Esquematicamente como ocorre a regulação humoral da secreção do suco gástrico. Regulação da digestão – Hipermercado do Conhecimento

Fora da digestão, as glândulas do estômago não secretam um grande número de o suco gástrico tem uma reação predominantemente básica ou neutra. A alimentação e a ação associada de estímulos condicionados e incondicionados causam secreção abundante de suco gástrico ácido com alto teor enzimas proteolíticas.

Existem as seguintes três fases de secreção do suco gástrico (de acordo com I.P. Pavlov):

Reflexo complexo (cerebral)

Gástrico

Intestinal

Fase I - reflexo complexo (cérebro) consiste em mecanismos reflexos condicionados e incondicionados. A visão da comida, o cheiro da comida e as conversas sobre ela causam secreção reflexa condicionada de suco. O suco liberado I.P. Pavlov chamou-o de apetitoso, “ardente”. Este suco prepara o estômago para a ingestão de alimentos, possui alta acidez e atividade enzimática, portanto, tal suco com o estômago vazio pode ter efeitos prejudiciais (por exemplo, o tipo de alimento e a incapacidade de comê-lo, mastigar goma de mascar em um estomago vazio). O reflexo incondicionado é ativado quando os receptores são irritados pelos alimentos cavidade oral. A presença de uma fase reflexa complexa da secreção gástrica é comprovada pela experiência da “alimentação imaginária”. O experimento é realizado em um cão que já foi submetido a fístula gástrica e esofagotomia (o esôfago é cortado e suas pontas costuradas em uma incisão na pele do pescoço). Os experimentos são realizados após a recuperação do animal. Ao alimentar esse cão, a comida caiu do esôfago sem entrar no estômago, mas o suco gástrico foi liberado através da fístula aberta do estômago (Fig. 8.7.), Tabela 8.4.

Tabela 8.4.

Na primeira fase reflexa complexa da secreção do suco gástrico, ele é estratificado segunda – fase gástrica ou neurohumoral. Está associado à entrada de alimentos no estômago. Encher o estômago com comida excita mecanorreceptores, cujas informações são enviadas ao longo das fibras sensoriais do nervo vago até seu núcleo secretor. As fibras parassimpáticas eferentes desse nervo estimulam a secreção gástrica, promovendo a secreção de grandes quantidades de suco de alta acidez e baixa atividade enzimática. Os nervos simpáticos, ao contrário, garantem a liberação de uma pequena quantidade de suco rico em enzimas. A regulação humoral é realizada com a participação da gastrina e da histamina. A irritação do nervo vago e a irritação mecânica da parte pilórica do estômago levam à liberação do hormônio gastrina das células G, que excita humoralmente as glândulas do fundo e estimula a formação de HCl.

Substâncias biologicamente ativas (por exemplo, extrativos de carne, sucos de vegetais) contidos nos alimentos também excitam os receptores da mucosa e estimulam a secreção de suco durante esta fase.

Fase III – intestinal– começa com a evacuação do quimo do estômago para o intestino delgado. Irritação de mecano e quimiorreceptores intestino delgado os produtos da digestão dos alimentos regulam a secreção, principalmente devido aos mecanismos nervosos locais e à liberação de substâncias humorais. Enterogastrina, bombesina, motilina secretados pelas células endócrinas da camada mucosa, esses hormônios aumentam a secreção de suco. VIP (peptídeo intestinal vasoativo), somatostatina, bulbogastron, secretina, GIP (peptídeo inibitório gástrico) - inibem a secreção gástrica. Eles são secretados mediante ação na membrana mucosa intestino delgado gorduras, de ácido clorídrico, soluções hipertônicas provenientes do estômago.

Trato digestivo (ou trato gastrointestinal- Trato gastrointestinal) - tubo muscular revestido por membrana mucosa, lúmen do tubo - ambiente externo. A mucosa contém folículos linfáticos e pode incluir glândulas exócrinas simples (por exemplo, no estômago). A submucosa de algumas partes do trato digestivo (esôfago, duodeno) possui glândulas complexas. Os dutos excretores de todas as glândulas exócrinas do trato digestivo (incluindo as glândulas salivares, fígado e pâncreas) se abrem na superfície da membrana mucosa. O trato gastrointestinal tem seu próprio sistema nervoso (entérico sistema nervoso) e seu próprio sistema de células endócrinas (sistema enteroendócrino). O trato gastrointestinal, juntamente com suas grandes glândulas, forma o sistema digestivo, focado no processamento dos alimentos que chegam. (digestão) e o fornecimento de nutrientes, eletrólitos e água ao ambiente interno do corpo (sucção).

Cada parte do trato gastrointestinal desempenha funções específicas: cavidade oral - mastigação e umedecimento com saliva, faringe - deglutição, esôfago - passagem de caroços alimentares, estômago - deposição e digestão inicial, intestino delgado - digestão e absorção (2-4 horas após a alimentação entra no trato gastrointestinal) , cólon e reto - preparação e remoção de fezes (a defecação ocorre de 10 horas a vários dias após a alimentação). Assim, o sistema digestivo garante: - a movimentação dos alimentos, do conteúdo do intestino delgado (quimo) e das fezes da boca ao ânus; - secreção de sucos digestivos e digestão dos alimentos; -absorção de alimentos digeridos, água e eletrólitos; - circulação sanguínea através dos órgãos digestivos e transferência de substâncias absorvidas; - o excreção de fezes; -o controle humoral e nervoso de todas essas funções.

Regulação nervosa das funções gastrointestinais

Sistema nervoso entérico- um conjunto próprio células nervosas(neurônios intramurais com um número total de cerca de 100 milhões) do trato gastrointestinal, bem como processos de neurônios autônomos localizados fora do trato gastrointestinal (neurônios extramurais). A regulação da atividade motora e secretora do trato gastrointestinal é a principal função do sistema nervoso entérico. A parede do trato gastrointestinal contém poderosas redes de plexos nervosos.

Plexo(Figura 22-1). O aparelho nervoso próprio do trato digestivo é representado pelos plexos submucoso e intermuscular.

Plexo nervoso mioentérico(Auerbach) está localizado na camada muscular do trato digestivo e consiste em uma rede de fibras nervosas contendo gânglios. O número de neurônios em um gânglio varia de alguns a centenas. O plexo nervoso mioentérico é necessário principalmente para controlar a motilidade do tubo digestivo.

Arroz. 22-1. Sistema nervoso entérico. 1 - camada longitudinal da membrana muscular; 2 - plexo nervoso intermuscular (Auerbach); 3 - camada circular da camada muscular; 4 - plexo nervoso submucoso (Meissner); 5 - camada muscular da mucosa; 6 - veias de sangue; 7 - células endócrinas; 8 - mecanorreceptores; 9 - quimiorreceptores; 10 - células secretoras

0 Plexo nervoso submucoso(Meissner) está localizado na submucosa. Este plexo controla as contrações das SMCs da camada muscular da mucosa, bem como a secreção das glândulas da mucosa e submucosa.

Inervação do trato gastrointestinal

0 Inervação parassimpática. A estimulação dos nervos parassimpáticos estimula o sistema nervoso entérico, aumentando a atividade do trato digestivo. A via motora parassimpática consiste em dois neurônios.

0 Inervação simpática. A excitação do sistema nervoso simpático inibe a atividade do trato digestivo. Uma cadeia neural contém dois ou três neurônios.

0 Aferentes. Quimio e mecanorreceptores sensíveis nas membranas do trato gastrointestinal formam os ramos terminais dos neurônios intrínsecos do sistema nervoso entérico (células Dogel tipo 2), bem como fibras aferentes dos neurônios sensoriais primários dos gânglios espinhais.

Fatores regulatórios humorais. Além dos neurotransmissores clássicos (por exemplo, acetilcolina e norepinefrina), as células nervosas do sistema entérico, bem como as fibras nervosas dos neurônios extramurais, secretam muitas substâncias biologicamente ativas. Alguns deles atuam como neurotransmissores, mas a maioria atua como reguladores parácrinos das funções do trato gastrointestinal.

Arcos reflexos locais. Na parede do tubo digestivo existe um arco reflexo simples, constituído por dois neurônios: sensitivos (células Dogel tipo 2), cujos ramos terminais dos processos registram a situação nas diferentes membranas do trato digestivo; e motoras (células Dogel tipo 1), cujos ramos terminais dos axônios formam sinapses com células musculares e glandulares e regulam a atividade dessas células.

Reflexos gastrointestinais. O sistema nervoso entérico está envolvido em todos os reflexos que controlam o trato gastrointestinal. De acordo com o nível de fechamento, esses reflexos são divididos em locais (1), fechando ao nível do tronco simpático (2) ou ao nível da medula espinhal e do tronco do sistema nervoso central (3).

0 1. Os reflexos locais controlam a secreção do estômago e intestinos, o peristaltismo e outros tipos de atividade gastrointestinal.

0 2. Os reflexos que envolvem o tronco simpático incluem reflexo gastrointestinal, causando evacuação do conteúdo do cólon quando o estômago é ativado; gastrointestinal um reflexo que inibe a secreção e motilidade gástrica; ki-

reflexo gastrointestinal(reflexo do cólon para o íleo), inibindo o esvaziamento do conteúdo do íleo para o cólon. 0 3. Os reflexos que se fecham ao nível da medula espinhal e do tronco incluem reflexos do estômago e duodeno com caminhos para o tronco cerebral e de volta ao estômago através do nervo vago(controlar a atividade motora e secretora do estômago); reflexos de dor, causando inibição geral do trato digestivo, e reflexos de defecação com caminhos, indo do cólon e reto para a medula espinhal e vice-versa (causando fortes contrações do cólon, reto e músculos abdominais necessários para a defecação).

Regulação humoral das funções gastrointestinais

A regulação humoral de várias funções do trato gastrointestinal é realizada por várias substâncias biologicamente ativas de natureza informativa (neurotransmissores, hormônios, citocinas, fatores de crescimento, etc.), ou seja, reguladores parácrinos. Para as células-alvo do trato gastrointestinal, moléculas dessas substâncias (substância P, gastrina, hormônio liberador de gastrina, histamina, glucagon, peptídeo inibitório gástrico, insulina, metionina-encefalina, motilina, neuropeptídeo Y, neurotensina, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina , secretina, serotonina, somatostatina, colecistocinina, fator de crescimento epidérmico, VIP, urogastron) vêm de células enteroendócrinas, nervosas e algumas outras células localizadas na parede do trato gastrointestinal e além dela.

Células enteroendócrinas são encontrados na membrana mucosa e são especialmente numerosos no duodeno. Quando o alimento entra no lúmen do trato gastrointestinal, várias células endócrinas, sob a influência do estiramento da parede, sob a influência do próprio alimento ou de mudanças no pH do lúmen do trato gastrointestinal, começam a liberar hormônios nos tecidos e no sangue. A atividade das células enteroendócrinas está sob o controle do sistema nervoso autônomo: estimulação do nervo vago (inervação parassimpática) promove a liberação de hormônios que melhoram a digestão e aumenta a atividade dos nervos esplâncnicos (inervação simpática) tem o efeito oposto.

