือกระหว่าง ACP, beta 2 -agonists, theophylline หรือทั้งสองอย่างรวมกัน ขึ้นอยู่กับความพร้อมของยาเป็นหลักและการตอบสนองต่อการรักษาของแต่ละบุคคลในรูปแบบของการบรรเทาอาการและการไม่มีผลข้างเคียง

กลูโคคอร์ติคอยด์แบบสูดดม (IGCs) กำหนดไว้นอกเหนือจากการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิก ค่า FEV เท่ากับ 1<50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

การใช้ร่วมกับตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า 2 ที่ออกฤทธิ์ยาวนานจะเพิ่มประสิทธิภาพของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ (ผลจะดีกว่าผลลัพธ์ของการใช้แยกกัน) การรวมกันนี้แสดงให้เห็นถึงผลเสริมฤทธิ์กันของยาเมื่อส่งผลกระทบต่อส่วนต่าง ๆ ของการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง: การอุดตันของหลอดลม, การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในทางเดินหายใจ, ความผิดปกติของเยื่อเมือก การรวมกันของ beta 2-agonists ที่ออกฤทธิ์ยาวนานและ IGCs (salmeterol/fluticasone และ formoterol/budesonide) ให้อัตราส่วนความเสี่ยง/ผลประโยชน์ที่ได้เปรียบมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับส่วนประกอบแต่ละส่วน

ไม่แนะนำให้ใช้การรักษาด้วย systemic glucocorticoids ในระยะยาว เนื่องจากความสมดุลที่ไม่เอื้ออำนวยระหว่างประสิทธิภาพและความเสี่ยงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ (หลักฐานระดับ A)

Mucolytic (mucoregulators, mucokinetics) และยาขับเสมหะระบุไว้สำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกลุ่มที่จำกัด โดยมีระยะคงที่เมื่อมีเสมหะมีความหนืด และไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการดำเนินโรค

เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังการใช้ mucolytic acetylcysteine ​​​​ในระยะยาว (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง 600 มก. ในตุ่ม) ซึ่งมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระไปพร้อม ๆ กันดูเหมือนจะมีแนวโน้ม การรับประทาน acetylcysteine ​​​​เป็นเวลา 3-6 เดือนในขนาด 600 มก. / วันจะมาพร้อมกับความถี่และระยะเวลาของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

แอปพลิเคชัน สารต้านเชื้อแบคทีเรียเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่ควรปฏิบัติเป็นประจำทุกวันเพราะว่า จากผลการศึกษาสมัยใหม่พบว่ายาปฏิชีวนะป้องกันอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีประสิทธิภาพต่ำ แต่มีนัยสำคัญทางสถิติซึ่งแสดงออกมาในการลดลงในช่วงระยะเวลาของการกำเริบของโรค อย่างไรก็ตามมีความเสี่ยงที่จะเกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จากยาในผู้ป่วยและการพัฒนาความต้านทานต่อเชื้อโรค

เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระหว่างการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ขอแนะนำ วัคซีน,ที่มีไวรัสที่ถูกฆ่าหรือปิดการใช้งาน ผู้ป่วยจะได้รับวัคซีนหนึ่งครั้งในเดือนตุลาคม - ครึ่งแรกของเดือนพฤศจิกายน หรือสองครั้ง (ในฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว) ทุกปี (หลักฐานระดับ A) วัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่สามารถลดความรุนแรงและการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ 50% นอกจากนี้ยังใช้วัคซีนป้องกันโรคปอดบวมที่มีซีโรไทป์ของไวรัส 23 ชนิด แต่ข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิผลในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังไม่เพียงพอ (ระดับหลักฐาน B)

การบำบัดโดยไม่ใช้ยาด้วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เสถียร ได้แก่ การบำบัดด้วยออกซิเจน- การแก้ไขภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำเป็นวิธีการรักษาภาวะหายใจล้มเหลวที่มีพื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยามากที่สุด ผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลวเรื้อรังควรรับการบำบัดด้วยออกซิเจนโดยใช้กระแสต่ำต่อเนื่องหลายชั่วโมง (มากกว่า 15 ชั่วโมงต่อวัน) ปัจจุบันการบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวเป็นวิธีการรักษาเดียวที่สามารถลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมาก (ระดับหลักฐาน A)

มีผลกับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในทุกขั้นตอนของกระบวนการ โปรแกรมการฝึกร่างกายเพิ่มความอดทนในการออกกำลังกายและลดการหายใจถี่และความเมื่อยล้า การฝึกร่างกายต้องรวมถึงการออกกำลังกายเพื่อพัฒนาความแข็งแกร่งและความอดทนของแขนขาส่วนล่าง (การเดินแบบใช้มิเตอร์, เออร์โกมิเตอร์ของจักรยาน) นอกจากนี้อาจรวมถึงการออกกำลังกายที่เพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อของผ้าคาดไหล่ส่วนบน (แฮนด์เอร์โกมิเตอร์, ดัมเบล)

การออกกำลังกายเป็นองค์ประกอบหลัก การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด- นอกเหนือจากการฝึกร่างกายแล้ว มาตรการฟื้นฟูยังรวมถึง: การสนับสนุนทางจิตสังคม โปรแกรมการศึกษา การสนับสนุนด้านโภชนาการ วัตถุประสงค์ประการหนึ่งของการฟื้นฟูสมรรถภาพคือการระบุและแก้ไขสาเหตุของความผิดปกติด้านภาวะโภชนาการในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อาหารที่มีเหตุผลที่สุดคือการรับประทานอาหารที่มีโปรตีนในปริมาณเล็กน้อยบ่อยๆ วิธีที่ดีที่สุดในการแก้ไขดัชนีมวลกายที่บกพร่องคือการรวมสารอาหารเพิ่มเติมเข้ากับการฝึกทางกายภาพซึ่งมีฤทธิ์อะนาโบลิกที่ไม่เฉพาะเจาะจง ผลเชิงบวกของโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพก็เกิดขึ้นได้จากการแทรกแซงทางจิตสังคม

ไม่มีข้อห้ามอย่างแน่นอนในการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด ผู้สมัครที่เหมาะสมที่สุดที่จะรวมไว้ในโปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพคือผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางถึงรุนแรง เช่น ผู้ป่วยที่มีโรคกำหนดข้อ จำกัด ที่ร้ายแรงในระดับปกติของกิจกรรมการทำงาน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานการใช้วิธีต่างๆ การผ่าตัดรักษาในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดรุนแรง การผ่าตัดแก้ไขปริมาตรปอดโดยใช้วิธีการ การผ่าตัดวัวกระทิง,ซึ่งส่งผลให้หายใจลำบากลดลงและการทำงานของปอดดีขึ้น อย่างไรก็ตาม วิธีนี้เป็นขั้นตอนการผ่าตัดแบบประคับประคองที่มีประสิทธิภาพที่ไม่ได้รับการพิสูจน์ วิธีการผ่าตัดที่รุนแรงที่สุดคือ การปลูกถ่ายปอดในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดสรรมาอย่างดีซึ่งมีภาวะปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับรุนแรงมาก เกณฑ์การคัดเลือกคือ FEV 1<35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50 มม.ปรอท และมีสัญญาณของความดันโลหิตสูงในปอดทุติยภูมิ

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระหว่างการกำเริบ

สาเหตุหลักของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ การติดเชื้อในหลอดลม (มักเป็นสาเหตุของไวรัส) และการสัมผัสกับมลภาวะในอากาศ

ในบรรดาสิ่งที่เรียกว่า สาเหตุรองของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่: ลิ่มเลือดอุดตันที่กิ่งก้านของหลอดเลือดแดงในปอด, ปอดบวม, โรคปอดบวม, การบาดเจ็บที่หน้าอก, การสั่งยาเบต้าบล็อคเกอร์และยาอื่น ๆ, หัวใจล้มเหลว, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ฯลฯ

การกำเริบทั้งหมดควรถือเป็นปัจจัยในการลุกลามของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ดังนั้นจึงแนะนำให้ทำการบำบัดอย่างเข้มข้นมากขึ้น ประการแรกสิ่งนี้ใช้กับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม: ปริมาณยาเพิ่มขึ้นและวิธีการจัดส่งได้รับการแก้ไข (ให้ความสำคัญกับการบำบัดด้วยเครื่องพ่นยาขยายหลอดลม) เพื่อจุดประสงค์นี้มีการใช้วิธีแก้ปัญหาพิเศษของยาขยายหลอดลม - ipratropium bromide, fenoterol, salbutamol หรือการรวมกันของ ipratropium bromide กับ fenoterol

ขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระดับของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การรักษาสามารถทำได้ทั้งแบบผู้ป่วยนอก (การกำเริบเล็กน้อยหรือการกำเริบปานกลางในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่รุนแรง) และในผู้ป่วยใน

แนะนำให้กำหนดให้เป็นยาขยายหลอดลมสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างรุนแรง โซลูชั่นการพ่นยาตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า 2 ที่ออกฤทธิ์สั้น (ระดับหลักฐาน A) การใช้ยาขยายหลอดลมในปริมาณสูงสามารถส่งผลเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญต่อภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ในการรักษาผู้ป่วยขั้นรุนแรงที่มีโรคหลายอวัยวะ หัวใจเต้นเร็ว และภาวะขาดออกซิเจน บทบาทของยา ACP เพิ่มขึ้น Ipratropium bromide ถูกกำหนดให้เป็นทั้งแบบเดี่ยวและใช้ร่วมกับ beta 2 agonists

สูตรการให้ยาที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปของยาขยายหลอดลมแบบสูดดมสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแสดงไว้ในตารางที่ 2

ตารางที่ 2

สูตรการให้ยาขยายหลอดลมแบบสูดดมเพื่อรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การสั่งยาขยายหลอดลมอื่น ๆ หรือรูปแบบยา (แซนทีน, ยาขยายหลอดลมสำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำ) ควรนำหน้าด้วยการใช้ยาเหล่านี้ในปริมาณสูงสุดที่กำหนดโดยเครื่องพ่นยาขยายหลอดลมหรือตัวเว้นวรรค

ข้อดีของการสูดดมผ่านเครื่องพ่นฝอยละอองคือ:

ไม่จำเป็นต้องประสานแรงบันดาลใจกับการสูดดม

ความง่ายในการดำเนินการเทคนิคการสูดดมสำหรับผู้สูงอายุและผู้ป่วยหนัก

ความเป็นไปได้ในการให้ยาในปริมาณมาก

ความเป็นไปได้ของการรวมเครื่องพ่นยาขยายหลอดลมในวงจรจ่ายออกซิเจนหรือวงจรระบายอากาศ

ขาดฟรีออนและสารขับเคลื่อนอื่น ๆ

สะดวกในการใช้.

