MECHANIKA DÝCHANIA

Za normálnych podmienok ventilácie dýchacie svaly vyvíjajú úsilie, ktoré je zamerané na prekonanie elastického alebo elastického a viskózneho odporu. Elastické a viskózne odpory v dýchacom systéme neustále vytvárajú rôzne vzťahy medzi tlakom vzduchu v dýchacích cestách a objemom pľúc, ako aj medzi tlakom vzduchu v dýchacích cestách a rýchlosťou prúdenia vzduchu pri nádychu a výdychu.

Poddajnosť pľúc

Poddajnosť pľúc (compliance, C) slúži ako indikátor elastických vlastností vonkajšieho dýchacieho systému. Miera poddajnosti pľúc sa meria ako vzťah tlak-objem a vypočíta sa pomocou vzorca: C = V/AP, kde C je poddajnosť pľúc.

Normálna hodnota poddajnosti pľúc u dospelého človeka je asi 200 ml*cm vodného stĺpca -1. U detí je elasticita pľúc podstatne menšia ako u dospelého človeka.

Zníženie poddajnosti pľúc je spôsobené nasledujúcimi faktormi: zvýšený tlak v cievach pľúc alebo pretečenie ciev pľúc krvou; dlhodobé nedostatočné vetranie pľúc alebo ich častí; nedostatok tréningu v respiračných funkciách; zníženie elastických vlastností pľúcneho tkaniva s vekom.

Povrchové napätie kvapaliny je sila pôsobiaca v priečnom smere na hranicu kvapaliny. Veľkosť povrchového napätia je určená pomerom tejto sily k dĺžke hranice kvapaliny, jednotka SI je n/m. Povrch alveol je pokrytý tenkou vrstvou vody. Molekuly povrchovej vrstvy vody sa k sebe priťahujú veľkou silou. Sila povrchového napätia tenkej vrstvy vody na povrchu alveol je vždy zameraná na stlačenie a zrútenie alveol. Preto je povrchové napätie tekutiny v alveolách ďalším veľmi dôležitým faktorom ovplyvňujúcim poddajnosť pľúc. Navyše povrchové napätie alveol je veľmi významné a môže spôsobiť ich úplný kolaps, čím by sa vylúčila akákoľvek možnosť ventilácie pľúc. Kolapsu alveol bráni antiatelektatický faktor alebo povrchovo aktívna látka. V pľúcach alveolárne sekrečné bunky, ktoré sú súčasťou vzduchovej bariéry, obsahujú osmiofilné lamelárne telieska, ktoré sa uvoľňujú do alveol a premieňajú sa na povrchovo aktívnu látku. K syntéze a náhrade povrchovo aktívnej látky dochádza pomerne rýchlo, takže narušenie prietoku krvi v pľúcach môže znížiť jej prísun a zvýšiť povrchové napätie tekutiny v alveolách, čo vedie k ich atelektáze alebo kolapsu. Nedostatočná funkcia povrchovo aktívnej látky vedie k poruchám dýchania, ktoré často spôsobujú smrť.

V pľúcach povrchovo aktívna látka plní nasledujúce funkcie: znižuje povrchové napätie alveol; zvyšuje poddajnosť pľúc; zabezpečuje stabilitu pľúcnych alveol, zabraňuje ich kolapsu a vzniku atelektázy; zabraňuje transudácii (výstupu) tekutiny na povrch alveol z plazmy pľúcnych kapilár.

Hlavnou (aj keď nie jedinou) funkciou pľúc je zabezpečiť normálnu výmenu plynov. Vonkajšie dýchanie je proces výmeny plynov medzi atmosférickým vzduchom a krvou v pľúcnych kapilárach, v dôsledku čoho dochádza k arterializácii zloženia krvi: tlak kyslíka sa zvyšuje a tlak CO2 klesá. Intenzitu výmeny plynov primárne určujú tri patofyziologické mechanizmy (pľúcna ventilácia, prietok krvi v pľúcach, difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu), ktoré zabezpečuje vonkajší dýchací systém.

