CID 10 bócio difuso não tóxico. Bócio tóxico difuso

Bócio colóide nodular em vários graus, bócio nodular coloidal proliferativo, bócio colóide nodular, bócio multinodular, bócio esporádico simples, bócio simples não bócio tóxico

Versão: Diretório de Doenças MedElement

Bócio multinodular não tóxico (E04.2)

Endocrinologia

informações gerais

Pequena descrição

Bócio multinodular atóxico- doença não tumoral da glândula tireóide (TG), patogeneticamente associada à deficiência crônica de iodo no organismo, manifestada pela formação de diversas formações nodulares como resultado da proliferação focal Proliferação - aumento no número de células de qualquer tecido devido à sua reprodução
tireócitos Tireócito - célula epitelial; As paredes dos folículos tireoidianos são construídas a partir de tireócitos
e acúmulo de colóide.

Bócio nodular- coletivo conceito clínico, unindo todas as formações palpáveis ​​da glândula tireoide, que apresentam características morfológicas distintas. O termo é usado pelos médicos antes da verificação citológica do diagnóstico.

Formação nodular(nódulo) glândula tireoide - formação na glândula tireoide, determinada por palpação e/ou uso de qualquer método de imagem e com tamanho igual ou superior a 1 cm.

Classificação

Por grau de ampliação:
- grau 0 - sem bócio (o volume de cada lobo não excede o volume da falange distal dedão mãos do sujeito);
- grau 1 - o bócio é palpável, mas não visível na posição normal do pescoço, incluindo também formações nodulares que não levam ao aumento da própria glândula;
- grau 2 - o bócio é claramente visível na posição normal do pescoço.

Pelo número de nódulos:
- o bócio nodular é a única formação encapsulada na glândula tireoide (nódulo solitário);
- bócio multinodular - múltiplas formações nodulares encapsuladas na glândula tireoide, não fundidas entre si;
- bócio nodular conglomerado - diversas formações encapsuladas na glândula tireoide, soldadas entre si e formando um conglomerado;
- bócio nodular difuso (misto) - nódulos (nódulo) no contexto de aumento difuso da glândula tireóide.

Etiologia e patogênese

Etiologia
Maioria causa comum o desenvolvimento de bócio nodular não tóxico é a deficiência de iodo.

Patogênese
Em condições de deficiência de iodo, a glândula tireoide fica exposta a um complexo de fatores estimulantes que garantem a produção de quantidade adequada de hormônios tireoidianos em condições de deficiência do principal substrato para sua síntese. Como resultado, o volume da glândula tireóide aumenta - forma-se um bócio eutireoidiano difuso. Dependendo da gravidade da deficiência de iodo, ela pode se desenvolver em 10 a 80% de toda a população.
Os tireócitos inicialmente apresentam atividade proliferativa diferente (possuem microheterogeneidade). Alguns pools de tireócitos capturam mais ativamente o iodo, outros proliferam rapidamente e outros têm baixa atividade funcional e proliferativa. Em condições de deficiência de iodo, a microheterogeneidade dos tireócitos adquire um caráter patológico: os tireócitos com maior capacidade de proliferação respondem em maior medida à hiperestimulação. Assim, forma-se o bócio eutireoidiano nodular e multinodular.

A principal característica do bócio multinodular é a heterogeneidade morfológica e funcional do tecido tireoidiano. A proliferação ativa de células do bócio por deficiência de iodo está associada a risco aumentado formação de mutações somáticas. Isso inclui a ativação de mutações que levam à função autônoma dos tireócitos. Dentre essas mutações, a mutação mais estudada é a mutação do receptor de TSH, que leva à sua ativação persistente mesmo na ausência de um ligante, bem como a mutação da proteína Gs-alfa, que está envolvida na transmissão do sinal do receptor ao adenilato. ciclase.

Epidemiologia

Na população saudável, à palpação da glândula tireoide, bócio nodular é registrado em 3-5% dos indivíduos, durante a autópsia do tecido tireoidiano, formações nodulares são detectadas em 50% dos casos.
A prevalência do bócio nodular é maior em regiões com deficiência de iodo (de 10 a 40%), bem como em regiões expostas à radiação ionizante.
A incidência da doença aumenta com a idade e é maior nas mulheres em comparação aos homens (1:10).

A frequência de detecção do bócio nodular depende em grande parte do método de pesquisa. À palpação em áreas não endêmicas para bócio, formações nodulares na glândula tireoide são detectadas em 4-7% da população adulta e à ultrassonografia - em 10-20%. Sob condições de deficiência de iodo, esses números aumentam significativamente.

Fatores e grupos de risco

Principal grupo de riscodesenvolvimento de doenças por deficiência de iodo:
- crianças menores de 3 anos;
- mulheres grávidas;
- amamentação;

Um grupo em particular risco de formação das consequências mais ameaçadoras da deficiência de iodo em termos médicos e sociais:
- meninas durante a puberdade;
- mulheres em idade fértil (fértil);
- mulheres grávidas e lactantes;
- crianças e adolescentes.

Quadro clínico

Sintomas, claro

As queixas de pacientes com nódulos na glândula tireoide são inespecíficas. A única reclamação pode ser uma sensação de desconforto na região do pescoço. Na maioria das vezes, os pacientes com pequenas formações nodulares não apresentam nenhuma queixa.
Falta de ar, que pode piorar ao virar a cabeça, disfagia Disfagia é o nome geral para distúrbios de deglutição
, a sensação de pressão no pescoço é típica de pacientes com bócio nodular localizado retroesternalmente ou com nódulos grandes.

Diagnóstico

As principais tarefas de um endocrinologista ao detectar uma formação nodular da glândula tireoide (TG) são:
- exclusão ou confirmação da presença de tumor de tireoide e estabelecimento de diagnóstico clínico confirmado morfologicamente;
- determinação de táticas de tratamento/observação para um paciente com formações nodulares.
Essas tarefas são resolvidas nas principais etapas da pesquisa.

Anamnese
Devem ser levadas em consideração a presença de bócio nodular em familiares, presença de câncer medular na família, irradiação prévia de cabeça e pescoço, residência em regiões com deficiência de iodo e áreas expostas à radiação ionizante.
Disponibilidade é importante crescimento rápido, o rápido aparecimento de um “nó”, que o próprio paciente pode notar. Mudança na voz, engasgo ao comer, beber, mudança na voz.

Exame físico
Ao exame, o pescoço do paciente pode não ser afetado, mas o nódulo pode ser visível quando a cabeça está inclinada para trás.
À palpação, pode-se distinguir bócio nodular, difuso e multinodular. A palpação é usada para avaliar a dor do nódulo, sua consistência, deslocamento em relação aos tecidos circundantes e propagação do bócio além do esterno (acessibilidade do pólo inferior durante a deglutição).
Com um nódulo grande (mais de 5 cm de diâmetro), pode ocorrer deformação do pescoço e inchaço das veias do pescoço (isso acontece raramente, apenas com nódulos muito grandes).
Os sinais de compressão no caso de bócio retroesternal grande geralmente aparecem ao levantar os braços acima da cabeça (sintoma de Pemberton); neste caso, ocorrem hiperemia facial, tontura ou desmaio.
Certifique-se de examinar os gânglios linfáticos do pescoço.

Métodos instrumentais:

1.Ultrassom a glândula tireoide é o método mais comum de imagem da glândula tireoide. Permite confirmar ou refutar a presença de bócio nodular e/ou difuso no paciente.
Uma característica distintiva e principal de um bócio nodular verdadeiro na ultrassonografia é a presença de uma cápsula. A cápsula representa a borda do nódulo, que, via de regra, apresenta maior ecogenicidade que o próprio tecido da formação.

2.Cintilografia Glândula tireoide com tecnécio 99 mTc é um método para diagnosticar a autonomia funcional da glândula tireoide.
As principais indicações para realização de pesquisas em pacientes com bócio nodular são:
- diminuição do conteúdo de TSH (diagnóstico diferencial de doenças que ocorrem com tireotoxicose);
- suspeita de autonomia funcional da glândula tireoide;
- bócio volumoso com distribuição retroesternal;
- recaída do bócio.
Para o diagnóstico primário de bócio nodular, esse método não é informativo e é utilizado apenas quando indicado.

3. Biópsia aspirativa com agulha fina(TAB) glândula tireóide - método de diagnóstico morfológico (citológico) direto do bócio nodular, permite o diagnóstico diferencial de doenças manifestadas pelo bócio nodular e excluindo patologia maligna da tireoide.
Indicações para:
- nódulos tireoidianos iguais ou superiores a 1 cm de diâmetro (detectados por palpação e/ou ultrassonografia da glândula tireoide);
- formações menores diagnosticadas acidentalmente quando suspeitadas tumor maligno glândula tireóide (conforme dados ultrassonográficos), sujeita à possibilidade técnica de realização de punção sob controle ultrassonográfico;
- aumento clinicamente significativo (mais de 5 cm) de um nódulo tireoidiano previamente detectado durante a observação dinâmica.

A eficiência de obtenção de material citológico adequado durante a PAAF aumenta significativamente se o procedimento for realizado sob orientação ultrassonográfica. No caso de bócio multinodular, quando não é possível realizar a biópsia por punção de cada uma das formações nodulares, é realizado um exame direcionado das formações que, com base nos sinais ecográficos, são suspeitas de tumor de tireoide.

4. Radiografia peito com contraste de bário do esôfago: recomendado se o paciente apresentar bócio nodular grande, com localização parcialmente retroesternal do bócio nodular.

5. Ressonância magnética e tomografia computadorizada. Indicações de uso: casos isolados de bócio retroesternal e formas comuns de câncer de tireoide.

6. Consulta com outros especialistas: em caso de síndrome compressiva é necessária a consulta com um otorrinolaringologista.

No caso de TAB de um apenas o “dominante” ou maiorformação nodular existe a possibilidade dedeixe de lado o câncer de tireoide. Neste sentido, é mais importantenão tem o tamanho de formações nodulares, mas seu ultrarecursos de som, incluindo a presença de microcalcificações, hipoecogenicidade de nódulos sólidos(mais escuro que o parênquima circundante) e internohipervascularização rizocular.

Se dois ou mais nós de tamanhomais de 1-1,5 cm devem ser perfurados preferencialmentenódulos venosos que apresentam ultrassom suspeitocaracterísticas kovicais.

Caso nenhum dos nós tenha característica de formações malignas ultrasinais sonoros e conglomerados são detectadosformações nodulares meradas com ecografia semelhanteestrutura, a probabilidade de malignidade é baixa. CÉ aconselhável perfurar o maior nó.