เนื่องจากผลข้างเคียงของ theophylline มีความหลากหลาย การใช้จึงต้องระมัดระวัง ในเวลาเดียวกันหากเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้ยาในรูปแบบที่สูดดมด้วยเหตุผลหลายประการรวมถึงหากการใช้ยาขยายหลอดลมและกลูโคคอร์ติคอยด์อื่น ๆ มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอสามารถกำหนดการเตรียม theophylline ได้ การใช้ theophylline ในการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ เนื่องจากในการศึกษาแบบควบคุมประสิทธิผลของ theophylline ในผู้ป่วยที่กำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังนั้นไม่สูงเพียงพอ และในบางกรณีการรักษาจะมาพร้อมกับปฏิกิริยาที่ไม่พึงประสงค์ เช่น ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด ความเสี่ยงสูงที่จะเกิดปฏิกิริยาข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จำเป็นต้องวัดความเข้มข้นของยาในเลือด ซึ่งเป็นเรื่องยากมากในทางการแพทย์

เพื่อหยุดอาการกำเริบ ร่วมกับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม มีการใช้ยาปฏิชีวนะ กลูโคคอร์ติคอยด์ และในโรงพยาบาล - การบำบัดด้วยออกซิเจนแบบควบคุมและการช่วยหายใจแบบไม่รุกราน

กลูโคคอร์ติคอยด์มีอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังพร้อมกับการลดลงของ FEV 1<50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

การบำบัดด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์แบบเป็นระบบ (ทางปากหรือทางหลอดเลือด) ช่วยเพิ่ม FEV 1 อย่างรวดเร็วยิ่งขึ้น ลดการหายใจลำบาก เพิ่มออกซิเจนในเลือดแดง และทำให้การรักษาในโรงพยาบาลสั้นลง (ระดับหลักฐาน A) ควรสั่งยาให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ แม้ว่าจะเข้ารับการรักษาในแผนกฉุกเฉินแล้วก็ตาม การให้กลูโคคอร์ติคอยด์ในช่องปากหรือทางหลอดเลือดดำในระหว่างการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในโรงพยาบาลจะดำเนินการควบคู่ไปกับการรักษาด้วยยาขยายหลอดลม (หากระบุร่วมกับยาปฏิชีวนะและการบำบัดด้วยออกซิเจน) ปริมาณที่แนะนำยังไม่ได้รับการพิจารณาอย่างครบถ้วน แต่เมื่อพิจารณาถึงความเสี่ยงร้ายแรงต่อเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จากการรักษาด้วยสเตียรอยด์ขนาดสูง เพรดนิโซโลน 30-40 มก. เป็นเวลา 10-14 วันควรถือเป็นการประนีประนอมที่ยอมรับได้ระหว่างประสิทธิภาพและความปลอดภัย (ระดับหลักฐาน D) . การบริหารช่องปากอย่างต่อเนื่องไม่ได้นำไปสู่ประสิทธิผลที่เพิ่มขึ้น แต่เพิ่มความเสี่ยงของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์

สารต้านเชื้อแบคทีเรียบ่งชี้ถึงหายใจถี่เพิ่มขึ้น, ปริมาณเสมหะเพิ่มขึ้นและมีลักษณะเป็นหนอง ในกรณีส่วนใหญ่ ในระหว่างการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง สามารถสั่งยาปฏิชีวนะทางปากได้ ระยะเวลาของการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียคือ 7 ถึง 14 วัน (ดูตารางที่ 3)

ตารางที่ 3

การบำบัดต้านเชื้อแบคทีเรียสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

สำหรับอาการกำเริบที่ไม่ซับซ้อน ยาที่เลือกคืออะม็อกซีซิลลิน (ฟลูออโรควิโนโลนทางเดินหายใจหรืออะม็อกซีซิลลิน/คลาวูลาเนต รวมถึงยาแมคโครไลด์ "ใหม่" - อะซิโธรมัยซิน, คลาริโธรมัยซิน สามารถใช้เป็นทางเลือกอื่นได้) สำหรับอาการกำเริบที่ซับซ้อน ยาที่เลือก ได้แก่ ฟลูออโรควิโนโลนทางเดินหายใจ (ลีโวฟลอกซาซิน, มอกซิฟลอกซาซิน) หรือเซฟาโลสปอรินรุ่น II-III รวมถึงผู้ที่มีฤทธิ์ต้านหลอก

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำคือ:

ขาดรูปแบบปากเปล่าของยา;

ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร

การกำเริบของโรคอย่างรุนแรง

การปฏิบัติตามผู้ป่วยต่ำ

การบำบัดด้วยออกซิเจนเป็นหนึ่งในประเด็นสำคัญของการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบในโรงพยาบาล ตามกฎแล้วระดับออกซิเจนที่เพียงพอ ได้แก่ pO 2 >8.0 kPa (มากกว่า 60 mm Hg) หรือ pCO 2 >90% สามารถทำได้อย่างรวดเร็วในกรณีที่ COPD กำเริบโดยไม่ซับซ้อน หลังจากเริ่มการบำบัดด้วยออกซิเจนผ่านสายสวนจมูก (อัตราการไหล 1-2 ลิตร/นาที) หรือหน้ากาก Venturi (ปริมาณออกซิเจนในส่วนผสมของออกซิเจนและอากาศที่สูดดม 24-28%) ควรตรวจสอบองค์ประกอบก๊าซของเลือดหลังจากผ่านไป 30-45 ปี นาที (ความเพียงพอของออกซิเจน, ไม่รวมภาวะความเป็นกรด , ภาวะไขมันในเลือดสูง)

ช่วยระบายอากาศ.หากหลังจากการสูดออกซิเจนให้กับผู้ป่วยที่มีภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหลังจากผ่านไป 30-45 นาที ประสิทธิผลของการบำบัดด้วยออกซิเจนมีน้อยหรือไม่มีเลย ควรตัดสินใจเลือกใช้เครื่องช่วยหายใจ เมื่อเร็ว ๆ นี้ มีการให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกแบบไม่รุกราน ประสิทธิผลของวิธีการรักษาภาวะหายใจล้มเหลวนี้สูงถึง 80-85% และมาพร้อมกับการทำให้องค์ประกอบก๊าซของเลือดแดงเป็นปกติ หายใจถี่ลดลง และที่สำคัญกว่านั้นคือ การเสียชีวิตของผู้ป่วยลดลง จำนวนที่ลดลง ของขั้นตอนการแพร่กระจายและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง รวมถึงการลดระยะเวลาการรักษาในโรงพยาบาล (ระดับของหลักฐาน A)

ในกรณีที่การช่วยหายใจแบบไม่รุกรานไม่ได้ผล (หรือไม่สามารถใช้ได้) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบรุนแรง จะมีการระบุการช่วยหายใจแบบรุกราน

แผนผังการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแสดงไว้ในภาพด้านล่าง

การวาดภาพ. แผนผังการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

น่าเสียดายที่ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมักไปพบแพทย์ในระยะหลังของโรค เมื่อพวกเขามีอาการหายใจล้มเหลวหรือมีภาวะคอร์ปอดโมเนล ในระยะนี้ของโรคการรักษาทำได้ยากมากและไม่ได้ผลตามที่คาดหวัง จากสิ่งที่กล่าวข้างต้น การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังตั้งแต่เนิ่นๆ และการดำเนินการตามโปรแกรมการรักษาที่พัฒนาขึ้นอย่างทันท่วงทียังคงมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่ง

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์เพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องและเป็นข้อเท็จจริงมากที่สุด

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์ที่มีชื่อเสียง สถาบันวิจัยเชิงวิชาการ และการวิจัยทางการแพทย์ที่ได้รับการพิสูจน์แล้วเท่านั้น (หากเป็นไปได้) โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ (ฯลฯ) เป็นลิงก์ที่สามารถคลิกไปยังการศึกษาดังกล่าวได้

หากคุณเชื่อว่าเนื้อหาใดๆ ของเราไม่ถูกต้อง ล้าสมัย หรือมีข้อสงสัย โปรดเลือกเนื้อหานั้นแล้วกด Ctrl + Enter

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) มีลักษณะเฉพาะคือการมีสิ่งกีดขวางทางเดินหายใจที่สามารถย้อนกลับได้บางส่วน ซึ่งเกิดจากการตอบสนองต่อการอักเสบที่ผิดปกติเมื่อสัมผัสกับสารพิษ ซึ่งมักเป็นควันบุหรี่

การขาด Alpha-antitrypsin และมลพิษจากการทำงานต่างๆ เป็นสาเหตุที่พบได้น้อยในการพัฒนาพยาธิสภาพนี้ในผู้ไม่สูบบุหรี่ ในช่วงหลายปีที่ผ่านมามีอาการเกิดขึ้น - ไอมีประสิทธิผลและหายใจถี่; การหายใจลดลงและหายใจมีเสียงวี๊ดเป็นสัญญาณที่พบบ่อย กรณีที่รุนแรงอาจมีความซับซ้อนจากการลดน้ำหนัก ภาวะปอดบวม กระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลว และการหายใจล้มเหลว การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับประวัติ การตรวจร่างกาย การเอ็กซเรย์ทรวงอก และการทดสอบการทำงานของปอด การรักษาด้วยยาขยายหลอดลมและกลูโคคอร์ติคอยด์ การบำบัดด้วยออกซิเจนหากจำเป็น ผู้ป่วยประมาณ 50% เสียชีวิตภายใน 10 ปีนับจากการวินิจฉัย

โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) รวมถึงหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและถุงลมโป่งพอง ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการและอาการแสดงของทั้งสองสภาวะ

โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังคือโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่มีสิ่งกีดขวางทางเดินหายใจ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (เรียกอีกอย่างว่ากลุ่มอาการหลั่งเกินเรื้อรัง) หมายถึงอาการไอที่มีประสิทธิผลยาวนานอย่างน้อย 3 เดือนเป็นเวลา 2 ปีติดต่อกัน โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังจะกลายเป็นโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังหากมีอาการทางสไปโรเมตริกของการอุดตันของทางเดินหายใจ โรคหลอดลมอักเสบจากโรคหอบหืดเรื้อรังเป็นอาการที่คล้ายคลึงกันและทับซ้อนกัน โดยมีอาการไอเรื้อรัง หายใจมีเสียงหวีด และการอุดตันทางเดินหายใจบางส่วนที่รักษาให้หายได้ในผู้สูบบุหรี่ที่มีประวัติโรคหอบหืด ในบางกรณี เป็นการยากที่จะแยกแยะโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังจากโรคหลอดลมอักเสบจากโรคหอบหืด