Pľúcna ventilácia

Pľúcna ventilácia je určená nasledujúcimi faktormi (A.P. Zilber):

1. mechanický ventilačný prístroj, ktorý závisí predovšetkým od činnosti dýchacích svalov, ich nervovej regulácie a pohyblivosti stien hrudník;
2. elasticita a rozťažnosť pľúcneho tkaniva a hrudníka;
3. priechodnosť dýchacích ciest;
4. intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jeho súlad s prietokom krvi v rôznych častiach pľúc.

Pri porušení jedného alebo viacerých z vyššie uvedených faktorov môžu vzniknúť klinicky významné ventilačné poruchy prejavujúce sa viacerými typmi ventilačného respiračného zlyhania.

Z dýchacích svalov má najvýznamnejšiu úlohu bránica. Jeho aktívna kontrakcia vedie k zníženiu intratorakálneho a intrapleurálneho tlaku, ktorý sa dostane pod atmosférický tlak, čo vedie k inhalácii.

Nádych sa uskutočňuje v dôsledku aktívnej kontrakcie dýchacích svalov (bránice) a výdych nastáva najmä v dôsledku elastického ťahu samotných pľúc a hrudnej steny, ktorý vytvára výdychový tlakový gradient, za fyziologických podmienok dostatočných na odstránenie vzduchu cez dýchacích ciest.

Ak je potrebné zvýšiť objem ventilácie, sťahujú sa vonkajšie medzirebrové, skalénové a sternokleidomastoidné svaly (prídavné inspiračné svaly), čo vedie aj k zväčšeniu objemu hrudníka a zníženiu vnútrohrudného tlaku, čo podporuje inhaláciu. Ďalšie výdychové svaly sú svaly predných brušnej steny(vonkajší a vnútorný šikmý, rovný a priečny).

Elasticita pľúcneho tkaniva a hrudníka

Elasticita pľúc. Pohyb prúdu vzduchu počas nádychu (do pľúc) a výdychu (z pľúc) je určený tlakovým gradientom medzi atmosférou a alveolami, takzvaným transtorakálnym tlakom (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm, kde Р alv je alveolárny a Р atm je atmosférický tlak.

Počas nádychu sa P alv a P tr/t stanú negatívnymi a počas výdychu sa stanú pozitívnymi. Na konci nádychu a na konci výdychu, keď sa vzduch nepohybuje cez dýchacie cesty a hlasivky sú otvorené, R alv sa rovná R atm.

Úroveň P alv zase závisí od hodnoty intrapleurálneho tlaku (P pl) a takzvaného tlaku elastického spätného rázu pľúc (P el):

Elastický tlak spätného rázu je tlak vytvorený elastickým parenchýmom pľúc a smerujúci do pľúc. Čím vyššia je elasticita pľúcneho tkaniva, tým výraznejší musí byť pokles intrapleurálneho tlaku, aby sa pľúca roztiahli počas nádychu, a preto musí byť pokles intrapleurálneho tlaku väčší. aktívna práca inspiračné dýchacie svaly. Vysoká elasticita podporuje rýchlejší kolaps pľúc pri výdychu.

Ďalším dôležitým ukazovateľom, inverzným pomerom elasticity pľúcneho tkaniva – apatickej rozťažnosti pľúc – je miera poddajnosti pľúc, keď sa rozťahujú. Poddajnosť (a elastický spätný tlak) pľúc ovplyvňuje mnoho faktorov:

1. Objem pľúc: Keď je objem nízky (napríklad na začiatku nádychu), pľúca sú poddajnejšie. Pri veľkých objemoch (napríklad vo výške maximálnej inšpirácie) sa poddajnosť pľúc prudko znižuje a rovná sa nule.
2. Obsah elastických štruktúr (elastín a kolagén) v pľúcnom tkanive. Emfyzém, o ktorom je známe, že je charakterizovaný znížením elasticity pľúcneho tkaniva, je sprevádzaný zvýšením poddajnosti pľúc (pokles tlaku elastického spätného rázu).
3. Zhrubnutie alveolárnych stien v dôsledku ich zápalového (pneumónia) alebo hemodynamického (stagnácia krvi v pľúcach) edému, ako aj fibróza pľúcneho tkaniva výrazne znižuje rozťažnosť (poddajnosť) pľúc.
4. Sily povrchového napätia v alveolách. Vznikajú na rozhraní medzi plynom a kvapalinou, ktorá lemuje alveoly zvnútra tenkým filmom, a majú tendenciu zmenšovať plochu tohto povrchu, čím vytvárajú pretlak vo vnútri alveol. Sily povrchového napätia teda spolu s elastickými štruktúrami pľúc zaisťujú efektívny kolaps alveol pri výdychu a zároveň zabraňujú expanzii (natiahnutiu) pľúc pri nádychu.

Povrchovo aktívna látka vystielajúca vnútorný povrch alveol je látka, ktorá znižuje silu povrchového napätia.

Čím je povrchovo aktívna látka hustejšia, tým vyššia je jej aktivita. Preto pri vdychu, keď hustota, a teda aj aktivita povrchovo aktívnej látky klesá, sa sily povrchového napätia (t. j. sily majúce tendenciu zmenšovať povrch alveol) zvyšujú, čo prispieva k následnému kolapsu pľúcneho tkaniva počas výdych. Na konci výdychu sa zvyšuje hustota a aktivita povrchovo aktívnej látky a znižujú sa sily povrchového napätia.

Teda po skončení výdychu, keď je aktivita surfaktantu maximálna a sily povrchového napätia, ktoré bránia expanzii alveol, sú minimálne, je potrebná menšia energia na následnú expanziu alveol počas nádychu.

Najdôležitejšie fyziologické funkcie povrchovo aktívnej látky sú:

• zvýšená poddajnosť pľúc v dôsledku znížených síl povrchového napätia;
• zníženie pravdepodobnosti kolapsu (kolapsu) alveol počas výdychu, pretože pri malých objemoch pľúc (na konci výdychu) je jeho aktivita maximálna a sily povrchového napätia sú minimálne;
• zamedzenie redistribúcie vzduchu z menších alveol do väčších (podľa Laplaceovho zákona).

Pri ochoreniach sprevádzaných nedostatkom surfaktantu sa zvyšuje rigidita pľúc, kolaps alveol (rozvíja sa atelektáza) a dochádza k zlyhaniu dýchania.

Plastový spätný ráz hrudnej steny

Elastické vlastnosti hrudnej steny, ktoré majú tiež veľký vplyv na charakter pľúcnej ventilácie, sú determinované stavom kostného skeletu, medzirebrových svalov, mäkkých tkanív a parietálnej pleury.

Pri minimálnych objemoch hrudníka a pľúc (pri maximálnom výdychu) a na začiatku nádychu je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný von, čo vytvára podtlak a podporuje expanziu pľúc. Keď sa objem pľúc počas nádychu zväčší, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži. Keď objem pľúc dosiahne približne 60 % vitálnej kapacity, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži na nulu, t.j. na úroveň atmosférického tlaku. Pri ďalšom zvyšovaní objemu pľúc je elastický spätný ráz hrudnej steny nasmerovaný dovnútra, čo vytvára pretlak a prispieva ku kolapsu pľúc pri následnom výdychu.

Niektoré ochorenia sú sprevádzané zvýšenou tuhosťou hrudnej steny, ktorá ovplyvňuje schopnosť hrudníka expandovať (pri nádychu) a kolapsovať (pri výdychu). Medzi takéto ochorenia patrí obezita, kyfoskolióza, emfyzém, masívne úväzy, fibrothorax atď.

Priechodnosť dýchacích ciest a mukociliárny klírens

Priechodnosť dýchacích ciest do značnej miery závisí od normálneho odtoku tracheobronchiálneho sekrétu, ktorý je zabezpečený predovšetkým fungovaním mukociliárneho čistiaceho mechanizmu (klírens) a normálnym kašľovým reflexom.