Nível de TSH baixo ou baixo-normal pode indicar a presença de um av funcionaltonomia da tireoide. Neste caso é necessário realizar cintilografia e análise comparativa da imagem resultante com os dados exame de ultrassom para determinar a funcionalidade de todos os nódulos maiores que 1-1,5 cm de tamanho, apenas formações nodulares “frias” e “quentes” precisam ser puncionadas, principalmente aquelas que apresentam características ultrassonográficas suspeitas.

Diagnóstico laboratorial

Um estudo dos níveis de TSH está indicado para todos os pacientes com bócio nodular.

O nível de hormônios da tireoide no sangue é avaliado.
Se um nível de TSH alterado for detectado:

Em caso de diminuição, a concentração de St. é determinada adicionalmente. T4 e S. T3;
- ao aumentar, determine a concentração de St. T4.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com as seguintes doenças:
- adenoma folicular;
- forma hipertrófica tireoidite autoimune com a formação de nós falsos$
- cisto solitário;
- câncer de tireoide.

A biópsia aspirativa com agulha fina, bem como os resultados da ultrassonografia e cintilografia da glândula tireoide e estudos hormonais ajudam a diferenciar.

Complicações

Com o tempo, é possível desenvolver autonomia funcional da glândula tireoide (independente da influência do TSH, da captação de iodo e da produção de tiroxina pelos tirócitos).

O risco de desenvolver síndrome de compressão, segundo alguns autores, é bastante baixo.

Tratamento no exterior

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Tratamento

Objetivo do tratamento- estabilização do tamanho do nódulo tireoidiano (glândula tireoide).
Hoje, existem várias abordagens de tratamento listadas abaixo.

1. Observação dinâmica - a tática preferida em pacientes com formações nodulares não palpáveis ​​descobertas por acaso durante a ultrassonografia, com diâmetro de até 10 mm (1 cm), bem como em idosos com bócio multinodular e quadro citológico benigno, com patologia grave do sistema cardiovascular.
A observação dinâmica refere-se à avaliação da função tireoidiana (determinação do conteúdo de TSH) e do tamanho da formação nodular (ultrassom da glândula tireoide) uma vez por ano.

2. Terapia supressiva com levotiroxina sódica, cujo objetivo é suprimir a secreção de TSH. Esta abordagem justifica-se numa situação em que um bócio nodular solitário é combinado com um aumento difuso do volume da tiróide. Para o bócio multinodular, esta terapia não é eficaz.

3. Tratamento cirúrgico indicado para bócio multinodular com sinais de compressão de órgãos adjacentes e/ou defeito cosmético, detectada autonomia funcional. A prevenção pós-operatória da recorrência do bócio nodular (em 50-80% dos casos) inclui a administração de levotiroxina sódica para fins supressivos (TSH inferior a 0,5 UI/l) na dose de 2-4 mcg/(kg × dia).

4. Terapia com iodo radioativo: nas últimas décadas, o mundo acumulou vasta experiência no uso bem-sucedido este método tratamento de bócio multinodular pequeno (menos de 50 ml). O método permite obter uma redução do volume da tireoide em 40-50% em vários meses, mesmo após uma única injeção do isótopo.

Previsão

O prognóstico do bócio multinodular atóxico, confirmado citologicamente, é favorável à vida e à capacidade para o trabalho. Com o tempo, é possível o desenvolvimento da autonomia funcional da glândula tireoide, o que dita a necessidade de tratamento radical (cirurgia ou iodoterapia radioativa).

Hospitalização

A internação na maioria dos casos não é indicada, exceto nos casos de grande bócio nodular com síndrome de compressão.

Prevenção

O objetivo da prevenção é normalizar o consumo de iodo pela população. A necessidade de iodo é:
- 90 mcg por dia - na idade de 0 a 59 meses;
- 120 mcg por dia - na idade de 6 a 12 anos;
- 150 mcg/dia – para adolescentes e adultos;
- 250 mcg/dia – para gestantes e lactantes.

Garantir o consumo normal de iodo em regiões com deficiência de iodo é possível através da introdução de métodos de prevenção em massa, em grupo e individuais.

Prevenção em massa
A iodização universal do sal é recomendada pela OMS, pelo Ministério da Saúde da República do Cazaquistão e pela Federação Russa como um método universal e altamente eficaz de profilaxia em massa com iodo.
A iodização universal do sal significa que praticamente todo o sal para consumo humano (isto é, vendido em lojas e utilizado na indústria alimentar) deve ser iodado. Para atingir a ingestão ideal de iodo (150 mcg/dia), a OMS e o Conselho Internacional para o Controle das Doenças por Deficiência de Iodo recomendam adicionar uma média de 20-40 mg de iodo por 1 kg de sal. Recomenda-se o uso de iodeto de potássio como suplemento iodado.
Posteriormente, a profilaxia em massa com iodo leva a uma redução significativa na prevalência de todas as formas de bócio.

Profilaxia com iodo em grupo e individual realizadas durante determinados períodos da vida (gravidez, lactação, infância e adolescência), quando necessidade fisiológica do iodo aumenta e consiste na administração de agentes farmacológicos contendo dose fisiológica de iodeto de potássio.
Em grupos de alto risco, é permitido usar apenas agentes farmacológicos contendo uma dose precisamente padronizada de iodo. Nestes grupos populacionais, a prevalência do bócio endêmico é especialmente elevada e, portanto, o uso de medicamentos com dosagem precisa tem valor não apenas preventivo, mas também terapêutico.
Doses recomendadas de iodeto de potássio para profilaxia em grupos de alto risco:

Iodeto de potássio a longo prazo por via oral 50-100 mcg/dia. - crianças menores de 12 anos;
- 100-200 mcg/dia. - adolescentes e adultos;
- 200 mcg/dia. - mulheres grávidas e lactantes.

Informação

Fontes e literatura

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Classe IV. Doenças do sistema endócrino, distúrbios nutricionais e distúrbios metabólicos (E00-E90)

Observação. Todas as neoplasias (funcionalmente ativas e inativas) estão incluídas na classe II. Os códigos correspondentes nesta classe (por exemplo, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) podem, se necessário, ser usados ​​como códigos adicionais para identificar neoplasias funcionalmente ativas e tecido endócrino ectópico, bem como hiperfunção e hipofunção das glândulas endócrinas, associada a neoplasias e outros distúrbios classificados em outra parte.
Excluem-se: complicações da gravidez, parto e puerpério (O00-O99), sintomas, sinais e anomalias identificados durante exames clínicos e laboratoriais, não classificados em outra parte (R00-R99), distúrbios endócrinos transitórios e distúrbios metabólicos, específicos do feto e do recém-nascido (P70-P74)

Esta classe contém os seguintes blocos:
E00-E07 Doenças da glândula tireóide
E10-E14 Diabetes mellitus
E15-E16 Outros distúrbios da regulação da glicose e do sistema endócrino pancreático
E20-E35 Distúrbios de outras glândulas endócrinas
E40-E46 Desnutrição
E50-E64 Outros tipos de desnutrição
E65-E68 Obesidade e outros tipos de excesso de nutrição
E70-E90 Distúrbios metabólicos

As seguintes categorias são indicadas por um asterisco:
E35 Distúrbios das glândulas endócrinas em doenças classificadas em outra parte
E90 Distúrbios alimentares e metabólicos em doenças classificadas em outra parte

DOENÇAS DA TIREÓIDE (E00-E07)

E00 Síndrome de deficiência congênita de iodo

Incluídas: condições endêmicas associadas à deficiência de iodo no ambiente natural, tanto direta quanto
e devido à deficiência de iodo no corpo da mãe. Algumas dessas condições não podem ser consideradas hipotireoidismo verdadeiro, mas são consequência da secreção inadequada de hormônios tireoidianos no feto em desenvolvimento; pode haver uma conexão com fatores bócios naturais. Se necessário, um código adicional (F70-F79) é utilizado para identificar retardo mental concomitante.
Exclui: hipotireoidismo subclínico por deficiência de iodo (E02)

E00.0 Síndrome de deficiência congênita de iodo, forma neurológica. Cretinismo endêmico, forma neurológica
E00.1 Síndrome de deficiência congênita de iodo, forma mista.
Cretinismo endêmico:
. hipotireoidismo
. forma mista
E00.2 Síndrome de deficiência congênita de iodo, forma mista.
Cretinismo endêmico, forma mista
E00.9 Síndrome de deficiência congênita de iodo, não especificada.
Hipotireoidismo congênito por deficiência de iodo NOS. Cretinismo endêmico SOE

E01 Doenças da tireoide associadas à deficiência de iodo e condições relacionadas

Exclui: síndrome de deficiência congênita de iodo (E00. -)
hipotireoidismo subclínico por deficiência de iodo (E02)

E01.0 Bócio difuso (endêmico) associado à deficiência de iodo
E01.1 Bócio multinodular (endêmico) associado à deficiência de iodo. Bócio nodular associado à deficiência de iodo
E01.2 Bócio (endêmico), associado à deficiência de iodo, não especificado. Bócio endêmico SOE
E01.8 Outras doenças da tireoide associadas à deficiência de iodo e condições semelhantes.
Hipotireoidismo adquirido devido à deficiência de iodo SOE

E02 Hipotireoidismo subclínico por deficiência de iodo

E03 Outras formas de hipotireoidismo

Exclui: hipotireoidismo associado à deficiência de iodo (E00-E02)
hipotireoidismo após procedimentos médicos (E89.0)

E03.0 Hipotireoidismo congênito com bócio difuso.
Bócio (não tóxico) congênito:
. N.S.
. parenquimatoso
E03.1 Hipotireoidismo congênito sem bócio. Aplasia da glândula tireóide (com mixedema).
Congênito:
. atrofia da tireoide
. hipotireoidismo SOE
E03.2 Hipotireoidismo causado por medicamentos e outras substâncias exógenas.
Se necessário, utilize um código adicional para identificar a causa. razões externas(Turma XX).
E03.3 Hipotireoidismo pós-infeccioso
E03.4 Atrofia da glândula tireóide (adquirida).
Exclui: atrofia congênita da glândula tireóide (E03.1)
E03.5 Coma mixedematoso
E03.8 Outros hipotireoidismos especificados
E03.9 Hipotireoidismo, não especificado. Mixedema SOE

E04 Outras formas de bócio não tóxico

Excluído: bócio congênito:
. NÃO)
. difuso) (E03.0)
. parenquimatoso)
bócio associado à deficiência de iodo (E00-E02)

E04.0 Bócio difuso não tóxico.
Bócio não tóxico:
. difuso (coloidal)
. simples
E04.1 Bócio nodular único não tóxico. Nó colóide (cístico) (tireóide).
Bócio mononodoso não tóxico Nódulo tireoidiano (cístico) SOE
E04.2 Bócio multinodular atóxico. Bócio cístico SOE. Bócio polinódulo (cístico) SOE
E04.8 Outras formas especificadas de bócio não tóxico
E04.9 Bócio atóxico, não especificado. Bócio NO. Bócio nodular (não tóxico) SOE

E05 Tireotoxicose [hipertireoidismo]

Exclui: tireoidite crônica com tireotoxicose transitória (E06.2)
tireotoxicose neonatal (P72.1)

E05.0 Tireotoxicose com bócio difuso. Exoftálmica ou tóxica chamada NOS. Doença de Graves. Bócio tóxico difuso
E05.1 Tireotoxicose com bócio uninodular tóxico. Tireotoxicose com bócio mononodoso tóxico
E05.2 Tireotoxicose com bócio multinodular tóxico. Bócio nodular tóxico SOE
E05.3 Tireotoxicose com ectopia do tecido tireoidiano
E05.4 Tireotoxicose artificial
E05.5 Crise de tireoide ou coma
E05.8 Outras formas de tireotoxicose. Hipersecreção de hormônio estimulador da tireoide.

