O bócio tireotóxico é uma doença crônica da glândula tireoide de origem autoimune. Esta doença é acompanhada por aumento da secreção de hormônios tireoidianos, o que, consequentemente, afeta o estado de todo o corpo. À medida que a doença progride, os tecidos deste órgão endócrino começam a hipertrofiar - a glândula aumenta de tamanho. A propósito, na medicina esta doença também é conhecida pelo termo doença de Graves, em homenagem ao médico alemão que descreveu pela primeira vez os seus sintomas.

Infelizmente, muitos pacientes adultos enfrentam problemas semelhantes. E, claro, eles imediatamente começam a buscar informações sobre o que é o bócio tireotóxico difuso e por que ele ocorre. A quais sintomas você deve prestar atenção? Que métodos de tratamento um paciente pode esperar? Quais poderiam ser as possíveis consequências da doença? As respostas a essas perguntas serão úteis para muitos leitores.

Bócio tóxico difuso: informações gerais sobre a doença

Naturalmente, antes de mais nada, vale a pena falar sobre o que é o bócio tireotóxico. A patogênese da doença fica clara se você compreender as funções básicas da glândula tireóide.

A glândula tireóide é uma glândula endócrina que consiste em um lobo esquerdo e direito conectados por um istmo. O trabalho desse órgão é de grande importância, pois é aqui que são sintetizados hormônios importantes como a tiroxina e a triiodotironina. Estas substâncias biologicamente ativas regulam quase todas as fases do metabolismo do corpo humano, garantem o crescimento normal e regulam a síntese de células específicas da glândula tiróide, o que garante o metabolismo normal do cálcio no corpo e previne o desenvolvimento da osteoporose.

O trabalho da glândula é regulado pelo sistema hipotálamo-hipófise de acordo com o princípio do feedback. A propósito, a glândula tireóide é o órgão que mais fornece sangue no corpo humano.

O bócio tireotóxico é uma doença acompanhada de hipertrofia do tecido glandular, bem como aumento da secreção de hormônios tireoidianos. Seu excesso potencializa as reações metabólicas do organismo, o que leva ao seu esgotamento. Nesse caso, os sistemas nervoso e cardiovascular são os que mais sofrem.

Segundo as estatísticas, as mulheres entre 20 e 50 anos são mais suscetíveis a esta doença. O bócio tireotóxico em homens também é possível, mas é registrado com muito menos frequência.

Quais são as razões para o desenvolvimento da doença?

Por que se desenvolve bócio tóxico difuso? As causas da doença, infelizmente, não são totalmente compreendidas. Sabe-se apenas que a doença é de natureza autoimune. Por uma razão ou outra, o sistema imunológico humano começa a produzir antígenos específicos que atacam as células da sua própria glândula tireóide.

O mecanismo pelo qual tais perturbações ocorrem no corpo não foi suficientemente estudado. Mesmo assim, os cientistas conseguiram identificar vários fatores de risco que contribuem para a ocorrência da doença:

• Existe uma predisposição hereditária (se você tem pessoas em sua família que sofrem de doenças da tireoide, é mais provável que você desenvolva bócio).
• Os fatores de risco incluem desequilíbrios hormonais, incluindo disfunção do sistema hipotálamo-hipófise.
• O uso descontrolado de preparações de iodo promove aumento da síntese dos hormônios tireoidianos.
• A doença pode ser desencadeada por forte estresse constante e trauma mental.
• Os fatores de risco incluem diabetes mellitus.
• Doenças infecciosas graves e prolongadas esgotam o sistema imunológico, o que pode perturbar o seu funcionamento normal.
• Segundo as estatísticas, o bócio tireotóxico é diagnosticado duas vezes mais em fumantes.

Infelizmente, nem em todos os casos o médico é capaz de determinar com precisão a causa do bócio tireotóxico.

Bócio tireotóxico: classificação

Existem vários sistemas de classificação para esta doença. Dependendo da gravidade, existem:

• forma leve de bócio - não há distúrbios patológicos em outros órgãos do sistema endócrino, não são observados distúrbios do ritmo cardíaco, os pacientes queixam-se de sintomas neuróticos;
• gravidade moderada da doença, é acompanhada de taquicardia, taquicardia e rápida perda de peso (até 10 kg por mês);
• forma grave, que é acompanhada por grande perda de peso corporal, esgotamento do corpo, distúrbios funcionais do coração, fígado e rins.

Dependendo das características da glândula tireóide, existem:

• bócio difuso - pequenas lesões estão distribuídas uniformemente pelos tecidos de todo o órgão;
• bócio tireotóxico nodular - existem várias lesões grandes no local das quais se formam compactações (nódulos);
• a forma mista combina lesões nodulares e difusas da glândula tireoide.

Além disso, também se destaca o chamado bócio tireotóxico aberrante. Neste caso, estamos falando de danos aos tecidos ectópicos da glândula tireoide localizados ao longo do ducto tireoglosso (tal desvio está associado a uma violação dos processos de embriogênese). É importante notar que os danos aos tecidos aberrantes são considerados extremamente perigosos, pois muitas vezes levam à degeneração maligna dos nódulos e ao desenvolvimento de câncer.

Bócio difuso (tireotóxico): fotos e sintomas

Naturalmente, um ponto importante para muitos pacientes é o quadro clínico da doença. Então, quais distúrbios são acompanhados pelo bócio tireotóxico? Os sintomas da doença podem ser diferentes, pois o aumento do nível dos hormônios tireoidianos afeta o funcionamento de quase todos os sistemas e órgãos. No entanto, na maioria das vezes os pacientes queixam-se de distúrbios neuróticos e problemas cardíacos.

Os distúrbios do sistema cardiovascular são expressos por taquicardia. Mesmo em repouso, a frequência cardíaca pode aumentar para 120-130 batimentos por minuto. Os pacientes observam que às vezes sentem seus próprios batimentos cardíacos no peito, estômago, cabeça e até mesmo nos membros. À medida que a doença progride, a pressão sistólica aumenta e a pressão diastólica, pelo contrário, diminui. Os pacientes também apresentam aumento da respiração e maior suscetibilidade à pneumonia. Se não for tratada, a tireotoxicose pode causar distrofia miocárdica grave.

A síndrome catabólica é outro distúrbio que acompanha o bócio difuso (tireotóxico). Os seus sintomas são, em primeiro lugar, uma perda repentina de peso num contexto de aumento do apetite. Às vezes, os pacientes perdem 10-15 kg em 1-2 meses. Além disso, há fraqueza geral do corpo, aumento da sudorese e termorregulação prejudicada. Mesmo em baixas temperaturas, os pacientes queixam-se frequentemente de sensação de calor. À noite, é possível um aumento periódico da temperatura corporal para níveis subfebris.