Ochrannú funkciu mukociliárneho aparátu určuje primeraná a koordinovaná funkcia ciliárneho a sekrečného epitelu, v dôsledku čoho sa po povrchu bronchiálnej sliznice pohybuje tenký film sekrétu a odstraňujú sa cudzie častice. K pohybu bronchiálnych sekrétov dochádza v dôsledku rýchlych impulzov mihalníc v kraniálnom smere s pomalším návratom v opačnom smere. Frekvencia kmitov mihalníc je 1000-1200 za minútu, čo zabezpečuje pohyb bronchiálneho hlienu rýchlosťou 0,3-1,0 cm/min v prieduškách a 2-3 cm/min v priedušnici.

Malo by sa tiež pamätať na to, že bronchiálny hlien pozostáva z 2 vrstiev: spodnej tekutej vrstvy (sol) a hornej viskoelastického gélu, ktorého sa dotýkajú vrcholy mihalníc. Funkcia ciliárneho epitelu do značnej miery závisí od pomeru hrúbky gélu a gélu: zvýšenie hrúbky gélu alebo zníženie hrúbky sólu vedie k zníženiu účinnosti mukociliárneho klírensu.

Na úrovni dýchacích bronchiolov a alveol mukociliárneho aparátu. Tu sa čistenie uskutočňuje pomocou reflexu kašľa a fagocytárnej aktivity buniek.

Pri zápalovom poškodení priedušiek, najmä chronickom, dochádza k morfologickej a funkčnej rekonštrukcii epitelu, čo môže viesť k mukociliárnej insuficiencii (zníženie ochranných funkcií mukociliárneho aparátu) a hromadeniu spúta v lúmene priedušiek.

Za patologických stavov závisí priechodnosť dýchacích ciest nielen od fungovania mukociliárneho čistiaceho mechanizmu, ale aj od prítomnosti bronchospazmu, zápalového edému sliznice a fenoménu skorého výdychového uzáveru (kolapsu) malých priedušiek.

Regulácia bronchiálneho lumenu

Tonus hladkých svalov priedušiek je určený niekoľkými mechanizmami spojenými so stimuláciou mnohých špecifických bronchiálnych receptorov:

1. Cholinergné (parasympatické) účinky sa vyskytujú ako výsledok interakcie neurotransmitera acetylcholínu so špecifickými muskarínovými M-cholinergnými receptormi. V dôsledku tejto interakcie vzniká bronchospazmus.
2. Sympatická inervácia hladkých svalov priedušiek sa u ľudí prejavuje v malej miere, na rozdiel napríklad od hladkých svalov krvných ciev a srdcového svalu. Sympatické účinky na priedušky sa uskutočňujú hlavne v dôsledku účinku cirkulujúceho adrenalínu na beta2-adrenergné receptory, čo vedie k relaxácii hladkých svalov.
3. Tonus hladkého svalstva ovplyvňuje aj tzv. "neadrenergný, necholinergný" nervový systém(NAH), ktorého vlákna prechádzajú ako súčasť blúdivého nervu a uvoľňujú niekoľko špecifických neurotransmiterov, ktoré interagujú s príslušnými receptormi hladkého svalstva priedušiek. Najdôležitejšie z nich sú:
   • vazoaktívny intestinálny polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulácia VIP receptorov vedie k výraznej relaxácii a beta receptory vedú ku kontrakcii hladkých svalov priedušiek. Predpokladá sa, že najväčší vplyv na reguláciu lúmenu dýchacích ciest majú neuróny systému NANC (K.K. Murray).

Okrem toho priedušky obsahujú veľké množstvo receptory, ktoré interagujú s rôznymi biologicky aktívnymi látkami, vrátane mediátorov zápalu - histamínu, bradykinínu, leukotriénov, prostaglandínov, faktora aktivujúceho krvné doštičky (PAF), serotonínu, adenozínu atď.