E05.9 Tireotoxicose, não especificada. Hipertireoidismo SOE. Doença cardíaca tireotóxica (I43.8)

E06 Tireoidite

Exclui: tireoidite pós-parto (O90.5)

E06.0 Tireoidite aguda. Abscesso da glândula tireóide.
Tireoidite:
. piogênico
. purulento
Caso seja necessária a identificação do agente infeccioso, é utilizado um código adicional (B95-B97).
E06.1 Tireoidite subaguda.
Tireoidite:
. de Quervain
. célula gigante
. granulomatoso
. não purulento
Exclui: tireoidite autoimune (E06.3)
E06.2 Tireoidite crônica com tireotoxicose transitória.
Exclui: tireoidite autoimune (E06.3)
E06.3 Tireoidite autoimune. Tireoidite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitória). Bócio linfadenomamatoso.
Tireoidite linfocítica. Estrum linfomatoso
E06.4 Tireoidite induzida por drogas
E06.5 Tireoidite:
. crônica:
. N.S.
. fibroso
. amadeirado
. Riedel
E06.9 Tireoidite não especificada

E07 Outras doenças da tireoide

E07.0 Hipersecreção de calcitonina. Hiperplasia de células C da glândula tireóide.
Hipersecreção de tireocalcitonina
E07.1 Bócio desormonal. Bócio disormonal familiar. Síndrome de Pendred.
Excluído: bócio congênito transitório com função normal (P72.0)
E07.8 Outras doenças específicas da glândula tireóide. Defeito da globulina de ligação à tirosina.
Hemorragia)
Infarto) (c) da(s) glândula(s) tireoide(s)
Síndrome de eutireoidismo prejudicado
E07.9 Doença da tireoide, não especificada

DIABETES MELLITUS (E10-E14)

Caso seja necessário identificar o medicamento causador do diabetes, utilizar um código adicional de causa externa (classe XX).

Os seguintes quartos caracteres são usados ​​com as categorias E10-E14:
.0 Com coma
Diabérico:
. coma com ou sem cetoacidose (cetoacidose)
. coma hipersmolar
. coma hipoglicêmico
Coma hiperglicêmico SOE

1 Com cetoacidose
Diabético:
. acidose)
. cetoacidose) sem menção de coma

2 Com danos renais
Nefropatia diabética(N08.3)
Glomerulonefrose intracapilar (N08.3)
Síndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Com lesões oculares
Diabético:
. catarata (H28.0)
. retinopatia (H36.0)

4 Com complicações neurológicas
Diabético:
. amiotrofia (G73.0)
. neuropatia autonômica (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polineuropatia (G63.2)
. autônomo (G99.0)

5 Com distúrbios circulatórios periféricos
Diabético:
. gangrena
. angiopatia periférica (I79.2)
. úlcera

6 Com outras complicações especificadas
Artropatia diabética (M14.2)
. neuropática (M14.6)

7 Com múltiplas complicações

8 Com complicações não especificadas

9 Sem complicações

E10 Diabetes mellitus dependente de insulina

[cm. títulos acima]
Incluído: diabetes (mellitus):
. lábil
. com início em tenra idade
. com tendência à cetose
. tipo eu
Excluído: diabetes mellitus:
. recém-nascidos (P70.2)
período (O24. -)
glicosúria:
. N.S. (R81)
. renal (E74.8)

E11 Diabetes mellitus não dependente de insulina

Incluído: diabetes (mellitus) (não obeso) (obeso):
. com início na idade adulta
. sem tendência à cetose
. estábulo
. tipo II
Excluído: diabetes mellitus:
. associada à desnutrição (E12.-)
. em recém-nascidos (P70.2)
. durante a gravidez, durante o parto e pós-parto
período (O24. -)
glicosúria:
. N.S. (R81)
. renal (E74.8)
tolerância diminuída à glicose (R73.0)
hipoinsulinemia pós-operatória (E89.1)

E12 Diabetes mellitus associado à desnutrição

[cm. os subtítulos acima]
Inclui: diabetes mellitus associada à desnutrição:
. dependente de insulina
. não dependente de insulina
Excluído: diabetes mellitus durante a gravidez, durante o parto
e no puerpério (O24. -)
glicosúria:
. N.S. (R81)
. renal (E74.8)
tolerância diminuída à glicose (R73.0)
diabetes mellitus de recém-nascidos (P70.2)
hipoinsulinemia pós-operatória (E89.1)

E13 Outras formas especificadas de diabetes mellitus

[cm. os subtítulos acima]
Excluído: diabetes mellitus:
. dependente de insulina (E10. -)
. associada à desnutrição (E12.-)
. neonatal (P70.2)
. durante a gravidez, durante o parto e pós-parto
período (O24. -)
glicosúria:
. N.S. (R81)
. renal (E74.8)
tolerância diminuída à glicose (R73.0)
hipoinsulinemia pós-operatória (E89.1)

E14 Diabetes mellitus, não especificado

[cm. os subtítulos acima]
Incluído: diabetes NOS
Excluído: diabetes mellitus:
. dependente de insulina (E10. -)
. associada à desnutrição (E12.-)
. recém-nascidos (P70.2)
. não dependente de insulina (E11. -)
. durante a gravidez, durante o parto e pós-parto
período (O24. -)
glicosúria:
. N.S. (R81)
. renal (E74.8)
tolerância diminuída à glicose (R73.0)
hipoinsulinemia pós-operatória (E89.1)

OUTROS TRANSTORNOS DE GLICOSE E SECREÇÃO INTERNA

PÂNCREAS (E15-E16)

E15 Coma hipoglicêmico não diabético. Coma insulínico não diabético causado por medicamentos
significa. Hiperinsulinismo com coma hipoglicêmico. Coma hipoglicêmico SOE.
Se necessário, identifique medicamento causando coma hipoglicêmico não diabético, use um código de causa externa adicional (classe XX).

E16 Outros distúrbios endócrinos pancreáticos

E16.0 Hipoglicemia induzida por drogas sem coma.
Caso seja necessário identificar o medicamento, utilizar código adicional para causas externas (classe XX).
E16.1 Outras formas de hipoglicemia. Hipoglicemia funcional não hiperinsulinêmica.
Hiperinsulinismo:
. N.S.
. funcional
Hiperplasia de células beta das ilhotas pancreáticas SOE. Encefalopatia após coma hipoglicêmico
E16.2 Hipoglicemia, não especificada
E16.3 Aumento da secreção de glucagon.
Hiperplasia das células das ilhotas pancreáticas com hipersecreção de glucagon
E16.8 Outros distúrbios especificados da secreção interna do pâncreas. Hipergastrinemia.
Hipersecreção:
. hormônio liberador do hormônio do crescimento
. polipeptídeo pancreático
. somatostatina
. polipeptídeo intensivo vasoativo
Síndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Distúrbio do pâncreas endócrino, não especificado. Hiperplasia de células das ilhotas SOE.
Hiperplasia de células endócrinas pancreáticas SOE

DISTÚRBIOS DE OUTRAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS (E20-E35)

Exclui: galactorreia (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Hipoparatireoidismo

Exclui: síndrome de DiGeorge (D82.1)
hipoparatireoidismo após procedimentos médicos (E89.2)
tetania SOE (R29.0)
hipoparatireoidismo transitório do recém-nascido (P71.4)

E20.0 Hipoparatireoidismo idiopático
E20.1 Pseudo-hipoparatireoidismo
E20.8 Outras formas de hipoparatireoidismo
E20.9 Hipoparatireoidismo, não especificado. Tetagia da paratireóide

E21 Hiperparatireoidismo e outros distúrbios da glândula paratireóide [paratireóide]

Exclui: osteomalácia:
. em adultos (M83. -)
. na infância e adolescência (E55.0)

E21.0 Hiperparatireoidismo primário. Hiperplasia glândulas paratireoides.
Osteodistrofia fibrosa generalizada [doença óssea de Recklinghausen]
E21.1 Hiperparatireoidismo secundário, não classificado em outra parte.
Exclui: hiperparatireoidismo secundário de origem renal (N25.8)
E21.2 Outras formas de hiperparatireoidismo.
Exclui: hipercalcemia hipocalciúrica familiar (E83.5)
E21.3 Hiperparatireoidismo, não especificado
E21.4 Outros distúrbios especificados da paratireóide
E21.5 Doença da paratireóide, não especificada

E22 Hiperfunção da glândula pituitária

Exclui: síndrome de Itsenko-Cushing (E24. -)
Síndrome de Nelson (E24.1)
hipersecreção:
. hormônio adrenocorticotrófico [ACTH], não relacionado
com síndrome de Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hipofisário (E24.0)
. hormônio estimulador da tireoide (E05.8)

E22.0 Acromegalia e gigantismo hipofisário.
Artropatia associada à acromegalia (M14.5).
Hipersecreção de hormônio do crescimento.
Excluído: constitucional:
. gigantismo (E34.4)
. alto (E34.4)
hipersecreção do hormônio liberador do hormônio do crescimento (E16.8)
E22.1 Hiperprolactinemia. Caso seja necessário identificar o medicamento causador da hiperprolactinemia, utilizar um código adicional de causa externa (classe XX).
E22.2 Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético
E22.8 Outras condições de hiperfunção hipofisária. Puberdade precoce de origem central
E22.9 Hiperfunção hipofisária não especificada