โรคถุงลมโป่งพองคือการทำลายเนื้อเยื่อปอด ส่งผลให้สูญเสียความยืดหยุ่นและผนังกั้นถุงลมถูกทำลาย และการขยายทางเดินหายใจในแนวรัศมี ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงที่ทางเดินหายใจจะยุบ ภาวะอากาศในปอดมากเกินไปและการจำกัดการไหลของอากาศหายใจทำให้อากาศผ่านได้ยาก ช่องอากาศขยายใหญ่ขึ้นและอาจพัฒนาเป็นบุลเลในที่สุด

รหัส ICD-10

J44.0 โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันของระบบทางเดินหายใจส่วนล่าง

J44.9 โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไม่ระบุรายละเอียด

ระบาดวิทยาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ในปี พ.ศ. 2543 ผู้คนประมาณ 24 ล้านคนในสหรัฐอเมริกาเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยมีเพียง 10 ล้านคนเท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัย ในปีเดียวกันนั้น โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่สี่ (119,054 ราย เทียบกับ 52,193 รายในปี 1980) ระหว่างปี 1980 ถึง 2000 อัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น 64% (จาก 40.7 เป็น 66.9 ต่อประชากร 100,000 คน)

อัตราความชุก อุบัติการณ์ และการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นตามอายุ ความชุกจะสูงกว่าในผู้ชาย แต่อัตราการเสียชีวิตโดยรวมจะคล้ายคลึงกันในชายและหญิง โดยทั่วไปอัตราการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตจะสูงกว่าในกลุ่มคนผิวขาว คนทำงานระดับสีน้ำเงิน และผู้ที่มีระดับการศึกษาต่ำกว่า อาจเนื่องมาจากผู้สูบบุหรี่จำนวนมากในประเภทประชากรเหล่านี้ กรณีครอบครัวของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่เกี่ยวข้องกับการขาดสาร alpha-antitrypsin (alpha-antiprotease inhibitor)

อุบัติการณ์ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้นทั่วโลกเนื่องจากการสูบบุหรี่ที่เพิ่มขึ้นในประเทศนอกอุตสาหกรรม อัตราการเสียชีวิตลดลงเนื่องจากโรคติดเชื้อ และการใช้เชื้อเพลิงชีวมวลอย่างแพร่หลาย โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 2.74 ล้านคนทั่วโลกในปี 2543 และคาดว่าจะกลายเป็นหนึ่งในห้าโรคอันดับต้น ๆ ของโลกภายในปี 2563

สาเหตุของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคืออะไร?

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในประเทศส่วนใหญ่ แม้ว่าจะมีผู้สูบบุหรี่เพียงประมาณ 15% เท่านั้นที่มีอาการปอดอุดกั้นเรื้อรังทางคลินิก ประวัติการใช้งาน 40 ปีหรือมากกว่านั้นสามารถคาดการณ์ได้เป็นพิเศษ ควันจากการเผาเชื้อเพลิงชีวภาพเพื่อปรุงอาหารที่บ้านถือเป็นปัจจัยทางจริยธรรมที่สำคัญในประเทศด้อยพัฒนา ผู้สูบบุหรี่ที่มีปฏิกิริยาต่อทางเดินหายใจอยู่แล้ว (หมายถึง ความไวที่เพิ่มขึ้นต่อเมทาโคลีนคลอไรด์ที่สูดดม) แม้ว่าจะไม่มีอาการหอบหืดทางคลินิกก็ตาม ก็มีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสูงกว่าผู้ที่ไม่มีพยาธิสภาพนี้ น้ำหนักตัวน้อย โรคระบบทางเดินหายใจในเด็ก ควันบุหรี่มือสอง มลพิษทางอากาศ และมลพิษจากการทำงาน (เช่น ฝุ่นแร่หรือฝุ่นฝ้าย) หรือสารเคมี (เช่น แคดเมียม) มีส่วนทำให้เกิดความเสี่ยงต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่มีความสำคัญน้อยเมื่อเทียบกับการสูบบุหรี่

ปัจจัยทางพันธุกรรมก็มีบทบาทเช่นกัน ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ได้รับการศึกษามากที่สุด คือ การขาดสารอัลฟ่า-แอนติทริปซิน เป็นสาเหตุสำคัญของการพัฒนาถุงลมโป่งพองในผู้ไม่สูบบุหรี่ และส่งผลต่อความอ่อนแอต่อโรคในผู้สูบบุหรี่ ความหลากหลายในไมโครโซมอลเอพอกไซด์ไฮโดรเลส, โปรตีนที่จับกับวิตามินดี, ยีนปฏิปักษ์ของตัวรับ 11_-1p และ IL-1 มีความสัมพันธ์กับการลดลงอย่างรวดเร็วของปริมาตรการหายใจที่ถูกบังคับใน 1 วินาที (FEV) ในประชากรที่เลือก

ในบุคคลที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรม การสูดดมเข้าไปจะทำให้เกิดการตอบสนองการอักเสบในทางเดินหายใจและถุงลม ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของโรค สันนิษฐานว่ากระบวนการนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมโปรตีเอสและการลดลงของกิจกรรมต่อต้านโปรตีเอส ในระหว่างกระบวนการปกติของการซ่อมแซมเนื้อเยื่อปอด โปรตีเอส - นิวโทรฟิลอีลาสเทส, เนื้อเยื่อ metalloproteinases และ cathepsins - ทำลายอีลาสตินและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กิจกรรมของพวกเขาสมดุลโดย antiproteases - alpha-antitrypsin ซึ่งเป็นสารยับยั้ง leukoproteinase ที่หลั่งซึ่งผลิตโดยเยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจ elafin และสารยับยั้งเนื้อเยื่อของ matrix metalloproteinases ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง นิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นและเซลล์อักเสบอื่นๆ จะปล่อยโปรตีเอสออกมาในระหว่างการอักเสบ กิจกรรมของโปรตีเอสมีมากกว่าฤทธิ์ต้านโปรตีเอส ส่งผลให้เนื้อเยื่อถูกทำลายและการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น การกระตุ้นนิวโทรฟิลและมาโครฟาจยังนำไปสู่การสะสมของอนุมูลอิสระ แอนไอออนซูเปอร์ออกไซด์ และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ซึ่งยับยั้งการต่อต้านโปรตีเอส และทำให้เกิดหลอดลมหดเกร็ง อาการบวมน้ำของเยื่อเมือก และการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการติดเชื้อ ความเสียหายจากออกซิเดชันที่เกิดจากนิวโทรฟิล การปลดปล่อยโปรไฟโบรติก นิวโรเปปไทด์ (เช่น บอมบ์ซิน) และการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดที่ลดลง มีบทบาทในการเกิดโรค

การทดสอบการทำงานของปอด

ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการทดสอบการทำงานของปอดเพื่อยืนยันการอุดตันของทางเดินหายใจและวัดปริมาณความรุนแรงและการกลับคืนสภาพเดิมได้ การทดสอบการทำงานของปอดก็จำเป็นเช่นกันเพื่อวินิจฉัยการลุกลามของโรคในภายหลังและติดตามการตอบสนองต่อการรักษา การทดสอบวินิจฉัยหลักคือ FEV ซึ่งเป็นปริมาตรของอากาศที่หายใจออกอย่างแรงในช่วงวินาทีแรกหลังจากหายใจเข้าเต็มที่ ความสามารถบังคับที่สำคัญ (FVC) ซึ่งเป็นปริมาตรอากาศทั้งหมดที่หายใจออกด้วยแรงสูงสุด และลูปปริมาตร-การไหล ซึ่งเป็นการบันทึกปริมาณลมและปริมาตรแบบสไปโรเมตริกพร้อมกันระหว่างการบังคับหายใจออกและหายใจออกสูงสุด

การลดลงของ FEV, FVC และอัตราส่วน FEV1/FVC เป็นสัญญาณของการอุดตันทางเดินหายใจ วงจรปริมาตร-การไหลของแสดงการโก่งตัวในส่วนของการหายใจออก FEV ลดลงเหลือ 60 มล./ปีในผู้สูบบุหรี่ เทียบกับการลดลงที่ชันน้อยกว่าที่ 25-30 มล./ปีในผู้ไม่สูบบุหรี่ โดยเริ่มตั้งแต่อายุประมาณ 30 ปี ผู้สูบบุหรี่วัยกลางคนที่มี FEV ต่ำอยู่แล้วจะมีอาการลดลงอย่างรวดเร็วยิ่งขึ้น เมื่อ FEV ลดลงต่ำกว่าประมาณ 1 ลิตร ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจลำบากระหว่างออกกำลังกายในครัวเรือน เมื่อ FEV ลดลงต่ำกว่าประมาณ 0.8 ลิตร ผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อภาวะขาดออกซิเจน ภาวะไขมันในเลือดสูง และคอร์พัลโมเนล FEV และ FVC สามารถวัดได้ง่ายด้วยเครื่องสไปโรมิเตอร์ในผู้ป่วยใน และระบุความรุนแรงของโรคเนื่องจากมีความสัมพันธ์กับอาการและการเสียชีวิต ระดับปกติจะพิจารณาจากอายุ เพศ และส่วนสูงของผู้ป่วย

การทดสอบการทำงานของปอดเพิ่มเติมจำเป็นเฉพาะในบางสถานการณ์เท่านั้น เช่น การผ่าตัดลดปริมาตรปอด การทดสอบอื่นๆ ที่กำลังตรวจสอบอาจรวมถึงความจุปอดทั้งหมดที่เพิ่มขึ้น ความสามารถในการทำงานที่เหลือ และปริมาตรคงเหลือ ซึ่งอาจช่วยแยกแยะโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจากโรคปอดที่มีข้อจำกัดซึ่งลดมาตรการเหล่านี้ ความจุชีวิตลดลงและความสามารถในการแพร่กระจายของคาร์บอนมอนอกไซด์ในลมหายใจครั้งเดียว (BR) ลดลง PV ที่ลดลงไม่เฉพาะเจาะจงและลดลงในความผิดปกติอื่นๆ ที่สร้างความเสียหายต่อหลอดเลือดในปอด เช่น โรคปอดคั่นระหว่างหน้า แต่อาจช่วยแยกแยะ COPD ออกจากโรคหอบหืด ซึ่ง PV เป็นปกติหรือสูงขึ้น