Neurônios. Secretado pelas terminações das fibras nervosas hormônio liberador de gastrina; Os hormônios peptídicos vêm das terminações das fibras nervosas, do sangue e dos próprios neurônios (intramurais) do trato gastrointestinal: neuropeptídeo Y(secretado junto com norepinefrina), peptídeo relacionado ao gene da calcitonina.

Outras fontes.Histamina secretado pelos mastócitos, vem de várias fontes serotonina, bradicinina, prostaglandina E.

Funções das substâncias biologicamente ativas no trato digestivo

Adrenalina e norepinefrinasuprimir motilidade intestinal e motilidade gástrica, estreito lúmen dos vasos sanguíneos.

Acetilcolinaestimula todos os tipos de secreção no estômago, duodeno, pâncreas, bem como motilidade gástrica e peristaltismo intestinal.

Bradicininaestimula motilidade gástrica. Vasodilatador.

VIPestimula motilidade e secreção no estômago, peristaltismo e secreção no intestino. Potente vasodilatador.

Substância P causa uma ligeira despolarização dos neurônios nos gânglios do plexo intermuscular, redução MMC.

Gastrinaestimula secreção de muco, bicarbonato, enzimas, ácido clorídrico no estômago, suprime evacuação do estômago, estimula motilidade intestinal e secreção de insulina, estimula crescimento celular na membrana mucosa.

Hormônio liberador de gastrinaestimula secreção de gastrina e hormônios pancreáticos.

Histaminaestimula secreção nas glândulas gástricas e peristaltismo.

Glucagonestimula secreção de muco e bicarbonato, suprime peristaltismo intestinal.

Peptídeo inibitório gástricosuprime secreção gástrica e motilidade gástrica.

Motilinaestimula motilidade gástrica.

Neuropeptídeo Ysuprime motilidade gástrica e peristaltismo intestinal, melhora efeito vasoconstritor da noradrenalina em muitos vasos, incluindo o celíaco.

Peptídeo relacionado ao gene da calcitoninasuprime secreção no estômago, vasodilatador.

Prostaglandina Eestimula secreção de muco e bicarbonato no estômago.

Secretinasuprime motilidade intestinal, ativa evacuação do estômago, estimula secreção de suco pancreático.

Serotoninaestimula peristaltismo.

Somatostatinasuprime todos os processos do trato digestivo.

Colecistocininaestimula motilidade intestinal, mas suprime motilidade gástrica; estimula entrada de bile nos intestinos e secreção no pâncreas, melhora liberar-

redução de insulina. A colecistocinina é importante para o processo de evacuação lenta do conteúdo estomacal e relaxamento do esfíncter. Estranho.

Fator de crescimento epidérmicoestimula regeneração de células epiteliais na membrana mucosa do estômago e intestinos.

A influência dos hormônios nos principais processos do trato digestivo

Secreção de muco e bicarbonato no estômago.Estimular: gastrina, hormônio liberador de gastrina, glucagon, prostaglandina E, fator de crescimento epidérmico. Suprime somatostatina.

Secreção de pepsina e ácido clorídrico no estômago.Estimular acetilcolina, histamina, gastrina. Suprimir somatostatina e peptídeo inibitório gástrico.

Motilidade do estômago.Estimular acetilcolina, motilina, VIP. Suprimir somatostatina, colecistocinina, adrenalina, norepinefrina, peptídeo inibitório gástrico.

Peristaltismo intestinal.Estimular acetilcolina, histamina, gastrina (suprime o esvaziamento gástrico), colecistocinina, serotonina, bradicinina, VIP. Suprimir somatostatina, secretina, adrenalina, norepinefrina.

Secreção de suco pancreático.Estimular acetilcolina, colecistocinina, secretina. Suprime somatostatina.

Secreção biliar.Estimular gastrina, colecistocinina.

FUNÇÃO MOTORA DO TRATO DIGESTIVO

Propriedades elétricas dos miócitos. O ritmo das contrações do estômago e dos intestinos é determinado pela frequência das ondas lentas dos músculos lisos (Fig. 22-2A). Essas ondas são mudanças lentas e semelhantes a ondas na PM, na crista das quais são gerados potenciais de ação (PAs), que causam contração muscular. A contração ocorre quando a PM diminui para -40 mV (a PM do músculo liso em repouso varia de -60 a -50 mV).

0 Despolarização. Fatores que despolarizam a membrana SMC: ♦ estiramento muscular, ♦ acetilcolina, ♦ estimulação parassimpática, ♦ hormônios gastrointestinais.

0 Hiperpolarização membranas dos miócitos. É causada por adrenalina, norepinefrina e estimulação das fibras simpáticas pós-ganglionares.

Tipos de habilidades motoras. Existem movimentos peristálticos e de mistura.

Arroz. 22-2. Peristaltismo. A.Acima - ondas lentas de despolarização com numerosos APs, no fundo- gravação de abreviaturas. B. Propagação de uma onda peristáltica. EM. Segmentação do intestino delgado

^ Movimentos peristálticos- promover movimentos (propulsivos). O peristaltismo é o principal tipo de atividade motora que promove a alimentação (Fig. 22-2B, C). A contração peristáltica é o resultado de um reflexo local - reflexo peristáltico ou reflexo mioentérico. Normalmente, a onda de peristaltismo se move na direção anal. O reflexo peristáltico, juntamente com a direção anal do peristaltismo, é denominado lei do intestino.^ Movimentos agitados. Em alguns trechos, as contrações peristálticas desempenham a função de mistura, principalmente onde o movimento do alimento é retardado pelos esfíncteres. Podem ocorrer contrações alternadas locais, comprimindo o intestino por 5 a 30 segundos, depois novas compressões em outro local, etc. As contrações peristálticas e de pinçamento são adaptadas para mover e misturar os alimentos. várias partes trato digestivo. MASTIGAÇÃO- ação combinada dos músculos mastigatórios, músculos dos lábios, bochechas e língua. Os movimentos desses músculos são coordenados nervos cranianos(pares V, VII, IX-XII). O controle da mastigação envolve não apenas os núcleos do tronco cerebral, mas também o hipotálamo, a amígdala e o córtex cerebral.

Reflexo de mastigação participa do ato de mastigação voluntariamente controlado (regulação do alongamento dos músculos mastigatórios).

Dentes. Os dentes da frente (incisivos) proporcionam uma ação cortante, os dentes posteriores (molares) proporcionam uma ação de trituração. Ao cerrar os dentes, os músculos da mastigação desenvolvem uma força de 15 kg para os incisivos e 50 kg para os molares.

INGESTÃO dividido em fases voluntária, faríngea e esofágica.

Fase arbitrária começa com o término da mastigação e a determinação do momento em que o alimento está pronto para ser engolido. O bolo alimentar se move para a faringe, pressionando a raiz da língua por cima e tendo um palato mole atrás dela. A partir deste momento, a deglutição torna-se involuntária, quase totalmente automática.

Fase faríngea. O bolo alimentar estimula as áreas receptoras da faringe, os sinais nervosos entram no tronco cerebral (centro de deglutição) causando uma série sucessiva de contrações dos músculos da faringe.

Fase esofágica da deglutição reflete a função principal do esôfago - a passagem rápida do alimento da faringe para o estômago. Normalmente, o esôfago apresenta dois tipos de peristaltismo - primário e secundário.

F- Peristaltismo primário- continuação da onda de peristaltismo que começa na faringe.A onda viaja da faringe até o estômago em 5 a 10 s. O líquido passa mais rápido.

F- Peristaltismo secundário. Se a onda peristáltica primária não consegue mover todo o alimento do esôfago para o estômago, ocorre uma onda peristáltica secundária, causada pelo estiramento da parede esofágica pelo alimento restante. O peristaltismo secundário continua até que todo o alimento tenha passado para o estômago.

F- Esfíncter esofágico inferior(esfíncter do músculo liso gastroesofágico) está localizado próximo à junção do esôfago e do estômago. Normalmente ocorre uma contração tônica, impedindo que o conteúdo do estômago (refluxo) entre no esôfago. À medida que a onda peristáltica se move através do esôfago, o esfíncter relaxa (relaxamento receptivo).

Motilidade gástrica

Na parede de todas as partes do estômago, a camada muscular é altamente desenvolvida, especialmente na parte pilórica (pilórica). A camada circular da camada muscular na junção do estômago e duodeno forma o esfíncter pilórico, que está constantemente em estado de contração tônica. A camada muscular fornece as funções motoras do estômago - acúmulo de alimentos, mistura de alimentos com secreções gástricas e sua conversão em uma forma semi-dissolvida (quimo) e esvaziamento do quimo do estômago para o duodeno.

Contrações estomacais famintas ocorrem quando o estômago fica sem comida por várias horas. Contrações famintas - rit-

contrações peristálticas microscópicas do corpo do estômago - podem se fundir em uma contração tetânica contínua, que dura 2-3 minutos. A gravidade das contrações da fome aumenta com baixos níveis de açúcar no plasma.

Depositando comida. Os alimentos entram na região cardíaca em porções separadas. Novas porções afastam as anteriores, o que pressiona a parede do estômago e causa reflexo vago-vagal, reduzindo o tônus ​​muscular. Com isso, criam-se condições para a ingestão de cada vez mais porções, até o relaxamento completo da parede estomacal, que ocorre quando o volume da cavidade estomacal é de 1,0 a 1,5 litros.

Mexendo a comida. Em um estômago cheio de comida e relaxado, ondas peristálticas fracas surgem no contexto de oscilações lentas e espontâneas do MP dos músculos lisos - misturando ondas. Eles se espalham ao longo da parede do estômago em direção à parte pilórica a cada 15-20 segundos. Essas ondas peristálticas lentas e fracas no contexto do aparecimento da DP são substituídas por contrações mais poderosas da membrana muscular (contrações peristálticas), que, passando para o esfíncter pilórico, também mistura o quimo.

Esvaziamento gástrico. Dependendo do grau de digestão dos alimentos e da formação do quimo líquido, as contrações peristálticas tornam-se cada vez mais fortes, capazes não apenas de misturar, mas também de mover o quimo para o duodeno (Fig. 22-3). À medida que o estômago progride, os movimentos peristálticos contrações de impulso comece pelas partes superiores do corpo e pelo fundo do estômago, adicionando seu conteúdo ao quimo pilórico. A intensidade dessas contrações é 5-6 vezes maior que a força das contrações do peristaltismo misto. Cada forte onda de peristaltismo espreme vários

Arroz. 22-3. Fases sucessivas de esvaziamento gástrico. A, B- esfíncter pilórico fechado.EM- esfíncter pilórico abrir

mililitros de quimo no duodeno, proporcionando um efeito de bombeamento propulsivo (bomba pilórica).

Regulando o esvaziamento gástrico

❖ Taxa de esvaziamento gástrico regulado por sinais do estômago e do duodeno.