E23 Hipofunção e outros distúrbios hipofisários

Inclui: condições listadas causadas por doenças da glândula pituitária e do hipotálamo
Exclui: hipopituitarismo após procedimentos médicos (E89.3)

E23.0 Hipopituitarismo. Síndrome eunucóide fértil. Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Deficiência idiopática de hormônio do crescimento.
Falha isolada:
. gonadotrofina
. hormônio do crescimento
. outros hormônios hipofisários
Síndrome de Kallmann
Baixa estatura [nanismo] Lorraine-Levy
Necrose da glândula pituitária (pós-parto)
Pan-hipopituitarismo
Hipófise:
. caquexia
. Deficiência de NOS
. baixa estatura [nanismo]
Síndrome de Sheehan. Doença de Simmonds
E23.1 Hipopituitarismo induzido por drogas.
E23.2 Diabetes insípido.
Exclui: diabetes insípido nefrogênico (N25.1)
E23.3 Disfunção hipotalâmica não classificada em outra parte.
Exclui: síndrome de Prader-Willi (Q87.1), síndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Outras doenças da glândula pituitária. Abscesso hipofisário. Distrofia adiposogenital
E23.7 Doença hipofisária, não especificada

E24 Síndrome de Itsenko-Cushing

E24.0 Doença de Itsenko-Cushing de origem hipofisária. Hipersecreção de ACTH pela glândula pituitária.
Hiperadrenocorticismo de origem hipofisária
E24.1 Síndrome de Nelson
E24.2 Síndrome de Itsenko-Cushing induzida por drogas.
Caso seja necessário identificar o medicamento, utilizar código adicional para causas externas (classe XX).
E24.3 Síndrome ACTH ectópica
E24.4 Síndrome de Cushingóide induzida por álcool
E24.8 Outras condições caracterizadas pela síndrome de Cushingóide
E24.9 Síndrome de Itsenko-Cushing, não especificada

E25 Distúrbios adrenogenitais

Inclui: síndromes adrenogenitais, virilização ou feminização, adquirida ou devida a hiperplasia
glândulas supra-renais, que é uma consequência de defeitos enzimáticos congênitos na síntese de hormônios
fêmea:
. falso hermafroditismo adrenal
. falsa puberdade heterossexual prematura
maturidade
masculino:
. falsa puberdade prematura isossexual
maturidade
. macrogenitossomia precoce
. prematuro puberdade com hiperplasia
glândulas supra-renais
. virilização (feminina)

E25.0 Distúrbios adrenogenitais congênitos associados à deficiência enzimática. Hiperplasia adrenal congênita. Deficiência de 21-hidroxilase. Hiperplasia adrenal congênita causando perda de sal
E25.8 Outros distúrbios adrenogenitais. Distúrbio adrenogenital idiopático.
Se necessário, identificar o medicamento causador do distúrbio adrenogenital, utilizar o código adicional de causa externa (classe XX).
E25.9 Distúrbio adrenogenital, não especificado. Síndrome adrenogenital SOE

E26 Hiperaldosteronismo

E26.0 Hiperaldosteronismo primário. Síndrome de Conn. Aldosteronismo primário causado por hiperplasia do supra-
glândulas renais (bilateral)
E26.1 Hiperaldosteronismo secundário
E26.8 Outras formas de hiperaldosteronismo. Síndrome de troca
E26.9 Hiperaldosteronismo, não especificado

E27 Outros distúrbios adrenais

E27.0 Outros tipos de hipersecreção do córtex adrenal.
Hipersecreção de hormônio adrenocorticotrófico [ACTH], não associada à doença de Cushing.
Exclui: síndrome de Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Insuficiência adrenal primária. Doença de Addison. Inflamação autoimune das glândulas supra-renais.
Excluídos: amiloidose (E85. -), doença de Addison de origem tuberculosa (A18.7), síndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 A crise de Addison. Crise adrenal. Crise adrenocortical
E27.3 Insuficiência adrenal induzida por drogas. Caso seja necessário identificar o medicamento, utilizar código adicional para causas externas (classe XX).
E27.4 Outra insuficiência adrenal e não especificada.
Ad-renal:
. sangramento
. ataque cardíaco
Suficiência do córtex adrenal NOS. Hipoaldosteronismo.
Excluídos: adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder] (E71.3), síndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hiperfunção da medula adrenal. Hiperplasia da medula adrenal.
Hipersecreção de catecolaminas
E27.8 Outros distúrbios adrenais especificados. Distúrbio da globulina de ligação ao cortisol
E27.9 Doença adrenal, não especificada

E28 Disfunção ovariana

Excluído: insuficiência gonadotrópica isolada (E23.0)
insuficiência ovariana após procedimentos médicos (E89.4)

E28.0 Excesso de estrogênio. Caso seja necessário identificar o medicamento causador do excesso de estrogênio, utilizar um código adicional de causa externa (classe XX).
E28.1 Excesso de andrógenos. Hipersecreção de andrógenos ovarianos. Caso seja necessário identificar o medicamento causador do excesso de andrógenos, utilizar o código adicional de causa externa (Classe XX).
E28.2 Síndrome dos ovários policísticos.Síndrome dos ovários esclerocísticos. Síndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuficiência ovariana primária. Baixo teor de estrogênio. Menopausa prematura SOE.
Síndrome ovariana persistente.
Exclui: menopausa e estado de menopausa feminina (N95.1)
disgenesia gonadal pura (Q99.1)
Síndrome de Turner (Q96. -)
E28.8 Outros tipos de disfunção ovariana. Hiperfunção ovariana SOE
E28.9 Disfunção ovariana, não especificada

E29 Disfunção testicular

Azoospermia ou oligospermia NOS (N46)
insuficiência gonadotrópica isolada (E23.0)
Síndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofunção testicular após procedimentos médicos (E89.5)
feminização testicular (síndrome) (E34.5)

E29.0 Hiperfunção dos testículos. Hipersecreção de hormônios testiculares
E29.1 Hipofunção testicular. Distúrbio da biossíntese androgênica testicular SOE
Deficiência de 5-alfa redutase (com pseudo-hermafroditismo masculino). Hipogonadismo testicular SOE.
Se necessário, identificar o medicamento que causou a hipofunção testicular, utilizar
código de causa externa (classe XX).
E29.8 Outros tipos de disfunção testicular
E29.9 Disfunção testicular, não especificada

E30 Transtornos da puberdade, não classificados em outra parte

E30.0 Puberdade atrasada. Atraso constitucional da puberdade.
Puberdade atrasada
E30.1 Puberdade prematura. Menstruação prematura.
Exclui: síndrome de Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
prematuro desenvolvimento sexual origem central (E22.8)
falsa puberdade prematura feminina heterossexual (E25. -)
falsa puberdade prematura isossexual masculina (E25. -)
E30.8 Outros distúrbios da puberdade. Telarca prematura
E30.9 Transtorno da puberdade, não especificado

E31 Disfunção poliglandular

Exclui: ataxia telangiectásica [Louis-Bart] (G11.3)
distrofia miotônica [Steinert] (G71.1)
pseudo-hipoparatireoidismo (E20.1)

E31.0 Deficiência poliglandular autoimune. Síndrome de Schmidt
E31.1 Hiperfunção poliglandular.
Exclui: adenomatose endócrina múltipla (D44.8)
E31.8 Outras disfunções poliglandulares
E31.9 Disfunção poliglandular, não especificada

E32 Doenças da glândula timo

Excluídos: aplasia ou hipoplasia com imunodeficiência (D82.1), miastenia gravis (G70.0)

E32.0 Hiperplasia persistente da glândula timo. Hipertrofia tímica
E32.1 Abscesso do timo
E32.8 Outras doenças da glândula timo
E32.9 Doença do timo, não especificada

E34 Outros distúrbios endócrinos

Exclui: pseudo-hipoparatireoidismo (E20.1)

E34.0 Síndrome carcinóide.
Observação. Se necessário, um código adicional pode ser utilizado para identificar a atividade funcional associada a um tumor carcinoide.
E34.1 Outras condições de hipersecreção de hormônios intestinais
E34.2 Secreção hormonal ectópica, não classificada em outra parte
E34.3 Baixa estatura [nanismo], não classificado em outra parte.
Baixa estatura:
. N.S.
. constitucional
. Tipo Laron
. psicossocial
Excluído: progéria (E34.8)
Síndrome de Russell-Silver (Q87.1)
membros encurtados com imunodeficiência (D82.2)
baixa estatura:
. acondroplástico (Q77.4)
. hipocondroplásico (Q77.4)
. para síndromes dismórficas específicas
(codifique essas síndromes; veja o índice)
. nutricional (E45)
. hipófise (E23.0)
. renal (N25.0)
E34.4 Altura constitucional.Gigantismo constitucional
E34.5 Síndrome de resistência androgênica. Pseudo-hermafroditismo masculino com resistência androgênica.
Violação da recepção hormonal periférica. Síndrome de Reifenstein. Feminização testicular (síndrome)
E34.8 Outros distúrbios endócrinos especificados. Disfunção Glândula pineal. Progéria
E34.9 Desordem endócrina não especificado.
Violação:
. SOE endócrina
. SOE hormonal

E35 Distúrbios das glândulas endócrinas em doenças classificadas em outra parte

E35.0 Distúrbios da glândula tireóide em doenças classificadas em outra parte.
Tuberculose da tireoide (A18.8)
E35.1 Distúrbios adrenais em doenças classificadas em outra parte.
Doença de Addison de etiologia tuberculosa (A18.7). Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (meningocócica) (A39.1)
E35.8 Distúrbios de outras glândulas endócrinas em doenças classificadas em outra parte

MAU FUNCIONAMENTO NUTRICIONAL (E40-E46)

Observação. O grau de desnutrição é geralmente avaliado através de medidas de peso corporal expressas como desvios padrão da média de uma população de referência. Nenhum ganho de peso em crianças ou evidência de perda de peso
Uma alteração no peso em crianças ou adultos com uma ou mais medições de peso anteriores é geralmente um indicador de desnutrição. Se apenas estiver disponível uma única medição do peso corporal, o diagnóstico baseia-se em suposições e não é considerado definitivo, a menos que sejam realizados outros testes clínicos e laboratoriais. Em casos excepcionais, quando não há informação sobre o peso corporal, tomam-se como base os dados clínicos. Se o peso corporal de um indivíduo estiver abaixo da média da população de referência, a desnutrição grave é altamente provável quando o valor observado estiver 3 ou mais desvios padrão abaixo da média da população de referência; desnutrição grau médio, se o valor observado for 2 ou mais, mas menos de 3 desvios padrão abaixo da média, e desnutrição leve, se o valor do peso observado for 1 ou mais, mas menos de 2 desvios padrão abaixo da média do grupo de referência.