O bócio tireotóxico também é acompanhado de oftalmopatia, nomeadamente olhos esbugalhados, que surge à medida que a doença progride. Devido ao abaixamento das pálpebras inferiores e elevação das pálpebras superiores, as pálpebras não fecham completamente, os globos oculares ficam salientes. Um paciente com tireotoxicose avançada é fácil de perceber - seu rosto adquire uma expressão constante de medo e surpresa. Devido ao fato das pálpebras não fecharem completamente, a pessoa sofre de conjuntiva seca e sensação constante de “areia nos olhos”. Uma complicação comum é a conjuntivite crônica. Os tecidos circundantes crescem gradualmente, ocorre edema periorbital, que leva à compressão do globo ocular e das terminações nervosas, perda parcial ou total da visão.

O excesso de hormônios tireoidianos também afeta o funcionamento do sistema nervoso. Os pacientes podem apresentar aumento de irritabilidade, ansiedade, agressividade, choro, mudanças repentinas de humor, problemas de concentração, enfim, algum tipo de instabilidade mental. Os sinais da doença incluem depressão e distúrbios do sono. Em casos mais leves, as pessoas apresentam tremores finos nos dedos. À medida que a doença progride, o volume dos músculos diminui e, portanto, é difícil para o paciente se movimentar ativamente.

No contexto do bócio tireotóxico, outros distúrbios são possíveis:

• à medida que a doença progride, os pacientes apresentam uma diminuição na densidade óssea devido à lixiviação de cálcio e fósforo;
• as formas graves da doença são acompanhadas pelo desenvolvimento de insuficiência adrenal, que se manifesta visualmente na hiperpigmentação da pele;
• são possíveis distúrbios do sistema digestivo, incluindo dor abdominal, vômitos, fezes instáveis ​​e, em casos mais graves, hepatose tóxica e cirrose;
• nos homens, com desequilíbrios hormonais, podem ocorrer disfunção erétil e ginecomastia;
• são possíveis alterações no sistema reprodutor feminino, incluindo disfunção ovariana, irregularidades menstruais, desenvolvimento de mastopatia fibrocística;
• Os sinais da doença incluem vitiligo, além de escurecimento da pele na área das dobras naturais, queda de cabelo, enfraquecimento das unhas;
• um aumento no tamanho da glândula tireoide também é possível, mas não é necessário - muitos pacientes apresentam formas graves de tireotoxicose com tamanho normal da tireoide; porém, em 20-30% dos casos há aumento do tamanho da glândula, aparecimento do próprio “bócio”, que pode levar à compressão da traqueia e ao aparecimento de sensação de corpo estranho na garganta .

Que complicações a doença pode causar? Crise tireotóxica

Como você pode ver, se não for tratada, esta doença afeta quase todos os sistemas orgânicos, levando ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca, cirrose hepática e disfunção das glândulas supra-renais.

No entanto, há outra complicação perigosa que o bócio tóxico difuso pode causar. A crise tireotóxica é uma condição aguda que geralmente se desenvolve no contexto de terapia inadequada ou após cirurgia.

Os primeiros sinais de crise são febre (às vezes a temperatura corporal sobe acentuadamente para 40 graus), sudorese excessiva e labilidade emocional. Às vezes, os distúrbios do sistema nervoso central são mais pronunciados - a ansiedade leve dá lugar à agressão e à síndrome maníaca grave.

As consequências de uma crise tireotóxica incluem rápida progressão de insuficiência cardíaca congestiva, colapso vascular, edema pulmonar.Em aproximadamente 30-40% dos casos, a crise termina com a morte do paciente. É por isso que é tão importante diagnosticar o bócio tireotóxico em tempo hábil. Seus sintomas são motivo para consultar imediatamente um médico.

Métodos diagnósticos modernos

Somente após um exame minucioso o médico pode fazer um diagnóstico. Além disso, é necessário o diagnóstico diferencial de bócio simples e tireotóxico.

Na verdade, mesmo após um exame externo, um especialista pode suspeitar da presença e, com base nisso, são prescritos mais exames ao paciente. O exame ultrassonográfico pode detectar aumento difuso da glândula tireoide e alterações em sua ecogenicidade.

O diagnóstico diferencial do bócio simples e tireotóxico inclui necessariamente um exame de sangue para verificar o nível dos hormônios tireoidianos e do hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária. Também são realizados imunoensaios enzimáticos para detectar a presença no sangue de anticorpos específicos para tireoglobulina, peroxidase tireoidiana e receptores de TSH (isso comprova a presença de um processo autoimune).

Um estudo informativo é a cintilografia da glândula tireoide, que permite determinar com precisão o volume e a forma do órgão, a presença de nódulos nele, e também determinar o volume dos tecidos funcionais nos quais os hormônios são realmente sintetizados.

Tratamento medicamentoso

O que fazer se um paciente for diagnosticado com bócio tireotóxico? O tratamento depende diretamente do estágio de desenvolvimento da doença, dos distúrbios presentes e da gravidade da tireotoxicose.

Se falamos de terapia medicamentosa, inclui tomar, em particular, “Mercazolil”, “Tyrozol”, “Metizol” e também “Propitsil”. Esses medicamentos interrompem os processos de síntese hormonal nos tecidos da tireoide.

Além disso, a introdução de iodo molecular ou seus sais no corpo, de acordo com o princípio do acoplamento negativo, bloqueia a produção de hormônios hipofisários, que estimulam a atividade da glândula tireóide. Naturalmente, esse tratamento deve ser realizado exclusivamente sob supervisão de um médico.

Como a tireotoxicose é acompanhada por distúrbios do sistema cardiovascular, recomenda-se que os pacientes tomem betabloqueadores, que restauram o ritmo cardíaco, reduzem a frequência cardíaca, melhoram a nutrição miocárdica e normalizam a pressão arterial. Dependendo da presença de determinados sintomas, o paciente pode receber prescrição de sedativos e hipnóticos, relaxantes musculares, anticonvulsivantes e antipsicóticos.

Se houver risco de desenvolvimento, são introduzidos no regime de tratamento medicamentos hormonais, nomeadamente glucocorticosteróides, que previnem o desenvolvimento súbito de insuficiência adrenal.

Métodos cirúrgicos de tratamento

A cirurgia é prescrita para pacientes nos quais a doença progride rapidamente ou foi diagnosticada tardiamente e a terapia medicamentosa não produz nenhum resultado. Uma indicação para intervenção cirúrgica é um aumento grave da glândula tireóide.