เทคนิคการถ่ายภาพ COPD

เอ็กซ์เรย์ทรวงอกมีลักษณะเฉพาะแม้ว่าจะไม่ได้รับการวินิจฉัย แต่ก็มีการเปลี่ยนแปลง การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับถุงลมโป่งพอง ได้แก่ ภาวะปอดบวมมากเกินไป ซึ่งแสดงออกโดยการทำให้กะบังลมแบนลง เงาของหัวใจที่แคบ การหดตัวอย่างรวดเร็วของหลอดเลือด hilar (ในมุมมองจากด้านหน้าไปด้านหลัง) และการขยายตัวของช่องอากาศด้านหลัง การที่ไดอะแฟรมแบนเนื่องจากภาวะเงินเฟ้อมากเกินไปทำให้มุมระหว่างกระดูกสันอกและส่วนหน้าของไดอะแฟรมบนภาพเอ็กซ์เรย์ด้านข้างเพิ่มขึ้นมากกว่า 90° เมื่อเทียบกับ 45° ปกติ X-ray เนกาทีฟ bullae ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 1 ซม. ล้อมรอบด้วยเงาเบลอที่โค้งงอ บ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงที่แสดงออกมาเฉพาะที่ การเปลี่ยนแปลงของถุงลมโป่งพองที่เด่นชัดในฐานของปอดบ่งชี้ถึงการขาด alpha1-antitrypsin ปอดอาจดูเป็นปกติหรือมีความทึบเพิ่มขึ้นเนื่องจากการสูญเสียเนื้อเยื่อ ภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังอาจเป็นเรื่องปกติหรือแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มประสิทธิภาพของส่วนประกอบของหลอดลมในหลอดลมในระดับทวิภาคี

รากปอดที่ขยายใหญ่ขึ้นบ่งบอกถึงการขยายตัวของหลอดเลือดแดงปอดส่วนกลางที่พบในความดันโลหิตสูงในปอด การขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาที่เห็นใน cor pulmonale อาจถูกปกปิดโดยความโปร่งสบายของปอดที่เพิ่มขึ้น หรืออาจปรากฏเป็นการขยายเงาของหัวใจไปสู่ช่องว่าง retrosternal หรือการขยายของเงาของหัวใจตามขวางเมื่อเทียบกับการเอ็กซ์เรย์ทรวงอกครั้งก่อน

ข้อมูล CT จะช่วยชี้แจงการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบในการเอ็กซเรย์ทรวงอกที่น่าสงสัยสำหรับโรคที่เกิดร่วมกันหรือเป็นโรคแทรกซ้อน เช่น โรคปอดบวม โรคปอดบวม หรือมะเร็งปอด CT ช่วยประเมินขอบเขตและการแพร่กระจายของถุงลมโป่งพองโดยการประเมินหรือวิเคราะห์การกระจายความหนาแน่นของปอดด้วยสายตา พารามิเตอร์เหล่านี้อาจมีประโยชน์ในการเตรียมการลดปริมาตรปอดในการผ่าตัด

การศึกษาเพิ่มเติมในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ควรกำหนดระดับ Alpha-antitrypsin ในผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 50 ปีที่มีอาการปอดอุดกั้นเรื้อรัง และผู้ไม่สูบบุหรี่ทุกช่วงอายุที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เพื่อตรวจหาภาวะขาด alpha-antitrypsin หลักฐานอื่นๆ ที่สนับสนุนการขาดยาต้านทริปซิน ได้แก่ ประวัติครอบครัวเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เริ่มมีอาการในระยะแรกหรือโรคตับในวัยเด็ก การแพร่กระจายของถุงลมโป่งพองในกลีบล่าง และโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในภาวะที่มี ANCA (แอนตินิวโทรฟิลไซโตพลาสมิกแอนติบอดี) - หลอดเลือดอักเสบเชิงบวก ระดับ alpha-antitrypsin ต่ำต้องได้รับการยืนยันทางฟีโนไทป์

เพื่อแยกสาเหตุของภาวะหายใจลำบากออกจากหัวใจ มักทำการตรวจ ECG โดยมักจะแสดงแรงดัน QRS ต่ำแบบกระจายพร้อมกับแกนหัวใจแนวตั้งที่เกิดจากความโปร่งสบายของปอดที่เพิ่มขึ้น และเพิ่มความกว้างของคลื่นหรือการเบี่ยงเบนของเวกเตอร์คลื่นไปทางขวาซึ่งเกิดจากการขยายของ เอเทรียมด้านขวาในผู้ป่วยภาวะอวัยวะรุนแรง อาการของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาโตเกิน การเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าไปทางขวา > 110 โดยไม่มีบล็อกสาขามัดด้านขวา Multifocal atrial tachycardia ซึ่งเป็นภาวะที่อาจเกิดร่วมกับ COPD จะแสดงเป็นภาวะเต้นเร็วโดยมีคลื่น P แบบ polymorphic และช่วง PR แบบแปรผัน

การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงบางครั้งมีประโยชน์ในการประเมินการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและความดันหลอดเลือดในปอดสูง แม้ว่าในทางเทคนิคจะยากในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังก็ตาม การศึกษานี้มักถูกกำหนดไว้เมื่อสงสัยว่ามีรอยโรคในช่องซ้ายหรือลิ้นหัวใจร่วมด้วย

CBC มีค่าการวินิจฉัยเพียงเล็กน้อยในการวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง แต่อาจเผยให้เห็นเม็ดเลือดแดง (Hct > 48%) ซึ่งสะท้อนถึงภาวะขาดออกซิเจนในเลือดเรื้อรัง

การวินิจฉัยอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบร่วมกับการหายใจที่เพิ่มขึ้น อาการง่วงนอน และความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดต่ำ ควรมีการตรวจติดตามก๊าซในเลือดแดงเพื่อหาปริมาณภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง Hypercapnia อาจอยู่ร่วมกับภาวะขาดออกซิเจน ในผู้ป่วยเหล่านี้ ภาวะขาดออกซิเจนมักจะให้การกระตุ้นทางเดินหายใจมากกว่าภาวะความเข้มข้นสูง (ตามปกติ) และการบำบัดด้วยออกซิเจนอาจทำให้ภาวะความเข้มข้นสูงรุนแรงขึ้นโดยการลดการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจที่เป็นพิษและเพิ่มการหายใจต่ำ

ค่าความดันบางส่วนของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (PaO2) น้อยกว่า 50 มม. ปรอท ศิลปะ. หรือความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดแดง (Pa-CO2) มากกว่า 50 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. ในสภาวะของภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ จะพิจารณาภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเรื้อรังบางรายจะมีชีวิตอยู่กับระดับเหล่านี้ได้เป็นเวลานาน

การเอ็กซเรย์ทรวงอกมักได้รับคำสั่งให้ขจัดโรคปอดบวมหรือโรคปอดบวม ไม่ค่อยพบการแทรกซึมในผู้ป่วยที่ได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์อย่างเป็นระบบอย่างต่อเนื่องอาจเป็นผลมาจากโรคปอดบวมจากเชื้อ Aspergillus

เสมหะสีเหลืองหรือสีเขียวเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้ว่ามีนิวโทรฟิลอยู่ในเสมหะ ซึ่งบ่งบอกถึงการตั้งอาณานิคมของแบคทีเรียหรือการติดเชื้อ การย้อมสีแบบแกรมมักจะเผยให้เห็นนิวโทรฟิลและสิ่งมีชีวิตผสมกัน ซึ่งมักจะเป็นแกรมบวกไดโพโลคอกคัส (Streptococcus pneumoniae) และ/หรือแท่งแกรมลบ (H. influenzae) บางครั้งอาการกำเริบอาจเกิดจากพืชในช่องปากอื่นๆ เช่น โรคหวัด Moraxella (Branhamella) ในผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล คราบแกรมและการเพาะเลี้ยงอาจเผยให้เห็นสิ่งมีชีวิตแกรมลบที่ดื้อยา (เช่น Pseudomonas) หรือการติดเชื้อสตาฟิโลคอคคัสแกรมบวกซึ่งพบไม่บ่อยนัก

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีความเสถียรเรื้อรังมีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันอาการกำเริบและส่งเสริมสุขภาพและการทำงานของปอดตามปกติในระยะยาวผ่านเภสัชบำบัดและการบำบัดด้วยออกซิเจน การเลิกบุหรี่ การออกกำลังกาย โภชนาการที่ดีขึ้น และการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด การผ่าตัดรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระบุไว้สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือก การควบคุมโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกี่ยวข้องกับการรักษาโรคเรื้อรังและอาการกำเริบ

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ยาขยายหลอดลมเป็นแกนนำในการควบคุมโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ยา ได้แก่ beta-agonists แบบสูดดมและยา anticholinergics ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีอาการควรได้รับการรักษาด้วยยาประเภทใดประเภทหนึ่งหรือทั้งสองประเภทที่มีประสิทธิผลเท่าเทียมกัน สำหรับการรักษาเบื้องต้น ทางเลือกระหว่าง beta-agonists ที่ออกฤทธิ์สั้น, beta-agonists ที่ออกฤทธิ์นาน, anticholinergics (ซึ่งมีผลขยายหลอดลมมากกว่า) หรือการรวมกันของ beta-agonists และ anticholinergics มักจะพิจารณาจากต้นทุนการรักษา ผู้ป่วย ความชอบและอาการ ปัจจุบันมีหลักฐานว่าการใช้ยาขยายหลอดลมเป็นประจำจะชะลอการเสื่อมของการทำงานของปอด ยาลดอาการได้อย่างรวดเร็ว ปรับปรุงการทำงานของปอดและประสิทธิภาพของปอด

ในการรักษาโรคเรื้อรังที่คงตัว ควรใช้เครื่องพ่นยาแบบใช้มิเตอร์หรือเครื่องพ่นยาแบบผงมากกว่าการรักษาด้วยเครื่องพ่นยาแบบใช้ในบ้าน เครื่องพ่นยาที่บ้านสกปรกอย่างรวดเร็วเนื่องจากการทำความสะอาดและทำให้แห้งไม่สมบูรณ์ ควรสอนผู้ป่วยให้หายใจออกให้มากที่สุด หายใจเข้าละอองลอยช้าๆ จนกระทั่งเต็มความจุปอด และกลั้นลมหายใจไว้ 3-4 วินาทีก่อนหายใจออก Spacers ช่วยให้มั่นใจได้ถึงการกระจายตัวของยาไปยังทางเดินหายใจส่วนปลายอย่างเหมาะสม ดังนั้นการประสานการกระตุ้นการทำงานของเครื่องช่วยหายใจกับการสูดดมจึงมีความสำคัญน้อยกว่า ตัวเว้นระยะบางชนิดป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยหายใจเข้าหากหายใจเข้าเร็วเกินไป