Exclui: má absorção intestinal (K90. -)
anemia nutricional (D50-D53)
consequências da desnutrição protéico-energética (E64.0)
doença devastadora (B22.2)
jejum (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Desnutrição grave, acompanhada de edema nutricional e distúrbios de pigmentação da pele e do cabelo

E41 Insanidade nutricional

Desnutrição grave acompanhada de marasmo
Excluído: kwashiorkor senil (E42)

E42 Kwashiorkor senil

Desnutrição proteico-energética grave [como em E43]:
. forma intermediária
. com sintomas de kwashiorkor e marasmo

E43 Desnutrição protéico-energética grave, não especificada

Perda de peso grave em crianças ou adultos, ou incapacidade de ganhar peso em uma criança, que resulta em um peso observado que está pelo menos 3 desvios padrão abaixo da média do grupo de referência (ou perda de peso semelhante medida por outros métodos estatísticos). Se apenas uma única medição de peso estiver disponível, é provável que ocorra emaciação grave quando o peso medido estiver 3 ou mais desvios padrão abaixo da média da população de referência. Inchaço de fome

E44 Desnutrição energético-protéica moderada e leve

E44.0 Deficiência proteico-energética moderada. Perda de peso em crianças ou adultos ou falta de ganho de peso em uma criança que resulte em um peso corporal estimado abaixo da média
para a população de referência em 2 desvios padrão ou mais, mas menos de 3 desvios padrão (ou
redução semelhante no peso corporal refletida por outros métodos estatísticos). Se apenas uma única medição do peso corporal estiver disponível, então a desnutrição proteico-energética moderada é altamente provável quando o peso corporal detectado estiver 2 ou mais desvios padrão abaixo da média da população de referência.

E44.1 Desnutrição proteico-energética leve. Perda de peso em crianças ou adultos ou falta de ganho de peso em uma criança que resulte em um peso corporal estimado abaixo da média
para a população de referência em 1 ou mais, mas menos de 2 desvios padrão (ou uma redução semelhante no peso corporal, conforme refletido por outros métodos estatísticos). Se apenas uma única medição do peso corporal estiver disponível, então a desnutrição energético-protéica leve é ​​altamente provável quando o peso corporal detectado for 1 ou mais, mas menos de 2 desvios padrão, abaixo da média da população de referência.

E45 Atraso no desenvolvimento devido à desnutrição protéico-energética

Nutricional:
. baixa estatura (nanismo)
. nanismo
Atraso desenvolvimento físico devido à desnutrição

E46 Desnutrição protéico-energética, não especificada

Desnutrição SOE
Desequilíbrio proteico-energético SOE

OUTROS TIPOS DE DESNUTRIÇÃO (E50-E64)

Excluído: anemia nutricional (D50-D53)

Deficiência de vitamina A E50

Exclui: consequências da deficiência de vitamina A (E64.1)

E50.0 Deficiência de vitamina A com xerose conjuntival
E50.1 Deficiência de vitamina A com placas de Bitot e xerose conjuntival. Placa de Bito em criança
E50.2 Deficiência de vitamina A com xerose da córnea
E50.3 Deficiência de vitamina A com ulceração da córnea e xerose
E50.4 Deficiência de vitamina A com ceratomalácia
E50.5 Deficiência de vitamina A com cegueira noturna
E50.6 Deficiência de vitamina A com cicatrizes xeroftálmicas da córnea
E50.7 Outras manifestações oculares de deficiência de vitamina A. Xeroftalmia SOE
E50.8 Outras manifestações de deficiência de vitamina A.
Queratose folicular) devido a insuficiência
Xeoderma) vitamina A (L86)
E50.9 Deficiência de vitamina A, não especificada. Hipovitaminose A NOS

Deficiência de tiamina E51

Exclui: consequências da deficiência de tiamina (E64.8)

E51.1 Pegue, pegue.
Pegue:
. forma seca
. forma úmida (I98.8)
E51.2 Encefalopatia de Wernicke
E51.8 Outras manifestações de deficiência de tiamina
E51.9 Deficiência de tiamina, não especificada

E52 Deficiência de ácido nicotínico [pelagra]

Falha:
. niacina (-triptofano)
. nicotinamida
Pelagra (alcoólica)
Excluído: consequências da deficiência ácido nicotinico(E64.8)

E53 Deficiência de outras vitaminas B

Exclui: consequências da deficiência de vitamina B (E64.8)
anemia por deficiência de vitamina B12 (D51. -)

E53.0 Deficiência de riboflavina. Ariboflavinose
E53.1 Deficiência de piridoxina. Deficiência de vitamina B6.
Exclui: anemia sideroblástica responsiva à piridoxina (D64.3)
E53.8 Insuficiência de outras vitaminas B especificadas.
Falha:
. biotina
. cianocobalamina
. folato
. ácido fólico
. ácido pantotênico
. vitamina b12
E53.9 Deficiência de vitamina B, não especificada

E54 Deficiência de ácido ascórbico

Deficiência de vitamina C. Escorbuto.
Exclui: anemia por escorbuto (D53.2)
consequências da deficiência de vitamina C (E64.2)

Deficiência de vitamina D E55

osteoporose (M80-M81)
consequências do raquitismo (E64.3)

E55.0 O raquitismo está ativo.
Osteomalácia:
. infantil
. jovem
Excluído: raquitismo:
. intestinal (K90.0)
. Coroa (K50. -)
. inativo (E64.3)
. renal (N25.0)
. resistente à vitamina D (E83.3)
E55.9 Deficiência de vitamina D, não especificada. Deficiência de vitamina D

E56 Deficiência de outras vitaminas

Exclui: consequências de outras deficiências vitamínicas (E64.8)

E56.0 Deficiência de vitamina E
E56.1 Deficiência de vitamina K.
Exclui: deficiência de fator de coagulação devido à deficiência de vitamina K (D68.4)
Deficiência de vitamina K no recém-nascido (P53)
E56.8 Deficiência de outras vitaminas
E56.9 Deficiência de vitaminas, não especificada

E58 Deficiência nutricional de cálcio

Exclui: distúrbios do metabolismo do cálcio (E83.5)
consequências da deficiência de cálcio (E64.8)

E59 Deficiência nutricional de selênio

Doença de Keshan
Exclui: consequências da deficiência de selênio (E64.8)

E60 Deficiência nutricional de zinco

E61 Outras baterias insuficientes

Caso seja necessário identificar o medicamento causador da deficiência, utilizar código adicional de causa externa (classe XX).
Exclui: distúrbios do metabolismo mineral (E83. -)
disfunção tireoidiana associada à deficiência de iodo (E00-E02)

E61.0 Deficiência de cobre
E61.1 Falta de ferro.
Excluído: Anemia por deficiência de ferro(D50.-)
E61.2 Deficiência de magnésio
E61.3 Deficiência de manganês
E61.4 Deficiência de cromo
E61.5 Deficiência de molibdênio
E61.6 Deficiência de vanádio
E61.7 Insuficiência de muitos nutrientes
E61.8 Insuficiência de outros nutrientes especificados
E61.9 Deficiência nutricional não especificada

E63 Outros tipos de desnutrição

Excluído: desidratação (E86)
distúrbios de crescimento (R62.8)
problemas para alimentar um recém-nascido (P92. -)
consequências da desnutrição e outras deficiências nutricionais (E64.-)

E63.0 Deficiência de ácidos graxos essenciais
E63.1 Ingestão desequilibrada de elementos nutricionais
E63.8 Outros tipos especificados de desnutrição
E63.9 Desnutrição, não especificada. Cardiomiopatia por desnutrição NOS+ (I43.2)

E64 Consequências da desnutrição e outras deficiências nutricionais

E64.0 Consequências da deficiência protéico-energética.
Exclui: atraso no desenvolvimento devido à desnutrição protéico-energética (E45)
E64.1 Consequências da deficiência de vitamina A
E64.2 Consequências da deficiência de vitamina C
E64.3 Consequências do raquitismo
E64.8 Consequências de outras deficiências vitamínicas
E64.9 Consequências de deficiências nutricionais não especificadas

OBESIDADE E OUTROS TIPOS DE SUPERNUTRIÇÃO (E65-E68)

E65 Deposição de gordura localizada

Almofadas de gordura

E66 Obesidade

Exclui: distrofia adiposogenital (E23.6)
lipomatose:
. SOE (E88.2)
. doloroso [doença de Dercum] (E88.2)
Síndrome de Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesidade devido ao excesso de ingestão de energia
E66.1 Obesidade induzida por drogas.
Caso seja necessário identificar o medicamento, utilizar código adicional para causas externas (classe XX).
E66.2 Obesidade extrema acompanhada de hipoventilação alveolar. Síndrome de Pickwick
E66.8 Outras formas de obesidade. Obesidade mórbida
E66.9 Obesidade, não especificada. Obesidade simples SOE

E67 Outros tipos de redundância de energia

Exclui: comer demais NOS (R63.2)
consequências do excesso de nutrição (E68)

E67.0 Hipervitaminose A
E67.1 Hipercarotenemia
E67.2 Síndrome de megadose de vitamina B6
E67.3 Hipervitaminose D
E67.8 Outras formas especificadas de excesso nutricional

E68 Consequências da alimentação redundante

TRANSTORNOS DO METABOLISMO (E70-E90)

Exclui: síndrome de resistência androgênica (E34.5)
hiperplasia adrenal congênita (E25.0)
Síndrome de Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemia hemolítica causada por distúrbios enzimáticos (D55. -)
Síndrome de Marfan (Q87.4)
Deficiência de 5-alfa redutase (E29.1)

E70 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos aromáticos

E70.0 Fenilcetonúria clássica
E70.1 Outros tipos de hiperfenilalaninemia
E70.2 Distúrbios do metabolismo da tirosina. Alcaptonúria. Hipertirosinemia. Ocronose. Tirosinemia. Tirosinose
E70.3 Albinismo.
Albinismo:
. ocular
. cutâneo-ocular
Síndrome:
. Chediak(-Steinbrink)-Higashi
. Cruzar
. Hermanski-Pudlak
E70.8 Outros distúrbios do metabolismo dos aminoácidos aromáticos.
Violações:
. troca de histidina
. metabolismo do triptofano
E70.9 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos aromáticos, não especificados