Naturalmente, a remoção completa da glândula tireoide é impossível, pois a ausência dos hormônios tireoidianos acarretará alterações totais no funcionamento do organismo. É por isso que os médicos realizam a ressecção parcial do órgão, preservando uma pequena área de tecido glandular. Assim, os hormônios ainda são sintetizados, mas em quantidades menores.

Casos de recaída após a cirurgia são possíveis. Para maior segurança, a terapia conservadora e, às vezes, o tratamento com iodo radioativo são realizados antes e depois da cirurgia.

Tratamento com iodo radioativo e suas características

Você pode combater a doença com iodo radioativo. O fato é que a substância radioativa introduzida no organismo é absorvida muito mais rapidamente pelos tecidos da glândula tireoide e, emitindo raios beta, destrói as células funcionais do órgão. Em seu lugar, forma-se tecido conjuntivo incapaz de produzir hormônios.

Este é um regime de tratamento bastante agressivo, que pode levar a consequências como hipotireoidismo e inflamação aguda da glândula tireoide. É por isso que é prescrito apenas em casos extremos. As indicações para tal terapia são as formas graves da doença, as exacerbações após a cirurgia, bem como a ineficácia do tratamento medicamentoso.

Prognóstico para pacientes

O bócio tireotóxico difuso é uma doença extremamente perigosa. Se não for tratada, esta doença leva gradativamente ao esgotamento do corpo, transtornos mentais, insuficiência cardiovascular e morte do paciente.

Por outro lado, para as pessoas que fizeram tratamento, o prognóstico é bastante favorável. Com a ajuda de medicamentos, é possível restaurar o funcionamento normal da glândula tireoide e os níveis hormonais naturais. Segundo estudos estatísticos, após o término da terapia, a cardiomegalia do paciente regride gradativamente e o ritmo sinusal é restaurado. Naturalmente, é recomendável evitar tomar medicamentos e alimentos que contenham grandes doses de iodo.

Quanto ao tratamento cirúrgico, após a cirurgia muitas vezes as pessoas desenvolvem hipotireoidismo, o que requer certas correções medicamentosas.

Existem métodos de prevenção?

Infelizmente, hoje muitas pessoas enfrentam o diagnóstico de “bócio tireotóxico”. História médica, causas e possíveis complicações, métodos de tratamento eficazes são pontos importantes para cada paciente. Por outro lado, não é segredo que é muito mais fácil prevenir uma doença do que lidar com as consequências da doença.

Infelizmente, não existem métodos preventivos específicos. Se você tem predisposição hereditária, é recomendável visitar o consultório do endocrinologista pelo menos duas vezes por ano. Quanto mais cedo o distúrbio for diagnosticado, mais fácil será corrigir a condição do paciente.

É muito importante submeter-se a tratamento oportuno para quaisquer doenças infecciosas. E, claro, um estilo de vida saudável, incluindo a ausência de estresse constante, atividade física, nutrição adequada, terá um efeito positivo na condição não apenas da glândula tireóide, mas também de todos os sistemas do corpo.

Bócio tóxico difuso(outros nomes para esta doença são Doença de Graves , Doença de Graves ) é um processo patológico que se caracteriza por um aumento glândula tireóide de natureza difusa, enquanto o paciente apresenta sintomas.

Os irlandeses foram os primeiros a descrever oficialmente o bócio tóxico difuso Robert James Graves(1835) e alemão Karl Adolf von Basedow(1840). É pelos seus nomes que esta doença é chamada na medicina moderna.

Causas

Esta doença é de natureza autoimune. Seu principal sintoma é o aumento da função tireoidiana ( hipertireoidismo ). Gradualmente, o tamanho da glândula tireoide aumenta e ela produz muito mais hormônios tireoidianos do que durante o funcionamento normal. É geralmente aceito que o principal mecanismo do processo autoimune em pacientes com bócio tóxico difuso é a produção de agentes especiais pelo sistema imunológico. Como resultado, a glândula tireóide humana está constantemente hiperativa. A consequência disso é o aumento da concentração dos hormônios tireoidianos no sangue do paciente.

Os cientistas ainda não determinaram exatamente por que a doença de Graves leva ao aparecimento de tais anticorpos. Existe uma teoria de que os pacientes com doença de Graves têm receptores de TSH “incorretos” em seus corpos. É o seu sistema imunológico humano que os define como “estranhos”. Existe também uma versão de que a principal razão pela qual uma pessoa sofre de bócio tóxico difuso é a presença de um defeito no sistema imunológico. Como resultado, o sistema imunitário humano é incapaz de conter a resposta imunitária dirigida contra os tecidos do próprio corpo. Os médicos modernos estão engajados em pesquisas que visam determinar o papel de diferentes tipos de microrganismos no desenvolvimento da doença.

Além disso, as causas da doença de Graves que levam à sua progressão são estresse , doenças infecciosas , trauma mental .

Sintomas

A doença de Graves em humanos é expressa por sinais característicos de tireotoxicose. Os sintomas da doença de Graves são determinados pelo fato de o corpo do paciente experimentar uma aceleração de todos os processos metabólicos. Ele tem pulso rápido, costuma ter diarreia e a sudorese é muito ativa. Também ocorre estimulação do sistema nervoso, o que faz com que a pessoa fique muito irritada, às vezes com as mãos trêmulas. Um paciente que desenvolve a doença de Graves tolera muito mal o calor e o sol.

Muitas vezes, quando há apetite, o paciente perde peso, pois o alimento que entra em seu corpo não tem tempo de compensar a quebra muito rápida das proteínas. Além disso, a grande quantidade de hormônios produzidos pela glândula tireóide causa uma degradação muito rápida dos nutrientes, o que, por sua vez, leva a altos custos de energia. Mas em pacientes jovens, o peso corporal geralmente aumenta, embora ao mesmo tempo haja sinais de aumento do metabolismo. O aumento da micção que ocorre com esta doença geralmente leva à desidratação. É por isso que o tratamento da doença de Graves deve ser oportuno e correto.

Freqüentemente, com a doença de Graves, é observado oftalmopatia endócrina , o que é típico. Na maioria das vezes, a oftalmopatia de gravidade variável se desenvolve com bócio tóxico difuso. Na maioria dos casos, ambos os olhos são afetados e os sinais desta doença, via de regra, desenvolvem-se juntamente com os principais sintomas do bócio tóxico difuso. Mas às vezes a oftalmopatia se desenvolve mais cedo ou mais tarde que a doença da tireoide.

O aumento da produção de hormônios tireoidianos leva a mudanças de comportamento, alterações de humor, sensibilidade severa e depressão são observadas. Às vezes, surgem fobias e a condição também pode ocorrer periodicamente. Os distúrbios do sono são acompanhados por despertares muito frequentes e sonhos perturbadores.