Beta-agonists ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและเพิ่มการกวาดล้างของเยื่อบุผิว ciliated ซัลบูตามอลสเปรย์ 2 พัฟ (100 ไมโครกรัม/โดส) สูดดมจากเครื่องพ่นยาแบบมิเตอร์ 4 ถึง 6 ครั้งต่อวัน มักเป็นตัวเลือกยาเนื่องจากมีราคาถูก การใช้งานเป็นประจำไม่มีข้อได้เปรียบเหนือการใช้งานตามความต้องการและทำให้เกิดผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์มากขึ้น beta-agonists ที่ออกฤทธิ์นานเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการออกหากินเวลากลางคืนหรือสำหรับผู้ที่พบว่าการใช้ยาสูดพ่นบ่อยครั้งไม่สะดวก คุณสามารถใช้ผง salmeterol 1 พัฟ (50 ไมโครกรัม) วันละ 2 ครั้ง หรือผง formoterol (Turbohaler 4.5 mcg, 9.0 mcg หรือ Aerolyzer 12 mcg) วันละ 2 ครั้ง หรือ formoterol MDI 12 mcg วันละ 2 ครั้ง รูปแบบผงอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าสำหรับผู้ป่วยที่มีปัญหาในการประสานงานเมื่อใช้ยาสูดพ่นแบบใช้มิเตอร์ ผู้ป่วยควรได้รับความรู้เกี่ยวกับความแตกต่างระหว่างยาที่ออกฤทธิ์สั้นและยาที่ออกฤทธิ์นาน เนื่องจากยาที่ออกฤทธิ์นานที่ใช้เท่าที่จำเป็นหรือมากกว่าวันละสองครั้งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผลข้างเคียงมักเกิดขึ้นกับ beta-agonist และรวมถึงอาการสั่น กระสับกระส่าย หัวใจเต้นเร็ว และภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเล็กน้อย

แอนติโคลิเนอร์จิคส์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมผ่านการยับยั้งแบบแข่งขันของตัวรับมัสคารินิก โดยทั่วไปจะใช้ Ipratropium bromide เนื่องจากมีราคาและมีจำหน่ายต่ำ ใช้ยา 2-4 พัฟทุก 4-6 ชั่วโมง Ipratropium bromide เริ่มออกฤทธิ์ช้าลง (ภายใน 30 นาทีผลสูงสุดจะเกิดขึ้นหลังจาก 1-2 ชั่วโมง) ดังนั้น beta-agonist จึงมักถูกกำหนดไว้ในตัวเดียว เครื่องช่วยหายใจแบบผสมหรือแยกจากกันเป็นวิธีการช่วยเหลือฉุกเฉินที่จำเป็น Tiotropium ซึ่งเป็นสารต้านโคลิเนอร์จิคควอเทอร์นารีที่ออกฤทธิ์นาน เป็นแบบคัดเลือก M1 และ M2 และดังนั้นจึงอาจมีข้อได้เปรียบเหนือ ipratropium bromide เนื่องจากการปิดกั้นตัวรับ M (เช่นเดียวกับ ipratropium bromide) อาจจำกัดการขยายหลอดลม ปริมาณ - 18 mcg 1 ครั้งต่อวัน Tiotropium ไม่มีให้บริการในทุกประเทศทั่วโลก ประสิทธิผลของ tiotropium ในปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการพิสูจน์ในการศึกษาขนาดใหญ่ว่าเป็นยาที่สามารถชะลอการลดลงของ FEV ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระยะปานกลางได้อย่างน่าเชื่อถือ เช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ยังคงสูบบุหรี่และหยุดสูบบุหรี่ และในผู้คนมากกว่า อายุ 50 ปี ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรค การใช้ tiotropium ในระยะยาวจะช่วยปรับปรุงตัวชี้วัดคุณภาพชีวิต ลดความถี่ของการกำเริบและความถี่ในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ผลข้างเคียงของยาต้านโคลิเนอร์จิกทั้งหมด ได้แก่ รูม่านตาขยาย ตาพร่ามัว และซีโรสโตเมีย

กลูโคคอร์ติคอยด์แบบสูดดมยับยั้งการอักเสบของทางเดินหายใจ ย้อนกลับการลดลงของตัวรับเบต้า และยับยั้งการผลิตไซโตไคน์และลิวโคไตรอีน ไม่ได้เปลี่ยนรูปแบบการทำงานของปอดในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ยังคงสูบบุหรี่ แต่ช่วยปรับปรุงการทำงานของปอดในระยะสั้นในผู้ป่วยบางราย เพิ่มผลของยาขยายหลอดลม และอาจลดอุบัติการณ์ของการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ขนาดยาขึ้นอยู่กับยา ตัวอย่างเช่น fluticasone ในขนาด 500-1,000 mcg ต่อวัน และ beclomethasone 400-2,000 mcg ต่อวัน ความเสี่ยงระยะยาวของการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์แบบสูดดมในระยะยาว (ฟลูติคาโซน + ซาลเมเทอรอล) ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม ทำให้เกิดอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น ตรงกันข้ามกับการรักษาปอดอุดกั้นเรื้อรังในระยะยาวด้วยการใช้ยาบูเดโซไนด์ + ฟอร์โมเทอรอลร่วมกัน การใช้ซึ่งไม่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดบวม

ความแตกต่างในการพัฒนาของโรคปอดบวมซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์แบบสูดดมในระยะยาวซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของชุดค่าผสมคงที่นั้นสัมพันธ์กับคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่แตกต่างกันของกลูโคคอร์ติคอยด์ซึ่งอาจนำไปสู่ผลทางคลินิกที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น บูเดโซไนด์จะถูกขับออกจากทางเดินหายใจได้เร็วกว่าฟลูติคาโซน ความแตกต่างในการกวาดล้างเหล่านี้อาจเพิ่มขึ้นในบุคคลที่มีสิ่งกีดขวางอย่างมีนัยสำคัญ ส่งผลให้อนุภาคยาสะสมในทางเดินหายใจส่วนกลางเพิ่มขึ้น และลดการดูดซึมเข้าสู่เนื้อเยื่อส่วนปลาย ด้วยวิธีนี้ จึงสามารถกำจัดบูเดโซไนด์ออกจากปอดได้ก่อนที่จะส่งผลให้ภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและการแพร่กระจายของแบคทีเรียลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งให้ประโยชน์เนื่องจาก 30-50% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังระดับปานกลางถึงรุนแรงมีแบคทีเรียอยู่ในทางเดินหายใจอย่างต่อเนื่อง ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ของการรักษาด้วยสเตียรอยด์ ได้แก่ การเกิดต้อกระจกและโรคกระดูกพรุน ผู้ป่วยที่ใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาวควรได้รับการตรวจดูเป็นระยะโดยจักษุแพทย์และทำการตรวจวัดความหนาแน่นของกระดูก และควรรับประทานแคลเซียม วิตามินดี และบิสฟอสโฟเนตเสริมด้วย

การใช้ยาร่วมกันระหว่าง beta-agonist ที่ออกฤทธิ์นาน (เช่น salmeterol) และกลูโคคอร์ติคอยด์แบบสูดดม (เช่น fluticasone) มีประสิทธิภาพมากกว่ายาตัวใดตัวหนึ่งเพียงอย่างเดียวในการรักษาโรคเรื้อรังและคงตัว

กลูโคคอร์ติคอยด์แบบรับประทานหรือแบบเป็นระบบสามารถใช้รักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีความเสถียรเรื้อรังได้ แต่มีแนวโน้มที่จะมีประสิทธิภาพในผู้ป่วยเพียง 10-20% และความเสี่ยงระยะยาวอาจมีมากกว่าผลประโยชน์ ยังไม่มีการเปรียบเทียบอย่างเป็นทางการระหว่างกลูโคคอร์ติคอยด์แบบรับประทานและแบบสูดดม ขนาดยาเริ่มต้นของยารับประทานควรเป็น 30 มก. วันละครั้งสำหรับยาเพรดนิโซโลน และการตอบสนองต่อการรักษาควรได้รับการตรวจสอบโดยการตรวจวัดด้วยคลื่นความถี่ (spirometry) หาก FEV ดีขึ้นมากกว่า 20% ควรลดขนาดยาเพรดนิโซโลน 5 มก. ต่อสัปดาห์เป็นขนาดยาต่ำสุดที่คงการปรับปรุงไว้ หากอาการกำเริบเกิดขึ้นในขณะที่กำลังลดลง กลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูดเข้าไปอาจช่วยได้ แต่การกลับมาใช้ยาในขนาดที่สูงขึ้นมีแนวโน้มที่จะช่วยให้อาการหายเร็วขึ้นและการฟื้นตัวของ FEV ในทางตรงกันข้าม หาก FEV เพิ่มขึ้นน้อยกว่า 20% ควรลดขนาดยากลูโคคอร์ติคอยด์อย่างรวดเร็วและยุติลง การสั่งจ่ายยาตามกำหนดเวลาสลับกันอาจเป็นทางเลือกหากจะช่วยลดจำนวนผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ในขณะเดียวกันก็รับประกันผลกระทบรายวันของยาด้วย

ธีโอฟิลลีนมีบทบาทเพียงเล็กน้อยในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีความเสถียรเรื้อรังและการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ในปัจจุบันที่มียาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้น Theophylline ลดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบ เพิ่มการกวาดล้างของเยื่อบุผิว ciliated ปรับปรุงการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา และลดความต้านทานของหลอดเลือดในปอดและความดันโลหิต รูปแบบการออกฤทธิ์ของมันยังไม่เป็นที่เข้าใจ แต่อาจแตกต่างจากแบบเบต้าอะโกนิสต์และแอนติโคลิเนอร์จิค บทบาทของมันในการปรับปรุงการทำงานของกะบังลมและลดอาการหายใจลำบากระหว่างออกกำลังกายยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ Theophylline ในปริมาณต่ำ (300-400 มก. ต่อวัน) มีคุณสมบัติต้านการอักเสบและสามารถเพิ่มผลของกลูโคคอร์ติคอยด์ที่สูดดมได้