Tonus hladkých svalov priedušiek je regulovaný niekoľkými neurohumorálnymi mechanizmami:

1. Bronchiálna dilatácia sa vyvíja, keď je stimulovaná:
   • beta2-adrenergné receptory s adrenalínom;
   • VIP receptory (systém NAHX) s vazoaktívnym črevným polypeptidom.
2. K zúženiu priesvitu priedušiek dochádza pri stimulácii:
   • M-cholinergné acetylcholínové receptory;
   • receptory pre substanciu P (systém NAHH);
   • Alfa-adrenergné receptory (napríklad s blokádou alebo zníženou citlivosťou beta2-adrenergných receptorov).

Intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jej súlad s prietokom krvi

Nerovnomernosť ventilácie pľúc, ktorá existuje normálne, je určená predovšetkým heterogenitou mechanických vlastností pľúcneho tkaniva. Najaktívnejšie sú ventilované bazálne časti pľúc, v menšej miere horné časti pľúc. Zmeny elastických vlastností alveol (najmä s emfyzémom) alebo porušenie bronchiálna obštrukcia výrazne zhoršujú nerovnomerné vetranie, zväčšujú fyziologický mŕtvy priestor a znižujú účinnosť vetrania.

Difúzia plynu

Proces difúzie plynu cez alveolárno-kapilárnu membránu závisí

1. z parciálneho tlakového gradientu plynov na oboch stranách membrány (v alveolárnom vzduchu a v pľúcnych kapilárach);
2. na hrúbku alveolárno-kapilárnej membrány;
3. z celkového povrchu difúznej zóny v pľúcach.

U zdravý človek Parciálny tlak kyslíka (PO2) v alveolárnom vzduchu je normálne 100 mmHg. Art., a vo venóznej krvi - 40 mm Hg. čl. Parciálny tlak CO2 (PCO2) vo venóznej krvi je 46 mmHg. Art., v alveolárnom vzduchu - 40 mm Hg. čl. Gradient tlaku kyslíka je teda 60 mmHg. Art., a pre oxid uhličitý - iba 6 mm Hg. čl. Rýchlosť difúzie CO2 cez alveolárno-kapilárnu membránu je však približne 20-krát väčšia ako O2. Preto výmena CO2 v pľúcach prebieha celkom úplne, napriek relatívne nízkemu tlakovému gradientu medzi alveolami a kapilárami.

Alveolárna-kapilárna membrána pozostáva z povrchovo aktívnej vrstvy lemujúcej vnútorný povrch alveoly, alveolárnej membrány, intersticiálneho priestoru, membrány pľúcnych kapilár, krvnej plazmy a membrány erytrocytov. Poškodenie každej z týchto zložiek alveolárno-kapilárnej membrány môže viesť k značným ťažkostiam pri difúzii plynov. V dôsledku toho sa pri ochoreniach môžu vyššie uvedené hodnoty parciálnych tlakov O2 a CO2 v alveolárnom vzduchu a kapilárach výrazne meniť.

Pľúcny prietok krvi

V pľúcach sú dva obehové systémy: bronchiálny prietok krvi, súvisiaci s veľký kruh krvný obeh, a samotný pľúcny krvný obeh alebo takzvaný pľúcny obeh. Medzi nimi, za fyziologických aj patologických podmienok, existujú anastomózy.

Pľúcny prietok krvi je funkčne umiestnený medzi pravou a ľavou polovicou srdca. Hnacou silou prietoku krvi v pľúcach je tlakový gradient medzi pravou komorou a ľavou predsieňou (normálne asi 8 mmHg). Venózna krv chudobná na kyslík a bohatá na oxid uhličitý vstupuje do pľúcnych kapilár cez tepny. V dôsledku difúzie plynov v alveolách je krv nasýtená kyslíkom a očistená od oxidu uhličitého, čo vedie k ľavej predsiene Arteriálna krv prúdi cez žily. V praxi sa tieto hodnoty môžu značne líšiť. To platí najmä pre hladinu PaO2 v arteriálnej krvi, čo je zvyčajne asi 95 mmHg. čl.