Mais tarde o paciente desenvolve bócio - um aumento da glândula semelhante a um tumor, que é perceptível a olho nu. Nesse caso, ocorre um inchaço na superfície do pescoço anterior, que o médico percebe facilmente durante o exame.

É habitual distinguir três graus de gravidade da doença. Se, com um grau leve de tireotoxicose, forem observados sintomas moderados, então, com tireotoxicose grave, a frequência cardíaca de uma pessoa aumenta, a perda de peso atinge um grau catecismo , a pessoa sofre de fraqueza. Se a doença não for tratada a tempo, pode evoluir crise tireotóxica .

Diagnóstico

Se você suspeitar do desenvolvimento da doença de Graves, consulte um endocrinologista. A base para um diagnóstico abrangente é a presença de sintomas característicos. Durante o estudo, é realizado um exame de sangue laboratorial para determinar a quantidade de hormônios tireoidianos, bem como o título de anticorpos clássicos e a função de acúmulo de iodo na glândula tireoide. Se o médico determinar visualmente que a glândula tireoide está aumentada, o paciente será submetido a uma ultrassonografia.

Outro exame usado com muito menos frequência quando há suspeita de bócio tóxico difuso é uma biópsia da glândula tireoide com agulha fina. O especialista retira células da glândula tireoide com uma agulha fina. As células são então examinadas ao microscópio. Este procedimento é aconselhável se o médico identificar na glândula uma formação nodular de fácil palpação ou se seu tamanho tiver mais de 1 cm de diâmetro.

Durante o processo diagnóstico, o paciente deve estar ciente de que o aumento da glândula tireoide não depende da gravidade da doença.

Tratamento

Até hoje, não existe um método específico de tratamento dos processos que levam ao desenvolvimento da doença. O bócio tóxico difuso deve ser tratado de forma a reduzir os sinais de tireotoxicose. Inicialmente, o tratamento do bócio tóxico difuso envolve o uso de um medicamento tireostático, que é selecionado pelo médico assistente. No processo de tomar este medicamento, os sintomas da doença em muitos pacientes tornam-se menos pronunciados. Os medicamentos que reduzem a produção dos hormônios tireoidianos são necessariamente prescritos para crianças e jovens menores de 25 anos. Esses medicamentos também são usados ​​para tratar pacientes idosos e também devem ser tomados para reduzir os sintomas da doença antes da cirurgia.

Porém, o principal problema neste caso é o fato de que imediatamente após a descontinuação desse medicamento, muitas vezes se observa uma recaída da doença, tanto em adultos quanto em crianças. Se ocorrer uma recaída, é prescrita ao paciente uma operação na qual parte da glândula é removida. Esta operação é chamada de tireoidectomia. Além da cirurgia tradicional, a destruição das células glandulares é praticada usando iodo radioativo .

O paciente toma iodo radioativo em cápsulas. A dose do medicamento depende do tamanho do bócio. Gradualmente, o iodo se acumula nas células da glândula tireóide, o que leva à sua morte. Antes de tomar iodo, o paciente deixa de tomar medicamentos tireostáticos. Após o tratamento com iodo radioativo, os sintomas da doença desaparecem após algumas semanas. Em alguns casos, é prescrito tratamento repetido. Às vezes, a função da tireoide é completamente suprimida. Embora este tratamento pareça relativamente simples e conveniente, raramente é utilizado em crianças e jovens. Os médicos desconfiam da possibilidade de um efeito prejudicial desse tratamento no corpo como um todo. Embora o uso deste método durante cerca de quarenta anos não tenha revelado quaisquer efeitos nocivos em outros sistemas do corpo.

O médico assistente também leva em consideração o fato de que, via de regra, melhora o quadro do paciente com doença leve. Porém, às vezes em uma mulher grávida o quadro, ao contrário, piora.

Os sintomas da doença também são efetivamente reduzidos por medicamentos de outro grupo - os betabloqueadores. Eles podem impedir que o corpo tenha muito hormônio produzido pela glândula tireoide, mas não agem diretamente na glândula tireoide.

O tratamento cirúrgico é praticado quando o bócio é muito grande, bem como quando não há efeito após a ingestão dos medicamentos. A tireoidectomia é realizada em um hospital, após o que a hospitalização continua por mais alguns dias.

Os doutores

Medicação

Prevenção

Para prevenir o desenvolvimento da doença de Graves, é necessário manter um estilo de vida correto e evitar o estresse. É muito importante que as mulheres sigam estas regras durante um período em que aumenta o risco de desequilíbrios hormonais. Pacientes com doença de Graves não devem ser expostos ao sol, nadar no mar ou tomar banhos de sulfeto de hidrogênio. Deve-se sempre tentar manter a tranquilidade e visitar periodicamente sanatórios com tratamento especializado. A dieta do paciente deve ser suficientemente rica em calorias, com grande quantidade de carboidratos. É importante limitar as proteínas animais na dieta e também raramente consumir alimentos que tenham efeito estimulante no corpo (chá, café, alimentos condimentados, etc.). Vale a pena consumir alimentos que contenham iodo: algas marinhas, frutos do mar, verduras e frutas.

O bócio tóxico difuso (DTZ, doença de Graves-Bazedow) é uma doença autoimune caracterizada por hipersecreção patológica persistente de hormônios tireoidianos e, como regra, por uma glândula tireoide difusamente aumentada. O bócio é um aumento patológico da glândula tireoide, sem especificação do seu estado funcional. O volume normal da glândula tireóide, determinado por ultrassom, é de 9 a 25 ml nos homens e de 9 a 18 ml nas mulheres. A palpação da glândula tireoide, sendo o principal método de exame clínico da glândula tireoide, não permite determinar seu volume e não tem significado independente para o diagnóstico de bócio.

Uma das complicações do bócio tóxico difuso é a tireotoxicose - uma síndrome clínica causada pela hipersecreção patológica persistente de hormônios tireoidianos. O termo hipertireoidismo significa um aumento na atividade funcional da glândula tireóide, que pode ser patológica (tireotoxicose) e fisiológica (por exemplo, durante a gravidez).

A gravidade da tireotoxicose é avaliada pelo quadro clínico e pela presença de complicações associadas à doença (fibrilação atrial, alterações distróficas em órgãos internos, psicose tireotóxica, etc.).

Causas de DTZ

A causa da doença da tireoide é um defeito no sistema imunológico, levando à formação de anticorpos que estimulam a produção de quantidades excessivas de hormônios da tireoide. Os anticorpos são proteínas produzidas por células do sistema imunológico chamadas linfócitos. Esses anticorpos são capazes de se ligar aos receptores de TSH (um hormônio que normalmente regula a função da tireoide) e, como um lobo em pele de cordeiro, estimular incontrolavelmente a produção de hormônios da tireoide. A glândula tireóide simplesmente “não entende” quem a está estimulando. Daí eles receberam o nome - anticorpos para receptores de TSH (ATrTSH).