อาจใช้ theophylline ในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อยาสูดพ่นไม่เพียงพอ และหากสังเกตประสิทธิภาพของยาตามอาการ ความเข้มข้นของยาในซีรั่มไม่จำเป็นต้องมีการตรวจสอบตราบใดที่ผู้ป่วยตอบสนองต่อยา ไม่มีอาการเป็นพิษ หรือสามารถติดต่อได้ ธีโอฟิลลีนในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ช้าในช่องปาก ซึ่งต้องใช้ยาไม่บ่อยนัก จะช่วยให้ปฏิบัติตามข้อกำหนดได้มากขึ้น ความเป็นพิษเป็นเรื่องปกติและรวมถึงการนอนไม่หลับและความทุกข์ทรมานในทางเดินอาหาร แม้จะมีความเข้มข้นของเลือดต่ำก็ตาม ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงมากขึ้น เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและอาการชัก มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นที่ความเข้มข้นของเลือดมากกว่า 20 มก./ลิตร เมแทบอลิซึมของธีโอฟิลลีนในตับจะแปรผันอย่างเห็นได้ชัดตามปัจจัยทางพันธุกรรม อายุ การสูบบุหรี่ ความผิดปกติของตับ และการใช้ยาในปริมาณเล็กน้อยร่วมกัน เช่น ยาปฏิชีวนะแมคโครไลด์และฟลูออโรควิโนโลน และตัวบล็อคตัวรับ H2 ที่ไม่ทำให้ง่วง

กำลังศึกษาผลต้านการอักเสบของคู่อริฟอสโฟไดเอสเทอเรส-4 (โรฟลูมิพาส) และสารต้านอนุมูลอิสระ (N-acetylcysteine) ในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การบำบัดด้วยออกซิเจนสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาวจะช่วยยืดอายุของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มี PaO2 น้อยกว่า 55 mmHg อย่างสม่ำเสมอ ศิลปะ. การบำบัดด้วยออกซิเจนตลอด 24 ชั่วโมงอย่างต่อเนื่องมีประสิทธิผลมากกว่าการบำบัดตอนกลางคืน 12 ชั่วโมง การบำบัดด้วยออกซิเจนช่วยให้ฮีมาโตคริตกลับสู่ภาวะปกติ ช่วยปรับปรุงสถานะทางระบบประสาทและสภาพจิตใจในระดับปานกลาง เห็นได้ชัดว่าเกิดจากการนอนหลับที่ดีขึ้น และลดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตในปอด การบำบัดด้วยออกซิเจนยังช่วยเพิ่มความสามารถในการออกกำลังกายในผู้ป่วยจำนวนมาก

ควรทำการศึกษาการนอนหลับในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นสูงซึ่งไม่ตรงตามเกณฑ์สำหรับการบำบัดด้วยออกซิเจนในระยะยาว แต่การตรวจทางคลินิกแสดงให้เห็นภาวะความดันโลหิตสูงในปอดโดยไม่มีภาวะขาดออกซิเจนในเลือดในเวลากลางวัน อาจกำหนดการบำบัดด้วยออกซิเจนตอนกลางคืนหากการศึกษาการนอนหลับแสดงให้เห็นว่าความอิ่มตัวของออกซิเจนลดลงเป็นครั้งคราว

ผู้ป่วยที่กำลังฟื้นตัวจากอาการป่วยทางเดินหายใจเฉียบพลันและมีคุณสมบัติตรงตามเกณฑ์เหล่านี้ ควรได้รับ O2 และทดสอบซ้ำกับอากาศในห้องหลังจากผ่านไป 30 วัน

O ถูกฉีดผ่านสายสวนจมูกด้วยอัตราการไหลที่เพียงพอเพื่อให้ได้ PaO2 > 60 mmHg ศิลปะ. (SaO > 90%) โดยปกติจะอยู่ที่ 3 ลิตร/นาที ขณะพัก O2 มาจากเครื่องผลิตออกซิเจนแบบไฟฟ้า ระบบ O2 เหลว หรือถังแก๊สอัด ยาเข้มข้นซึ่งจำกัดการเคลื่อนไหวแต่มีราคาที่ถูกที่สุด เป็นที่ต้องการสำหรับผู้ป่วยที่ใช้เวลาส่วนใหญ่อยู่ที่บ้าน ผู้ป่วยดังกล่าวอาจมีถังเก็บ O2 ขนาดเล็กไว้สำรองเมื่อไม่มีไฟฟ้าใช้หรือใช้แบบพกพา

ระบบของเหลวเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่ใช้เวลาอยู่นอกบ้านเป็นจำนวนมาก ถัง O2 เหลวแบบพกพาพกพาได้ง่ายกว่าและมีความจุมากกว่าถังแก๊สอัดแบบพกพา ถังลมอัดขนาดใหญ่เป็นวิธีที่แพงที่สุดในการบำบัดด้วยออกซิเจน ดังนั้นจึงควรใช้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีแหล่งอื่นเท่านั้น ผู้ป่วยทุกคนควรทราบถึงอันตรายของการสูบบุหรี่ขณะใช้ยา O.

อุปกรณ์ต่างๆ สามารถประหยัดออกซิเจนที่ผู้ป่วยใช้ เช่น โดยการใช้ระบบอ่างเก็บน้ำหรือโดยการให้ออกซิเจนเฉพาะในระหว่างการดลใจเท่านั้น อุปกรณ์เหล่านี้ควบคุมภาวะขาดออกซิเจนได้อย่างมีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับระบบการไหลต่อเนื่อง

ผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับ O2 เพิ่มเติมเมื่อเดินทางทางอากาศ เนื่องจากความดันในห้องโดยสารของเครื่องบินพาณิชย์อยู่ในระดับต่ำ ผู้ป่วยยูแคปนิกที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังซึ่งมี PaO2 มากกว่า 68 mmHg ที่ระดับน้ำทะเล ศิลปะ ในการบินมี PaO2 เฉลี่ยมากกว่า 50 มม. ปรอท ศิลปะ. และไม่จำเป็นต้องบำบัดด้วยออกซิเจนเพิ่มเติม ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีภาวะไขมันในเลือดสูง, โรคโลหิตจางอย่างมีนัยสำคัญ (Hct

หยุดสูบบุหรี่

การเลิกสูบบุหรี่เป็นเรื่องยากและสำคัญอย่างยิ่ง มันช้าลง แต่ไม่หยุดการลุกลามของการอักเสบของทางเดินหายใจ ผลที่ดีที่สุดคือทำได้โดยใช้วิธีการเลิกบุหรี่ที่แตกต่างกันไปพร้อม ๆ กัน: การตั้งวันเลิกบุหรี่, วิธีปรับเปลี่ยนพฤติกรรม, คลาสกลุ่ม, การบำบัดทดแทนนิโคติน (การเคี้ยวหมากฝรั่ง, ระบบบำบัดทางผิวหนัง ยาสูดพ่น ยาเม็ด หรือยาพ่นจมูก) บูโพรพิออน และความช่วยเหลือทางการแพทย์ อัตราการเลิกบุหรี่อยู่ที่ประมาณ 30% ต่อปี แม้ว่าวิธีการที่มีประสิทธิภาพสูงสุดจะเป็นการผสมผสานระหว่างการบำบัดด้วยบูโพรพิออนและการบำบัดทดแทนนิโคตินก็ตาม

วัคซีนบำบัด

ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกคนควรได้รับการฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่เป็นประจำทุกปี วัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่สามารถลดความรุนแรงและการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ 30-80% หากผู้ป่วยไม่สามารถฉีดวัคซีนได้หรือหากไม่รวมสายพันธุ์หลักของไวรัสไข้หวัดใหญ่ไว้ในแบบฟอร์มวัคซีนของปีนั้น การรักษาด้วยยาป้องกันโรค (อะแมนตาดีน ริแมนตาดีน โอเซลทามิเวียร์ หรือซานามิเวียร์) ที่ออกแบบมาเพื่อรักษาการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่จะเหมาะสมสำหรับการระบาดของโรคไข้หวัดใหญ่ วัคซีนโพลีแซ็กคาไรด์จากโรคปอดบวมมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด ควรฉีดวัคซีนป้องกันโรคปอดบวมชนิดโพลีวาเลนต์แก่ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังทุกรายที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไป และผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มี FEV1

การออกกำลังกาย

สภาพร่างกายของกล้ามเนื้อโครงร่างที่เสื่อมลงเนื่องจากการไม่ใช้งานหรือการรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลานานเนื่องจากภาวะหายใจล้มเหลวสามารถปรับปรุงได้ด้วยโปรแกรมการออกกำลังกายแบบสำเร็จการศึกษา การฝึกกล้ามเนื้อทางเดินหายใจโดยเฉพาะมีประโยชน์น้อยกว่าการฝึกแบบแอโรบิกทั่วไป โปรแกรมการฝึกโดยทั่วไปเริ่มต้นด้วยการเดินช้าๆ บนลู่วิ่งไฟฟ้าหรือขี่จักรยานอยู่กับที่โดยไม่ต้องแบกน้ำหนักสักสองสามนาที ระยะเวลาและความเข้มข้นของการออกกำลังกายจะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ใน 4-6 สัปดาห์ จนผู้ป่วยสามารถออกกำลังกายได้ประมาณ 20-30 นาที โดยไม่หยุดหายใจหอบได้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงมากสามารถเดินได้ประมาณ 30 นาทีด้วยความเร็ว 1 ถึง 2 ไมล์ต่อชั่วโมง เพื่อรักษาสมรรถภาพทางกายควรออกกำลังกายสัปดาห์ละ 3-4 ครั้ง มีการตรวจสอบความอิ่มตัวของ O2 และให้ O2 เพิ่มเติมหากจำเป็น การฝึกความทนทานของรยางค์ส่วนบนมีประโยชน์ในการดำเนินกิจกรรมต่างๆ ในชีวิตประจำวัน เช่น การอาบน้ำ การแต่งตัว และการทำความสะอาด ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการสอนวิธีประหยัดพลังงานในการทำงานประจำวันและแจกจ่ายกิจกรรมต่างๆ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องหารือเกี่ยวกับปัญหาทางเพศและให้คำแนะนำเกี่ยวกับวิธีการมีเพศสัมพันธ์แบบประหยัดพลังงาน