Úroveň výmeny plynov v pľúcach počas normálna operácia dýchacie svaly, dobrá priechodnosť dýchacích ciest a málo zmenená elasticita pľúcneho tkaniva sú podmienené rýchlosťou prekrvenia pľúcami a stavom alveolárno-kapilárnej membrány, cez ktorú dochádza k difúzii plynov vplyvom gradientu parciálneho tlaku kyslíka a oxid uhličitý.

Ventilačno-perfúzne vzťahy

Úroveň výmeny plynov v pľúcach je okrem intenzity pľúcnej ventilácie a difúzie plynov daná aj hodnotou ventilačno-perfúzneho pomeru (V/Q). Normálne, keď je koncentrácia kyslíka vo vdychovanom vzduchu 21% a normálna atmosferický tlak pomer V/Q je 0,8.

Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, zníženie okysličovania arteriálnej krvi môže byť spôsobené dvoma dôvodmi:

• zníženie pľúcnej ventilácie pri zachovaní rovnakej úrovne prietoku krvi pri V/Q
• zníženie prietoku krvi so zachovanou ventiláciou alveol (V/Q > 1,0).

Keďže steny malých priedušiek sú vysoko flexibilné, ich lúmen je podporovaný napätím elastických štruktúr pľúcnej strómy, ktoré priedušky radiálne napínajú. Pri maximálnej inhalácii sú elastické štruktúry pľúc extrémne napäté.

Pri výdychu ich napätie postupne slabne, v dôsledku toho v určitom okamihu výdychu dochádza k stlačeniu priedušiek a ich lúmenu je zablokované. TLC je objem pľúc, pri ktorom sa výdychové úsilie prekrýva malé priedušky a zabraňuje ďalšiemu vyprázdňovaniu pľúc.

Čím slabšia je elastická štruktúra pľúc, tým menší objem výdychu sa zrúti priedušky. To vysvetľuje prirodzený nárast TLC u starších ľudí a jeho obzvlášť výrazné zvýšenie pľúcneho emfyzému.

Zvýšenie TLC je typické aj pre pacientov s poruchou bronchiálnej obštrukcie. To je uľahčené zvýšením vnútrohrudného tlaku počas výdychu, ktorý je potrebný na pohyb vzduchu pozdĺž zúženého bronchiálneho stromu.

Súčasne sa zvyšuje aj FRC,čo je do určitej miery kompenzačná reakcia, keďže čím viac je miera tichého dýchania posunutá na inspiračnú stranu, tým viac sa priedušky naťahujú a tým sú väčšie elastické spätné sily pľúc, zamerané na prekonanie zvýšeného odporu priedušiek.

Ako je znázornené špeciálne štúdie(A.P. Zilber, 1974), niektoré priedušky kolabujú pred dosiahnutím úrovne maximálneho výdychu. Objem pľúc, pri ktorom začnú priedušky kolabovať, takzvaný uzatvárací objem, je normálne väčší ako TRC, u pacientov môže byť väčší ako FRC. V týchto prípadoch je aj pri tichom dýchaní v niektorých oblastiach pľúc narušená ventilácia. Posun úrovne dýchania na inspiračnú stranu, teda zvýšenie FRC, sa v takejto situácii ukazuje ako ešte vhodnejšie.

"Sprievodca pulmonológiou", N. V. Putov

Podľa definície sa poddajnosť pľúc rovná zmene ich objemu na jednotku zmeny tlaku. Na jej posúdenie je potrebné zmerať intrapleurálny tlak.

V praxi sa tlak v pažeráku zaznamenáva: subjekt prehltne katéter s malým balónikom na konci. Ezofageálny tlak sa presne nerovná intrapleurálnemu tlaku, ale dobre odráža dynamiku jeho zmien. Ak subjekt leží na chrbte, táto metóda neposkytne presné údaje, pretože výsledky budú ovplyvnené závažnosťou mediastinálnych orgánov.