❖ Aumentando o volume do quimo no estômago promove um esvaziamento intensivo. Isso não ocorre devido ao aumento da pressão no estômago, mas sim à implementação de reflexos locais e ao aumento da atividade da bomba pilórica.

❖ Gastrina, liberado quando a parede do estômago é esticada, melhora o funcionamento da bomba pilórica e potencializa a atividade peristáltica do estômago.

❖ Evacuação conteúdo estomacal inibido por reflexos gastrointestinais do duodeno.

❖ Fatores causando reflexos gastrointestinais inibitórios: acidez do quimo no duodeno, estiramento da parede e irritação da membrana mucosa do duodeno, aumento da osmolalidade do quimo, aumento da concentração de produtos de degradação de proteínas e gorduras.

❖ Colecistocinina, peptídeo inibitório gástricoinibir o esvaziamento gástrico.

Motilidade do intestino delgado

As contrações dos músculos lisos do intestino delgado misturam-se e impulsionam o quimo no lúmen intestinal em direção ao intestino grosso.

Mexendo cortes(Figura 22-2B). A distensão do intestino delgado causa contrações agitadas (segmentações). Apertar periodicamente o quimo com uma frequência de 2 a 3 vezes por minuto (a frequência é definida ondas elétricas lentas) a segmentação garante a mistura das partículas alimentares com as secreções digestivas.

Peristaltismo. As ondas peristálticas movem-se através do intestino a uma velocidade de 0,5 a 2,0 cm/s. Cada onda atenua após 3-5 cm, de modo que o movimento do quimo ocorre lentamente (cerca de 1 cm/min): leva de 3 a 5 horas para passar do esfíncter pilórico até a válvula ileocecal.

Controle do peristaltismo. Entrada do quimo no duodeno melhora peristaltismo. O mesmo efeito é exercido pelo reflexo gastrointestinal, que ocorre quando o estômago é esticado e se espalha pelo plexo mioentérico a partir do estômago, assim como pela gastrina, colecistocinina, insulina e serotonina. Secretina e glucagon desacelerar motilidade do intestino delgado.

Esfíncter ileocecal(espessamento circular da membrana muscular) e a válvula ileocecal (pregas semilunares da membrana mucosa) evitam o refluxo - a entrada do conteúdo do intestino grosso no intestino delgado. As dobras da válvula fecham firmemente quando a pressão no ceco aumenta, suportando uma pressão de 50-60 cm de coluna d'água. A poucos centímetros da válvula, a camada muscular fica mais espessa, é o esfíncter ileocecal. O esfíncter normalmente não bloqueia completamente o lúmen intestinal, o que proporciona esvaziamento lento jejuno para o ceco. Causada pelo reflexo gastrointestinal esvaziamento rápido relaxa o esfíncter, o que aumenta significativamente o movimento do quimo. Normalmente, cerca de 1.500 ml de quimo entram diariamente no ceco.

Monitorando a função do esfíncter ileocecal. Os reflexos do ceco controlam o grau de contração do esfíncter ileocecal e a intensidade do peristaltismo do jejuno. A distensão do ceco aumenta a contração do esfíncter ileocecal e inibe o peristaltismo do jejuno, retardando o seu esvaziamento. Esses reflexos são realizados ao nível do plexo entérico e dos gânglios simpáticos extramurais.

Motilidade do intestino grosso

EM parte proximal No cólon ocorre predominantemente absorção (principalmente absorção de água e eletrólitos), no intestino distal há acúmulo de fezes. Qualquer irritação do cólon pode causar peristaltismo intenso.

Agitando cortes. O músculo liso da camada longitudinal da muscular própria do ceco ao reto é agrupado na forma de três faixas chamadas faixas (tenia coli), o que dá ao cólon a aparência de expansões segmentares semelhantes a bolsas. Expansões alternadas em forma de bolsa ao longo do cólon garantem movimento lento, mistura e contato firme do conteúdo com a membrana mucosa. As contrações semelhantes a pêndulos ocorrem predominantemente em segmentos, desenvolvem-se ao longo de 30 segundos e relaxam lentamente.

Cortes móveis- peristaltismo propulsivo na forma de contrações lentas e constantes semelhantes a pêndulos. Demora pelo menos 8 a 15 horas para o movimento do quimo da válvula ileocecal através cólon para que o quimo se transforme em matéria fecal.

Movimento massivo. Do início do cólon transverso até cólon sigmóide 1 a 3 vezes ao dia passa onda peristáltica aprimorada- movimento massivo, promovendo-

conteúdo em direção ao reto. Durante o aumento do peristaltismo, as contrações pendulares e segmentares do cólon desaparecem temporariamente. Uma série completa de contrações peristálticas aumentadas dura de 10 a 30 minutos. Se a matéria fecal avança para o reto, ocorre a vontade de defecar. A ocorrência de movimento massivo de matéria fecal após a alimentação é acelerada reflexos gastrointestinais e duodenais. Esses reflexos surgem como resultado do alongamento do estômago e do duodeno e são realizados pelo sistema nervoso autônomo.

Outros reflexos também afetam a motilidade do cólon. Reflexo peritoneal-intestinal ocorre quando o peritônio está irritado, inibe bastante os reflexos intestinais. Reflexos renais-intestinais e vesico-intestinais, decorrente de irritação dos rins e Bexiga, inibir a motilidade intestinal. Reflexos somato-intestinais inibir a motilidade intestinal quando a pele da superfície abdominal está irritada.

Defecação

Esfíncter funcional. Geralmente o reto está livre de fezes. Isso é resultado da tensão no esfíncter funcional localizado na junção do cólon sigmóide com o reto e da presença de um ângulo agudo no local dessa junção, criando resistência adicional ao preenchimento do reto.

Esfíncteres anais. O fluxo constante de fezes através do ânus é impedido pela contração tônica dos esfíncteres anais interno e externo (Fig. 22‑4A). Esfíncter anal interno- espessamento do músculo liso circular localizado no interior do ânus. Esfíncter anal externo consiste em músculos estriados que circundam o esfíncter interno. O esfíncter externo é inervado por fibras nervosas somáticas do nervo pudendo e está sob controle consciente. O mecanismo reflexo incondicionado mantém constantemente o esfíncter contraído até que os sinais do córtex cerebral diminuam a contração.

Reflexos de defecação. O ato de defecar é regulado pelos reflexos de defecação.

❖ Reflexo reto-esfincteriano próprio ocorre quando a parede do reto é esticada pelas fezes. Sinais aferentes através do plexo nervoso mioentérico ativam ondas peristálticas do descendente, sigmóide e reto, forçando o movimento das fezes em direção ao ânus.

Ao mesmo tempo, o esfíncter anal interno relaxa. Se ao mesmo tempo forem recebidos sinais conscientes para relaxar o esfíncter anal externo, então o ato de defecar começa

❖ Reflexo de defecação parassimpático envolvendo segmentos da medula espinhal (Fig. 22‑4A), fortalece seu próprio reflexo retoesfincteriano. Os sinais das terminações nervosas na parede do reto entram na medula espinhal, o impulso de retorno vai para o cólon descendente, sigmóide e reto e ânus através das fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos. Esses impulsos aumentam significativamente as ondas peristálticas e o relaxamento dos esfíncteres anais internos e externos.

❖ Impulsos aferentes entrar na medula espinhal durante a defecação ativa uma série de outros efeitos (inspiração profunda, fechamento da glote e contração dos músculos da parede abdominal anterior).

GASTROS DO TRATO GASTROINTESTINAL. Fontes de gases no lúmen do trato gastrointestinal: deglutição de ar (aerofagia), atividade bacteriana, difusão de gases do sangue.

Arroz. 22-4. REGULAÇÃO DA ATIVIDADE MOTORA (A) E SECREÇÃO(B). A- Mecanismo parassimpático do reflexo de defecação. B- Fases da secreção gástrica. II. Fase gástrica (reflexos locais e vagais, estimulação da secreção de gastrina). III. Fase intestinal (mecanismos nervosos e humorais). 1 - centro do nervo vago (medula oblonga); 2 - aferentes; 3 - tronco do nervo vago; 4 - fibras secretoras; 5 - plexos nervosos; 6 - gastrina; 7 - vasos sanguíneos

Estômago. Os gases no estômago são uma mistura de nitrogênio e oxigênio do ar engolido, que é removido por arrotos.

Intestino delgado contém poucos gases provenientes do estômago. No duodeno, o CO 2 se acumula devido à reação entre o ácido clorídrico do suco gástrico e os bicarbonatos do suco pancreático.

Cólon. A principal quantidade de gases (CO 2, metano, hidrogênio, etc.) é criada pela atividade das bactérias. Alguns tipos de alimentos causam liberação significativa de gases pelo ânus: ervilha, feijão, repolho, pepino, couve-flor, vinagre. Em média, 7 a 10 litros de gases são produzidos no cólon todos os dias e cerca de 0,6 litros são expelidos pelo ânus. Os gases restantes são absorvidos pela mucosa intestinal e liberados pelos pulmões.

FUNÇÃO SECRETÓRIA DO TRATO DIGESTIVO

As glândulas exócrinas do sistema digestivo secretam enzimas digestivas da cavidade oral até o jejuno distal e secretam limo em todo o trato gastrointestinal. A secreção é regulada pela inervação autonômica e numerosos fatores humorais. A estimulação parassimpática, via de regra, estimula a secreção, enquanto a estimulação simpática a suprime.

SECREÇÃO DE SALIVA. Três pares de glândulas salivares (parótida, mandibular, sublingual), assim como muitas glândulas bucais, secretam de 800 a 1.500 ml de saliva diariamente. A saliva hipotônica contém um componente seroso (incluindo α-amilase para digestão do amido) e um componente mucoso (principalmente mucina para envolver o bolo alimentar e proteger a membrana mucosa de danos mecânicos). Parótida glândulas secretam secreção serosa, mandibular e sublingual- mucoso e seroso, bucal glândulas - apenas mucosas. O pH da saliva varia de 6,0 a 7,0. A saliva contém um grande número de fatores que inibem o crescimento bacteriano (lisozima, lactoferrina, íons tiocianato) e a ligação de Ag (IgA secretora). A saliva molha os alimentos, envolve o bolo alimentar para facilitar a passagem pelo esôfago e realiza a hidrólise inicial do amido (a-amilase) e das gorduras (lipase lingual). Estimulação da secreção de saliva realiza impulsos provenientes das fibras nervosas parassimpáticas dos núcleos salivares superiores e inferiores do tronco encefálico. Esses núcleos são estimulados por estímulos gustativos e táteis da língua e de outras áreas da boca e faringe, bem como por reflexos originados no estômago e na parte superior do intestino. Parassimpático

Essa estimulação também aumenta o fluxo sanguíneo nas glândulas salivares. A estimulação simpática afeta o fluxo sanguíneo nas glândulas salivares em duas fases: primeiro reduz, causando vasoconstrição, e depois aumenta.

FUNÇÃO SECRETÓRIA DO ESÔFAGO. A parede do esôfago contém glândulas mucosas simples em toda a sua extensão; e mais perto do estômago e na parte inicial do esôfago existem glândulas mucosas complexas do tipo cardíaco. A secreção das glândulas protege o esôfago dos efeitos prejudiciais dos alimentos que chegam e do efeito digestivo do suco gástrico lançado no esôfago.