โภชนาการ

ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะลดน้ำหนักและภาวะโภชนาการลดลง เนื่องจากค่าใช้จ่ายด้านพลังงานในการหายใจเพิ่มขึ้น 15% ถึง 25% การเผาผลาญภายหลังตอนกลางวันที่สูงขึ้น และระดับการผลิตความร้อนที่สูงขึ้น (เช่น ผลกระทบจากความร้อนของโภชนาการ) อาจเป็นดังนี้ กระเพาะอาหารที่ขยายใหญ่ขึ้นจะป้องกันการพังทลายของกะบังลมที่แบนอยู่แล้ว และเพิ่มการทำงานของการหายใจ การใช้พลังงานที่สูงขึ้นสำหรับกิจกรรมในแต่ละวัน ความต้องการพลังงานที่ไม่ตรงกันระหว่างการบริโภคพลังงานและความต้องการพลังงาน และผลการสลายของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น TNF-a ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อโดยรวมและประสิทธิภาพการใช้ O ลดลง ผู้ป่วยที่มีภาวะโภชนาการไม่ดีจะมีการพยากรณ์โรคที่แย่ลง ดังนั้นจึงควรระมัดระวังที่จะแนะนำอาหารที่สมดุลโดยมีแคลอรี่เพียงพอร่วมกับการออกกำลังกาย เพื่อป้องกันหรือฟื้นฟูการสูญเสียกล้ามเนื้อและภาวะทุพโภชนาการ อย่างไรก็ตาม ควรหลีกเลี่ยงการเพิ่มน้ำหนักมากเกินไป และผู้ป่วยโรคอ้วนควรพยายามทำให้ดัชนีมวลกายเป็นปกติมากขึ้น การศึกษาที่ตรวจสอบการมีส่วนร่วมของอาหารต่อการฟื้นฟูผู้ป่วยไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการปรับปรุงการทำงานของปอดหรือความสามารถในการออกกำลังกาย บทบาทของสเตียรอยด์อะนาโบลิก (เช่น megestrol acetate, oxandrolone) การบำบัดด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโต และคู่อริ TNF ในการแก้ไขภาวะโภชนาการและปรับปรุงสถานะการทำงานและการพยากรณ์โรคในปอดอุดกั้นเรื้อรังยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ

การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพปอดทำหน้าที่เป็นส่วนเสริมของเภสัชบำบัดเพื่อปรับปรุงการทำงานของร่างกาย โรงพยาบาลและสถานพยาบาลหลายแห่งเสนอโปรแกรมการฟื้นฟูสหสาขาวิชาชีพอย่างเป็นทางการ การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดรวมถึงการออกกำลังกาย การให้ความรู้ และการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม การรักษาจะต้องเป็นรายบุคคล ผู้ป่วยและสมาชิกในครอบครัวจะได้รับแจ้งเกี่ยวกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและการรักษา และผู้ป่วยควรมีความรับผิดชอบสูงสุดต่อสุขภาพส่วนบุคคลของเขา โปรแกรมการฟื้นฟูสมรรถภาพแบบบูรณาการอย่างระมัดระวังช่วยให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังขั้นรุนแรงปรับตัวเข้ากับข้อจำกัดทางสรีรวิทยา และทำให้พวกเขามีความคิดที่เป็นจริงว่าสภาพของพวกเขาจะดีขึ้นได้อย่างไร

ประสิทธิผลของการฟื้นฟูสมรรถภาพนั้นแสดงให้เห็นในความเป็นอิสระที่มากขึ้นและคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นและการทนต่อความเครียด การปรับปรุงเล็กๆ น้อยๆ จะเห็นได้ชัดเจนในความแข็งแกร่งของแขนขาส่วนล่าง ความทนทาน และการดูดซึม O2 สูงสุดที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม การฟื้นฟูสมรรถภาพปอดมักไม่ได้ช่วยปรับปรุงการทำงานของปอดหรือทำให้อายุขัยยืนยาวขึ้น เพื่อให้บรรลุผลเชิงบวก ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงจำเป็นต้องพักฟื้นอย่างน้อย 3 เดือน หลังจากนั้นจะต้องดำเนินโครงการสนับสนุนต่อไป

มีโปรแกรมเฉพาะทางสำหรับผู้ป่วยที่ยังคงใช้เครื่องช่วยหายใจหลังจากภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ผู้ป่วยบางรายอาจถอดเครื่องช่วยหายใจออกจนหมด ในขณะที่บางรายอาจอยู่นอกเครื่องช่วยหายใจได้เพียงวันเดียว หากมีสภาพบ้านที่เพียงพอและหากสมาชิกในครอบครัวได้รับการฝึกอบรมมาอย่างดีเพียงพอ ผู้ป่วยอาจออกจากโรงพยาบาลได้โดยใช้เครื่องช่วยหายใจ

การผ่าตัดรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

วิธีการผ่าตัดเพื่อรักษา COPD ขั้นรุนแรง ได้แก่ การลดปริมาตรปอดและการปลูกถ่าย

การลดปริมาตรปอดโดยการผ่าตัดบริเวณถุงลมโป่งพองที่ไม่ได้ใช้งานตามหน้าที่จะช่วยเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกายและการเสียชีวิต 2 ปีในผู้ป่วยที่มีภาวะถุงลมโป่งพองรุนแรง โดยส่วนใหญ่อยู่ในปอดส่วนบน ซึ่งในตอนแรกมีความทนทานต่อการออกกำลังกายต่ำหลังการฟื้นฟูสมรรถภาพปอด

ผู้ป่วยรายอื่นๆ อาจมีอาการดีขึ้นและประสิทธิภาพดีขึ้นหลังการผ่าตัด แต่อัตราการเสียชีวิตไม่เปลี่ยนแปลงหรือแย่กว่าการรักษาด้วยยา ไม่ทราบผลการรักษาในระยะยาว การปรับปรุงสภาพจะสังเกตได้น้อยกว่าการปลูกถ่ายปอด เชื่อว่าการปรับปรุงนี้มีสาเหตุมาจากการทำงานของปอดที่เพิ่มขึ้น และการทำงานของกะบังลมและอัตราส่วน V/P ที่ดีขึ้น อัตราการเสียชีวิตจากการผ่าตัดประมาณ 5% ตัวเลือกที่ดีที่สุดสำหรับการลดปริมาตรปอดคือผู้ป่วยที่มี FEV 20-40% ของที่คาดการณ์ไว้, DPr มากกว่า 20% ของที่คาดการณ์ไว้ โดยมีความทนทานต่อการออกกำลังกายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ลักษณะที่แตกต่างกันของความเสียหายของปอดตามข้อมูล CT โดยมีความเสียหายที่เด่นชัดต่อกลีบบน , PaCO น้อยกว่า 50 mmHg ศิลปะ. และในกรณีที่ไม่มีภาวะความดันโลหิตสูงในปอดและโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง

ในบางกรณีซึ่งเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก ผู้ป่วยจะมี bullae ขนาดใหญ่มากจนไปกดทับปอดที่ใช้งานได้ ผู้ป่วยเหล่านี้สามารถช่วยได้โดยการผ่าตัด bullae ส่งผลให้อาการหายไปและการทำงานของปอดดีขึ้น โดยทั่วไป การผ่าตัดจะมีประสิทธิภาพมากที่สุดสำหรับ bullae ที่กินเนื้อที่มากกว่าหนึ่งในสามของช่องอกและมี FEV ประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาตรปกติ การปรับปรุงการทำงานของปอดขึ้นอยู่กับปริมาณของเนื้อเยื่อปอดปกติหรือมีการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดซึ่งถูกบีบอัดโดย bulla ที่ผ่าตัด การเอกซเรย์ทรวงอกแบบอนุกรมและการสแกน CT เป็นการศึกษาที่มีข้อมูลมากที่สุดในการพิจารณาว่าสถานะการทำงานของผู้ป่วยเป็นผลมาจากการบีบอัดปอดที่มีชีวิตโดย bulla หรือถุงลมโป่งพองทั่วไป DSS0 ลดลงอย่างเห็นได้ชัด (

ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2532 การปลูกถ่ายปอดเดี่ยวได้เข้ามาแทนที่การปลูกถ่ายปอดสองครั้งในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นส่วนใหญ่ ผู้ที่เข้ารับการปลูกถ่ายอวัยวะคือผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 60 ปี โดยมี FEV น้อยกว่า 25% ที่คาดการณ์ไว้ หรือมีภาวะความดันโลหิตสูงในปอดอย่างรุนแรง เป้าหมายของการปลูกถ่ายปอดคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตเนื่องจากอายุขัยแทบจะไม่เพิ่มขึ้นเลย อัตราการรอดชีวิตห้าปีหลังการปลูกถ่ายถุงลมโป่งพองอยู่ที่ 45-60% ผู้ป่วยจำเป็นต้องกดภูมิคุ้มกันตลอดชีวิตซึ่งมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อฉวยโอกาส

การรักษาอาการกำเริบเฉียบพลันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

เป้าหมายเร่งด่วนคือเพื่อให้แน่ใจว่าได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ ชะลอการลุกลามของการอุดตันทางเดินหายใจ และรักษาสาเหตุของอาการกำเริบ

โดยทั่วไปไม่ทราบสาเหตุ แม้ว่าอาการกำเริบเฉียบพลันบางอย่างจะเกิดขึ้นเนื่องจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัสก็ตาม ปัจจัยต่างๆ เช่น การสูบบุหรี่ การสูดดมสารมลพิษที่ระคายเคือง และมลพิษทางอากาศในระดับสูง มีส่วนทำให้เกิดอาการกำเริบได้ อาการกำเริบเล็กน้อยสามารถรักษาได้ในผู้ป่วยนอก หากสภาพบ้านเอื้ออำนวย ผู้ป่วยสูงอายุที่ร่างกายอ่อนแอและผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพร่วมกัน ประวัติการหายใจล้มเหลว หรือการเปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลันของพารามิเตอร์ก๊าซในเลือดจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อการสังเกตและการรักษา ผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบที่เป็นอันตรายถึงชีวิตด้วยภาวะขาดออกซิเจนที่ไม่สามารถรักษาได้, ภาวะเลือดเป็นกรดเฉียบพลัน, ภาวะใหม่, หรือการเสื่อมสภาพของการทำงานของระบบทางเดินหายใจแม้จะได้รับการรักษาในโรงพยาบาล เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่ต้องการยาระงับประสาทในการรักษา จะต้องเข้ารับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักโดยมีการติดตามอย่างต่อเนื่อง สถานะการหายใจ

ออกซิเจน

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องการ O2 เพิ่มเติม แม้ว่าจะไม่จำเป็นตลอดเวลาก็ตาม การให้ O2 อาจทำให้ภาวะกรดในเลือดสูงแย่ลงโดยการลดการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจที่เป็นพิษ หลังจากผ่านไป 30 วัน ควรตรวจสอบค่า PaO2 ในขณะที่อากาศในห้องหายใจอีกครั้งเพื่อประเมินความต้องการของผู้ป่วยในการได้รับ O2 เพิ่มเติม