Anticorpos circulantes são detectados em 50% dos familiares de um paciente com DTG. Às vezes há uma combinação com outras doenças autoimunes (insuficiência adrenal crônica, diabetes tipo 1, etc.).

As mulheres adoecem 5 a 10 vezes mais frequentemente que os homens. Via de regra, a DTZ se manifesta na juventude e na meia-idade.

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Quadro clínico

As manifestações da doença são muito variáveis ​​- desde formas extremamente pronunciadas até variantes apagadas. Estes últimos são especialmente comuns quando a doença começa na velhice:

• A glândula tireóide, via de regra, está aumentada devido aos lobos e ao istmo e é indolor. Em idosos e homens, a doença da tireoide geralmente ocorre com volume tireoidiano normal ou apenas ligeiramente aumentado.
• A ausência de aumento da tireoide por si só não exclui o diagnóstico de doença tireoidiana.
• Sistema cardiovascular: palpitações constantes, menos frequentemente repentinas; interrupções na função cardíaca; aumento da pressão arterial e na tireotoxicose grave - insuficiência cardíaca (“coração tireotóxico”).
• Metabolismo: perda de peso, aumento da temperatura corporal, pele quente, sudorese, fraqueza muscular.
• Sistema nervoso: aumento da excitabilidade, choro, agitação, tremor dos braços estendidos e de todo o corpo.
• Aparelho digestivo: dores abdominais, fezes instáveis ​​​​com tendência a diarreia, perda de apetite (em jovens - aumentada, em idosos - ausente).
• Glândulas endócrinas: irregularidades menstruais até amenorréia, em homens ginecomastia e diminuição da libido, diminuição da tolerância a carboidratos.
• Sintomas oculares: olhos brilhantes, alargamento das fissuras palpebrais, atraso da pálpebra superior em relação à íris ao olhar para cima, atraso da pálpebra superior em relação à íris ao olhar para baixo, perda da capacidade de fixar o olhar de perto, falta de enrugamento da testa ao olhar para cima, piscar raro - desenvolve-se como resultado do distúrbio inervação autonômica do olho.
• Os sintomas oculares da tireotoxicose são fundamentalmente diferenciados da doença independente da oftalmopatia endócrina.
• Oftalmopatia endócrina (OEP)
• A oftalmopatia endócrina (OEP) é uma lesão dos tecidos periorbitais de origem autoimune, em 95% dos casos combinada com doenças autoimunes da glândula tireoide (glândula tireoide), manifestada clinicamente por alterações distróficas nos músculos extraoculares (MOE) e outras estruturas do olho.
• A EOP é uma doença autoimune independente, porém, em 90% dos casos está combinada com bócio tóxico difuso (DTZ), em 5% com tireoidite autoimune, em 5-10% dos casos não há patologia tireoidiana clinicamente detectável. Em alguns casos, o DTZ se manifesta posteriormente ao intensificador de imagem. Os homens sofrem 5 vezes mais. Em 10% dos casos o intensificador de imagem é unilateral.
• Os anticorpos para receptores de TSH (ATrTSH) possuem várias subpopulações funcional e imunologicamente distintas. ATrTSH pode causar inflamação imunológica e inchaço do tecido retrobulbar, o que leva à diminuição do volume da cavidade orbital com desenvolvimento de exoftalmia (olhos esbugalhados) e distrofia dos músculos extraoculares.
• O intensificador de imagem começa gradualmente, muitas vezes de um lado. Sintomas iniciais: sensação de pressão atrás dos globos oculares, aumento da sensibilidade à luz, sensação de corpo estranho, “areia nos olhos”. Além disso, os sintomas aumentam.
• Diagnóstico de DTZ
• Fazer um diagnóstico não causa dificuldades particulares. São avaliados o quadro clínico, estudo hormonal (fT3, fT4, TSH), aumento difuso da glândula tireoide, detectado por ultrassom (opcional).
• Estudos adicionais: cintilografia da tireoide, determinação de ATrTSH.

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Tratamento do bócio tóxico difuso

Terapia medicamentosa

As tionamidas mercazolil (metimazol, tiamazol) e propiltiouracil (propil) inibem vários processos na glândula tireoide, o que leva ao bloqueio da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos. No tratamento do bócio tóxico difuso, o Mercazolil é prescrito sob monitoramento semanal e depois mensal dos níveis de leucócitos no sangue. À medida que os sintomas diminuem gradualmente, a dose de Mercazolil também é gradualmente reduzida para manutenção, que é tomada durante 16-18 meses (em crianças de 2 anos).

A terapia de longo prazo com mercazolil e levotiroxina é conhecida como regime de “bloqueio e substituição”. Nesse caso, o Mercazolil bloqueia a secreção dos hormônios tireoidianos e a levotiroxina mantém o estado eutireoidiano (com monoterapia com Mercazolil, desenvolve-se hipotireoidismo induzido por medicamentos). A taxa de recaída após o tratamento medicamentoso do bócio tóxico difuso é de cerca de 40%.

Grave, mas raro (<1% случаев) осложнениями терапии тионамидами могут быть агранулоцитоз, васкулиты, холестатическая желтуха, тромбоцитопения. В 1 — 5% случаев встречаются сыпь, зуд, крапивница, транзиторная гранулоцитопения, артралгии. При заболевании ДТЗ во время беременности препаратом выбора тиреостатической терапии является пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе (100 — 300 мг/сут), который при беременности с левотироксином не сочетают.

Cirurgia

A ressecção subtotal subfascial da glândula tireoide (remoção completa da glândula tireoide) é realizada após atingir o eutireoidismo com a ajuda de tireostáticos. Indicações: Recaída de DTG após um curso de terapia medicamentosa, bócio grande, principalmente com alterações nodulares, bócio subesternal, intolerância aos tireostáticos. A taxa de recidivas pós-operatórias é de 5 a 10%. Complicações: lesão do nervo recorrente com paresia laríngea, hipoparatireoidismo.

Terapia com iodo radioativo

Indicações para tratamento com 131I radioativo: recidiva pós-operatória de tireotoxicose, idade avançada, patologia concomitante que torne indesejável o uso de tireostáticos e/ou cirurgia ou impeça a recusa do paciente ao tratamento cirúrgico. O hipotireoidismo primário, que pode se desenvolver após a ressecção da glândula tireoide e se desenvolver em quase todos os pacientes após terapia com iodo radioativo nas condições modernas, com possibilidade de prescrição de terapia de reposição com L-tiroxina, deve ser considerado não uma complicação, mas um resultado do tratamento . Na Europa e especialmente nos EUA, as indicações para a terapia com iodo radioativo são muito mais amplas do que na Rússia. É considerado o método de primeira escolha em pacientes com mais de 35 anos (em mulheres que não planejam engravidar), porque é eficaz (alivia rapidamente os sintomas da tireotoxicose, as recaídas são extremamente raras), barato (em comparação com longos cursos de terapia com tireostáticos e outros medicamentos, tratamento cirúrgico), seguro (a exposição à radiação é mínima; são excluídas complicações graves possíveis durante o tratamento cirúrgico).