Função secretora do estômago

A função exócrina do estômago visa proteger a parede do estômago contra danos (incluindo autodigestão) e digerir os alimentos. Epitélio superficial A mucosa gástrica produz mucinas (muco) e bicarbonato, protegendo assim a membrana mucosa formando uma barreira muco-bicarbonato. A membrana mucosa em várias partes do estômago contém glândulas cardíacas, fúndicas e pilóricas. As glândulas cardíacas produzem predominantemente muco, as glândulas fúndicas (80% de todas as glândulas gástricas) - pepsinogênio, ácido clorídrico, fator intrínseco de Castle e algum muco; As glândulas pilóricas secretam muco e gastrina.

Barreira muco-bicarbonato

A barreira muco-bicarbonato protege a membrana mucosa da ação de ácido, pepsina e outros agentes potencialmente prejudiciais.

Lodo constantemente secretado na superfície interna da parede do estômago.

Bicarbonato(HCO 3 - íons), secretado pelas células mucosas superficiais (Fig. 22-5.1), tem efeito neutralizante.

pH. A camada de muco tem um gradiente de pH. Na superfície da camada mucosa o pH é 2 e na parte próxima à membrana é superior a 7.

H+. A permeabilidade do plasmalema das células da mucosa gástrica ao H+ é diferente. É insignificante na membrana celular voltada para o lúmen do órgão (apical), e bastante elevado na parte basal. Com danos mecânicos à mucosa e quando exposta a produtos de oxidação, álcool, ácidos fracos ou bile, a concentração de H+ nas células aumenta, o que leva à morte celular e destruição da barreira.

Arroz. 22-5. SECREÇÃO GÁSTRICA. EU -. O mecanismo de secreção de HC0 3 ~ pelas células epiteliais da membrana mucosa do estômago e duodeno: A - a liberação de HC0 3 ~ em troca de C1 ~ estimula alguns hormônios (por exemplo, glucagon) e suprime o bloqueador de transporte C1 ~ furosemida. B- transporte ativo de HC0 3 ~, independente do transporte de C -. EM E G- transporte de HC0 3 ~ através da membrana da parte basal da célula para dentro da célula e através dos espaços intercelulares (depende da pressão hidrostática no tecido conjuntivo subepitelial da membrana mucosa). II - Célula parietal. O sistema tubular intracelular aumenta muito a área de superfície da membrana plasmática. EM numerosas mitocôndrias produzem ATP para alimentar as bombas de íons da membrana plasmática

Arroz. 22-5. Continuação.III - Célula parietal: transporte iônico e secreção de HC1. N / D+ ,K + -ATPase está envolvida no transporte de K+ para dentro da célula. C1~ entra na célula em troca de HC0 3 ~ pela membrana da superfície lateral (1) e sai pela membrana apical; 2 - troca de Na + por H +. Uma das ligações mais importantes é a liberação de H + através da membrana apical sobre toda a superfície dos túbulos intracelulares em troca de K + usando H + , K + -ATPase. IV - Regulação da atividade das células parietais. O efeito estimulador da histamina é mediado pelo AMPc, enquanto os efeitos da acetilcolina e da gastrina são mediados por um aumento no influxo de Ca 2+ na célula. As prostaglandinas reduzem a secreção de HC1 ao inibir a adenilato ciclase, o que leva a uma diminuição nos níveis intracelulares de AMPc. Um bloqueador de H + ,K + -ATPase (por exemplo, omeprazol) reduz a produção de HC1. PC - proteína quinase ativada por cAMP; fosforila proteínas de membrana, melhorando o funcionamento das bombas iônicas.

Regulamento. Secreção de bicarbonato e muco fortalecer glucagon, prostaglandina E, gastrina, fator de crescimento epidérmico. Para prevenir danos e restaurar a barreira danificada, são utilizados agentes antissecretores (por exemplo, bloqueadores dos receptores de histamina), prostaglandinas, gastrina e análogos do açúcar (por exemplo, sucralfato).

Destruição da barreira. Em condições desfavoráveis, a barreira é destruída em poucos minutos, ocorrendo morte de células epiteliais, edema e hemorragia na própria camada da membrana mucosa. São conhecidos fatores desfavoráveis ​​à manutenção da barreira: - Antiinflamatórios phnesteroides (por exemplo, aspirina, indometacina); -Fetanol; - Sais de ácidos biliares; -F- Helicobacter pylori- uma bactéria gram-negativa que sobrevive no ambiente ácido do estômago. H. pilori afeta o epitélio superficial do estômago e destrói a barreira, promovendo o desenvolvimento de gastrite e defeito ulcerativo da parede do estômago. Este microrganismo é isolado de 70% dos pacientes úlcera péptica estômago e 90% dos pacientes com úlcera duodenal.

Regeneração o epitélio que forma a camada de muco bicarbonato ocorre devido às células-tronco localizadas no fundo das fossas gástricas; o tempo de renovação celular é de cerca de 3 dias. Estimuladores de regeneração: gastrina de células endócrinas do estômago; o hormônio liberador de gastrina das células endócrinas e terminações das fibras do nervo vago; o fator de crescimento epidérmico, proveniente das glândulas salivares, pilóricas, glândulas duodenais e outras fontes.

Lodo. Além das células superficiais da mucosa gástrica, o muco é secretado pelas células de quase todas as glândulas gástricas.

Pepsinogênio. As principais células das glândulas fúndicas sintetizam e secretam precursores de pepsina (pepsinogênio), bem como pequenas quantidades de lipase e amilase. Pepsinogênio não tem atividade digestiva. Sob a influência do ácido clorídrico e especialmente da pepsina previamente formada, o pepsinogênio é convertido em pepsina ativa. A pepsina é uma enzima proteolítica ativa em ambiente ácido (pH ideal de 1,8 a 3,5). A um pH de cerca de 5, praticamente não possui atividade proteolítica e é completamente inativado em pouco tempo.

Fator interno. Para a absorção da vitamina B 12 no intestino, é necessário o fator Castle (intrínseco), sintetizado pelas células parietais do estômago. O fator liga a vitamina B 12 e a protege da destruição por enzimas. O complexo do fator interno com vitamina B 12 na presença de íons Ca 2 + interage com receptores epiteliais

célula lyal do íleo distal. Nesse caso, a vitamina B 12 entra na célula e o fator intrínseco é liberado. A ausência de um fator interno leva ao desenvolvimento de anemia.

Ácido clorídrico

O ácido clorídrico (HCl) é produzido pelas células parietais, que possuem um poderoso sistema de túbulos intracelulares (Fig. 22-5.11), que aumentam significativamente a superfície secretora. A membrana celular voltada para o lúmen dos túbulos contém bomba de prótons(H + ,K + -LTPase), bombeando H+ da célula em troca de K+. Trocador de ânions cloreto-bicarbonato embutido na membrana da superfície lateral e basal das células: Cl - entra na célula em troca de HCO 3 - através deste trocador de ânions e sai para o lúmen dos túbulos. Assim, ambos os componentes do ácido clorídrico aparecem no lúmen dos túbulos: tanto Cl - quanto H+. Todos os outros componentes moleculares (enzimas, bombas iônicas, transportadores transmembrana) visam manter o equilíbrio iônico dentro da célula, principalmente para manter o pH intracelular.

Regulação da secreção de ácido clorídrico mostrado na Fig. 22-5, IV. A célula parietal é ativada por meio de receptores colinérgicos muscarínicos (bloqueador - atropina), receptores H 2 -histamínicos (bloqueador - cimetidina) e receptores de gastrina (bloqueador - proglumida). Esses bloqueadores ou seus análogos, assim como a vagotomia, são utilizados para suprimir a secreção de ácido clorídrico. Existe outra forma de reduzir a produção de ácido clorídrico - bloqueio da H+,K+-ATPase.

Secreção gástrica

Os conceitos clínicos de “secreção gástrica” e “suco gástrico” implicam a secreção de pepsina e a secreção de ácido clorídrico, ou seja, secreção combinada de pepsina e ácido clorídrico.

Estimulantes secreção de suco gástrico: o pepsina(atividade enzimática ideal em valores de pH ácidos); Ó Cl- e H+(ácido clorídrico); Ó gastrina;Ó histamina;Ó acetilcolina.

Inibidores e bloqueadores secreção de suco gástrico: o peptídeo inibitório gástrico;Ó secretina;Ó somatostatina;Ó bloqueadores de receptores gastrina, secretina, histamina e acetilcolina.

Fases da secreção gástrica

A secreção gástrica ocorre em três fases - cerebral, gástrica e intestinal (Fig. 22-4B).

Fase cerebral começa antes do alimento entrar no estômago, na hora de comer. A visão, o cheiro e o sabor dos alimentos aumentam a secreção

suco gástrico. Os impulsos nervosos que desencadeiam a fase cerebral originam-se do córtex cerebral e dos centros da fome no hipotálamo e na amígdala. Eles são transmitidos através dos núcleos motores do nervo vago e depois através de suas fibras até o estômago. A secreção de suco gástrico durante esta fase é responsável por até 20% da secreção associada à ingestão alimentar.

Fase gástrica começa a partir do momento em que o alimento entra no estômago. A entrada de alimentos causa reflexos vago-vagais, reflexos locais do sistema nervoso entérico e liberação de gastrina. A gastrina estimula a secreção de suco gástrico durante várias horas de permanência do alimento no estômago. A quantidade de suco secretado na fase gástrica é 70% da secreção total de suco gástrico (1.500 ml).

Fase intestinal está associada à entrada de alimentos no duodeno, o que provoca ligeiro aumento na secreção de suco gástrico (10%) devido à liberação de gastrina da mucosa intestinal sob influência do estiramento e da ação de estímulos químicos.

Regulação da secreção gástrica por fatores intestinais

Os alimentos que entram no intestino delgado vindos do estômago inibem a secreção de suco gástrico. A presença de alimentos no intestino delgado causa inibição reflexo gastrointestinal, realizado através do sistema nervoso entérico, fibras simpáticas e parassimpáticas. O reflexo é iniciado pelo estiramento da parede do intestino delgado, pela presença de ácido na parte cranial do intestino delgado, pela presença de produtos de degradação de proteínas e irritação da mucosa intestinal. Esse reflexo faz parte de um complexo mecanismo reflexo que retarda a passagem do alimento do estômago para o duodeno.