E71 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada e ácidos graxos

E71.0 Doença do xarope de bordo
E71.1 Outros tipos de distúrbios do metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada. Hiperleucina-isoleucinemia. Hipervalinemia.
Acidemia isovalérica. Acidemia metilmalônica. Acidemia propiônica
E71.2 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada, não especificados
E71.3 Distúrbios do metabolismo dos ácidos graxos. Adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder].
Deficiência muscular de carnitina palmitil transferase.
Exclui: doença de Refsum (G60.1)
Doença de Schilder (G37.0)
Síndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Outros distúrbios do metabolismo de aminoácidos

Excluídos: desvios da norma sem manifestações de doença (R70-R89)
violações:
. metabolismo de aminoácidos aromáticos (E70. -)
. metabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada (E71.0-E71.2)
. metabolismo de ácidos graxos (E71.3)
. troca de purinas e pirimidinas (E79. -)
gota (M10.-)

E72.0 Distúrbios do transporte de aminoácidos. Cistinose. Cistinúria.
Síndrome de Fanconi (-de Toni) (-Debra) Doença de Hartnap. Síndrome de Lowe.
Exclui: distúrbios do metabolismo do triptofano (E70.8)
E72.1 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos contendo enxofre. Cistationinúria.
Homocistinúria. Metioninemia. Deficiência de sulfito oxidase.
Exclui: deficiência de transcobalamina II (D51.2)
E72.2 Distúrbios do metabolismo do ciclo da uréia. Argininemia. Argininosuccinaacidúria. Citrulinemia. Hiperamonemia.
Exclui: distúrbios do metabolismo da ornitina (E72.4)
E72.3 Distúrbios do metabolismo da lisina e da hidroxilisina. Acidúria glutárica. Hidroxilisinemia. Hiperlisinemia
E72.4 Distúrbios do metabolismo da ornitina. Ornitinemia (tipos I, II)
E72.5 Distúrbios do metabolismo da glicina. Hiperhidroxiprolinemia. Hiperprolinemia (tipos I, II) Hiperglicinemia não cetônica.
Sarcosinemia
E72.8 Outros distúrbios especificados do metabolismo de aminoácidos.
Violações:
. metabolismo de beta aminoácidos
. ciclo gama glutamil
E72.9 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos, não especificados

E73 Intolerância à lactose

E73.0 Deficiência congênita de lactase
E73.1 Deficiência secundária de lactase
E73.8 Outros tipos de intolerância à lactose
E73.9 Intolerância à lactose, não especificada

E74 Outros distúrbios do metabolismo de carboidratos

Exclui: aumento da secreção de glucagon (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hipoglicemia SOE (E16.2)
mucopolissacaridose (E76.0-E76.3)

E74.0 Doenças de armazenamento de glicogênio. Glicogenose cardíaca.
Doença:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. Pompa
. Touro
. Gierke
Deficiência de fosforilase hepática
E74.1 Distúrbios do metabolismo da frutose. Frutosúria essencial.
Deficiência de frutose-1,6-bifosfatase. Intolerância hereditária à frutose
E74.2 Distúrbios do metabolismo da galactose. Deficiência de galactoquinase. Galactosemia
E74.3 Outros distúrbios da absorção de carboidratos no intestino. Absorção prejudicada de glicose-galactose.
Deficiência de sacarose.
Exclui: intolerância à lactose (E73. -)
E74.4 Distúrbios do metabolismo do piruvato e da gliconeogênese.
Falha:
. fosfoenolpiruvato carboxiquinase
. piruvato:
. carboxilases
. desidrogenases
Excluído: com anemia (D55. -)
E74.8 Outros distúrbios especificados do metabolismo dos carboidratos. Pentosúria essencial. Oxalose. Oxalúria.
Glicosúria renal
E74.9 Distúrbio do metabolismo de carboidratos, não especificado

E75 Distúrbios do metabolismo dos esfingolipídios e outras doenças de armazenamento lipídico

Excluídos: mucolipidose, tipos I-III (E77.0-E77.1)
Doença de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Doença:
. Sandhoff
. Tay Sachs
Gangliosidose GM2:
. N.S.
. adultos
. juvenil
E75.1 Outras gangliosidoses.
Gangliosidose:
. N.S.
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Outras esfingolipidoses.
Doença:
. Fabry(-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Escolha Nieman
Síndrome de Faber. Leucodistrofia metacromática. Deficiência de sulfatase.
Exclui: adrenoleucodistrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Esfingolipidose, não especificada
E75.4 Lipofuscinose de neurônios.
Doença:
. sarrafo
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Outros distúrbios de armazenamento lipídico. Colesterose cerebrotendinosa [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Doença de Wollman
E75.6 Doença de armazenamento lipídico, não especificada

E76 Distúrbios do metabolismo dos glicosaminoglicanos

E76.0 Mucopolissacaridose tipo I.
Síndromes:
. Gurler
. Gurler Scheie
. Scheie
E76.1 Mucopolissacaridose tipo II. Síndrome de Gunther
E76.2 Outras mucopolissacaridoses. Deficiência de beta-glucuronidase. Mucopolissacaridoses tipos III, IV, VI, VII
Síndrome:
. Maroto-Lami (leve) (pesado)
. Morquio(-like) (clássico)
. Sanfilippo (tipo B) (tipo C) (tipo D)
E76.3 Mucopolissacaridose não especificada
E76.8 Outros distúrbios do metabolismo dos glicosaminoglicanos
E76.9 Distúrbio do metabolismo dos glicosaminoglicanos, não especificado

E77 Distúrbios do metabolismo das glicoproteínas

E77.0 Defeitos na modificação pós-tradução de enzimas lisossômicas. Mucolipidose II.
Mucolipidose III [pseudopolidistrofia de Hurler]
E77.1 Defeitos na degradação de glicoproteínas. Aspartilglucosaminúria. Fucosidose. Manosidose. Sialidose [mucolipidose I]
E77.8 Outros distúrbios do metabolismo das glicoproteínas
E77.9 Distúrbios do metabolismo das glicoproteínas, não especificados

E78 Distúrbios do metabolismo das lipoproteínas e outras lipidemias

Exclui: esfingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Hipercolesterolemia pura. Hipercolesterolemia familiar. Hiperlipoporteinemia de Fredrickson, tipo Iia.
Lipoproteinemia hiper-beta. Hiperlipidemia, grupo A. Hiperlipoproteinemia com lipoproteínas de baixa densidade
E78.1 Hipergliceridemia pura. Hipergliceridemia endógena. Hiperlipoporteinemia de Fredrickson tipo IV.
Hiperlipidemia, grupo B. Hiperpre-beta-lipoproteinemia. Hiperlipoproteinemia com lipoproteínas muito baixas
densidade
E78.2 Hiperlipidemia mista. Beta-lipoproteinemia extensa ou flutuante.
Hiperlipoporteinemia de Fredrickson, tipos IIb ou III. Hiperbetalipoproteinemia com lipoproteinemia pré-beta.
Hipercolesterolemia com hipergliceridemia endógena. Hiperlipidemia, grupo C. Xantoma tuboeruptivo.
Xantoma tuberoso.
Exclui: colesterose cerebrotendinosa [Van Bogaert-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperquilomicronemia. Hiperlipoportinemia de Fredrickson, tipos I ou V.
Hiperlipidemia, grupo D. Hipergliceridemia mista
E78.4 Outras hiperlipidemias. Hiperlipidemia combinada familiar
E78.5 Hiperlipidemia, não especificada
E78.6 Deficiência de lipoproteína. Lipoproteinemia A-beta. Deficiência de lipoproteína de alta densidade.
Hipo-alfa lipoproteinemia. Hipo-beta-lipoproteinemia (familiar). Deficiência de lecitina colesterol aciltransferase. Doença de Tânger
E78.8 Outros distúrbios do metabolismo das lipoproteínas
E78.9 Distúrbios do metabolismo das lipoproteínas, não especificados

E79 Distúrbios do metabolismo das purinas e pirimidinas

Exclui: cálculo renal (N20.0)
imunodeficiências combinadas (D81. -)
gota (M10.-)
Anemia orotacidúrica (D53.0)
xeroderma pigmentoso (Q82.1)

E79.0 Hiperuricemia sem sinais de artrite inflamatória e nódulos gotosos. Hiperuricemia assintomática
E79.1 Síndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Outros distúrbios do metabolismo das purinas e pirimidinas. Xantinúria hereditária
E79.9 Perturbação do metabolismo das purinas e pirimidinas, não especificado

E80 Distúrbios do metabolismo da porfirina e da bilirrubina

Inclui: defeitos de catalase e peroxidase

E80.0 Porfiria eritropoiética hereditária. Porfiria eritropoiética congênita.
Protoporfiria eritropoiética
E80.1 Porfiria cutânea lenta
E80.2 Outras porfirias. Coproporfiria hereditária
Porfiria:
. N.S.
. aguda intermitente (hepática)
Caso seja necessário identificar a causa, utilize um código de causa externa adicional (classe XX).
E80.3 Defeitos de catalase e peroxidase. Acatalasia [Takahara]
E80.4 Síndrome de Gilbert
E80.5 Síndrome de Crigler-Najjar
E80.6 Outros distúrbios do metabolismo da bilirrubina. Síndrome de Dubin-Johnson. Síndrome do rotor
E80.7 Distúrbio do metabolismo da bilirrubina, não especificado

E83 Distúrbios do metabolismo mineral

Excluído: deficiência nutricional minerais(E58-E61)
distúrbios da paratireoide (E20-E21)
Deficiência de vitamina D (E55.-)

E83.0 Distúrbios do metabolismo do cobre. Doença de Menkes [doença dos cabelos cacheados] [cabelos de aço]. Doença de Wilson
E83.1 Distúrbios do metabolismo do ferro. Hemocromatose.
Excluído: anemia:
. deficiência de ferro (D50. -)
. sideroblástico (D64.0-D64.3)
E83.2 Distúrbios do metabolismo do zinco. Acrodermatite enteropática
E83.3 Distúrbios do metabolismo do fósforo. Deficiência de fosfatase ácida. Hipofosfatemia familiar. Hipofosfatasia.
Resistente à vitamina D:
. osteomalácia
. raquitismo
Exclui: osteomalácia em adultos (M83.-)
osteoporose (M80-M81)
E83.4 Distúrbios do metabolismo do magnésio. Hipermagnesemia. Hipomagnesemia
E83.5 Distúrbios do metabolismo do cálcio. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Hipercalciúria idiopática.
Exclui: condrocalcinose (M11.1-M11.2)
hiperparatireoidismo (E21.0-E21.3)
E83.8 Outros distúrbios do metabolismo mineral
E83.9 Distúrbio do metabolismo mineral, não especificado