Tratamento da oftalmopatia endócrina

1. Tratamento de doenças da tireoide com manutenção do eutireoidismo persistente. O hipotireoidismo e o tabagismo provocam a progressão da EOP.
2. Tratamento local: óculos de sol, colírio com dexametasona.
3. Glicocorticóides (GC) a partir do estágio 2 EOP. Os glicocorticóides são prescritos de acordo com um regime especial com redução gradual da dose ao longo de 3 meses. Na EOP grave e de progressão rápida, o tratamento começa com um curso de pulsoterapia - a prednisolona é administrada por via intravenosa em uma dose grande por 3 dias, seguida por uma transição para medicamentos orais. No caso de EOP resistente à terapia com GC, em casos isolados, está indicada a administração de medicamentos citostáticos.
4. Terapia radiológica na região orbital em caso de resistência à terapia com GC, em combinação com ela, em caso de recidivas de EOP após descontinuação do GC.
5. Descompressão cirúrgica da órbita com retirada do tecido retrobulbar e, se necessário, das paredes ósseas da órbita.
6. Cirurgia estética do globo ocular para corrigir exoftalmia e estrabismo que se desenvolvem como resultado de fibrose do globo ocular.

Prognóstico do tratamento: 30% - melhora, 60% estabilização do processo, 10% progressão adicional.

Questão 2. Bócio tóxico difuso (tireotoxicose): etiologia, quadro clínico, diagnóstico, tratamento.

A tireotoxicose é uma condição caracterizada pelo aumento da atividade da glândula tireóide. Ao mesmo tempo, o nível de hormônios da tireoide no sangue aumenta.

Ocorre aumento da função:

Devido à patologia da glândula tireóide: bócio tóxico difuso (doença autoimune); adenoma tireoidiano ativo (tumor da glândula tireoide que produz hormônios tireoidianos); o estágio inicial da tireoidite autoimune (uma doença autoimune da glândula tireoide, em cujo estágio inicial o nível de hormônios tireoidianos aumenta devido à destruição do tecido tireoidiano ou sua estimulação devido à produção transitória de anticorpos estimulantes para o estimulante da tireoide receptor hormonal).

Devido ao uso de medicamentos: medicamentos hormonais (seleção incorreta da dose da terapia de reposição hormonal tireoidiana após retirada da glândula) ou antiarrítmicos (cordarone).

Devido à formação excessiva de hormônios que ativam a glândula tireóide na patologia da glândula pituitária.

Clínica.

Principais reclamações: com perda de peso corporal com aumento do apetite, fechamento incompleto das pálpebras, irritabilidade, aumento da excitabilidade, rápidas alterações de humor, fraqueza, aumento da fadiga, sensação de calor, os pacientes não toleram bem o calor, sensação de palpitações, interrupções na função cardíaca, tremores de nas mãos e em todo o corpo, sensação de secura, inchaço nos olhos (pode não existir dependendo da causa do hipertireoidismo), fezes instáveis, alterações frequentes de diarreia (diarreia) e prisão de ventre, diminuição do desejo sexual (libido).

Pesquisa objetiva. Expressão facial de medo, agitação, choro, verbosidade, movimentos irracionais, tremores de braços estendidos. A pele é quente, úmida, com turgor normal, hiperpigmentação da pele, espessamento na superfície frontal da perna, cabelos quebradiços, calvície. O tecido adiposo subcutâneo é moderadamente desenvolvido e muitas vezes é observada perda significativa de peso. Ao examinar a área do pescoço, chama-se a atenção para um aumento da glândula tireóide. O bócio pode ser difuso, misto e nodular, de densidade e grau de aumento variados.

Classificação do bócio:

Grau 0– não há bócio (o volume do lobo não excede o volume da falange distal do polegar do sujeito).

Grau 1– o bócio não é visível na posição normal do pescoço, mas é palpável, e o tamanho dos seus lóbulos é maior que a falange distal do polegar do sujeito.

Grau 2– o bócio é palpável e claramente visível.

Os sintomas oculares são avaliados: 1) exoftalmia (olhos esbugalhados com brilho não natural); 2) fissura palpebral ampla; 3) hiperpigmentação da pele das pálpebras; 4) tremor fino de pálpebras fechadas; 5) Sintoma de Stellwag – piscar raro; 6) Sintoma de Geoffrey – quando o globo ocular se move para cima, não há enrugamento na testa; 7) Sintoma de Moebius - distúrbio de convergência - perda da capacidade de fixação em qualquer objeto ao visualizá-lo de perto; 8) Sintoma de Graefe - quando o globo ocular desce entre a pálpebra superior e a córnea, a esclera fica visível na forma de uma faixa branca (atraso da pálpebra superior ao olhar para baixo).

A percussão revela expansão das bordas do coração, a ausculta revela tons sonoros, é possível o aparecimento de polifonia I no ápice. Aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca.

Gravidade da tireotoxicose:

leve - frequência cardíaca 80-100 por minuto, sem fibrilação atrial, perda repentina de peso, tremores leves nas mãos, desempenho ligeiramente reduzido;

média - frequência cardíaca 100-120 por minuto, aumento da pressão de pulso, ausência de fibrilação atrial, perda de peso de até 20% do peso corporal inicial, tremor pronunciado, desempenho reduzido;

grave - frequência cardíaca superior a 120 por minuto, fibrilação atrial, psicose tireotóxica, insuficiência adrenal induzida pela tireoide, alterações distróficas nos órgãos parenquimatosos, redução acentuada do peso corporal (até caquexia) e perda da capacidade de trabalho.

Síndromes: hipertireoidismo, distúrbios do ritmo, síndrome de distúrbios catabólicos (baixo peso), hipertensão arterial, distúrbios digestivos, distúrbios cutâneos, hematológicos, neurológicos, asteno-vegetativos, insuficiência adrenal.

Diagnóstico.

Diagnóstico laboratorial.

Hemograma completo: anemia, leucopenia, linfocitose, aumento da VHS.

Exame de sangue para hormônios da tireoide: T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) estão aumentados, a quantidade de hormônios é 2 a 5 vezes maior que o normal, o TSH (hormônio estimulador da tireoide da glândula pituitária) está reduzido ou normal.