A presença de produtos de degradação de ácidos, gorduras e proteínas, fluidos hiper ou hiposmóticos ou quaisquer outros fatores irritantes nas partes craniais do intestino delgado provoca a liberação de vários hormônios peptídicos intestinais - secretina, peptídeo inibitório gástrico e VIP. Secretina- o fator mais importante na estimulação da secreção pancreática - inibe a secreção gástrica. O peptídeo inibitório gástrico, VIP e somatostatina têm um efeito inibitório moderado na secreção gástrica. Como resultado, a inibição da secreção gástrica por fatores intestinais leva a uma desaceleração no fluxo do quimo do estômago para o intestino quando este já está cheio. Secreção gástrica após comer. A secreção gástrica algum tempo depois de comer (2-4 horas) é

mililitros de suco gástrico para cada hora do “período interdigestivo”. São secretados principalmente muco e vestígios de pepsina, praticamente sem ácido clorídrico. Contudo, os estímulos emocionais muitas vezes aumentam a secreção para 50 ml ou mais por hora com níveis elevados de pepsina e ácido clorídrico.

Função secretora do pâncreas

Todos os dias o pâncreas secreta cerca de 1 litro de suco. O suco pancreático (enzimas e bicarbonatos), em resposta ao esvaziamento gástrico, flui através de um longo ducto excretor. Este ducto, conectando-se com o ducto biliar comum, forma a ampola hepático-pancreática, que se abre na grande papila duodenal (Vateriana) para o duodeno, sendo circundada por um esfíncter de Oddi (esfíncter de Oddi). O suco pancreático que entra no lúmen intestinal contém enzimas digestivas necessárias para a digestão de carboidratos, proteínas e gorduras, e uma grande quantidade de íons bicarbonato, que neutralizam o quimo ácido.

Enzimas proteolíticas- tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase, elastase, bem como nucleases que decompõem macromoléculas de DNA e RNA. A tripsina e a quimotripsina decompõem as proteínas em peptídeos e a carboxipeptidase decompõe os peptídeos em aminoácidos individuais. As enzimas proteolíticas estão na forma inativa (tripsinogênio, quimotripsinogênio e procarboxipeptidase) e tornam-se ativas somente após entrarem na luz intestinal. O tripsinogênio ativa a enterocinase das células da mucosa intestinal, assim como a tripsina. O quimotripsinogênio é ativado pela tripsina e a procarboxipeptidase pela carboxipeptidase.

Lipases. As gorduras são decompostas pela lipase pancreática (hidrolisa triglicerídeos, inibidor de lipase - sais biliares), colesterol esterase (hidrolisa ésteres de colesterol) e fosfolipase (separa os ácidos graxos dos fosfolipídios).

α-amilase(pancreático) decompõe o amido, o glicogênio e a maioria dos carboidratos em di e monossacarídeos.

Íons bicarbonato secretado pelas células epiteliais dos ductos pequenos e médios. O mecanismo de secreção de HCO 3 é discutido na Fig.

Fases de secreção pâncreas são iguais às secreções gástricas - cerebral (20% de toda a secreção), gástrica (5-10%) e intestinal (75%).

Regulação da secreção. A secreção de suco pancreático é estimulada acetilcolina e estimulação parassimpática, colecistocinina, secretina(especialmente com quimo muito ácido) e progesterona. A ação dos estimulantes da secreção tem efeito multiplicador, ou seja, o efeito da ação simultânea de todos os estímulos é muito maior que a soma dos efeitos de cada estímulo separadamente.

Secreção biliar

Uma das diversas funções do fígado é a produção de bile (de 600 a 1000 ml por dia). A bile é complexa solução de água, consistindo de compostos orgânicos e substâncias inorgânicas. Os principais componentes da bile são colesterol, fosfolipídios (principalmente lecitina), sais biliares (colatos), pigmentos biliares (bilirrubina), íons inorgânicos e água. A bile (a primeira porção da bile) é constantemente secretada pelos hepatócitos e através do sistema de ductos (aqui uma segunda porção estimulada pela secretina é adicionada à bile, contendo muitos íons bicarbonato e sódio) entra no ducto hepático comum e depois na bile comum duto. A partir daqui, a bile hepática é esvaziada diretamente no duodeno ou entra no ducto cístico que leva à vesícula biliar. A vesícula biliar armazena e concentra a bile. De vesícula biliar a bile concentrada (bile vesical) é liberada em porções através do ducto cístico e depois ao longo do ducto biliar comum até o lúmen do duodeno. No intestino delgado, a bile está envolvida na hidrólise e absorção de gorduras.

Concentração biliar. O volume da vesícula biliar é de 30 a 60 ml,

mas em 12 horas, até 450 ml de bile hepática podem ser depositados na vesícula biliar, uma vez que água, sódio, cloretos e outros eletrólitos são constantemente absorvidos pela membrana mucosa da bexiga. O principal mecanismo de absorção é o transporte ativo de sódio seguido pelo transporte secundário de íons cloro, água e outros componentes. A bile é concentrada 5 vezes, no máximo 20 vezes.

Esvaziar a vesícula biliar devido às contrações rítmicas de sua parede, ocorre quando alimentos (especialmente gordurosos) entram no duodeno. O esvaziamento eficaz da vesícula biliar ocorre com relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi. Comer uma quantidade significativa de alimentos gordurosos estimula o esvaziamento completo da vesícula biliar em 1 hora. O estimulador do esvaziamento da vesícula biliar é a colecistocinina; estímulos adicionais vêm das fibras colinérgicas do nervo vago.

Funções dos ácidos biliares. Todos os dias, os hepatócitos sintetizam cerca de 0,6 g de ácidos biliares glicocólico e taurocólico. Ácidos biliares - detergentes, eles reduzem a tensão superficial das partículas de gordura, o que leva à emulsificação da gordura. Além disso, ácidos biliares promover a absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios. Sem ácidos biliares, mais de 40% dos lipídios da dieta são perdidos nas fezes.

Circulação entero-hepática dos ácidos biliares. Os ácidos biliares são absorvidos do intestino delgado para o sangue e entram no fígado através da veia porta. Aqui eles são quase completamente absorvidos pelos hepatócitos e novamente secretados na bile. Dessa forma, os ácidos biliares circulam até 18 vezes antes de serem gradualmente eliminados nas fezes. Este processo é denominado circulação entero-hepática.

Função secretora do intestino delgado

Todos os dias, até 2 litros de secreção são produzidos no intestino delgado (suco intestinal) com pH de 7,5 a 8,0. As fontes de secreção são as glândulas da membrana submucosa do duodeno (glândulas de Brunner) e parte das células epiteliais das vilosidades e criptas.

Glândulas de Brunner secretam muco e bicarbonatos. O muco secretado pelas glândulas de Brunner protege a parede do duodeno da ação do suco gástrico e neutraliza o ácido clorídrico proveniente do estômago.

Células epiteliais de vilosidades e criptas. As células caliciformes secretam muco e os enterócitos secretam água, eletrólitos e enzimas para o lúmen intestinal.

Enzimas. Na superfície dos enterócitos nas vilosidades do intestino delgado existem peptidases(quebrar peptídeos em aminoácidos), dissacaridases sacarase, maltase, isomaltase e lactase (quebram dissacarídeos em monossacarídeos) e lipase intestinal(decompõe as gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos).

Regulação da secreção. Secreção estimular irritação mecânica e química da membrana mucosa (reflexos locais), estimulação do nervo vago, hormônios gastrointestinais (especialmente colecistocinina e secretina). A secreção é inibida por influências do sistema nervoso simpático.

Função secretora do cólon. As criptas do cólon secretam muco e bicarbonatos. A quantidade de secreção é regulada pela irritação mecânica e química da membrana mucosa e pelos reflexos locais do sistema nervoso entérico. A excitação das fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos provoca um aumento na secreção de muco

zi com ativação simultânea do peristaltismo do cólon. Fortes fatores emocionais podem estimular atos de defecação com liberação periódica de muco sem conteúdo fecal (“doença do urso”).

DIGESTÃO DE ALIMENTOS

Proteínas, gorduras e carboidratos no trato digestivo são convertidos em produtos que podem ser absorvidos (digestão, digestão). Produtos digestivos, vitaminas, minerais e água passam pelo epitélio da membrana mucosa e entram na linfa e no sangue (absorção). A base da digestão é o processo químico de hidrólise realizado pelas enzimas digestivas.

Carboidratos. A comida contém dissacarídeos(sacarose e maltose) e polissacarídeos(amidos, glicogênio), entre outros compostos orgânicos carboidrato na natureza. Celulose não é digerido no trato digestivo, pois o ser humano não possui enzimas capazes de hidrolisá-lo.

Ó Cavidade oral e estômago. A α-amilase decompõe o amido no dissacarídeo maltose. Durante o curto período de tempo que o alimento permanece na cavidade oral, não mais que 5% de todos os carboidratos são digeridos. No estômago, os carboidratos continuam a ser digeridos por uma hora antes que o alimento seja completamente misturado ao suco gástrico. Durante este período, até 30% dos amidos são hidrolisados ​​em maltose.

Ó Intestino delgado. A α-amilase do suco pancreático completa a decomposição dos amidos em maltose e outros dissacarídeos. Lactase, sacarase, maltase e α-dextrinase contidas na borda em escova dos enterócitos hidrolisam dissacarídeos. A maltose é decomposta em glicose; lactose - para galactose e glicose; sacarose - em frutose e glicose. Os monossacarídeos resultantes são absorvidos pelo sangue.

Esquilos

Ó Estômago. A pepsina, ativa em pH de 2,0 a 3,0, converte 10-20% das proteínas em peptonas e alguns polipeptídeos. Ó Intestino delgado

♦ Enzimas pancreáticas tripsina e quimotripsina no lúmen intestinal divide os polipeptídeos em di- e tripeptídeos; a carboxipeptidase cliva os aminoácidos da extremidade carboxila dos polipeptídeos. A elastase digere a elastina. No geral, poucos aminoácidos livres são produzidos.

♦ Na superfície das microvilosidades dos enterócitos delimitados no duodeno e no jejuno existe uma rede densa tridimensional - o glicocálice, no qual numerosos

peptidases. É aqui que essas enzimas realizam a chamada digestão parietal. As aminopolipeptidases e dipeptidases decompõem os polipeptídeos em di e tripéptidos e convertem di e tripéptidos em aminoácidos. Aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são então facilmente transportados para os enterócitos através da membrana das microvilosidades.

♦ Nos enterócitos delimitados existem muitas peptidases que são específicas para ligações entre aminoácidos específicos; em poucos minutos, todos os di e tripéptidos restantes são convertidos em aminoácidos individuais. Normalmente, mais de 99% dos produtos da digestão das proteínas são absorvidos na forma de aminoácidos individuais. Os peptídeos são muito raramente absorvidos.

Gorduras são encontrados nos alimentos principalmente na forma de gorduras neutras (triglicerídeos), além de fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol. As gorduras neutras são encontradas em alimentos de origem animal, mas muito menos em alimentos vegetais. Ó Estômago. As lipases decompõem menos de 10% dos triglicerídeos. Ó Intestino delgado

♦ A digestão das gorduras no intestino delgado começa com a transformação de grandes partículas de gordura (glóbulos) em pequenos glóbulos - emulsificação de gorduras(Fig. 22-7A). Esse processo começa no estômago sob a influência da mistura de gorduras com o conteúdo gástrico. No duodeno, os ácidos biliares e a lecitina fosfolipídica emulsificam as gorduras em partículas de tamanho de 1 mícron, aumentando a área superficial total das gorduras em 1.000 vezes.