E84 Fibrose cística

Inclui: fibrose cística

E84.0 Fibrose cística com manifestações pulmonares
E84.1 Fibrose cística com manifestações intestinais. Íleo meconial (P75)
E84.8 Fibrose cística com outras manifestações. Fibrose cística com manifestações combinadas
E84.9 Fibrose cística, não especificada

E85 Amiloidose

Exclui: doença de Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amiloidose familiar hereditária sem neuropatia. Febre familiar do Mediterrâneo.
Nefropatia amilóide hereditária
E85.1 Amiloidose familiar hereditária neuropática. Polineuropatia amilóide (português)
E85.2 Amiloidose familiar hereditária, não especificada
E85.3 Amiloidose sistêmica secundária. Amiloidose associada à hemodiálise
E85.4 Amiloidose limitada. Amiloidose localizada
E85.8 Outras formas de amiloidose
E85.9 Amiloidose, não especificada

E86 Reduzindo o volume do líquido

Desidratação. Diminuição do volume plasmático ou de líquido extracelular. Hipovolemia
Exclui: desidratação neonatal (P74.1)
choque hipovolêmico:
. SOE (R57.1)
. pós-operatório (T81.1)
. traumático (T79.4)

E87 Outros distúrbios do metabolismo água-sal ou do equilíbrio ácido-base

E87.0 Hiperosmolaridade e hipernatremia. Excesso de sódio. Sobrecarga de sódio
E87.1 Hiposmolaridade e hiponatremia. Deficiência de sódio.
Exclui: síndrome de secreção prejudicada do hormônio antidiurético (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. N.S.
. láctico
. metabólico
. respiratório
Exclui: acidose diabética (E10-E14 com quarto dígito comum.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose:
. N.S.
. metabólico
. respiratório
E87.4 Desequilíbrio ácido-base misto
E87.5 Hipercalemia. Excesso de potássio [K]. Sobrecarga de potássio [K]
E87.6 Hipocalemia. Deficiência de potássio [K]
E87.7 Hipervolemia.
Exclui: edema (R60. -)
E87.8 Outros distúrbios do equilíbrio água-sal, não classificados em outra parte.
Desequilíbrio eletrolítico SOE. Hipercloremia. Hipocloremia

E88 Outros distúrbios metabólicos

Exclui: histiocidose X (crônica) (D76.0)
Caso seja necessário identificar o medicamento causador do distúrbio metabólico, utilizar um código adicional de causa externa (classe XX).

E88.0 Distúrbios do metabolismo das proteínas plasmáticas, não classificados em outra parte. Deficiência de alfa-1 antitripsina.
Bis-albuminemia.
Exclui: distúrbios do metabolismo das lipoproteínas (E78. -)
Gamopatia monoclonal (D47.2)
hipergamaglobulinemia policlonal (D89.0)
Macroglobulinemia de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodistrofia, não classificada em outra parte. Lipodistrofia SOE.
Exclui: doença de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, não classificada em outra parte.
Lipomatose:
. N.S.
. doloroso [doença de Dercum]
E88.8 Outros distúrbios metabólicos especificados. Adenolipomatose Lonois-Bansod. Trimetilaminúria
E88.9 Distúrbio metabólico, não especificado

E89 Distúrbios endócrinos e metabólicos após procedimentos médicos, não classificados em outra parte

E89.0 Hipotireoidismo resultante de procedimentos médicos.
Hipotireoidismo induzido por radiação. Hipotireoidismo pós-operatório
E89.1 Hipoinsulinemia que ocorre após procedimentos médicos. Hiperglicemia após remoção do pâncreas.
Hipoinsulinemia pós-operatória
E89.2 Hipoparatireoidismo resultante de procedimentos médicos. Tetania da paratireoide
E89.3 Hipopituitarismo que ocorre após procedimentos médicos. Hipopituitarismo induzido por radiação
E89.4 Disfunção ovariana resultante de procedimentos médicos
E89.5 Hipofunção testicular após procedimentos médicos
E89.6 Hipofunção do córtex adrenal (medula) que ocorre após procedimentos médicos
E89.8 Outros distúrbios endócrinos e metabólicos que ocorrem após procedimentos médicos
E89.9 Distúrbio endócrino e metabólico após procedimentos médicos, não especificado

Esta unidade nosológica pertence à classe das doenças do sistema endócrino, distúrbios nutricionais e distúrbios metabólicos (E00-E90), e ao bloco das doenças da tireoide (E00-E07).

Ao falar em bócio nodular, é importante lembrar que esse conceito generaliza de acordo com a CID 10 diferentes formas de doenças da tireoide, diferindo na causa de ocorrência e nas características morfológicas. Ou seja, são nódulos ou neoplasias localizadas na glândula e que possuem cápsula própria. O processo pode ser único ou multinó dependendo da quantidade. Além disso, esta doença pode causar um defeito cosmético visível, determinado pela palpação, ou mesmo ser confirmado apenas com o auxílio do diagnóstico ultrassonográfico. Assim, distinguem-se os seguintes tipos morfológicos de bócio:

• Nodal
• Difuso
• Nodular difuso

Classificação

Porém, a revisão da CID 10 baseou a classificação não apenas na morfologia, mas também nas causas de ocorrência, destacando:

• Bócio endêmico devido à deficiência de iodo
• Bócio não tóxico
• Tiretoxicose

Bócio endêmico com deficiência de iodo

De acordo com a CID 10, esta unidade nosológica pertence ao código E01. Esta patologia é caracterizada por hipertireoidismo. Ou seja, a atividade da glândula tireóide sem manifestações clínicas efeitos tóxicos dos hormônios da tireoide. Você pode falar sobre a síndrome da tireotoxicose quando eles aparecem de forma brilhante sintomas graves intoxicação com hormônios tireoidianos.

Etiologia

Como o nome indica, a causa desta doença é a deficiência de iodo no organismo, a única diferença é em que fase o corpo apresenta falta deste elemento. Se a deficiência for causada por absorção prejudicada de iodo no intestino ou por patologias congênitas da glândula tireoide, nas quais a produção do hormônio é prejudicada, esta é uma variante da deficiência relativa. A deficiência absoluta ocorre em áreas endêmicas onde a água, o solo e produtos alimentícios com teor criticamente baixo de iodo.

Patogênese

Com a deficiência de iodo, a síntese dos hormônios T3 e T4 diminui e, por feedback na glândula pituitária, aumenta a produção do hormônio estimulador da tireoide, que estimula uma reação hiperplásica nos tecidos da glândula tireoide. Futuramente, o processo pode tornar-se isolado, ou seja, com formação de bócio nodular ou difuso. No entanto, um tipo misto não pode ser descartado.

Formas esporádicas

Na CID 10, o código E04 trata de formas não tóxicas de bócio. Os cientistas ainda falam sobre a convenção de dividir esse termo nos conceitos de endêmico e esporádico, uma vez que a patogênese e as causas deste último não são totalmente compreendidas. Na revisão da CID 10, a forma atóxica é dividida em nodular única, multinodular e difusa.

Etiologia

Fatores genéticos desempenham um papel importante no desenvolvimento da forma esporádica. É fato estabelecido que nem todos os residentes de áreas endêmicas desenvolvem hipertireoidismo, mas famílias com doenças congênitas são mais propensas a isso. doenças genéticas, associado a um defeito no cromossomo X. Como resultado, o corpo pode alterar o limiar de sensibilidade à deficiência de iodo, bem como à estimulação estimuladora da tireoide. As razões clássicas incluem a falta do aminoácido tirosina, necessário para a síntese da tiroxina. Recepção medicação contendo percloratos, sais de lítio, tioureia.

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Bócio tóxico difuso (DTZ)- Doença de Graves, doença de Parry, doença de Graves - uma doença autoimune geneticamente determinada, manifestada por hiperprodução persistente de hormônios tireoidianos por uma glândula tireoide difusamente aumentada sob a influência de autoanticorpos específicos estimuladores da tireoide.

CÓDIGO CID-10
E05.0. Tireotoxicose com bócio difuso.

Epidemiologia

Etiologia e patogênese

Quadro clínico

A glândula tireóide, via de regra, é uniformemente aumentada, de consistência macia e elástica, indolor e deslocada ao engolir.

O quadro clínico se deve à influência do excesso de hormônios tireoidianos nos órgãos e sistemas do corpo. A complexidade e multiplicidade de fatores envolvidos na patogênese determinam a variedade de manifestações clínicas da doença.

Ao analisar as reclamações e os resultados de um exame objetivo, revela-se vários sintomas, que pode ser combinada em diversas síndromes.

Danos ao sistema nervoso central e periférico. Sob a influência do excesso de hormônios tireoidianos, os pacientes apresentam aumento da excitabilidade, labilidade psicoemocional, diminuição da concentração, choro, fadiga, distúrbios do sono, tremor dos dedos e de todo o corpo (síndrome do pólo telegráfico), aumento da sudorese, dermografismo vermelho persistente e aumento reflexos tendinosos.

Síndrome ocular causada pela hipertonicidade dos músculos do globo ocular e da pálpebra superior devido à violação da inervação autonômica sob a influência do excesso de hormônios tireoidianos.

• Sinal de Dalrymple(exoftalmia, exoftalmia da tireoide) - alargamento da fissura palpebral com aparecimento de uma faixa branca de esclera entre a íris e pálpebra superior.
• Sintoma de Graefe- atraso da pálpebra superior em relação à íris ao fixar o olhar em um objeto que se move lentamente para baixo. Neste caso, uma faixa branca de esclera permanece entre a pálpebra superior e a íris.
• Sinal de Kocher- quando você fixa o olhar em um objeto que se move lentamente para cima, uma faixa branca de esclera permanece entre a pálpebra inferior e a íris.
• Sinal de Stellwag- raro piscar das pálpebras.
• Sinal de Möbius- perda da capacidade de fixar o olhar de perto. Devido à fraqueza dos músculos adutores dos olhos, os globos oculares fixados em um objeto próximo divergem e assumem sua posição original.
• Sintoma de Repnev-Melekhov- "olhar zangado."