Bioquímica: hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, hipocolesterolemia, hipocalemia, hipernatremia, hipomagnesemia.

Análise imunológica - determinação de anticorpos para tireoperoxidase, tireoglobulina, receptores de hormônio estimulador da tireoide.

Diagnóstico instrumental.

Ultrassonografia da glândula tireoide: aumento de tamanho, presença de nódulos, vascularização da glândula.

Tomografia computadorizada – aumento difuso da glândula, presença de nódulos

Varredura radioisotópica da glândula tireoide com iodo radioativo: aumento da absorção de iodo pela glândula tireoide acima de 40% ao dia (normal 30%).

Ressonância magnética ou tomografia computadorizada da cabeça se houver suspeita de patologia da glândula pituitária.

Biópsia por punção de nódulos tireoidianos com microscopia de amostras de biópsia.

Diagnóstico diferencial: adenoma tóxico da tireoide, câncer de tireoide, distonia neurocirculatória, tireoidite autoimune.

Complicações: distúrbios do ritmo cardíaco, enfarte do miocárdio, aumento da glândula e dificuldade em respirar e engolir, disfunção reprodutiva (infertilidade), lesões oculares (oftalmopatia).

Tratamento da tireotoxicose.

Horário de trabalho e descanso (sono normal, caminhadas ao ar livre), terapia por exercícios sob controle da pressão arterial. Nutrição com quantidade suficiente de vitaminas e microelementos: vegetais, frutas, salada verde. Não recomendado: café e chá fortes, álcool, marinadas e temperos, refrigerantes. Álcool e fumo estão excluídos.

Terapia medicamentosa: 1) medicamentos que bloqueiam a formação de hormônios na glândula tireóide – terapia tireostática: Mercazolil, Mercazol, etc. O tratamento com esses medicamentos requer monitoramento cuidadoso devido ao risco de efeitos colaterais (erupções alérgicas, leucopenia, agranulocitose, distúrbios dispépticos); em casos graves, cursos são prescritos glicocorticosteróides;

2) solução de iodeto de potássio de 1 a 10 gotas por dia, iodomarin - preparações de iodo em pequenas quantidades inibem a síntese dos hormônios tireoidianos; 3) bloqueadores beta para parar a taquicardia e prevenir arritmias (atenolol, metoprolol, bisoprolol);

4) hepatoprotetores para melhorar os processos metabólicos do fígado (essencial, karsil);

5) sedativos com excitação, irritabilidade;

6) em casos graves – plasmaférese, hemossorção.

Cirurgia. A maior parte da glândula é removida, restando 2 a 4 gramas, o suficiente para uma vida normal. Indicações: curso grave de DTG com crises frequentes, bócio grande, bócio nodular, infância, gravidez, amamentação.

Tratamento com iodo radioativo. Nesse caso, o iodo destrói o tecido tireoidiano e reduz drasticamente sua função. Indicações: ausência de efeito do tratamento conservador e cirúrgico, idade superior a 40 anos. Contra-indicações: gravidez, lactação, infância.

O bócio tóxico difuso é uma doença do elemento mais importante do sistema endócrino - a glândula tireóide, resultante da atividade excessiva de suas próprias células, cujo inimigo é o sistema imunológico humano. Ao produzir os hormônios necessários ao funcionamento normal, a glândula tireoide fica exposta aos efeitos negativos de suas próprias células, que confunde com células estranhas e luta contra elas. A consequência dessa resistência é a ocorrência de inflamação autoimune - tireoidite, que provoca uma alteração uniforme da glândula tireoide em direção ao aumento.

Primeira menção à doença de Graves

A doença que abalou a Europa foi descrita pela primeira vez em 1835 pelo médico Robert Graves. Ele combinou o estado de depressão, inadequação nas ações, esclarecimento de relacionamentos e brigas familiares com um conceito - tireotoxicose (caso contrário - doença de Graves, bócio tóxico difuso).

O princípio de manifestação da doença é a produção de anticorpos pelo organismo, que, devido às transformações em curso, provocam atividade hiperativa da glândula tireoide, que também é afetada negativamente pelos hormônios tireoidianos.

Existem vários fatores responsáveis ​​pelo desenvolvimento de anticorpos. Uma versão sugere a existência em pacientes de receptores “errôneos” para o hormônio estimulador da tireoide (TSH) hipofisário, que são detectados pelo sistema imunológico como corpos estranhos. Ou o próprio sistema imunitário tem um defeito que o impede de inibir a protecção contra as suas próprias células. Além disso, a formação de anticorpos pode ser consequência de qualquer doença.

Fontes do problema

As razões pelas quais a doença de Graves ocorre são controversas. Entre eles estão os seguintes:

• Fator hereditário.
• Falta de iodo no corpo.
• Condições ambientais desfavoráveis.
• Situações estressantes.
• Doenças dos órgãos otorrinolaringológicos.
• Lesões cerebrais traumáticas.
• Doenças infecciosas de natureza geral.

Na maioria das vezes, uma área com falta de iodo na atmosfera é a razão pela qual o bócio tóxico difuso aparece em massa na população. Os graus pelos quais a doença é classificada dependem do tamanho da formação e dos sinais de dano:

A doença de Graves afeta mais frequentemente mulheres entre 30 e 50 anos de idade. Isso se deve às especificidades fisiológicas do corpo, que foi submetido a repetidos estresses (gravidez, parto, amamentação). Tendo em conta o carácter hereditário da doença, é muito importante identificar atempadamente o hipertiroidismo na grávida, cujo tratamento consistirá na normalização dos níveis hormonais através da utilização de medicamentos especiais que não penetram na barreira placentária, o que não afetar a formação da glândula tireóide no feto.

O processo da doença

De acordo com os sintomas, a doença de Graves se manifesta por sinais de reação autoimune e função tireoidiana extremamente ativa. Em outras palavras, existe um certo arsenal de hormônios que, conforme a necessidade, entram no folículo, que é um conjunto de células da tireoide. A possível influência de fatores desfavoráveis ​​provoca a liberação do hormônio tiroxina, que causa hipertireoidismo, cujo tratamento requer terapia complexa. Entrando no sangue pela glândula tireoide inflamada, atingindo nela uma concentração significativa, a tiroxina provoca as primeiras manifestações da doença, denominada neste caso tireoidite subaguda.

Pode ocorrer um adenoma tóxico, que é um nódulo de ação independente que produz os hormônios T3 e T4. A razão para o aparecimento neste caso é um aumento acentuado na ingestão de iodo no corpo com uma deficiência prolongada deste microelemento.