♦ A lipase pancreática decompõe os triglicerídeos em ácidos graxos livres e 2-monoglicerídeos e é capaz de digerir todos os triglicerídeos do quimo em 1 minuto se estiverem em estado emulsionado. O papel da lipase intestinal na digestão das gorduras é pequeno. O acúmulo de monoglicerídeos e ácidos graxos nos locais de digestão das gorduras interrompe o processo de hidrólise, mas isso não acontece porque as micelas, constituídas por várias dezenas de moléculas de ácidos biliares, removem monoglicerídeos e ácidos graxos no momento de sua formação (Fig. 22 -7A). As micelas de colato transportam monoglicerídeos e ácidos graxos para as microvilosidades dos enterócitos, onde são absorvidos.

♦ Os fosfolipídios contêm ácidos graxos. Os ésteres de colesterol e os fosfolipídios são decompostos por lipases especiais do suco pancreático: a colesterol esterase hidrolisa os ésteres de colesterol e a fosfolipase L 2 decompõe os fosfolipídios.

ABSORÇÃO NO TRATO DIGESTIVO

A absorção é o movimento da água e das substâncias nela dissolvidas - produtos da digestão, bem como vitaminas e sais inorgânicos do lúmen intestinal através do epitélio delimitado por camada única para o sangue e a linfa. Na realidade, a absorção ocorre no intestino delgado e parcialmente no intestino grosso; apenas líquidos, incluindo álcool e água, são absorvidos no estômago.

Absorção no intestino delgado

A membrana mucosa do intestino delgado contém dobras circulares, vilosidades e criptas. Devido às dobras, a área de absorção aumenta 3 vezes, devido às vilosidades e criptas - 10 vezes, e devido às microvilosidades das células limítrofes - 20 vezes. No total, dobras, vilosidades, criptas e microvilosidades proporcionam um aumento de 600 vezes na área de absorção, e a superfície total de absorção do intestino delgado chega a 200 m2. O epitélio com bordas cilíndricas de camada única contém células fronteiriças, caliciformes, enteroendócrinas, Paneth e cambiais. A absorção ocorre através das células limítrofes. Células dos membros(enterócitos) possuem mais de 1.000 microvilosidades na superfície apical. É aqui que o glicocálice está presente. Essas células absorvem proteínas, gorduras e carboidratos decompostos. Ó Microvilosidades formam uma borda absortiva ou em escova na superfície apical dos enterócitos. Através da superfície de absorção ocorre o transporte ativo e seletivo desde o lúmen do intestino delgado através das células limítrofes, através da membrana basal do epitélio, através da substância intercelular da própria camada da membrana mucosa, através da parede dos capilares sanguíneos no sangue e através da parede dos capilares linfáticos (fendas de tecido) na linfa. Ó Contatos intercelulares. Desde a absorção de aminoácidos, açúcares, glicerídeos, etc. ocorre através das células, e o ambiente interno do corpo está longe de ser indiferente ao conteúdo do intestino (lembre-se que o lúmen intestinal é o ambiente externo), surge a questão de como ocorre a penetração do conteúdo intestinal no ambiente interno através dos espaços entre as células epiteliais é evitada. O “fechamento” dos espaços intercelulares realmente existentes é realizado devido a contatos intercelulares especializados que preenchem as lacunas entre as células epiteliais. Cada célula da camada epitelial ao longo de toda a circunferência na região apical possui um cinturão contínuo de junções estreitas que impedem a entrada do conteúdo intestinal nas lacunas intercelulares.

Ó Água. A hipertonicidade do quimo provoca o movimento da água do plasma para o quimo, enquanto o movimento transmembrana da própria água ocorre por difusão, obedecendo às leis da osmose. Limped células de cripta libera Cl - no lúmen intestinal, o que inicia o fluxo de Na +, outros íons e água na mesma direção. Ao mesmo tempo células vilosas“bombeiam” Na+ para o espaço intercelular e assim compensam o movimento de Na+ e água do ambiente interno para o lúmen intestinal. Os microrganismos que levam ao desenvolvimento da diarreia causam perda de água ao inibir a absorção de Na + pelas células das vilosidades e aumentar a hipersecreção de Cl - pelas células das criptas. O volume diário de água no canal digestivo - a entrada é igual à saída - é de 9 litros.

Ó Sódio. Ingestão diária de 5 a 8 g de sódio. De 20 a 30 g de sódio são secretados com sucos digestivos. Para evitar a perda de sódio excretado nas fezes, o intestino precisa absorver 25 a 35 g de sódio, o que representa aproximadamente 1/7 do conteúdo total de sódio no corpo. A maior parte do Na+ é absorvida por transporte ativo (Fig. 22-6). O transporte ativo de Na + está associado à absorção de glicose, alguns aminoácidos e uma série de outras substâncias. A presença de glicose no intestino facilita a reabsorção de Na+. Esta é a base fisiológica para restaurar as perdas de água e Na + durante a diarreia, bebendo água salgada com glicose. A desidratação aumenta a secreção de aldosterona. A aldosterona ativa todos os mecanismos para aumentar a absorção de Na + em 2-3 horas. Um aumento na absorção de Na + acarreta um aumento na absorção de água, Cl - e outros íons.

Ó Cloro. Os íons Cl - são secretados no lúmen do intestino delgado através de canais iônicos ativados por AMPc. Os enterócitos absorvem Cl - junto com Na+ e K+, e o sódio serve como carreador (Fig. 22-6,III). O movimento do Na+ através do epitélio cria eletronegatividade no quimo e eletropositividade nos espaços intercelulares. Os íons Cl - se movem ao longo desse gradiente elétrico, "seguindo" os íons Na +.

Ó Bicarbonato. A absorção de íons bicarbonato está associada à absorção de íons Na+. Em troca da absorção de Na+, os íons H+ são secretados no lúmen intestinal, combinam-se com os íons bicarbonato e formam H 2 CO 3 que se dissocia em H 2 O e CO 2. A água permanece no quimo e o dióxido de carbono é absorvido pelo sangue e liberado pelos pulmões.

Ó Potássio. Uma certa quantidade de íons K+ é secretada junto com o muco na cavidade intestinal; a maioria dos íons K+ são absorvidos

Arroz. 22-6. ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO. EU- Emulsificação, quebra e entrada de gorduras no enterócito. II- Entrada e saída de gorduras do enterócito. 1 - lipase; 2 - microvilosidades; 3 - emulsão; 4 - micelas; 5 - sais de ácidos biliares; 6 - monoglicerídeos; 7 - ácidos graxos livres; 8 - triglicerídeos; 9 - proteína; 10 - fosfolipídios; 11 - quilomícron. III- O mecanismo de secreção de HCO 3 pelas células epiteliais da membrana mucosa do estômago e duodeno. A- a liberação de HCO 3 - em troca de Cl - estimula alguns hormônios (por exemplo, glucagon) e suprime o bloqueador do transporte de Cl - furosemida. B- transporte ativo de HCO 3 -, independente do transporte de Cl -. EM E G- transporte de HCO 3 - através da membrana da parte basal da célula para dentro da célula e através dos espaços intercelulares (depende da pressão hidrostática no tecido conjuntivo subepitelial da membrana mucosa).

É transmitido através da membrana mucosa por difusão e transporte ativo.

Ó Cálcio. De 30 a 80% do cálcio absorvido é absorvido no intestino delgado por transporte ativo e difusão. O transporte ativo de Ca 2+ é aumentado pelo 1,25-dihidroxicalciferol. As proteínas ativam a absorção de Ca 2+, fosfatos e oxalatos a inibem.

Ó Outros íons. Os íons ferro, magnésio e fosfato são ativamente absorvidos pelo intestino delgado. Com os alimentos, o ferro vem na forma de Fe 3 +, no estômago o ferro passa para a forma solúvel de Fe 2 + e é absorvido nas partes craniais do intestino.

Ó Vitaminas. As vitaminas solúveis em água são absorvidas muito rapidamente; sucção vitaminas lipossolúveis A, D, E e K dependem da absorção de gordura. Se as enzimas pancreáticas estiverem ausentes ou a bile não entrar no intestino, a absorção dessas vitaminas é prejudicada. A maioria das vitaminas é absorvida nas partes craniais do intestino delgado, com exceção da vitamina B 12. Essa vitamina combina-se com o fator intrínseco (uma proteína secretada no estômago) e o complexo resultante é absorvido no íleo.

Ó Monossacarídeos. A absorção de glicose e frutose na borda em escova dos enterócitos do intestino delgado é garantida pela proteína transportadora GLUT5. O GLUT2 da parte basolateral dos enterócitos realiza a liberação de açúcares das células. 80% dos carboidratos são absorvidos predominantemente na forma de glicose - 80%; 20% vem de frutose e galactose. O transporte de glicose e galactose depende da quantidade de Na + na cavidade intestinal. Uma alta concentração de Na + na superfície da mucosa intestinal facilita e uma baixa concentração inibe o movimento dos monossacarídeos nas células epiteliais. Isto é explicado pelo fato de a glicose e o Na+ possuírem um transportador comum. O Na + entra nas células intestinais ao longo de um gradiente de concentração (a glicose se move junto com ele) e é liberado na célula. Além disso, o Na + se move ativamente para os espaços intercelulares, e a glicose, devido ao transporte ativo secundário (a energia desse transporte é fornecida indiretamente devido ao transporte ativo de Na +), entra no sangue.

Ó Aminoácidos. A absorção de aminoácidos no intestino é realizada por meio de transportadores codificados por genes SLC. Os aminoácidos neutros - fenilalanina e metionina - são absorvidos através do transporte ativo secundário devido à energia do transporte ativo de sódio.Os transportadores independentes de Na+ realizam a transferência de alguns aminoácidos neutros e alcalinos. Transportadores especiais transportam dipeptídeos e tripeptas

Fluem para os enterócitos, onde são decompostos em aminoácidos e depois entram no fluido intercelular por difusão simples e facilitada. Aproximadamente 50% das proteínas digeridas vêm dos alimentos, 25% dos sucos digestivos e 25% das células da mucosa eliminadas. Gorduras(Fig. 22-6,II). Monoglicerídeos, colesterol e ácidos graxos entregues pelas micelas aos enterócitos são absorvidos dependendo do seu tamanho. Os ácidos graxos contendo menos de 10-12 átomos de carbono passam pelos enterócitos diretamente para a veia porta e de lá entram no fígado como ácidos graxos livres. Ácido graxo contendo mais de 10-12 átomos de carbono são convertidos em triglicerídeos nos enterócitos. Parte do colesterol absorvido é convertido em ésteres de colesterol. Os triglicerídeos e ésteres de colesterol são recobertos por uma camada de proteínas, colesterol e fosfolipídios, formando quilomícrons, que saem do enterócito e entram nos vasos linfáticos. Absorção no cólon. Todos os dias, cerca de 1.500 ml de quimo passam pela válvula ileocecal, mas todos os dias o cólon absorve de 5 a 8 litros de líquidos e eletrólitos. A maior parte da água e dos eletrólitos é absorvida no cólon, não deixando mais do que 100 ml de líquido e um pouco de Na + e Cl - nas fezes. A absorção ocorre principalmente na parte proximal do cólon, a parte distal serve para o acúmulo de resíduos e formação de fezes. A membrana mucosa do cólon absorve ativamente Na + e junto com ele Cl -. A absorção de Na + e Cl - cria um gradiente osmótico, que faz com que a água se mova através da mucosa intestinal. A mucosa do cólon secreta bicarbonatos em troca de uma quantidade equivalente de Cl - absorvido. Os bicarbonatos neutralizam os produtos finais ácidos das bactérias do cólon.