Poddajnosť pľúc možno merať veľmi jednoducho: subjekt je požiadaný, aby sa čo najhlbšie nadýchol a potom vydýchol vzduch do spirometra po častiach, povedzme, 500 ml. Súčasne sa zisťuje tlak v pažeráku. Po vydýchnutí každej časti musí subjekt otvoriť hlasivkovú štrbinu a počkať niekoľko sekúnd, kým sa dýchací systém nedostane do stacionárneho stavu. Takto sa zostrojí graf tlaku a objemu. Táto metóda vám umožňuje získať najviac informácií o elasticite pľúc. Je dôležité poznamenať, že poddajnosť zodpovedajúca sklonu krivky závisí od počiatočného objemu pľúc. Zvyčajne sa tento sklon určuje počas výdychu, počnúc objemom presahujúcim FRC o 1 liter. Avšak aj za týchto podmienok nie je reprodukovateľnosť výsledkov veľmi žiaduca.

Poddajnosť pľúc možno merať aj počas tichého dýchania. Táto metóda je založená na skutočnosti, že pri absencii prúdenia vzduchu (na konci nádychu a výdychu) intrapleurálny tlak odráža iba elastický ťah pľúc a nezávisí od síl vznikajúcich pri pohybe prúdu vzduchu. Poddajnosť sa teda bude rovnať pomeru rozdielu v pľúcnych objemoch na konci nádychu a výdychu k rozdielu intrapleurálneho tlaku v rovnakých okamihoch.

Túto metódu nemožno použiť v prípade pacientov s léziami dýchacích ciest, pretože majú rôzne konštanty času plnenia pre rôzne časti pľúc a. prúdenie vzduchu sa v nich udržiava aj pri jeho absencii v centrálnom dýchacom trakte.

Dýchacie cesty úseku 2 pľúc sú čiastočne upchaté, takže časová konštanta na jeho naplnenie je dlhšia. Počas inhalácie (A) prúdi vzduch do tejto oblasti pomalšie, a preto sa naďalej plní aj po dosiahnutí rovnováhy (B) so zvyškom pľúc (1). Navyše k vyplneniu abnormálnej oblasti môže dôjsť aj po začiatku celkového výdychu (B). So zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania sa objem ventilácie v tejto oblasti zmenšuje.

Obrázok ukazuje, že pri čiastočnom zablokovaní dýchacích ciest bude plnenie zodpovedajúcej časti pľúc vždy prebiehať pomalšie ako plnenie ostatných častí. Navyše môže pokračovať v plnení, aj keď vzduch už opúšťa zvyšok pľúc. V dôsledku toho sa do postihnutej oblasti dostáva vzduch zo susedných oblastí (tzv. efekt „vzduchového kyvadla“). So zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania sa objem vzduchu vstupujúceho do takejto oblasti zmenšuje. Inými slovami, dychový objem je distribuovaný v čoraz menšom množstve pľúcneho tkaniva a zdá sa, že poddajnosť pľúc klesá.

"Fyziológia dýchania", J. West

Existujú štyri dôvody na zníženie PO2 v arteriálnej krvi (hypoxémia): hypoventilácia; zhoršená difúzia; prítomnosť skratov; nerovnomerné ventilačno-perfúzne vzťahy. Na rozlíšenie týchto štyroch dôvodov je potrebné pripomenúť, že hypoventilácia vedie vždy k zvýšeniu PCO2 v arteriálnej krvi a že PO2 v tejto krvi pri dýchaní čistého kyslíka nestúpa na požadovanú hodnotu iba vtedy, ak...

Odpor dýchacích ciest sa rovná pomeru tlakového rozdielu medzi alveolami a ústna dutina na prúdenie vzduchu. Dá sa merať všeobecnou pletyzmografiou. Predtým, ako sa subjekt nadýchne (L), tlak v pletyzmografickej komore sa rovná atmosférickému tlaku. Počas nádychu sa tlak v alveolách znižuje a objem alveolárneho vzduchu sa zvyšuje o ∆V. Súčasne je vzduch v komore stlačený...