Sinais de doença

A doença de Graves, cujos sintomas afetam todo o organismo, foi descrita pelo médico Adolf von Basedow, que lhe deu outro nome: doença de Basedow. Os sinais típicos de um problema são os seguintes:

Um triste exemplo da derrota do sistema imunológico é a esposa e camarada de armas de V.I. Lenina - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya. A doença de Graves riscou a vida desta mulher com um derrame negro, afetando tragicamente seu destino. A manifestação da doença se expressou nos olhos esbugalhados e na falta de capacidade de vivenciar a alegria da maternidade.

Grau de dano à glândula tireóide

De acordo com a gravidade da doença de Basedow, cujas causas se devem principalmente a fatores hereditários e más condições ambientais, existem 3 tipos: leve, moderada e grave, diferindo na perda de peso, na presença de bócio e no grau de dano ao sistema cardiovascular.

• Grau leve caracterizada por perda de 10% do peso corporal e pulso de cerca de 100 batimentos por minuto, além de diminuição do desempenho e concentração. Uma pessoa é caracterizada por fadiga rápida, taquicardia e leve perda de peso.
• Média. Com uma perda de peso de até 20% do peso corporal total e um pulso de 100 a 120 batimentos por minuto, é visível uma excitabilidade emocional pronunciada.
• Estágio difícil.É caracterizada por problemas no funcionamento do sistema cardiovascular, perda de desempenho, disfunção hepática e problemas mentais. A perda de peso excede 20% e a frequência cardíaca excede 120 batimentos.
• Crítico. Todos os indicadores atingem o nível máximo com perda total de desempenho e estado grave do corpo.

Diagnóstico

A doença de Graves (bócio tóxico difuso), diagnosticada por um endocrinologista, é uma doença perigosa. A etapa inicial de identificação do problema envolve a palpação da glândula tireoide seguida de exame ultrassonográfico.

Paralelamente, o paciente é obrigado a doar sangue para análise para determinar a quantidade de hormônio estimulador da tireoide, tiroxina e triiodotironina. Um eletrocardiograma é necessário para detectar anormalidades no coração. Ao diagnosticar a doença, é importante realizar um exame hormonal para determinar o grau de concentração dos hormônios tireoidianos e a diminuição do TSH. Não menos informativa é a análise do estado da glândula tireóide, revelando seu aumento de volume. Se possível, também é recomendado o teste de radioisótopos.

As doenças autoimunes, cujos sintomas afetam todos os sistemas do corpo, requerem tratamento complexo e demorado, e as chances de recuperação completa são de 50%.

Maneiras de eliminar a doença

A doença de Graves, que é tratada de três maneiras, não pode de forma alguma ser tratada de forma independente para evitar complicações. Os métodos de tratamento são os seguintes:

• Tireoidectomia (ou corte de parte da glândula tireóide). Os fatores que determinam sua implementação são o grande tamanho da glândula tireoide, os sintomas existentes de compressão dos tecidos circundantes, bem como a recorrência da tireotoxicose após a interrupção do uso dos comprimidos. A operação é realizada após terapia medicamentosa no contexto de níveis normais de hormônios no sangue.

• Terapia com radioiodo, que tem prioridade sobre os métodos descritos acima. A essência do tratamento é capturar a glândula tireoide, que tem a capacidade de acumular iodo, com uma droga radioativa, privando-a da capacidade de produzir hormônios em excesso. Na maioria das vezes é prescrito para pacientes que apresentam contra-indicações ao tratamento cirúrgico, bem como para idosos nos quais os tireostáticos não surtiram o efeito desejado. Com esse tipo de tratamento, são utilizados dois métodos de terapia: único e estendido fracionadamente, cujos nomes falam por si. Antes do tratamento com radioisótopos, o paciente é colocado em estado de deficiência de iodo, o que leva à rápida captação de radioiodo. Nesse caso, utiliza-se constantemente o isótopo de iodo (131), cuja dosagem depende do tamanho da glândula tireoide. As contra-indicações para o uso deste método são lesões oculares graves, gravidez e amamentação. A vantagem do tratamento com radioisótopos é a ausência de cicatrizes, um risco insignificante de possível sangramento e lesão dos nervos recorrentes durante a cirurgia.

Tireotoxicose em tenra idade

Mesmo as crianças são suscetíveis à tireotoxicose e as causas exatas de sua ocorrência não foram identificadas. Supõe-se que isso possa ser devido à exposição a doenças infecciosas ou consequência de amigdalite crônica.

Superaquecimento ao sol, alcoolismo parental, traumas mentais e físicos, hereditariedade são fatores que podem causar a doença de Graves. A manifestação da doença se expressa em choro, instabilidade de humor, irritabilidade, tiques (movimentos descontrolados dos músculos da face, cabeça e mãos). O primeiro sinal de bócio tóxico difuso são os batimentos cardíacos acelerados, nos quais a pulsação atinge 90 batimentos por minuto. Pode haver um atraso no desenvolvimento sexual do adolescente.

O tratamento do bócio tóxico difuso em crianças requer o uso contínuo a longo prazo (de 1,5 a 3 anos) de tireostáticos - medicamentos que normalizam a função da tireoide.

Se houver aumento do nervosismo, prescreve-se ao paciente bromo, erva-mãe, valeriana, ervas sedativas e Novopassit. Se a doença for grave, então tranquilizantes.

Olhos esbugalhados graves são tratados com colírios hormonais (Dexametasona) ou hormônios glicocorticóides (Prednisolona).

Ao eliminar a doença, é muito importante seguir uma dieta rica em proteínas e limitar o sal e os líquidos caso ocorram abaulamentos graves. As crianças não são tratadas com iodo radioativo. A intervenção cirúrgica só é possível com bócio grande e forma avançada da doença.

Possíveis complicações

A doença de Graves (doença de Graves) pode apresentar as seguintes complicações:

Os menores sinais indicativos de bócio tóxico difuso presente no organismo, cujas causas se devem a diversos fatores negativos, devem servir de incentivo à procura de ajuda médica oportuna. É estritamente proibido se automedicar, excluindo qualquer conselho de amigos e parentes sobre tomar tintura de iodo ou usar contas de âmbar!

Ações preventivas

A prevenção da doença envolve um conjunto de medidas:

• Nutrição adequadamente selecionada com alto teor de iodo nos alimentos.
• Exame preventivo regular (2 vezes por ano) por um médico com exame da glândula tireóide por ultrassom. Isto é especialmente verdadeiro para pessoas que já tiveram a doença de Graves.
• Eliminação de trabalho físico exaustivo e estresse significativo.
• O uso de complexos vitamínicos.
• Tomar um banho quente (sem contraste).
• Banhos Narzan, cuidadosamente dosados.
• Criar um clima psicológico e emocional favorável no trabalho e na família.