Formação de fezes. A composição das fezes é 3/4 de água e 1/4 de matéria sólida. A substância densa contém 30% de bactérias, 10 a 20% de gordura, 10-20% de substâncias inorgânicas, 2-3% de proteínas e 30% de restos alimentares não digeridos, enzimas digestivas e epitélio descamado. As bactérias do cólon estão envolvidas na digestão de pequenas quantidades de celulose, produzindo vitaminas K, B 12, tiamina, riboflavina e vários gases (dióxido de carbono, hidrogênio e metano). A cor marrom das fezes é determinada pelos derivados da bilirrubina - estercobilina e urobilina. O cheiro é criado pela atividade das bactérias e depende da flora bacteriana de cada indivíduo e da composição dos alimentos consumidos. As substâncias que conferem às fezes um odor característico são indol, escatol, mercaptanos e sulfeto de hidrogênio.

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Mecanismos nervosos e humorais estão envolvidos na regulação da atividade secretora das glândulas gástricas.

Todo o processo de secreção do suco gástrico pode ser dividido em três fases, umas sobre as outras no tempo:
1. Reflexo complexo (cefálico),
2. Gástrico
3. Intestinal.

A excitação inicial das glândulas gástricas (primeira fase cefálica ou reflexa complexa) é causada pela irritação dos receptores visuais, olfativos e auditivos pela visão e cheiro dos alimentos, e pela percepção de toda a situação associada à ingestão alimentar (componente reflexo condicionado da fase). Esses efeitos são acompanhados de irritação dos receptores da cavidade oral, faringe e esôfago quando o alimento entra na cavidade oral, durante a mastigação e a deglutição (o componente reflexo incondicionado da fase).

1.1. Fase reflexa complexa

Componente da primeira fase começa com a secreção de suco gástrico como resultado da síntese de estímulos visuais, auditivos e olfativos aferentes no tálamo, hipotálamo, sistema límbico e córtex cerebral. Isso cria condições para aumentar a excitabilidade dos neurônios do centro bulbar digestivo e desencadear a atividade secretora das glândulas gástricas.

Figura 9.3. Regulação nervosa das glândulas gástricas.

A irritação dos receptores da cavidade oral, faringe e esôfago é transmitida ao longo das fibras aferentes dos pares V, IX, X de nervos cranianos até o centro de secreção do suco gástrico na medula oblonga. Do centro, impulsos ao longo das fibras eferentes do nervo vago são enviados para as glândulas gástricas, o que leva a um aumento reflexo incondicionado adicional da secreção (Fig. 9.3).

O suco secretado sob a influência da visão e do cheiro dos alimentos, da mastigação e da deglutição é denominado "apetitoso" ou piloto. Devido à sua secreção, o estômago é preparado antecipadamente para a ingestão dos alimentos. A presença desta fase de secreção foi comprovada por IP Pavlov em um experimento clássico com alimentação imaginária em cães esofagotomizados.

O suco gástrico obtido na primeira fase complexo-reflexa apresenta alta acidez e alta atividade proteolítica. A secreção nesta fase depende da excitabilidade do centro alimentar e é facilmente inibida quando exposta a diversos estímulos externos e internos.

1.2. Fase gástrica

Segunda - fase gástrica (neurohumoral). A primeira fase reflexa complexa da secreção gástrica é dividida em camadas com a segunda - gástrica (neurohumoral). O nervo vago e os reflexos intramurais locais participam da regulação da fase de secreção gástrica. A secreção de suco nesta fase está associada a uma resposta reflexa à ação de irritantes mecânicos e químicos na mucosa gástrica (alimento que entra no estômago, ácido clorídrico liberado com o “suco de ignição”, sais dissolvidos em água, extrativos de carne e vegetais, produtos da digestão de proteínas), bem como estimulação das células secretoras por hormônios teciduais (gastrina, gastamina, bombesina).

A irritação dos receptores da mucosa gástrica provoca um fluxo de impulsos aferentes para os neurônios do tronco encefálico, que é acompanhado por um aumento no tônus ​​​​dos núcleos do nervo vago e um aumento significativo no fluxo de impulsos eferentes ao longo do nervo vago para as células secretoras. A liberação de acetilcolina das terminações nervosas não apenas estimula a atividade das células principais e parietais, mas também provoca a liberação de gastrina pelas células G do antro do estômago. Gastrina- o mais poderoso estimulador conhecido das células parietais e, em menor grau, das células principais. Além disso, a gastrina estimula a proliferação de células da mucosa e aumenta o fluxo sanguíneo nas mesmas. A liberação de gastrina aumenta na presença de aminoácidos, dipeptídeos, bem como com distensão moderada do antro do estômago. Isso causa excitação da ligação sensorial do arco reflexo periférico do sistema entérico e estimula a atividade das células G através dos interneurônios. Juntamente com a estimulação das células parietais, principais e G, a acetilcolina aumenta a atividade da histidina descarboxilase das células ECL, o que leva a um aumento no conteúdo de histamina na mucosa gástrica. Este último atua como um estimulador chave da produção de ácido clorídrico. A histamina atua nos receptores H 2 das células parietais, sendo necessária para a atividade secretora dessas células. A histamina também tem efeito estimulante na secreção de proteinases gástricas, porém a sensibilidade das células zimogênicas a ela é baixa devido à baixa densidade dos receptores H 2 na membrana das células principais.

1.3. Fase intestinal

Terceira fase (intestinal) a secreção gástrica ocorre quando o alimento passa do estômago para os intestinos. A quantidade de suco gástrico liberado nesta fase não ultrapassa 10% do volume total da secreção gástrica. A secreção gástrica aumenta no período inicial da fase e depois começa a diminuir.

O aumento da secreção se deve a um aumento significativo no fluxo de impulsos aferentes dos mecanorreceptores e quimiorreceptores da mucosa duodenal quando o alimento levemente ácido vem do estômago e à liberação de gastrina pelas células G do duodeno. À medida que o quimo ácido entra e o pH do conteúdo duodenal cai abaixo de 4,0, a secreção do suco gástrico começa a ser inibida. A supressão adicional da secreção é causada pelo aparecimento na membrana mucosa do duodeno secretina, que é um antagonista da gastrina, mas ao mesmo tempo aumenta a síntese de pepsinogênios.

À medida que o duodeno se enche e a concentração de produtos de hidrólise de proteínas e gorduras aumenta, a inibição da atividade secretora aumenta sob a influência de peptídeos secretados pelas glândulas endócrinas gastrointestinais (somatostatina, peptídeo intestinal vasoativo, colecitocinina, hormônio inibitório gástrico, glucagon). A excitação das vias nervosas aferentes ocorre quando os quimio e osmorreceptores do intestino são irritados por substâncias alimentares recebidas do estômago.

Hormônio enterogastrina, formado na mucosa intestinal, é um dos estimulantes da secreção gástrica na terceira fase. Os produtos da digestão dos alimentos (especialmente proteínas), absorvidos pelo sangue nos intestinos, podem estimular as glândulas gástricas, aumentando a formação de histamina e gastrina.

Estimulação da secreção gástrica

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Alguns dos impulsos nervosos que estimulam a secreção gástrica originam-se nos núcleos dorsais do nervo vago (na medula oblonga), atingem o sistema entérico ao longo de suas fibras e depois entram nas glândulas gástricas. Outra porção dos sinais secretores origina-se no próprio sistema nervoso entérico.
Assim, tanto o sistema nervoso central como o sistema nervoso entérico estão envolvidos na estimulação neural das glândulas gástricas.

As influências reflexas atingem as glândulas gástricas através de dois tipos de arcos reflexos.
Os primeiros são longos arcos reflexos- incluem estruturas através das quais os impulsos aferentes são enviados da mucosa gástrica para os centros correspondentes do cérebro (para a medula oblonga, hipotálamo), os impulsos eferentes são enviados de volta ao estômago ao longo dos nervos vagos.
O segundo são arcos reflexos curtos- garantir a implementação de reflexos no sistema entérico local. Os estímulos que causam esses reflexos ocorrem quando a parede do estômago é esticada, influências táteis e químicas (HCI, pepsina, etc.) nos receptores da mucosa gástrica.

Os sinais nervosos transmitidos às glândulas gástricas através de arcos reflexos estimulam as células secretoras e ativam simultaneamente as células G que produzem gastrina.

A gastrina é um polipeptídeo secretado em duas formas:
"grande gastrina", contendo 34 aminoácidos (G-34), e
forma menor(G-17), que contém 17 aminoácidos. Este último é mais eficaz.

A gastrina, que entra nas células glandulares através da corrente sanguínea, excita as células parietais e, em menor grau, as células principais. A taxa de secreção de ácido clorídrico sob a influência da gastrina pode aumentar 8 vezes. O ácido clorídrico liberado, por sua vez, estimulando os quimiorreceptores da mucosa, promove a secreção de suco gástrico.

A ativação do nervo vago também é acompanhada pelo aumento da atividade da histidina descarboxilase no estômago, como resultado do aumento do conteúdo de histamina em sua membrana mucosa. Este último atua diretamente sobre os glandulócitos parietais, aumentando significativamente a secreção de HC1.

Assim, a adetilcolina, liberada nas terminações nervosas do nervo vago, a gastrina e a histamina têm simultaneamente efeito estimulante nas glândulas gástricas, causando a liberação de ácido clorídrico. A secreção de pepsinogênio pelos principais glandulócitos é regulada pela acetilcolina (liberada nas terminações do nervo vago e outros nervos entéricos), bem como pela ação do ácido clorídrico. Este último está associado à ocorrência de reflexos enterais à estimulação dos receptores HC1 na mucosa gástrica, bem como à liberação de gastrina sob a influência do HC1, que tem efeito direto nos principais glandulócitos.

Nutrientes e secreção gástrica

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Os agentes causadores adequados da secreção gástrica são substâncias consumidas nos alimentos. As adaptações funcionais das glândulas gástricas a diferentes alimentos são expressas na natureza diferente da reação secretora do estômago a eles. A adaptação individual do aparelho secretor do estômago à natureza dos alimentos é determinada pela sua qualidade, quantidade e dieta alimentar. Um exemplo clássico de reações adaptativas das glândulas gástricas são as reações secretoras estudadas por IP Pavlov em resposta à ingestão de alimentos contendo principalmente carboidratos (pão), proteínas (carne), gorduras (leite).