Vyššie sme boli presvedčení, že hodnotenie poddajnosti pľúc intrapleurálnym tlakom na konci nádychu alebo výdychu počas tichého dýchania nedáva spoľahlivé výsledky u pacientov s léziami dýchacieho traktu v dôsledku rozdielov v časovej konštante plnenia rôznych častí pľúc. Táto zdanlivá alebo „dynamická“ poddajnosť pľúc klesá so zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania: keď čas strávený vdychovaním...

schopnosť reagovať na zaťaženie zvýšením napätia, čo zahŕňa:

elasticita– schopnosť obnoviť svoj tvar a objem po ukončení vonkajších síl spôsobujúcich deformáciu

tuhosť– schopnosť odolávať ďalšej deformácii pri prekročení elasticity

Dôvody elastických vlastností pľúc:

napätie elastického vlákna pľúcny parenchým

povrchové napätie tekutina vystielajúca alveoly – vytvorená povrchovo aktívnou látkou

krvná náplň pľúc (čím vyššia krvná náplň, tým menšia elasticita

Rozšíriteľnosť– inverzná vlastnosť elasticity je spojená s prítomnosťou elastických a kolagénových vlákien, ktoré tvoria špirálovú sieť okolo alveol

Plastové– vlastnosť opačná k tuhosti

Funkcie pľúc

Výmena plynu– obohatenie krvi kyslíkom využívaným telesnými tkanivami a odstránenie oxidu uhličitého z nej: dosiahnuté pľúcnou cirkuláciou. Krv z telesných orgánov sa vracia do pravej časti srdca a cez pľúcne tepny putuje do pľúc

Neplynová výmena:

Zochranný – tvorba protilátok, fagocytóza alveolárnymi fagocytmi, produkcia lyzozýmu, interferónu, laktoferínu, imunoglobulínov; Mikróby, agregáty tukových buniek a tromboemboly sa zadržiavajú a ničia v kapilárach

Účasť na termoregulačných procesoch

Účasť na alokačných procesoch – odstránenie CO 2, vody (asi 0,5 l/deň) a niektorých prchavých látok: etanol, éter, oxid dusný, acetón, etylmerkaptán

Inaktivácia biologicky aktívnych látok – viac ako 80 % bradykinínu zavedeného do pľúcneho krvného obehu sa zničí pri jednom prechode krvi cez pľúca, angiotenzín I sa pod vplyvom angiotenzinázy premení na angiotenzín II; 90-95% prostaglandínov skupiny E a P je inaktivovaných

Účasť na výrobe biologicky aktívnych látok – heparín, tromboxán B2, prostaglandíny, tromboplastín, koagulačné faktory VII a VIII, histamín, serotonín

Vonkajšie dýchanie

Proces ventilácie pľúc, ktorý zabezpečuje výmenu plynov medzi telom a prostredím. Vykonáva sa v dôsledku prítomnosti dýchacieho centra, jeho aferentných a eferentných systémov a dýchacích svalov. Hodnotí sa pomerom alveolárnej ventilácie k minútovému objemu. Na charakterizáciu vonkajšieho dýchania sa používajú statické a dynamické ukazovatele vonkajšieho dýchania

Dýchací cyklus– rytmicky sa opakujúca zmena stavu dýchacieho centra a výkonných dýchacích orgánov

Vzduch vstupuje a vychádza z pľúc pôsobením dýchacích svalov. V dôsledku ich kontrakcie a uvoľnenia sa objem hrudnej dutiny zmeny

Dýchacie svaly

dobrovoľne pruhované svaly, ktoré vykonávajú periodické zmeny objemu hrudníka

Ryža. 12.11. Dýchacie svaly

Membrána- plochý sval, ktorý oddeľuje hrudnú dutinu od brušnej dutiny. Tvorí dve kupoly, ľavú a pravú, s ich vydutinami smerujúcimi nahor, medzi ktorými je malá priehlbina pre srdce. Má niekoľko otvorov, ktorými prechádzajú veľmi dôležité štruktúry tela z hrudnej oblasti do brušnej oblasti. Sťahovaním zväčšuje objem hrudnej dutiny a zabezpečuje prúdenie vzduchu do pľúc

Ryža. 12.12. Poloha bránice pri nádychu a výdychu