Oftalmopatia endócrina manifestada clinicamente por distúrbios dos músculos extraoculares, distúrbios tróficos e exoftalmia. Os pacientes ficam incomodados com dor, visão dupla, sensação de “areia” nos olhos e lacrimejamento. A conjuntivite e a ceratite geralmente se desenvolvem com ulceração da córnea devido ao seu ressecamento quando as pálpebras não fecham completamente. Às vezes, a doença assume um curso maligno, desenvolvendo-se assimetria e protrusão do globo ocular até que um deles caia completamente da órbita.
Existem 3 estágios de oftalmopatia endócrina:
I - inchaço das pálpebras, sensação de “areia” nos olhos, lacrimejamento;
II - diplopia, abdução limitada do globo ocular, paresia do olhar para cima;
III - fechamento incompleto da fissura palpebral, ulceração da córnea, diplopia persistente, atrofia nervo óptico.

Os danos ao sistema cardiovascular se manifestam por taquicardia, fibrilação atrial, desenvolvimento de distrofia miocárdica desormonal (“coração tireotóxico”) e pressão de pulso elevada. Os distúrbios cardíacos estão associados tanto ao efeito tóxico direto dos hormônios no miocárdio quanto ao aumento do trabalho do coração devido ao aumento da necessidade de oxigênio dos tecidos periféricos em condições de metabolismo aumentado. Como resultado do aumento do AVC e do volume minuto do coração e da aceleração do fluxo sanguíneo, a pressão sistólica pressão arterial(INFERNO). Um sopro sistólico aparece no ápice do coração e acima das artérias carótidas. A diminuição da pressão arterial diastólica na tireotoxicose está associada ao desenvolvimento de insuficiência adrenal e à diminuição da produção de glicocorticóides, os principais reguladores do tônus ​​​​da parede vascular.

Danos aos órgãos sistema digestivo manifestada por fezes instáveis ​​​​com tendência a diarreia, crises de dor abdominal e, às vezes, icterícia, que está associada à insuficiência hepática.

Danos a outras glândulas:
A disfunção do córtex adrenal, além de reduzir a pressão arterial diastólica, também causa hiperpigmentação da pele. A pigmentação geralmente aparece ao redor dos olhos - sinal de Jellinek.
Aumento da quebra e ingestão de glicogênio grande quantidade a glicose no sangue força o pâncreas a trabalhar em modo de tensão máxima, o que acaba levando à sua insuficiência - desenvolve-se diabetes mellitus tireoidogênico. Corrente atual diabetes mellitus em pacientes com tireotoxicose piora significativamente.
Entre outros distúrbios hormonais em mulheres, a disfunção ovariana com comprometimento ciclo menstrual E mastopatia fibrocística(mastopatia tireotóxica, doença de Velyaminov) e em homens - ginecomastia.

Síndrome do distúrbio catabólico manifestada por perda de peso com aumento do apetite, febre baixa e fraqueza muscular.

Mixedema pré-tibial- outra manifestação de DTZ - desenvolve-se em 1-4% dos casos. Neste caso, a pele da superfície anterior da perna fica inchada e espessada. Freqüentemente ocorrem coceira e eritema.

Diagnóstico

Tratamento

Metas de tratamento

Tratamento medicamentoso

Cirurgia

O preparo para a cirurgia baseia-se nos mesmos princípios do tratamento de pacientes com tireotoxicose. Em caso de intolerância aos tireostáticos, são utilizadas grandes doses de iodo, que têm efeito tireostático. Para isso, é realizado um breve preparo com solução de Lugol. Ao longo de 5 dias, a dose do medicamento é aumentada de 1,5 para 3,5 colheres de chá por dia com ingestão obrigatória de 100 mcg/dia de levotiroxina sódica. Em caso de tireotoxicose grave, o curso de preparação pré-operatória inclui glicocorticóides e plasmaférese.

A ressecção subtotal subfascial da glândula tireóide é realizada de acordo com O.V. Nikolaev, deixando um total de 4-7 g de parênquima tireoidiano em ambos os lados da traquéia. Acredita-se que a manutenção dessa quantidade de tecido fornece adequadamente ao corpo os hormônios da tireoide. Nos últimos anos, tem havido uma tendência à realização de tireoidectomia para DTG, o que elimina o risco de recidiva da tireotoxicose, mas leva ao hipotireoidismo grave, como no tratamento com iodo radioativo.

O prognóstico após a cirurgia geralmente é bom. O hipotireoidismo pós-operatório dificilmente deve ser considerado uma complicação. Pelo contrário, trata-se de um resultado natural da operação, associado ao radicalismo excessivo, justificado pela prevenção da recidiva da tireotoxicose. Nestes casos, é necessária terapia de reposição hormonal. A recidiva da tireotoxicose ocorre em 0,5-3% dos casos. Se não houver efeito da terapia tireostática, é prescrito tratamento com iodo radioativo ou reoperação.

Complicações pós-operatórias

O papel principal no mecanismo de desenvolvimento da crise é atribuído à insuficiência adrenal aguda e ao rápido aumento do nível de frações livres de T 3 e T 4 no sangue. Ao mesmo tempo, os pacientes ficam inquietos, a temperatura corporal chega a 40 ° C, pele ficam úmidos, quentes e hiperêmicos, ocorrem taquicardia grave e fibrilação atrial. Posteriormente, desenvolve-se rapidamente falência cardiovascular e de múltiplos órgãos, o que se torna a causa da morte.

O tratamento é realizado em unidade de terapia intensiva especializada. Inclui a administração de grandes doses de glicocorticóides, tireostáticos, solução de Lugol, β-bloqueadores, desintoxicação e terapia sedativa, correção de distúrbios hídricos e eletrolíticos e insuficiência cardiovascular.

Para prevenir a crise tireotóxica, a cirurgia é realizada somente após compensação da tireotoxicose.

Tratamento com iodo radioativo

SOU. Shulutko, V.I. Semikov

• • E00.0 Síndrome de deficiência congênita de iodo, forma neurológica. Cretinismo endêmico, forma neurológica
  • E00.1 Síndrome de deficiência congênita de iodo, forma mixedematosa Cretinismo endêmico: hipotireoidismo, forma mixedematosa
  • E00.2 Síndrome de deficiência congênita de iodo, forma mista. Cretinismo endêmico, forma mista
  • E00.9 Síndrome de deficiência congênita de iodo, não especificada. Hipotireoidismo congênito por deficiência de iodo NOS. Cretinismo endêmico SOE
• E01 Doenças da tireoide associadas à deficiência de iodo e condições similares. Excluído: síndrome congênita de deficiência de iodo (E.00-), hipotireoidismo subclínico por deficiência de iodo (E02)
  • E01.0 Bócio difuso (endêmico) associado à deficiência de iodo
  • E01.1 Bócio multinodular (endêmico) associado à deficiência de iodo. Bócio nodular associado à deficiência de iodo
  • E01.2 Bócio (endêmico), associado à deficiência de iodo, não especificado Bócio endêmico SOE
  • E01.8 Outras doenças da tireoide associadas à deficiência de iodo e condições semelhantes. Hipotireoidismo adquirido devido à deficiência de iodo SOE
• E02 Hipotireoidismo subclínico por deficiência de iodo
• E03 Outras formas de hipotireoidismo.

• • E03.0 Hipotireoidismo congênito com bócio difuso. Bócio (não tóxico) congênito: SOE, parenquimatoso, Excluído: bócio congênito transitório com função normal (P72.0)
  • E03.1 Hipotireoidismo congênito sem bócio. Aplasia da glândula tireóide (com mixedema). Congênito: atrofia da tireoide, hipotireoidismo SOE
  • E03.2 Hipotireoidismo causado por drogas e outras substâncias exógenas
  • E03.3 Hipotireoidismo pós-infeccioso
  • E03.4 Atrofia da tireoide (adquirida) Excluído: atrofia congênita da glândula tireóide (E03.1)
  • E03.5 Coma mixedematoso
  • E03.8 Outros hipotireoidismos especificados
  • E03.9 Hipotireoidismo não especificado. Mixedema SOE
• E04 Outras formas de bócio não tóxico.

• • E04.0 Bócio difuso não tóxico. Bócio não tóxico: difuso (colóide), simples
  • E04.1 Bócio uninodular não tóxico. Nó colóide (cístico), (tireóide). Bócio mononodoso não tóxico. Nódulo tireoidiano (cístico) SOE
  • E04.2 Bócio multinodular não tóxico. Bócio cístico SOE. Bócio polinódulo (cístico) SOE
  • E04.8 Outras formas especificadas de bócio não tóxico
  • E04.9 Bócio não tóxico, não especificado. Bócio NO. Bócio nodular (não tóxico) SOE
• E05 Tireotoxicose [hipertireoidismo]
  • E05.0 Tireotoxicose com bócio difuso. Bócio exoftálmico ou tóxico. NÃO. Doença de Graves. Bócio tóxico difuso
  • E05.1 Tireotoxicose com bócio uninodular tóxico. Tireotoxicose com bócio mononodoso tóxico
  • E05.2 Tireotoxicose com bócio multinodular tóxico. Bócio nodular tóxico SOE
  • E05.3 Tireotoxicose com ectopia do tecido tireoidiano
  • E05.4 Tireotoxicose artificial
  • E05.5 Crise ou coma da tireoide
  • E05.8 Outras formas de tireotoxicose. Hipersecreção de hormônio estimulador da tireoide
  • E05.9 Tireotoxicose não especificada. Hipertireoidismo SOE. Doença cardíaca tireotóxica (I43.8*)
• E06 Tireoidite.

• • E06.0 Tireoidite aguda. Abscesso da glândula tireóide. Tireoidite: piogênica, purulenta
  • E06.1 Tireoidite subaguda. Tireoidite de De Quervain, células gigantes, granulomatosa, não purulenta. Excluído: tireoidite autoimune (E06.3)
  • E06.2 Tireoidite crônica com tireotoxicose transitória.

• • E06.3 Tireoidite autoimune. Tireoidite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitória). Bócio linfadenomamatoso. Tireoidite linfocítica. Estrum linfomatoso
  • E06.4 Tireoidite induzida por medicamentos.
  • E06.5 Tireoidite crônica: SOE, fibrosa, lenhosa, Riedel
  • E06.9 Tireoidite, não especificada
• E07 Outras doenças da tireoide
  • E07.0 Hipersecreção de calcitonina. Hiperplasia de células C da glândula tireóide. Hipersecreção de tireocalcitonina
  • E07.1 Bócio disormonal. Bócio desormonal familiar. Síndrome de Pendred.

• • E07.8 Outras doenças específicas da glândula tireóide. Defeito da globulina de ligação à tirosina. Hemorragia, infarto na glândula tireóide.
  • E07.9 Doença da tireoide, não especificada