O agente causador de secreção mais eficaz é o alimento protéico (Fig. 9.4). As proteínas e seus produtos de digestão têm um efeito pronunciado de suco. Depois de comer carne, desenvolve-se uma secreção bastante vigorosa de suco gástrico, no máximo na 2ª hora. Longo prazo dieta de carne leva ao aumento da secreção gástrica de todos os irritantes alimentares, aumento da acidez e poder digestivo do suco gástrico.

Alimentos com carboidratos (pão) são o estimulante de secreção mais fraco. O pão é pobre em estimulantes químicos de secreção, portanto, após tomá-lo, desenvolve-se uma resposta secretora com máximo na 1ª hora (secreção reflexa de suco), e depois diminui drasticamente e permanece em nível baixo por muito tempo. Quando a pessoa permanece muito tempo no regime de carboidratos, a acidez e o poder digestivo do suco diminuem.

O efeito das gorduras do leite na secreção gástrica ocorre em duas fases: inibitória e excitatória.
Isso explica o fato de que após a alimentação a reação secretora máxima se desenvolve apenas ao final da 3ª hora. Como resultado da alimentação prolongada com alimentos gordurosos, a secreção gástrica aos estímulos alimentares aumenta devido à segunda metade do período secretor. O poder digestivo do suco ao usar gorduras na alimentação é menor em comparação com o suco liberado durante uma dieta à base de carne, mas maior do que quando se ingere alimentos com carboidratos.

A quantidade de suco gástrico liberado, sua acidez e atividade proteolítica também dependem da quantidade e consistência dos alimentos. À medida que o volume do alimento aumenta, a secreção de suco gástrico aumenta.

A evacuação do alimento do estômago para o duodeno é acompanhada pela inibição da secreção gástrica. Assim como a excitação, esse processo é neuro-humoral em seu mecanismo de ação. O componente reflexo dessa reação é causado pela diminuição do fluxo de impulsos aferentes da mucosa gástrica, que é muito menos irritada pelo mingau alimentar líquido com pH acima de 5,0, e pelo aumento do fluxo de impulsos aferentes de a mucosa duodenal (reflexo enterogástrico).

Mudanças composição química alimentos, a entrada de seus produtos de digestão no duodeno estimula a liberação de peptídeos (somatostatina, secretina, neurotensina, GIP, glucagon, colecistocinina) das terminações nervosas e células endócrinas do estômago pilórico, duodeno e pâncreas, o que causa inibição do clorídrico produção de ácido e, em seguida, secreção gástrica em geral. As prostaglandinas do grupo E também têm efeito inibitório na secreção das células principais e parietais.

Outros fatores que afetam a secreção gástrica

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Um papel importante na atividade secretora das glândulas gástricas é desempenhado pelo estado emocional e pelo estresse de uma pessoa. Entre os fatores não nutritivos que aumentam a atividade secretora das glândulas gástricas, o estresse, a irritação e a raiva são de maior importância: o medo, a melancolia e os estados depressivos de uma pessoa têm um efeito inibitório deprimente sobre a atividade das glândulas.

Observações de longo prazo da atividade do aparelho secretor do estômago em humanos permitiram detectar a secreção de suco gástrico durante o período interdigestivo. Nesse caso, irritantes associados à alimentação (ambiente em que os alimentos geralmente são ingeridos), à deglutição de saliva e ao lançamento de sucos duodenais (pancreáticos, intestinais, biliares) no estômago revelaram-se eficazes.

Alimentos mal mastigados ou acúmulo de dióxido de carbono causam irritação dos mecanorreceptores e quimiorreceptores da mucosa gástrica, que é acompanhada pela ativação do aparelho secretor da mucosa gástrica e pela secreção de pepsinas e ácido clorídrico.

A secreção gástrica espontânea pode ser causada por arranhões na pele, queimaduras, abscessos e ocorre em pacientes cirúrgicos no pós-operatório. Este fenômeno está associado ao aumento da formação de histamina a partir de produtos de degradação tecidual e à sua liberação dos tecidos. Com a corrente sanguínea, a histamina chega às glândulas gástricas e estimula sua secreção.

Regulação da secreção gástrica I.P. Pavlov dividiu-o condicionalmente em três fases. Fase I - reflexo complexo(cerebral, cefálico) consiste em mecanismos reflexos condicionados e incondicionados. A visão da comida, o cheiro da comida e as conversas sobre ela causam secreção reflexa condicionada de suco. O suco liberado I.P. Pavlov chamou-o de apetitoso, “ardente”.

Este suco prepara o estômago para a ingestão de alimentos, possui alta acidez e atividade enzimática, portanto, esse suco com o estômago vazio pode ter um efeito prejudicial (por exemplo, o tipo de alimento e a incapacidade de comê-lo, mascar chiclete com o estômago vazio) . O reflexo incondicionado é ativado quando o alimento irrita os receptores da cavidade oral.

Fig.6 Esquema do reflexo incondicionado de regulação da secreção gástrica

1 – nervo facial, 2 - nervo glossofaríngeo, 3 - nervo laríngeo superior, 4 - fibras sensoriais do nervo vago, 5 - fibras eferentes do nervo vago, 6 - fibra simpática pós-ganglionar, células G secretoras de gastrina.

A presença de uma fase reflexa complexa da secreção gástrica é comprovada pela experiência da “alimentação imaginária”. O experimento é realizado em um cão que já foi submetido a fístula gástrica e esofagotomia (o esôfago é cortado e suas pontas costuradas em uma incisão na pele do pescoço). Os experimentos são realizados após a recuperação do animal. Ao alimentar esse cão, a comida caiu do esôfago sem entrar no estômago, mas o suco gástrico foi liberado através da fístula aberta do estômago. Ao alimentar carne crua por 5 minutos, o suco gástrico é liberado por 45-50 minutos. O suco que sai apresenta alta acidez e atividade proteolítica. Durante esta fase, o nervo vago ativa não apenas as células das glândulas gástricas, mas também as células G que secretam gastrina (Fig. 6).

II fase da secreção gástrica – gástrico– associado à entrada de alimentos no estômago. Encher o estômago com comida excita mecanorreceptores, cujas informações são enviadas ao longo das fibras sensoriais do nervo vago até seu núcleo secretor. As fibras parassimpáticas eferentes desse nervo estimulam a secreção gástrica. Assim, o primeiro componente da fase gástrica é puramente reflexo (Fig. 6).

O contato dos alimentos e seus produtos de hidrólise com a mucosa gástrica excita quimiorreceptores e ativa mecanismos reflexos e humorais locais. Como resultado G-as células da região pilórica secretam o hormônio gastrina, ativando as principais células das glândulas e, principalmente, as células parietais. Os mastócitos (ECL) liberam histamina, que estimula as células parietais. A regulação reflexa central é complementada pela regulação humoral de longo prazo. A secreção de gastrina aumenta quando aparecem os produtos da digestão das proteínas - oligopeptídeos, peptídeos, aminoácidos e depende do valor do pH na parte pilórica do estômago. Se a secreção de ácido clorídrico aumentar, menos gastrina será liberada. Em pH-1,0, sua secreção cessa e o volume do suco gástrico diminui drasticamente. Assim, é realizada a autorregulação da secreção de gastrina e ácido clorídrico.

Gastrina: estimula a secreção de HCl e pepsinogênios, melhora a motilidade gástrica e intestinal, estimula a secreção pancreática, ativa o crescimento e restauração da mucosa gástrica e intestinal.

Além disso, os alimentos contêm substâncias biologicamente ativas (por exemplo, extrativos de carne, sucos de vegetais), que também estimulam os receptores da mucosa e estimulam a secreção de suco durante esta fase.

A síntese do HCl está associada à oxidação aeróbica da glicose e à formação de ATP, energia que é utilizada pelo sistema de transporte ativo de íons H +. Construído na membrana apical H + / PARA + ATPase, que bombeia para fora da célulaH + íons em troca de potássio. Uma teoria sugere que o principal fornecedor de íons hidrogênio é o ácido carbônico, que é formado como resultado da hidratação do dióxido de carbono, reação catalisada pela anidrase carbônica. O ânion ácido carbônico sai da célula através da membrana basal em troca de cloro, que é então excretado através dos canais de cloreto da membrana apical. Outra teoria considera a água como fonte de hidrogênio (Fig. 7).

Figura 7. SecreçãoHClcélula parietal e regulação da secreção. íons H + transportado para o lúmen com a participação da H-K-ATPase incorporada na membrana apical. ÍonsCl - entrar na célula em troca de íons HCO 3 - e são excretados pelos canais de cloreto da membrana apical; íons H + são formados a partir de H 2 CO 3 e em menor grau - da água.

Acredita-se que as células parietais das glândulas gástricas sejam excitadas de três maneiras:

o nervo vago tem efeito direto sobre eles por meio dos receptores colinérgicos muscarínicos (receptores colinérgicos M) e indiretamente pela ativação das células G da parte pilórica do estômago.

a gastrina tem efeito direto sobre eles por meio de receptores G específicos.

gastrina ativa células ECL (mastócitos) que secretam histamina. A histamina ativa as células parietais através dos receptores H2.

O bloqueio dos receptores colinérgicos com atropina reduz a secreção de ácido clorídrico. Bloqueadores dos receptores H2 e receptores M-colinérgicos são usados ​​no tratamento de condições hiperácidas do estômago. O hormônio secretina inibe a secreção de ácido clorídrico. Sua secreção depende do pH do conteúdo estomacal: quanto maior a acidez do quimo que entra no duodeno, mais secretina é liberada. Alimentos gordurosos estimulam a secreção de colecistocinina (CC). CA reduz a secreção de sucos no estômago e inibe a atividade das células parietais. Outros hormônios e peptídeos também reduzem a secreção de ácido clorídrico: glucagon, GIP, VIP, somatostatina, neurotensina.

III fase – intestinal– começa com a evacuação do quimo do estômago para o intestino delgado. A irritação dos mecanoquimiorreceptores do intestino delgado pelos produtos da digestão dos alimentos regula a secreção principalmente devido a mecanismos nervosos e humorais locais. Enterogastrina, bombesina, motilina são secretadas pelas células endócrinas da camada mucosa, esses hormônios aumentam a secreção de suco. VIP (peptídeo intestinal vasoativo), somatostatina, bulbogastron, secretina, GIP (peptídeo gastroinibitório) - inibem a secreção gástrica quando a mucosa do intestino delgado é exposta a gorduras, ácido clorídrico e soluções hipertônicas.

Assim, a secreção do suco gástrico fica sob o controle de reflexos centrais e locais, assim como de muitos hormônios e substâncias biologicamente ativas.

A quantidade de suco, a taxa de secreção e sua composição dependem da qualidade do alimento, conforme evidenciado pelas curvas de secreção de suco obtidas no laboratório de IP Pavlov quando volumes iguais de pão, carne e leite foram introduzidos no estômago de cães. Os estimulantes mais poderosos da secreção gástrica são a carne e o pão. Quando consumido, é liberado muito suco com alta atividade proteolítica.

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