การสนับสนุนระบบทางเดินหายใจ

การช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกแบบไม่รุกล้ำ (เช่น การรองรับแรงกดหรือการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวกของทางเดินหายใจแบบสองระดับผ่านหน้ากากอนามัย) เป็นทางเลือกแทนการช่วยหายใจด้วยกลไกเต็มรูปแบบ การช่วยหายใจแบบไม่รุกล้ำอาจช่วยลดความจำเป็นในการใส่ท่อช่วยหายใจ ระยะเวลาในการอยู่โรงพยาบาล และการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบรุนแรง (วัดโดย pH

การเสื่อมสภาพขององค์ประกอบก๊าซในเลือดและสถานะทางจิตและความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจด้วยกลไก ตัวเลือกในการช่วยหายใจ กลยุทธ์การรักษา และภาวะแทรกซ้อนมีการพูดคุยกันใน Chap 65 ในหน้า 544 ปัจจัยเสี่ยงของการต้องพึ่งพาเครื่องช่วยหายใจ ได้แก่ FEV 60 มม. ปรอท ข้อ จำกัด ที่สำคัญในด้านความสามารถในการออกกำลังกายและภาวะโภชนาการที่ไม่ดี ดังนั้น ควรมีการพิจารณาและจัดทำเอกสารความปรารถนาของผู้ป่วยเกี่ยวกับการใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจด้วยกลไก

หากผู้ป่วยต้องการการใส่ท่อช่วยหายใจเป็นเวลานาน (เช่น มากกว่า 2 สัปดาห์) จะมีการระบุการเจาะหลอดลมเพื่อให้ความสะดวกสบาย การสื่อสาร และโภชนาการ ด้วยโปรแกรมการฟื้นฟูแบบสหสาขาวิชาชีพที่ดี รวมถึงการสนับสนุนด้านโภชนาการและจิตใจ ผู้ป่วยจำนวนมากที่ต้องการการใช้เครื่องช่วยหายใจเป็นเวลานานสามารถถอดเครื่องช่วยหายใจออกจากเครื่องช่วยหายใจและกลับสู่การทำงานในระดับเดิมได้สำเร็จ

การรักษาด้วยยาสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ควรให้ beta-agonists, anticholinergics และ/หรือ corticosteroids ร่วมกับการบำบัดด้วยออกซิเจน (ไม่ว่าจะให้ออกซิเจนด้วยวิธีใดก็ตาม) เพื่อบรรเทาอาการอุดตันทางเดินหายใจ

Beta-agonists เป็นพื้นฐานของการรักษาด้วยยาสำหรับอาการกำเริบ ยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือ salbutamol 2.5 มก. ผ่านทางเครื่องพ่นฝอยละออง หรือการสูดดม 2-4 ครั้ง (100 mcg/ครั้ง) โดยพ่นยาแบบมิเตอร์ทุกๆ 2-6 ชั่วโมง การสูดดมโดยใช้เครื่องพ่นยาแบบมิเตอร์จะส่งผลให้หลอดลมขยายอย่างรวดเร็ว ไม่มีหลักฐานที่บ่งชี้ว่าเครื่องพ่นยามีประสิทธิผลมากกว่าเครื่องพ่นยาแบบมิเตอร์

ประสิทธิผลของ ipratropium bromide ซึ่งเป็นยาต้านโคลิเนอร์จิคที่ใช้บ่อยที่สุด ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าทำให้ปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบขึ้น ควรให้ยาพร้อมกันหรือสลับกับ beta-agonists ผ่านทางเครื่องช่วยหายใจแบบมิเตอร์ ขนาดยา - 0.25-0.5 มก. ผ่านทางเครื่องพ่นยาหรือสูดดม 2-4 ครั้ง (21 ไมโครกรัม/ครั้ง) โดยพ่นยาแบบมิเตอร์ทุก 4-6 ชั่วโมง Ipratropium bromide มักให้ฤทธิ์ขยายหลอดลมคล้ายกับผลของ beta-agonists คุณค่าทางการรักษาของ tiotropium ซึ่งเป็นยา anticholinergic ที่ออกฤทธิ์ยาวนานยังไม่ได้รับการพิสูจน์

ควรเริ่มใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ทันทีสำหรับทุกคนที่มีอาการกำเริบ แม้จะปานกลางก็ตาม ตัวเลือกต่างๆ ได้แก่ เพรดนิโซโลน 60 มก. วันละครั้ง รับประทานให้ลดลงนานกว่า 7 ถึง 14 วัน และโบรไมด์ เพรดนิโซโลน 60 มก. วันละครั้ง ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ลดลงนานกว่า 7 ถึง 14 วัน ยาเหล่านี้มีผลเฉียบพลันเทียบเท่ากัน กลูคอร์ติคอยด์ที่สูดดมในการรักษาอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังใช้สารแขวนลอยของบูเดโซไนด์ซึ่งแนะนำให้ใช้เป็นยาพ่นยาในขนาด 2 มก. วันละ 2-3 ครั้งร่วมกับวิธีแก้ปัญหาของยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์สั้น .

เมทิลแซนทีนซึ่งครั้งหนึ่งเคยถือเป็นแกนนำในการรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบจะไม่ถูกนำมาใช้อีกต่อไป ความเป็นพิษของมันเกินประสิทธิผล

แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับอาการกำเริบในผู้ป่วยที่มีเสมหะเป็นหนอง แพทย์บางคนสั่งยาปฏิชีวนะเชิงประจักษ์สำหรับการเปลี่ยนแปลงของสีเสมหะหรือการเอ็กซเรย์ทรวงอกที่ไม่จำเพาะเจาะจง ก่อนที่จะสั่งการรักษาไม่จำเป็นต้องทำการตรวจทางแบคทีเรียและแบคทีเรียหากไม่มีข้อสงสัยว่ามีจุลินทรีย์ที่ผิดปกติหรือดื้อยา การรักษาด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่ซับซ้อนในคน 50% ของที่คาดหวัง ได้แก่ อะม็อกซีซิลลิน 500-100 มก. 3 ครั้งต่อวันหรือแมคโครไลด์รุ่นที่สอง (azithromycin 500 มก. 3 วันหรือคลาริโทรมัยซิน 500 มก. 2 ครั้งต่อวัน), เซฟาโลสปอรินรุ่น II-III ( cefuroxime axetil 500 มก. วันละ 2 ครั้ง, cefixime 400 มก. วันละ 1 ครั้ง) กำหนดไว้เป็นเวลา 7-14 วันเป็นยาบรรทัดแรกที่มีประสิทธิภาพและราคาไม่แพง การเลือกใช้ยาควรพิจารณาจากรูปแบบความไวต่อแบคทีเรียในท้องถิ่นและประวัติการรักษาของผู้ป่วย ในกรณีส่วนใหญ่ การรักษาควรเริ่มด้วยยารับประทาน การรักษาด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียสำหรับการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ซับซ้อนโดยมีปัจจัยเสี่ยงที่มี FEV 35-50% ของที่คาดการณ์ไว้ ได้แก่ โพแทสเซียมอะม็อกซีซิลลิน-คลาวูลาเนต 625 มก. 3 ครั้งต่อวันหรือ 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง; fluoroquinolones (levofloxacin 500 มก. วันละครั้ง, moxifloxacin 400 มก. วันละครั้งหรือ gatifloxacin 320 มก. วันละครั้ง ยาเหล่านี้ถูกกำหนดให้รับประทานหรือหากจำเป็นตามหลักการของ "การบำบัดแบบขั้นตอน" ในช่วง 3-5 วันแรกทางหลอดเลือดดำ ( amoxicillin-clavulanate 1200 มก. 3 ครั้งต่อวัน หรือ fluoroquinolones (levofloxacin 500 มก. วันละครั้ง, moxifloxacin 400 มก. วันละครั้ง) ยาเหล่านี้มีผลกับสายพันธุ์ที่ผลิต beta-lactamase ของ H. influene และ M. catarrhalis แต่ไม่ได้เหนือกว่าครั้งแรก -line ยาในผู้ป่วยส่วนใหญ่ควรสอนผู้ป่วยให้รับรู้สัญญาณของการกำเริบโดยการเปลี่ยนแปลงของเสมหะจากปกติเป็นหนองและเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 10-14 วัน แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะป้องกันโรคระยะยาวสำหรับผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน ปอด เช่น โรคหลอดลมโป่งพองหรือบูลลาที่ติดเชื้อ

หากสงสัยว่ามีเชื้อ Pseudomonas spp. และ/หรือ Enterobactereaces spp. อื่นๆ, ไซโปรฟลอกซาซินทางหลอดเลือด 400 มก. วันละ 2-3 ครั้ง จากนั้นรับประทาน 750 มก. วันละ 2 ครั้ง หรือ เลโวฟล็อกซาซินทางหลอดเลือด 750 มก. วันละ 1 ครั้ง จากนั้น 750 มก. ต่อวัน รับประทาน, เซฟตาซิไดม 2.0 ก. 2-3 วันละครั้ง

การพยากรณ์โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ความรุนแรงของการอุดตันทางเดินหายใจทำนายความอยู่รอดของผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มี FEV เท่ากับหรือมากกว่า 50% สันนิษฐานว่าสูงกว่าในประชากรทั่วไปเล็กน้อย ด้วยค่า FEV 0.75-1.25 ลิตร อัตราการรอดชีวิตห้าปีจะอยู่ที่ประมาณ 40-60% ถ้าน้อยกว่า 0.75 ลิตรก็ประมาณ 30-40% โรคหัวใจ น้ำหนักตัวน้อย หัวใจเต้นเร็วขณะพัก ภาวะไขมันในเลือดสูง และภาวะขาดออกซิเจนในเลือดต่ำ จะทำให้อัตราการรอดชีวิตลดลง ในขณะที่การตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญต่อยาขยายหลอดลมสัมพันธ์กับการรอดชีวิตที่ดีขึ้น ปัจจัยเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันที่ต้องรักษาในโรงพยาบาล ได้แก่ อายุมาก ค่า PaCO2 สูง และการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในช่องปากเรื้อรัง

การเสียชีวิตในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในผู้ป่วยที่เลิกสูบบุหรี่มักเป็นผลมาจากโรคที่เกิดซ้ำมากกว่าการลุกลามของโรคต้นเหตุ การเสียชีวิตมักเกิดจากภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน โรคปอดบวม มะเร็งปอด หัวใจถูกทำลาย หรือเส้นเลือดอุดตันที่ปอด